Komas ārstēšana. Primārā smadzeņu koma

Koma ir pilnīga bezsamaņa stāvoklis, kad cilvēks uz kaut ko nereaģē. Komētas stāvoklī neviens stimuls (ārējs vai iekšējs) nespēj cilvēku atdzīvināt. Tas ir dzīvībai bīstams reanimācijas stāvoklis, jo līdztekus samaņas zudumam komā tiek novēroti dzīvībai svarīgu orgānu darbības traucējumi (elpošana un sirds darbība).

Atrodoties komas stāvoklī, cilvēks nezina ne apkārtējo pasauli, ne sevi.

Koma vienmēr ir jebkuras slimības vai patoloģiska stāvokļa (saindēšanās, ievainojums) komplikācija. Visām komām ir vairākas kopīgas iezīmes neatkarīgi no to rašanās cēloņa. Bet dažāda veida komai ir arī klīnisko simptomu atšķirības. Ārstēšana ar komu jāveic intensīvās terapijas nodaļā. Tās mērķis ir uzturēt dzīvībai svarīgas ķermeņa funkcijas un novērst smadzeņu audu nāvi. No šī raksta jūs uzzināsit par to, kas ir koma, kā tās tiek raksturotas un kādi ir komas ārstēšanas pamatprincipi.

Kāda ir komas sakne?

Koma ir balstīta uz diviem mehānismiem:

• smadzeņu garozas divpusējs difūzs bojājums;
• smadzeņu stumbra primārais vai sekundārais bojājums ar tajā esošu retikulāru veidojumu. Retikulārs veidojums uztur smadzeņu garozas tonusu un aktīvo stāvokli. Kad retikulārā veidošanās ir izslēgta, smadzeņu garozā attīstās dziļa kavēšana.

Galvenais smadzeņu stumbra bojājums ir iespējams tādos apstākļos kā audzēja process. Sekundārie traucējumi rodas vielmaiņas izmaiņu laikā (ar saindēšanos, endokrīnām slimībām utt.).

Iespējama abu komas attīstības mehānismu kombinācija, ko visbiežāk novēro.

Šo traucējumu rezultātā normāla nervu impulsu pārraide starp smadzeņu šūnām kļūst neiespējama. Tajā pašā laikā tiek zaudēta visu struktūru koordinācija un koordinētā darbība, tās nonāk autonomā režīmā. Smadzenes zaudē administratīvās funkcijas visam organismam.

Com klasifikācija

Komatozās valstis parasti tiek sadalītas pēc dažādiem kritērijiem. Optimālākās ir divas klasifikācijas: pēc cēloņsakarības un apziņas nomākuma pakāpes (komas dziļuma).

Sadalot ar cēloņsakarības faktoru, parasti visas komas tiek klasificētas komās ar primāriem neiroloģiskiem traucējumiem (kad process pašā nervu sistēmā kalpoja par komas attīstības pamatu) un sekundāriem neiroloģiskiem traucējumiem (kad smadzenes bojājumi netieši radās kāda patoloģiska procesa laikā ārpus nervu sistēmas). Zinot komas cēloni, jūs varat pareizi noteikt pacienta ārstēšanas taktiku.

Tātad, atkarībā no cēloņa, kas noveda pie komas attīstības, pastāv šādi komas veidi: neiroloģiskā (primārā) un sekundārā ģenēze.

Neiroloģiskā (primārā) ģenēze:

• traumatisks (ar traumatisku smadzeņu traumu);
• cerebrovaskulāri (ar akūtiem asinsrites traucējumiem smadzenēs);
• epilepsija (rezultāts);
• meningoencefalīts (smadzeņu un tā membrānu iekaisuma slimību rezultāts);
• hipertensīvs (smadzeņu un galvaskausa audzēja dēļ).

Sekundārā ģenēze:

• endokrīnā sistēma (diabēta slimnieki cukura diabēta gadījumā (tiem ir vairāki veidi), hipotireoīdi un tirotoksiski vairogdziedzera slimību gadījumā, hipokortikoīdi akūtas virsnieru mazspējas gadījumā, hipopiofīdi kopējā hipofīzes hormonu deficītā);
• toksisks (ar nieru vai aknu mazspēju, ar saindēšanos ar jebkādām vielām (alkoholu, narkotikām, oglekļa monoksīdu un tā tālāk), ar holēru, ar narkotiku pārdozēšanu);
• hipoksiska (ar smagu sirds mazspēju, obstruktīvu plaušu slimību, ar anēmiju);
• koma, saskaroties ar fizikāliem faktoriem (termiska, kad pārkarst vai hipotermija, ar elektriskās strāvas triecienu);
• koma ar ievērojamu ūdens, elektrolītu un pārtikas trūkumu (izsalcis, ar neremdināmu vemšanu un caureju).

Saskaņā ar statistiku, visbiežākais komas cēlonis ir insults, kam seko zāļu pārdozēšana, un trešajā vietā ir cukura diabēta komplikācijas.

Otrās klasifikācijas esamības nepieciešamība ir saistīta ar faktu, ka pats cēloņsakarības faktors neatspoguļo pacienta stāvokļa nopietnību komā.

Atkarībā no stāvokļa nopietnības (apziņas apspiešanas dziļuma) ir ierasts izdalīt šādus komas veidus:

• I grāds (viegls, subkortikāls);
• II pakāpe (mērena, pieres, "hiperaktīva");
• III pakāpe (dziļa, aizmugurējā kāta, "gausa");
• IV pakāpe (transcendentāla, termināla).

Komas pakāpes ir grūti sadalīt, jo pāreja no viena posma uz nākamo var būt ļoti ātra. Šīs klasifikācijas pamatā ir dažādi klīniskie simptomi, kas atbilst noteiktam posmam.

Koma pazīmes

Koma I pakāpe

To sauc par subkortikālu, jo šajā posmā smadzeņu garozas darbība tiek kavēta, un smadzeņu dziļākās daļas, ko sauc par subkortikāliem veidojumiem, tiek dezinhibētas. To raksturo šādas izpausmes:

• sajūta, ka pacients ir sapnī;
• pilnīga pacienta dezorientācija savā vietā, laikā, personībā (nav iespējams uzmundrināt pacientu);
• atbilžu trūkums uz uzdotajiem jautājumiem. Ir iespējama nekonkrēta skaušana, dažādu skaņu radīšana ārpus savienojuma ar notiekošo no ārpuses;
• normālas reakcijas uz sāpju stimulu neesamība (tas ir, reakcija ir vāja un ļoti lēna, piemēram, kad adatu sadur ar adatu, pacients to uzreiz neatvelk, bet tikai vāji noliecas vai saliek kādu laiku pēc sāpju stimulācijas piemērošanas);
• spontānas aktīvās kustības praktiski nav. Dažreiz nepieredzējis, košļājams un rīšanas kustības var rasties kā smadzeņu refleksu izpausme, ko parasti nomāc smadzeņu garozs;
• muskuļu tonuss ir palielināts;
• palielinās dziļi refleksi (ceļgala, Ahileja un citi), un tiek nomākti virspusēji (radzenes, plantāra un citi);
• ir iespējami patoloģiski roku un pēdu simptomi (Babinsky, Žukovskis un citi);
• saglabājas skolēnu reakcija uz gaismu (sašaurinās), var novērot šķībi, acs ābolu spontānas kustības;
• kontroles trūkums pār iegurņa orgānu darbību;
• parasti tiek saglabāta spontāna elpošana;
• no sirds aktivitātes puses, palielinās sirdsdarbība (tahikardija).

Koma II pakāpe

Šajā posmā tiek kavēta subkortikālo veidojumu aktivitāte. Pārkāpumi nolaižas smadzenīšu priekšējās daļās. Šo posmu raksturo:

• tonizējošu krampju vai periodiskas mirgošanas parādīšanās;
• runas aktivitātes trūkums, verbāls kontakts nav iespējams;
• straujš reakcijas uz sāpēm pavājināšanās (neliela locekļa kustība, kad tiek veikta injekcija);
• visu refleksu (gan virspusēju, gan dziļu) apspiešana;
• skolēnu sašaurināšanās un viņu vājā reakcija uz gaismu;
• ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• pastiprināta svīšana;
• asas asinsspiediena svārstības;
• smaga tahikardija;
• elpošanas traucējumi (ar pauzēm, ar apstāšanos, trokšņainu, ar dažādu elpas dziļumu).

Koma III pakāpe

Patoloģiskie procesi sasniedz obullagalu. Palielinās risks dzīvībai, un pasliktināšanās prognoze pasliktinās. Posmu raksturo šādas klīniskās pazīmes:

• aizsargājošās reakcijas, reaģējot uz sāpīgu stimulu, tiek pilnībā zaudētas (pacients pat nekustina ekstremitāti, reaģējot uz injekciju);
• virspusēju refleksu nav (īpaši radzenes);
• ir straujš muskuļu tonusa un cīpslu refleksu pazemināšanās;
• skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu;
• elpošana kļūst sekla un aritmiska, nav ļoti produktīva. Elpošanā tiek iesaistīti papildu muskuļi (plecu jostas muskuļi), kas parasti netiek novēroti;
• asinsspiediens pazeminās;
• ir iespējami periodiski krampji.

Koma IV pakāpe

Šajā posmā nav smadzeņu darbības pazīmju. Tas izpaužas:

• visu refleksu trūkums;
• maksimāli iespējama skolēnu dilatācija;
• muskuļu atonija;
• spontānas elpošanas trūkums (tikai mākslīga plaušu ventilācija atbalsta skābekļa piegādi ķermenim);
• asinsspiediens pazeminās līdz nullei bez medikamentiem;
• ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Sasniedzot IV pakāpes komu, ir augsts nāves risks, tuvojoties 100%.

Jāatzīmē, ka daži dažādu komas posmu simptomi var atšķirties atkarībā no komas cēloņa. Turklāt dažiem komas veidiem ir papildu pazīmes, kas dažos gadījumos ir diagnostiskas.

Dažu komu veidu klīniskās pazīmes

Cerebrovaskulāra koma

Tas vienmēr kļūst par globālas asinsvadu katastrofas (išēmiska vai plīsusi aneirisma) rezultātu, tāpēc attīstās pēkšņi, bez prekursoriem. Parasti apziņa tiek zaudēta gandrīz uzreiz. Turklāt pacientam ir sarkana seja, aizsmakusi elpošana, paaugstināts asinsspiediens, saspringts pulss. Papildus komai raksturīgajiem neiroloģiskajiem simptomiem ir arī fokālie neiroloģiskie simptomi (piemēram, sašķiebta seja, elpojot izplūst no viena vaiga). Pirmo komas posmu var pavadīt psihomotoriska uzbudinājums. Ja rodas subarahnoidāla asiņošana, tad tiek noteikti pozitīvi meningeālās slimības simptomi (stīvi kakla muskuļi, Kernigas, Brudzinska simptomi).

Traumatiska koma

Tā kā tas parasti attīstās smagas traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā, pacienta galvai var būt ādas bojājums. Iespējama asiņošana no deguna, auss (dažreiz cerebrospināla šķidruma noplūde), zilumi ap acīm ("brilles" simptoms). Diezgan bieži skolēniem ir dažādi izmēri labajā un kreisajā pusē (anisokorija). Tāpat kā smadzeņu asinsvadu komā, ir arī fokālās neiroloģiskās pazīmes.

Epilepsijas koma

Parasti tas ir atkārtotu krampju rezultāts pēc vienas. Ar šo komu pacienta seja iegūst zilganu nokrāsu (ja lēkme bija ļoti nesena), skolēni kļūst plaši un nereaģē uz gaismu, ir iespējamas mēles koduma pēdas, putas uz lūpām. Kad lēkmes apstājas, skolēni joprojām ir plaši, muskuļu tonuss tiek samazināts un refleksi netiek izsaukti. Notiek tahikardija un ātra elpošana.

Meningoencefalīta koma

Tas notiek uz smadzeņu vai tās membrānu esošās iekaisuma slimības fona, tāpēc reti ir pēkšņs. Vienmēr paaugstinās ķermeņa temperatūra, tai ir dažāda smaguma pakāpe. Iespējami izsitumi uz ķermeņa. Asinīs ievērojami palielinās leikocītu un ESR saturs, un cerebrospinālajā šķidrumā - olbaltumvielu un leikocītu daudzuma palielināšanās.

Hipertensīva koma

Tas rodas, ievērojami palielinoties intrakraniālajam spiedienam papildu izglītības klātbūtnē galvaskausa dobumā. Koma attīstās dažu smadzeņu daļu saspiešanas un tās pārkāpuma dēļ smadzenīšu tentorija vai foramen magnum iecirtumā. Šo komu papildina bradikardija (sirdsdarbības palēnināšanās), samazināts elpošanas ātrums un vemšana.

Aknu koma

Pakāpeniski attīstās uz hepatīta vai aknu cirozes fona. No pacienta izdalās specifiska aknu smaka ("neapstrādātas gaļas" smarža). Āda ir dzeltena, ar asiņojošām asiņošanām, skrāpēšanas vietās. Ir palielināti cīpslu refleksi, un var rasties krampji. Asinsspiediens un sirdsdarbība ir zema. Skolēni ir paplašināti. Pacienta aknas ir palielinātas. Var būt portāla hipertensijas pazīmes (piemēram, "medūzas galva" - vēdera saphenozo vēnu paplašināšanās un tortoositāte).

Nieru koma

Tas attīstās arī pakāpeniski. Urīna (amonjaka) smaka izdalās no pacienta. Āda ir sausa, gaiši pelēka (it kā netīra) ar skrambām. Ir pietūkums jostas rajonā un apakšējās ekstremitātēs, sejas pietūkums. Asinsspiediens ir zems, cīpslu refleksi ir augsti, skolēni ir šauri. Ir iespējama patvaļīga muskuļu raustīšanās noteiktās muskuļu grupās.

Alkoholiskā koma

Tas attīstās pakāpeniski, pārmērīgi lietojot alkoholu un uzņemot pārāk lielu devu. Dabiski, ka ir jūtama alkohola smaka (tomēr jāpatur prātā, ka šīs zīmes klātbūtnē koma var būt citāda, piemēram, traumatiska. Tas ir tikai tas, ka cilvēks pirms ievainojuma varēja lietot alkoholu). Sirdsdarbības ātrums paaugstinās, un asinsspiediens pazeminās. Āda ir sarkana, mitra ar sviedriem. Muskuļu tonuss un refleksi ir zemi. Skolēni ir šauri.

Koma ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu

Šo komu papildina tahikardija ar pazeminātu asinsspiedienu, sekla elpošana (ir iespējama elpošanas paralīze). Raksturīgi ir plaši skolēni, kas nereaģē uz gaismu. Ļoti specifisks simptoms ir sejas un gļotādu sejas krāsa: ķiršu sarkana (šo krāsu piešķir karboksihemoglobīns), ekstremitātes var būt cianotiskas.

Koma saindēšanās gadījumā ar miega zālēm (barbiturātiem)

Koma pakāpeniski attīstās kā miega turpinājums. Bieži ir bradikardija (zems sirdsdarbības ātrums) un zems asinsspiediens. Elpošana kļūst sekla un reti sastopama. Āda ir bāla. Nervu sistēmas refleksu aktivitāte ir tik kavēta, ka uz sāpēm vispār nereaģē, cīpslu refleksi netiek iedarbināti (vai arī tie ir strauji vājināti). Palielinājās siekalošanās.

Koma narkotiku pārdozēšanas gadījumā

To raksturo asinsspiediena pazemināšanās, samazināta sirdsdarbība, vājš pulss un sekla elpošana. Lūpas un pirkstu gali ir zilgani, un āda ir sausa. Muskuļu tonis ir strauji vājināts. Ir raksturīgi tā sauktie "precīzi noteiktie" skolēni, tāpēc tie ir sašaurināti. Var būt injekciju zīmes (lai gan tas nav nepieciešams, jo narkotiku lietošanas ceļš, piemēram, var būt intranazāls).

Diabētiskā koma

Pareizāk būtu teikt nevis komu, bet komu. Tā kā cukura diabēta gadījumā var būt vairāki no tiem. Tas ir ketoacidotiski (ar tauku metabolisma produktu uzkrāšanos asinīs un glikozes līmeņa paaugstināšanos), hipoglikēmiski (ar glikozes līmeņa pazemināšanos un insulīna pārpalikumu), hiperosmolāri (ar smagu dehidratāciju) un laktacidēmiski (ar pienskābes pārpalikumu asinīs). Katrai no šīm šķirnēm ir savas klīniskās iezīmes. Tā, piemēram, ar ketoacidotisko komu no pacienta rodas acetona smarža, āda ir bāla un sausa, skolēni ir sašaurināti. Ar hipoglikēmisku komu pacienta smakas nav jūtamas, āda ir bāla un mitra, un skolēni ir paplašināti. Protams, nosakot diabētiskās komas veidu, liela loma ir papildu pētījumu metodēm (glikozes daudzumam asinīs, urīnā, acetona klātbūtnei urīnā un tā tālāk).

Vienreizēju ārstēšanas principi

Koma ir nosacījums, pirmkārt, kad nepieciešami steidzami pasākumi ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanai. Šie pasākumi tiek veikti neatkarīgi no iemesla, kurš to izraisīja. Galvenais ir nevis ļaut pacientam nomirt un pēc iespējas vairāk aizsargāt smadzeņu šūnas no bojājumiem.

Pasākumi, kas nodrošina ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas, ir šādi:

• elpošanas balsts. Ja nepieciešams, elpceļus sanitizē, lai atjaunotu to caurlaidību (svešķermeņi tiek noņemti, nogrimušā mēle ir iztaisnota), tiek uzstādīts gaisa vads, skābekļa maska, tiek veikta mākslīga plaušu ventilācija;
• asinsrites sistēmas atbalsts (tādu zāļu lietošana, kas paaugstina asinsspiedienu ar hipotensiju un samazina ar hipertensiju; zāles, kas normalizē sirdsdarbību; cirkulējošā asins tilpuma normalizēšana).

Simptomātiski pasākumi tiek izmantoti arī esošo pārkāpumu noņemšanai:

• lielas B 1 vitamīna devas ar aizdomām par saindēšanos ar alkoholu;
• krampju klātbūtnē;
• pretvemšanas zāles;
• nomierinoši līdzekļi;
• tiek ievadīta intravenoza glikoze (pat ja nav zināms komas cēlonis, jo smadzeņu bojājuma risks no zema glikozes līmeņa asinīs ir lielāks nekā no paaugstināta glikozes līmeņa asinīs. Dažas glikozes ievadīšana ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs neko daudz nenodarīs);
• kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar narkotikām vai nekvalitatīvu pārtiku (ieskaitot sēnes);
• narkotikas ķermeņa temperatūras pazemināšanai;
• infekciozā procesa pazīmju klātbūtnē ir norādīta antibiotiku lietošana.

Pēc mazākām aizdomām par mugurkaula kakla daļas ievainojumiem (vai ja to nav iespējams izslēgt) ir nepieciešama šīs zonas stabilizācija. Parasti šim nolūkam tiek izmantota apkakles šķemba.

Pēc komas cēloņa noteikšanas tiek ārstēta pamata slimība. Tad jau tiek nozīmēta īpaša terapija, kas vērsta pret konkrētu kaiti. Tas var būt nieru mazspējas hemodialīze, naloksona ieviešana narkotiku pārdozēšanas gadījumā un pat operācija (piemēram, ar smadzeņu hematomu). Ārstēšanas veids un apjoms ir atkarīgs no diagnozes.

Koma ir dzīvībai bīstama vairāku patoloģisku stāvokļu komplikācija. Tam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo tas var būt letāls. Ir ļoti daudz dažādu komu šķirņu, ņemot vērā lielo skaitu patoloģisko stāvokļu, kurus viņi var sarežģīt. Komas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, un tās mērķis ir glābt pacienta dzīvību. Turklāt visiem pasākumiem būtu jānodrošina smadzeņu šūnu saglabāšanās.

Definīcija

"Koma" no senās grieķu valodas tiek tulkots kā dziļš miegs. Saskaņā ar klasisko definīciju šis termins apzīmē visnozīmīgāko centrālās nervu sistēmas (CNS) patoloģiskās nomākuma pakāpi, ko raksturo pamatīgs samaņas zudums, ārējo stimulu refleksu trūkums un ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju disregulācija.

Tomēr lietderīgāk ir definēt, kurš ir smadzeņu nepietiekamības stāvoklis, kam raksturīgs centrālās nervu sistēmas koordinējošās aktivitātes pārkāpums, ķermeņa sadalīšana atsevišķās, autonomi funkcionējošās sistēmās, kas zaudē spēju pašregulēties un uzturēt homeostāzi visa organisma līmenī.

Klīniski koma izpaužas kā samaņas zudums, traucētas motoriskās, maņu un somatiskās funkcijas, ieskaitot dzīvībai svarīgās.

Galvenie cēloņi un patoģenēze

Komatozās valstis attīstās dažādu iemeslu dēļ, kuras var iedalīt četrās grupās:

• intrakraniāli procesi (asinsvadu, iekaisuma, apjoma utt.);
• hipoksiski apstākļi:
  • ar somatisko patoloģiju;
  • pārkāpjot audu elpošanu (audu hipoksija);
  • ar skābekļa sprieguma kritumu ieelpotajā gaisā;
• vielmaiņas traucējumi;
• reibums.

Klasifikācija

Atkarībā no izraisošajiem faktoriem tiek izdalīti primārie un sekundārie komas ().

Lai novērtētu prognozi un ārstēšanas taktikas izvēli, ir ļoti svarīgi noteikt, kas izraisīja komas attīstību: smadzeņu fokālie bojājumi ar masu efektu, smadzeņu stumbra bojājumi vai garozas un smadzeņu stumbra difūzie bojājumi. Šajā gadījumā pirmie divi varianti ir raksturīgi primārajam, un pēdējais ir gandrīz tikai sekundārā komā.

Apziņas izslēgšanai - apdullināšanai - var būt atšķirīgs dziļums atkarībā no tā, kā tas ir sadalīts:

• obnibulācija - migla, aptumšošanās, “apziņas duļķainība”, apdullināšana;
• šaubīgums - miegainība;
• stupors - bezsamaņa, nejutīgums, patoloģiska hibernācija, dziļa apdullināšana;
• kam - visdziļākā smadzeņu mazspējas pakāpe.

Parasti “precoma” diagnoze tiek veikta pirmo trīs iespēju vietā. Tomēr nav patoģenētiski pamatota atšķirība starp četrām apdullināšanas pakāpēm, un tāpēc neatkarīgi no samaņas zuduma pakāpes ir pieļaujams lietot terminu “koma”, kura dziļumu var novērtēt, izmantojot vienkāršu, bet informatīvu komas dziļuma klīnisko skalu.

Iespējamās komplikācijas

Starp komas komplikācijām, kas ir svarīgas pirmsslimnīcas stadijā, var nosacīti izdalīt:

• apstākļi un sindromi, kas tieši saistīti ar smadzeņu bojājumiem un tūsku;
• patoloģiskie apstākļi un reakcijas, ko izraisa centrālās nervu sistēmas regulatīvās funkcijas pārkāpums.
• pirmie ir tādi nopietni sarežģījumi kā:
• dažādi elpošanas traucējumi līdz pat tā apturēšanai;
• hemodinamikas traucējumi, kas izpaužas kā arteriāla hiper- un hipotensija, plaušu tūska un sirdsdarbības apstāšanās;
• centrālā hipertermija.

Pēdējie, kaut arī tiem ir “perifērisks” raksturs, var būt arī letāli:

• vemšana ar vemšanas aspirāciju elpošanas traktā un asfiksijas vai Mendelsona sindroma attīstību (akūta elpošanas mazspēja bronhu obstrukcijas dēļ, sekojoša toksiska plaušu tūska, kad skābā kuņģa saturs nonāk elpošanas sistēmā);
• akūta urīna aizture ("neirogēns urīnpūslis") ar plīstu urīnpūsli;
• eKG izmaiņas, kas atšķirībā no "sirdslēkmes-insulta" sindroma, ir miokarda distrofijas rakstura.

Zvana struktūra "03"

Saskaņā ar mūsu datiem, kas iegūti, analizējot SSiNMP darbu Maskavā, komas biežums pirmskapitāla posmā ir 5,8 uz 1000 izsaukumiem. Diezgan bieži komas cēlonis pirmskapitāla posmā palika ne tikai neizskaidrojams, bet pat neparedzēts (nezināmas izcelsmes koma) - 11,9%. Tajā pašā laikā mirstība pirms slimnīcas sasniedz 4,4%.

Diagnostikas kritēriji

Komas diagnozes pamatā ir:

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar pseidocomatoziem apstākļiem (izolācijas sindroms, psihogēna nereaģēšana, abulisks statuss, nekonvulsīvs statuss epilepticus).

Klīniskā aina

Papildus specifiskām pazīmēm komas klīniskajā attēlā nozīmīgu un dažreiz vadošo lomu spēlē apziņas depresijas pazīmes un refleksu (cīpslu, periosteālā, ādas un galvaskausa nervu) vājināšanās, progresējot līdz pilnīgai izzušanai, komai padziļinoties. Jaunākie refleksi ir pirmie, un vecākie refleksi ir pēdējie. Ja smadzeņu fokusa bojājumu nav, komas padziļināšanu papildina parādīšanās, un nākotnē - divpusēju patoloģisko pazīmju zaudēšana (Babinska reflekss); fokusa bojājumus raksturo to vienpusīgums. Meningeālās pazīmes - pakauša muskuļa stīvums, Kernigas un Brudzinska simptomi, kas raksturīgi galvas smadzeņu bojājumiem - meningīts, meningoencefalīts, parādās arī ar smadzeņu edēmu un smadzeņu kairinājumu. Smadzeņu nepietiekamības progresēšana ar funkciju izzušanu noved pie dažādiem elpošanas traucējumiem ar hipo- vai hiperventilāciju un atbilstošām elpošanas izmaiņām skābes bāzes stāvoklī. Bruto hemodinamikas traucējumi parasti ir saistīti ar terminālo stāvokli.

Jautājumi, uz kuriem jāsaņem ātrās palīdzības ārsts

Jautājumu saraksts un atbilžu interpretācija ir doti.

BEZMAKSAS UN DAŽĀDI TERAPIJA

Komas ārstēšana sastāv no individuālas komas diferencētas terapijas un vispārējiem, universāliem pasākumiem, kas nav atkarīgi no cēloņiem, patoģenēzes un klīniskajām izpausmēm.

Nediferencēta komas terapija

Pirmās palīdzības pasākumiem komā esošam pacientam ir vairāki mērķi, un galvenie pasākumi jāveic vienlaicīgi:

• Obligāta tūlītēja hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā, bet traumatiskas smadzeņu traumas vai subarahnoidālas asiņošanas gadījumā - neiroķirurģiskajā nodaļā.

Neskatoties uz obligāto hospitalizāciju, visos gadījumos ārkārtas ārstēšana ar komu jāsāk nekavējoties.

• Atbilstoša vitālo funkciju stāvokļa atjaunošana (vai uzturēšana):

• elpošana:
  - elpceļu sanitārija, lai atjaunotu to caurlaidību, gaisa vadu uzstādīšana vai mēles fiksācija, mākslīga plaušu ventilācija, izmantojot masku vai caur endotraheālās caurules palīdzību, retos gadījumos - traheo- vai konikotomija; skābekļa terapija (4-6 l / min caur deguna katetru vai 60% caur masku, endotraheālās caurules); trahejas intubācijai visos gadījumos pirms ārstēšanas jāveic premedikācija ar 0,1% atropīna šķīdumu 0,5–1,0 ml devā (izņemot saindēšanos ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem);
• apgrozība:
  - ar arteriālo hipertensiju, 5-10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma ievadīšana (iv bolus 7-10 minūtes vai pilēšana), bolus ievadīšana 3-4 ml 1% šķīduma (6-8 ml 0,5) % šķīduma) dibazola un ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos pietiek ar 5-10 ml bolus injekciju ar 2,4% aminofilīna šķīdumu (3-5 minūšu laikā);
• cīņa pret arteriālo hipotensiju tiek veikta trīs posmos:
  - lēna intravenoza deksametazona ievadīšana devā 8-20 mg vai mazipredons (prednizolons) devā 60-150 mg;
  - neefektivitātes gadījumā - dekstrāns 70 (poliglicīns) devā 50–100 ml intravenozas plūsmas, pēc tam intravenozi pilienot tilpumā līdz 400–500 ml; koma uz intoksikācijas, eksikozes un hemokoncentrācijas fona kalpo par norādi 1000–2000 ml 0,9% nātrija hlorīda vai 5% glikozes šķīduma infūzijas;
  - ja neefektīvs - piliniet dopamīnu devā 5-15 μg / kg / min vai norepinefrīnu;
• ar aritmijām - atbilstoša sirdsdarbības ātruma atjaunošana.

• Dzemdes kakla mugurkaula imobilizācija, ja rodas aizdomas par ievainojumiem.

• Nodrošināt nepieciešamos apstākļus ārstēšanai un kontrolei.

Prasība ievērot "trīs katetru likumu" (perifēro vēnu, urīnpūšļa katetrizācija un kuņģa, vēlams nazogastrālās zondes uzstādīšana), pārvaldot komu pirmskapitalizācijas posmā, nav tik kategoriska:

• komā zāles ievada tikai parenterāli un, vēlams, intravenozi; katetra uzstādīšana perifērā vēnā ir obligāta;
• urīnpūšļa kateterizācija jāveic saskaņā ar stingrām norādēm;
• kuņģa caurules ievadīšana komā ar saglabātu vemšanas refleksu bez iepriekšējas trahejas intubācijas un tās aizzīmogošana ar pietūkušu manšeti ir apgrūtināta ar iespējamu kuņģa satura aspirācijas attīstību.

• Ogļhidrātu metabolisma traucējumu un ketoacidozes diagnostika:

• glikozes koncentrācijas noteikšana kapilāru asinīs, izmantojot vizuālas testa strēmeles; tajā pašā laikā pacientiem ar cukura diabētu, kuri ir pieraduši pie hiperglikēmijas nepietiekamas ārstēšanas dēļ, ir jāņem vērā iespēja attīstīt hipoglikēmisko komu un ar normālu glikozes līmeni;
• ketonu ķermeņu noteikšana urīnā, izmantojot vizuālas testa strēmeles; šī manipulācija nav iespējama anūrijas gadījumā, un, ja tiek atklāta ketonūrija, tai nepieciešama diferenciāldiagnoze visiem stāvokļiem, kuros ir iespējama ketoacidoze.

• Diferenciālā diagnoze un cīņa pret hipoglikēmiju, kas ir patoģenētiska saikne vairākos komātiskos stāvokļos.

40% glikozes šķīduma bolus injekcija 20,0–40,0 daudzumā; kad efekts tiek sasniegts, bet tā intensitāte nav pietiekama, deva palielinās (skatīt zemāk).

• Potenciāli letālu komplikāciju - akūtas Wernicke encefalopātijas - novēršana.

Šis sindroms ir B1 vitamīna deficīta rezultāts, kas visspilgtāk izceļas ar alkohola intoksikāciju un ilgstošu badošanos, un to pastiprina lielu glikozes devu uzņemšana. Šajā sakarā pirms 40% glikozes šķīduma ieviešanas visos gadījumos, ja nav nepanesības, pirms ievadīšanas bolus veidā jāievada 100 mg tiamīna (2 ml B1 vitamīna 5% tiamīna hlorīda šķīduma formā).

• Antidotu terapeitiskā un diagnostiskā lietošana:

• opiātu receptoru antagonists:
  - ar naloksona diagnostisko ievadīšanu jāizturas piesardzīgi, jo pozitīva reakcija (kaut arī nepilnīga un īslaicīga) ir iespējama cita veida komā, piemēram, ar alkoholu;
  - indikācijas naloksona ievadīšanai ir:
  elpošanas ātrums< 10 в мин;
  precīzi noteikt skolēnus; aizdomas par narkotisko vielu reibumu;
  - naloksona (intravenozi vai endotraheāli) sākotnējā deva var būt no 0,4-1,2 līdz 2 mg ar iespējamu papildu ievadīšanu pēc 20-30 minūtēm ar atkārtotu stāvokļa pasliktināšanos, lai pagarinātu efektu, ir iespējams kombinēt intravenozu ievadīšanu ar subkutānu ievadīšanu;
• benzodiazepīna receptoru antagonists:
  - saindēšanās vai aizdomas par saindēšanos ar benzodiazepīna zālēm ir indicēts flumazenils (0,2 mg intravenozi 15 sekundes, pēc tam 0,1 mg katru minūti, ja nepieciešams, līdz kopējai devai 1 mg);
  - flumazenila lietošanas briesmas ir konvulsīva sindroma attīstības risks jauktā saindēšanās gadījumā ar benzodiazepīniem un tricikliskajiem antidepresantiem.

• Intrakraniālas hipertensijas, smadzeņu un smadzeņu tūskas un pietūkuma apkarošana:

• visefektīvākā un daudzpusīgākā metode ir mehāniskā ventilācija hiperventilācijas režīmā, kas stundas laikā nodrošina vēlamo rezultātu. Tomēr pirmskapitāla posmā šo metodi var izmantot tikai veselības apsvērumu dēļ;
• ja nav paaugstinātas asins osmolaritātes (piemēram, ar hiperglikēmiju vai hipertermiju), kā arī, ja nav attīstības vai palielinātas asiņošanas draudu, dehidratācija tiek panākta, ieviešot osmotisku diurētisku līdzekli - mannītu - 500 ml 20% šķīduma 10-20 minūtes (1-2) g / kg); lai novērstu turpmāku intrakraniāla spiediena palielināšanos un smadzeņu edēmas palielināšanos ("atsitiena" sindromu), mannīta infūzijas beigās ievada līdz 40 mg furosemīda;
• tradicionālā glikokortikoīdu hormonu lietošana ir balstīta uz pierādīto iedarbību smadzeņu audzēja gadījumā; Vislielākā efektivitāte un drošība ir deksametazonam (8 mg);
• hipotonisku šķīdumu, kā arī 5% glikozes un 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (ne vairāk kā 1 l / m2 / dienā) ieviešanas ierobežojums, kas neattiecas uz komu, kas notiek uz hemokoncentrācijas fona (hiperglikēmisks, hipertermisks, hipokortikoīds, alkoholisks).

• Neiroprotezēšana un paaugstināta modrība:

• kad fokālie simptomi dominē pār smadzeņu simptomiem, piracetāms ir efektīvs (pilienu infūzija ar devu 6–12 g);
• ar apziņas traucējumiem līdz virspusējas komas līmenim tiek parādīti šādi:
  - sublingvāla (vai vaiga) glicīna ievadīšana devā 1 g;
  - antioksidanta Mexidol intravenoza ievadīšana 200 mg (6 ml 0,5% šķīduma) bolus devā 5-7 minūtes;
• ar dziļu komu, Semax ievada intranazāli 3 mg devā (3 pilieni 1% šķīduma katrā deguna kanālā).

• Pasākumi toksīnu uzņemšanas pārtraukšanai organismā, ja ir aizdomas par saindēšanos:

• kuņģa skalošana caur caurulīti ar sorbenta ievadīšanu (kad inde nonāk mutē);
• ādas un gļotādu mazgāšana ar ūdeni (kad inde iekļūst caur audiem, kas veidojas no audiem).

• Simptomātiska terapija:

• ķermeņa temperatūras normalizēšana:
  - ar hipotermiju - pacienta sasilšana, neizmantojot sildīšanas spilventiņus un sildamo šķīdumu intravenozu ievadīšanu;
  - ar paaugstinātu hipertermiju - hipotermija ar fizikālām metodēm un farmakoloģiskiem līdzekļiem (zāles no pretsāpju-pretdrudža līdzekļu grupas);
• krampju atvieglojums:
  - diazepāma (relalēna) ievadīšana ar devu 10 mg;
• apturēt vemšanu:
  - metoklopramīda (cerucal, raglan) ievadīšana devā 10 mg i / v vai i / m.

• Visiem komiem ir nepieciešama EKG reģistrācija.

Atsevišķas komas diferencēta terapija

• Hipoglikēmiskā koma. 40% glikozes šķīduma bolus injekcija (ar iepriekšēju 100 mg tiamīna ievadīšanu) devā 20–40–60 ml, bet smadzeņu edēmas draudu dēļ - ne vairāk kā 120 ml; ja nepieciešams, tā turpmāka ieviešana - glikozes infūzija samazinošā koncentrācijā (20-10-5%) ar deksametazona ievadīšanu devā 4–8 mg, lai novērstu smadzeņu edēmu un kā pretinsulāro faktoru; ar lielu glikozes devu ieviešanu un kontrindikāciju neesamību, zemādas ievadīšana ir atļauta līdz 0,5–1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma; ar ilgstošu komu (vairāk nekā dažas stundas) ir indicēta līdz 2500 mg magnija sulfāta (10 ml 25% šķīduma) intravenoza ievadīšana.
• Hiperglikēmiskā ketoacidotiskā un hiperosmolārā neketoacidotiskā koma. Pirmajā stundā infūzija ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu attiecīgi 1 litrā un 1,5 litros. Ar hiperosmolāru komu un ilgstošu ketoacidotiskās komas kursu ir indicēta heparīna terapija - līdz 10 tūkstošiem vienību intravenozi.
• Izsalcis (uztura-distrofiska) koma. Pacienta sasilšana, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija (pievienojot 40% glikozes šķīduma ar ātrumu 60 ml uz 500 ml šķīduma) ar sākotnējo ātrumu 200 ml 10 minūtēs, kontrolējot elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un auskultatīvo attēlu. plaušas, daļēja vitamīnu ievadīšana - tiamīns (100 mg), piridoksīns (100 mg), ciānkobalamīns (līdz 200 μg), askorbīnskābe (500 mg); hidrokortizons - 125 mg; ar adekvātas infūzijas terapijas hemodinamisko neefektivitāti un spiedienamīnu - dopamīna, norepinefrīna - stagnācijas pazīmju parādīšanos.
• Alkoholiskā koma. Bronhorejas nomākšanai un kā premedikācijai pirms trahejas intubācijas bolus ievadīšana ar 0,5–1 ml atropīna 0,1% šķīduma. 4 stundu laikā pēc alkohola lietošanas tiek parādīta kuņģa skalošana caur caurulīti (pēc trahejas intubācijas), lai notīrītu mazgāšanu, un ievadīts enterosorbents, uzsildīts, infūzēts 0,9% nātrija hlorīda šķīdums ar sākotnējo ātrumu 200 ml 10 minūtes, kontrolējot elpošanas ātrumu, Sirdsdarbības ātrums, asinsspiediens un plaušu auskultatīvais attēls ar iespējamu sekojošu pāreju uz Ringera šķīdumu, bolus vai pilienveida ievadīšana līdz 120 ml 40% glikozes šķīduma, daļēja vitamīnu ievadīšana - tiamīns (100 mg), piridoksīns (100 mg), ciānkobalamīns (līdz 200 μg). ), askorbīnskābe (500 mg); ar adekvātas infūzijas terapijas hemodinamisko neefektivitāti, spiediena amīniem - dopamīnu, norepinefrīnu.
• Opiātu koma. Naloksona ievadīšana (skatīt iepriekš); ja nepieciešama trahejas intubācija, nepieciešama 0,5–1,0 ml 0,1% atropīna šķīduma premedikācija.
• Cerebrovaskulāra koma (koma insulta gadījumā). Tā kā išēmisku un hemorāģisku insultu diferenciāldiagnoze ir absolūti neiespējama aprūpes pirmshospitalijas posmā, šeit tiek veikta tikai nediferencēta ārstēšana (skatīt iepriekš):
  • smagos gadījumos, lai samazinātu kapilāru caurlaidību, uzlabotu mikrocirkulāciju un hemostāzi - 250 mg ethamsylate bolus injekcija, lai nomāktu proteolītisko aktivitāti - aprotinīna (gordox, contrikal, trasilol) ievadīšana ar pilieniem 300 tūkstošu KIE (30 tūkstoši ATre) devā;
  • insults ir galvenā indikācija glicīna, Semax, Mexidol, Piracetam lietošanai.
• Eklampsiskā koma. 3750 mg magnija sulfāta bolus ievadīšana 15 minūtes, saglabājot konvulsīvo sindromu - 5 mg diazepāma bolus pirms tā atvieglošanas; Ringera šķīduma pilienveida injekcija ar ātrumu 125–150 ml / h, dekstrāns 40 (reopolopoliglicīns) - 100 ml / h.
• Hipertermiska koma (Heatstroke). Atdzesēšana, ārējās elpošanas normalizēšana, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija ar sākotnējo ātrumu 1-1,5 l / h, hidrokortizons - līdz 125 mg.
• Hipokortikoīdu (virsnieru) koma. 40% glikozes un tiamīna šķīduma bolus ievadīšana, hidrokortizona - 125 mg, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija (pievienojot 40% glikozes šķīdumu ar ātrumu 60 ml uz 500 ml šķīduma, ņemot vērā bolus ievadīto daudzumu). ar sākotnējo ātrumu 1–1,5 l / h, kontrolējot elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu un plaušu auskultatīvo attēlu.

Komā nepieņemami pasākumi

Jebkurā komā neatkarīgi no smadzeņu nepietiekamības pakāpes centrālo nervu sistēmu nomācošo zāļu (narkotisko pretsāpju līdzekļu, neiroleptisko līdzekļu, trankvilizatoru) lietošana ir saasināta ar stāvokļa smaguma pasliktināšanos; izņēmums ir koma ar konvulsīvu sindromu, kurā ir norādīts diazepāms.

Koma ir kontrindikācija stimulantu (psihostimulatoru, elpceļu analeptisko līdzekļu) lietošanai; izņēmums ir elpceļu analeptiskais bemegrīds, kas norādīts kā specifisks antidots saindēšanās ar barbiturātiem.

Nootropie medikamenti (piracetāms) ir kontrindicēti apziņas traucējumiem dziļāk nekā virspusējs stupors. Pirmsskapitāla stadijā insulīna terapija ir aizliegta.

Indikācijas hospitalizācijai

Koma ir absolūta indikācija hospitalizācijai, kuras atteikums ir iespējams tikai ar agonālā stāvokļa diagnozi.

Izplatītas kļūdas

Visizplatītākās kļūdas pirmshospitalijas stadijā kopumā un it īpaši komā ir saistītas ar arteriālas hipertensijas korekciju. Parasti to veic ar magnija sulfāta intramuskulāru (!) Injekciju, retāk - dibazolu, kas vienmēr tiek kombinēts ar papaverīnu, kas šajos gadījumos netiek parādīts; tiek izmantots bīstams klonidīns un pentamīns, un bieži vien kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem, kas bieži noved pie pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās.

Infūzijas terapijā visbiežāk izmantotais risinājums ir izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, retāk - 5% glikozes šķīdums, kas notiek uz koloidālo šķīdumu rēķina.

Īpaši reti tiek veikta 40% glikozes šķīduma diagnostiska ievadīšana, kas ir obligāta, sniedzot palīdzību komatiem pacientiem; tomēr nekādā gadījumā pirms tiamīna ievadīšanas nebija koncentrētas glikozes.

Tā kā pirmshospitalijas posmā trūkst iespēju, glikēmijas un ketonūrijas noteikšanu neveic, neizmanto flumazenilu un meksidolu, kas nav iesaiņojumā. Tikai dažos gadījumos kateters tiek ievietots perifērā vēnā, kas neļauj nopietni uztvert "infūzijas terapijas" iespēju. Pirms trahejas intubācijas atropīna premedikācija netiek veikta. Skābekļa terapija notiek ārkārtīgi reti.

Daudzu zāļu devas ir ierobežotas un naloksonam reti pārsniedz 0,4 mg, bet piracetāmam - 2 g. Turklāt pēdējais tika lietots pacientiem ar visizteiktākajiem smadzeņu simptomiem, tas ir, kad tas ir kontrindicēts. Smadzeņu edēmas ārstēšanā furosemīds tiek izmantots pārāk aktīvi, un osmotiskos diurētiskos līdzekļus gandrīz nekad neizmanto. Diezgan bieži smadzeņu edēmas ārstēšanai un profilaksei tiek izmantoti glikokortikoīdi, taču priekšroka tiek dota prednizonam, salīdzinot ar izvēlēto medikamentu - deksametazonu.

Bieži tiek lietotas zāles, kuras komā ir kontrindicētas.

Nepietiekami rūpīga pacientu pārbaude jāuzskata par būtisku kļūdu: nav informācijas, ja nav informācijas par elpošanas ātrumu, sirdsdarbības ātrumu vai asinsspiedienu, nav iespējams veikt pilnīgu diferenciāldiagnozi, novērtēt stāvokļa nopietnību, prognozi un noteikt ārstēšanas taktiku. EKG netiek reģistrēta ļoti bieži. Rupja kļūda, kas tomēr tiek novērota pārāk bieži, ir atteikums hospitalizēt komiskus pacientus.

Ja ārstēšana sākas pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādes ierašanās, tad visbiežāk tiek lietotas zāles, kas pacientiem ar komu ir kontrindicētas: elpceļu analeptiķi un psihostimulatori (sulfokamfokaiīns, kordiamīns, kofeīns), klonidīns, droperidols un sirds glikozīdi.

A. L. Vertkins, medicīnas zinātņu doktors, profesors
V. V. Gorodetsky, medicīnas zinātņu kandidāts

- Tas ir dzīvībai bīstams traucētas apziņas stāvoklis, ko izraisa smadzeņu īpašo struktūru bojājumi un ko raksturo tas, ka pacientam nav pilnīga kontakta ar ārpasauli. Tās rašanās cēloņus var iedalīt metaboliskos (saindēšanās ar vielmaiņas produktiem vai ķīmiskiem savienojumiem) un organiskos (kuros notiek smadzeņu daļu iznīcināšana). Galvenie simptomi ir bezsamaņa un reakcijas trūkums uz acu atvēršanu, pat spēcīgiem stimuliem. Komas diagnozē svarīga loma ir CT un MRI, kā arī laboratorijas asins analīzes. Ārstēšana galvenokārt ietver cīņu pret galveno patoloģiskā procesa attīstības cēloni.

ICD-10

R40.2 Koma, nekonkretizēta

Galvenā informācija

Klasifikācija

Kurus var klasificēt pēc 2 kritēriju grupām: 1) atkarībā no iemesla, kas to izraisīja; 2) pēc apziņas apspiešanas līmeņa. Atkarībā no cēloņa komas tiek klasificētas šādos veidos:

• traumatiska (ar galvaskausa smadzeņu traumu)
• epilepsija (status epilepticus komplikācija)
• apopleksija (smadzeņu insulta rezultāts), meningeāla (attīstās kā meningīts)
• audzējs (smadzeņu un galvaskausa tilpuma veidojumi)
• endokrīnā sistēma (ar vairogdziedzera funkcijas samazināšanos, cukura diabētu)
• toksisks (ar nieru un aknu mazspēju).

Tomēr šādu dalījumu neiroloģijā bieži neizmanto, jo tas neatspoguļo patieso pacienta stāvokli. Komas klasifikācija pēc apziņas traucējumu smaguma pakāpes - Glazko skala - ir kļuvusi izplatītāka. Pamatojoties uz to, ir viegli noteikt pacienta stāvokļa smagumu, izveidot steidzamu medicīnisko pasākumu shēmu un prognozēt slimības iznākumu. Glazko skala ir balstīta uz pacienta trīs rādītāju kumulatīvu novērtējumu: runa, kustību klātbūtne, acu atvēršana. Punkti tiek piešķirti atkarībā no to pārkāpuma pakāpes. Pēc to summas tiek novērtēts pacienta apziņas līmenis: 15 - skaidra apziņa; 14-13 - mērens apdullināšana; 12-10 - dziļa apdullināšana; 9-8 - stupors; 7 vai mazāk - koma.

Saskaņā ar citu klasifikāciju, kuru galvenokārt izmanto atdzīvinātāji, koma ir sadalīta 5 grādos:

• precom
• koma I (vietējā medicīnas literatūrā viņi sauc par stuporu)
• koma II (stupors)
• koma III (atonisks)
• koma IV (pārpasaulīga).

Komas simptomi

Kā jau tika atzīmēts, vissvarīgākie komas simptomi, kas raksturīgi jebkura veida komai, ir: pilnīgs pacienta kontakta trūkums ar ārpasauli un garīgās aktivitātes trūkums. Pārējās klīniskās izpausmes atšķirsies atkarībā no smadzeņu bojājuma cēloņa.

Ķermeņa temperatūra. Komu, ko izraisa pārkaršana, raksturo augsta ķermeņa temperatūra 42-43 C⁰ un sausa āda. Saindēšanās ar alkoholu un miega zālēm, gluži pretēji, pavada hipotermija (ķermeņa temperatūra 32-34 C⁰).

Elpošanas ātrums.Lēna elpošana rodas, ja rodas koma no hipotireozes (zems vairogdziedzera hormonu līmenis), saindēšanās ar miega līdzekļiem vai narkotikām no morfīna grupas. Dziļa elpošana ir raksturīga komai uz baktēriju intoksikācijas fona smagas pneimonijas gadījumā, kā arī smadzeņu audzējiem un acidozei, ko izraisa nekontrolēts cukura diabēts vai nieru mazspēja.

Spiediens un sirdsdarbība. Bradikardija (sirds kontrakciju skaita samazināšanās minūtē) norāda uz komu, kas radusies uz akūtas sirds patoloģijas fona, un tahikardijas (sirds kontrakciju skaita palielināšanās) kombinācija ar paaugstinātu asinsspiedienu norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos.

Ādas krāsa. Ķeršsarkanā ādas krāsa attīstās ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Zilais pirkstu gali un nazolabiālais trīsstūris norāda uz zemu skābekļa saturu asinīs (piemēram, nosmakot). Zilumi, asiņošana no ausīm un deguna, zilumi brilles veidā ap acīm ir raksturīgi komai, kas attīstījās uz traumatiskas smadzeņu traumas fona. Izteikta bāla āda norāda uz komu masveida asins zuduma dēļ.

Sazinieties ar citiem. Ar stuporu un vieglu komu ir iespējama piespiedu vokalizācija - pacienti izdod dažādas skaņas, kas kalpo par labvēlīgu prognostisko zīmi. Komai padziļinoties, spēja izrunāt skaņas pazūd.

Grimases, rokas reflekss atsaukums, reaģējot uz sāpēm, ir raksturīgas vieglai komai.

Komas diagnostika

Diagnozējot komu, neirologs vienlaikus risina 2 problēmas: 1) noskaidro iemeslu, kas izraisīja komu; 2) tieša komas diagnoze un tās atšķirība no citiem līdzīgiem stāvokļiem.

Intervijas ar pacienta tuviniekiem vai apkārtējiem cilvēkiem palīdz noskaidrot pacienta nonākšanas komā iemeslus. Tajā pašā laikā tiek precizēts, vai pacientam ir bijušas iepriekšējas sūdzības, hroniskas sirds, asinsvadu, endokrīno orgānu slimības. Liecinieki jautā, vai pacients lietojis narkotikas, vai blakus viņam atrastas tukšas pūtītes vai narkotiku burkas.

Svarīgi ir simptomu attīstības ātrums un pacienta vecums. Koma, kas jauniešiem rodas uz pilnīgas veselības fona, visbiežāk norāda uz saindēšanos ar narkotiskām vielām, miega zālēm. Un gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgām sirds un asinsvadu slimībām pastāv liela iespējamība, ka koma attīstās uz insulta vai sirdslēkmes fona.

Pārbaude palīdz noskaidrot iespējamo komas cēloni. Asinsspiediena līmenis, pulsa ātrums, elpošanas kustības, raksturīgi zilumi, slikta elpa, injekcijas pēdas, ķermeņa temperatūra - tās ir pazīmes, kas palīdz ārstam noteikt pareizu diagnozi.

Īpaša uzmanība jāpievērš pacienta stāvoklim. Izmesta muguras galva ar paaugstinātu kakla muskuļu tonusu norāda uz smadzeņu membrānu kairinājumu, kas rodas asiņošanas, meningīta laikā. Krampji visam ķermenim vai atsevišķiem muskuļiem var rasties, ja komas cēlonis ir status epilepticus, eklampsija (grūtniecēm). Gluds ekstremitāšu paralīze norāda uz smadzeņu insultu, un pilnīga refleksu neesamība norāda uz dziļu garozas un muguras smadzeņu lielās virsmas dziļu bojājumu.

Komas diferenciāldiagnozē no citiem apziņas traucējumiem vissvarīgākais ir pētījums par pacienta spēju atvērt acis skaņai un sāpju stimulēšana. Ja reakcija uz skaņu un sāpēm izpaužas kā patvaļīga acu atvēršana, tad tas nav koma. Ja pacients neatver acis, neskatoties uz visiem ārstu centieniem, tad stāvoklis tiek uzskatīts par komu.

Skolēnu reakcija uz gaismu tiek rūpīgi izpētīta. Tās īpašības ne tikai palīdz noteikt paredzamo bojājuma atrašanās vietu smadzenēs, bet arī netieši norāda komas cēloni. Turklāt skolēnu reflekss kalpo kā uzticama prognostiska zīme.

Šauri skolēni (skolēnu punkti), kas nereaģē uz gaismu, ir raksturīgi saindēšanās ar alkoholu un narkotikām. Dažādi skolēnu diametri kreisajā un labajā acī norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos. Plaši skolēni liecina par smadzeņu vidusdaļas bojājumiem. Abu acu zīlīšu diametra paplašināšanās un pilnīga viņu reakcija uz gaismu nav raksturīga briesmīgai komai un ir ārkārtīgi nelabvēlīga zīme, kas norāda uz nenovēršamu smadzeņu nāvi.

Mūsdienu tehnoloģijas medicīnā ir padarījušas komas cēloņu instrumentālo diagnostiku par vienu no pirmajām procedūrām jebkura pacienta ar apziņas traucējumiem uzņemšanai. Datortomogrāfija (smadzeņu CT) vai MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) var noteikt smadzeņu strukturālās izmaiņas, masu klātbūtni, paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes. Balstoties uz attēliem, tiek pieņemts lēmums par ārstēšanas metodēm: konservatīva vai steidzama operācija.

Ja nav iespējams veikt CT vai MRI, pacientam jāveic galvaskausa un mugurkaula rentgenogrāfija vairākās projekcijās.

Bioķīmiskais asins tests palīdz apstiprināt vai noliegt komas metabolismu (metabolisma mazspēju). Steidzami tiek noteikts glikozes, urīnvielas, amonjaka līmeņa asinīs. Un arī tiek noteikta asiņu gāzu un pamata elektrolītu (kālija, nātrija, hlora jonu) attiecība.

Ja CT un MRI rezultāti norāda, ka no centrālās nervu sistēmas nav tādu iemeslu, kas varētu iekļūt pacientam komā, tiek veikta asins analīze hormoniem (insulīnam, virsnieru hormoniem, vairogdziedzerim), toksiskām vielām (narkotikām, miega līdzekļiem, antidepresantiem), baktēriju asins kultūrai. ... Vissvarīgākais pētījums, kas palīdz atšķirt komu veidus, ir elektroencefalogrāfija (EEG). Tās laikā tiek reģistrēti smadzeņu elektriskie potenciāli, kuru novērtēšana ļauj atšķirt komu, ko izraisa smadzeņu audzējs, asiņošana vai saindēšanās.

Komas ārstēšana

Ārstēšana ar komu jāveic divos virzienos: 1) pacienta dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšana un smadzeņu nāves novēršana; 2) cīņa pret galveno iemeslu, kas izraisīja šī stāvokļa attīstību.

Vital atbalsts sākas ātrās palīdzības mašīnā pa ceļam uz slimnīcu, un tas tiek veikts visiem pacientiem ar komu pirms testa rezultātu saņemšanas. Tas ietver elpceļu caurlaidības saglabāšanu (nogrimušās mēles iztaisnošana, mutes un deguna dobuma tīrīšana no vemšanas, skābekļa maska, elpošanas caurules ievietošana), normālu asinsriti (antiaritmisko līdzekļu ievadīšana, zāles, kas normalizē spiedienu, slēgta sirds masāža). Intensīvās terapijas nodaļā pacientu vajadzības gadījumā savieno ar ventilatoru.

Pretkrampju līdzekļu ieviešana krampju klātbūtnē, obligāta glikozes infūzija intravenozi, pacienta ķermeņa temperatūras normalizēšana (pārklāšana un pārklāšana ar sildīšanas spilventiņiem hipotermijai vai cīņai ar drudzi), kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar zālēm.

Otro ārstēšanas posmu veic pēc detalizētas pārbaudes, un turpmākā medicīniskā taktika ir atkarīga no galvenā iemesla, kas izraisīja komu. Ja tas ir ievainojums, smadzeņu audzējs, intrakraniāla hematoma, tad tiek veikta steidzama ķirurģiska iejaukšanās. Kad tiek atklāta diabēta koma, tiek kontrolēts cukura līmenis asinīs un insulīna līmenis. Ja iemesls ir nieru mazspēja, tad tiek nozīmēta hemodialīze.

Prognoze

Komas prognoze pilnībā ir atkarīga no smadzeņu struktūru bojājuma pakāpes un iemesliem, kas to izraisīja. Medicīnas literatūrā pacienta iespējas izkļūt no komas tiek uzskatītas par: preomasomas gadījumā I komai - labvēlīgu, pilnīga atveseļošanās ir iespējama bez paliekošām sekām; koma II un III - apšaubāms, tas ir, pastāv gan atveseļošanās, gan nāves iespējamība; koma IV - nelabvēlīga, vairumā gadījumu beidzas ar pacienta nāvi.

Profilaktiski pasākumi tiek samazināti līdz patoloģiskā procesa agrīnai diagnosticēšanai, pareizu ārstēšanas metožu iecelšanai un apstākļu savlaicīgai korekcijai, kas var izraisīt komas attīstību.

- visbiežākais centrālās nervu sistēmas struktūru bojājums. Ja rodas smagi smadzeņu audu pārkāpumi, var rasties koma, kas ir pilns ar invaliditāti vai nāvi.

Apziņas traucējumi: rašanās mehānisms

Pēc centrālās nervu sistēmas bojājuma traumatiskas smadzeņu traumas dēļ cilvēks zaudē spēju reaģēt uz jebkuru ārēju stimulu. Psihoemocionālais stāvoklis ir pilnībā traucēts, upuris nevar sazināties ar apkārtējiem cilvēkiem. Koma nāk.

Komu ar TBI raksturo cilvēka iegremdēšana noteiktā stāvoklī, kas ir saistīta ar noteiktu zonu apspiešanu. Upuris nereaģē uz sāpju sindromu, spilgtu gaismu un skaļu skaņu, viņam nav refleksu.

Apziņa ir traucēta, ja tiek bojātas noteiktas smadzeņu daļas, kuras ir atbildīgas par runu, domāšanu, nomodā, spriešanu. Balstoties uz bojājuma pakāpi, samaņas zudumam var būt atšķirīgs ilgums:

• viegls traumatisks smadzeņu ievainojums (piemēram, kontūzija): apziņas traucējumi nenotiek vai ilgst ne vairāk kā 5 sekundes;
• mērena trauma (piemēram, atklāta galvas trauma): apziņas traucējumu ilgums - no 2 stundām līdz 2 dienām;
• smagas traumas: rodas dziļa koma un veģetatīvie stāvokļi.

Koma pēc TBI nav atsevišķa slimība, bet tikai centrālās nervu sistēmas bojājuma sekas. Ja tiek novērots nopietns vispārējs stāvoklis, kas apdraud cilvēka dzīvību, to var iegremdēt. Šis nosacījums ļauj izraisīt kontrolētu refleksu un dzīvībai svarīgo funkciju aktivitātes samazināšanos.

Mākslīgā koma ir īpašu medikamentu ievadīšana organismā. Šajā gadījumā elpošanas funkciju veic ventilators.

Tipiski simptomi

Komu pēc traumatiskas smadzeņu traumas galvenokārt raksturo apziņas traucējumi. Visus šī stāvokļa simptomus var iedalīt pēc tā smaguma pakāpes:

1. Virspusēji apziņas traucējumi. Persona iekrīt dziļā miegā. Mēģinot sarunāties ar upuri, viņš var atvērt acis un dažreiz sākt sarunu. Runa - ar pieturzīmēm. Pacients var veikt vieglas ekstremitāšu kustības.
2. Normāla koma. Pacients spēj radīt skaņas, netīšām atvērt acis un ar rokām veikt pēkšņas kustības. Ārsts var piestiprināt cietušā locekļus ar īpašām ierīcēm, lai neradītu fiziskus ievainojumus.
3. Dziļa koma. Refleksu un mobilitātes, elpošanas funkcijas pilnībā nav. Uz sāpju sindromu nereaģē, tāpat kā uz skolēnu gaismu.

Ārstēšana komas laikā

Pēc tam, kad ir diagnosticēta koma traumatiskas smadzeņu traumas dēļ, tiek sākta atbilstoša ārstēšana. Pirmkārt, tiek veikti pasākumi, lai palielinātu asins plūsmu smadzenēs. Ātrās palīdzības mašīnā sākas ārkārtas terapija.

Tiek izmantota mākslīgā plaušu ventilācija, ķermenī tiek ievadītas zāles, kas palīdz normalizēt asinsspiedienu. Tas prasa tādu zāļu ieviešanu, kas uzlabo tādu orgānu darbību kā aknas un nieres.

Elpošanas apstāšanās gadījumā ātrās palīdzības ārsts trahejas dobumā ievieto īpašu caurulīti, kas ir skābekļa gaisa vadītājs, kas izdalās no elpošanas aparāta.

Tā kā, atrodoties komā, cilvēks pats nevar ēst, barības vielu ievadīšana tiek veikta ar zondes metodi. Lai novērstu urīnceļu un plaušu sekundāru infekciju, tiek izrakstītas spēcīgas antibakteriālas zāles.

Reabilitācijas periods

Ne visiem apziņas traucējumiem ir nepieciešams ilgs rehabilitācijas periods. Saskaņā ar statistiku, atveseļošanās no komas, ko izraisa diabēts, lielas narkotiku vai alkohola devas lietošana nav ilga. Šādos gadījumos pirms toksiskās vielas izvadīšanas no ķermeņa rodas samaņas traucējumi.

Iznākšanai no 3. pakāpes komas pēc TBI vai 1. pakāpes ir nepieciešami rehabilitācijas pasākumi. Pirmkārt, tiek veikti pasākumi, lai atjaunotu smadzeņu darbību. Amnēzija neattīstās katrā gadījumā, bet tiek novēroti atmiņas un uzmanības pasliktināšanās.

Kā izkļūt no komas pēc TBI? Šajā periodā tiek zaudēta spēja sēdēt, staigāt bez palīdzības un improvizētiem līdzekļiem. Tiek novērota apziņas neskaidrība, cilvēks zaudē orientāciju telpā. Šādi speciālisti palīdz novērst šādus pārkāpumus, ko izraisa ilgstoši apziņas traucējumi:

• neirologs (palīdz atjaunot runu);
• psihologs (normalizē psihoemocionālo stāvokli);
• ergoterapeits (palīdz uzlabot motoriku);
• neirologs, fizioterapeits utt.

Iznākot no komas pēc TBI, pirmajā dienā nav nepieciešams pakļaut pacientu fiziskam un garīgam stresam. Rehabilitācijai jānotiek pakāpeniski. Cik mēneši vai gadi būs nepieciešami, lai pilnībā atjaunotu centrālās nervu sistēmas darbību, un kāda būs prognoze, ir atkarīgs no traumatiskā smadzeņu traumas smaguma.

Rehabilitācija pēc komas sastāv no palīdzības pacientam visās ikdienas darbībās: ēšanas, tualetes apmeklēšanas un dušas. Ir nepieciešams vadīt izglītojošas spēles, kas veicina motorisko prasmju, atmiņas, runas atjaunošanu. Ir svarīgi normalizēt uzturu tā, lai tajā būtu visi noderīgie vitamīni un minerālvielas.

Lai atjaunotu muskuļu tonusu, tiek izrakstītas masāžas procedūras, kuras tiek veiktas speciālista kabinetā un nākotnē - mājās. Masāžas laikā var izmantot jebkuru ēterisko eļļu. Procedūra arī uzlabo asinsriti. Galvenais nosacījums ir terapijas nepārtrauktība, pat ja ir redzamas pirmās pozitīvās izmaiņas.

Komplikācijas

Ja smadzeņu traumatiskās traumas laikā tika ietekmēta centrālā nervu sistēma, visticamāk, radīsies komplikācijas. Koma ir viena no tām. Smagas TBI gadījumā sekas var būt tik nopietnas, ka pacients vairs nespēs parūpēties par sevi, piecelties vai sēdēt. Šādos gadījumos būs nepieciešama ārēja palīdzība un īpašs medicīniskais aprīkojums.

Komu ne vienmēr pavada tik nopietnas sekas. Dažos gadījumos cilvēks ātri atgūstas no traumas un apziņas traucējumiem, pamatfunkcijas un refleksi normalizējas.

Biežākās komas sekas ir amnēzija vai nepilnīga atmiņas zudums, traucēta koncentrēšanās spēja, pašapkalpošanās spēju zaudēšana (ēšana, ūdens procedūru uzņemšana utt.).

Ilgu laiku atrodoties guļus stāvoklī, cilvēks var sākt ciest no spiediena čūlām, kurām nepieciešama cita īpaša terapija ar narkotiku lietošanu.

Citas TBI sekas

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas ir ne tikai kādam. Tie ir atkarīgi no ievainojuma smaguma. Komplikācijas ne vienmēr notiek pirmajās nedēļās vai mēnešos pēc traumas. Dažreiz negatīvas sekas rodas pēc ilga laika, kas ir raksturīgāks bērniem. Vecumā TBI bieži ir letāls.

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas ir šādas:

• ārējās izpausmes: hematoma, audu edēma, sāpes, febrila sindroms, vispārējs savārgums utt .;
• daļēja vai pilnīga kāju un / vai roku paralīze;
• ādas jutīguma zudums apakšējās un / vai augšējās ekstremitātēs;
• sāpju sindroms galvā, kas ir hronisks;
• redzes, dzirdes, runas funkcijas, atmiņas zudums;
• elpošanas funkcijas pārkāpums, rīšana;
• nespēja kontrolēt urinēšanu un zarnu kustības;
• posttraumatiskais epilepsijas sindroms ar krampju attīstību, apziņas traucējumiem;
• augšējās un apakšējās ekstremitātes;
• koncentrācijas pārkāpums;
• paaugstināta uzbudināmība.

Neskatoties uz tik lielu negatīvo seku sarakstu, tas nenozīmē, ka cilvēkam tās būs visas. Seku veids ir atkarīgs no precīzas galvas un smadzeņu traumas atrašanās vietas, kā arī no tā smaguma pakāpes.

Daži klīniskie attēli rodas tikai agrīnā posttraumatiskā periodā. Tas var ietvert kāju un roku paralīzi, traucētu elpošanas funkciju, kas izzūd pēc rehabilitācijas pasākumu veikšanas. Galvassāpes var sākt traucēt cilvēku ilgi pēc traumas.

Svarīgs speciālistu ieteikums ir ārstēšanas turpināšana atveseļošanās periodā pēc TBI un komas. Rehabilitācijas kurss ir pilnībā jāpabeidz. Tas ir vienīgais veids, kā cerēt uz labvēlīgu prognozi un maksimālu ķermeņa atveseļošanos.

Komā var palīdzēt tikai speciālisti. Ja ir aizdomas, ka cilvēks ir iekritis komā, nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība. Vienīgais, ko var darīt pirms ārstu ierašanās, ir nodrošināt, lai cietušais varētu elpot. Tā kā komā ir muskuļu atslābināšanās, rīšanas un elpošanas refleksa samazināšanās, cietušajam jāpārbauda pulss, jāpagriež viņš uz vēdera un, ja iespējams, jāiztīra elpceļi.

MDK 03.02 Katastrofu medicīna

BIĻETE Nr. __________

JAUTĀJUMS: Hiperglikēmiska koma. Iemesli. Klīniskā aina. Steidzama aprūpe.

ATBILDES STANDARTS

Parasti tas sarežģī viegla vai mērena cukura diabēta gaitu, pārtraucot insulīna ievadīšanu, tā deva ir nepietiekama, ja cukura diabēts netiek atzīts, ņemot vērā fiziskās un garīgās traumas, ar rupjiem uztura pārkāpumiem.

Raksturo: lēns komas sākums (pacients vairākas stundas nonāk komā) uz sāpju muskuļos un sirdī (piemēram, stenokardijas) fona, pulss ir bieži, vājš, asinsspiediens ir zems, dispepsija, sāpes vēderā. Palielinās elpas trūkums, pie kura pievienojas Kussmaula elpošana, izelpotais gaiss smaržo pēc acetona, sabrūk, attīstās oligūrija, hipotermija. Āda kļūst sausa un auksta, tās marmora-ciānveida velkonis ir samazināts. Mēle ir pārklāta, acs āboli ir nogrimuši, skolēni ir sašaurināti, samazināts muskuļu tonuss.

2. Steidzami izsauciet ārstu, laboratorijas palīgu.

3. Piešķiriet stabilu sānu stāvokli.

4. Asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, NPV kontrole.

5. Cukura līmeņa noteikšana asinīs no portatīva pirksta gala
glikometrs.

Kā noteicis ārsts:

Glikometrija

Vēnu kateterizācija

Nātrija hlorīds 0,9% - 1000 ml intravenozi plūsmā pirmās stundas laikā, pēc tam 500 ml stundā

Pirms intubācijas:

Atropīns 0,5 - 1 mg IV

Midazolāms 5 \u200b\u200bmg vai Diazepāms 10 mg IV - komai

\u003e 6 punkti GLASGOW komas skalā

Augšējo elpošanas ceļu rehabilitācija

Trahejas intubācija vai balsenes ventilācija / IVL

ATBILDES STANDARTS VISPĀRĒJAI PĀRBAUDEI

PM.03. Medicīniskās palīdzības sniegšana ārkārtas un ārkārtēju apstākļu gadījumā

MDK 03.01 Reanimācijas pamati

MDK 03.02 Katastrofu medicīna

BIĻETE Nr. __________

JAUTĀJUMS: Hipoglikēmiska koma. Klīniskā aina. Palīdzība ārkārtas gadījumos.

ATBILDES STANDARTS

Visbiežāk notiek ar insulīna pārdozēšanu, nelaikā uzņemtu pārtiku, lielu fizisko slodzi, badošanos.

To raksturo: akūta parādīšanās (dažu minūšu laikā), pirms tam pacientam traucē smaga bada sajūta, pieaugošs vājums, svīšana, ekstremitātes trīce, dažreiz stipras galvassāpes, redzes dubultošanās. Parasti ir viegli apziņas traucējumi, kas ātri apstājas, sākot terapiju. Ilgstošas \u200b\u200bhipoglikēmijas gadījumā parādās vispārējs motora uzbudinājums, pārvēršas par stuporu un komu.

Ar virspusēju komu asinsspiediens ir normāls vai nedaudz paaugstināts, elpošana ir normāla, no mutes nav acetona smakas. Āda ir bāla un mitra.

Padziļinoties hipoglikēmiskajai komai, ādas mitrums izzūd, elpošana kļūst biežāka un kļūst virspusēja, tahikardija var pārvērsties bradikardijā, rodas sirds aritmijas un pazeminās asinsspiediens. Tiek atzīmēta vemšana, hiperēmija.

Cukura līmenis var samazināties līdz 2,2 - 1 mmol / l, nav glikozūrijas un ketonūrijas.

Medmāsu palīdzības darbības:

1. Reģistrējiet komas sākuma laiku.

2. Zvaniet ārstam un laboratorijas palīgam.

3. Piešķiriet pacientam stabilu sānu stāvokli.

4. Veiciet mutes dobuma pārbaudi.

Kā noteicis ārsts, intravenozi ievadiet 20–40–50 ml 40% glikozes šķīduma.

ATBILDES STANDARTS VISPĀRĒJAI PĀRBAUDEI

PM.03. Medicīniskās palīdzības sniegšana ārkārtas un ārkārtēju apstākļu gadījumā

MDK 03.01 Reanimācijas pamati

MDK 03.02 Katastrofu medicīna

BIĻETE Nr. __________

JAUTĀJUMS: Nieru koma. Iemesli. Klīniskā aina. Steidzama aprūpe.

ATBILDES STANDARTS

Uremiskā koma Ir hroniskas nieru mazspējas (CRF - urēmija) komplikācija. CRF ir progresējošas nieru slimības (beigu) stadija. Hronisku nieru mazspēju sarežģī hronisks glomerulonefrīts, pielonefrīts, diabētiskā nefropātija, reimatoīdais artrīts, podagra - nieru cēloņiilgstoši urīnceļu aizsprostojumi (aizsprostojumi) - pēc nierunieru artēriju stenoze - prerenal.

Klīnika.Koma attīstās pakāpeniski. Ir 3 komas attīstības posmi.

Pirmais posms - sākotnējās izpausmes: slikta apetīte, slikta dūša, vemšana, sāpes epigastrijā, amonjaka smaka no mutes, vājums, nogurums, vēsums, nieze, bezmiegs, apātija.

Otrais posms - precom. Pacienti sākumā ir miegaini, miegaini, un pēc tam nonāk stupora stāvoklī.

Trešais posms: koma. Tiek novērota mioze, Šajen-Stoksa vai Kussmaulas elpošana. Tiek samazināti refleksi.