Гиалиноз: эмгэг нь аймшигтай юм. Гиалиноз ба гиалины дистрофи

ТодорхойлолтГиалиноз - Энэ бол хэвийн байдаггүй уургийн бодисын эд эсэд эсээс гадуурх хуримтлалаар тодорхойлогддог судасны-стромын дистрофи юм - гиалин1.

Гиалиноз бол химийн ойлголт биш, зөвхөн тодорхой төрхтэй ямар ч уургийн ордод тохиромжтой тэмдэг юм.

Оршихуй. Судасны гиалиноз нь хүн амын дунд гипертензи ба хоёрдогч гипертензи их тохиолддог тул ихэвчлэн ажиглагддаг түгээмэл үзэгдэл юм. Гиалинозын бусад хэлбэрүүд бага тохиолддог.

Ангилал.Гиалинозын гурван хэлбэр нь ялгагддаг бөгөөд тэдгээр нь үүсэх механизм, морфологийн илрэл, клиник ач холбогдолтой байдаг.

1) судасны гиалиноз;

2) холбогч эдийн гиалиноз;

3) серозын мембраны гиалиноз.

Цусны судас ба холбогч эдийн гиалиноз нь өргөн тархсан буюу орон нутгийн, сероз мембраны гиалиноз - зөвхөн орон нутгийн шинжтэй байдаг.

Үүсэх нөхцөл. Судаснууд дахь гиалиноз нь тэдгээрт цусны даралт ихсэх, эсвэл тэдгээрийн нэвчилт нэмэгдэх нөхцөлд хөгждөг. Нэмэлт нөхцөл нь хөлөг онгоцны уртассан спазм байж болно.

Холбогч эдийн гиалиноз нь дархлааны цогцолбор эсвэл бусад хүчин зүйлсийн нөлөөн дор түүний урьдчилсан гэмтэл, дисгаризациас өмнө хийгдэх ёстой.

Сийвэнгийн мембраны гиалиноз нь экссудатив фибриний үрэвслийн үр дагаврын нэг болох перитонит, перикардит, плеврит зэрэгт үүсдэг бөгөөд үүнд фибрин мембран дээр байрладаг.

Үүсэх механизм.Судасны гиалинозын хувьд гол механизм нь юм нэвчилтБайна. Гиалиноз нь жижиг артери ба артериолуудад үүсдэг. Артерийн гипертензийн үед даралт дор байдаг сийвэнгийн уураг судасны хананд нэвчдэг тул үүнийг нэрлэдэг плазмын нэвчилтБайна. Савны хана нь өтгөрч, толбо үүсгэдэг. Үүний дараа судасны хананд нэвчсэн сийвэнгийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь гиалин үүсгэн судас дахь завсрын бодисын бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй холбогддог. Гиалины найрлагад энэ нь шаардлагатай биш ч гэсэн ардын судасны гөлгөр булчингийн эсийг устгах бүтээгдэхүүнийг багтааж болно. Энэ процесс нь олон үе шаттай байдаг бол гиалинозын хүнд байдал аажмаар нэмэгдэж байна.

Артери ба артериолуудаас гадна бөөрний гломерули нь гилинозоор дамждаг. Артериолыг авчрах үед цусны даралт ихсэх тусам плазмын бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь бөөрний гломерулусын мезангиумд нэвчдэг (Зураг 14.1), бөөрний гломерулусын мезангиал матрицын бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй нийлээд гиалин болж хувирдаг. Энэ механизмыг хэрэгжүүлэхэд гломеруляр хялгасан судасны нэвчилтийн орон нутгийн өсөлт чухал үүрэг гүйцэтгэдэг бололтой, учир нь гиалиноз ихэвчлэн гломерулын зарим хэсэгт л үүсдэг (Зураг 14.2.) Зөвхөн дараа нь бүхэл бүтэн гломерулууд нөлөөлдөг. Гиалин нь мезангиумд хуримтлагдахын хэрээр гломерулусын хялгасан судасны гогцоо шахагдаж, хоосорч, судасны хэлбэрээс үүссэн гломерулус нь нэгэн төрлийн уургийн бөөн хэсэг болж хувирдаг. Энэ нь артериолуудыг авчрах, гадагшлуулах гиалинозын явцыг нарийсгаж, нарийсдаг бөгөөд энэ нь бөөрний хялгасан судасны цусны даралт нэмэгдэж, илүү хүчтэй нэвчдэслэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Васкулит ба гломерулонефрит тохиолдолд судасны хананы нэвчдэс ба бөөрний гломеруляр мезангиа нь үрэвслийн нэвчилт бүхий эсүүд ба мезангийн макрофагуудаар дамждаг дархлааны цогцолбор, биологийн идэвхт бодисын нөлөөн дор артериол ба / эсвэл хялгасан судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Архи, согтууруулах ундааны хордлогын давтамж давтагдсанаас үүдэн артериол, плазмын нэвчилт ихэсч, судасны гиалиноз архаг архидалт үүсдэг.

Хэсэгчилсэн материалд ихэвчлэн ажиглагддаг дэлүү артериолуудын гиалинозын шалтгаан, механизм тодорхойгүй байна (Зураг 14.3a).

Холбогч эдийн гиалинозын үндэс нь юм нэвчилт ба задралБайна. Хамгийн их судлагдсан зүйл бол ревматизм дахь гиалинозын үүсэх механизм бөгөөд үүний дотор гемолит стрептококкийн эсрэгбие үүсгэдэг иммуноглобулинууд нь холбогч эдийн эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчлэлцэж эхэлдэг бөгөөд энэ нь түүний хэлбэрээр өөрчлөгдөөгүй байдаг. салст бүрхэвч ба фибриноидхавдар 1. Цусны сийвэнгийн уураг, түүний дотор фибриноген нь холбогч эдийн матрицын өөрчлөгдсөн бүрэлдэхүүн хэсгүүдэд хавсарч байгаа бөгөөд энэ нь микровеселлийн нэвчимжилт ихэссэнтэй холбоотой, эсвэл онцгой тохиолдолд зүрхний хөндийгөөр тэднийг цусаар угаана. Эдгээр бодисын нэгдэл нь гиалин үүсэхэд хүргэдэг.

Сорви гиалинозын механизм нь бүхэлдээ тодорхойгүй хэвээр байна (Зураг 14.4a). Шинээр үүсч буй судасны нэвчилтийг таамаглаж болно, гэхдээ яагаад энэ нь бүх тохиолдолд ажиглагддаггүй нь тодорхойгүй байна. Илүүдэл буюу гажуудалтай синтезийн үүргийг үгүйсгэх аргагүй юм. Жишээлбэл, биед агуулагдах витамин С их хэмжээгээр их хэмжээгээр уух нь хөхний булчирхайд гиалиноз үүсгэхэд хүргэдэг ба шигүү мөхлөгт эсийн үйл ажиллагааг таслан зогсооход хүргэдэг.

Хавдрын гиалиноз үүсэх механизм нь олон тооны сайн, хортой хавдрын аль алинд нь илэрдэг практикт судлагдаагүй байна.

Сийвэнгийн мембраны гиалинозтой холбоотой хувиргах үрэвслийн үед судаснуудаас фибриногенийг ялгаруулсны дараа шийдэж чадаагүй фибрин. Зарим хуваагдмал орон нутгийн хүчин зүйлүүд нь ийм өөрчлөлтийг бий болгоход чухал үүрэг гүйцэтгэдэг тул ихэнх тохиолдолд (серозын мембран дээр) шийдэгдээгүй фибрин нь холбогч эд эсвэл шохойжилтоос болж соёололтыг хийдэг.

Макроскопийн зураг. Судасны гиалиноз нь зөвхөн нүдний эмгэгийн үед л ажиглагддаг бөгөөд тэр үед томруулагч хэрэглэнэ. Цусны даралт ихсэх эсвэл чихрийн шижинтэй суурь артериолууд өтгөрч, өтгөрдөг - энэ зургийг нүдний эмч нар гипертензийн буюу зохих ёсоор чихрийн шижингийн ретинопати гэж тодорхойлдог.

Холбогч эдийн гиалиноз нь зүрхний хавхлагын хөндий (чийг) -ийн гэмтэлд хамгийн тод илэрдэг: нимгэн, тунгалаг биш харин сүүн цагаан, тунгалаг, өтгөн, өтгөн, бараг шилжихгүй байдаг (Зураг 14.5).

Сийвэн мембраны гиалинозыг юу ч гэж андуурч болохгүй. Ихэнх тохиолдолд элэг эсвэл дэлүүгийн гадаргуу дээр капсулыг сүүн цагаан өтгөрүүлэх хэлбэрээр ажиглагддаг. Эдгээр эрхтнүүдийн мембраны өргөн гиалинозын тусламжтайгаар тэдгээрийг тодорхойлдог "Гялгар дэлүү" эсвэл "Элэгийг шахах"тэдгээр нь гадаргуу дээр хөлдсөн мөсөн бүрхэгдсэн талхтай төстэй юм (Зураг 14.6, 14.7a). Фокусын гиалиноз нь өндгөвчний бүсэд байрлах өвдөлттэй томорсон зүрхний урд гадаргуу дээр ихэвчлэн ажиглагддаг бөгөөд энэ нь мэдрэлийн дотоод гадаргуу дээр зүрхний цохилттой холбоотой байдаг (Зураг 14.8a). 1-10 см диаметртэй бөөрөнхий буюу од хэлбэртэй сүүн цагаан товруу нь гялтангийн гадаргуу дээр, нийтлэг биш, хэвлийн хөндийд санамсаргүй олддог. Серозын мембран дахь гиалинозын фокусын зузаан нь ихэвчлэн 0.5 см-ээс ихгүй байдаг боловч заримдаа 1 см ба түүнээс дээш хүрч болно (Зураг 14.9а).

Микроскоп зураг.Жижиг артери ба артериолуудын гиалиноз үүссэн тохиолдолд хүчиллэг будагч бодис, ялангуяа эозинаар шингээсэн нэг төрлийн eosinophilic массыг хуримтлуулснаас болж тэдгээрийн хана өтгөрдөг (Зураг 14.10a). Эдгээр массын дунд гөлгөр булчингийн эсийн бөөмүүд ховор байдаг. Бөөрний гломерулид гиалины массын задрал нь гломерулусын зарим хэсэгт ажиглагддаг бөгөөд дараа нь бүхэл бүтэн гломерулыг гиалинаар сольж капсулыг алдсанаар бөөрний булчирхайд орших эсийн доторхи эозинофилийн нэгэн төрлийн нэгдэл болох ердийн гломерулын диаметрээс арай бөөрөнхий хэлбэртэй болдог. эсүүд (Зураг 14.11a). Гиалиноз нь бүх гломерули дээр нэгэн зэрэг хөгжихгүй: улам бүр олон гломерули аажмаар дистрофик болж өөрчлөгддөг. АГ-тэй судаснуудад хадгалагддаг гиалин нь энгийн, чихрийн шижинтэй - липогиалин юм.

Холбогч эдийн гиалинозын үед түүнийг үүсгэдэг эсүүдийн хоорондын зай нэмэгдэж, тэдгээрийн хооронд нэгэн төрлийн нэгэн төрлийн бодис хуримтлагдсанаас болж цусны судасны хананд гиалин шиг эрчимтэй шингэж байдаггүй. Ижил төстэй сероз мембраны гиалинозын үед ажиглагддаг (Зураг 14.12a).

Эмнэлзүйн ач холбогдол.Эсэргүүцсэн судаснууд гиалинозоор дамждаг тул тэдгээрийн ялагдал нь цусны даралт ихсэх явцдаа таагүй нөлөө үзүүлдэг. Тодорхой үе шатанд бөөрний гломеруляр гиалинозын хэмжээ өөрчлөгдөөгүй гломерулийн хэмжээ нэмэгдэж, үйл ажиллагаа нэмэгдсэний улмаас нөхөн төлдөг боловч субтотал гломерулын гэмтэлтэй тохиолдолд бөөрний архаг дутагдал үүсдэг бөгөөд энэ нь чихрийн шижин өвчний улмаас өвчтөний үхлийн шууд шалтгаан болдог. Артерийн даралт ихсэх өвчтөнүүд болон чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд суурь артериолуудын гиалиноз нь харааны бэрхшээлийг бүрэн хараагүй болгоход хүргэдэг. Зарим системийн судасжилттай үе мөчний жижиг артерийн гиалиноз нь хангалтгүй эргэлддэг үе мөчүүдэд хүчтэй, заримдаа тэсвэргүй өвдөлт дагалддаг ба үүний үр дүнд хурууны үхжил үүсдэг. Ходоодны үрэвслийн үед үүнтэй төстэй өөрчлөлтүүд чихрийн шижин өвчний үед ажиглагддаг бол арьсны артериолуудын гиалинозын улмаас түүний орон нутгийн патологийн нарийсал үүсч, үүссэн "цонх" -оор дамжин цусны судас, арьсан доорх өөх харагдах болно. Ихэнх тохиолдолд ийм гэмтэлийн үр дүн нь муу эдгэрсэн арьсны шарх үүсэх явдал юм.

Зүрхний хавхлагын гиалиноз нь хавдах, үрчлээтэх, бүрэн хаагдахгүй байх, харгалзах хавхлагын дутагдал хэлбэрээр зүрхний өвчин үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь зүрхний архаг дутагдлын улмаас үхэлд хүргэдэг. Артерийн болон гуурсан хоолойн гиалиноз нь эдгээр үе мөчний хөдөлгөөний сулрал дагалддаг.

Сийвэнгийн мембраны жижиг хэмжээтэй гиалиноз нь эмнэлзүйн шинжгүй бөгөөд зөвхөн урьд өмнө тохиолддог фибриний үрэвслийг илтгэнэ. Хэрэв дэлүү, элэг нь цусны хангамж ихсэх тусам тэдгээрийн тэлэлтээс урьдчилан сэргийлдэг төрөл зүйлд ордог бол энэ нь бие махбодийн дасгал хийх үед өвдөлт дагалддаг.

Хиалиноз нь эргэлт буцалтгүй бөгөөд цаг хугацаа өнгөрөх тусам эсвэл тодорхой эмчилгээний үр нөлөөгөөр, жишээлбэл, тэдний дотор лидазын электрофоретик хэрэглэснээр илүү уян харимхай болж хувирдаг боловч энэ тохиолдолд гиалин нь тэднээс бүрэн алга болдоггүй.

Гиалиноз бол эргэлт буцалтгүй дистрофи бөгөөд гиалин мөгөөрсний төстэй нэгэн төрлийн өтгөн масс үүсдэг.

HYALIN нь нарийн төвөгтэй фибрилляр уураг бөгөөд үүнд орно.

цусны сийвэнгийн уураг

фибрин

липидүүд

дархлааны цогцолборын бүрэлдэхүүн хэсгүүд

Гиалиныг эозин, фуксин улаан өнгөөр \u200b\u200bбуддаг.

Шалтгаан нь:

Фибриноидын хавдар

Үрэвсэл

Angioneurotic урвал

Эмгэг төрүүлэх үйл явц:

Судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх замаар тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэнэ. Уураг хуримтлагддаг, GAG. Денатураци, уургийн хур тунадас байдаг.

Гиалиноз - хоёр төрөл:

Судасны гиалиноз

Холбогч эдийн гиалиноз

Процессийн тархалт:

ВАСКУЛИЙН ХЯЛИНОЗИ

Артериолууд нь ихэвчлэн жижиг артериуд, артериолууд байдаг.

Усан судаснуудад ПЛАМСОРРАГИЙН үзэгдэл гарч ирдэг.

Гиалин нь эндотелийн доор хуримтлагддаг бөгөөд цаг хугацаа өнгөрөхөд энэ нь судасны бүх ханыг эзэлдэг.

Гиалиноз 3 төрлийн хөлөг онгоц , гиалины химийн найрлагаас хамаарч:

энгийн гиалин - angioneurotic хүчин зүйл (спазм эсвэл судасжилтын)  плазморрагия ия гиалинозын үед үүсдэг. (цусны даралт ихсэх, атеросклероз, гемолит цус багадалт, Верлхофын өвчин)

липогиалин - HYALIN + LIPIDS, -LIPOPROTEIDS (чихрийн шижин)

цогцолбор G. - GTALIN + IMMUNE COMPLEXES (хэрх өвчин)

ХЯНАЛТЫН ТИСИЙН ХЯЛИНОЗИ

Энэ нь фибриноид хавагнахтай холбоотойгоор үүсдэг. Үүний зэрэгцээ, сийвэнгийн уураг, полисахаридууд нь хор хөнөөлтэй өөрчлөгдөж буй холбогч эдийн давхаргад, дараа нь уургийн денатураци, хур тунадас (архаг шархлаа, наалдамхай өвчин, хавдар, түлэгдэх өвчин) дээр тархдаг.

Макро:Организмын хэв гажилт. Хэрэв эрхтэн капсултай бол өтгөрнө ("Гялтгар" капсул)

Утга:

Буцаагүй үйл явц боловч зарим гиалиний массыг бие даан уусгана.

Энэ нь эрхтэний үйл ажиллагааг огцом зөрчихөд хүргэдэг (зүрхний хавхлагууд  зүрхний дутагдал; бөөр  бөөрний дутагдал)

Амилоидоз

Амилоидоз нь мезенхимийн диспротеиноз бөгөөд энэ нь хэвийн бус фибрилийн уураг үүсч, дараа нь уураг полисахаридын цогцолбор - AMYLOID үүсдэг.

Рокитанский, 1844 он

Амилоид - гол бүрэлдэхүүн хэсэг болох фибрилл уураг болох гликопротеин юм. F бүрэлдэхүүн хэсэг.

F-бүрэлдэхүүн хэсэг: 4 төрлийг ялгадаг.

АА Билок - IG-тай холбоогүй

AL уураг - IG-тай холбоотой

AF-уураг - преалбуминаас нийлэгждэг

ASC 1 - уураг - урьдал зүйлээс - преалбуминаас нийлэгждэг

Хоёр дахь бүрэлдэхүүн хэсэг нь P бүрэлдэхүүн хэсэг (плазмын бүрэлдэхүүн хэсэг). Эдгээр нь цусны полисахарид юм.

AMYLOID = F-бүрэлдэхүүн хэсэг + P-бүрэлдэхүүн хэсэг + GAG + FIBRIN + IMMUNE COMPLEXES

Амилоид бол нэлээд тогтвортой бодис юм. Дархлааны эсүүд амилоидыг хүлээн зөвшөөрдөггүй.

Эмгэг төрүүлэх үйл явц:

Амилоид үүсэх 4 онол.

Диспротеинозын онол (уургийн бодисын солилцоог гүнзгий зөрчсөн тохиолдолд)

Дархлаа судлалын онол

Орон нутгийн эсийн шүүрлийн онол

Мутагеник онол - онолын дагуу эсийн мутаци үүсч, энэ эс нь хэвийн бус уураг нийлж эхэлдэг. Дархлааны систем нь эдгээр эсүүдийг хүлээн зөвшөөрдөггүй.

Энэ онолын дагуу амилоид 4 үе шаттайгаар хөгждөг.

Дамилоид - эсийн хувирал болж  эс нь AMYLOIDOBLAST болж хувирдаг. Дүрмээр бол эдгээр нь RES эсүүд юм - макрофаг, плазмобластууд.

Хэвийн бус уургийн амилоидобластын нийлэгжилт - F бүрэлдэхүүн хэсэг

AMYLOID НЭГДСЭН ХӨРӨНГИЙН формац. F бүрэлдэхүүн хэсэг нь амилоид хүрээ үүсгэдэг.

Амилоид синтез.

Амилоидозын ангилал.

Анхдагч (идиопатик) - ерөнхий шинж чанартай; AL уургийн нийлэгжилт (голчлон нөлөөлдөг: зүрх судасны систем, араг ясны булчин, арьс, мэдрэл).

Удамшлын - холбогдох гэрлэлт явагддаг угсаатны бүлэгт хамгийн түгээмэл тохиолддог зүйл; AF-уураг (мэдрэлийн утас, бөөр).

Нас (хөгшин настай) - ASC 1-уураг (зүрх, артери, тархи, нойр булчирхай).

Хоёрдогч - АА уургийн синтезийн улмаас үүсдэг (байгальд цэвэршилттэй, хор хөнөөлтэй өвчин: tbc, бронхоэктаз, остеомиелит, парапротеинемик лейкеми, хавдар, ревматоид артрит).

Макро: эхний үе шатанд эрхтэн өөрчлөгддөггүй (цаг хугацаа өнгөрөх тусам эрхтэн нь томорч, өтгөн, амархан задардаг, аянга харагдах болно ("тослог")

Мик: МЕТАКРОМИЗА

Артериолуудын гиалиноз нь цусны даралт ихсэх эмгэгийн дүр төрх дэхь үзэгдэл юм.

Гиалины масс нь артериолуудын дотоод бүрхүүлд уян хавтангийн дотор ба гадна навчны хоорондох эндотелийн бүрхэвч дор хадгалагдана; судасны дунд булчингийн мембраныг гиалины массаар шахдаг. Гиалины массыг задалснаар судасны хана хүчтэй өтгөрч, судасны люмен нарийсч, заримдаа бүрэн хаагдахад хүргэдэг. Цусны урсгалаас шингэний уургийн массын бүлэгнэлтийн үр дүнд судасны ханан дээр гиалин үүсэх боломжтой. Энэ үүднээс авч үзвэл гиалинозыг уураг нэвт норгох үр дүн гэж үзэж болно. Гиалины масс нь илүү нэгэн төрлийн, нягт байдаг. Усан онгоцны хананд хуримтлагдсан гиалины массын эргэн тойрон дахь реактив үзэгдэл ихэвчлэн ажиглагддаггүй.

Артериолуудын гиалиноз нь зөвхөн цусны даралт ихсэх өвчтэй өвчтөнүүдэд байдаггүй. Маш олон тохиолдол, сул хэлбэрээр энэ нь цусны даралт ихсээгүй настай хүмүүст тохиолддог. Артериолуудын гиалиноз нь ижил төстэй хол зайтай янз бүрийн судасны бүсэд нөлөөлдөг. Энэ нь дэлүүгийн артериуд дээр хамгийн тод илэрдэг бөгөөд үүнээс гадна зөвхөн цусны даралт ихсэх өвчтэй хүмүүст төдийгүй хэвийн даралттай настай хүмүүст ч тохиолддог. Маш олон удаа, тодорхой хэмжээгээр бөөр, адренал булчирхай, нойр булчирхай зэрэг судаснуудад даралт ихсэх тохиолддог. Хэрэв цусны даралт ихсэх өвчтэй бөөрний артериол гиалиноз нь тохиолдлын 97% -д тохиолддог бол нормотоникуудын дунд энэ нь зөвхөн 2% -д ажиглагддаг. Тиймээс бөөрний артериол гиалиноз нь цусны даралт ихсэх шинж тэмдэг юм.

Гипертензийн үед судасны хананы зузаан руу ордог уургийн массууд дараа нь нөхөн үржих чадвартай болно. Тиймээс, уураг их хэмжээгээр нэвт норгох нь эхлээд буцаах процесс юм. Энэхүү нөхцөл байдал нь АГ-ийн эрч хүчтэй эмчилгээнд нэмэлт хөшүүрэг болох ёстой.

Гэхдээ ихэнхдээ уургийн нэвчилт, гипертензи бүхий артериолуудын гиалиноз нь хор хөнөөлтэй, склеротик өөрчлөлтүүд дагалддаг. Артериолосклероз бол цусны даралт ихсэх хожуу үе шатуудын нийтлэг үр дүн юм. Энэ нь цусны хангамж, эд, эрхтний хоол тэжээлийн дараагийн эмгэгүүдэд хүргэж, судасны аяыг гипертоник өөрчлөлтийн үр дүнд бий болсон нарийсалтаас гадна цусны урсгалын нарийсалтыг бууруулдаг.

Уургийн нэвчилт, артериолуудын гиалинозыг нэг зэрэг гипертензийн хамт олон удаа ажиглаж болох бөгөөд янз бүрийн эрхтнүүдэд эдгээр өөрчлөлтүүд тэдний хөгжлийн янз бүрийн үе шатанд, дараа нь сүүлд, эсвэл дараа нь тохиолдож болно. Энэ нь плазмын нэвчих, гиалиноз ба артериолосклероз нь нэг үйл явцын нэг хэлбэр бөгөөд давтагдах дэгдэлтийн хэлбэрээр тохиолддог бөгөөд "үе үе артерийн сүлжээнд шинэ хэсгүүд илүү олон оролцдог" гэжээ. Зарим эрхтнүүдэд гиалиноз ихэвчлэн ажиглагддаг, бусад хэсэгт - плазмын нэвчилт, гуравдугаарт - тэдгээрийн хослол.

Видео:

Хэрэгтэй

Холбоотой Нийтлэлүүд:

1. Цусны даралт ихсэх, ялангуяа хожуу үе шатанд тохиолддог бөөрний өөрчлөлтийн өндөр давтамж нь үүнийг тодорхой болгодог ...
2. Бөөрний булчирхайн даралтыг нэмэгдүүлэх урвалд кортикал давхарга хэр зэрэг оролцдог вэ ...
3. Гипертензи нь нүүрс усны солилцооны зарим эмгэг дагалддаг. Эдгээр эмгэгийн шинж тэмдгүүдийн нэг нь зүсэлт болж чаддаг ...

Эсийн эвдрэл, үхлийн механизм 1. Чөлөөт радикалууд (эдэд хүчилтөрөгчийн хангалтгүй хангамж үүсдэг) \u200b\u200bчөлөөт радикал липидийн хэт исэл (SPOL) үүсдэг. 2. Кальцийн гомеостазыг зөрчих. Эсийн цитоплазм дахь чөлөөт кальци нь эсийн гаднах эсүүдтэй харьцуулахад маш бага агууламжтай байдаг. Энэ байдлыг Ca2 +, Mg2 + -ATPases дэмждэг. Ишеми, хордлого нь цитоплазм дахь кальцийн концентрацийг ихэсгэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь эсийг сүйтгэдэг ферментийн идэвхжилийг нэмэгдүүлдэг: фосфолипазууд (эсийн мембраныг гэмтээх), протеаз (мембраныг устгах, цитоскелетоны уураг), ATPases (ATP дэлгүүрүүдийн шавхалт) болон эндонуклеазууд (хроматин). 3. ATP-ийн дутагдал нь сийвэнгийн мембраны бүрэн бүтэн байдлыг алдагдуулж, эсийн үхэлд хүргэдэг. 4. Сийвэн мембраны сонгомол нэвчилтийг эрт алдах. Энэ нь ATP-ийн дутагдал, фосфолипазын идэвхжилтэй хамт тохиолддог. Плазмын мембран нь бактерийн хорт бодис, вирусын уураг, иж бүрдэл, физик, химийн бодисын шууд нөлөөллөөр гэмтэх боломжтой.

Эсийн эвдрэлийн хэлбэрүүд

Ялгах: · ишемийн болон гипоксик гэмтэл; · Чөлөөт радикалууд, түүний дотор идэвхжүүлсэн хүчилтөрөгчөөс үүссэн хохирол; · Хортой гэмтэл. Ишемийн болон гипоксик гэмтэл. Ихэнх тохиолдолд артерийн бөглөрөл үүсдэг. Гипоксийн үед эсийн үхлийн гол механизм нь исэлдүүлэгч фосфоржуулалтыг зөрчиж, АТФ-ийн дутагдал, эсийн мембраныг гэмтээхэд хүргэдэг. Биохимийн болон морфологийн эргэлт буцалтгүй өөрчлөлтүүдийн хамгийн чухал зуучлагч бол кальци юм. Чөлөөт радикалуудаас үүдэлтэй эсийн гэмтэл. Энэ нь химийн бодис, цацраг туяа, хүчилтөрөгч, эсийн хөгшрөлт, хавдрын үрэвсэл, макрофагуудын нөлөөн дор үүсдэг. Чөлөөт радикалууд нь органик болон органик нэгдлүүд болох уураг, липид, нүүрс усаар урвалд ордог. Эсийн эвдрэлийн хувьд хамгийн чухал нь чөлөөт радикалууд орох гурван урвал юм. · Салст мембраны чөлөөт радикал хэт исэл (LPF) нь мембран, органелл болон эсийг өөрөө гэмтээхэд хүргэдэг. · Уургийн исэлдэлтийн хувиргалт. Чөлөөт радикалууд нь амин хүчил (метионин, гистидин, цистин, лизин) -ийг хоорондоо холбож өгөхөд хүргэдэг. Энэ нь ферментийг төвийг сахисан протеазаар устгадаг. ДНХ-ийн гэмтэл. Чөлөөт радикалууд нь ДНХ-ийн нэг хэсэг болох тиминтэй урвалд ордог бөгөөд энэ нь эсийн үхэл эсвэл түүний хортой өөрчлөлтөд хүргэдэг. · Хортой гэмтэл. Химийн бодисууд (усанд уусдаг нэгдлүүдийн хэлбэрээр) эсийн молекул буюу органеллуудтай шууд нийлж үйл ажиллагаа явуулдаг. Жишээлбэл, мөнгөн ус нь эсийн мембраны сульфгидрилийн бүлгийг холбодог бөгөөд эсийн мембраны нэвчилт нэмэгдэж, ATPase-аас хамааралтай тээвэрлэлтийг дарангуйлдаг. Мөнгөн ус хлорид биед орж ирэхэд ходоод гэдэс, бөөрний эсүүд хамгийн ихээр зовдог. Цианид нь митохондрийн энзим дээр ажилладаг. Хими эмчилгээний эсрэг эм (антибиотикийг оруулаад) нь цитотоксик нөлөөгөөр эсийн эвдрэлийг үүсгэдэг. Химийн нэгдлүүд (өөх тос уусдаг) нь эхлээд хорт метаболит болж хувирдаг ба дараа нь зорилтот эсэд үйлчилдэг. Энэ тохиолдолд чөлөөт радикалууд үүсдэг.

Сонгодог морфологийн хувьд үхлийн бус эсийн эвдрэлийг дистрофи гэж нэрлэдэг.

8. Эсийн үхэл. Апоптоз Үзэл баримтлалын тодорхойлолт. Апоптозын морфологийн илрэл ба тэдгээрийн хөгжлийн механизм. Апоптозын физиологи ба эмгэгийн ач холбогдол.

Эсийн үхэл нь эсийн нөхөн сэргээгддэггүй гэмтэл юм.

Апоптоз бол амьд организм дахь эсийн генетикийн програмчлагдсан үхэл юм Эмбриогенезийн явцад хэрэгцээгүй эсийг устгах (эмилинатлах).

Морфологийн илрэл:

1-цөмийн гетерохроматин ба конденсац, органелл ба эсийн мембраны бүрэн бүтэн байдлыг хадгалах.

2- эсийн дотор органелл ба цөмийн хэсгүүдээс бүрдэх мембран бүтэцтэй апоптозын биед эсийн задрал үүсдэг.

3- дараа нь апоптот бие нь фагоцитозоор хүрээлэгдэж, хүрээлэн буй эсийн лизосомоор устдаг.

Механизм:

Хроматин 1-конденсац нь цөмийн ДНХ-ийн задралтай холбоотой байдаг; CT нь м / у нуклеосомын холболтын бүсүүдэд тохиолддог бөгөөд фрагментууд үүсэхэд хүргэдэг.

2- Эсийн хэмжээ, хэмжээг зөрчих нь трансглютаминазын үйл ажиллагааг тайлбарладаг. Энэхүү фермент нь цитоплазмын уураг, плазмын мембраны доор байрлах зурагны мембраныг холбодог.

3-Макрофаг болон бусад эсүүдээр апоптотик бие махбодийн фагозитоз.

4. Апоптоз нь генийн идэвхжилээс хамаардаг - энэ нь түүний чухал шинж чанаруудын нэг юм. Үүнийг прото-онкогенээр хангадаг. Эсийн үхлийг өдөөдөг эсвэл дарангуйлдаг апоптозын өвөрмөц генийг тогтоосон. 5. Онкоген ба дарангуйлагч генүүд нь апоптозын индукцид зохицуулагч үүрэг гүйцэтгэдэг (p53 oncogen нь апоптозыг өдөөдөг; p53 нь ДНХ-ийн цацраг идэвхжилээр гэмтсэний дараа апоптозыг хөгжүүлэхэд шаардлагатай байдаг).

Апоптозын физиологийн болон эмгэгийн ач холбогдол:

1-медиаторууд нь эмбриогенезийн үед эсийг устгах програмчлагдсан байдаг (суулгац, органогенез ба инволюци орно)

2 - насанд хүрэгчдэд гормоноос хамааралтай эсийн өдөөлт үүсдэг

3-нь жижиг гэдэсний хучуур эдийн хучуур эд, хавдрын эсийн үхэл зэрэг олон тооны эсийн популяци дахь эсийг устгах боломжийг олгодог.

4 цаг / апоптоз нь аутореактив T-лтфоцитын клонууд, гормоноос хамааралтай атрофийн үхэл юм.

5- апоптоз нь суваг бөглөрсний дараа паренхимийн эрхтнүүдийн эмгэг судлалын үндэс юм

6- цитотоксик болон Т эсүүдээс үүссэн эсүүд үхэж, үхжил бүхий вируст өвчтэй эсүүд нас бардаг.

7-апоптоз нь янз бүрийн сул дорой нөлөөнөөс үүдэлтэй эсүүдийн үхэл бөгөөд эдгээр нь том тунгаар эсийн үхэлд хүргэдэг (өрсөлдөгчид, цацраг туяа, цитотоксик эсрэг эмүүд, магадгүй, гипокси)

9. Некроз. Үзэл баримтлалын тодорхойлолт. Үхжилийн макроскоп болон микроскопийн шинж тэмдэг.

Некроз-некроз, амьд организм дахь эс, эд эсийн үхэл; үүнтэй зэрэгцэн тэдний амьдрал бүр мөсөн зогссон нь амьд худалдааны төвд эсүүд нас барсны дараа үүссэн морфологийн өөрчлөлт юм. Энэ нь өөх тос гэмтсэн эсэд ферментийн үйл ажиллагааг устгасны үр дүн юм. Бодит байдал дээр хоёр өрсөлдөгч үйл явц хөгжиж байна: эсийн ферментийн боловсруулалт, уургийн денатураци.

Үе мөчний морфогенез:

1-паранекрозтой төстэй үхжил, гэхдээ буцаах завхайрал.

Анаболикоос илүү катаболик урвал давамгайлж тодорхойлогддог 2-некробиоз-дистрофик өөрчлөлт.

3-р үхэл ct, халдлагын цаг ct

Үхсэн эсүүд ба макрофагуудын гидролитик ферроны нөлөөн дор үхсэн субстратыг задлах 4-аутолиз.

Макро: үхжилийн шинж тэмдгүүд өөр өөр байдлаар илэрч болно: тэдгээр нь тухайн эрхтэний өвөрмөц байдлаас, CT-д үхжил, мөн гэмтэх хүчин зүйлийн шинж чанараас хамаардаг.

Бичил: тэмдгүүд нь цөм ба эсийн цитоплазм, эсийн гаднах матрицтай холбоотой байдаг.

Дараахь хэл дээрх холбоосыг өөрчлөх:

Хроматиний конденсацын улмаас үүссэн бөөмийн каропицин-пукеринг;

Karyorexis-ийн бөөмийг бөөн хэсэг болгон задалдаг

Кариолиз - гидролаз (RNases ба DNases) идэвхжсэнтэй холбогдуулан цөмийг татан буулгах

Ишлэлүүдийг өөрчлөх:

Цитоплазмд тод ягаан өнгийн бөөгнөрөл үүсэхээс цусны сийвэнгийн коагуляци ба денатураци, уургийн коагуляци

Цитоплазмын бөөн хэсэг болох плазморексис-задрал

Плазмолиз - цитоплазмын хайлалт

Нэмэлт матрицын өөрчлөлт:

Протез, эластаза, коллагеназын нөлөөн дор ретикуляр, коллаген ба уян утаснаас ангижрахад. Тархины массыг фибриноид үхжил үүсэх үед ихэвчлэн фибринээр ханасан байдаг.

Гиалиноз энэ нь гиалины мөгөөрсний гол бодис болох гиалины нэг төрлийн тунгалаг өтгөн массын эд эсэд хуримтлагдах замаар тодорхойлогддог судасны-стромын уургийн дистрофи юм. Гиалинозыг гиалиний дусал хэм алдагдалтай хавсаргаж болохгүй, энэ нь эсийн дотор талын диспротеиноз юм.

Ангилал.

Гиалинозын дараах сортуудыг ялгаж үздэг.

1. судасны гиалиноз;
2. холбогч эдийн гиалиноз;
3. серозын мембраны гиалиноз.

Гиалиноз нь нийтлэг ба орон нутгийн шинжтэй байж болно.

Оршихуй.

Судасны хананы гиалиноз нь маш түгээмэл бөгөөд ихэнх ахмад настнуудад, ялангуяа цусны даралт ихсэх, даралт ихсэх, чихрийн шижин өвчтэй хүмүүст тохиолддог. Холбогч эдийн гиалиноз нь нийтлэг биш, бүр бага тохиолддог - серозын мембраны гиалиноз.

Үүсэх нөхцөл.

1. Судасны гиалинозын хувьд цусны даралт ихсэх, жижиг артери ба артериолуудын хананы нэвчилт нэмэгддэг.
2. Холбогч эдийн гиалинозын хувьд түүний өмнөх салст бүрхэвч хавагнах, фибриноид хэлбэрийн өөрчлөлт.
3. Сийвэнгийн мембраны гиалинозын хувьд фибриний үрэвслийн экссудатын зохион байгуулалттай серус \u200b\u200bмембраны гадаргуу дээр байгаа байдал.

Үүсэх механизм.

Гиалиноз Цусны судас - бөөрний жижиг артери, артериол, гломерули зэрэг нь цусны даралт ихсэх, дунд мембраны гөлгөр булчингийн эсийн үхжил, судасны хананд цусны сийвэнгийн уураг нэвчсэний үр дүнд үүсдэг. Эдгээр уургууд нь миоцитын үхжил бүхий бүтээгдэхүүнтэй хослуулан гиалин үүсгэдэг. Судасны гиалозын хөгжлийн өөр нэг механизм, жишээлбэл, васкулит ба чихрийн шижин өвчний үед судасны хананы нэвчилт ихэсч, плазмын уураг нэвчиж, дараа нь гиалин болгон хувиргадаг.

Холбогч эдийн гиалиноз нь түүний үндсэн бодис, ялангуяа мукопротеин ба коллаген фибрийг устгахаас өмнө байдаг. Мөөгөнцөр эсүүд задралын үр дүнд үүсдэг хүчиллэг мукополисахаридууд нь тэдгээрийн тодорхой гидрофилигаас болж эд эсийг хавагнахад хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ орон нутгийн бичил биетний нэвчилт нэмэгдэж байгаа бөгөөд үүнээс альбумин, глобулин, фибриноген нь эд эсийг гадагшлуулдаг бөгөөд энэ нь нягтаршсан үед гиалин үүсгэдэг. Серос мембраны гиалиноз нь сероз доторлогоо бүхий эрхтнүүдийн гадаргуу дээрх фибриний үрэвслийн экссудатын хувьслын үр дүн юм.

Макроскопийн зураг.

Судасны гиалоз нь макроскопоор тогтоогдоогүй бөгөөд томруулагч ашиглан нүдний шилний судасны гиалинозыг илрүүлдэг. Үүний зэрэгцээ microvessels нь өтгөрч, өтгөрч харагддаг. Гиалифитик холбогч эд - өтгөн, алдагдсан уян чанар, сүүн цагаан эсвэл бага зэрэг өтгөн өнгө. Энэ нь зүрхний хавхлагууд, өтгөрч, огцом хэв гажсан, мөн keloid сорви гэж нэрлэгддэг хэсэгт ажиглагддаг. Сийвэнгийн мембраны гиалинозын улмаас энэ газар дахь эд нь огцом өтгөрч, сүүн цагаан, мөгөөрсний нягтшилтай байдаг. Өргөн тархсан мембран бүхий гиалиноз бүхий эрхтэнүүд - элэг эсвэл дэлүү нь мөстсөн мэт шаварлаг мэт санагддаг бөгөөд элэг, дэлүү гэж нэрлэдэг.

Микроскоп зураг.

Гиалинжуулсан жижиг артери ба артериолуудын хана нь нэг төрлийн eosinophilic массыг хуримтлуулдаг тул өтгөрч, люмен нь нэлээд нарийссан эсвэл бүрэн хаалттай байдаг. Бөөрний гломерули нь зарим нэг эсийн цөм хааяа олддог ийм масстай хэсэгчлэн эсвэл бүрэн солигддог. Холбогч эд ба серозын мембраны гиалинозын тохиолдолд цөөн тооны фиброцитууд нь эерэг SIR урвалаар тодорхойлогддог нэгэн төрлийн eosinophilic массыг агуулдаг бөгөөд тэдгээр нь цусан дахь гликопротеины эсүүд байгааг илтгэнэ. Фибриноидын өөрчлөлтийн үед салст бүрхэвч хавагнах үед ажиглагдсан салст бүрхүүлийн өнгөлөг урвал нь сөрөг болдог.

Эмнэлзүйн ач холбогдол.

Гиалинжсан судасны люмен ихээхэн нарийсч, артерийн агшилтаас урьдчилан сэргийлдэг баротраумыг өдөөдөг бөгөөд энэ нь одоо уян хатан чанараа алдах чадвараа алддаг. Гидродинамик цочрол нь цусны хангамжийн эд эсийн дистал хэсгүүдийг плазмын нэвчүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд тэдгээрийн үйл ажиллагаа алдагддаг. Тиймээс бөөрний гломеруляр гиалиноз нь цусны даралт ихсэх үед бөөрний архаг дутагдал нэмэгдэж буй дүр зурагтай байдаг. Энэ нь чихрийн шижингийн ретинопати хэрхэн үүсдэг вэ, үүний үр дүн нь ихэвчлэн бүрэн харалган байдаг.

Зүрхний хавхлагууд эсвэл хавхлагын холбогч эдийн гиалиноз нь тэдгээрийн хэв гажилт, бүрэн хаагдахад хүргэдэг бөгөөд ингэснээр хавхлагын дутагдал үүсдэг.

Ихэнх тохиолдолд серозын мембраны гиалиноз нь мэс засал, эсвэл австопи хийхэд гэнэтийн илрэл бөгөөд клиник ач холбогдолгүй байдаг. Үл хамаарах зүйл бол элэг, дэлүүгийн гадаргуугийн нийт эсвэл субтотал гиалинозын тохиолдол байж болох бөгөөд энэ нь цусны хангамж ихэссэн нөхцөлд капсулыг сунгахад саад болж, өвдөлт дагалддаг.