Terapia cronică a facultății cor pulmonale. Cor pulmonale cronice: cauze, simptome și tratament

INIMA PULMONARĂ. ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ A ACUTULUI ȘI SUB-ACUTULUI, INIMII PULMONARE CRONICE, CLINICĂ, DIAGNOSTICĂ, PRINCIPIILE TRATAMENTULUI.

Inima pulmonară- o afecțiune patologică, caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă cauzată de hipertensiunea circulației pulmonare, care se dezvoltă odată cu deteriorarea aparatului bronhopulmonar, a vaselor pulmonare, a deformărilor toracice sau a altor boli care afectează funcția pulmonară.

Boala cardiacă acută este un complex de simptome care apare ca urmare a emboliei pulmonare și a bolilor sistemului cardiovascular și respirator. Etiologie: ( ascuțit îmi aștern inima cu curs sever)

1. Tromboembolism masiv al arterei pulmonare 2.embolism gazos, gras, tumoral 3.tromboză a arterei pulmonare, vene pulmonare 4. pneumotorax. Clinică: Dezvoltare acută în câteva minute, ore, pe fondul bunăstării complete, cu rezultate letale frecvente. Este însoțit de fenomenele de decompensare cardiacă. Există o scurtare a respirației ascuțite, cianoză, dureri în piept, agitație. Tromboembolismul pulmonar rapid, în câteva minute până la o jumătate de oră, duce la dezvoltarea șocului și a morții (cor pulmonale acute cu curs subacut):1) embolie a ramurilor arterei pulmonare 2) tromboză a ramurilor arterei pulmonare cu un curs recurent 3) infarct pulmonar 4) pneumotrax valvular 5) pneumonie acută larg răspândită 6) curs sever de astm bronșic 7) arterită a sistemului arterial pulmonar Clinică: Se dezvoltă în câteva ore până la câteva zile și este însoțit de creșterea dificultății de respirație, cianoză și dezvoltarea ulterioară a șocului, edem pulmonar. La auscultație, se aude un număr mare de raliuri uscate umede și împrăștiate, pulsații în 2-3 spațiu intercostal din stânga, se poate detecta un accent al tonului II peste artera pulmonară. Natura umflării venelor cervicale, mărirea progresivă a ficatului, durere la palpare. Insuficiența coronariană acută apare adesea, însoțită de durere, tulburări de ritm și semne ECG de ischemie miocardică. Dezvoltarea acestui sindrom este asociată cu apariția șocului, compresia venelor venoase de către ventriculul drept dilatat, iritarea receptorilor arterei pulmonare. Mai mult, clinica unui infarct pulmonar se caracterizează prin reînnoirea sau întărirea buolelor din piept asociate cu respirația, dificultăți de respirație, cianoză, dar mai puțin comparativ cu faza acută a bolii. Tuse uscată sau cu expectorație scăzută, hemoptizie, febră, tahicardie.

Radiografie: creștere unilaterală a umbrei rădăcinii pulmonare, transparență crescută a plămânului. Stare înaltă a cupolei diafragmei, dilatarea vaselor venoase, mărirea inimii drepte. Infarctul pulmonar - întunecarea unei forme triunghiulare, fluid în cavitatea pleurală. ECG: (1-5 zile acute) unde S profunde în 1 și aVL și Q în 3, V1-V2 T negativ, fibrilație atrială. În faza subacută (1-3 săptămâni): T negativ în 3, aVF, V1-2 conduce. Diagnostic: tablou clinic, ECG, raze X, antecedente de tromboflebită a extremităților inferioare. Angiografie pulmonară. Tratament: cu dezvoltarea unei stări de șoc - măsuri de resuscitare (intubație, masaj cardiac, IVL). Dacă resuscitarea are succes, este indicată o operație urgentă pentru a elimina un tromb din trunchiul arterei pulmonare și a injecta medicamente trombolitice în artera pulmonară printr-un tub. blocante ganglionare), tratamentul insuficienței cardiace. Terapia anticoagulantă timpurie este heparină intravenoasă cu tranziție la administrarea intramusculară și subcutanată sub controlul coagulării sângelui. ? -10 zile, apoi anticoagulante indirecte. (fibrolizină, streptokinază) Inima pulmonară cronică - se dezvoltă pe parcursul unui număr de ani și se desfășoară la început fără insuficiență cardiacă, apoi cu decompensare în funcție de tipul ventricular drept. Etiologie: 1) leziuni în care ventilația și funcția respiratorie a plămânilor sunt afectate în primul rând (boli inflamatorii infecțioase ale aparatului bronhopulmonar - bronșită cronică, pneumonie cronică, bronșiectazie, tuberculoză cu dezvoltarea emfizemului. Astm bronșic, procese tumorale, degenerare chistică a plămânilor, colagenoze, silicoză etc. ) 2) boli care afectează în principal vasele plămânilor. (Arterită pulmonară, hipertensiune pulmonară primară și procese tromboembolice în sistemul cercului mic) Patogenie: hipertensiune a cercului mic ca urmare a proceselor obstructive și restrictive. Procese obstructive - încălcarea permeabilității bronșice, ventilație alveolară neuniformă, difuzia gazelor este perturbată și Po2 în aerul alveolar scade - hipoxie arterială. Ca urmare a creșterii rezistenței la respirație, presiunea intratoracică a crescut, ceea ce favorizează hipoventilația.Procesele restrictive sunt o scădere a elasticității și rezistenței plămânilor, o scădere a suprafeței respiratorii și vascularizația cercului mic. Creșterea fluxului sanguin prin șunturile pulmonare, ceea ce duce la hipoxie alveolară. Hipoxia alveolelor duce la creșterea tonusului și a presiunii în cercul restrâns și la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte. Hipoxia determină o creștere a numărului de celule roșii din sânge, o creștere a vâscozității, o încetinire a fluxului sanguin și o creștere a BCC. Clinică: dificultăți de respirație severe în timpul efortului fizic, oboseală crescută, tendință la tahicardie. Uneori, durerea toracică presantă asociată cu dilatarea arterei pulmonare, amețeli, episoade pe termen scurt de pierdere a cunoștinței.Curgerea bolii este asemănătoare undelor. Cu o exacerbare a infecțiilor cronice ale sistemului respirator datorită creșterii presiunii în artera pulmonară, există o creștere a semnelor de insuficiență cardiacă cu congestie de sânge într-un cerc mare (insuficiență ventriculară dreaptă) - edem periferic, mărirea ficatului etc. În timpul examinării, apariția unei bătăi cardiace sau a pulsației în regiunea epigastrică, accent II deasupra arterei pulmonare. Când plămânii sunt măriți, arterele ascultă un murmur diastolic (se referă la insuficiența valvei piciorului trunchiului) în al 2-lea spațiu intercostal. Se remarcă acrocianoza, mărirea venelor jugulare și apariția semnelor de stagnare într-un cerc mare. Diagnostic: ECG: semne de hipertrofie și supraîncărcare a camerelor din dreapta, deplasarea elosului spre dreapta, în plumbul V1-2, unda R este crescută, S are o amplitudine mică, T este negativă. P ridicat în conductele II și III.Razele X: hipertrofie și dilatarea ventriculului drept, semne de hipertensiune pulmonară. EchoCG. Tratament: edem - diuretice. Oxigenoterapie continuă pe termen lung cu baloane de oxigen.

1. RELEVANȚA TEMA

Cor pulmonale cronice(CLS) este un complex de simptome clinice și funcționale care se dezvoltă pe fondul diferitelor boli bronhopulmonare, ducând în cele din urmă la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

De fapt, dezvoltarea CLS marchează o „schimbare a statutului unui pacient pulmonar la un cardiac” și necesită o schimbare corespunzătoare a accentului în gestionarea pacientului.

Eficacitatea tratamentului HLS depinde în mare măsură de diagnosticul în timp util. Cu toate acestea, diagnosticul precoce al cor pulmonale, atunci când această afecțiune rămâne potențial reversibilă, este o problemă foarte dificilă. În același timp, tratamentul pacienților cu cor pulmonale cronice decompensate este o sarcină dificilă, uneori lipsită de promisiuni. În acest sens, capacitatea de a suspecta și diagnostica prompt CLS, ținând cont de principalii săi factori etiologici, capătă o mare importanță practică.

2. SCOPUL LECȚIEI

Pentru a putea diagnostica CLS și a elabora un program de gestionare a pacienților cu CLS bazat pe cunoașterea principalelor verigi ale patogenezei, manifestărilor clinice, semnelor de laborator și instrumentale, cele mai informative metode de diagnostic, principiile tratamentului pacienților cu CLS.

3. ÎNTREBĂRI PENTRU PREGĂTIREA LECȚIEI

1. Conceptul de "cor pulmonale cronice", definiție.

2. Patogenia CLS.

3. Clasificarea CLS.

4. Simptome clinice ale CLS.

5. Criterii de diagnostic pentru CLS.

6. Principiile tratamentului pacienților cu HLS.

7. Prognoza.

4. TESTE DE NIVEL DE BAZĂ

1. Care sunt principalele mecanisme de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare?

cu BPOC:

A. Hipoxia alveolară.

B. Hipercapnia alveolară.

B. Reducerea patului capilar datorită distrugerii alveolelor. D. Prezența anastomozelor arterio-venoase în plămâni.

D. Încetinirea fluxului sanguin în circulația pulmonară.

2. Ce semne clinice pot indica dezvoltarea bolii pulmonare cronice la un pacient cu BPOC?

A. Cianoza.

B. Respirație scurtă, agravată de efort.

B. Obstrucție bronșică. D. Pulsația epigastrică. D. Somnolență.

3. Numiți simptomele insuficienței ventriculare drepte:

A. Tahicardie în timpul efortului, persistând mai mult de 10 minute după terminarea încărcării.

B. Reflux hepatojugular (simptom Plesha). B. Ascita.

D. Mărirea splinei. D. Mărirea ficatului.

4. În analiza sângelui la pacienții cu boli pulmonare cronice, aceștia găsesc:

A. Creșterea markerilor inflamatori de fază acută. B. Reducerea VSH.

B. Eritrocitoza.

D. Hipoproteinemie.

D. Hipercolesterolemie.

5. Imaginea auscultatorie a CLS include:

A. Suflare sistolică asupra procesului xifoid. B. Tonul Accent II peste artera pulmonară.

B. Suflare sistolică la vârf.

D. Întărirea tonului I în proiecția valvei tricuspidiene. D. Toate semnele auscultatorii de mai sus.

6. Semne ECG ale hipertrofiei ventriculare drepte:

A. Aspectul unui dinte cu vârf înalt Ρ

B. Înălțimea înaltă Rîn V1, V2; vârf adânc Sîn pieptul stâng conduce.

B. Bloc complet sau incomplet de ramificare a pachetului drept. D. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta.

7. Hipertrofia ventriculului drept se dezvoltă în următoarele boli:

A. Stenoza foramenului atrioventricular stâng. B. Stenoza valvelor arterei pulmonare.

B. Insuficiența valvelor aortice. D. Stenoză subaortică.

D. Defectul septului atrial.

8. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte la pacienții cu cor pulmonale cronice, numirea este justificată patogenetic:

A. Nitrații.

B. Doze mari de antagoniști ai calciului.

B. Inhibitori ai ECA.

D. Antagoniștii aldosteronului. D. Glicozide cardiace.

9. Semne clinice obiective ale hipertrofiei ventriculare drepte:

A. Impulsul cardiac vărsat.

B. Pulsația precordială și epigastrică sistolică.

B. Extinderea marginilor inimii spre dreapta. D. Apariția unui ton patologic III. D. Umflarea regiunii inimii.

10. Alegeți afirmațiile corecte despre HLS:

A. Bolile cronice pulmonare determină dezvoltarea bolii pulmonare cronice la 80-90% dintre pacienți.

B. Pacienții cu boli pulmonare cronice se caracterizează prin dificultăți de respirație, agravate de efortul fizic.

B. Eritrocitoza la pacienții cu HLS nu necesită corecție.

D. O scădere bruscă a hipertensiunii pulmonare indusă de medicamente poate duce la o deteriorare a funcției de schimb de gaze a plămânilor. E. Toate afirmațiile de mai sus sunt corecte.

11. Criteriile pentru diagnosticarea cor pulmonale cronice decompensate includ toate următoarele, cu excepția:

A. Semne clinice ale insuficienței ventriculare drepte. B. Stagnarea circulației pulmonare.

B. Identificarea hipertensiunii pulmonare.

D. Prezența regurgitării tricuspidiene de gradul II-III. D. Prezența bolii pulmonare cronice.

5. TEMELE CHEIE

5.1. Definiție

Cor pulmonale cronice (CLS) - hipertrofie și / sau dilatare a ventriculului drept în combinație cu hipertensiune pulmonară, care apare pe fundalul diferitelor boli care perturbă structura și / sau funcția plămânilor, cu excepția cazurilor în care modificările plămânilor sunt ele însele rezultatul leziunilor primare ale inimii stângi sau defecte cardiace congenitale și vase de sânge mari.

5.2. Etiologie

Conform clasificării etiologice elaborate de un comitet de experți al OMS (1961), există 3 grupe de procese patologice care conduc la formarea CLS:

Boli care duc la o încălcare primară a trecerii aerului în bronhii și alveole (BPOC, astm bronșic, emfizem pulmonar, bronșiectazie, tuberculoză pulmonară, silicoză, fibroză pulmonară, granulomatoză a plămânilor de diferite etiologii, rezecții pulmonare și altele);

Boli care duc la restricționarea mișcării pieptului (cifoscolioză, obezitate, fibroză pleurală, osificarea articulațiilor costale, consecințele toracoplastiei, miastenia gravis etc.);

Boli însoțite de leziuni ale vaselor pulmonare (hipertensiune pulmonară primară, vasculită în boli sistemice, embolie pulmonară recurentă).

Motivul principal este boala pulmonară obstructivă, care reprezintă 70-80% din toate cazurile de boală pulmonară cronică.

5.3. Clasificarea bolilor cardiace pulmonare cronice (Votchal B.E., 1964)

După gradul de compensare:

Compensat;

Decompensat. După origine:

Geneza vasculară;

Geneza bronhopulmonară;

Geneza toracodiafragmatică.

5.4. Patogenia cor pulmonale cronice

În dezvoltarea CLS, se disting 3 etape:

HTA precapilară în circulația pulmonară;

Hipertrofie ventriculară dreaptă;

Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare se află în centrul patogeniei CLS. Principalele mecanisme patogenetice:

Boli ale plămânilor, leziuni ale pieptului, coloanei vertebrale, diafragmei. Încălcarea mecanicii de ventilație și respirație. Încălcarea permeabilității bronșice (obstrucție). Scăderea suprafeței respiratorii (restricție).

Vasoconstricție hipoxică generalizată datorată hipoventilației alveolare (reflex Euler-Liljestrand generalizat), adică există o creștere generalizată a tonusului vaselor pulmonare mici și se dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară.

Influența hipertensivă a factorilor umorali (leucotriene, PGF 2a, tromboxan, serotonină, acid lactic).

Reducerea patului vascular, modificări sclerotice și aterosclerotice în ramurile arterelor pulmonare și în trunchiul pulmonar.

O creștere a volumului mic de circulație a sângelui din cauza hipercatecolaminemiei cauzate de hipoxemie.

O creștere a vâscozității sângelui datorită eritrocitozei, care se dezvoltă ca răspuns la hipoxemie cronică.

Dezvoltarea anostomozelor bronhopulmonare.

Creșterea presiunii intra-alveolare în bronșita obstructivă.

În stadiile incipiente ale formării CLS, predomină reacțiile compensatorii-adaptive, cu toate acestea, o creștere prelungită

Figura: 7.1.Principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării bolii pulmonare cronice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică

o creștere a presiunii în artera pulmonară duce la hipertrofie și, în timp, cu exacerbări repetate ale infecției bronhopulmonare, o creștere a obstrucției - la dilatarea și eșecul ventriculului drept.

5.5. Tablou clinic

Manifestările clinice ale HPS includ simptome:

Principala boală care a dus la dezvoltarea HLS;

Insuficiență respiratorie;

Insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă).

5.5.1. Reclamații

Respirație scurtă, agravată de efort. Spre deosebire de pacienții cu insuficiență ventriculară stângă cu cor pulmonale decompensat, poziția corpului nu afectează gradul de scurtare a respirației - pacienții se pot întinde liber pe spate sau pe partea lor. Ortopneea este atipică pentru aceștia, deoarece nu există congestie în plămâni, nu există „obstrucție” a cercului restrâns, ca în cazul insuficienței inimii stângi. Respirația îndelungată se datorează în principal insuficienței respiratorii, nu este afectată de utilizarea glicozidelor cardiace, scade odată cu utilizarea bronhodilatatoarelor, a oxigenului. Severitatea dispneei (tahipneea) nu este adesea asociată cu gradul de hipoxemie arterială, prin urmare are o valoare diagnostic limitată.

Tahicardie persistentă.

Cardialgia, a cărei dezvoltare este asociată cu tulburări metabolice (hipoxie, efecte toxice infecțioase), dezvoltarea insuficientă a colateralelor, îngustarea reflexă a arterei coronare drepte (reflexul pulmonar-coronarian), o scădere a umplerii arterelor coronare cu o creștere a presiunii diastolice finale în cavitatea ventriculului drept.

Aritmiile sunt mai frecvente cu exacerbarea BPOC, în prezența decompensării pulmonare și la pacienții cu cardiopatie ischemică concomitentă, hipertensiune arterială, obezitate.

Simptomele neurologice (cranialgie, amețeli, somnolență, întunecare și vedere dublă, tulburări de vorbire, concentrare slabă a gândurilor, pierderea cunoștinței) sunt asociate cu o tulburare a circulației cerebrale.

5.5.2. Semne obiective

Cianoză „caldă” difuză (părțile distale ale extremităților sunt calde datorită efectului vasodilatator al dioxidului de carbon care se acumulează în sânge);

Umflarea venelor cervicale datorită scurgerii obstrucționate a sângelui către atriul drept (venele cervicale se umflă numai la expirație, în special la pacienții cu leziuni pulmonare obstructive; când insuficiența cardiacă este atașată, acestea rămân umflate și inspirate).

Îngroșarea falangelor terminale („tobe”) și a unghiilor („ochelarii de ceas”).

Umflarea extremităților inferioare, de regulă, este mai puțin pronunțată și nu atinge același grad ca în bolile cardiace primare.

Ficat mărit, ascită, puls venos pozitiv, simptom Plesha pozitiv (simptom hepatojugular - la apăsarea pe marginea ficatului, umflarea venelor gâtului devine evidentă).

Pulsarea precordială și epigastrică sistolică (datorită hipertrofiei ventriculare drepte).

Percuția este determinată de extinderea matității cardiace absolute și relative a marginii drepte a inimii; sunet de percuție deasupra mânerului sternului - cu o nuanță timpanică, iar deasupra procesului xifoid devine mat-timpan sau complet surd.

Surditatea sunetelor inimii.

Accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară (cu o creștere a presiunii în ea de peste 2 ori).

Apariția unui suflat sistolic deasupra procesului xifoid sau la stânga sternului cu dezvoltarea insuficienței relative a valvei.

5.5.3. Date de laborator

În analiza clinică a sângelui la pacienții cu CLS, se determină eritrocitoza, hematocritul ridicat și încetinirea VSH.

În analiza biochimică a sângelui, odată cu dezvoltarea decompensării în tipul ventricular drept, este posibilă o creștere a azotului rezidual, a bilirubinei, a hipoalbuminemiei, a hiperglobulinemiei.

5.5.4. Semne cu raze X

Umbra normală sau mărită a inimii în proiecția laterală.

Creșterea relativă a arcului RV în poziția oblică stângă (a doua).

Dilatarea trunchiului comun al arterei pulmonare în poziția dreaptă (prima) oblică.

Dilatarea ramurii principale a arterei pulmonare mai mult de 15 mm în proiecția laterală.

O creștere a diferenței dintre lățimea umbrei ramurilor principale segmentare și subsegmentare ale arterei pulmonare.

Liniile cretate (Kerley)- întunecare orizontală îngustă deasupra sinusului costofrenic. Se crede că apar datorită expansiunii vaselor limfatice și îngroșării fisurilor interlobulare. În prezența liniei Curly, presiunea capilară pulmonară depășește 20 mm Hg. (normal - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Semne electrocardiografice

Se observă semne de hipertrofie și supraîncărcare a inimii drepte.

Semne directe de hipertrofie:

ghimpe Rîn Vi mai mare de 7 mm;

Atitudine R / Sîn V mai mult de 1;

Abaterea inerentă în V - 0,03-0,05 s;

Forma qRîn Vi;

Bloc de ramificare a pachetului drept complet incomplet, dacă Rmai mult de 10 mm;

Bloc complet al blocului de ramificare din pachetul din dreapta, dacă Rmai mult de 15 mm;

Imaginea supraîncărcării ventriculului drept în V1-V2. Semne indirecte de hipertrofie:

Conducte toracice:

ghimpe Rîn V5 mai puțin de 5 mm;

ghimpe Sîn V5 mai mult de 7 mm;

Atitudine R / Sîn V5 mai puțin de 1;

ghimpe Sîn V 1 mai mic de 2 mm;

Bloc complet al blocului de ramificare din pachetul din dreapta, dacă Rmai puțin de 15 mm;

Bloc de ramificare a pachetului drept complet incomplet, dacă Rmai puțin de 10 mm;

Conductori standard:

- P-pulmonaleîn cablurile ECG standard II și III;

Devierea EOS spre dreapta;

Tip S1S2S3.

5.5.6. Semne ecocardiogarfe

Hipertrofia ventriculară dreaptă (grosimea peretelui său anterior depășește 0,5 cm).

Dilatarea inimii drepte (dimensiunea diastolică finală a ventriculului drept mai mare de 2,5 cm).

Mișcare paradoxală a septului interventricular în diastolă spre secțiunile din stânga.

Forma "D" a ventriculului drept.

Regurgitație tricuspidă.

Presiunea sistolică în artera pulmonară, determinată de ecocardiografie, este în mod normal de 26-30 mm Hg. Alocați gradul de hipertensiune pulmonară:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51-75 mm Hg;

III - 75 mm Hg și mai mare.

5.5.7. Semne morfologice

Creșterea grosimii peretelui ventriculului drept (mai mult de 5 mm).

O creștere a masei ventriculului drept: mai mult de 70 g la bărbați, mai mult de 60 g la femei.

Indicele ventricular este mai mare de 0,6 (greutatea normală a ventriculului drept / greutatea ventriculului stâng este de 0,4-0,6).

Hipertrofia mușchilor papilari ai ventriculului drept, care determină sindromul insuficienței relative a valvei tricuspidiene.

5.6. Tratament

Principiile de bază ale tratamentului pacienților cu boli pulmonare cronice:

Prevenirea și tratamentul bolilor pulmonare subiacente.

Medicamente pentru reducerea hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, o scădere bruscă a hipertensiunii pulmonare indusă de medicament poate duce la o deteriorare a funcției de schimb de gaze a plămânilor și la o creștere a derivației sângelui venos, deoarece hipertensiunea pulmonară moderată la pacienții cu boli pulmonare cronice este un mecanism compensator al disfuncției ventilație-perfuzie.

Tratamentul insuficienței ventriculare drepte.

Scopul principal al tratamentului pacienților cu CLS este îmbunătățirea transportului de oxigen pentru a reduce hipoxemia și a îmbunătăți capacitatea contractilă a miocardului inimii drepte, care se realizează prin reducerea rezistenței și vasoconstricției vaselor pulmonare.

Tratament și prevenireboala de bază, de exemplu BPOC: bronhodilatatoare - medicamente anticolinergice (atrovent *, bero-

dual *), agoniști P2 selectivi (berotek *, salbutamol), metilxantine, mucolitice. Cu o exacerbare a procesului - medicamente antibacteriene, dacă este necesar - corticosteroizi.

În toate etapele fluxului CLS metoda patogenetica de tratamentse utilizează oxigenoterapia pe termen lung - inhalarea aerului îmbogățit cu oxigen (30-40% oxigen) printr-un cateter nazal. Debitul de oxigen este de 2-3 litri pe minut în repaus și 5 litri pe minut sub sarcină. Criterii pentru numirea terapiei cu oxigen pe termen lung: PaO2 mai mic de 55 mm Hg. și saturația de oxigen (saturația eritrocitului cu oxigen, S A O 2) mai mică de 90%. Terapia cu oxigen pe termen lung trebuie prescrisă cât mai curând posibil pentru a corecta anomaliile din compoziția gazelor din sânge, pentru a reduce hipoxemia arterială și pentru a preveni tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare, ceea ce permite oprirea progresiei hipertensiunii pulmonare și remodelarea vaselor pulmonare, crește supraviețuirea și îmbunătățește calitatea vieții pacienților.

Antagoniști ai calciuluiprovoacă dilatarea vaselor circulației pulmonare și sistemice și, prin urmare, aparțin vasodilatatoarelor pulmonare directe. Tacticile de prescriere a antagoniștilor de calciu: tratamentul începe cu doze mici de medicament, crescând treptat doza zilnică, aducându-l la maximul tolerabil; se prescrie nifedipină - 20-40 mg / zi, adalat * - 30 mg / zi, diltiazem - de la 30-60 mg / zi la 120-180 mg / zi, isradină ^ - 2,5-5,0 mg / zi, verapamil - de la 80 la 120-240 mg / zi, etc. Cursul terapiei este de la 3-4 săptămâni la 3-12 luni. Doza de medicament este selectată luând în considerare nivelul presiunii în artera pulmonară și o abordare diferențiată a efectelor secundare care apar la prescrierea antagoniștilor de calciu. Nu trebuie așteptat un efect imediat la antagoniștii de calciu.

Nitrațiidetermina dilatarea arterelor cercului mic de circulatie a sangelui; reduceți încărcarea ulterioară pe ventriculul drept datorită venulodilatației, reduceți încărcarea ulterioară pe pancreas datorită scăderii vasoconstricției hipoxice a AP; reduceți presiunea în LA și reduceți hipertensiunea pulmonară postcapilară prin reducerea CDP în VS. Doza terapeutică medie: nitrosorbid - 20 mg de 4 ori pe zi.

Inhibitori ai ECAîmbunătățesc semnificativ rata de supraviețuire și prognosticul de viață la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, inclusiv pacienții cu boli cronice de inimă, din

Inhibitori ai ECA - scăderea tonusului arteriolar și venos, scăderea revenirii venoase a sângelui la inimă, scăderea presiunii diastolice în artera pulmonară și atriul drept, creșterea debitului cardiac. Prescrieți captopril (kapoten *) într-o doză zilnică de 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / zi etc., doza depinde de nivelul inițial al tensiunii arteriale. Odată cu apariția efectelor secundare sau intoleranței la inhibitorii ECA, pot fi prescriși antagoniști ai receptorilor AT II (losartan, valsartan etc.).

Prostaglandine- un grup de medicamente care pot reduce cu succes presiunea din artera pulmonară cu un efect minim asupra fluxului sanguin sistemic. Utilizarea lor este limitată de necesitatea administrării intravenoase pe termen lung, deoarece prostaglandina E1 are un timp de înjumătățire scurt. Pentru perfuzie pe termen lung, se utilizează o pompă portabilă specială, conectată la un cateter Hickman, care este instalat în vena jugulară sau subclaviană. Dozele medicamentului variază de la 5 ng / kg pe minut la 100 ng / kg pe minut.

Oxid de azotacționează similar cu factorul relaxant al endoteliului. Odată cu utilizarea inhalării de NO la pacienții cu boli pulmonare cronice, se observă o scădere a presiunii în artera pulmonară, o creștere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge și o scădere a rezistenței vasculare pulmonare. Cu toate acestea, nu trebuie să uităm de efectul toxic al NO asupra corpului uman, care necesită un regim de dozare clar.

Prostaciclină(sau analogul său, iloprost) este utilizat ca vasodilatator.

Diureticeprescris la apariția edemului, combinându-le cu limitarea aportului de lichide și sare (furosemid, lasix *, diuretice care economisesc potasiu - triamteren, medicamente combinate). Trebuie avut în vedere faptul că diureticele pot provoca uscăciunea mucoasei bronșice, pot reduce indicele mucoasei plămânilor și pot agrava proprietățile reologice ale sângelui. În etapele inițiale ale dezvoltării CLS cu retenție de lichide în organism datorită hiperaldosteronismului cauzat de efectul stimulator al hipercapniei asupra cortexului suprarenal glomerular, este recomandabil să se prescrie izolat antagoniști ai aldosteronului (veroshpiron * - 50-100 mg zilnic dimineața sau în fiecare zi).

Problema adecvării cererii glicozide cardiaceîn tratamentul pacienților cu HLS rămâne controversat. Se crede că inima

glicozidele, care au un efect inotrop pozitiv, conduc la golirea mai completă a ventriculilor, cresc debitul cardiac. Cu toate acestea, în această categorie de pacienți fără patologie cardiacă concomitentă, glicozidele cardiace nu îmbunătățesc semnificativ parametrii hemodinamici. Pe fondul administrării glicozidelor cardiace, simptomele de intoxicație digitală sunt mai des observate la pacienții cu CLS.

O componentă importantă a tratamentului este corectarea tulburărilor hemoreologice.

Utilizare anticoagulantepentru tratamentul și prevenirea trombozei, a complicațiilor tromboembolice. Într-un spital, heparina este utilizată în principal într-o doză zilnică de 5.000-20.000 U subcutanat sub controlul parametrilor de laborator (timpul de coagulare a sângelui, timpul de tromboplastină parțial activat). Dintre anticoagulantele orale, se preferă warfarina, care este prescrisă într-o doză selectată individual sub control INR.

De asemenea, s-au folosit agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, curantil *), hirudoterapie.

Măsurile preventive ar trebui să vizeze respectarea regimului de muncă și odihnă. Este necesară încetarea completă a fumatului (inclusiv fumatul pasiv), evitând hipotermia și prevenind infecțiile virale respiratorii acute, dacă este posibil.

5.7. Prognoza

Durata hipertensiunii pulmonare (de la apariția sa până la moarte) este de aproximativ 8-10 ani sau mai mult. 30-37% dintre pacienții cu insuficiență circulatorie și 12,6% din toți pacienții cu boli cardiovasculare mor din cauza decompensării HLS.

6. SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR

Sarcini de supraveghere:

Formarea abilităților de interogare și examinare a pacienților cu cor pulmonale cronice;

Formarea abilităților pentru efectuarea unui diagnostic preliminar al CLS pe \u200b\u200bbaza datelor sondajului și a examinării pacientului;

Formarea abilităților în elaborarea unui plan pentru examinarea și tratamentul unui pacient cu HLS.

Supravegherea pacientului este o lucrare independentă a elevilor. Studenții personal sau într-un grup de 2-3 persoane desfășoară un sondaj, examinare, discuție despre starea pacientului, formează un diagnostic preliminar și clinic, întocmesc un plan de examinare, tratament și determină prognosticul bolii.

Elevii raportează rezultatele muncii întregului grup, discutându-le colectiv.

7. ANALIZA CLINICĂ A PACIENTULUI

Sarcini de revizuire clinică:

Demonstrarea metodelor de examinare și interogare a pacienților cu HLS;

Controlul abilităților elevilor în examinarea și intervievarea pacienților cu boli pulmonare cronice;

Demonstrarea metodologiei pentru diagnosticarea bolii pulmonare cronice pe baza datelor sondajului și a examinării pacienților;

Demonstrarea metodologiei de elaborare a unui plan de anchetă;

Demonstrarea elaborării unui plan de tratament.

Analiza clinică este efectuată de profesor sau de elevi sub supravegherea directă a profesorului. În timpul lecției sunt analizate cele mai tipice și / sau complexe exemple clinice din punct de vedere diagnostic și / sau terapeutic. La sfârșitul analizei, se formulează un diagnostic preliminar sau final structurat, se întocmește un plan de examinare și tratament al pacientului.

8. SARCINI DE SITUAȚIE

Provocare clinică? 1

Pacientul D., în vârstă de 54 de ani, a fost internat la secția terapeutică cu plângeri de dispnee în repaus, agravate de efort fizic ușor, tuse cu spută purulentă scăzută, slăbiciune generală.

De anamnezăboala este cunoscută: se consideră bolnav timp de 1,5 luni, când, pe fondul infecțiilor virale respiratorii acute, tusea pacientului s-a intensificat odată cu secreția de spută purulentă, a apărut respirația „respirație șuierătoare”, a persistat starea subfebrilă, pe care pacientul a considerat-o ca o exacerbare a bronșitei cronice a unui fumător. Ca urmare a terapiei cu antibiotice, temperatura a revenit la normal, dar a continuat

deranjează tusea. Pacientul a observat o scădere a toleranței la efort (a apărut scurtarea respirației), precum și o creștere a edemului extremităților inferioare.

Date de examinare fizică.Odată cu auscultarea inimii, se aude un murmur sistolic de-a lungul marginii stângi a sternului și un accent al tonului II deasupra trunchiului pulmonar. Ritmul cardiac - 102 pe minut, tensiunea arterială - 140/80 mm Hg. Marginea inferioară a ficatului iese la 4 cm de sub arcul costal. Umflare densă a picioarelor și picioarelor.

Test clinic de sânge:eritrocite - 6,0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, leucocite - 12,2x10 9 / l, leucocite înjunghiate - 10%, VSH - 7 mm / h.

Electrocardiografie:tahicardie sinusală, ECG de tip S, cu vârf înalt Pîn II, III, avF conduce, predominant Rîn V1, V2, adânc Sîn pieptul stâng conduce.

Date ecocardiografice:aorta în secțiunea ascendentă are un diametru de 35 mm. Inima stângă nu este dilatată. Atriul stâng are 36 mm în diametru, ventriculul stâng are 45 mm în diametru. Grosimea septului interventricular este de 9 mm, grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 9 mm. Fracția de ejecție a ventriculului stâng - 62%. Foliile valvelor aortice, mitrale și pulmonare nu sunt modificate, mobilitatea foliolelor nu este limitată. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat. Părțile drepte ale inimii sunt mărite. Ventriculul drept are 52 mm în diametru, atriul drept: orizontal - 51 mm în diametru, vertical - 55 mm în diametru. Grosimea peretelui ventriculului drept este de 12 mm.

Ecografia Doppler determină regurgitarea mitrală și pulmonară de gradul II, regurgitarea tricuspidă de gradul II și hipertensiunea pulmonară (presiunea sistolică în artera pulmonară - 38,5 mm Hg).

2. Oferiți o evaluare a rezultatelor unei examinări obiective a pacientului.

Provocare clinică? 2

Pacientul L., în vârstă de 37 de ani, a fost internat la secția terapeutică cu plângeri de creștere severă în greutate timp de 7 ani, oboseală, somnolență severă, episoade de adormire bruscă, sforăit în timpul

somn, dispnee în repaus de natură mixtă, agravată de efortul fizic.

Examinarea obiectivă.Înălțime - 173 cm. Greutate - 110 kg. Cifoza regiunii toracice. Umflarea picioarelor, picioarelor. Cianoză difuză caldă. Respirație veziculară pe plămâni, fără respirație șuierătoare. BH - 19 pe minut. Sunetele inimii sunt ritmice, înăbușite, ritmul cardiac - 96 pe minut. BP - 140/88 mm Hg

Analiza generală a sângelui:Hb - 174 g / l, leucocite - 5,5 x 10 9 / l, eritrocite - 6,7 x 10 11 / l, trombocite - 350 000. ESR - 4 mm / h. Creșterea activității protrombinei plasmatice, scăderea activității fibrinolitice a plasmei, aderența crescută a trombocitelor.

Studiul gazelor din sânge:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

Raze x la piept:poziția înaltă a diafragmei, epuizarea modelului vascular. Creșterea relativă a arcului RV în poziția oblică stângă. Dilatarea trunchiului comun al aeronavei în poziția oblică dreaptă. În proiecția laterală, se determină o cifoză îmbunătățită a coloanei toracice.

Studiul funcției respirației externe: VC este redus, FVC1 este redus, indicele Typhno este peste 70%.

Pe electrocardiogramă:tahicardie sinusală, deviația EOS brusc spre dreapta, blocarea ramurii posterioare stângi a fasciculului His, blocarea fasciculului drept al fasciculului His. Amplitudini RV1 + SV5 - mai mult de 10,5. Dinți slabi negativi Tîn V1-V2.

EchoCG.Inima stângă nu este dilatată. Atriul stâng are 36 mm în diametru, ventriculul stâng are 45 mm în diametru. Grosimea septului interventricular este de 12 mm, grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 13 mm. Fracția de ejecție a ventriculului stâng - 60%. Foliile valvelor aortice, mitrale și pulmonare nu sunt modificate, mobilitatea foliolelor nu este limitată. Părțile drepte ale inimii sunt mărite. Ventriculul drept are 54 mm în diametru, atriul drept: orizontal - 49 mm în diametru, vertical - 53 mm în diametru. Grosimea peretelui ventriculului drept este de 10 mm.

Cand dopplerografieregurgitare pulmonară determinată de gradul II, regurgitare tricuspidă de gradul II și hipertensiune pulmonară (presiune sistolică în artera pulmonară - 42,8 mm Hg).

1. Formulează un diagnostic preliminar.

2. Explicați patogeneza tulburărilor de respirație a obezității.

4. Faceți un plan de tratament pentru acest pacient.

9. PROBLEME DE TEST FINAL

Alegeți unul sau mai multe răspunsuri corecte.

1. Numiți semnele clinice ale HPS decompensat:

A. Cianoză difuză.

B. Edem periferic.

B. Puls venos pozitiv. D. Scăderea presiunii venoase.

D. Murmur sistolic la vârful inimii.

2. Alegeți afirmațiile corecte despre hipertensiunea pulmonară:

A. Se dezvoltă adesea la pacienții cu BPOC.

B. Cea mai informativă metodă de diagnostic este o radiografie toracică.

B. Principalul mecanism patogenetic este hipoxia alveolară. Principalul semn clinic este umflarea venelor gâtului în timpul inspirației.

D. Toate afirmațiile de mai sus sunt corecte.

3. Examinarea cu raze X a organelor toracice la pacienții cu boli cronice de inimă relevă:

A. Creșterea conului arterei pulmonare. B. Configurația aortică a inimii.

B. Configurația mitrală a inimii. G. Curly Lines.

D. Toate cele de mai sus.

4. Următoarele sunt implicate în formarea hipertensiunii pulmonare la pacienții cu BPOC:

A. Spasmul arteriolelor pulmonare. B. Policitemia.

B. Decompensarea ventriculului drept.

D. Substanțe vasoactive care blochează sinteza oxidului de azot. D. Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori.

5. Numiți semnele clinice ale hipertrofiei ventriculare drepte:

A. Extinderea marginilor inimii spre dreapta. B. Acrocianoză.

B. Pulsatia epigastrica. D. Pulsarea ficatului.

D. Murmur sistolic la procesul xifoid.

6. Pentru diagnosticarea cor pulmonale cronice, este necesară prezența tuturor următoarelor, cu excepția:

A. Prezența unui pacient cu boală pulmonară cronică. B. Identificarea hipertensiunii pulmonare cu ecocardiografie.

B. Defect IVS.

D. Semne ECG ale hipertrofiei ventriculare drepte. E. Prezența dinților cu vârf înalt Rîn cablurile standard II și III.

7. În progresia hipertensiunii pulmonare la pacienții cu BPOC, este important:

A. Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori în combinație cu blocante ®2 cu acțiune lungă.

B. Exacerbări repetate ale infecției bronhopulmonare.

B. Tromboza ramurilor mici ale arterei pulmonare. D. Creșterea presiunii intratoracice.

D. Eritrocitoza secundară.

8. Tratamentul unui pacient cu cor pulmonale cronice decompensate include:

A. Diuretice.

B. Inhibitori ai ECA.

B. Glicozide cardiace.

D. Antagoniștii aldosteronului. D. Antagoniști ai calciului.

9. În analiza clinică a sângelui la pacienții cu HLS, se constată următoarele:

A. Trombocitoza. B. Eritrocitoza

B. Leucocitoza.

D. Creșterea VSH.

D. Creșterea conținutului de hemoglobină.

10. Selectați declarațiile greșite:

A. Hipertrofia ventriculară dreaptă are ca rezultat creșterea presiunii arterelor pulmonare.

B. O scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar conduce la o creștere a tonusului arterelor mici și arteriolelor plămânilor.

B. HPS nu se dezvoltă niciodată în boli pulmonare restrictive.

D. O complicație frecventă a CLS este fibrilația atrială.

E. Toate afirmațiile sunt greșite.

11. Ce medicamente scad presiunea din artera pulmonară?

A. Nitroglicerina. B. Teofilina.

B. Digoxină. G. Verapamil.

D. Bromură de ipratropiu.

12. Motivele decompensării HPS la pacienții cu BPOC pot fi toate următoarele, cu excepția:

A. Exacerbări infecțioase ale BPOC. B. Exacerbări neinfecțioase ale BPOC.

B. Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare. D. Prescrierea preparatelor de teofilină.

D. Paroxisme ale fibrilației atriale.

13. Motivul dezvoltării HLS poate fi:

A. Pneumotoraxul supapei. B. Obezitatea.

B. Tromboembolism recurent al ramurilor mici ale arterei pulmonare.

D. Astm bronșic tratat cu corticosteroizi inhalatori.

D. Cifoscolioza.

14. Semnele EchoCG ale CLS sunt toate următoarele, cu excepția:

A. Grosimea peretelui anterior al ventriculului drept depășește

B. Dimensiunea diastolică finală a ventriculului drept este mai mare de 2,5 cm.

B. Regurgitare mitrală.

D. Regurgitație tricuspidă. D. Dilatarea atriului drept.

15. Care sunt semnele electrocardiografice caracteristice

A. Amplitudini SV 1 + RV 5 peste 38 mm. B. Abaterea EOS spre dreapta.

B. Bloc complet sau incomplet de ramificare a pachetului drept. D. High Dung Rîn cablurile standard II și III.

E. Dindă largă Rîn conductele standard I și II.

16. Imaginea auscultatorie a CLS include:

A. Murmur sistolic ușor la vârf.

B. Suflare sistolică asupra procesului xifoid.

B. Slăbirea tonului I în proiecția valvei tricuspidiene. D. Tonul Accent II peste artera pulmonară.

E. Ton suplimentar în partea de sus.

17. Un pacient în vârstă de 62 de ani suferind de BPOC, insuficiență respiratorie cronică, eritrocitoză secundară, cor pulmonale decompensat a dezvoltat un atac sever de durere toracică. Obiectiv: acrocianoză severă, număr de respirații - 18 pe minut, ritm cardiac - 100 pe minut, tensiune arterială - 120/80 mm Hg. Înainte de a lua un ECG, este necesar să opriți atacul de durere. Ce medicament trebuie considerat eronat?

A. Nitroglicerina sub limbă. B. Morfină subcutanată.

B. Analgin * intravenos. G. Novocaina intravenos. D. Heparină intravenos.

18. Pacienții cu cor pulmonale cronice decompensate se caracterizează prin:

A. Creșterea tensiunii arteriale sistemice.

B. Creșterea presiunii venoase centrale.

B. Tahicardie. D. Bradicardie.

D. Scăderea presiunii pulsului.

19. Semnele de hipertensiune pulmonară la un pacient cu BPOC sunt următoarele semne ECG (Fig. 7.2):

A. Abaterea axei electrice a inimii.

B. Caracterul dintelui Rîn plumbul standard II.

B. Raportul dinților Rși Sîn plumb V 5. D. Prezența unui dinte Rîn plumb V 1.

E. Toate semnele de mai sus.

20. Tacticile de tratare a unui pacient cu HPS fără semne de insuficiență ventriculară dreaptă includ:

A. Numirea obligatorie a inhibitorilor ECA. B. Restricționarea activității fizice.

B. Prescrierea diureticelor osmotice.

D. Prevenirea și tratamentul bolilor cronice pulmonare. D. Prescrierea antagoniștilor de calciu.

Fig. 7.2.(la întrebarea 19).

21. Tratamentul sindromului pulmonar cronic în stadiile incipiente cu hipertensiune arterială izolată a circulației pulmonare include numirea:

A. Blocanți selectivi. B. Diuretice osmotice.

B. Azotați prelungiți. D. Antagoniști ai calciului.

D. Antiplachetar.

10. STANDARDE DE RĂSPUNSURI

10.1. Răspunsuri la testul de bază

10.2. Răspunsuri la sarcini situaționale

Provocare clinică? 1

1. Bronșită obstructivă cronică, în stadiul de exacerbare calmantă. HLS, etapa decompensării. Insuficiență cardiacă cronică, clasa funcțională III (clasificare NYHA).

2. Se aude un murmur sistolic de-a lungul marginii stângi a sternului în caz de insuficiență valvulară tricuspidă. În acest caz, există un eșec relativ datorat dilatării camerelor drepte ale inimii. Accentul tonului II asupra trunchiului pulmonar este caracteristic hipertensiunii pulmonare.

3. Pe electrocardiogramă, se relevă semne de încărcare pe atriul drept, hipertrofia ventriculară dreaptă. În timpul examinării ecocardiografice, se atrage atenția asupra stării intacte a inimii stângi cu hipertrofie în combinație cu dilatarea în principal a camerelor drepte ale inimii, prezența hipertensiunii pulmonare.

4. Oxigenoterapie, bronhodilatatoare (medicamente anticolinergice - berodual *, atrovent *), doze mici de inhibitori ai ECA sau antagoniști ai receptorilor AT II sub controlul tensiunii arteriale, diuretice osmotice (furosemid - 20-80 mg sub control diureză), antagoniști ai aldosteronului (spironolactonă - 25-50) mg pe zi), antagoniști ai calciului, tensiunea arterială și controlul ritmului cardiac.

Provocare clinică? 2

1. Sindromul Pickwick. Gradul de obezitate III. Insuficiență respiratorie gradul III. HLS, etapa decompensării. Clasa funcțională de insuficiență cardiacă cronică III (clasificare NYHA).

2. În cazul obezității excesive, apar următoarele disfuncții respiratorii:

Mobilitatea pieptului este limitată;

Cifoza coloanei toracale crește, ceea ce determină o poziție aproape orizontală a coastelor și, în legătură cu aceasta, un piept în formă de butoi;

Mobilitatea diafragmei scade.

Toți factorii de mai sus fixează pieptul într-o poziție inspiratorie (ca și în emfizem), ca urmare a acesteia

actul pasiv de expirație este limitat, iar volumul mareic (DO) și volumul de rezervă inspirator (ROVd) scad. Ca rezultat, se dezvoltă respirația „superficială”, ceea ce duce la o deteriorare a fluxului de aer către alveolele pulmonare. Creșterea mișcării respiratorii este un răspuns compensatoriu tranzitoriu. Cu o scădere a DO cu 40% (250 ml), chiar și o creștere a mișcărilor respiratorii de până la 40 pe minut nu poate menține un nivel normal de ventilație a alveolelor pulmonare, ceea ce duce la hipoventilație alveolară mai mult sau mai puțin stabilă.

3. Analiza compoziției gazoase a sângelui indică prezența sindromului de hipoventilație alveolară. În analiza clinică a sângelui, se observă eritrocitoza absolută secundară. Electrocardiograma prezintă semne de hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă. Examenul ecocardiografic a relevat hipertrofie în combinație cu dilatarea camerelor drepte ale inimii, prezența hipertensiunii pulmonare. Spirograma corespunde tipului restrictiv de insuficiență respiratorie.

4. Dieta recomandată cu conținut scăzut de calorii, restricționarea grăsimilor animale, consumul de 1 g de proteine \u200b\u200bla 1 kg de greutate corporală adecvată, cantitate suficientă de carbohidrați pentru prevenirea cetozei, îmbogățirea cu vitamine și minerale, reducerea consumului de sare de masă. Se prezintă agenți anorexigenici (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranone *, Teronac®), stimulanți ai lipolizei (Dietplast®). Sunt necesare consultări cu diverși specialiști (endocrinolog, neurolog, genetician etc.) pentru a stabili posibila cauză a obezității. Terapia cu oxigen, agenții antiplachetari (acid acetisalicilic - 75-125 mg / zi), diuretice osmotice (furosemid sub controlul diurezei zilnice), inhibitori ai ECA sau antagoniști ai receptorilor AT II, \u200b\u200bantagoniștii de calciu sub control trebuie prescriși

10.3. Răspunsuri la articolele de testare finale

3.A, D. 4.A, B, D.

20. A, B, D, D.

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

INIMA PULMONARĂ (PS) este un sindrom clinic cauzat de hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept rezultat din hipertensiunea în circulația pulmonară, care la rândul său se dezvoltă ca urmare a bolilor bronhiilor și plămânilor, a deformărilor toracice sau a deteriorării vaselor pulmonare.

Clasificare

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

FI. Votchal (1964) propune clasificarea cor pulmonale în funcție de 4 caracteristici principale:

1) natura fluxului;
2) starea de compensare;
3) patogeneza predominantă;
4) caracteristicile tabloului clinic.

Distingeți între medicamentele acute, subacute și cronice, care este determinată de rata de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare.

Tabelul 7. Clasificarea cor pulmonale

Cu dezvoltarea acută a medicamentelor hipertensiunea pulmonară apare în câteva ore sau zile, cu subacut - câteva săptămâni sau luni, cu cronică - în câțiva ani.

Medicamentele acute sunt observate cel mai adesea (aproximativ 90% din cazuri) cu embolie pulmonară sau o creștere bruscă a presiunii intratoracice, subacute - cu limfangită canceroasă, leziuni toracodiafragmatice.

Medicamente cronice în 80% din cazuri, apare cu afectarea aparatului bronhopulmonar (și la 90% dintre pacienți în legătură cu boli pulmonare cronice nespecifice); formele vasculare și toracodiafragmatice ale medicamentelor se dezvoltă în 20% din cazuri.

Etiologie

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

Toate bolile care cauzează medicamente cronice, conform clasificării experților OMS (1960), sunt împărțite în 3 grupe:

1) afectează în primul rând trecerea aerului în plămâni și alveole;
2) afectează în primul rând mișcarea pieptului;
3) afectează în principal vasele pulmonare.

Primul grup include boli, afectând în primul rând aparatul bronhopulmonar (BPOC, bronșită cronică și pneumonie, emfizem pulmonar, fibroză și granulomatoză pulmonară, tuberculoză, boli pulmonare profesionale etc.).

Al doilea grup este format din boliconducând la ventilare afectată din cauza modificărilor patologice ale mobilității pieptului (cifoscolioza, patologia coastelor, diafragma, spondilita anchilozantă, obezitatea etc.).

Al treilea grup include ca factori etiologici care afectează în primul rând vasele pulmonare, embolie pulmonară repetată, vasculită și hipertensiune pulmonară primară, ateroscleroză pulmonară etc.

În ciuda faptului că în literatura mondială sunt cunoscute aproximativ 100 de boli care duc la dezvoltarea medicamentelor cronice, cele mai frecvente cauze rămân BPOC (în principal BPOC și astmul bronșic).

Patogenie

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

Mecanismul principal de formare a medicamentului este creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare (hipertensiune pulmonară).

Dintre mecanismele care duc la apariția hipertensiunii pulmonare, se disting anatomice și funcționale (Schema 7).

Schema 7. Patogenia inimii pulmonare cronice

LA mecanisme anatomiceinclude:

• închiderea lumenului vaselor sistemului arterial pulmonar ca urmare a obliterării sau embolizării;
• compresia arterei pulmonare din exterior;
• o scădere semnificativă a patului circulației pulmonare ca urmare a pulmonectomiei.

LA mecanisme funcționaleinclude:

• constricția arteriolelor pulmonare la valori scăzute ale PaO 2 (hipoxie alveolară) și valori ridicate ale PaCO 2 în aerul alveolar;
• presiune crescută în bronșiole și alveole;
• creșterea nivelului sanguin al substanțelor și metaboliților de acțiune presor;
• o creștere a volumului minut al inimii;
• vâscozitate crescută a sângelui.

Mecanismele funcționale joacă un rol decisiv în formarea hipertensiunii pulmonare. Îngustarea vaselor pulmonare (arteriole) este de primă importanță.

Cea mai semnificativă cauză de vasoconstricție pulmonară este hipoxia alveolară, care duce la eliberarea locală de amine biogene (histamină, serotonină etc., prostaglandine - substanțe vasoactive). Eliberarea lor este însoțită de edem al endoteliului capilar, o acumulare de trombocite (microtromboză) și vasoconstricție. Reflexul Euler-Liljestrand (spasmul arteriolelor pulmonare cu o scădere a PaO 2 în alveole) se extinde la vasele care au un strat muscular, inclusiv arteriole. Îngustarea acestuia din urmă duce, de asemenea, la o creștere a presiunii în artera pulmonară.

Hipoxia alveolară cu grade diferite de severitate se dezvoltă în toate BPOC și în tulburările de ventilație, însoțite de o creștere a capacității pulmonare reziduale. Este deosebit de pronunțat prin încălcarea permeabilității bronșice. În plus, hipoxia alveolară apare și cu hipoventilația de origine toracodiafragmatică.

Hipoxia alveolară crește presiunea în artera pulmonară și prin hipoxemie arterială, ceea ce duce la:

a) la o creștere a volumului mic al inimii prin iritarea chemoreceptorilor zonei aortic-carotide;
b) la dezvoltarea policitemiei și la creșterea vâscozității sângelui;
c) la o creștere a nivelului de acid lactic și alți metaboliți și amine biogene (serotonină etc.), care contribuie la o creștere a presiunii în artera pulmonară;
d) există o activare bruscă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

În plus, hipoxia alveolară duce la scăderea producției de substanțe vasodilatatoare (prostaciclină, factor hiperpolarizant endotolial, factor endotelial relaxant) produse de celulele endoteliului vascular al plămânilor în condiții normale.

Presiunea din artera pulmonară crește atunci când capilarele sunt comprimate datorită:

a) emfizem și presiune crescută în alveole și bronșiole (cu tuse neproductivă de piratare, efort intens și fizic);
b) o încălcare a biomecanicii respirației și o creștere a presiunii intratoracice în faza de expirație prelungită (cu sindrom bronho-obstructiv).

Hipertensiunea pulmonară formată duce la dezvoltarea hipertrofiei inimii drepte (mai întâi ventriculul drept, apoi atriul drept). În viitor, hipoxemia arterială existentă determină modificări distrofice în miocardul inimii drepte, ceea ce contribuie la dezvoltarea mai rapidă a insuficienței cardiace. Dezvoltarea sa este facilitată și de efectul toxic asupra miocardului al proceselor infecțioase din plămâni, de aportul insuficient de oxigen către miocard, de bolile cardiace ischemice existente, de hipertensiunea arterială și de alte boli concomitente.

Pe baza identificării semnelor de hipertensiune pulmonară persistentă, a hipertrofiei ventriculare drepte în absența semnelor de insuficiență cardiacă, se pune diagnosticul medicamentelor compensate. În prezența semnelor de insuficiență ventriculară dreaptă, sunt diagnosticate medicamente decompensate.

Tablou clinic (Simptome)

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

Manifestările cronice ale medicamentelor constau în simptome:

• boala care sta la baza care duce la dezvoltarea cronice Droguri;
• insuficiență respiratorie (pulmonară);
• insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă).

Dezvoltarea medicamentelor cronice (precum și apariția hipertensiunii arteriale în circulația pulmonară) este în mod necesar precedată de insuficiența pulmonară (respiratorie). Insuficiența respiratorie este o stare a corpului în care nu este asigurată menținerea unei compoziții normale de gaze din sânge sau se realizează datorită muncii mai intense a aparatului de respirație externă și a unei sarcini crescute a inimii, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale corpului.

Există trei grade de insuficiență respiratorie.

Cu insuficiență respiratorie de gradul 1 scurtarea respirației și tahicardia apar numai cu efort fizic crescut; fără cianoză. Indicatorii funcției respirației externe (MOD, VC) în repaus corespund valorilor corespunzătoare, dar se modifică atunci când sarcina este efectuată; MVLscade. Compoziția gazoasă a sângelui nu este modificată (nu lipsește oxigen în organism), funcția circulației sângelui și a CBS sunt normale.

Cu insuficiență respiratorie grad II dificultăți de respirație și tahicardie cu efort fizic ușor. Indicatorii MOF, VC sunt anormali, MVL este redus semnificativ. Cianoza este exprimată. În aerul alveolar, indicatorii de tensiune PaO 2 scad și PaCO2 crește

Cu insuficiență respiratorie gradul III dispnee și tahicardie în repaus; cianoza se pronunță. Indicii VC sunt semnificativ reduși, iar MVL este impracticabil. Sunt necesare lipsa de oxigen în organism (hipoxemie) și excesul de dioxid de carbon (hipercapnie); studiul CBS relevă acidoză respiratorie. Manifestările insuficienței cardiace sunt exprimate.

Conceptele de insuficiență "respiratorie" și "pulmonară" sunt apropiate unele de altele, dar conceptul de insuficiență "respiratorie" este mai larg decât "pulmonar", deoarece include nu numai insuficiența respirației externe, ci și insuficiența transportului gazelor din plămâni către țesuturi și din țesuturi la plămâni, precum și eșecul respirației țesuturilor, care se dezvoltă cu cor pulmonale decompensat.

Medicamentul se dezvoltă pe fondul insuficienței respiratorii IIși, mai des, IIIgrad. Simptomele insuficienței respiratorii sunt similare cu cele din insuficiența cardiacă, prin urmare, medicul se confruntă cu sarcina dificilă de a le diferenția și de a determina tranziția unui medicament compensat la unul decompensat.

Diagnosticul inimii pulmonare

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

La diagnosticarea medicamentelor compensate, rolul decisiv revine identificării hipertrofiei inimii drepte (ventriculului și atriului) și a hipertensiunii pulmonare; în diagnosticul medicamentelor decompensate, importanța principală, în plus, este identificarea simptomelor insuficienței cardiace ventriculare drepte.

Formularea unui diagnostic clinic detaliat ia în considerare:

1. boala de bază care a dus la formarea medicamentelor;
2. insuficiență respiratorie (severitate);
3. cor pulmonale (stadiu):
   • compensat;
   • decompensat (este indicat gradul de severitate al insuficienței ventriculare drepte, adică stadiul său).

Cor pulmonale compensat și decompensat
Etapele I, II și III ale căutării diagnostice, metodele cu raze X și electrocardiografia

Tratamentul bolilor pulmonare cardiace

text_fields

text_fields

săgeată_în sus

Complexul măsurilor terapeutice include impactul:

1. pentru o boală care este cauza dezvoltării medicamentelor (deoarece cea mai frecventă cauză este BPOC, atunci în perioada de exacerbare a procesului inflamator în sistemul bronhopulmonar, se utilizează antibiotice, medicamente sulfa, fitoncide - tacticile tratamentului cu agenți antibacterieni sunt descrise în secțiunile anterioare);
2. asupra legăturilor patogeniei medicamentelor (restabilirea deficienței ventilației și a funcției de drenaj a bronhiilor, îmbunătățirea permeabilității bronșice, reducerea hipertensiunii pulmonare, eliminarea insuficienței ventriculare drepte).

Îmbunătățirea permeabilității bronșice este facilitată de o scădere a inflamației și edemului mucoasei bronșice (antibiotice, GCS administrat intratraheal) și eliminarea bronhospasmului (agenți simpatomimetici; aminofilină, în special medicamentele cu acțiune prelungită; agenți anticolinergici și blocanți ai canalelor de calciu).

Drenajul bronșic este facilitat prin subțierea flegmei, expectoranților, precum și drenajul postural și un complex special de exerciții de fizioterapie.

Restaurarea ventilației bronșice și îmbunătățirea permeabilității bronșice duc la o ventilație alveolară îmbunătățită și la normalizarea sistemului de transport al oxigenului din sânge.

Terapia cu gaz joacă un rol major în îmbunătățirea ventilației, inclusiv:

a) terapie cu oxigen (sub controlul gazelor din sânge și indicatori ai stării acid-bazice), inclusiv terapie nocturnă pe termen lung cu 30% oxigen în aerul inhalat; dacă este necesar, se utilizează un amestec de heliu-oxigen;
b) terapia cu inhalarea de CO 2 cu o scădere accentuată a acestuia în sânge, care are loc cu hiperventilație severă.

Conform indicațiilor, pacientul efectuează respirație cu presiune pozitivă la sfârșitul expirației (ventilație mecanică auxiliară sau regulator de respirație artificială - nebulatorul lui Lyukevich). Un complex special de exerciții de respirație este utilizat pentru a îmbunătăți ventilația pulmonară.

În prezent, în tratamentul insuficienței respiratorii de gradul III, se folosește cu succes un nou analeptic respirator, Armanor, care ajută la creșterea tensiunii de oxigen din sângele arterial prin stimularea chemoreceptorilor periferici.

Normalizarea sistemului de transport al oxigenului din sânge se realizează:

a) o creștere a aportului de oxigen în sânge (oxigenare hiperbară);
b) creșterea funcției de oxigen a eritrocitelor utilizând metode extracorporale (hemosorbție, eritrocitofereză etc.);
c) descompunerea crescută a oxigenului în țesuturi (nitrați).

Reducerea presiunii în artera pulmonară se realizează în diferite moduri:

• introducerea aminofilinei,
• saluretice,
• blocante ale aldosteronului,
• a-blocante,
• blocante ale enzimelor de conversie a angiotensinei și în special antagoniști ai receptorilor angiotensinei H.

Un rol în reducerea presiunii arteriale pulmonare jucați medicamente care înlocuiesc factorul relaxant de origine endotelială (molsidamină, korvaton).

Un rol important îl joacă efectul asupra microvasculaturii, efectuat cu ajutorul nicotinatului de xantinol, care acționează asupra peretelui vascular, precum și heparină, curantil, reopoliglucină, care au un efect benefic asupra legăturii intravasculare a hemostazei. Sângerarea este posibilă (în prezența eritrocitozei și a altor manifestări ale sindromului pletoric).

Impactul asupra insuficienței ventriculare drepte se efectuează în conformitate cu principiile de bază ale tratamentului insuficienței cardiace:

• diuretice,
• antagoniști ai aldosteronului,
• vasodilatatoare periferice (nitrații prelungiți sunt eficienți).
• Problema utilizării glicozidelor cardiace este decisă individual.

Inima pulmonară - sindrom clinic de afectare a ventriculului drept al inimii, rezultat din hipertensiunea în circulația pulmonară.

Etiologie, patogenie

Cauza hipertensiunii în circulația pulmonară poate fi: 1) boli cronice și specifice ale bronhiilor și plămânilor; 2) deteriorarea vaselor pulmonare, inflamație sau embolie pulmonară; 3) deformarea pieptului sau a coloanei vertebrale, provocând o încălcare a mecanismului respirator.
Patogeneza cor pulmonale este complexă și depinde de factorul etiologic care duce la dezvoltarea acestei boli. În centrul patogeniei se află hipertensiunea în circulația pulmonară (hipertensiunea pulmonară). Motivele creșterii presiunii în sistemul arterelor pulmonare pot fi fie organe
leziuni naturale în sistemul vaselor mici ale plămânilor sau mecanisme funcționale. Leziunile organice ale vaselor pulmonare în timpul obturării capilarelor și precapilarelor apar în legătură cu:
a) obliterarea sau embolia vaselor plămânilor;
b) compresia mecanică a arterei pulmonare din exterior;
c) pulmonectomie, când există o scădere semnificativă a patului vascular.
Mecanismele funcționale includ:
a) hipoxie alveolară, o scădere a concentrației de oxigen și o creștere a concentrației de dioxid de carbon în aerul alveolar, ceea ce duce la o îngustare a arterelor plămânilor;
b) o creștere a concentrației în sânge a metaboliților care au un efect presor asupra vaselor plămânilor;
c) presiunea crescută a aerului în bronșiole și alveole;
d) viscozitate crescută a sângelui;
e) o creștere a volumului minut al inimii.
Hipoxia alveolară se dezvoltă în toate bolile pulmonare cronice nespecifice și este unul dintre principalele motive pentru îngustarea vaselor pulmonare și scăderea saturației oxigenului din sânge. Cu această patologie, există o creștere a formării în vasele plămânilor a substanțelor biologic active (acid lactic, histamină, serotonină, leucotriene, tromboxină), care cresc tonul vaselor pulmonare. Acesta este așa-numitul reflex Euler-Liljestrand - spasm al arteriolelor plămânilor cu o scădere a concentrației de oxigen din aerul alveolar.
La rândul său, vasospasmul pulmonar duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare persistente și, în cele din urmă, la formarea hipertrofiei inimii drepte, mai întâi a ventriculului drept, apoi a atriului drept. În timp, hipoxemia arterială existentă duce la modificări necrobiotice și distrofice ale mușchiului cardiac al secțiunilor drepte hipertrofiate, ceea ce contribuie la progresia rapidă a insuficienței cardiace.

Tablou clinic

Tabloul clinic al cor pulmonale este reprezentat de simptomele bolii de bază care a cauzat apariția acesteia, precum și de severitatea insuficienței pulmonare și cardiace (ventriculare drepte). OMS identifică trei grupuri principale de boli care duc la dezvoltarea cor pulmonale:
1. Boli care afectează în primul rând trecerea aerului în plămâni și alveole:
a) bronșită cronică;
b) astm bronșic;
c) bronșiectazii, scleroză interstițială difuză a plămânilor cu sau fără emfizem (tuberculoză, sarcoidoză, pneumoconioză, fibroză chistică, sindrom Hammen Rich, pneumoscleroză reticulară difuză).
2. Boli care afectează în principal vasele pulmonare:
a) hipertensiune pulmonară primară;
b) tromboză și embolie a vaselor plămânilor;
c) compresia trunchiului arterei pulmonare și a venelor pulmonare de către tumori mediastinale și anevrisme;
d) periarterita nodoasă și alte arterite.
3. Boli care afectează în principal pieptul:
a) cifoscolioza;
b) torocoplastie;
c) fibroza pleurala;
d) boli cronice ale mușchilor pulmonari (în special poliomielită);
e) hipoventilație alveolară idiopatică.
Cu tromboembolismul trunchiului, ramuri mari și mici ale arterei pulmonare, cu pneumotorax valvular, atacuri repetate, severe de astm bronșic, se dezvoltă o imagine a inimii pulmonare acute și subacute, care se caracterizează printr-un debut acut, dificultăți severe de respirație, culoare cenușie a pielii, acrocianoză, dureri toracice, adesea intensă, tuse, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, până la colaps, la 20-30% dintre pacienți hemoptizie.
În etapele inițiale ale cor pulmonale cronice, numai semne de hipertrofie ventriculară dreaptă pot fi diagnosticate, ulterior se dezvoltă o imagine a insuficienței cardiace pulmonare. Principalul simptom al insuficienței pulmonare și cardiace este respirația scurtă, care poate fi destul de variabilă. O creștere a dificultății de respirație este de obicei observată cu o exacerbare a bolii bronhopulmonare cronice. Adesea, pacienții cu boli pulmonare cronice observă o dispnee crescută într-o poziție orizontală, când influența vagală și spasmul bronșic cresc.
Cu cor pulmonale decompensat, respirația scurtă devine constantă. Crește în poziție orizontală și scade în poziție semi-așezată. Cu toate acestea, respirația scurtă nu poate fi singurul simptom în stabilirea acestui diagnostic, deoarece este un semn de insuficiență respiratorie la pacienții cu BPOC cu mult înainte de dezvoltarea insuficienței circulatorii la pacienții cu cor pulmonale. Unii pacienți sunt îngrijorați de durerea din regiunea inimii de natură nedeterminată, este localizată în stânga sternului, este foarte lungă și nu se oprește după administrarea de validol și nitroglicerină. Cauza durerii este hipoxemia arterială, care are un efect infecțios-toxic asupra mușchiului inimii și duce la întreruperea proceselor metabolice din miocard. Sindromul durerii poate fi, de asemenea, asociat cu spasmul arterelor coronare din cauza reflexelor pulmonare coronariene și a dezvoltării hipertensiunii pulmonare, ducând la extinderea trunchiului și a ramurilor mari ale arterei pulmonare.
La examinarea unui pacient, se atrage atenția asupra cianozei pielii, care este de obicei difuză, crește pe vârfurile degetelor, nasului și lobilor urechii. Cianoza este „caldă” spre deosebire de „frig” în bolile cardiace primare. La pacienții cu cor pulmonale cronice, de obicei nu există o corelație directă între gradul de dispnee și cianoză. Cianoza apare cu o scădere a saturației sângelui la 85-90%, pe măsură ce hipoxemia crește, gradul acesteia crește. Unul dintre principalele simptome ale insuficienței ventriculare drepte decompensate este umflarea venei gâtului. Acest simptom este observat la aproximativ 20% dintre pacienți, este asociat cu o creștere a presiunii intratoracice și este combinat cu o creștere a ficatului și apariția edemului extremităților inferioare. În cazul insuficienței pulmonare, umflarea venelor cervicale apare numai în timpul inhalării și cu o combinație de insuficiență pulmonară și cardiacă, atât în \u200b\u200btimpul inhalării, cât și în expirație. La unii pacienți, există o creștere a pulsațiilor în regiunea epigastrică, datorită hipertrofiei și supraîncărcării inimii drepte. Odată cu dilatarea ventriculului drept, se poate dezvolta o insuficiență relativă a valvei atrioventriculare, ceea ce duce la apariția unui murmur sistolic la procesul xifoid al sternului.
Pe măsură ce insuficiența cardiacă se dezvoltă, sunetele inimii devin înăbușite, apare tahicardie persistentă, hipoxia poate duce la creșterea tensiunii arteriale. Odată cu decompensarea bolii, pacienții dezvoltă edem periferic, ficat mărit și principalele semne ale insuficienței circulatorii. De regulă, pastozitatea și edemul extremităților inferioare sunt observate în timpul perioadei de exacerbare a procesului bronhopulmonar, ceea ce face posibilă diagnosticarea insuficienței circulatorii în stadiile incipiente ale debutului său. Atunci când boala pulmonară este combinată cu cardioscleroza aterosclerotică sau hipertensiunea arterială, apar adesea ascita și hidrotoraxul.

Diagnostic

Pe baza datelor clinice, precum și a metodelor și examinării cu raze X. În această fază, există semne de insuficiență pulmonară și hipertrofie a inimii drepte. Odată cu decompensarea, simptomele insuficienței circulatorii se alătură, în principal în tipul ventricular drept. Percuția la pacienții cu cor pulmonale cronice pe întreaga suprafață a plămânilor este determinată de sunetul cutiei datorită emfizemului. De asemenea, determină o scădere a frontierei relative a matității cardiace, chiar și cu semne pronunțate de hipertrofie a inimii drepte.
Imaginea auscultatorie din plămâni depinde de gravitatea emfizemului, pneumoscleroza și de faza procesului. Cel mai important simptom al afectării inimii este surditatea sunetelor inimii, care apare din cauza creșterii aerisirii plămânilor și a încălcării contractilității miocardice. La pacienții cu cor pulmonale decompensat, se aude adesea o creștere a tonusului II peste artera pulmonară și murmur sistolic peste vârful inimii sau în procesul xifoid. O creștere a tonusului II este asociată cu o creștere a presiunii în sistemul arterelor pulmonare, iar suflul sistolic se datorează disfuncției mușchiului inimii și insuficienței relative a valvei tricuspidiene. Cu o decompensare severă, un murmur sistolic Graham-Still poate fi auzit în al doilea spațiu intercostal din stânga. Odată cu adăugarea de ateroscleroză coronariană sau cardioscleroză, aritmiile cardiace pot fi observate la pacienți.
În CBC la astfel de pacienți, eritrocitoza poate fi determinată ca o reacție la hipoxie, o creștere a hematocritului, o creștere a vâscozității sângelui, în timp ce VSH poate rămâne normal chiar și cu un proces inflamator activ. În OAM (- hematurie, proteinurie, cilindrurie, care ajută la confirmarea insuficienței circulatorii. Examinarea cu raze X confirmă o creștere a inimii drepte, expansiunea trunchiului și a ramurilor mari ale arterei pulmonare a inimii cu epuizarea tiparului vascular periferic, pulsația crescută în centrul plămânilor și slăbirea acesteia în regiunile periferice.
În medicina practică, electrocardiografia are o mare importanță în diagnosticul cor pulmonale cronice. ECG prezintă semne de hipertrofie sau supraîncărcare a inimii drepte. Axa electrică este verticală, axa atrială este înclinată spre dreapta. Deplasarea sa spre dreapta cu mai mult de 60 de grade duce la apariția unei unde P negative în plumb aVL, cu aproximativ aceeași frecvență apare P-pulmonale (undă P înaltă și ascuțită mai mare de 2-2,5 mm în II, III, aVF conduce cu normal sau lățimea ei ușor mărită).
Una dintre metodele populare de cercetare neinvazivă este reografia - determinarea fluctuațiilor în umplerea sângelui a vaselor din zona investigată a corpului, asociată în timp cu ciclul cardiac. Semnele reologice ale cor pulmonale sunt: \u200b\u200bscăderea unghiului de înclinare al undei sistolice, absența aproape completă a undelor diastolice și dicrotice, curba reologică scăzută, prelungirea perioadei de tensiune, circulația sanguină maximă și lentă.
Blocarea incompletă a blocului de ramificare dreaptă poate fi, de asemenea, un semn tipic. Uneori este combinat cu semne de hipertrofie miocardică ventriculară dreaptă.
Diagnosticul ecocardiografic depinde de severitatea emfizemului pulmonar. Semnele ecocardiografice ale cor pulmonale sunt o scădere a amplitudinii undei „a” la 1 mm (corespunzătoare sistolei atriului drept), aplatizarea pliantelor valvelor pulmonare, o creștere a amplitudinii și a vitezei de deschidere a pliantelor supapei și apariția acoperirii plăcii sistolice.
Una dintre metodele timpurii și informative de diagnosticare instrumentală a cor pulmonale este determinarea presiunii în artera pulmonară (peste 45 mm Hg).
Când formulați un diagnostic, indicați boala de bază care a provocat apariția cor pulmonale, severitatea insuficienței pulmonare (acută, subacută, cronică) și stadiul cor pulmonale (compensat, decompensat).
Diagnosticul diferențial prezintă anumite dificultăți, mai ales atunci când se face distincția între inima pulmonară și insuficiența cardiacă.
A se vedea tabelul „Principalele semne diagnostice clinice și diferențiale ale insuficienței cardiace și cardiace pulmonare” (Mukharlyamov NM, 1982).

Principalele semne diagnostice clinice și diferențiale

insuficiență pulmonară și cardiacă

Simptome	Insuficiență cardiacă pulmonară	Insuficienta cardiaca
Dispnee	Mai des prelungirea expirației, în special cu activitatea fizică	Inhalarea nu este de obicei prelungită
Cianoză	Pronunțat și răspândit, membrele calde	Predominant periferice (falange, nas), extremități reci
Poziția pacientului	Adesea orizontală	Semi-așezat
Venele gâtului distinse	Creșterea la expirație	Exprimat în mod egal la expirație și inhalare
Fibrilatie atriala	Rar	De multe ori
Debutul bolii	Tuse, istorie de răceli	Istoricul bolilor de inimă; dificultăți de respirație, tusea apare mai târziu, asociată cu congestie la plămâni
Tonuri de inimă	Surd. Accent 2 ton peste artera pulmonară
Pulsarea în regiunea epigastrică	Obișnuit	Rar
Natura înfrângerii	Mai des obstructive, mai rar obstructive-restrictive	De obicei restrictivă
Date de percuție și auscultare	Sunet de cutie, împrăștiat pe toate câmpurile, uscat, fluierând pe fundalul unei expirații alungite	Respirație șuierătoare în secțiunile inferioare, expirația poate fi prelungită, sunetul cutiei este rar
ECG	Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (pravogramă, undă P pulmonară). Bloc de ramificație a pachetului drept	Depinde de bolile de inimă. Absența undei P pulmonare, cu excepția stadiilor tardive ale stenozei mitrale
Semne cu raze X	Mărirea inimii drepte, expansiunea trunchiului și a ramurilor mari ale arterei pulmonare, ramurile mici sunt îngustate	Cu insuficiență cardiacă severă, o creștere difuză în toate părțile inimii

Tratament

Depinde de evoluția procesului și de boala de bază care duce la această complicație. Deci, cu embolie pulmonară, terapia trombolitică de urgență se efectuează sub controlul coagulării sângelui. Înainte de spitalizare de urgență, pacientului i se administrează analgezice narcotice, picurare intravenoasă de heparină (20.000-30.000 U), fibrinolizină (40.000-60.000 U) în combinație cu antihistaminice, glicozide cardiace, eufilină, clorură de potasiu, glucocorticoizi sau medicamente adrenergice , vitamina B6. Dacă apare pneumotoraxul, sunt necesare măsuri urgente. Pentru a reduce durerea și posibilul șoc pleuropulmonar, se administrează analgezice narcotice (1% soluție de morfină 1-2 ml subcutanat), se realizează puncția cavității pleurale cu aspirație de aer. Efectuați spitalizarea de urgență într-un spital chirurgical.
Terapia complexă selectată în timp util și individual permite păstrarea capacității pacienților de a lucra. Regimul tradițional de tratament pentru pacienții cu cor pulmonale cronice include:
1. Tratamentul bolii subiacente, adică eliminarea unui proces inflamator activ în țesutul pulmonar prin prescrierea medicamentelor antibacteriene din grupul penicilinelor, macrolidelor, aminoglicozidelor, cefalosporinelor etc.
2. Refacerea conducerii bronșice, care se realizează cu ajutorul agenților adrenergici (alupent, astmopent, salbutamol, berotek, bricanil, ipradol, fenotirol etc.). În acest scop, pot fi prescrise metilxantine (aminofilină, teofilină, teoder, teotard, teolong) și anticolinergice (berodual, eudur etc.). Pentru a reduce edemul mucoasei bronșice, se prescriu glucocorticoizi (prednisolonă, triamcinolonă), se preferă utilizarea glucocorticoizilor sub formă de aerosoli (becotidă, beclametazona).
Enzimele proteolitice (tripsina, chimotripsina, profesim) sunt prescrise pentru a dilua secrețiile bronșice. Pentru rehidratarea secreției, se prescriu săruri minerale, uleiuri esențiale. Suprimă tusea neproductivă persistentă cu comprimate de bromhexină, sirop și sinecode, inhalarea lidocainei.
3. Corectarea imunității afectate, care se realizează prin prescrierea timozinei, zixorinei, amiksinei, imunitare etc.
4. Îmbunătățirea hemodinamicii, tratamentul insuficienței circulatorii și a hipertensiunii pulmonare. În acest scop, sunt prescrise patru grupe de medicamente:
a) glicozide cardiace (digoxină, strofantin, korglikon, convallatoxină etc.);
b) vasodilatatoare periferice (nitroglicerină, nitroprusidă de sodiu, Molsidomin, hidralazină etc.). Pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, sunt prescriși antagoniști ai ionilor de calciu (nifedipină, verapamil), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (Enalapril, kapoten etc.) și vasodilatatori;
c) diuretice (furasemidă, hipotiazidă, lasix, aldactonă etc.);
d) glucocorticoizi, progesteronul care influențează legăturile principale ale patogeniei insuficienței cardiace pulmonare și efectuează, de asemenea, o intervenție chirurgicală gravitațională a sângelui (hemosorbție, eritrocitopoieză) și transplant cardiopulmonar.
5. Reducerea formării de fibrină intravasculară și formarea de trombină, care se realizează prin numirea aspirinei, heparinei, fibrinolizinei, trombokinazei, trentalului, curantilului.
6. Lupta împotriva hipoxemiei și hipercapniei, care se efectuează cu ajutorul oxigenoterapiei - cea mai eficientă metodă de tratare a cor pulmonale cronice (inhalarea unui amestec de 40-60% printr-un cateter nazal la o rată de 6-9 litri pe minut), oxigenare hiperbolică, ventilație asistată plămânii. În perioada de recuperare, masajul toracic și exercițiile de fizioterapie sunt prescrise pe scară largă pentru a restabili tipul normal de respirație. Indicațiile pentru tratamentul spa în bolile cardiace pulmonare cronice sunt determinate de boala de bază. Prognosticul depinde de boala care sta la baza, de natura procesului pulmonar.

Examinare clinică

Pentru a preveni dezvoltarea cor pulmonale, este necesar să se efectueze un examen medical regulat, precum și o terapie adecvată în timp util pentru bolile care duc la această complicație. Pacienții sunt supuși observației dispensarului cel puțin o dată pe lună, cursurile de tratament de susținere și anti-recidivă sunt efectuate pentru aceștia în ambulatoriu și într-un spital. Indicațiile pentru spitalizare sunt cor pulmonale acute și subacute, cor pulmonale cronice cu o creștere a simptomelor de insuficiență respiratorie și ventriculară dreaptă, tulburări ale ritmului cardiac, care pun viața în pericol.

Cor pulmonale este o consecință a bolilor a trei grupe:

Boli ale bronhiilor și plămânilor, care afectează în primul rând trecerea aerului și a alveolelor. Acest grup include aproximativ 69 de boli. Acestea determină dezvoltarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

• - bronșită obstructivă cronică;
• - pneumoscleroza de orice etiologie;
• - pneumoconioză;
• - tuberculoza, nu de la sine, ca rezultate post-tuberculoase;
• - LES, sarcoidoză a lui Beck (Boeck), alveolită fibroasă (endo- și exogenă);
• - dr.

Boli care afectează în principal pieptul, diafragma cu mobilitate limitată:

• - cifoscolioza;
• - leziuni multiple la nivelul coastelor;
• - sindromul Pickwick la obezitate;
• - spondilită anchilozantă;
• - supurație pleurală după suferința pleureziei.

Boli care afectează în principal vasele pulmonare:

• - hipertensiune arterială primară (boala Ayerza);
• - embolie pulmonară recurentă (PE);
• - compresia arterei pulmonare din vene (anevrism, tumoare etc.).

Bolile din al doilea și al treilea grup sunt cauza dezvoltării cor pulmonale în 20% din cazuri. De aceea se spune că, în funcție de factorul etiologic, se disting trei forme de cor pulmonale:

• - bronhopulmonar;
• - toracodiafragmatic;
• - vasculară.

Standarde pentru valorile care caracterizează hemodinamica circulației pulmonare.

Presiunea sistolică în artera pulmonară este de aproximativ cinci ori mai mică decât presiunea sistolică din circulația sistemică.

Se spune că hipertensiunea pulmonară este dacă presiunea sistolică în artera pulmonară în repaus este mai mare de 30 mm Hg, presiunea diastolică este mai mare de 15 și presiunea medie este mai mare de 22 mm Hg.

Patogenie... Hipertensiunea pulmonară este piatra de temelie a patogeniei cor pulmonale. Deoarece cor pulmonale se dezvoltă cel mai adesea în caz de boli bronhopulmonare, vom începe cu aceasta. Toate bolile, și în special bronșita obstructivă cronică, vor duce în primul rând la insuficiență respiratorie (pulmonară). Insuficiența pulmonară este o afecțiune în care compoziția normală a gazelor din sânge este perturbată.

Aceasta este o stare a corpului în care fie nu se asigură menținerea compoziției normale a gazelor din sânge, fie aceasta din urmă se realizează prin funcționarea anormală a aparatului de respirație extern, ducând la o scădere a capacităților funcționale ale corpului.

Există 3 etape ale insuficienței pulmonare.

Hipoxemia arterială stă la baza patogeniei care stă la baza bolilor cronice de inimă, în special în bronșita obstructivă cronică.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Hipoxemia arterială va duce la hipoxie alveolară în același timp datorită dezvoltării pneumofibrozei, emfizemului pulmonar și creșterii presiunii intraalveolare. În condiții de hipoxemie arterială, funcția nespiratorie a plămânilor este perturbată - încep să se producă substanțe biologice active, care au nu numai efect bronhospastic, ci și vasospastic. În același timp, apare o încălcare a arhitecturii vasculare a plămânilor - unele dintre vase mor, altele se extind etc. Hipoxemia arterială duce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogeniei: hipoxemia arterială va duce la o restructurare a hemodinamicii centrale - în special, o creștere a cantității de sânge circulant, policitemie, poliglobulie, o creștere a vâscozității sângelui. Hipoxia alveolară va duce la vasoconstricție hipoxemică printr-o cale reflexă numită reflexul Euler-Liestrand. Hipoxia alveolară a dus la vasoconstricție hipoxemică, o creștere a presiunii intra-arteriale, care duce la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare. Încălcarea funcției non-respiratorii a plămânilor duce la eliberarea de serotonină, histamină, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai important, în condiții de hipoxie tisulară și alveolară, interstițiul începe să producă o cantitate mai mare de enzimă de conversie a angiotensinei. Plămânii sunt principalul organ în care se produce această enzimă. Convertește angiotensina 1 în angiotensină 2. Vasoconstricția hipoxemică, eliberarea substanțelor biologic active în condiții de restructurare a hemodinamicii centrale va duce nu numai la o creștere a presiunii în artera pulmonară, ci la o creștere persistentă a acesteia (peste 30 mm Hg), adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Dacă procesele continuă mai departe, dacă boala de bază nu este tratată, atunci în mod natural, unele dintre vasele din sistemul arterei pulmonare mor din cauza pneumosclerozei, iar presiunea crește constant în artera pulmonară. În același timp, hipertensiunea pulmonară secundară persistentă va duce la deschiderea șunturilor între artera pulmonară și arterele bronșice și sângele neoxigenat intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la o creștere a activității ventriculului drept.

Deci, a treia etapă este hipertensiunea pulmonară persistentă, dezvoltarea șunturilor venoase, care sporesc activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic de la sine, iar hipertrofia cu elemente de dilatare se dezvoltă rapid în el.

A patra etapă este hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept. Distrofia miocardului ventricular drept va contribui, precum și hipoxia tisulară.

Deci, hipoxemia arterială a dus la hipertensiune pulmonară secundară și hipertrofie a ventriculului drept, la dilatarea acestuia și la dezvoltarea insuficienței circulatorii ventriculare predominante drepte.

Patogenia dezvoltării cor pulmonale în forma toracodiafragmatică: în această formă, principalul este hipoventilația plămânilor datorită cifoscoliozei, supurației pleurale, deformărilor coloanei vertebrale sau obezității în care diafragma crește ridicat. Hipoventilația plămânilor va duce în primul rând la un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, spre deosebire de obstructiv, care este cauzat de cor pulmonale cronice. Și apoi mecanismul este același - un tip restrictiv de insuficiență respiratorie va duce la hipoxemie arterială, hipoxemie alveolară etc.

Patogeneza dezvoltării inimii pulmonare într-o formă vasculară este că odată cu tromboza ramurilor principale ale arterelor pulmonare, alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar scade brusc, deoarece, împreună cu tromboza ramurilor principale, există o îngustare reflexă prietenoasă a ramurilor mici. În plus, în forma vasculară, în special în hipertensiunea pulmonară primară, dezvoltarea cor pulmonale este facilitată de modificări umorale pronunțate, adică o creștere notabilă a cantității de sertonină, prostaglandine, catecolamine, eliberarea convertazei, o enzimă de conversie a angiotensinei.

Patogeneza cor pulmonale este în mai multe etape, în mai multe etape, în unele cazuri nu este complet clară.