Нарушаване на йонния баланс в организма. Воден и електролитен баланс - здравна механика

Какво причинява дисбаланс във водно-солевия баланс в организма и какви последствия може да предизвика този дисбаланс?

Два явления - един проблем

Водно-електролитният (водно-солевият) баланс може да се наруши в две посоки:

1. хиперхидратация - прекомерно натрупване на течност в тялото, забавяне на екскрецията на последния. Той се натрупва в междуклетъчното пространство, нивото му вътре в клетките се увеличава, последните набъбват. Когато нервните клетки участват в процеса, нервните центрове се възбуждат и възникват конвулсии;
2. Дехидратацията е обратната на предходната. Кръвта започва да се сгъстява, рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава, нарушава се притока на кръв в тъканите и органите. Ако дефицитът е повече от 20%, настъпва смърт.

Нарушаването на водно-солевия баланс се проявява чрез загуба на тегло, суха кожа и роговица. При силен дефицит на влага подкожната мастна тъкан наподобява тесто по консистенция, очите потъват, обемът на циркулиращата кръв намалява.

Дехидратацията се придружава от обостряне на черти на лицето, цианоза на устните и ноктите, ниско кръвно налягане, слаб и чест пулс, бъбречна хипофункция, повишаване на концентрацията на азотни основи поради нарушение на протеиновия метаболизъм. Също така, горните и долните крайници на човек замръзват.

Има такава диагноза като изотонична дехидратация - загубата на вода и натрий в равни количества. Това се случва при остро отравяне, когато по време на диария и повръщане се губят електролити и обемът на течната среда.

Защо има недостиг или излишък на вода в тялото

Основните причини за патология са външна загуба на течности и преразпределение на водата в организма. Нивото на калций в кръвта намалява:

• с патологии на щитовидната жлеза или след нейното отстраняване;
• когато се използват радиоактивни йодни препарати (за лечение);
• с псевдохипопаратиреоидизъм.

Натрият намалява при продължително протичащи заболявания, придружени от намаляване на отделянето на урина; в следоперативния период; със самолечение и неконтролиран прием на диуретици.

1. Калият намалява в резултат на вътреклетъчното му движение;
2. С алкалоза;
3. алдостеронизъм;
4. Кортикостероидна терапия;
5. Алкохолизмът;
6. Чернодробни патологии;
7. След операции на тънките черва;
8. С инсулинови инжекции;
9. Хипофункция на щитовидната жлеза.

Причината за неговото увеличение е увеличаване на катитоните и забавяне на съединенията му, увреждане на клетките и отделяне на калий от тях.

Симптоми и признаци на водно-солевия дисбаланс

Първите предупредителни знаци зависят от случващото се в организма - прехидратация или дехидратация. Това включва:

• подуване;
• повръщане;
• диария;
• силна жажда.

1. Киселинно-алкалният баланс често се променя, кръвното налягане намалява, има аритмичен пулс... Тези симптоми не могат да бъдат игнорирани, тъй като прогресиращата патология води до спиране на сърцето и смърт.
2. Недостигът на калций води до крампи на гладката мускулатура... Спазъмът на големи съдове и ларинкса е особено опасен. При излишък от този елемент се появяват болки в стомаха, силна жажда, повръщане, често уриниране, лошо кръвообращение.
3. Дефицитът на калий се придружава от алкалоза, атония, хронична бъбречна недостатъчност, чревна непроходимост, мозъчни патологии, камерна фибрилация на сърцето и други промени в неговия ритъм.
4. С увеличаване на концентрацията му в организма настъпва възходяща парализа, т.е. гадене, повръщане. Това състояние е много опасно, тъй като фибрилацията на сърдечните вентрикули се развива много бързо, тоест има голяма вероятност от предсърдно спиране.
5. Излишъкът от магнезий възниква при злоупотреба с антиациди и дисфункция на бъбреците. Това състояние е придружено от гадене, до повръщане, повишена температура, забавяне на сърдечната честота.

Ролята на бъбреците и пикочната система в регулирането на водно-солевия баланс

Функцията на този сдвоен орган е насочена към поддържане на постоянството на различни процеси. Те отговарят:

• за йонен обмен, който се осъществява от двете страни на тръбната мембрана;
• елиминиране на излишните катиони и аниони от организма чрез адекватна реабсорбция и екскреция на калий, натрий и вода.

Ролята на бъбреците е много важна, тъй като техните функции позволяват поддържане на стабилен обем междуклетъчна течност и оптималното ниво на разтворени в нея вещества.

Здравият човек се нуждае от около 2,5 литра течност на ден. Той получава около 2 литра чрез храна и напитки, 1/2 литър се образува в самото тяло в резултат на метаболитни процеси. Един и половина литра се отделя от бъбреците, 100 мл - от червата, 900 мл - от кожата и белите дробове.

Количеството течност, отделяна от бъбреците, зависи от състоянието и нуждите на самия организъм. С максимална диуреза този орган на отделителната система може да отдели до 15 литра течност, а с антидиуреза - до 250 мл.

Рязките колебания в тези показатели зависят от интензивността и естеството на тръбната реабсорбция.

Диагностика на нарушения на водно-солевия баланс

При първоначалния преглед се прави предполагаемо заключение, по-нататъшната терапия зависи от реакцията на пациента на въвеждането на антишокови агенти и електролити.

Лекарят поставя диагноза въз основа на оплакванията на пациента, анамнеза, резултати от изследвания:

1. Анамнеза. Ако пациентът е в съзнание, той е интервюиран, уточнява се информация за нарушения на водно-електролитния баланс (диария, асцит, пептична язва, стесняване на пилора, тежки чревни инфекции, някои видове улцерозен колит, дехидратация на различни етиологии, краткосрочни диети с ниско съдържание на сол в менюто) ;
2. Определяне на степента на патология, предприемане на мерки за премахване и предотвратяване на усложнения;
3. Общи, бактериологични и серологични кръвни изследванияза установяване на причината за отхвърлянето. Могат да бъдат назначени допълнителни лабораторни и инструментални изследвания.

Съвременните методи за диагностика дават възможност да се установи причината за патологията, нейната степен, както и бързо да започне да се облекчава симптомите и да се възстановява здравето на човека.

Как можете да възстановите водно-солевия баланс в организма

Терапията включва следните дейности:

• Условията, които могат да станат опасни за живота, се спират;
• Кървенето и острата загуба на кръв се елиминират;
• Хиповолемията се елиминира;
• Хипер- или хиперкалиемия се елиминира;
• Необходимо е да се прилагат мерки за регулиране на нормалния водно-електролитен метаболизъм. Най-често се предписват глюкозен разтвор, полиионни разтвори (Хартман, лактазол, Рингер-Лок), еритроцитна маса, полиглюцин, сода;
• Също така трябва да предотвратите развитието на възможни усложнения - епилепсия, сърдечна недостатъчност, по-специално по време на терапия с натриеви препарати;
• По време на възстановяването с помощта на венозно приложение на солни разтвори е необходимо да се следи хемодинамиката, бъбречната функция, нивото на CBS, VCO.

Препарати, които се използват за възстановяване на водно-солевия баланс

1. Калиев и магнезиев аспарагинат - необходим при инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, артимия, хипокалиемия и хипомагнезиемия. Лекарството се абсорбира добре, когато се приема перорално, отделя се от бъбреците, пренася магнезиеви и калиеви йони и подпомага влизането им в междуклетъчното пространство.
2. Сода бикарбонат - често се използва при пептична язва, гастрит с висока киселинност, ацидоза (интоксикация, инфекция, захарен диабет), както и за камъни в бъбреците, възпаление на дихателната и устната кухина.
3. Натриев хлорид - използва се в случай на липса на междуклетъчна течност или нейната голяма загуба, например при токсична диспепсия, холера, диария, несломимо повръщане, тежки изгаряния. Лекарството има рехидратиращ и детоксикиращ ефект, ви позволява да възстановите водно-електролитния метаболизъм при различни патологии.
4. Натриев цитрат - ви позволява да възстановите нормалната кръвна картина. Този продукт увеличава концентрацията на натрий.
5. Хидроксиетил нишесте (ReoHES) - агентът се използва за хирургични интервенции, остра загуба на кръв, изгаряния, инфекции като профилактика на шок и хиповолемия. Използва се и в случай на отклонение от микроциркулацията, тъй като насърчава дифузията на кислород в цялото тяло, възстановява стените на капилярите.

Спазване на естествения водно-солен баланс

Този параметър може да бъде нарушен не само със сериозни патологии, но и с обилно изпотяване, прегряване, неконтролирана употреба на диуретици, диета без сол.

Нарушаването на водно-електролитния баланс в организма се случва в следните ситуации:

• С прехидратация - прекомерно натрупване на вода в тялото и бавното му отделяне. Течната среда започва да се натрупва в междуклетъчното пространство и поради това нивото му вътре в клетката започва да се увеличава и тя набъбва. Ако прехидратацията включва нервни клетки, тогава се появяват конвулсии и нервните центрове се възбуждат.
• При дехидратация - липса на влага или дехидратация кръвта започва да се сгъстява, образуват се кръвни съсиреци поради вискозитет и притока на кръв към тъканите и органите се нарушава. При липсата му в организма над 20% от телесното тегло настъпва смърт.

Проявява се с намаляване на телесното тегло, сухота на кожата, роговицата. При високо ниво на дефицит кожата може да се събира на гънки, подкожната мастна тъкан е сходна по консистенция с тестото, очите потъват. Процентът на циркулиращата кръв също намалява, това се проявява в следните симптоми:

• чертите на лицето се изострят;
• цианоза на устните и нокътните плочи;
• ръцете и краката са студени;
• налягането намалява, пулсът е слаб и често;
• хипофункция на бъбреците, високо ниво на азотни основи в резултат на нарушен протеинов метаболизъм;
• нарушение на сърцето, респираторна депресия (според Куссмаул), повръщане е възможно.

Често се регистрира изотонична дехидратация - водата и натрият се губят в равни пропорции. Подобно състояние е често при остро отравяне - необходимия обем течности и електролити се губи по време на повръщане и диария.

ICD-10 код

E87 Други нарушения на водно-солевия и киселинно-алкален баланс

Симптоми на водно-електролитен дисбаланс

Първите симптоми на нарушение на водно-електролитния баланс зависят от това какъв патологичен процес протича в организма (хидратация, дехидратация). Това е повишена жажда и оток, повръщане, диария. Често се отбелязват променен киселинно-алкален баланс, ниско кръвно налягане, аритмичен пулс. Тези признаци не могат да бъдат пренебрегвани, тъй като водят до спиране на сърцето и смърт, ако медицинската помощ не бъде оказана навреме.

При липса на калций в кръвта се появяват спазми на гладката мускулатура, спазъм на ларинкса и големите съдове е особено опасен. С увеличаване на съдържанието на Са - болка в стомаха, жажда, повръщане, засилено уриниране, инхибиране на кръвообращението.

Липсата на К се проявява с атония, алкалоза, хронична бъбречна недостатъчност, мозъчни патологии, чревна обструкция, камерна фибрилация и други промени в сърдечния ритъм. Увеличението на калия се проявява с възходяща парализа, гадене и повръщане. Опасността от това състояние е, че камерната фибрилация и предсърдното спиране бързо се развиват.

Високото Mg в кръвта се случва с бъбречна дисфункция, злоупотреба с антиациди. Има гадене, повръщане, температурата се повишава, сърдечната честота се забавя.

Симптомите на дисбаланс във водно-електролитния баланс показват, че описаните състояния изискват незабавна медицинска помощ, за да се избегнат още по-сериозни усложнения и смърт.

Диагностика на нарушаването на водно-електролитния баланс

Диагнозата на дисбаланса във водния и електролитния баланс при първоначалния прием се извършва приблизително, по-нататъшното лечение зависи от реакцията на организма към въвеждането на електролити, антишокови лекарства (в зависимост от тежестта на състоянието).

Необходимата информация за човек и неговото здравословно състояние при хоспитализация се определя от:

• Анамнеза. По време на изследването (ако пациентът е в съзнание) се изясняват данни за съществуващите нарушения на водно-солевия метаболизъм (пептична язва, диария, стесняване на пилора, някои форми на улцерозен колит, тежки чревни инфекции, дехидратация с различна етиология, асцит, диета с ниско съдържание на сол).
• Установяване на степента на обостряне на настоящото заболяване и допълнителни мерки за елиминиране на усложненията.
• Общи, серологични и бактериологични кръвни изследвания, за да се установи и потвърди първопричината за настоящото патологично състояние. Също така се предписват допълнителни инструментални и лабораторни изследвания, за да се изясни причината за неразположението.

Навременната диагноза на нарушение на водния и електролитния баланс дава възможност да се установи тежестта на нарушението възможно най-бързо и да се организира подходящото лечение своевременно.

Лечение на дисбаланс във водния и електролитния баланс

Лечението на дисбаланса във водния и електролитния баланс трябва да се извършва съгласно следната схема:

• Елиминирайте вероятността за прогресивно развитие на животозастрашаващо състояние:
  • кървене, остра загуба на кръв;
  • премахване на хиповолемията;
  • премахване на хипер- или хипокалиемия.
• Възобновете нормалния водно-солен метаболизъм. Най-често за нормализиране на водно-солевия метаболизъм се предписват следните лекарства: NaCl 0,9%, глюкозен разтвор 5%, 10%, 20%, 40%, полиионни разтвори (разтвор на Рингер-Лок, лактазол, разтвор на Хартман и др. .), еритроцитна маса, полиглюцин, сода 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и т.н.
• Предотвратяване на възможни ятрогенни усложнения (епилепсия, сърдечна недостатъчност, особено когато се прилагат натриеви препарати).
• Ако е необходимо, паралелно с венозното приложение на лекарства, провеждайте диетотерапия.
• При интравенозно приложение на физиологични разтвори е необходимо да се контролира нивото на VCO, CBS, да се контролира хемодинамиката и да се следи бъбречната функция.

Важен момент е, че преди началото на интравенозно приложение на солни компоненти е необходимо да се изчисли вероятната загуба на течност и да се състави план за възстановяване на нормална VOS. Загубата се изчислява по формулите:

Вода (mmol) \u003d 0.6 x Тегло (kg) x (140 / Na вярно (mmol / L) + глюкоза / 2 (mmol / L)),

където 0,6 x Тегло (kg) е количеството вода в тялото

140 - средно% Na (норма)

Na ist - истинска концентрация на натрий.

Дефицит на вода (l) \u003d (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x тегло (kg),

където 0,2 x тегло (kg) е обемът на извънклетъчната течност

HtN \u003d 40 за жени, 43 за мъже.

• Съдържание на електролити - 0,2 x Тегло x (Норма (mmol / l) - истинско съдържание (mmol / l).

Предотвратяване на дисбаланс във водния и електролитния баланс

Предотвратяването на дисбаланс във водно-електролитния баланс е поддържане на нормален водно-солев баланс. Солевият метаболизъм може да бъде нарушен не само при тежки патологии (изгаряния от степен 3-4, стомашна язва, улцерозен колит, остра загуба на кръв, хранителна интоксикация, инфекциозни заболявания на стомашно-чревния тракт, психични разстройства, придружени от недохранване - булимия, анорексия и др.), Но и с прекомерно изпотяване, придружено от прегряване, систематична неконтролирана употреба на диуретици, продължителна диета без сол.

За превантивни цели си струва да наблюдавате здравословното състояние, да контролирате хода на съществуващите заболявания, които могат да провокират дисбаланс на солта, да не предписвате лекарства, които влияят самостоятелно на транзита на течности, да попълвате необходимия дневен прием на течности при условия, близки до дехидратация, и да се храните правилно и балансирано.

Предотвратяването на дисбаланс във водния и електролитния баланс се крие и в правилната диета - използването на овесени ядки, банани, пилешки гърди, моркови, ядки, сушени кайсии, смокини, гроздов и портокалов сок не само е полезно само по себе си, но и помага да се поддържа правилния баланс на соли и микроелементи ...

В ХИРУРГИЧЕСКИ БОЛНИЦИИ ПРИНЦИПИ НА ИНФУЗИЙНА ТЕРАПИЯ

Острите нарушения на водния и електролитния баланс са едно от най-честите усложнения на хирургическата патология - перитонит, чревна обструкция, панкреатит, травма, шок, заболявания, придружени от треска, повръщане и диария.

9.1. Основните причини за нарушения на водния и електролитния баланс

Основните причини за нарушения включват:

външни загуби на течност и електролити и тяхното патологично преразпределение между основните течни среди поради патологично активиране на естествените процеси в организма - с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, чрез различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния;

вътрешно движение на течности по време на оток на увредени и заразени тъкани (фрактури, синдром на смазване); натрупване на течност в плевралната (плеврит) и коремната (перитонит) кухини;

промени в осмоларността на течностите и движение на излишната вода в или извън клетката.

Движение и натрупване на течност в стомашно-чревния тракт,достигането на няколко литра (с чревна непроходимост, чревен инфаркт, както и с тежка следоперативна пареза) съответства на тежестта на патологичния процес външни загубитечности, тъй като и двата случая губят големи обеми течност с високо съдържание на електролити и протеини. Не по-малко значими външни загуби на течност, идентична на плазма от повърхността на рани и изгаряния (в тазовата кухина), както и по време на обширни гинекологични, проктологични и гръдни (в плевралната кухина) операции.

Вътрешната и външната загуба на течности определят клиничната картина на дефицита на течности и нарушения на водно-електролитния баланс: хемоконцентрация, плазмен дефицит, загуба на протеини и обща дехидратация. Във всички случаи тези нарушения изискват целенасочена корекция на водно-електролитния баланс. Бидейки непризнати и не елиминирани, те влошават резултатите от лечението на пациентите.

Цялото водоснабдяване на тялото е разположено в две пространства - вътреклетъчно (30-40% от телесното тегло) и извънклетъчно (20-27% от телесното тегло).

Извънклетъчен обемразпределени между интерстициална вода (вода от лигаменти, хрущяли, кости, съединителна тъкан, лимфа, плазма) и вода, която не участва активно в метаболитните процеси (цереброспинална, вътреставна течност, съдържание на стомашно-чревния тракт).

Вътреклетъчен секторсъдържа вода в три вида (конституционални, протоплазмени и колоидни мицели) и разтворени в нея електролити. Клетъчната вода е неравномерно разпределена в различни тъкани и колкото по-хидрофилна е те, толкова по-уязвими са към нарушения на водния метаболизъм. Част от клетъчната вода се образува в резултат на метаболитни процеси.

Дневният обем на метаболитната вода по време на "изгарянето" на 100 g протеини, мазнини и въглехидрати е 200-300 мл.

Обемът на извънклетъчната течност може да се увеличи с травма, гладуване, сепсис, тежки инфекциозни заболявания, т.е. при тези състояния, които са придружени от значителна загуба на мускулна маса. Увеличаването на обема на извънклетъчната течност се случва с оток (сърдечен, без протеини, възпалителни, бъбречни и др.).

Обемът на извънклетъчната течност намалява с всички форми на дехидратация, особено със загубата на соли. Значителни нарушения се наблюдават при критични състояния при хирургични пациенти - перитонит, панкреатит, хеморагичен шок, чревна непроходимост, загуба на кръв, тежка травма. Крайната цел на регулирането на водния и електролитния баланс при такива пациенти е поддържане и нормализиране на съдовите и интерстициалните обеми, техния електролитен и протеинов състав.

Поддържането и нормализирането на обема и състава на извънклетъчната течност са основата за регулирането на артериалното и централното венозно налягане, сърдечния пулс, кръвния поток на органите, микроциркулацията и биохимичната хомеостаза.

Поддържането на водния баланс на тялото обикновено става чрез адекватно снабдяване с вода в съответствие с неговите загуби; дневният "оборот" е около 6% от цялата телесна вода. Възрастен консумира около 2500 мл вода на ден, включително 300 мл вода, образувана в резултат на метаболитни процеси. Загубата на вода е около 2500 мл / ден, от които 1500 мл се отделят с урина, 800 мл се изпаряват (400 мл през дихателните пътища и 400 мл през кожата), 100 мл се отделят в потта и 100 мл в изпражненията. При провеждане на коригираща инфузионно-трансфузионна терапия и парентерално хранене се изключват механизмите, които регулират приема и консумацията на течност и жажда. Затова за възстановяване и поддържане на нормално състояние на хидратация е необходимо внимателно проследяване на клинични и лабораторни данни, телесно тегло и ежедневно отделяне на урина. Трябва да се отбележи, че физиологичните колебания в загубата на вода могат да бъдат доста значителни. С повишаване на телесната температура количеството на ендогенната вода се увеличава и загубата на вода през кожата по време на дишането се увеличава. Респираторни разстройства, особено хипервентилация при ниска влажност на въздуха, увеличават водните нужди на организма с 500-1000 мл. Загубата на течности от обширни ранени повърхности или по време на продължителни хирургични интервенции върху органите на коремната и гръдната кухина за повече от 3 часа увеличава нуждата от вода до 2500 мл / ден.

Ако входът на вода преобладава над нейния изход, се взема предвид водния баланс положителен;на фона на функционални нарушения от отделителните органи, тя е придружена от развитието на оток.

С преобладаването на отделянето на вода над входа се отчита балансът отрицателен- в този случай усещането за жажда служи като сигнал за дехидратация.

Неспазването на дехидратацията може да доведе до колапс или шоков дехидратация.

Основният орган, регулиращ водния и електролитен баланс, са бъбреците. Обемът на отделената урина се определя от количеството вещества, които трябва да бъдат отстранени от тялото и способността на бъбреците да концентрират урината.

През деня от урината се отделят от 300 до 1500 mmol метаболитни крайни продукти. С липса на вода и електролити са олигурия и анурия

разглежда като физиологичен отговор, свързан със стимулирането на ADH и алдостерон. Коригирането на загубите на вода и електролити води до възстановяване на диурезата.

Обикновено регулирането на водния баланс се осъществява чрез активиране или инхибиране на осморецепторите на хипоталамуса, които реагират на промените в плазмената осмоларност, усещането за жажда възниква или се инхибира и секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) на хипофизната жлеза се променя съответно. ADH увеличава реабсорбцията на вода в дисталните канали и в събирателните канали на бъбреците и намалява потока на урината. Напротив, с намаляване на секрецията на ADH уринирането се увеличава и осмоларността на урината намалява. Образуването на ADH естествено се увеличава с намаляване на обема на течностите в интерстициалния и интраваскуларния сектор. С увеличаване на BCC секрецията на ADH намалява.

При патологични състояния фактори като хиповолемия, болка, травматично увреждане на тъканите, повръщане и лекарства, които влияят на централните механизми на нервната регулация на водно-електролитния баланс, са от допълнително значение.

Съществува тясна връзка между количеството течност в различни сектори на тялото, състоянието на периферна циркулация, пропускливост на капилярите и съотношението на колоидния осмотичен и хидростатичен натиск.

Обикновено обмяната на течност между съдовия слой и интерстициалното пространство е строго балансирана. При патологични процеси, свързани главно със загубата на протеина, циркулиращ в плазмата (остра загуба на кръв, чернодробна недостатъчност), COP на плазмата намалява, в резултат на което течността от микроциркулационната система в излишък преминава в интерстициума. Кръвта се сгъстява, реологичните й свойства се нарушават.

9.2. Електролитен обмен

Състоянието на водообмен в здравето и болестите е тясно свързано с обмена на електролити - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, както и протеини и органични киселини.

Концентрацията на електролити в течните пространства на тялото не е еднаква; плазмата и интерстициалната течност се различават значително само по съдържание на протеин.

Съдържанието на електролити в извънклетъчното и вътреклетъчното течно пространство не е едно и също: извънклетъчното съдържа главно Na +, SG, HCO ^; във вътреклетъчните - К +, Mg + и H2P04; концентрацията на S0 4 2 и протеини също е висока. Разликите в концентрацията на някои електролити образуват биоелектричния потенциал на покой, който дарява нервните, мускулните и секторните клетки с възбудимост.

Запазване на електрохимичния потенциал клетъчни и извънклетъчнипространствотя се осигурява от работата на помпата Na + -, K + -ATPase, поради което Na + постоянно се "изпомпва" от клетката и К + се "задвижва" в нея срещу градиентите на тяхната концентрация.

В случай на неизправност на тази помпа поради недостиг на кислород или в резултат на метаболитни нарушения, клетъчното пространство става достъпно за натрий и хлор. Едновременното повишаване на осмотичното налягане в клетката засилва движението на водата в нея, причинява подуване, т.е.

и впоследствие нарушение на целостта на мембраната, до лизис. По този начин натрият е доминиращият катион в междуклетъчното пространство, а калият е в клетката.

9.2.1. Натриев обмен

натрий - основен извънклетъчен катион; най-важният катион на интерстициалното пространство е основното осмотично активно вещество на плазмата; участва в генерирането на потенциал за действие, влияе върху обема на извънклетъчните и вътреклетъчните пространства.

С намаляване на концентрацията на Na +, осмотичното налягане намалява с едновременно намаляване на обема на интерстициалното пространство. Увеличаването на концентрацията на натрий причинява обратния процес. Дефицитът на натрий не може да бъде заменен от друг катион. Дневната потребност от натрий за възрастни е 5-10 g.

Натрият се отделя главно от тялото чрез бъбреците; незначителна част - с пот. Нивото на кръвта му се повишава при продължително лечение с кортикостероиди, продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация, диабет insipidus, с хипералдостеронизъм; намалява поради продължителната употреба на диуретици, на фона на продължителна терапия с хепарин, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, хипергликемия, цироза. Съдържанието на натрий в урината е нормално 60 mmol / L. Хирургическата агресия, свързана с активирането на антидиуретични механизми, води до забавяне на натрия на нивото на бъбреците, така че съдържанието му в урината може да намалее.

хипернатремия(плазменият натрий над 147 ммол / л) възниква, когато съдържанието на натрий в интерстициалното пространство се увеличи, в резултат на дехидратация с изчерпване на водата, претоварване на солта на организма, диабет инсипидус. Хипернатриемията се придружава от преразпределение на течност от вътреклетъчния към извънклетъчния сектор, което причинява дехидратация на клетките. В клиничната практика това състояние възниква поради повишено изпотяване, венозна инфузия на хипертоничен разтвор на натриев хлорид, както и във връзка с развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Hyponatremia(плазменият натрий по-малко от 136 mmol / L) се развива при прекомерна секреция на ADH в отговор на болков фактор, с патологична загуба на течност през стомашно-чревния тракт, прекомерно интравенозно приложение на безсолни или глюкозни разтвори, прекомерен прием на вода на фона на ограничен прием на храна; придружен от хиперхидратация на клетките, като същевременно се намалява bcc.

Дефицитът на натрий се определя по формулата:

Дефицитът (ммол) \u003d (Na HOpMa - действителен брой) телесно тегло (кг) 0,2.

9.2.2. Калиев метаболизъм

Калий -основен вътреклетъчен катион. Дневната потребност от калий е 2.3-3.1 г. Калият (заедно с натрий) участва активно във всички метаболитни процеси в организма. Калият, подобно на натрия, играе водеща роля във формирането на мембранните потенциали; влияе на рН и оползотворяването на необходимата за синтеза на протеини глюкоза.

В следоперативния период, при критични условия, загубата на калий може да надвиши доставката му; те са характерни и за продължително гладуване, придружено от загуба на клетъчната маса на тялото - основното „депо“ на калий. Определена роля за увеличаване на загубата на калий се играе от метаболизма на чернодробния гликоген. При тежко болни пациенти (без подходяща компенсация) до 300 ммол калий се прехвърля от клетъчното пространство в извънклетъчното за 1 седмица. В ранния посттравматичен период калият напуска клетката заедно с метаболитния азот, излишъкът от който се образува в резултат на клетъчен катаболизъм на протеини (средно 1 г азот "носи" 5-6 мек калия).

аз тема инока(плазменият калий под 3,8 mmol / L) може да се развие с излишък от натрий на фона на метаболитна алкалоза, с хипоксия, тежък протеинов катаболизъм, диария, продължително повръщане и др. При вътреклетъчен дефицит на калий Na + и H + се интензивно доставят в клетката, т.е. което причинява вътреклетъчна ацидоза и хиперхидратация на фона на извънклетъчната метаболитна алкалоза. Клинично това състояние се проявява от аритмия, артериална хипотония, понижен скелетен мускулен тонус, чревна пареза и психични разстройства. На ЕКГ се появяват характерни промени: тахикардия, стесняване на комплекса QRS, изравняване и инверсия на зъба Tувеличаване на амплитудата на зъбите U. Лечението на хипокалиемия започва, премахвайки етиологичния фактор и компенсирайки калиевия дефицит, използвайки формулата:

Дефицит на калий (mmol / L) \u003d K + на плазмата на пациента, mmol / L 0,2 телесно тегло, kg.

Бързото приложение на голям брой калиеви препарати може да доведе до усложнения от сърдечната дейност, до спиране на сърдечната дейност, следователно общата дневна доза не трябва да надвишава 3 mmol / kg / ден, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 10 mmol / h.

Използваните калиеви препарати трябва да се разреждат (до 40 mmol на 1 литър инжектиран разтвор); тяхното въвеждане под формата на поляризираща смес (глюкоза + калий + инсулин) е оптимално. Лечението с калиеви препарати се провежда под ежедневен лабораторен контрол.

хиперкалиемия(плазменият калий над 5,2 mmol / l) най-често се появява, когато има нарушение на отделянето на калий от тялото (остра бъбречна недостатъчност) или когато той се освобождава масово от увредените клетки поради обширна травма, еритроцитна хемолиза, изгаряния, синдром на позиционно компресиране и др. Освен това , хиперкалиемия е характерна за хипертермия, конвулсивен синдром и съпътства употребата на редица лекарства - хепарин, аминокапронова киселина и др.

Диагностикахиперкалиемия се основава на наличието на етиологични фактори (травма, остра бъбречна недостатъчност), появата на характерни промени в сърдечната дейност: синусова брадикардия (до сърдечен арест) в комбинация с камерна екстрасистола, изразено забавяне на интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост и характерни лабораторни данни (плазменият калий повече от 5, 5 mmol / l). Зъб със силно насочен зъб, записан на ЕКГ Tразширяване на комплекса QRS, намаляване на амплитудата на зъбите Р.

лечениехиперкалиемия започва с елиминирането на етиологичния фактор и корекцията на ацидозата. Предпишете калциеви препарати; за да прехвърлите излишния плазмен калий в клетката, интравенозно се инжектира глюкозен разтвор (10-15%) с инсулин (1 единица за всеки 3-4 g глюкоза). Ако тези методи не доведат до желания ефект, е показана хемодиализа.

9.2.3. Калциев метаболизъм

калций е приблизително 2 % телесна маса, от които 99% са в свързано състояние в костите и при нормални условия не участват в електролитния метаболизъм. Йонизираната форма на калций активно участва в невромускулното предаване на възбуждането, кръвосъсирването на кръвта, работата на сърдечния мускул, формирането на електрическия потенциал на клетъчните мембрани и производството на редица ензими. Дневната нужда е 700-800 mg. Калцият влиза в тялото чрез храната, отделя се през храносмилателния тракт и урината. Калциевият метаболизъм е тясно свързан с метаболизма на фосфора, нивата на плазмените протеини и pH на кръвта.

хипокалциемия(плазменият калций по-малко от 2,1 mmol / l) се развива при хипоалбуминемия, панкреатит, преливане на големи количества цитратна кръв, отдавна съществуващи жлъчни фистули, недостиг на витамин D, малабсорбция в тънките черва, след силно травматични операции. Клинично се проявява с повишаване на нервно-мускулната възбудимост, парестезии, пароксизмална тахикардия, тетания. Корекцията на хипокалцемията се извършва след лабораторно определяне на нейното плазмено ниво чрез венозно приложение на препарати, съдържащи йонизиран калций (глюконат, лактат, хлорид или калциев карбонат). Ефективността на коригиращата терапия за хипокалцемия зависи от нормализирането на нивата на албумин.

хиперкалциемия(плазменият калций над 2,6 mmol / l) се появява при всички процеси, придружени от повишено разрушаване на костите (тумори, остеомиелит), заболявания на паращитовидните жлези (аденом или паратиреоидит), прекомерно приложение на калциеви препарати след преливане на цитратна кръв и др. Клинично състояние проявява се от повишена умора, летаргия, мускулна слабост. С увеличаване на хиперкалциемията се присъединяват симптомите на стомашно-чревната атония: гадене, повръщане, запек, метеоризъм. На ЕКГ се появява характерно скъсяване на интервала (2-7; нарушение на ритъма и проводимостта, синусова брадикардия, забавяне на антивентрикуларната проводимост; зъб G може да стане отрицателен, двуфазен, намален, закръглен.

лечениесе състои във влиянието на патогенетичния фактор. При тежка хиперкалциемия (повече от 3,75 mmol / L) се налага насочена корекция - 2 g динатриева сол на етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA), разредена в 500 ml 5% разтвор на глюкоза, се прилага интравенозно бавно, капка по капка 2-4 пъти на ден, под контрол на калция в плазмата.

9.2.4. Магнезиев обмен

магнезий е вътреклетъчен катион; плазмената му концентрация е 2,15 пъти по-малка от тази в червените кръвни клетки. Микроелементът намалява нервно-мускулната възбудимост и контрактилитета на миокарда, причинява депресия на централната нервна система. Магнезият играе огромна роля за усвояването на кислорода от клетките, производството на енергия и пр. Тялото влиза в тялото с храната и се отделя чрез храносмилателния тракт и урината.

хипомагнезиемия(плазменият магнезий по-малко от 0,8 mmol / l) се наблюдава при цироза на черния дроб, хроничен алкохолизъм, остър панкреатит, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, чревна фистула, небалансирана инфузионна терапия. Клинично хипомагнезиемията се проявява с повишена нервност

мускулна възбудимост, хиперрефлексия, конвулсивни контракции на различни мускулни групи; възможна е спастична болка в храносмилателния тракт, повръщане, диария. лечениесе състои в целенасочен ефект върху етиологичния фактор и назначаването на магнезиеви соли под лабораторен контрол.

Hypermagnesemia(плазменият магнезий над 1,2 mmol / l) се развива с кетоацидоза, повишен катаболизъм, остра бъбречна недостатъчност. Клинично се проявява от сънливост и летаргия, хипотония и брадикардия, респираторна депресия с появата на признаци на хиповентилация. лечение- насочени ефекти върху етиологичния фактор и назначаването на магнезиев антагонист - калциеви соли.

9.2.5. Обмен на хлор

Хлор -основният анион на извънклетъчното пространство; е в еквивалентни пропорции с натрий. Той навлиза в тялото под формата на натриев хлорид, който дисоциира Na + и С1 "в стомаха. Когато попадне в съединението с водород, хлорът образува солна киселина.

хипохлоремия(плазменият хлор под 95 mmol / l) се развива при продължително повръщане, перитонит, пилорна стеноза, висока чревна непроходимост, повишено изпотяване. Развитието на хипохлоремия се придружава от увеличаване на бикарбонатния буфер и появата на алкалоза. Клинично се проявява чрез дехидратация, дихателна недостатъчност и сърдечна дейност. Може би възникването на конвулсивна или кома с фатален изход. лечениесе състои в целенасочен ефект върху патогенетичния фактор и провеждане под лабораторния контрол на инфузионна терапия с хлориди (предимно препарати натриев хлорид).

Hyperchloremia(плазменият хлор повече от PO mmol / l) се развива при обща дехидратация, нарушено отстраняване на течност от интерстициалното пространство (напр. остра бъбречна недостатъчност), повишен преход на течност от съдовото легло към интерстициума (с хипопротеинемия) и въвеждане на големи обеми течности, съдържащи излишен хлор. Развитието на хиперхлоремия е придружено от намаляване на буферния капацитет на кръвта и появата на метаболитна ацидоза. Клинично това се проявява с развитието на оток. Основният принцип лечение- ефекти върху патогенетичния фактор в комбинация със синдромална терапия.

9.3. Основните видове нарушения на водно-електролитния метаболизъм

▲ Изотонична дехидратация(плазмен натрий в нормални граници: 135-145 ммол / л) възниква поради загуба на течност в интерстициалното пространство. Тъй като интерстициалната течност е близка до кръвната плазма по електролитен състав, настъпва равномерна загуба на течност и натрий. Най-често изотоничната дехидратация се развива при продължително повръщане и диария, остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит, обширни изгаряния, полиурия, неконтролирано приложение на диуретици, политравма. Дехидратацията е придружена от загуба на електролити без значителна промяна в плазмената осмоларност, следователно не се наблюдава значително преразпределение на водата между секторите, а се образува хиповолемия. Клинично

се забелязват нарушения от централната хемодинамика. Кожният тургор е намален, езикът е сух, олигурия до анурия. лечениепатогенетичен; заместителна терапия с изотоничен разтвор на натриев хлорид (35-70 ml / kg / ден). Инфузионната терапия трябва да се провежда под контрола на CVP и почасово отделяне на урина. Ако корекцията на хипотонична дехидратация се извършва на фона на метаболитна ацидоза, натрият се прилага под формата на бикарбонат; с метаболитна алкалоза - под формата на хлорид.

▲ Хипотонична дехидратация(плазменият натрий под 130 mmol / L) се развива в случаите, когато загубата на натрий надвишава загубата на вода. Възниква с огромни загуби на течности, съдържащи голямо количество електролити - многократно повръщане, обилна диария, обилно изпотяване, полиурия. Намаляването на плазмения натрий се придружава от намаляване на неговата осмоларност, в резултат на което водата от плазмата започва да се преразпределя в клетките, причинявайки техния оток (вътреклетъчна хиперхидратация) и създава воден дефицит в интерстициалното пространство.

Клиничнотова състояние се проявява с намаляване на тургора на кожата и очните ябълки, нарушена хемодинамика и волемия, азотемия, нарушена бъбречна функция, мозъчна функция и хемоконцентрация. лечениесе състои в целенасочен ефект върху патогенетичния фактор и провеждане на активна рехидратация с разтвори, съдържащи натрий, калий, магнезий (аце-сол). При хиперкалиемия се предписва дизол.

▲ Хипертонична дехидратация(плазменият натрий над 150 mmol / L) възниква поради загуба на вода над загубата на натрий. Проявява се по време на полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължителна принудителна диуреза без навременно попълване на недостиг на вода, с висока температура, недостатъчно въвеждане на вода с парентерално хранене. Излишъкът от загуба на вода над натрий причинява увеличаване на плазмената осмоларност, в резултат на което вътреклетъчната течност започва да преминава в съдовия слой. Образува се вътреклетъчна дехидратация (клетъчна дехидратация, ексикоза).

Клинични симптоми- жажда, слабост, апатия, сънливост и с тежки лезии - психоза, халюцинации, сух език, треска, олигурия с висока относителна плътност на урината, азотемия. Дехидратацията на мозъчните клетки причинява появата на неспецифични неврологични симптоми: психомоторна възбуда, объркване, конвулсии, развитие на кома.

лечениесе състои в целенасочен ефект върху патогенетичния фактор и елиминиране на вътреклетъчната дехидратация чрез прилагане на инфузии на глюкозен разтвор с инсулин и калий. Въвеждането на хипертонични разтвори на соли, глюкоза, албумин, диуретици е противопоказано. Необходимо е да се контролира нивото на натрий в плазмата и осмоларността.

▲ Изотонична хиперхидратация(плазмен натрий в нормалните граници 135-145 ммол / л) най-често се появява на фона на заболявания, придружени от едематозен синдром (хронична сърдечна недостатъчност, бременна токсикоза), в резултат на прекомерното приложение на изотонични солни разтвори. Възникването на този синдром е възможно и на фона на цироза на черния дроб, бъбречни заболявания (нефроза, гломерулонефрит). Основният механизъм за развитие на изотонична хиперхидратация е излишък от вода и соли с нормална плазмена осмоларност. Задържането на течности се случва главно в интерстициалното пространство.

Клиничнотази форма на хиперхидратация се проявява с появата на артериална хипертония, бързо увеличаване на телесното тегло, развитие на едематозен синдром, анасарка, намаляване на концентрацията в кръвта. На фона на хиперхидратация се отбелязва дефицит на свободна течност.

лечениесе състои в използването на диуретици, насочени към намаляване на обема на интерстициалното пространство. В допълнение, 10% албумин се прилага интравенозно, за да се увеличи плазменото онкотично налягане, в резултат на което интерстициалната течност започва да преминава в съдовия слой. Ако това лечение не даде желания ефект, прибягвайте до хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотонична хиперхидратация(плазмен натрий под 130 mmol / l) или „отравяне с вода“, може да възникне при едновременно приемане на много големи количества вода, при продължително интравенозно приложение на разтвори без сол, оток при наличие на хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и др. Гръмоотводът,хиперпродукция на ADH. Основният механизъм е намаляване на плазмената осмоларност и преминаването на течност в клетките.

Клинична картинапроявява се с повръщане, чести хлабави воднисти изпражнения, полиурия. Атрибути на увреждане на централната нервна система: слабост, слабост, умора, нарушение на съня, делириум, нарушено съзнание, конвулсии, кома.

лечениесе състои в отстраняване на излишната вода от тялото възможно най-бързо: диуретиците се предписват с едновременно интравенозно приложение на натриев хлорид, витамини. Необходима е висококалорична диета. При необходимост се извършва хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

добре Хипертонична хипертония(повече плазмен натрий 150 mmol / l) възниква, когато големи количества хипертонични разтвори се въвеждат в организма на фона на запазена екскреторна функция на бъбреците или изотонични разтвори - при пациенти с нарушена екскреторна функция на бъбреците. Състоянието е придружено от увеличаване на осмоларността на течността в интерстициалното пространство, последвано от дехидратация на клетъчния сектор и повишено отделяне на калий от него.

Клинична картинахарактеризира се с жажда, зачервяване, треска, кръвно налягане и CVP. С напредването на процеса се присъединяват признаци на засягане на централната нервна система: психично разстройство, конвулсии, кома.

лечение- инфузионна терапия с включване на 5 % разтвор на глюкоза и албумин на фона на стимулирането на диурезата от осмодиуретици и салуретици. Според показанията - хемодиализа.

9.4. Състояние на киселинната основа

Състояние на киселинната основа(CBS) е един от най-важните компоненти на биохимичното постоянство на телесните течности като основа на нормалните метаболитни процеси, активността на които зависи от химическата реакция на електролита.

CBS се характеризира с концентрацията на водородни йони и се обозначава със символа pH. Киселите разтвори имат рН от 1,0 до 7,0, основни - от 7,0 до 14,0. ацидоза- изместване на pH към киселинната страна възниква поради натрупването на киселини или липсата на основи. Алкалоза- изместването на pH към алкалната страна се дължи на излишък от основи или намаляване на съдържанието на киселина. Постоянността на pH е задължително условие за човешкия живот. pH е крайното, пълно отражение на равновесната концентрация на водородни йони (H +) и буферните системи на тялото. Поддържане на баланса на CBS

осъществявано от две системи, които предотвратяват изместване на pH на кръвта. Те включват буфер (физико-химичен) и физиологични системи за регулиране на CBS.

9.4.1. Физикохимични буферни системи

Известни са четири физикохимични буферни системи на организма - бикарбонат, фосфат, буферна система от кръвни протеини, хемоглобин.

Бикарбонатна система съставляващ 10% от общия буферен капацитет на кръвта, е съотношението на бикарбонати (HCO 3) и въглероден диоксид (H 2 C0 3). Обикновено е 20: 1. Крайният продукт от взаимодействието на бикарбонати и киселина е въглеродният диоксид (CO2), който се издишва. Бикарбонатната система е най-бърза и работи както в плазма, така и в извънклетъчна течност.

Фосфатна система тя заема малко място в буферните резервоари (1%), действа по-бавно, а крайният продукт - калиев сулфат - се отделя от бъбреците.

Плазмени протеини в зависимост от нивото на pH, те могат да действат както като киселини, така и като основи.

Буферна система за хемоглобин заема основно място в поддържането на киселинно-алкалното състояние (около 70% от буферния капацитет). Еритроцитният хемоглобин свързва 20% от постъпващата кръв, въглероден диоксид (CO2), както и водородни йони, образувани в резултат на дисоциацията на въглеродния диоксид (H2CO3).

Хидрокарбонатният буфер присъства предимно в кръвта и във всички отдели на извънклетъчната течност; в плазмата - бикарбонатни, фосфатни и протеинови буфери; в червените кръвни клетки - бикарбонат, протеин, фосфат, хемоглобин; в урината - фосфат.

9.4.2. Физиологични буферни системи

Бели дробоверегулират съдържанието на CO 2, който е продукт на разлагане на въглеродна киселина. Натрупването на CO 2 води до хипервентилация и задух и по този начин излишъкът от въглероден диоксид се отстранява. Ако има излишък от основи, протича обратният процес - белодробната вентилация намалява, възниква брадипнея. Наред с C0 2, най-силните дразнители на дихателния център са рН на кръвта и концентрация на кислород. Промяната в рН и промените в концентрацията на кислород водят до повишена белодробна вентилация. Калиевите соли действат по подобен начин, но с бързо увеличаване на концентрацията на К + в кръвната плазма, активността на хеморецепторите се потиска и белодробната вентилация намалява. Дихателният контрол на CBS се отнася до системата за бързо реагиране.

бъбрекподдържат CBS по няколко начина. Под въздействието на ензима въглеродна анхидраза, който се съдържа в големи количества в бъбречната тъкан, възниква комбинация от CO2 и H2O с образуването на въглеродна киселина. Въглеродната киселина се разделя на бикарбонат (НСО 3 ~) и Н +, който се комбинира с фосфатен буфер и се екскретира с урината. Бикарбонатите се абсорбират отново в тубулите. Въпреки това, с излишък от основи, реабсорбцията намалява, което води до повишена екскреция на основите с урината и намаляване на алкалозата. Всеки милимол Н +, екскретиран под формата на титруеми киселини или амониеви йони, добавя 1 ммол към кръвната плазма

HC0 3. По този начин екскрецията на Н + е тясно свързана със синтеза на НСО 3. Бъбречната регулация на CBS е бавна и изисква много часове или дори дни, за да се компенсира напълно.

Черен дробрегулира CBS чрез метаболизиране на недостатъчно окислени метаболитни продукти от стомашно-чревния тракт, образувайки урея от азотни шлаки и отстраняване на киселинни радикали с жлъчката.

Стомашно-чревния трактзаема важно място за поддържане на постоянството на WWTF поради високата интензивност на процесите на поемане и абсорбиране на течности, храна и електролити. Нарушаването на всякаква храносмилателна връзка причинява нарушение на CBS.

Химичните и физиологични буферни системи са мощни и ефективни механизми за компенсиране на CBS. В тази връзка, дори и най-незначителните промени в CBS показват тежки метаболитни нарушения и диктуват необходимостта от навременна и насочена корективна терапия. Общите указания за нормализиране на CBS включват елиминиране на етиологичния фактор (патология на дихателната и сърдечно-съдовата система, коремните органи и др.), Нормализиране на хемодинамиката - корекция на хиповолемията, възстановяване на микроциркулацията, подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на дихателна недостатъчност, до прехвърляне на пациента в механична вентилация , корекция на водно-електролитния и протеиновия метаболизъм.

Индикатори на CBS определено чрез балансиращия микрометод Astra-Pa (с изчисление на интерполация на рСО 2) или чрез методи с директно окисляване на CO2. Съвременните микроанализатори определят всички стойности на CBS и частичното напрежение на кръвните газове автоматично. Основните показатели на CBS са представени в табл. 9.1.

Таблица 9.1.Индикаторите на CBS са нормални

За да се оцени видът на нарушение на CBS при обикновена практическа работа, се използват pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Видове киселинно-алкални нарушения

Има 4 основни типа нарушения на CBS: метаболитна ацидоза и алкалоза; респираторна ацидоза и алкалоза; техните комбинации са възможни.

и Метаболитна ацидоза- недостиг на основи, водещ до намаляване на pH. Причини: остра бъбречна недостатъчност, некомпенсиран диабет (кетоацидоза), шок, сърдечна недостатъчност (млечна ацидоза), отравяне (салицилати, етиленгликол, метилов алкохол), тънки черва (дванадесетопръстника, панкреаса) фистули, диария, надбъбречна недостатъчност. CBS индикатори: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 RT. Арт., BE 0-9 mmol / L

Клинични симптоми- гадене, повръщане, слабост, нарушено съзнание, тахипнея. Клинично лека ацидоза (BE до -10 mmol / L) може да протече безсимптомно. С понижаване на pH до 7,2 (състояние на субкомпенсация, след това декомпенсация) задухът се увеличава. С по-нататъшно понижение на pH, дихателната и сърдечната недостатъчност се увеличава, хипоксична енцефалопатия се развива до кома.

Лечение на метаболитна ацидоза:

Укрепване на бикарбонатната буферна система - въвеждането на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат (противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатриемия) венозно през периферна или централна вена: неразредена, разредена с 5% разтвор на глюкоза в съотношение 1: 1. Скоростта на инфузия на разтвора е 200 ml за 30 минути. Необходимото количество натриев бикарбонат може да се изчисли по формулата:

Количеството на mmol натриев бикарбонат \u003d BE телесно тегло, kg 0,3.

Без лабораторен контрол, прилагайте не повече от 200 мл / ден, капете, бавно. Разтворът не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий и не трябва да се смесва с разтвори, съдържащи фосфати. Трансфузията на лактазол според механизма на действие е подобна на употребата на натриев бикарбонат.

и Метаболитна алкалоза- състояние на дефицит на Н + йони в кръвта в комбинация с излишък от основи. Метаболитната алкалоза е трудна за лечение, тъй като е резултат както от външна загуба на електролити, така и от нарушения на клетъчните и извънклетъчните йонни връзки. Такива нарушения са характерни за масивна кръвозагуба, огнеупорен шок, сепсис, изразена загуба на вода и електролити с чревна непроходимост, перитонит, панкреатична некроза и продължителни чревни фистули. Доста често именно метаболитната алкалоза е последната фаза на метаболитни нарушения, които са несъвместими с живота при тази категория пациенти, която се превръща в непосредствена причина за смъртта.

Принципите на корекция на метаболитната алкалоза.Метаболитната алкалоза е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение. Превантивните мерки включват адекватно прилагане на калий по време на кръвопреливаща терапия и попълване на клетъчния дефицит на калий, навременна и пълна корекция на волемични и хемодинамични нарушения. При лечението на развита метаболитна алкалоза е от първостепенно значение

елиминиране на основния патологичен фактор на това състояние. Провеждайте целенасочена нормализация на всички видове метаболизъм. Спирането на алкалозата се постига чрез венозно приложение на протеинови препарати, разтвори на глюкоза в комбинация с калиев хлорид, голямо количество витамини. Изотоничен разтвор на натриев хлорид се използва за намаляване на осмоларността на извънклетъчната течност и елиминиране на клетъчната дехидратация.

▲ Дихателна (респираторна) ацидозахарактеризиращо се с повишаване на концентрацията на йони на Н + (pH) в кръвта< 7,38), рС0 2 (> 40 mmHg Чл.), BE (\u003d 3,5 + 12 mmol / L).

Причините за респираторна ацидоза могат да бъдат хиповентилация в резултат на обструктивни форми на емфизем, бронхиална астма, нарушена вентилация на белите дробове при инвалидизирани пациенти, обширна ателектаза, пневмония и синдром на остро белодробно увреждане.

Основната компенсация на респираторната ацидоза се осъществява от бъбреците чрез принудителна екскреция на Н + и SG, повишавайки реабсорбцията на HC0 3.

ПО клинична картинареспираторната ацидоза е доминирана от симптоми на вътречерепна хипертония, които възникват поради церебрална вазодилатация, причинена от излишък на CO2. Прогресиращата респираторна ацидоза води до мозъчен оток, тежестта на който съответства на степента на хиперкапния. Често ступор се развива с преход към кома. Първите признаци на хиперкапния и увеличаваща се хипоксия са тревожност на пациента, двигателна възбуда, артериална хипертония, тахикардия, последвана от преход към хипотония и тахиаритмия.

Лечение на респираторна ацидозана първо място, тя се състои в подобряване на алвеоларната вентилация, елиминиране на ателектаза, пневмо- или хидроторакс, дебристиране на трахеобронхиалното дърво и прехвърляне на пациента на механична вентилация. Лечението трябва да се проведе спешно, преди развитието на хипоксия в резултат на хиповентилация.

добре Дихателна (респираторна) алкалозахарактеризиращо се с намаляване на нивото на рСО 2 под 38 mm RT. Изкуство. и покачване на рН над 7.45-7.50 в резултат на повишена вентилация на белите дробове както по честота, така и в дълбочина (алвеоларна хипервентилация).

Водещата патогенетична връзка при респираторна алкалоза е намаляване на церебралния кръвен поток в резултат на повишаване на тонуса на мозъчните съдове, което е следствие от недостиг на CO2 в кръвта. В началните етапи пациентът може да има парестезии на кожата на крайниците и около устата, мускулни крампи в крайниците, лека или силна сънливост, главоболие и понякога по-дълбоко нарушено съзнание, до кома.

Превенция и лечениереспираторната алкалоза е насочена основно към нормализиране на външното дишане и засяга патогенетичния фактор, който е причинил хипервентилация и хипокапния. Показания за прехвърляне на пациент на механична вентилация са потискане или липса на спонтанно дишане, както и задух и хипервентилация.

9.5. Инфузионна терапия на водно-електролитни нарушения и киселинно-алкално състояние

Инфузионна терапияе един от основните методи за лечение и профилактика на дисфункции на жизненоважни органи и системи при пациенти с хирургичен профил. Инфузия на ефективността

ноевата терапия зависи от валидността на нейната програма, характеристиките на инфузионната среда, фармакологичните свойства и фармакокинетиката на лекарството.

За диагностика волемични разстройства и изграждане програми за инфузионна терапияв пред- и следоперативния период важни са тургорът на кожата, влажността на лигавиците, запълването на пулса върху периферната артерия, сърдечната честота и кръвното налягане. По време на операцията най-често се оценява запълването на периферния пулс, почасовата диуреза и динамиката на кръвното налягане.

Прояви на хиперволемияса тахикардия, задух, влажни хрипове в белите дробове, цианоза, пенеста храчка. Степента на волеви нарушения се отразява в лабораторни данни - хематокрит, рН на артериалната кръв, относителна плътност и осмолалност на урината, концентрация на натрий и хлор в урината, натрий в плазмата.

Към лабораторни знаци дехидрацияте включват увеличение на хематокрита, прогресираща метаболитна ацидоза, относителна плътност на урината над 1010, намаляване на концентрацията на Na + в урината под 20 мекв / л и хиперосмоларитет на урината. Няма лабораторни признаци, характерни за хиперволемията. Хиперволемията може да бъде диагностицирана според рентгенография на белите дробове - увеличаване на съдовия белодробен модел, интерстициален и алвеоларен белодробен оток. CVP се оценява в съответствие с конкретна клинична ситуация. Най-показателното е тестът с обемно натоварване. Леко увеличение (1-2 mm Hg) на CVP след бърза инфузия на кристалоиден разтвор (250-300 ml) показва хиповолемия и необходимостта от увеличаване на обема на инфузионната терапия. И обратно, ако след теста увеличението на CVP надвишава 5 mm Hg. Чл., Е необходимо да се намали скоростта на инфузионната терапия и да се ограничи нейният обем. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на колоидни и кристалоидни разтвори.

и Кристалоидни разтвори - водни разтвори на йони (соли) с ниско молекулно тегло бързо проникват в съдовата стена и се разпределят в извънклетъчното пространство. Изборът на решение зависи от естеството на загубата на течност, която трябва да се попълни. Загубата на вода се компенсира от хипотонични разтвори, които се наричат \u200b\u200bподдържащи разтвори. Дефицитът на вода и електролити се запълва с изотонични разтвори на електролити, които се наричат \u200b\u200bразтвори на заместващ тип.

▲ Колоидни разтвори на базата на желатин, декстран, хидроксиетил нишесте и полиетилен гликол поддържат колоидното осмотично налягане на плазмата и циркулират в съдовия слой, като имат волемичен, хемодинамичен и реологичен ефект.

В периоперативния период, с помощта на инфузионна терапия, те запълват физиологичните нужди от течности (поддържаща терапия), съпътстващ дефицит на течности и загуби през хирургическата рана. Изборът на инфузионен разтвор зависи от състава и естеството на загубената течност - потта, съдържанието на стомашно-чревния тракт. Интраоперативната загуба на вода и електролити се причинява от изпаряване от повърхността на хирургическата рана по време на обширни хирургични интервенции и зависи от площта на повърхността на раната и продължителността на операцията. Съответно интраоперативната инфузионна терапия включва попълване на основни физиологични нужди от течности, премахване на предоперативния дефицит и оперативни загуби.

Таблица 9.2.Съдържанието на електролити в стомашно-чревния тракт

Изискване за водаопределена въз основа на точна оценка на получения дефицит на течности, като се вземат предвид бъбречната и извънреналната загуба.

За тази цел се обобщава обемът на дневната диуреза: V, - правилна стойност от 1 ml / kg / h; V 2 - загуба с повръщане, изпражнения и стомашно-чревно съдържание; V 3 - изхвърляне чрез дренаж; P - загуби от изпотяване през кожата и белите дробове (10-15 мл / кг / ден), като се вземат предвид постоянните загуби на Т по време на треска (с повишаване на телесната температура с 1 ° С над 37 ° С, загубите са 500 мл на ден). По този начин общият дневен дефицит на вода се изчислява по формулата:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

За да се предотврати хипо- или хиперхидратация, е необходимо да се контролира количеството течност в организма, по-специално, разположено в извънклетъчното пространство:

OVZh \u003d телесно тегло, kg 0,2, коефициент на преобразуване Хематокрит - хематокрит

Дефицит \u003d вярно дължимо телесно тегло, кг дължим хематокрит 5

Изчисляване на дефицит на основни електролити(K +, Na +) се произвежда, като се отчита обемът на загубите им с урина, съдържанието на стомашно-чревния тракт (GIT) и дренажните среди; определяне на показатели за концентрация - според общоприети биохимични методи. Ако е невъзможно да се определи калий, натрий, хлор в стомашното съдържание, загубите могат да бъдат оценени главно като се вземат предвид колебанията в концентрацията на показателите в следните диапазони: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / l, SG до 130 mmol / l, общ азот 3-5,5 g / l.

По този начин, общата загуба на електролити на ден е:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

където V] е дневната диуреза; V 2 - обемът на отделения стомашно-чревен тракт с повръщане, със изпражнения, по протежение на сондата, както и фистулни загуби; V 3 - отделя се чрез дренаж от коремната кухина; C, C 2, C 3 - индикатори за концентрация в тези среди, съответно. Когато изчислявате, можете да се обърнете към таблицата с данни. 9.2.

При преобразуване на загубите от mmol / l (система SI) в грамове трябва да се извършат следните преобразувания:

K +, g \u003d mmol / L 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / L 0,0223.

9.5.1. Характеристика на кристалоидни разтвори

Средствата, които регулират водно-електролитната и киселинно-основна хомеостаза, включват електролитни разтвори и осмодиуретици. Електролитни разтвориизползва се за коригиране на нарушенията на водния метаболизъм, електролитния метаболизъм, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза), водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното състояние (метаболитна ацидоза). Съставът на електролитните разтвори определя техните свойства - осмоларност, изотоничност, йонност, резервна алкалност. По отношение на осмоларността на електролитните разтвори в кръвта те проявяват изо-, хипо- или хиперосмоларен ефект.

Изоосмоларен ефект -вода, въведена с изосмоларен разтвор (разтвор на Рингер, ацетат на Рингер) се разпределя между вътресъдови и извънсъдови пространства като 25%: 75% (волемичният ефект ще бъде 25% и ще продължи около 30 минути). Тези разтвори са показани за изотонична дехидратация.

Хипоосмоларен ефект -повече от 75% от водата, въведена с електролитния разтвор (дизол, ацезол, 5% разтвор на глюкоза) ще отиде в извънсъдовото пространство. Тези разтвори са показани за хипертонична дехидратация.

Хиперосмоларен ефект -вода от екстраваскуларното пространство ще навлезе в съдовия слой, докато хиперосмоларността на разтвора се намали до осмоларността на кръвта. Тези разтвори са показани за хипотонична дехидратация (10% разтвор на натриев хлорид) и хиперхидратация (10% и 20% манитол).

В зависимост от съдържанието на електролити в разтвора, те могат да бъдат изотонични (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза), хипотонични (разтвор, ацезол) и хипертонични (4% разтвор на калиев хлорид, 10% натриев хлорид, 4,2% и 8,4% разтвор на натриев бикарбонат). Последните се наричат \u200b\u200bелектролитни концентрати и се използват като добавка към инфузионни разтвори (5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер ацетат) непосредствено преди приложение.

В зависимост от броя йони в разтвора се разграничават моноионни (разтвор на натриев хлорид) и полиионни (разтвор на Рингер и др.).

Въвеждането на резервни носители на основна основа (бикарбонат, ацетат, лактат и фумарат) в електролитни разтвори дава възможност за коригиране на нарушения на KOS - метаболитна ацидоза.

▲ Разтвор на натриев хлорид 0,9 % прилага се интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение е 180 капки / мин, или около 550 ml / 70 kg / h. Средната доза за възрастен пациент е 1000 ml / ден.

Показания:хипотонична дехидратация; осигуряване на необходимостта от Na + и O; хипохлоремична метаболитна алкалоза; хиперкалциемия.

Противопоказания:хипертонична дехидратация; хипернатремия; gyperchloremia; хипокалиемия; хипогликемия; хиперхлоремична метаболитна ацидоза.

Възможни усложнения:

хипернатремия;

хиперхлоремия (хиперхлоремична метаболитна ацидоза);

хиперхидратация (белодробен оток).

разтвор на ринг-ацетат- изотоничен и изоионен разтвор, прилаган интравенозно. Скоростта на приложение 70-80 капки / мин или 30 ml / kg / h;

ако е необходимо до 35 ml / min. Средната доза за възрастен пациент е 500-1000 мл / ден; ако е необходимо до 3000 мл / ден.

Показания:загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренаж, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, принудителна диуреза);

Изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза - забавена корекция на ацидоза (загуба на кръв, изгаряния).

Противопоказания:

хипертонична хиперхидратация;

• хипернатремия;

  hyperchloremia;

  хиперкалциемия.

Усложнения:

свръххидратация;

• хипернатремия;

  hyperchloremia.

и Yonosteril- изотоничен и изоионен електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение на 3 ml / kg телесно тегло или 60 капки / мин или 210 ml / 70 kg / h; ако е необходимо до 500 ml / 15 min. Средната доза за възрастен е 500-1000 мл / ден. В тежки или спешни случаи до 500 мл за 15 минути.

Показания:

извънклетъчна (изотонична) дехидратация с различен произход (повръщане, диария, фистула, дренаж, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, принудителна диуреза;

Първична замяна на плазма при загуба на плазма и изгаряния. Противопоказания:хипертонична хиперхидратация; подуване тежък

бъбречна недостатъчност.

Усложнения:свръххидратация.

▲ Lactosol- изотоничният и изоионният електролитен разтвор се прилага интравенозно през периферна или централна вена. Скоростта на приложение 70-80 капки / мин, или около 210 ml / 70 kg / h; ако е необходимо до 500 ml / 15 min. Средната доза за възрастен е 500-1000 мл / ден; ако е необходимо до 3000 мл / ден.

Показания:

загуба на вода и електролити от стомашно-чревния тракт (повръщане, диария, фистули, дренаж, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.); с урина (полиурия, изостенурия, принудителна диуреза);

изотонична дехидратация с метаболитна ацидоза (бърза и забавена корекция на ацидоза) - загуба на кръв, изгаряния.

Противопоказания:хипертонична хиперхидратация; алкалоза; хипернатремия; hyperchloremia; хиперкалцемия; хиперлактацемия.

Усложнения:свръххидратация; алкалоза; хипернатремия; hyperchloremia; хиперлактацемия.

▲ Acesol- хипоосмоларният разтвор съдържа Na +, С1 "и ацетатни йони. Той се прилага интравенозно през периферна или централна вена (струя

или капе). Дневната доза за възрастен е равна на дневната нужда от вода и електролити плюс "/ 2 воден дефицит плюс текущи патологични загуби.

Показания:хипертонична дехидратация в комбинация с хиперкалиемия и метаболитна ацидоза (забавена корекция на ацидоза).

Противопоказания:хипотонична дехидратация; хипокалиемия; свръххидратация.

Усложнение:хиперкалиемия

и Разтвор на натриев бикарбонат 4.2% за бърза корекция на метаболитната ацидоза. Инжектира се интравенозно неразреден или разреден. 5 % глюкозен разтвор в съотношение 1: 1, дозировката зависи от данните на йонограмата и CBS. При липса на лабораторен контрол, не повече от 200 ml на ден се прилага бавно, на капки. Разтвор на натриев бикарбонат 4,2% не трябва да се прилага едновременно с разтвори, съдържащи калций, магнезий, а също и да не се смесва с разтвори, съдържащи фосфат. Дозата на лекарството може да се изчисли по формулата:

1 ml 4.2% разтвор (0.5 молар) \u003d BE телесно тегло (kg) 0.6.

Показания -метаболитна ацидоза.

Противопоказания- хипокалиемия, метаболитна алкалоза, хипернатриемия.

▲ Osmodiuretics(Манитол). 75-100 мл 20% манитол се прилагат венозно за 5 минути. Ако количеството на урината е по-малко от 50 ml / h, тогава следващите 50 ml се прилагат интравенозно.

9.5.2. Основните направления на инфузионната терапия на хипо- и хиперхидратация

1. Инфузионна терапия с дехидрациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

обемът на "третото пространство"; форсираща диуреза; хипертермия; хипервентилация, открити рани; хиповолемия.

2. Инфузионна терапия с свръххидратациятрябва да вземе предвид неговия тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), както и:

физиологична дневна нужда от вода и електролити;

предишен дефицит на вода и електролити;

текуща патологична загуба на течности с тайни;

обемът на "третото пространство"; форсираща диуреза; хипертермия, хипервентилация; отворена рана; хиповолемия.

Вътреклетъчната вода (70%) се свързва с калий и фосфат, основният катион и анион. Извънклетъчната вода съставлява около 30% от общото й количество в тялото. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, а анионите са бикарбонати и хлориди. Разпределението на натрий, калий и вода е представено в табл. пет.

Според А. В. Уилкинсън (1974), обемът на плазмата е 1/3 от интерстициалната течност. Ежедневно се обменят 1100 l вода между кръв и междуклетъчна течност, 8 l течност се отделя в чревния лумен и се абсорбира от него.

• Нарушения в натриевия метаболизъм

  Натриевата кръв съдържа 143 meq / l, в междуклетъчното пространство 147, в клетките 35 meq / l. Нарушенията на натриевия баланс могат да се проявят под формата на намаляване (хипонатриемия), излишък от него (хипернатриемия) или промяна в разпределението в различни среди на тялото с нормално или променено общо количество в организма.

  Намаляването на натрия може да е вярно или относително. Истинската хипонатриемия е свързана със загуба на натрий и вода. Това се наблюдава при недостатъчен прием на сол, обилно изпотяване, при големи изгаряния, полиурия (например с хронична бъбречна недостатъчност), чревна непроходимост и други процеси. Относителната хипонатриемия възниква при прекомерно приложение на водни разтвори със скорост, превишаваща екскрецията на вода от бъбреците.

  Според А. В. Уилкинсън (1974), клиничните прояви на дефицит на натрий се определят преди всичко от скоростта, а след това и от степента на загубата му. Бавната загуба на 250 meq натрий причинява само намаляване на производителността и апетита. Бързата загуба на 250-500 и особено 1500 meq натрий (повръщане, диария, стомашно-чревна фистула) води до тежки нарушения на кръвообращението. Недостигът на натрий, а с него и вода, намалява обема на извънклетъчната течност.

  Истински излишък от натрий се наблюдава с въвеждането на солни разтвори при пациенти, повишена консумация на натриев хлорид, забавяне на екскрецията на натрий чрез бъбреците, прекомерно производство или продължително прилагане на глюко- и минерални кортикоиди отвън.

  По време на дехидратация се наблюдава относително увеличение на плазмения натрий.

  Истинската хипернатриемия води до хиперхидратация и развитие на оток.

• Калиеви метаболитни нарушения

  98% калий се намира в междуклетъчната и само 2% в извънклетъчната течност. 3.8-5.1 мекв / л калий обикновено се намира в човешката кръвна плазма.

  Ежедневният баланс на калий при хората е съставен от A. W. Wilkinson (1974). Промените в концентрацията на калий под 3,5 и над 7 мекв / л се считат за патологични и се обозначават като хипо- и хиперкалиемия.

  Важна роля за регулирането на количеството калий в организма принадлежи на бъбреците. Контролът на този процес се осъществява от алдостерон и частично от глюкокортикоиди. Съществува обратна връзка между pH на кръвта и съдържанието на калий в плазмата, т.е. по време на ацидоза, калиевите йони излизат от клетките в замяна на водородни и натриеви йони. Обратните промени се наблюдават при алкалоза. Установено е, че когато три калиеви йона излизат от клетката, два натриеви йона и един водороден йон влизат в клетката. Със загубата на 25% калий и вода функцията на клетките се нарушава. Известно е, че при всякакви екстремни влияния, например по време на гладуване, калийът оставя клетките в интерстициалното пространство. Освен това по време на катаболизма на протеините се отделя голямо количество калий. Следователно, поради ефекта на алдостерон и кортизол, бъбречният механизъм се активира, а калият се секретира интензивно в лумена на дисталните канали и се отделя в големи количества с урината.

  Хипокалиемия се наблюдава при прекомерно производство или приложение отвън на алдостерон, глюкокортикоиди, причинявайки прекомерна секреция на калий в бъбреците. Намаляване на калия се отбелязва и при венозно приложение на разтвори, недостатъчен прием на калий в организма с храна. Тъй като екскрецията на калий протича непрекъснато, при тези условия се образува хипокалиемия. Загубата на калий се случва и с тайните на стомашно-чревния тракт с повръщане или диария.

  При недостиг на калий нервната система функционира, което се проявява в сънливост, бърза умора и бавна неясна реч. Възбудимостта на мускулите намалява, подвижността на стомашно-чревния тракт се влошава, системното артериално налягане намалява и пулсът намалява. На ЕКГ се откриват забавяне на проводимостта, намаляване на напрежението на всички зъби, увеличаване на QT интервала, изместване на ST сегмента под изоелектричната линия. Важна компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянството на калий в кръвната плазма и клетките, е ограничаването на екскрецията му с урината.

  Основните причини за хиперкалиемия са разпадането на протеини по време на гладуване, травма и намаляване на обема на циркулиращата кръв (дехидратация и особено нарушена секреция на К + при условия на олиго- и анурия (остра бъбречна недостатъчност)), прекомерно приложение на калий под формата на разтвори.

  Хиперкалемията се характеризира с мускулна слабост, хипотония, брадикардия, което може да доведе до спиране на сърцето. ЕКГ показва висока и остра Т вълна, разширяване на комплекса QRS, сплескване и изчезване на R вълната.

• Нарушения на магнезиевия метаболизъм

  Магнезият играе важна роля за активирането на много ензимни процеси, за провеждане на възбуждане по протежение на нервните влакна, за свиване на мускулите. Според А. В. Уилкинсън (1974 г.) възрастен с тегло 70 кг съдържа около 2000 мекв магнезий, докато калий е 3 400 мекв и натрий 3 900 мекв. Около 50% от магнезия е в костите, същото е в клетките на други тъкани. В извънклетъчната течност тя е по-малка от 1%.

  При възрастни плазмата съдържа 1,7-2,8 mg% магнезий. По-голямата част от него (около 60%) е в йонизирана форма.

  Магнезият, подобно на калия, е основен вътреклетъчен елемент. В обмяната на магнезий участват бъбреците и червата. В червата се извършва абсорбция, а в бъбреците - постоянната му секреция. Съществува много тясна връзка между обмена на магнезий, калий и калций.

  Смята се, че костната тъкан е източник на магнезий, който лесно се мобилизира в случай на дефицит в клетките на меките тъкани, а процесът на мобилизиране на магнезий от костите протича по-бързо, отколкото да се попълва отвън. При недостиг на магнезий също се нарушава калциевият баланс.

  Дефицитът на магнезий се наблюдава по време на гладуване и намаляване на абсорбцията му, със загуба с тайните на стомашно-чревния тракт в резултат на фистули, диария, резекции, както и повишена секреция след въвеждането на натриев лактат в организма.

  Определянето на симптомите на дефицит на магнезий е много трудно, но е известно, че комбинация от дефицит на магнезий, калий и калций се характеризира със слабост и апатия.

  Увеличение на магнезия в организма се наблюдава в резултат на нарушение на неговата секреция в бъбреците и повишено разпадане на клетките при хронична бъбречна недостатъчност, диабет, хипотиреоидизъм. Увеличаването на концентрацията на магнезий над 3-8 мекв / л се придружава от хипотония, сънливост, респираторна депресия и отсъствие на сухожилни рефлекси.

• Воден дисбаланс

  Водният баланс в тялото зависи от приема и извеждането на вода от тялото. Загубата на вода, особено в условия на патология, може да се колебае значително. Нарушенията на водния метаболизъм са тясно свързани с електролитния баланс и се проявяват в дехидратация (дехидратация) и хидратация (увеличаване на количеството вода в тялото), крайният израз на който е оток.

Оток (оток) характеризира се с прекомерно натрупване на течност в тъканите на тялото и серозни кухини. По този начин, тя е придружена от хиперхидратация на междуклетъчните пространства с едновременно нарушение на електролитния баланс в клетките и тяхната хипер- или хипохидратация (BME, ст. 18, стр. 150). Задържането на вода се дължи на натрупването в организма на натрий от основния осмотичен катион.

Основните общи механизми за образуване на отоци

С оток, в резултат на нарушения във водно-електролитния метаболизъм, огромно количество течност може да се натрупа в тъканите. Редица механизми са включени в този процес.

дехидрация - Това е патологичен процес, характеризиращ се с липса на вода в тялото. Има два вида дехидратация (Kerpel - Fronius):

1. Загуба на вода без еквивалентно количество катиони. Това е придружено от жажда и преразпределение на водата от клетките в интерстициалното пространство.
2. Загуба на натрий. Компенсацията на водата и натрия идва от извънклетъчната течност. Характерно е нарушение на кръвообращението без развитие на жажда.

С дехидратацията, причинена от пълно гладуване, хората губят телесно тегло, диурезата намалява до 600 мл / ден, специфичната гравитация на урината се увеличава до 1,036. Концентрацията на натрий и обемът на червените кръвни клетки не се променят. В същото време се появява сухота на лигавицата на устата, жажда и в кръвта се натрупва остатъчен азот (A. W. Wilkinson, 1974).

А.и. Уилкинсън предлага да се класифицира дехидратацията във вода и сол. Истинското "изчерпване на водата, първично или просто, дехидратация" се дължи на липса на вода и калий, в резултат на което обемът на вътреклетъчната течност се променя; характеризиращи се с жажда и олигурия. В този случай осмотичното налягане на интерстициалната течност първоначално се повишава и следователно водата преминава от клетките в извънклетъчното пространство. Във връзка с развиващата се олигурия количеството натрий се поддържа на стабилно ниво, а калий продължава да се отделя в дисталните канали и да се екскретира с урината.

Истинското "изчерпване на солта", вторичната или извънклетъчната дехидратация се дължи главно на липсата на натрий и вода. В този случай обемът на плазмата и интерстициалната течност намалява и хематокритът се увеличава. Следователно, основната му проява е нарушение на кръвообращението.

Най-сериозните загуби на натрий се откриват в хирургическата практика и се причиняват от секрецията на стомашно-чревния секрет през обширни ранени повърхности. На масата. 6 показва количеството електролити в плазмата и различни секрети на храносмилателния тракт.

Основните причини за дехидратацията на сол са загубата на натрий с секрет, аспириран от стомаха (например при оперирани пациенти), повръщане, стомашно-чревна фистула, запушване на червата. Загубата на натрий може да доведе до критично намаляване на извънклетъчния течност и обема на плазмата и нарушена циркулация, придружена от хипотония и намаляване на гломерулната филтрация.

При дехидратация, причинена както от недостиг на вода, така и от загуба на натрий, нормализирането на водно-електролитния баланс се постига чрез едновременно въвеждане на натрий и вода.

източник: Овсянников В.Г. Патологична физиология, типични патологични процеси. Обучение. Ед. Ростовски университет, 1987 .-- 192 с.

Нарушенията на метаболизма на водата и електролитите при увреждане на мозъка са многопосочни промени. Те възникват поради причини, които могат да бъдат разделени на три групи:

1. Нарушения, характерни за всяка реанимационна ситуация (същото при TBI, перитонит, панкреатит, сепсис, стомашно-чревно кървене).
2. Нарушения, специфични за мозъчното увреждане.
3. Ятрогенни разстройства, причинени от принудителното или погрешно използване на фармакологични и нефармакологични лечения.

Трудно е да се намери друго патологично състояние, при което са наблюдавани толкова разнообразни водно-електролитни нарушения, както при TBI, а заплахата за живота беше толкова голяма с ненавременната им диагноза и корекция. За да разберем патогенезата на тези нарушения, се спираме по-подробно на механизмите, които регулират водно-електролитния метаболизъм.

Малко физиология
Три "кита", върху които почива регулацията на водно-електролитния метаболизъм, са антидиуретичният хормон (ADH), ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и предсърдното натриуретичен фактор (PNF) (фиг. 3.1).

ADH влияе на реабсорбцията (т.е. обратната абсорбция) на водата в бъбречните тубули. Когато са включени тригери (хиповолемия, артериална хипотония и хипоосмолалитет), ADH се освобождава от задната хипофиза в кръвообращението, което води до задържане на вода и вазоконстрикция. Секрецията на ADH се стимулира от гадене и ангиотензин II и инхибира PNP. При прекомерно производство на ADH се развива синдромът на прекомерното производство на антидиуретичен хормон (SIVADH). За да се реализират ефектите на ADH, в допълнение към адекватното функциониране на задната хипофизна жлеза, е необходима нормална чувствителност на специфични ADH рецептори, разположени в бъбреците. С намаляване на производството на ADH в хипофизата се развива така нареченият централен диабет insipidus и с нарушение на чувствителността на рецепторите се развива нефрогенен диабет инсипидус.

RAAS влияе върху екскрецията на натрий в бъбреците. Когато спусъкът е включен (хиповолемия), се наблюдава намаляване на притока на кръв в юкстамедуларните гломерули, което води до отделяне на ренин в кръвта. Увеличаването на ренин причинява превръщането на неактивен ангиотензин I в активен ангиотензин II. Ангиотензин II предизвиква вазоконстрикция и стимулира надбъбречната жлеза да отделя минералокортикоид - алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на вода и натрий, в замяна на натрий, той елиминира калия и калция поради обратимата блокада на тяхната тръбна реабсорбция.
PNF до известна степен може да се счита за хормонален антагонист на ADH и RAAS. С увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хиперволемия) налягането в предсърдията се увеличава, което води до освобождаване на PNP в кръвта и насърчава екскрецията на натрий чрез бъбреците. Според съвременните данни ouabain, съединение с ниско молекулно тегло, образувано в хипоталамуса, действа подобно на PNP. Най-вероятно излишъкът от уабаин е отговорен за развитието на синдрома на церебрално осоляване.

3.1.1. Механизми на нарушаване на регулацията на водно-електролитния метаболизъм при увреждане на мозъка
Волемични разстройства се наблюдават при всяка реанимационна ситуация. TBI не прави изключение от това правило. Активиране на всички връзки в регулацията на водно-електролитния метаболизъм в случай на увреждане на мозъка възниква поради развитието на хиповолемия. В TBI са включени и специфични за мозъка механизми на дисрегулация. Те се задействат от увреждане на диенцефалните области на мозъка и разкъсване на връзките между хипоталамуса и хипофизата поради директна травма, увеличаване на мозъчната дислокация или съдови нарушения. Активността на тези специфични механизми води до промени в производството на ADH, ouabain, тропни хормони на предната хипофизна жлеза (например, адренокортикотропен хормон, който косвено влияе на нивата на алдостерон), характерни за церебралната патология.

Хипертоничните разтвори, оптимизираната хипервентилация, хипотермията, използвани за облекчаване на вътречерепната хипертония, са принудителни ятрогенни мерки, които задълбочават водно-електролитните нарушения. Използването на салуретици при мозъчна травма най-често (но не винаги!) Е пример за употребата на лекарства за грешни индикации, което причинява груби нарушения на водно-електролитния баланс.

Дисфункцията на хормоните, които регулират водно-електролитния баланс води до нарушения на волемичния статус (хипо- и хиперволемия), съдържание на натрий (хипо- и хипернатремия), осмолалност (хипо- и хиперосмолалност). Забелязват се нарушения на съдържанието на калий, магнезий, калций, киселинно-алкално състояние. Всички тези разстройства са взаимосвързани. Започваме обаче с описание на нарушения на концентрацията на натрий, който е централният йон, който регулира осмотичното налягане на кръвта и определя баланса на водата между интраваскуларното легло и интерстициалното пространство на мозъка.

Натриеви нарушения

хипернатремия
Хипернатриемията, в зависимост от наличието на волемични разстройства, се разделя на хиповолемична, евволемична и хиперволемична. Хипернатриемията винаги е придружена от повишаване на ефективната осмолалност на кръвта, тоест тя е хипертонична.

Хиповолемична хипернатриемия
Хиповолемичната хипернатриемия най-често се наблюдава в началните етапи на TBI. Причините за хиповолемичната хипернатриемия на този етап са загуба на бъбречна и извънренална течност, които не се компенсират от достатъчен прием на него в организма. Често има загуба на кръв, както и комбинирани щети. Тъй като жертвата е в променено съзнание, той губи способността да реагира адекватно на загубите на вода чрез бъбреците и кожата. Често срещан симптом на вътречерепната хипертония е повръщането. Следователно загубата на течности през стомашно-чревния тракт също може да играе значителна роля в развитието на хиповолемия. Възможно е също така движението на течност в така нареченото трето пространство поради секвестрация в паретичното черво.

Резултатът от активирането на описаните механизми е хиповолемия. Тялото се опитва да компенсира загубата на интраваскуларен обем чрез привличане на течност от интерстициалното пространство. Това пространство е дехидратирано, но участващата течност не е достатъчна, за да „запълни“ вътресъдовото пространство. В резултат на това възниква извънклетъчна дехидратация. Тъй като водата се губи главно, нивото на натрий в извънклетъчния сектор (интерстициално и вътресъдово пространство) се повишава.

Хиповолемията задейства друг механизъм на хипернатриемия: развива се хипералдостеронизъм, което води до задържане на натрий (J. J. Marini, A. P. Wheeler, 1997). Тази реакция е също адаптивна, тъй като осмотично активните свойства на натрия могат да задържат вода в тялото и да компенсират хиповолемията. В същото време задържането на натрий води до компенсаторно елиминиране на калия, което е придружено от редица негативни последици.

Включването на описания патологичен механизъм е възможно в по-късните периоди на TBI, но не се наблюдава хиповолемия, изразена както в ранните етапи, тъй като пациентът вече получава лечение.

Еволемична хипернатриемия
Този тип хипернатриемия възниква, когато преобладава загубата на вода над загубата на натрий. Наблюдава се с дефицит или неефективност на ADH, използването на диуретици, синдром на преинсталация на осмостата.
Дефицитът на ADH се нарича безвкусен диабет, без сол, диабет insipidus (тъй като урината съдържа малко соли) и в противен случай централен диабет инсипидус. Централният диабет инсипидус възниква поради директно увреждане на хипофизата или нарушение на кръвоснабдяването му. Синдромът се характеризира с нарушение на производството на ADH и е придружен от хипернатриемия поради прекомерно разпределение на хипотонична урина с ниско съдържание на натрий. Лечението на синдрома се свежда до използването на синтетични заместители на антидиуретичния хормон и корекцията на загубите на вода.

Неефективността на ADH, наричана по друг начин нефрогенен диабет insipidus, може да се развие при съпътстващо бъбречно заболяване, хиперкалцемия, хипокалиемия. Хроничната употреба на определени лекарства (например литий за депресивни разстройства) може да намали чувствителността на бъбречните рецептори към ADH.

Цикличните диуретици, като фуросемид, имат непредсказуем ефект върху екскрецията на натрий и вода. В някои ситуации може да се загуби повече вода, отколкото натрий, което води до хипернатриемия. Приема се, че механизмът на това явление е свързан с влиянието на контурния диуретик върху чувствителността на бъбречните ADH рецептори, тоест всъщност е вариант на нефрогенен диабет инсипидус. В други случаи се губи повече натрий от водата и се развива хипонатриемия.

Синдромът на преинсталация на Osmostat е своеобразно състояние, характеризиращо се с установяването на ново нормално ниво на натрий в кръвта и съответната промяна в неговата осмолалност. Според нашите данни при TBI синдромът на повторно инсталиране на осмостата често води до появата на по-ниска, отколкото по-висока норма на натрий, така че ще го разгледаме по-подробно в раздела за хипонатриемията.

Хиперволемична хипернатриемия
Тази форма на хипернатриемия при TBI е рядка. Винаги се проявява ятрогенно. Основната причина е въвеждането на излишък от разтвори, съдържащи натрий - хипертонични (3-10%) разтвори на натриев хлорид, както и 4% разтвор на натриев бикарбонат. Втората причина е екзогенното приложение на кортикостероиди в една или друга степен, притежаващи минералокортикоидни свойства. Поради излишъка на алдостерон, натрият и водата се задържат от бъбреците, а калият се губи в замяна на натрий. В резултат на това се развива хиперволемична хипернатриемия и хипокалиемия.

Диагностика на хипернатриемия
За да се изяснят механизмите на хипернатриемия, е много важно да се изследва осмолалността на урината и съдържанието на натрий в нея.

Малко физиология
Осмолалността на урината, както и общата осмолалност на кръвта, зависи от концентрацията на натрий, глюкоза и урея. За разлика от осмолалността на кръвта, тя варира в голяма степен: може да се увеличи (повече от 400 mOsm / kg вода), да бъде нормална (300 - 400 mOsm / kg вода) и ниска (по-малко от 300 mOsm / kg вода). Ако не е възможно да се измери осмолалността на урината за груба оценка, може да се използва специфичната тежест на урината.

Комбинацията от висока осмолалност на урината и хипернатриемия показва три възможни състояния:

Дехидратация и намален прием на вода (хиподипсия),
излишък от минералокортикоиди,
значително екзогенно приложение на натрий.

За диференциалната диагноза на тези състояния е полезно да се изследва съдържанието на натрий в урината. Концентрацията на натрий в урината е ниска с дехидратация и други неренални причини за хипернатриемия, висока с излишък от минералокортикоиди и екзогенно приложение на натрий.

Нормална осмолалитет на урината и хипернатриемия се отбелязват при използване на диуретици, с лек диабет инсипидус. Ниската осмолалност на урината и хипернатриемията показват тежък централен или нефрогенен диабет инсипидус. Урината натрий е променлива във всички тези случаи.

Hyponatremia
Хипонатриемията не е ранен симптом при TBI. Развитието му, като правило, се отбелязва вече в условията на лечение, поради което при хипонатриемия обемът на циркулиращата кръв е почти нормален или леко увеличен. За разлика от хипернатриемията, която винаги е придружена от хиперосмоларно състояние на кръвта, хипонатриемията може да се комбинира както с хиперосмолалност, така и с нормо- и хипоосмолалност.

Хипертонична хипонатриемия
Хипертоничната хипонатриемия е най-редката и най-малко логична форма за намаляване на натрия в кръвта. Нивото на натрий е намалено - основният агент, осигуряващ осмотичните свойства на кръвта, а осмолалността се повишава! Този тип хипонатриемия може да се развие само с натрупването в кръвта на значително количество други осмотично активни вещества - глюкоза, карбамид, нишесте, декстран, алкохол, манитол. Тези средства могат да бъдат въведени външно или произведени ендогенно. Хипергликемията, дължаща се на декомпенсация на захарен диабет, е пример за ендогенен механизъм на развитие на хипертонична хипонатриемия. Тази ситуация често се среща при пациенти в напреднала възраст с нараняване на главата. С увеличаване на осмолалността на кръвта в него нивото на натрий се компенсира компенсиращо. Ако осмолалността надвишава 295 mOsm / kg вода, се активират механизми, които отстраняват натрия от тялото. В резултат на това се намалява не само концентрацията на натрий в кръвта, но и неговото абсолютно количество.

Хипо - и нормотонична хипонатриемия
Хипо- и нормотоничната хипонатриемия отразяват различна степен на активност на едни и същи патологични процеси. В по-леките случаи се наблюдава нормосмолалност. По-често намаляването на нивото на натрий в кръвта е придружено от неговата хипоосмолалност. Пет механизма могат да доведат до хипотонична хипонатриемия при TBI:

1. Водна интоксикация.
2. Синдром на прекомерно производство на ADH.
3. Синдроми на бъбречно и церебрално осоляване.
4. Минералокортикоидна недостатъчност.
5. Синдром на преинсталация на осмостат (нулиране на осмостат).

Първите два механизма причиняват излишък от вода, вторите два - липса на натрий. Последният механизъм най-вероятно отразява така наречената „норма на стрес“.

Интоксикация с вода
Водната интоксикация се развива по-често ятрогенно, в резултат на неадекватна корекция на хиповолемията, придружена от загуба на вода и натрий. Адекватното попълване на загубите на вода и недостатъчната корекция на загубите на натрий води до водна интоксикация. Един от аргументите на привържениците за ограничаване на употребата на глюкозни разтвори при увреждане на мозъка е развитието на водна интоксикация при употреба на тези лекарства. Обяснението е: глюкозата се метаболизира до въглероден диоксид и вода. В резултат на това при преливане на глюкозни разтвори всъщност се въвежда само вода. Колко важен е този механизъм за развитието на мозъчен оток и повишено вътречерепно налягане остава неясно.

Синдром на излишък от ADH
Синдромът на прекомерно производство на ADH, наричан още синдром на недостатъчна секреция на ADH, води до задържане на вода в организма поради повишената му реабсорбция в бъбречните канали. В резултат обемът на урината и натрият в кръвта се намаляват. Въпреки хипонатриемията концентрацията на натрий в урината надвишава 30 мекв / л поради компенсаторна стимулация на предсърден натриуретичен фактор и потискане на секрецията на алдостерон.

Синдроми на осоляване и минералокортикоидна недостатъчност
При синдроми на бъбречно и церебрално осоляване, както и при минералокортикоидна недостатъчност се отбелязват прекомерни загуби на натрий в урината. Техният непосредствен виновник в синдрома на церебрално осоляване е ouabain, който засилва екскрецията на натрий чрез бъбреците.

Причините за развитието на синдром на бъбречното осоляване най-често остават неясни. Възможно е предишни бъбречни заболявания или генетични дефекти с нарушена чувствителност към PNP и ouabain. Излишните загуби на натрий в сравнение с загубите на вода могат да се наблюдават при салуретици. При минералокортикоидна недостатъчност ниското съдържание на алдостерон причинява нарушение на обратната абсорбция на натрий в бъбречните тубули с развитието на натриуреза и хипонатриемия.

Синдром на преинсталиране на Osmostat (нулиране на осмостата)
При този синдром по неясни причини се установява ново нормално ниво на натрий, така че бъбреците не реагират на това ниво чрез компенсаторни промени в екскрецията на натрий и вода.

Диагностика на хипотонична хипонатриемия
За диференциалната диагноза на причините за хипотоничната хипонатриемия се използва следният алгоритъм в нашата клиника (фиг. 3.2). Според този алгоритъм, освен изучаване на осмолалността на кръвта и нивото на натрий в нея, е задължително да се определи осмолалността на урината и концентрацията на натрий в нея. Понякога, за да се детайлизира диагнозата, са необходими фармакологични изследвания. Във всички случаи лечението започва с въвеждането на хипертонични (3%) разтвори на натриев хлорид.

Високата осмолалност на урината (повече от 400 mOsm / kg вода) в комбинация с хипонатриемия показва синдром на свръхпродукция на ADH, В същото време се наблюдава повишаване на концентрацията на натрий в урината - повече от 30 мекв / л. Осмолатичността на урината остава почти постоянна с промяна в количеството на течността и скоростта на нейното приложение. Това е много важен симптом, тъй като в други случаи на хипонатриемия инфузионното натоварване и ограничаване на течността причиняват съответните промени в осмолалитета на урината. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид може временно да повиши нивото на натрий в кръвта без значителен ефект върху съдържанието на натрий в урината.

Хипонатриемията и ниската осмолалност на урината могат да се комбинират както с ниски, така и с високи нива на натрий в урината. Ниските нива на натрий (под 15 мекв / л) показват водна интоксикация или синдром на преинсталация на осмостат, За диагностициране на водна интоксикация трябва да се извърши задълбочен анализ на клиничната картина, състава на инжектираните лекарства, изследване на бъбречната функция и биохимични кръвни изследвания. Диагнозата на водна интоксикация се поставя въз основа на изключването на всички възможни причини за загуба на натрий, с изключение на ограничаването на натрия в диетата и като част от инфузионната терапия. За диференциална диагноза между тези синдроми е необходимо въвеждането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид. С водна интоксикация този фармакологичен тест води до възстановяване на концентрацията на натрий в кръвта с постепенно повишаване нивото на натрий в урината.

Постепенно осмолалността на урината се нормализира. Въвеждането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид със синдром на повторна инсталация на осмостат има временен ефект върху нивото на натрий в кръвта. В тази урина се забелязва преходна хипернатриемия и хиперосмолалност след този тест.

Ниската или нормалната осмолалност на урината с високо съдържание на натрий в урината (повече от 30 мекв / л) показва или солеви синдроми (включително поради използването на салуретици), или минералокортикоидна недостатъчност. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид причинява временно повишаване на нивото на натрий в кръвта. В същото време се увеличава загубата на натрий в урината. За диференциалната диагноза на минералокортикоидна недостатъчност и синдроми на осоляване се използва лекарства с минералокортикоидни ефекти (например флукрокортизон).

След употребата на екзогенни минералокортикоиди с минералокортикоидна недостатъчност концентрацията на натрий в урината намалява и съдържанието му в кръвта се увеличава, като при синдромите на осоляване тези показатели остават непроменени.

Хипокалемия
Малко физиология
За правилна оценка на причините за хипокалиемия е необходимо да се използва правилото Gamble и концепцията за анионна недостатъчност.

Според правилото на Gamble, тялото винаги поддържа електронейтралността на кръвната плазма (фиг. 3.3). С други думи, в кръвната плазма трябва да има същия брой противоположно заредени частици - аниони и катиони.

Основните плазмени катиони са натрий и калий. Основните аниони са хлор, бикарбонат и протеини (главно албумин). В допълнение към тях има много други катиони и аниони, концентрацията на които е трудно да се контролира в клиничната практика. Нормалната плазмена концентрация на натрий е 140 meq / l, калий - 4,5 meq / l, калций - 5 meq / l, магнезий - 1,5 meq / l, хлорид - 100 meq / l и бикарбонат - 24 meq / l. Приблизително 15 мекв / л се осигурява от отрицателния заряд на албумина (при нормалното му ниво). Разликата между съдържанието на катиони и аниони е:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Останалите 12 мекв / л се осигуряват от неоткриваеми аниони и се наричат \u200b\u200b„анион потапяне“. Неоткриваеми аниони са йони на минерални киселини, секретирани от бъбреците (сулфатен йон, фосфатен йон и др.). При изчисляване на размера на анионното капие трябва да се вземе предвид нивото на албумина. С намаляване на нивото на този протеин за всеки 10 g / l, зарядът, създаден от него, намалява с 2-2,5 meq / l. Съответно потапянето на аниони се увеличава.

Най-честата причина за хипокалиемия е хиповолемията. Намаляването на обема на циркулиращата кръв причинява активирането на секрецията на алдостерон, което осигурява компенсаторно забавяне на натрия. За да се поддържа електронейтралността на кръвната плазма по време на забавяне на натрий, бъбреците отделят друг катион - калий (фиг. 3.4).

Друга причина за хипокалиемия е ятрогенният излишък на минералокортикоидния хормон алдостерон. При TBI тази причина може да доведе до хипокалиемия с екзогенно приложение на хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и други кортикостероидни лекарства с минералокортикоидни свойства (фиг. 3.5).

Подобни механизми водят до хипокалиемия при използване на салуретици. Фуроземид и други салуретици причиняват загуба на натрий и вода, като блокират реабсорбцията на тези вещества в бъбречните канали. Загубите на вода водят до вторичен хипералдостеронизъм, задържане на натрий и отделяне на калий (фиг. 3.6).

Друга причина за хипокалиемия при TBI може да бъде повръщане и продължителна активна аспирация на стомашно съдържание по протежение на сондата (фиг. 3.7). В тези случаи се губи солна киселина, тоест водородни и хлорни йони, както и вода. Намаляването на плазменото съдържание на всеки от тях може да причини хипокалиемия чрез активиране на различни механизми.

Загубата на вода предизвиква вторичен алдостеронизъм, а бъбреците компенсират натрия по компенсаторен начин и премахват калия.
Намаляването на концентрацията на водородни и хлорни йони в кръвната плазма причинява хипохлоремична алкалоза.

Алкалозата е излишък от бикарбонатни йони. За да се компенсира този излишък и да се поддържа нормално плазмено pH, водородните йони се изтеглят от вътреклетъчното пространство. Вместо загубените водородни йони клетките улавят калий от плазмата и той преминава в клетките. В резултат на това се развива хипокалиемия. Метаболитната алкалоза и хипокалиемия са много честа комбинация, независимо коя от тях е причината и каква е последицата.

Честата употреба на бета-адренергични агонисти при TBI също води до хипокалиемия в резултат на активиране на механизмите за преразпределение на калий от плазма към клетката (фиг. 3.8).

За да се изясни етиологията на хипокалиемията, изследването на хлориди в урината е информативно. Тяхното високо съдържание (повече от 10 мекв / л) е характерно за излишък от минералокортикоиди (хипералдостеронизъм, хиповолемия). Ниско съдържание на хлориди (по-малко от 10 мекв / л) е характерно за други механизми на хипокалиемия.

Малко физиология
Основният извънклетъчен катион е натрият. Основният вътреклетъчен катион е калият. Нормални плазмени концентрации на йони: натрий - 135-145 мекв / л, калий - 3,5-5,5 мекв / л. Нормални концентрации на йони вътре в клетките: натрий - 13-22 мекв / л, калий - 78-112 мекв / л. Поддържането на градиент на натрий и калий от двете страни на клетъчната мембрана гарантира активността на клетките.

Този градиент се поддържа от калиево-натриевата помпа. По време на деполяризация на клетъчната мембрана, натрийът навлиза в клетката, а калийът я напуска в зависимост от градиента на концентрацията. Вътре в клетката концентрацията на калий намалява, нивото на натрий се повишава. Тогава нивото на йона се възстановява. Калиево-натриевата помпа „изпомпва“ калий спрямо градиента на концентрацията в клетката, а натрият „изпомпва“ от нея (фиг. 3.9). Поради факта, че в кръвната плазма нивото на калий е ниско, незначителните промени в концентрацията на този катион значително влияят на абсолютната му стойност. Увеличение на плазмения калий от 3,5 до 5,5 мекв / л, т.е. с 2 мекв / л, означава увеличение над 50%. Увеличението на концентрацията на калий вътре в клетката от 85 до 87 мекв / л, тоест със същите 2 мекв / л, е увеличение само с 2,5%! Не би било полезно да се занимавате с тези аритметични операции, ако не беше постоянното объркване с хипокалиемия и хипокализъм в учебници, публикации в списания и по време на професионални дискусии. Често можете да попаднете на „научни“ разсъждения от този вид: „Какво е нивото на калий в плазмата, важно е - какво е в клетките!“ Да не говорим, че в клиничната практика е трудно да се оцени нивото на калий вътре в клетките, е от съществено значение да се разбере, че повечето от известните физиологични ефекти на калий са свързани с неговото съдържание в кръвната плазма и са независими от концентрацията на този катион в клетките.

Хипокалиемията води до следните негативни последици.
Развива се слабостта на набраздени и гладки мускули. Първо страдат мускулите на краката, а след това на ръцете, до развитието на тетраплегия. В същото време се отбелязват дисфункции на дихателните мускули. Дори при умерена хипокалиемия се появява чревна пареза поради нарушена функция на гладката мускулатура.
Чувствителността на съдовите мускули към катехоламини и ангиотензин се влошава, в резултат на което се отбелязва нестабилност на кръвното налягане.
Чувствителността на бъбречния епител към ADH е нарушена, което води до развитие на полиурия и полидипсия.
Много важна негативна последица от хипокалиемията е намаляване на прага за камерна фибрилация и ускоряване на механизмите на циркулация на възбуждащия импулс по протежение на проводимата система на сърцето - повторно навлизане. Това води до увеличаване на честотата на сърдечните аритмии, предизвикани от този механизъм. На ЕКГ, депресия на ST сегмента се отбелязват появата на U зъби, изглаждане и инверсия на Т вълни (фиг. 3.10). Противно на често срещаното погрешно схващане, промените в нивата на калий не влияят значително на честотата на нормалния (синусов) ритъм.

Дългосрочното поддържане на хиповолемията води до изчерпване не само на калиевите резерви в кръвта, но и в клетките, тоест хипокалиемията може да бъде придружена от хипокалистемия. Хипокалемията има по-малко очевидни негативни последици от хипокалиемията. Тези последствия не се развиват дълго време поради големите запаси от калий в клетките, но в крайна сметка нарушават метаболитните процеси в клетката поради нарушения в калиево-натриевата помпа.

Тези патофизиологични механизми обясняват усещането за „черна дупка“, известно на много реаниматори, когато ежедневното прилагане на големи дози екзогенен калий позволява поддържане на нивото на калий в кръвната плазма само на долната граница на нормата. Екзогенно прилаганият калий е насочен към спиране на хипокалистията и отнема много време, за да се компенсира дефицитът на калий в организма. Увеличаването на скоростта на приложение на екзогенен калий не позволява да се реши посоченият проблем, тъй като в този случай съществува заплаха от хиперкалиемия с продължителна хипокализа.

хиперкалиемия
Хиперкалиемия при изолирана TBI се среща рядко. Два механизма могат да доведат до неговото развитие. Първият е ятрогенен. Неефективните опити за спиране на хипокалиемия могат да подтикнат лекаря да повиши прекомерно скоростта на приложение на разтвори, съдържащи калий. В междуклетъчния сектор може да се побере много калий. Но за да навлезе калий във вътреклетъчното пространство, е необходимо определено време, следователно клиничните ефекти се развиват не поради промени в нивото на калий в клетките, а поради временно увеличаване на съдържанието на този йон в кръвната плазма.

Втората причина за хиперкалиемия при TBI е увреждане на бъбреците поради травма, нарушения на кръвообращението или употреба на нефротоксични лекарства. В този случай хиперкалиемията задължително се комбинира с олигурия и е един от признаците на истинската форма на остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви на хиперкалиемия са свързани главно със сърдечни аритмии и нарушения в проводимостта. На ЕКГ се отбелязват разширяване на комплекса QRS, стесняване и растеж на вълната Т. Интервалите PQ и QT се увеличават (фиг. 3.11). Отбелязва се мускулна слабост, както и артериална хипотония поради периферна вазодилатация и намалена помпена функция на сърцето.

Други смущения в електролита
Нарушенията на съдържанието на калций, магнезий, фосфати трябва да се приемат в случай на необясними невромускулни нарушения. По-често се наблюдава хипомагнезиемия. В тази връзка, при недохранване, алкохолизъм, възпалителни заболявания на червата и диария, диабет, употребата на редица лекарства (салуретици, дигиталис, аминогликозиди), е необходимо да се помни за компенсирането на възможен дефицит на магнезий.