Racionāla koronārās sirds slimības farmakoterapija: b-blokatori un kalcija antagonisti stabilas stenokardijas ārstēšanā. "Racionāla farmakoterapija kardioloģijā racionālas farmakoterapijas žurnāls

Kopš 2005. gada žurnāls “Rational Pharmacotherapy in Cardiology” tiek izdots ar Viskrievijas Kardiologu biedrības un Krievijas Veselības ministrijas Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centra atbalstu.

Žurnāls ievēro brīvpieejas politiku, visi materiāli lasītājiem un organizācijām ir bez maksas. Lietotāji var lasīt, lejupielādēt, kopēt, pārsūtīt, drukāt, pētīt, izveidot saiti uz žurnāla rakstu pilna teksta versijām, neprasot atļauju no izdevēja vai autora. Šī politika ir saskaņā ar Budapeštas atvērtās piekļuves iniciatīvas (BOAI) principiem.

Galvenais redaktors

Oganovs Rafaels Gegamovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis

Galvenās redaktores vietnieki

Boicovs Sergejs Anatoljevičs, medicīnas zinātņu doktors Profesors

Marcevičs Sergejs Jurjevičs, medicīnas zinātņu doktors Profesors

Šalnova Svetlana Anatoljevna, medicīnas zinātņu doktore Profesors

Izpildsekretārs

Masļeņņikova Gaļina Jakovļevna, Ph.D. Vadošais pētnieks

Izpildsekretāra vietnieks

Koloss Igors Petrovičs, Ph.D. Pētnieks

Ekspluatācijas redaktors

Lišuta Aleksejs Sergejevičs, Ph.D. palīgs

Redakcijas komanda:

Aleksandrovs Andrejs Aleksejevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Anichkov Dmitrijs Aleksandrovičs, Ph.D. docents

Akhmedžanovs Nadirs Migdatovičs, Ph.D. vadošais pētnieks (Maskava)

Burtsevs Vladimirs Ivanovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Vasjuks Jurijs Aleksandrovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Giljarevskis Sergejs Rudžerovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Goļikovs Aleksejs Petrovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis (Maskava)

Deevs Aleksandrs Dmitrijevičs, Ph.D. Biostatistikas laboratorijas vadītājs (Maskava)

Dovgaļevskis Pāvels Jakovļevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Saratova)

Doščicins Vladimirs Leonidovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Drapkina Oksana Mihailovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Zadiončenko Vladimirs Semenovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Zakirova Alyara Nurmukhamedovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Ufa)

Kaļiņina Anna Mihailovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Konradi Aleksandra Oļegovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Sanktpēterburga)

Kontsevaya Anna Vasilievna, medicīnas zinātņu doktore laboratorijas vadītājs (Maskava)

Kutishenko Natālija Petrovna, medicīnas zinātņu doktore laboratorijas vadītājs (Maskava)

Kukharčuks Valērijs Vladimirovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondents loceklis (Maskava)

Latfullin Ildus Anvarovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Kazaņa)

Lopatins Jurijs Mihailovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Volgograda)

Martynovs Anatolijs Ivanovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis (Maskava)

Matjušins Genādijs Vasiļjevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Krasnojarska)

Nebieridze David Vasiļjevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Ņikitins Jurijs Petrovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas (Novosibirska) akadēmiķis

Perova Natālija Vladimirovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Podzolkovs Valērijs Ivanovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Pozdņakovs Jurijs Mihailovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Žukovskis)

Savenkovs Mihails Petrovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Sulimovs Vitālijs Andrejevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Tkacheva Olga Nikolaevna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Fishman Boris Borisovich, medicīnas zinātņu doktors profesors (Veļikijnovgoroda)

Chazova Irina Evgenievna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Šalajevs Sergejs Vasiļjevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Tjumeņa)

Šostak Nadežda Aleksandrovna, medicīnas zinātņu doktore profesors (Maskava)

Jakusevičs Vladimirs Valentinovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Jaroslavļa)

Jakušins Sergejs Stepanovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Rjazaņa)

Starptautiskā redakcijas kolēģija:

Adamjans Kārlēns Grigorjevičs, medicīnas zinātņu doktors Armēnijas Republikas Medicīnas zinātņu akadēmijas (Erevāna, Armēnija) profesors, akadēmiķis

Vardas Panos, profesors (Hērakliona, Grieķija)

Vijayraghavan Govindan, profesors (Thiruvananthapuram, Indija)

DeMaria Antonio, profesore (Sandjego, ASV)

Racionāla farmakoterapija kardioloģijā

Racionāla farmakoterapija kardioloģijā

Starptautiskais izdevums - publikācijas, kuras indeksē zinātnes tīkls

ziņas

2. Pasaules klīniskās lipidoloģijas kongress notiks Vīnē, Austrijā no 2014. gada 5. līdz 7. decembrim.

Šis neparastais pasākums sniegs vismodernākās izglītojošas lekcijas klīniskās lipidoloģijas jomā, koncentrējoties uz praktisku lipīdu pārvaldību, tostarp grūti ārstējamām hiperlipidēmijām, ģenētiskām dislipidēmijām, skrīningu, uztura un uztura metodēm un gadījumu izpēti. Liels uzsvars tiks likts uz jaunām terapijas metodēm, augsta riska pacientu diagnostiku un ārstēšanu.

Lūdzam informēt savus abonentus par šo kongresu, iekļaujot savā drukātajā un/vai tiešsaistes žurnālā bezmaksas sludinājumu vai reklāmkarogu. Lai iegūtu plašāku informāciju par kongresu, aicinām apmeklēt tīmekļa vietni: www.clinical-lipidology.com

Šogad ICI Meeting 2014 notiks 2014. gada 14.-16. decembrī Telavivā, Izraēlā.

ICI sanāksme ir galvenā starptautiskā konference par inovācijām sirds un asinsvadu sistēmās: sirds, smadzenes, perifērie asinsvadi, augsto tehnoloģiju dzīvības zinātnes nozare un jaunie Mobile Health risinājumi. Kongresa vietne: http://2014.icimeeting.com/

Starptautiskais kardioloģijas un iekšējās medicīnas forums

25.03.2013-27.03.2013 Maskava

Foruma galvenie zinātniskie virzieni bija:

• Sirds slimnieku ārstēšanas uzlabošana
• Neatliekamā palīdzība un pirmā palīdzība sirds un asinsvadu slimību gadījumā
• Regulāra sirds slimnieku klīniskā izmeklēšana
• Sirds un asinsvadu slimību profilakse iedzīvotājiem un indivīdiem
• Jaunas medicīnas tehnoloģijas sirds slimnieku ārstēšanā un profilaksē
• Intervences kardioloģija un sirds un asinsvadu slimību ķirurģiskās ārstēšanas metodes
• Sirds slimnieku rehabilitācijas problēmas

Visi foruma sagatavošanas posmi un tā zinātniskā programma bija pieejami internetā oficiālajā vietnē www.cardioprogress.ru.

Citēšanai: Maksimovs M.L. Racionāla koronārās sirds slimības farmakoterapija: b-blokatori un kalcija antagonisti stabilas stenokardijas ārstēšanā // Krūts vēzis. 2014. Nr.2. 124. lpp

Saskaņā ar oficiālo statistiku, pirmo rindu mirstības cēloņu struktūrā Krievijā vienmēr ieņem mirstība no asinsrites sistēmas slimībām, kas veido vairāk nekā 55% no kopējā nāves gadījumu skaita valstī. Asinsrites sistēmas slimības vien 2013. gada pirmajā pusgadā izraisīja 525 431 cilvēka nāvi. Koronārā sirds slimība (KSS) un cerebrovaskulārās slimības ir galvenie mirstības cēloņi Krievijā. Tie veido attiecīgi 29,1% un 16,9% nāves gadījumu visu iemeslu dēļ. Stenokardijas biežums strauji palielinās līdz ar vecumu: sievietēm no 0,1-1% 45-54 gadu vecumā līdz 10-15% 65-74 gadu vecumā; vīriešiem no 2-5% 45-54 gadu vecumā līdz 10-20% 65-74 gadu vecumā. Lielākajā daļā Eiropas valstu stenokardijas izplatība ir 20-40 tūkstoši uz 1 miljonu iedzīvotāju. Tas izskaidro praktiķu lielo interesi par stenokardijas pacientu pareizas vadīšanas jautājumiem un optimālu ārstēšanas metožu izvēli. Augsto mirstības līmeni Krievijā var samazināt, katram ārstam izlēmīgi pārejot no simptomātiskās ārstēšanas taktikas uz visaptverošas un sistemātiskas sekundārās profilakses stratēģiju.

Galvenais IHD patofizioloģiskais mehānisms ir neatbilstība starp miokarda pieprasījumu pēc skābekļa un koronārās asinsrites spēju to apmierināt. Šīs neatbilstības attīstību veicina ateroskleroze un koronāro artēriju dinamiska obstrukcija to spazmas dēļ, koronāro asinsvadu paplašināšanās mehānismu traucējumi (lokālu vazodilatējošo faktoru trūkums augsta miokarda skābekļa pieprasījuma apstākļos, neparasti liels miokarda skābekļa patēriņš intensīvas fiziskās aktivitātes ietekmē, emocionāls stress, kas izraisa kateholamīnu izdalīšanos asinīs, kuru pārmērīgam līmenim ir kardiotoksiska iedarbība).

Stenokardijas ārstēšanā ir noteikti divi galvenie mērķi: uzlabot prognozi, novērst miokarda infarkta un pēkšņas nāves iestāšanos un palielināt dzīves ilgumu, kā arī samazināt stenokardijas lēkmju biežumu un intensitāti un uzlabot pacienta veselības stāvokli. dzīvi. Šo mērķu sasniegšanai papildus nemedikamentozai ārstēšanai, modificējošu riska faktoru mazināšanai un pacientu izglītošanai nepieciešams nozīmēt racionālu ikdienas farmakoterapiju ar individuālu zāļu izvēli un pielāgošanu atbilstoši klīniskajiem, instrumentālajiem un laboratoriskajiem datiem. Pacientiem ieteicams izvairīties no fiziskas slodzes, kas izraisa stenokardiju, un lietot nitroglicerīnu zem mēles, lai to atvieglotu. Ir svarīgi arī adekvāti ārstēt blakusslimības: arteriālo hipertensiju (HTN), cukura diabētu, hipo- un hipertireozi uc Pacientiem ar koronāro artēriju slimību asinsspiediena līmenis jāsamazina līdz mērķa vērtībai 130/85 mm Hg. . Art. Pacientiem ar cukura diabētu un/vai nieru slimību mērķa asinsspiediena līmenim jābūt mazākam par 130/85 mmHg. Art. Īpaša uzmanība jāpievērš tādiem stāvokļiem kā anēmija un hipertireoze. Dzīvesveida izmaiņas, medikamenti un revaskularizācija var palīdzēt samazināt simptomus vai pilnībā novērst stenokardiju, lai gan ne visas šīs pieejas var būt nepieciešamas konkrētam pacientam.

1. Zāles, kas uzlabo prognozi pacientiem ar stenokardiju

Acetilsalicilskābe (ASS) 75-150 mg/dienā visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju (aktīva kuņģa-zarnu trakta asiņošana, alerģija pret ASS vai tā nepanesamība) (A).

Statīni visiem pacientiem ar koronāro sirds slimību (A).

Beta blokatori iekšķīgi pacientiem ar miokarda infarktu anamnēzē vai sirds mazspēju (A).

AKE inhibitori vai ARB hipertensijas, sirds mazspējas, kreisā kambara disfunkcijas, agrāka miokarda infarkta ar kreisā kambara disfunkciju vai cukura diabēta klātbūtnē (A).

II klase a

AKE inhibitori vai ARB visiem pacientiem ar stenokardiju un apstiprinātu koronārās sirds slimības diagnozi (B).

Klopidogrels kā alternatīva ASS pacientiem ar stabilu stenokardiju, kuri nevar lietot ASS, piemēram, alerģiju dēļ (B).

Statīnu lielas devas augsta riska klātbūtnē (kardiovaskulārā mirstība vairāk nekā 2% gadā) pacientiem ar pierādītu koronāro sirds slimību (B).

Fibrāti zemam ABL vai augstu triglicerīdu līmenim pacientiem ar cukura diabētu vai metabolisko sindromu (B).

2. Zāļu terapija, kuras mērķis ir simptomu mazināšana

Īsas darbības nitroglicerīns stenokardijas mazināšanai un situācijas profilaksei (pacientiem jāsaņem atbilstošas ​​instrukcijas par nitroglicerīna lietošanu) (B).

Novērtēt b1 blokatora efektivitāti un titrēt tā devu līdz maksimālajai terapeitiskajai devai; novērtēt ilgstošas ​​​​darbības zāļu lietošanas iespējamību (A).

Ja b-blokators ir slikti panesams vai tam ir zema efektivitāte, izrakstiet monoterapiju ar BMCC (A) un ilgstošas ​​darbības nitrātu (C).

Ja monoterapija ar b-blokatoru nav pietiekami efektīva, pievienojiet dihidropiridīna BMCC (B).

II klase a

Ja beta blokators ir slikti panesams, izraksta sinusa mezgla inhibitoru If kanālus - ivabradīnu (B).

Ja monoterapija ar BMCC vai kombinēta terapija ar BMCC un beta blokatoru ir neefektīva, aizstājiet BMCC ar ilgstošas ​​darbības nitrātu. Izvairieties no nitrātu tolerances (C) attīstības.

⎯Metabolisma zāles (trimetazidīns MB) var lietot papildus standarta zālēm vai kā alternatīvu tām, ja tās ir slikti panesamas (B).

Beta-adrenerģiskie blokatori (BAB) ir zāles, kas selektīvi bloķē β-adrenerģiskos receptorus un novērš adrenalīna ietekmi uz efektororgāniem, ko mediē β-adrenerģiskie receptori.

BB ir ļoti neviendabīga zāļu grupa pēc to farmakoloģiskās iedarbības, kuru vienīgā kopīgā īpašība ir konkurētspējīgs antagonisms pret β1-adrenerģiskiem receptoriem. Līdztekus β1-adrenerģisko receptoru bloķēšanai beta blokatori var bloķēt β2-adrenerģiskos receptorus. Pirmajā gadījumā mēs runājam par neselektīviem beta blokatoriem, otrajā - par β1 selektīviem medikamentiem. BAB atšķiras arī pēc iekšējās simpatomimētiskās aktivitātes (ISA), vazodilatējošās darbības un lipofilitātes esamības vai neesamības. Šīs grupas narkotikas konkurējoši izspiež adrenalīnu no tā savienojuma ar β-adrenerģiskajiem receptoriem uz efektora orgāna.

Blokatori, kas selektīvi iedarbojas uz sirdi (selektīvi), izceļas ar lielāku afinitāti pret miokarda β1-adrenerģiskajiem receptoriem nekā pret asinsvadu un bronhu β2-adrenerģiskajiem receptoriem (galvenokārt terapeitiskās devās). Neselektīvie beta blokatori iedarbojas gan uz β1, gan β2 adrenerģiskajiem receptoriem. BAB ir hipotensīvs, antiangināls, antiaritmisks, negatīvs ino-, hrono-, dromo- un batmotropisks efekts. Inhibējot sirds β-adrenerģiskos receptorus, no kuriem 75% ir β1 un 25% ir β2 receptori, tie samazina cAMP veidošanos no ATP, ko stimulē kateholamīni, un samazina kalcija jonu intracelulāro strāvu. Tas noved pie sirdsdarbības ātruma samazināšanās, vadītspējas kavēšanas un miokarda kontraktilitātes samazināšanās.

Beta blokatoru antianginālā iedarbība ir saistīta ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos sirdsdarbības ātruma samazināšanās dēļ (pagarinās diastols un uzlabojas miokarda perfūzija) un kontraktilitātes samazināšanās, kā arī ne-išēmisku koronāro asinsvadu sašaurināšanās. zonās, kas noved pie asiņu pārdales miokarda išēmisko zonu zonās. Beta blokatoru hipotensīvās darbības mehānisms ir presinaptisko β2 receptoru inhibīcija, kas samazina norepinefrīna izdalīšanos sinaptiskajā spraugā un līdz ar to arī asinsvadu α ​​receptoru stimulēšana, samazinot renīna-angiotenzīna aktivitāti. aldosterona sistēma (nieru jukstaglomerulāro šūnu β1 receptoru bloķēšana), vazomotora centra inhibīcija (zālēm, kas iekļūst centrālajā nervu sistēmā), baroreceptoru mehānisma atjaunošana (sakarā ar sirds izsviedes samazināšanos).

Beta blokatoru antiaritmisko efektu nosaka inhibējošā iedarbība uz tādiem faktoriem kā simpātiskās nervu sistēmas pastiprināta aktivitāte un cAMP, kam ir liela nozīme ventrikulārās fibrilācijas rašanās gadījumā miokarda išēmijas un paaugstināta asinsspiediena laikā. BAB kavē impulsu vadīšanu antegrādā un mazākā mērā retrogrādos virzienos caur AV mezglu un pa papildu ceļiem. Lielākajai daļai selektīvo beta blokatoru terapeitiskās devās nav kardiodepresīvas iedarbības, tie neietekmē glikozes metabolismu un neizraisa nātrija jonu aizturi organismā. Selektīvie beta blokatori mazākā mērā nekā neselektīvie ietekmē insulīna izdalīšanos un ogļhidrātu metabolismu, maskē hipoglikēmijas simptomus pacientiem ar cukura diabētu, palielina triglicerīdu saturu, samazina brīvo taukskābju saturu un augsta blīvuma. lipoproteīni. Lietojot terapeitiskās devās, selektīviem beta blokatoriem ir mazāk izteikta ietekme uz bronhu un perifēro artēriju gludajiem muskuļiem un lipīdu metabolismu nekā neselektīviem.

BB ir pirmās rindas zāles (A) pacientiem ar stenokardijas lēkmēm, kuriem ir bijis miokarda infarkts vai diagnosticējot miokarda išēmijas epizodes pacientiem, izmantojot instrumentālās metodes. Samazinot sirds adrenerģisko aktivāciju, beta blokatori palielina slodzes toleranci un samazina stenokardijas lēkmju biežumu un intensitāti, tādējādi uzlabojot simptomus un samazinot miokarda skābekļa patēriņu. Turklāt tie palielina skābekļa piegādi miokardam (palielinot blakus asins plūsmu un pārdalot to par labu miokarda išēmiskajiem slāņiem - subendokardam). Stenokardijas zāļu izvēle ir atkarīga no klīniskās situācijas un pacienta individuālās reakcijas.

Farmakoterapijā pacientiem ar koronāro artēriju slimību priekšroka jādod selektīviem ilgstošas ​​darbības beta blokatoriem bez ICA. Šīs zāles daudz retāk nekā neselektīvie beta blokatori izraisa terapijas blakusparādības, tāpēc tās var lietot pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar tendenci uz bronhu spazmām, pacientiem ar HOPS, metabolisko sindromu, cukura diabētu un perifērās asinsrites traucējumiem. To efektivitāte ir pierādīta lielos klīniskos pētījumos. Šādi dati tika iegūti, lietojot ilgstošas ​​darbības metoprololu, bisoprololu, nebivololu un karvedilolu. Tādēļ šos beta blokatorus ieteicams ordinēt pacientiem, kuri ir cietuši no AMI. Izrakstot alprenololu, atenololu, oksprenololu, pozitīvi rezultāti netika iegūti. 82 randomizētu pētījumu metaanalīze parādīja, ka ilgstoša beta blokatoru lietošana papildus samazina nāves risku un recidivējoša miokarda infarkta attīstību pacientiem, kuriem anamnēzē ir bijis miokarda infarkts un kuri lietoja ASS, fibrinolītiskos līdzekļus, un AKE inhibitori.

Dati no lieliem perspektīvajiem pētījumiem liecina, ka ilgstoša beta blokatoru lietošana palielina pacientu dzīvildzi pēc miokarda infarkta par 25%, jo ievērojami samazinās nāves gadījumu skaits no sirds un asinsvadu slimībām, tostarp pēkšņas nāves un atkārtotas AMI. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību visizteiktākā kardioprotektīvā iedarbība ir lipofīlajiem medikamentiem (tie samazina mirstību vidēji par 30%) - betaksolols, karvedilols, metoprolols, propranolols, timolols u.c. un beta blokatori bez BCA (ar analīzi). vidēji 28%): metoprolols, propranolols un timolols. Tajā pašā laikā ne beta blokatori ar BCA (alprenolols, oksprenolols un pindolols), ne hidrofilās zāles (atenolols un sotalols) ar ilgstošu lietošanu nenovērš šīs pacientu kategorijas nāvi. Bisoprolols ir ļoti selektīvs β1 blokators bez BCA, kas veiksmīgi apvieno lipo- un hidrofilo blokatoru priekšrocības, ilgu pussabrukšanas periodu un nelielu skaitu blakusparādību.

Bisoprololam ir divkāršs eliminācijas ceļš - metabolisms aknās un filtrācija nierēs (līdzsvarots klīrenss), kas ļauj to lietot aknu vai nieru darbības traucējumu gadījumā. Tomēr smagas nieru/aknu mazspējas gadījumā devu ieteicams samazināt 2 reizes. 30% saistās ar asins plazmas olbaltumvielām, tāpēc mijiedarbība ar citām zālēm olbaltumvielu saistīšanās līmenī ir izslēgta. Metabolizējas par 40-60%. Galvenais vielmaiņas ceļš ir CYP2D6 oksidēšanās, ko raksturo ģenētisks polimorfisms. Tomēr atšķirībā no propranolola, metoprolola, karvedilola, nebivolola bisoprolola farmakokinētika nav atkarīga no CYP2D6 ģenētiskā polimorfisma, līdz ar to tā farmakokinētika nav atkarīga no pacienta ģenētiskajām īpašībām. Bisoprololu var lietot pacienti ar HOPS, kuriem vienlaikus tiek veikta atbilstoša bronhodilatatora terapija, rūpīgi uzraugot pacientu klīnisko stāvokli un ārējās elpošanas funkcijas parametrus.

Kā liecina reālā klīniskā prakse, zāles ar dažādiem tirdzniecības nosaukumiem, kuru pamatā ir viena un tā pati aktīvā viela, var ievērojami atšķirties pēc terapeitiskās efektivitātes. Pētījums “Oriģinālā medikamenta bisoprolola un tā ģenērisko zāļu klīniskās efektivitātes salīdzinājums pacientiem ar stabilu stenokardiju kombinācijā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību” parādīja, ka, tikai parakstot oriģinālo medikamentu bisoprololu (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC), tika sasniegts mērķa sirdsdarbības ātrums. tiek sasniegts endotēlija funkcijas diapazons un uzlabojums, kas ļauj realizēt ilgtermiņa kardiovaskulāro ietekmi un runāt par tās lielāku klīnisko efektivitāti. Ģenēriskām zālēm nebija ietekmes uz endotēlija funkciju: nebija būtisku izmaiņu EDV, kā arī slāpekļa oksīda metabolītu koncentrācijā serumā. Tika atzīmēts, ka pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar vienlaicīgu HOPS tikai sākotnējais bisoprolols spēj uzlabot endotēlija funkcionālo stāvokli. Sākotnēji visi pacienti pētījumā N.Yu. Grigorjeva u.c. bija bronhu obstrukcijas. Pēc 12 nedēļām pacientiem, kuri lietoja oriģinālās zāles, elpošanas funkcijas parametri nemainījās, kas ir saistīts ar pierādīto bisoprolola augsto kardioselektivitāti (1:75). Pārbaudītajiem, kuri lietoja ģenēriskās zāles, pēc 4 nedēļām. ārstēšanu, būtiskas izmaiņas elpošanas funkcijas rādītājos nebija, tomēr pēc 12 nedēļām. reģistrēts statistiski nozīmīgs elpošanas funkcijas rādītāju samazinājums. Bronhu obstrukcijas pasliktināšanās, lietojot vispārējo bisoprololu, visticamāk, ir saistīta ar tā galvenās molekulas un tajā esošo palīgvielu kvalitāti, kas var ietekmēt bronhu obstrukciju. Tādējādi, lai novērstu bronhiālās obstrukcijas attīstību, pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kam vienlaikus ir HOPS, oriģināls ir oriģināls bisoprolols.

Pētījumu dati liecina, ka bisoprolola lietošana ne tikai samazina klīnisko simptomu smagumu, bet arī būtiski uzlabo prognozi. Pacientiem ar stabilu stenokardiju var ievērojami samazināties pārejošu išēmijas epizožu skaits un ilgums, samazinās mirstība, saslimstība ar koronāro artēriju slimību un uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis. Bisoprolols palielina fiziskās slodzes toleranci vairāk nekā atenolols un metoprolols; tas izraisa ievērojamu fiziskās aktivitātes pieaugumu un no devas atkarīgu ietekmi uz toleranci. Ir pierādīts, ka bisoprolols daudz lielākā mērā nekā atenolols un metoprolols uzlabo pacientu dzīves kvalitāti un mazina trauksmi un nogurumu. Ir ļoti svarīgi, lai bisoprolols samazinātu kardiovaskulāro mirstību un letālas MI risku augsta riska pacientiem, kuriem tiek veikta sirds operācija.

Tādējādi dubultmaskētā pētījumā L. van de Ven et al. pierādīja, ka stabilas stenokardijas gadījumā bisoprolola efektivitāte 10 mg 1 reizi dienā ir ievērojami augstāka nekā izosorbīda dinitrāta efektivitāte 20 mg 3 reizes dienā.

Daudzcentru kontrolētajā pētījumā TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) tika salīdzināta bisoprolola (Concor) un ilgstošas ​​darbības nifedipīna ietekme uz pārejošu miokarda išēmiju pacientiem ar stabilu stenokardiju. Šajā pētījumā tika iekļauti 330 pacienti, kuriem bija vismaz 3 miokarda išēmijas epizodes 48 stundu laikā pirms randomizācijas saskaņā ar Holtera elektrokardiogrammas uzraudzību. 161 pacients saņēma bisoprolola (Concor) terapiju, 169 saņēma ilgstošas ​​​​darbības nifedipīnu. Visi pacienti saņēma placebo 10 dienas, pēc tam 4 nedēļas. - bisoprololu devā 10 mg dienā vai aizkavētu nifedipīnu 20 mg devā 2 reizes dienā. Nākamo 4 nedēļu laikā. pacienti saņēma dubultas to pašu zāļu devas. Pētījuma beigās vidējais miokarda išēmijas epizožu skaits bija statistiski nozīmīgi mazāks Concor grupā. Turklāt šajā grupā ievērojami samazinājās išēmisku epizožu skaits agrās rīta stundās. Bisoprolols bija efektīvāks par ilgstošās darbības nifedipīnu attiecībā uz išēmisku epizožu ilgumu (bisoprolols - 68%, salīdzinot ar nifedipīnu - 28%), išēmisku lēkmju smagumu (-70% bisoprololu un -40% nifedipīnu), skaitu. išēmiskas epizodes (-60% bisoprolola gadījumā pret 29% nifedipīnu). Svarīgi ir arī tas, ka TIBBS pētījumā tika konstatēta tieša korelācija starp miokarda išēmijas epizožu skaitu un ilgumu ar nāves gadījumu, letālu kardiovaskulāru notikumu un miokarda revaskularizācijas operāciju biežumu. Tādējādi Concor, novēršot miokarda išēmijas epizodes, labvēlīgi ietekmē arī stabilas stenokardijas prognozi.

Vēl viena svarīga zāļu klase, ko izmanto IHD kompleksajā farmakoterapijā, šodien noteikti tiek atzīta par lēniem kalcija kanālu blokatoriem (SCBC) vai (saskaņā ar citu avotu terminoloģiju) kalcija antagonistiem. BMCC spēja atslābināt muskuļu artēriju, arteriolu sieniņu gludos muskuļus un tādējādi samazināt kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR) kalpoja par pamatu šo zāļu plašai lietošanai hipertensijas un koronāro artēriju slimības gadījumā. Lēnu kalcija kanālu blokatoriem ir vazodilatējoša iedarbība, un visspēcīgākie vazodilatatori ir dihidropiridīnu grupas zāles. Vazospastiskas stenokardijas (angīnas variants, Princmetāla stenokardija) gadījumā lēkmju profilaksei izmanto BMCC – dihidropiridīna atvasinājumus. Dihidropiridīni lielākā mērā nekā citi BMCC novērš koronāro artēriju spazmas un tāpēc ir izvēlētās zāles vazospastiskās stenokardijas ārstēšanai. Antianginālās un hipotensīvās iedarbības mehānisms ir saistīts ar to spēju izraisīt perifēro un koronāro artēriju paplašināšanos, tāpēc šīs zāles var uzskatīt par papildinājumu un dažreiz arī kā alternatīvu nitrātiem, kuriem ir arī vazodilatējoša iedarbība.

Jāizvairās no īslaicīgas darbības dihidropiridīna atvasinājumu lietošanas, jo tie var pasliktināt simptomus un dzīves prognozi pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Spēcīgā nifedipīna izraisītā vazodilatācija izraisa simpatoadrenālās sistēmas stimulāciju, attīstoties hiperkateholamīnēmijai, izraisot tahikardiju, sejas pietvīkumu un aritmogēnu efektu. Turklāt koronāro asinsvadu paplašināšanās var izraisīt zagšanas sindromu. Saskaņā ar mūsdienu ieteikumiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību vajadzētu ordinēt tikai otrās un trešās paaudzes ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīna BMCC, lietojot vienu reizi dienā, īpaši, ja tiek apvienota koronāro artēriju slimība un hipertensija. Amlodipīns, kam ir pietiekama pierādījumu bāze daudzcentru klīniskajos pētījumos, jāuzskata par pirmās izvēles zālēm. Amlodipīns izraisa liela kalibra koronāro artēriju, kā arī koronāro arteriolu paplašināšanos gan neskartās, gan išēmiskās miokarda zonās. Tas nodrošina miokarda šūnu piegādi ar skābekli koronāro artēriju spazmu laikā. Turklāt, paplašinot perifērās arteriolas, amlodipīns samazina perifēro asinsvadu pretestību; refleksā tahikardija, kā likums, neattīstās. Amlodipīna efektivitāte pacientiem ar stenokardiju ir augstāka nekā diltiazema efektivitāte.

Apkopojot iepriekš minēto, mēs varam atzīmēt visplašāk lietotā kalcija antagonista (amlodipīna) kombinācijas ar visplašāk lietoto β-blokatoru (bisoprololu) parādīšanās Krievijas farmācijas tirgū nozīmīgumu vienā tabletē, kas tiek izrakstīta 1 reizi dienā. Concor AM (Takeda Pharmaceuticals LLC). Šī kombinācija ir racionāla hipotensīva un anti-išēmiska. Papildinoša iedarbība dažādu darbības mehānismu dēļ: amlodipīns samazina centrālo aortas spiedienu un perifēro asinsvadu pretestību, un bisoprolols samazina kreisā kambara insulta tilpumu un renīna sekrēciju, kas novērš vazokonstrikciju. Zāles vājina refleksās reakcijas, kas saistītas ar citas kombinācijas sastāvdaļas lietošanu: bisoprolols novērš amlodipīna lietošanas izraisīto SNS reflekso aktivācijas negatīvo ietekmi, un amlodipīns novērš refleksu vazokonstrikciju, ko izraisa bisoprolola iedarbība.

Ir arī vērts atzīmēt abu zāļu līdzīgus farmakokinētiskos parametrus: ilgs pussabrukšanas periods, darbība 24 stundas.Tādējādi R. Rana et al. 801 pacientam ar nesen diagnosticētu esenciālo hipertensiju 2. stadijā 4 nedēļu laikā. ārstēšana ar Concor AM (5 mg bisoprolola + 5 mg amlodipīna), mērķa asinsspiediena vērtības (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

Tādējādi β-blokatori pasaules un Krievijas medicīnas praksē mūsdienās tiek plaši izmantoti sirds un asinsvadu slimību un to komplikāciju ārstēšanā un profilaksē. Tās ir atzītas par pirmās izvēles zālēm lielākajā daļā starptautisko un nacionālo ieteikumu koronāro artēriju slimības un hipertensijas ārstēšanai. Bisoprolols un citi ļoti selektīvi beta blokatori bez ICA ir ieteicami kā primārā terapija visu veidu koronāro artēriju slimībām, tostarp pacientiem ar akūtu koronāro sindromu un pēc AMI. Šīs grupas zāles ir pirmā izvēle, lai ārstētu pacientus ar stenokardiju, īpaši pacientiem, kuriem ir bijusi MI, jo to rezultātā ir pierādīta mirstības un atkārtotas MI sastopamības samazināšanās. Ja monoterapija ar beta blokatoriem ir nepietiekama, tad ārstēšanai pievieno nitrātus vai kalcija antagonistus no dihidropiridīnu grupas.

Bisoprolola kombinācija kombinācijā ar amlodipīnu (Concor AM) ir racionāla antihipertensīva kombinācija, kuru, ņemot vērā sirdsdarbības ātruma un miokarda slodzes samazināšanos, var veiksmīgi izmantot koronāro artēriju slimības, stabilas stenokardijas ārstēšanā, īpaši kombinācijā. ar hipertensiju. 4 dažādu devu iespēju klātbūtne zāļu Concor AM sastāvam (bisoprolols/amlodipīns 5 mg/5 mg, 5 mg/10 mg, 10 mg/5 mg, 10 mg/10 mg) nosaka ārsta ērtības. un pacientam, izvēloties adekvātu kombinēto zāļu devu. Bisoprololu kombinācijā ar amlodipīnu (Concor AM) var uzskatīt par neaizstājamu līdzekli koronāro artēriju slimības ārstēšanā, īpaši, ja nitrāti ir slikti panesami.

Literatūra

1. Kāpēc Krievija mirst? Mednovosti, 09.05.2013. http://medportal.ru/mednovosti
2. Valsts ieteikumi stabilas stenokardijas diagnostikai un ārstēšanai // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2008. 7 (6) 4. pielikums.
3. Lupanovs V.P. Koronārās sirds slimības sekundārā profilakse: b-blokatoru vieta // Poliklīnikas ārsta rokasgrāmata. 2009. Nr.8.
4. Klīniskā farmakoloģija: nacionālās vadlīnijas (National Guidelines Series). M.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 lpp.
5. Klīniskā farmakoloģija / Red. V.G. Kukes. M.: GEOTAR-Media, 2013. 1056 lpp.
6. Ieteikumi pacientu ar stabilu stenokardiju ārstēšanai. Eiropas Kardiologu biedrības darba grupa pacientu ar stabilu stenokardiju ārstēšanai // Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. 2007. Nr.1.
7. Metelitsa V.I. Sirds un asinsvadu zāļu klīniskā farmakoloģija. M.: Mia, 2005. 926 lpp.
8. Čazovs E.I., Belenkovs Yu.N. Sirds un asinsvadu slimību racionāla farmakoterapija. M.: Litterra, 2005. 972 lpp.
9. Nedogoda S.V., Marčenko I.V., Chalyabi T.A. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma enalaprila ģenērisko zāļu (Renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envansa un Enam) salīdzinošā antihipertensīvā efektivitāte un ārstēšanas izmaksas pacientiem ar hipertensiju // Arteriālā hipertensija. 2000. Nr.1. P. 52-55.
10. Petrovs V.I., Lopatins Ju.M., Nedogoda S.V. un citi.Indapamīda ģenēriskie līdzekļi: ietekme uz ikdienas asinsspiediena profilu, elektrolītiem un ārstēšanas izmaksu/efektivitātes attiecību pacientiem ar hipertensiju // Arteriālā hipertensija. 2001. T. 7, Nr.1. 37.-44.lpp.
11. Grigorjeva N.Ju., Šarabrins E.G., Kuzņecovs A.N. Sākotnējā zāļu bisoprolola un tā ģenērisko zāļu klīniskās efektivitātes salīdzinājums pacientiem ar stabilu stenokardiju kombinācijā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību // Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. 2010. Nr.6 (3). 497.-501.lpp.
12. Maksimovs M.L. Izvēle starp oriģinālo un vispārīgo ikdienas praksē. M.: Vispārējā medicīna, 2012. Nr.1. 44.-50.lpp.
13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. un citi. Kuras zāles izvēlēties stabilai stenokardijai: salīdzinošs pētījums starp bisoprololu un nitrātiem // Int. Dž. Kardiols. 1995. sēj. 47(3). 217-223 lpp.
14. von Arnim T. Medicīniskā ārstēšana, lai samazinātu kopējo išēmisko slogu: kopējā išēmiskā slodze bisoprolola pētījums (TIBBS), daudzcentru pētījums, kurā salīdzina bisoprololu un nifedipīnu. TIBBS izmeklētāji // J. Am. Coll. kardiols. 1995. sēj. 25(1). 231-238 lpp.
15. Gendlins G.E., Borisovs S.N., Meļehovs A.V. Bisoprolola lietošana kardiologa praksē // Consilium Medicum. 2010. 12. sēj. / 10. nr.
16. Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Narkotikas. 2009. sēj. 69. P. 1761-1776.
17. Prichard B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R.. Blood Press. 2001. sēj. 10. P. 366-386.
18. Gradmen A.H. un citi. J. .Clin. hipertensijas. 2011. 13. sēj. 146.-154.lpp.
19. Palatini P. et al. narkotikas. 2006. sēj. 66. 133.-144.lpp.
20. Cruickshank J.M. Int. .J. Kardiols. 2007. sēj. 120. lpp. 10-27.
21. Rana R., Patil A. Bisoprolola un amlodipīna fiksētas devas kombinācijas efektivitāte un drošība esenciālās hipertensijas gadījumā // Ind. Praktizētājs. 2008. sēj. 61(4). 225-234 lpp.
22. Sings B.N. Eiro. Sirds J. 2003. (.5 (Suppl. G).G. 3-G9.

Zinātniski un praktiski recenzēts žurnāls kardiologiem un terapeitiem "Racionālā farmakoterapija kardioloģijā" kopš 2005. gada tiek izdots ar Krievijas Kardiologu biedrības un Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centra atbalstu. Tas ir valsts mēroga izdevums, kas iznāk 6 reizes gadā. Iekļauts Zinātņu kandidātu un doktoru disertāciju rezultātu publicēšanas Augstākās atestācijas komisijas Publikāciju sarakstā. Izplata abonējot un bez maksas specializētos pasākumos.

Redakciju kolēģijā ir vadošie Krievijas zinātnieki kardioloģijas, profilaktiskās kardioloģijas, internās medicīnas, klīniskās farmakoloģijas un profilaktiskās farmakoterapijas jomā, tostarp 38 zinātņu doktori, tostarp 6 Krievijas Zinātņu akadēmijas akadēmiķi. Starptautiskajā redakcijas padomē ir pazīstami ārvalstu kardiologi.

Žurnāla galveno saturu veido oriģinālie zinātniskie raksti, zinātniskie apskati, lekcijas un klīniskās prakses analīzes rezultāti. Žurnāls aptver sirds un asinsvadu slimību un blakusslimību agrīnas diagnostikas, primārās un sekundārās profilakses, zāļu terapijas efektīvas izmantošanas problēmas, kā arī eksperimentālās un klīniskās farmakoloģijas aktualitātes.

Visi materiāli tiek ievietoti bez maksas un tiek pakļauti rūpīgai zinātniskai pārbaudei: dubultaklā pārskatīšana, plaģiāta pārbaude, daudzpakāpju rediģēšana. Autoriem ir jāsniedz informācija par interešu konfliktiem saistībā ar publicēšanu. Recenzenti ir eksperti pārbaudāmo materiālu priekšmetā. Katrā numurā labākie oriģinālraksti tiek tulkoti un publicēti krievu un angļu valodās.

Žurnālam ir interneta vietne krievu (www.rpcardio.ru) un angļu (www.rpcardio.com) valodā, kurā ir publiski pieejami visu gadu publicēto materiālu pilnie teksti. Žurnāls ir atvērts arī Zinātniskās elektroniskās bibliotēkas (SEL) tīmekļa vietnē un ir iekļauts Krievijas Zinātnes citēšanas indeksā (RSCI). 2016. gada maijā RSCI divu gadu ietekmes koeficients 2015. gadam bija 1,051. Visu publicēto materiālu pilna teksta elektroniskās versijas ir pieejamas arī Krievijas zinātniskās elektroniskās bibliotēkas CyberLeninka un starptautiskās atvērtās piekļuves tīmekļa vietnē DOAJ. Publicētie materiāli tiek prezentēti elektroniskajās datubāzēs Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich’s Periodicals Directory.

Redakciju kolēģijas locekļi:

Galvenais redaktors - Boytsov S.A.

Galvenās redaktores vietnieki:

Drapkina O.M., Marcevičs S.Ju., Oganovs R.G., Šalnova S.A.

Lishuta A.S. (Redaktors, kas tiek nodots ekspluatācijā)

Butiņa E.K. (Izpildsekretārs)

Redakcija:

Aničkovs D.A., Akhmedžanovs N.M., Burcevs V.I. , Vasyuk Yu.A., Gilyarevsky S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doshchicin V.L., Zadionchenko V.S. , Kaļiņina A.M., Kontsevaja A.V., Kutišenko N.P., Kuharčuks V.V., Lukjanovs M.M., Martinovs A.I., Napalkovs D.A., Nebieridze D.V., Podzolkovs V.I., Pozdņakovs Ju.M., Savenkovs M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Šostaks N.A., Jakusevičs V.V., Jakušins S.S.

Redakcijas padome:

Adamjans K. G. (Erevāna, Armēnija), Vardass P. (Hērakliona, Grieķija), Vijeiraghavan G.

(Tiruvananthapurama, Indija), Golikovs A.P. (Maskava, Krievija), DeMaria A. (Sandjego, ASV),

Dovgaļevskis P.Ya. (Samara, Krievija), Džusipovs A.K. (Almati, Kazahstāna), Zakirova A.N. (Ufa,

Krievija), Kenda M.F. (Ļubļana, Slovēnija), Kovaļenko V.N. (Kijeva, Ukraina), Conradi A.O.

(Sanktpēterburga, Krievija), Kurbanovs R. D. (Taškenta, Uzbekistāna), Latfullin I. A. (Kazaņa, Krievija),

Lopatins Ju.M. (Volgograda, Krievija), Matjušins G.V. (Krasnojarska, Krievija), Mročeks A.G. (Minska,

Baltkrievija), Ņikitins Ju.P. (Novosibirska, Krievija), Oļeņikovs V.E. (Penza, Krievija), Perova N.V.

(Maskava, Krievija), Popovičs M. I. (Kišiņeva, Moldova), Puška P. (Helsinki, Somija),

Stačenko S. (Edmontona, Kanāda), Fishman B.B. (Veļikijnovgoroda, Krievija),

Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbilisi, Gruzija), Shalaev S.V. (Tjumeņa, Krievija).

Izdošanas gads: 2005

Žanrs: Kardioloģija

Formāts: PDF

Kvalitāte: e-grāmata (sākotnēji dators)

Apraksts: Praktiskajā rokasgrāmatā “Sirds un asinsvadu slimību racionālā farmakoterapija” sniegta sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai lietojamo zāļu klasifikācija un klīniskā farmakoloģija. Ir aprakstītas sirds un asinsvadu slimību tipiskās klīniskās izpausmes, diagnostikas kritēriji, pamatprincipi un ārstēšanas shēmas ar pierādījumu līmeņiem. Tiek apskatītas dažādu pacientu grupu vadīšanas iespējas un sniegti ārstēšanas algoritmi atsevišķām nosoloģiskām formām. Rokasgrāmata sniedz plašu pamatinformāciju, lai atvieglotu racionālu, individualizētu zāļu un ārstēšanas režīma izvēli.
Praktiskā rokasgrāmata “Sirds un asinsvadu slimību racionālā farmakoterapija” paredzēta praktizējošiem ārstiem, augstskolu ārstniecības iestāžu studentiem un padziļināto apmācību kursu studentiem.

Sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai paredzēto zāļu klīniskā farmakoloģija
Beta blokatori
Kalcija antagonisti (kalcija kanālu blokatori)
Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori
Angiotenzīna II receptoru blokatori
Centrālas darbības antihipertensīvie līdzekļi
Centrālo α2 receptoru agonisti
Imidazolīna 1 receptoru agonisti
Tiešas darbības vazodilatatori (miotropiski)
Alfa blokatori
Ganglioblokatori
Diurētiskie līdzekļi
Cilpas (spēcīgi) diurētiskie līdzekļi
Tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi
Oglekļa anhidrāzes inhibitori
Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi
Aldosterona receptoru antagonisti
Nitrāti
Sirds glikozīdi
Adrenerģiskie agonisti
Antiaritmiskie līdzekļi
Zāles, kas ietekmē asins recēšanu un trombocītu darbību
Tiešie antikoagulanti
Nefrakcionēts (standarta) heparīns
Zemas molekulmasas (frakcionēti) heparīni
Fondaparinuksa nātrijs
Tiešas darbības trombīna inhibitori
Netiešie antikoagulanti
Prettrombocītu līdzekļi
Acetilsalicilskābe
Tienopiridīna atvasinājumi
Glikoproteīna IIb/IIIa trombocītu receptoru blokatori
Fibrinolītiskie līdzekļi
Lipīdu līmeni pazeminošas zāles
HMG-CoA reduktāzes inhibitori (statīni)
Fibrīnskābes atvasinājumi (fibrāti)
Nikotīnskābe un tās atvasinājumi
Žultsskābes sekvestranti
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi
Narkotiskie pretsāpju līdzekļi
Flebotonizējoši līdzekļi
Klīniskās vadlīnijas
Hroniska išēmiska sirds slimība
Nestabila stenokardija
miokarda infarkts
Ateroskleroze. Lipīdu metabolisma traucējumi
arteriālā hipertensija. Hipertoniskā slimība
Sekundārā (simptomātiskā) arteriālā hipertensija
hipertensija nieru slimības dēļ
AG glomerulonefrīta un pielonefrīta gadījumā
hipertensija diabētiskās nefropātijas gadījumā
Vasorenāla hipertensija
Hipertensija sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ
Hipertensija aortas koarktācijā
AH nespecifiskā aortoarterīta gadījumā
Hipertensija endokrīnās sistēmas slimību dēļ
Hipertensija mineralokortikoīdu hipersekrēcijas gadījumā
Hipertensija glikokortikoīdu hipersekrēcijas gadījumā (sindroms un Itsenko-Kušinga slimība)
AH feohromocitomas gadījumā
Hipertensija hipotireozes gadījumā
Metaboliskais sindroms
Plaušu hipertensija
Sirds ritma traucējumi
Sinoatriālā mezgla automātisma izmaiņas
Sinusa aritmija
Sinusa bradikardija
Sinusa tahikardija
Slims sinusa sindroms
Ārpusdzemdes kontrakcijas un ritmi
Pasīvie (aizvietojošie vai paslīdošie) kompleksi un ritmi
Aktīvi ārpusdzemdes impulsi (kompleksi) un ritmi. Ekstrasistolija Supraventrikulāra tahikardija
Automātiska priekškambaru tahikardija
Savstarpējas tahikardijas
Savstarpēja AV mezgla tahikardija
Priekškambaru plandīšanās
Priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana)
Ventrikulāra tahikardija
Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija
WPW sindroms
Trombemboliskas komplikācijas pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu
Sirdskaite
Kardiomiopātijas
Paplašināta kardiomiopātija
Hipertrofiska kardiomiopātija
Ierobežojoša kardiomiopātija
Miokardīts
Perikarda slimības
Perikardīts
Sirds tamponāde
Konstriktīvs perikardīts
Infekciozais endokardīts
Akūts reimatiskais drudzis un reimatiskas sirds slimības
Sistēmisks vaskulīts
Nodosa poliarterīts
Mikroskopisks poliangīts
Vegenera granulomatoze
Churg-Strauss sindroms (alerģisks angīts un granulomatoze)
Hemorāģiskais vaskulīts (Šonleina-Henoha purpura)
Milzu šūnu arterīts un reimatiskā polimialģija
Takayasu arterīts (nespecifisks aortoarterīts)
Esenciāls krioglobulīniskais vaskulīts
Dziļo vēnu tromboze un plaušu embolija
Apakšējo ekstremitāšu hroniska vēnu mazspēja
Zāļu apraksti
Aymalin
Akridilols
Akripamīds
Aksetīns
Actovegin
Amiodarons
Amlodipīns
Amfetamīns
Aponils
Aspirīna kardio
Atenolols
Atorvastatīns
Acenokumarols
Acetazolamīds
Bezafibrāts
Bendazols
Betak
Betaksolols
Bisogamma
Bisoprolols
Bretilija tozilāts
Bumekaīns
Warfarin Nycomed
Verapamils
Veroshpiron
Vincamīns
Gallopamils
Gemfibrozils
Heparīna nātrijs
Heparinoīds
Hidralazīns
Hidrohlortiazīds
Glukobay
Glikofāgs
Dalteparīna nātrijs
Detralex
Diazem
Diakarb
Digitoksīns
Digoksīns
Diltiazems
Dipiridamols
Dirotons
Doksazosīns
Izoprenalīns
Isosorbīda dinitrāts
Isosorbīda mononitrāts
Invoril
Indapamīds
Indapamīds
Indobufēns
Jonisks
Irbesartāns
Iruzid
Irumed
Kandesartāns
Kapoten
Kaptoprils
Karvedilols
Kardiomagnils
Kleksāns
Clerimed
Klonidīns
Klopamīds
Concor
Concor Cor
Ksantinola nikotināts
Lanatosīds C
Lappakonitīna hidrobromīds
Lacidipīns
Lizinoprils
Lovastatīns
Losartāns
Medaksons
Medusklāvs
Medostatīns
Melokss
Metildopa
Metokarte
metoprolols
Mildronāts
Minoksidils
Moksonidīns
Molsidomin
Moeksiprils
Nadolols
Kalcijs nadroparīns
Nebivolols
Nebilet
Nikardipīns
Nikotīnskābe
Nimodipīns
Nitrendipīns
Nitroglicerīns
Nitrocor aerosols
Nifedipīns
Nifecard HL
Nīcergolīns
Normodipīns
Oksprenolols
Omelar kardio
Osmo-Adalat
Perindoprils
Pindolols
Pravastatīns
Prazosīns
Primalia bitartrāts
Preductal MV
Prestārijs
Prokainamīds
propafenons
propranolols
Proroksāns
Purolāze
Ramiprils
Reniprils
Reniprils GT
Rilmenidīns
Riodipīns
Selemicīns
Simvastatīns
simbols
SotaHEXAL
Spiraprils
Talinolols
Telmisartāns
Terazosīns
Tiklopidīns
Tinzaparīna nātrijs
Trandolaprils
Triamterēns
Trimetazidīns
Trinitrolong
Ouabain
Urapidils
Urokināze
Felodipīns
Fenyndion
Fenitoīns
Fenofibrāts
Fentolamīns
Fluvastatīns
Flunarizīns
Fosinoprils
Kvinaprils
Hinidīns
Hlortalidons
Celiprolols
Cilazaprils
Cinnarizīns
Ciprofibrāts
Ednit
Enalaprils
EnalaprilHEXAL
Enalaprilāts
Enam
Enarenāls
Enoksaparīna nātrijs
Eprosartāns
Eptifibatīds
Esmolols
Etilbiskumoacetāts
LITERATŪRA