Presiunea în cavitatea pleurală. mecanismul apariției sale
Pleura, pleura, care este membrana seroasă a plămânului, este divizată în pleură viscerală (pulmonară) și parietală (parietală). Fiecare plămân este acoperit cu pleură (pulmonară), care pe suprafața rădăcinii trece în pleura parietală, căptușește peretele toracic adiacent peretelui pulmonar și limitează mediastinul din părțile laterale.
Cavitatea pleurală (cavitas pleuralis) este situată între pleura parietală și viscerală, sub formă de decalaj îngust, conține o cantitate nesemnificativă de lichid seros care hidratează foile pleurale, ceea ce contribuie la reducerea frecării pleurei viscerale și parietale unul față de celălalt în timpul mișcărilor respiratorii ale plămânilor.
Presiunea în cavitatea pleurală este mai mică decât cea atmosferică, ceea ce este definit ca presiune negativă. Se datorează tracțiunii elastice a plămânilor, adică. dorința constantă a plămânilor de a-și reduce volumul. Presiunea în cavitatea pleurală este mai mică decât alveolara prin cantitatea creată de tracțiunea elastică a plămânilor: Рпл \u003d Ральв - Рэтл. Tracțiunea elastică a plămânilor este cauzată de trei factori:
Tensiunea superficială a filmului fluid care acoperă suprafața interioară a alveolelor este un agent tensioactiv.
2) Elasticitatea țesutului pereților alveolelor, care au fibre elastice în perete.
3) Tonul mușchilor bronșici
Acumularea de aer sau gaze în cavitatea pleurală.
Pneumotoraxul spontan apare cu ruperea alveolelor pulmonare (cu tuberculoză, emfizem pulmonar); traumatizant - cu leziuni la piept.
Pneumotoraxul stresat apare atunci când aerul intră în cavitatea pleurală și imposibilitatea îndepărtării sale independente. Aceasta duce la creșterea presiunii, la compresiunea structurilor mediastinului, la o încălcare a fluxului venos, la șoc și moarte posibilă.
Care sunt volumele și capacitățile pulmonare, ce metode de determinare a acestora cunoașteți?
În timpul ventilației pulmonare, compoziția gazelor din aerul alveolar este actualizată continuu. Cantitatea de ventilație pulmonară este determinată de adâncimea respirației sau volumul mareei și frecvența mișcărilor respiratorii. În timpul mișcărilor respiratorii, plămânii umani sunt umpluți cu aer inhalat, al cărui volum face parte din volumul total al plămânilor. Pentru a cuantifica ventilația pulmonară, capacitatea pulmonară totală a fost împărțită în mai multe componente sau volume. În acest caz, capacitatea pulmonară este suma a două sau mai multe volume.
Volumele pulmonare sunt împărțite în statice și dinamice. Volumele pulmonare statice sunt măsurate cu mișcări respiratorii finalizate, fără a-și limita viteza. Volumele pulmonare dinamice sunt măsurate în timpul mișcărilor respiratorii cu un timp limitat pentru implementarea lor.
Volumele pulmonare. Volumul de aer în plămâni și tract respirator depinde de următorii indicatori: 1) caracteristicile individuale antropometrice ale persoanei și ale sistemului respirator; 2) proprietățile țesutului pulmonar; 3) tensiunea superficială a alveolelor; 4) forța dezvoltată de mușchii respiratori.
Capacitatea pulmonară. Capacitatea pulmonară vitală (VC) include volumul mareei, rezerva inspiratorie, rezerva expiratorie. La bărbații de vârstă mijlocie, VC variază între 3,5-5,0 L și mai mult. Pentru femei, valori mai mici sunt tipice (3,0-4,0 L). În funcție de tehnica de măsurare, VC distinge între VC-urile de inspirație atunci când, după o expirație completă, se efectuează cea mai profundă inhalare și VC-uri de expirație, când după o inspirație completă se realizează expirația maximă ..
Metode de măsurare pulmonară
1. Spirometrie - măsurarea volumelor pulmonare. Vă permite să definiți ZHEL, DO, Rovd, Rovyd.
2. Spirografie - înregistrarea volumelor pulmonare. Permite documentarea VC, DO, Rovd, Rovvid, precum și frecvența respiratorie.
Determinarea volumului rezidual
Utilizarea unui spirograf cu buclă închisă folosind heliu / în funcție de gradul de diluare a heliului /.
Pletismografia generală a corpului / bodypletysmography /.
Ce este ventilația pulmonară și alveolară? Care sunt metodele pentru determinarea MOD?
Ce este spațiul mort, care este semnificația acestuia?
Când are loc ventilația maximă a plămânilor? Ce este o rezervă respiratorie, cum să o calculeze?
Cum se numește unitatea funcțională a plămânilor?
Care este compoziția aerului atmosferic, expirat și alveolar? Definiție și comparație.
Ce modele asigură difuzarea gazelor de la un mediu la altul?
Cum se produce schimbul de gaze în plămâni? Care este presiunea parțială a gazelor din aerul alveolar și tensiunea gazelor din sânge?
Cum este transportat oxigenul prin sânge? Care este capacitatea de oxigen a sângelui, ce este egală cu normalul?
Cum se transportă dioxidul de carbon din sânge? Care este semnificația anhidrazei carbonice în acest proces?
Unde se află centrul respirator? În ce structuri constă?
Ce include un sistem funcțional care asigură constanța compoziției gazelor din sânge?
Ce este ventilația mecanică?
În ce cazuri se folosește ventilația artificială?
Ce metode sunt utilizate pentru ventilația mecanică?
Ce este respirația artificială?
Ce metode sunt utilizate pentru respirația artificială?
Care este caracteristica generală a fluidelor corporale? Ce sunt fluidele intracelulare și extracelulare?
Ce este inclus în sistemul sanguin?
Ce funcții îndeplinește sângele?
Ce organe îndeplinesc funcția unui depozit de sânge, care este semnificația unui depozit de sânge?
Care este compoziția sângelui?
Ce este plasma și care este compoziția sa?
Plămânii și pereții cavității toracice sunt acoperiți cu o membrană seroasă - pleură, formată din frunze viscerale și parietale. Între frunzele pleurei există un spațiu închis, asemănător unei fante, care conține lichid seros - cavitatea pleurală.
Presiunea atmosferică care acționează asupra pereților interiori ai alveolelor prin căile respiratorii întinde țesutul pulmonar și presează frunza viscerală către parietal, adică. plămânii sunt într-o stare întinsă. Cu o creștere a volumului toracic ca urmare a contracției mușchilor inspiratori, frunza parietală va urma pieptului, acest lucru va duce la o scădere a presiunii în golul pleural, astfel încât frunza viscerală, și cu ea plămânii, vor urma frunzei parietale. Presiunea în plămâni va deveni mai mică decât presiunea atmosferică, iar aerul va curge în plămâni - apare inhalarea.
Presiunea în cavitatea pleurală este mai mică decât atmosferică, prin urmare, se numește presiune pleurală negativluând condiționat presiunea atmosferică ca zero. Cu cât plămânii sunt mai întinși, cu atât devine mai mare tracțiunea elastică și cu atât scade presiunea în cavitatea pleurală. Mărimea presiunii negative în cavitatea pleurală este egală cu: până la sfârșitul unei respirații calme - 5-7 mm Hg. Până la sfârșitul respirației maxime - 15-20 mm Hg, până la sfârșitul unei exhalații calme - 2-3 mm Hg, până la sfârșitul exhalării maxime - 1-2 mm Hg
Presiune negativă în cavitatea pleurală datorită așa-numitelor tracțiune elastică - forța cu care plămânii se străduiesc în mod constant să-și reducă volumul.
Tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a trei factori:
1) prezența în pereții alveolelor a unui număr mare de fibre elastice;
2) tonul mușchilor bronșici;
3) tensiunea superficială a filmului de fluid care acoperă pereții alveolelor.
Substanța care acoperă suprafața interioară a alveolelor se numește agent tensioactiv (Fig. 5).
Fig. 5. Surfactant. O secțiune a septului alveolar cu acumularea de agent tensioactiv.
surfactant - Acesta este un agent tensioactiv (un film care constă din fosfolipide (90-95%), patru proteine \u200b\u200bspecifice acestuia, precum și o cantitate mică de hidrat de carbon), este format din alveole-pneumocite de tip II de către celule speciale. Timpul său de înjumătățire este de 12-16 ore.
Funcții tensioactiv:
· La inhalare, protejează alveolele de suprasolicitare din cauza faptului că moleculele tensioactive sunt situate departe unul de celălalt, ceea ce este însoțit de o creștere a tensiunii superficiale;
· În timpul expirației, protejează alveolele de cădere: moleculele surfactante sunt situate aproape una de cealaltă, ca urmare a tensiunii superficiale scade;
· Creează posibilitatea extinderii plămânilor la prima respirație a nou-născutului;
· Afectează rata de difuzie a gazelor între aerul alveolar și sânge;
· Reglează rata de evaporare a apei de pe suprafața alveolară;
· Are activitate bacteriostatică;
· Are anti-edem (transpirația fluidă din sânge la alveole scade) și efect antioxidant (protejează pereții alveolelor de efectele dăunătoare ale agenților oxidanti și peroxizilor).
Studierea mecanismului modificărilor de volum pulmonar folosind modelul Donders
Experiment fiziologic
Modificările volumului pulmonar apar pasiv, din cauza modificărilor volumului cavității toracice și a fluctuațiilor de presiune în decalajul pleural și în interiorul plămânilor. Mecanismul modificărilor volumului pulmonar în timpul respirației poate fi demonstrat folosind modelul Donders (Fig. 6), care este un rezervor de sticlă cu fund de cauciuc. Deschiderea superioară a rezervorului este închisă de un dop prin care trece un tub de sticlă. La capătul tubului plasat în interiorul rezervorului, plămânii sunt întăriți în spatele traheei. Prin capătul exterior al tubului, cavitatea pulmonară comunică cu aerul atmosferic. Când fundul de cauciuc este tras în jos, volumul rezervorului crește, iar presiunea din rezervor devine mai mică decât atmosferică, ceea ce duce la o creștere a volumului pulmonar.
Plămânii sunt acoperiți cu viscerale, iar filmul cavității toracice este acoperit cu pleură parietală. Între ele conține lichid seros. Ele sunt strâns adiacente între ele (distanță de 5-10 μm) și alunecă unele față de altele. Această alunecare este necesară pentru ca plămânii să poată urmări modificări complexe în piept fără să se deformeze. Odată cu inflamația (pleurezie, aderențe), aerisirea secțiunilor corespunzătoare ale plămânilor scade.
Dacă introduceți un ac în cavitatea pleurală și îl conectați cu un manometru de apă, se dovedește că presiunea din acesta:
la inhalare - cu 6-8 cm H20
la expirare - 3-5 cm H 2 O sub atmosferică.
Această diferență între presiunea intrapleurală și atmosferică se numește de obicei presiune pleurală.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează tracțiunii elastice a plămânilor, adică. dorința plămânilor să cadă.
La inhalare, o creștere a cavității toracice duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală, adică. presiunea transpulmonară crește, ceea ce duce la expansiunea pulmonară.
scădere - expirare.
Aparat aparate.
Dacă se introduce o cantitate mică de aer în cavitatea pleurală, se va rezolva, deoarece în sângele venelor mici ale soluției de tensiune a circulației pulmonare. mai puțin gaz decât în \u200b\u200batmosferă. Când mușchii inspiratori se relaxează, presiunea transpulmonară scade, iar plămânii scad din cauza elasticității.
Acumularea de lichid în cavitatea pleurală previne presiunea oncotică mai mică a lichidului pleural (mai puține proteine) decât în \u200b\u200bplasmă. Scăderea presiunii hidrostatice în circulația pulmonară este, de asemenea, importantă.
Modificarea presiunii în cavitatea pleurală poate fi măsurată direct (dar țesutul pulmonar poate fi deteriorat). Dar este mai bine să o măsurați introducând o cutie de l \u003d 10 cm în esofag (supraîncărcare a esofagului). Pereții esofagului sunt maleabili.
Tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a 3 factori:
Tensiunea superficială a filmului de fluid care acoperă suprafața interioară a alveolelor.
Elasticitatea pereților țesuturilor din alveole (conțin fibre elastice).
Tonul mușchilor bronșici.
Forțele aderenței intermoleculare acționează pe orice interfață dintre aer și lichid, străduind să reducă valoarea acestei suprafețe (forțe de tensiune superficială). Sub influența acestor forțe, alveolele tind să se contracte. Forțele de tensiune superficială creează 2/3 din tracțiunea elastică a plămânilor. Tensiunea superficială a alveolelor este de 10 ori mai mică decât calculată teoretic pentru suprafața corespunzătoare a apei.
Dacă suprafața interioară a alveolelor a fost acoperită cu o soluție apoasă, atunci tensiunea superficială ar fi trebuit să fie de 5-8 ori mai mare. În aceste condiții, ar exista o scădere a alveolelor (atelectazie). Dar acest lucru nu se întâmplă.
Aceasta înseamnă că în lichidul alveolar de pe suprafața interioară a alveolelor există substanțe care reduc tensiunea de suprafață, adică agentul tensioactiv. Moleculele lor sunt puternic atrase unul de celălalt, dar posedă un agent slab cu lichid, ca urmare a căruia se adună la suprafață și, astfel, reduce tensiunea la suprafață.
Astfel de substanțe sunt numite agenți tensioactivi și, în acest caz, agenți tensioactivi. Sunt lipide și proteine. Sunt formate din celule speciale ale pneumocitelor de tip II alveole. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Dar cea mai mare activitate de suprafață a componentelor acestui amestec este deținută de derivați de lecitină.
Cu o scădere a mărimii alveolelor. moleculele surfactante se reunesc, densitatea lor pe unitate de suprafață este mai mare și tensiunea superficială scade - alveola nu scade.
Odată cu creșterea (expansiunea) în alveole, tensiunea lor de suprafață crește, deoarece densitatea agentului tensioactiv pe unitate de suprafață scade. Aceasta îmbunătățește tracțiunea elastică a plămânilor.
În procesul de respirație, amplificarea mușchilor respiratorii este cheltuită pentru depășirea nu numai a rezistenței elastice a plămânilor și a țesutului toracic, dar și pentru depășirea rezistenței inelastice la fluxul de gaz din căile respiratorii, care depinde de clearance-ul acestora.
Încălcarea formării de agenți tensioactivi duce la scăderea unui număr mare de alveole - atelectazie - lipsa ventilației în zone mari ale plămânilor.
La nou-născuți, surfactanții sunt necesari pentru expansiunea pulmonară în timpul primelor mișcări respiratorii.
Există o boală a nou-născutului, în care suprafața alveolelor este acoperită cu precipitat de fibrină (membranele gealine), care reduce activitatea agenților tensioactivi - este redusă. Aceasta duce la extinderea incompletă a plămânilor și încălcarea severă a schimbului de gaze.
Pneumotorax - fluxul de aer în cavitatea pleurală (printr-un perete piept deteriorat sau plămâni).
Datorită elasticității plămânilor - ei cad, apăsând pe piston, ocupând 1/3 din volumul lor.
Cu o singură față - plămânul pe partea intactă poate asigura o saturație suficientă de sânge O2 și eliminarea CO 2 (în repaus).
Bilaterale - dacă nu se efectuează ventilație mecanică sau cavitatea pleurală este sigilată - până la moarte.
Pneototoraxul unilateral este uneori utilizat în scop terapeutic: introducerea aerului în cavitatea pleurală pentru tratamentul tuberculozei (cavernă).
În cavitatea pleurală există trei saci seroase izolate - într-unul dintre ele se află inima, iar în celelalte două - plămânii. Membrana seroasă a plămânului se numește pleură. Este format din două foi:
Visceral, - pleura viscerală (pulmonară) acoperă dens pulmonul, intră în canelurile sale, separând astfel lobii plămânului unul de celălalt,
Parietal, - pleiet parietal (parietal) liniază interiorul peretelui cavității toracice.
În regiunea rădăcinii plămânului, pleura viscerală trece în pleura parietală, formând astfel un spațiu închis în formă de fanta - cavitatea pleurală. Suprafața interioară a pleurei este acoperită cu mezoteliu și umezită cu o cantitate mică de lichid seros, reducând astfel frecarea între foile pleurale în timpul mișcărilor respiratorii. 4–9 mm Hg presiunea în cavitatea pleurală este mai mică decât cea atmosferică (se presupune a fi zero). Art. Prin urmare, se numește negativ. (Cu respirația calmă, presiunea intrapleurală este egală cu 6–9 mm Hg în faza de inspirație și 4–5 mm Hg în faza de exhalare; cu respirația profundă, presiunea poate scădea la 3 mm Hg). Presiunea intrapleurală apare și este menținută ca urmare a interacțiunii toracului cu țesutul pulmonar datorită tracțiunii lor elastice. În acest caz, tracțiunea elastică a plămânilor dezvoltă un efort care încearcă întotdeauna să reducă volumul toracic. În plus, aerul atmosferic produce presiune unilaterală (din interior) asupra plămânilor prin căile respiratorii. Pieptul nu este rezistent la transferul presiunii aerului din exterior în plămâni, astfel încât aerul atmosferic, care întinde plămânii, îi apasă pe pleura parietală și pe peretele toracic. Formarea valorii finale a presiunii intrapleurale implică, de asemenea, forțele active dezvoltate de mușchii respiratori în timpul mișcărilor respiratorii. De asemenea, procesele de filtrare și absorbție a lichidului pleural (datorită activității celulelor mezoteliale, care au și capacitatea de a absorbi aerul din cavitatea pleurală, influențează, de asemenea, menținerea presiunii intrapleurale).
Datorită faptului că presiunea în cavitatea pleurală este scăzută, atunci când peretele cavității toracice este rănit cu deteriorarea pleurei parietale, aerul ambiental intră în ea. Acest fenomen se numește pneumotorax. În același timp, presiunea intrapleurală și atmosferică sunt egalizate, plămânul scade și funcția respiratorie a acestuia este afectată (deoarece ventilația plămânului în prezența mișcărilor respiratorii ale toracelui și diafragmei devine imposibilă)
Se disting următoarele tipuri de pneumotorax: închis, - apare atunci când visceralul (de exemplu, cu pneumotoraxul spontan) sau pleura viscerală și parietală (de exemplu, când un plămân este deteriorat de un fragment al coastei) fără a pătrunde deteriorarea peretelui toracic, - în timp ce aerul intră în cavitatea pleurală din plămân,
Deschis - apare atunci când o rană toracică pătrunde - în timp ce aerul poate intra în cavitatea pleurală atât din plămân cât și din mediu,
Tense. - este o manifestare extremă a pneumotoraxului închis, apare rar cu pneumotoraxul spontan - în timp ce aerul intră în cavitatea pleurală, dar, datorită mecanismului valvei, nu revine, ci se acumulează în el, care poate fi însoțit de deplasare mediastinală și tulburări hemodinamice severe.
Conform etiologiei, ei disting: spontan (spontan), - apare atunci când ruperea alveolelor pulmonare (tuberculoză, emfizem pulmonar);
Traumatizant, - apare cu leziuni la nivelul toracelui,
Artificial, - introducerea aerului sau a gazului în cavitatea pleurală cu un ac special, care provoacă compresia plămânului, este utilizată pentru tratarea tuberculozei (determină căderea cavității din cauza compresiei plămânului).
Mecanismul apariției presiune negativă în cavitatea pleuralăpoate fi clarificat prin modificare .
Dacă selectați o sticlă de o asemenea dimensiune care corespunde dimensiunii pieptului animalului și, după ce a plasat plămânii în această sticlă, aspirați aer din ea, atunci plămânii vor ocupa aproape întregul său volum. În acest caz, presiunea în spațiul asemănător fantei dintre peretele flaconului și plămâni va deveni ușor mai mică decât atmosferică. Acest lucru se datorează faptului că țesutul elastic întins al plămânilor tinde să se contracte. Forța în care este comprimat țesutul elastic al plămânului - așa-numita tracțiune elastică a țesutului pulmonar - contracarează presiunea atmosferică.
Fenomenele care apar în versiunea descrisă a modelului Donders corespund exact celor care există în condiții fiziologice normale în timpul inhalării și expirației. Plămânii în piept sunt întotdeauna într-o stare întinsă, iar întinderea țesutului pulmonar crește în timpul inspirației și scade în timpul expirației. Acesta este motivul presiune negativă în cavitatea pleuralăși creșterea acesteia la inspirație și scăderea la expirație. Faptul că plămânii sunt într-adevăr întinși în mod constant poate fi observat prin deschiderea cavității toracice: plămânii se vor prăbuși imediat din cauza tracțiunii elastice și vor ocupa aproximativ o parte a cavității toracice.
Întinderea țesutului pulmonar depinde de faptul că presiunea atmosferică acționează asupra plămânilor numai din interior prin căile respiratorii și nu îi afectează din exterior din cauza rigidității peretelui toracic. Prin urmare, plămânii sunt localizați în cavitatea toracică sub presiune unilaterală, care, întinzându-i strâns, apasă împotriva peretelui toracic, astfel încât să umple întreaga cavitate pleurală, ale cărei urme rămân doar sub forma unui gol pleural îngust care conține un strat subțire de fluid seros.
Forța presiunii atmosferice este cheltuită într-o oarecare măsură pentru depășirea tracțiunii elastice a plămânilor. Prin urmare, suprafața plămânilor este presată pe peretele toracic cu o forță mai mică decât valoarea presiunii atmosferice. Ca urmare, presiunea în fisura pleurală, chiar și la expirare, este mai mică decât atmosferică printr-o cantitate de tracțiune elastică a plămânilor, adică cu aproximativ 6 mmHg. Artă.
Tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a doi factori:
prezența în peretele alveolelor a unui număr mare de fibre elastice,
tensiunea superficială a peretelui alveolelor.
Neuerhardt în 1929 a arătat că aproximativ ⅔ de tracțiune elastică a plămânilor depinde de tensiunea de suprafață a peretelui alveolelor. Noi date sunt în concordanță cu acest lucru, arătând că plămânii, după distrugerea țesutului lor elastic de către enzima elastină, își păstrează proprietățile elastice.
Întrucât forțele de tensiune superficială nu pot fi aceleași în alveole diferite, este posibil ca unele dintre ele să cadă și să se lipească împreună în timpul expirației, din cauza faptului că alte alveole rămân întinse. Totuși, acest lucru nu apare din cauza faptului că suprafața interioară a alveolelor este acoperită cu o peliculă monomoleculară subțire insolubilă în apă a unei substanțe numite surfactan (din cuvântul englezesc surface - surface). Surfactanul are o tensiune superficială scăzută și previne declinul complet alveolelor, stabilizându-le dimensiunea. În absența unui nou-născut, plămânii nu se îndreaptă (atelectazie). Surfactanul este o lecitină alfa. Se crede că se formează în mitocondrii celulelor epiteliale alveolare. După tranziția ambilor nervi vagi, producția sa este inhibată.
Măsurarea presiunii intrapleurale la un nou-născut arată că în timpul expirației este egală cu atmosferică și devine negativă numai în timpul inspirației.
Apariția presiunii negative în decalajul pleural se datorează faptului că pieptul nou-născutului crește mai repede decât plămânii, ca urmare a faptului că țesutul pulmonar suferă o întindere constantă (chiar și în poziția expirată). Pentru crearea unei presiuni negative în decalajul pleural, este de asemenea important ca foile pleurale să aibă o capacitate mare de absorbție. Prin urmare, gazul introdus în cavitatea pleurală este absorbit după ceva timp și se reface presiunea negativă în cavitatea pleurală. Astfel, există un mecanism care susține activ presiunea negativă în decalajul pleural.
Presiunea negativă în cavitatea toracică este de mare importanță pentru mișcarea sângelui prin vene. Pereții venelor mari situate în cavitatea toracică sunt ușor extensibile și, prin urmare, le este transmisă presiune negativă în cavitatea pleurală. Presiunea negativă în vena cava este un mecanism auxiliar care facilitează revenirea sângelui în inima dreaptă. Este clar că, odată cu creșterea presiunii negative în timpul inspirației, influxul de stropi în inimă crește. Dimpotrivă, cu încordarea excesivă și tuse, presiunea intratoracică crește atât de mult încât întoarcerea venoasă a sângelui poate scădea brusc.