Пневмония. Этиология

Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.

ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

· Внебольничные

1. у лиц до 60 лет

2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)

· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ

· Аспирационные

· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)

· По этиологии: …

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная

· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,

· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.

Внебольничная пневмония :

1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.

2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.

Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).

· Антибиотикотерапия

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии

Амоксициллин, макролиды.

Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)

2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:

Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;

Альтернатива: парентер.фторхинолоны.

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП

Парентер. цефалоспорины III поколения,

Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

Карбопенемы (Тиенам)

Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

Азтрионам + Аминогликозиды

Фторхинолоны

Гликопептиды (ванкомицин)

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

Карбопенемы (Тиенам, имипенем)

· Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.

2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.

3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.

4. Дезинтоксикация

5. О 2 -терипия

6. ГКС: преднизолон.

7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.

8. Антиферментные препараты: апротинин

9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.

10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.

· Немедикаментозное лечение

Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.

ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангре­нозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологиче­ские состояния, характеризующиеся достаточно массивным не­крозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфек­ционных возбудителей.

Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной сли­зи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэро­бы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля­ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте­рии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает зо­лотистый стафилококк.

На течение и исход острых легочных нагноений нередко ока­зывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.

По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав­матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.

Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений явля­ются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - син­дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.

Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являют­ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкого предрасполагают та­кие заболевания как хронический алкоголизм, сахар­ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непо­средственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспа­ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различ­ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологиче­ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-пси­хический, адренергического дисбаланса, первично из­мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в ле­гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагмента­ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое осла­бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова­ние. Проводится общий анализ крови, где опреде­ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследо­вание мокроты (при макроисследовании мокрота об­разует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; сред­ний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение фло­ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с нали­чием множественных сливающихся полостей непра­вильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна про­водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрес­сирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов ан­тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с после­дующим введением антибиотиков, ферментов, анти­септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле­нием и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными тела­ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфек­ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, ге­матогенный, лимфогенный пути, аспирация инород­ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хро­нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосто­ронние);

3)по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) вы­деляют период организации (до вскрытия поло­сти - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой оз­ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), пси­хическими нарушениями, одутловатостью лица, ги­перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиаль­ным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гной­ной зловонной мокроты полным ртом, падением тем­пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется по­явление тимпанита, при аускультации дыхание амфо­рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония - это острое инфекционное заболевание лёгких, с обязательным поражением альвеол и других структурных элементов легочной ткани.

Пневмония является одной из самых распространенных болезней общества. По данным ВОЗ, насчитывалось 1408 больных пневмонией (53 умерли). В дельнейшем болезнь уже была зарегистрирована в 22-х странах мира. В настоящее время количество заболевших, достигает почти 10 тысяч, а количество умерших превышает 700. Например, в России ежегодно регистрируется среди лиц старше 18 лет около 3,9%. Так, в 2009 год зарегистрировано больных с диагнозом внебольничная пневмония 117 человек, в 2010 – 89 человек, в 2011 – 150 человек. При этом этиология большинства пневмоний остается неустановленной. Другой проблемой, с которой постоянно сталкиваются как практические врачи, так и исследователи является отсутствие однозначной классификации этого заболевания. Действительно, пневмония может выступать и в виде "самостоятельного заболевания" и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Актуальность круга проблем, связанных с диагностикой и лечением пневмонии, будет особенно понятна, если всякий раз рассматривать пневмонию как самостоятельное заболевание. При этом подходе, например, оказывается, что в индустриально развитых странах пневмония занимает 6-е место среди всех причин смертности и 1-е среди инфекционных заболеваний.

Пневмония характеризуется развитием серьезных осложнений. Среди осложнений, которые могут возникать при пневмонии, различают легочные и внелегочные осложнения – от них во многом зависит течение, исход и возможный прогноз заболевания. Самыми частыми легочными осложнениями становятся обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, абсцесс и гангрена легкого, экссудативный плеврит.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит и менингит, сепсис и инфекционно-токсический шок, психозы. Таким образом, пневмония – серьезное испытание не только для больных, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечение и внимательным уходом и заботой за пациентом. Поэтому правильный, профессиональный и своевременно организованный сестринский процесс необходим для предотвращения осложнений и во многом определяет благополучный прогноз.

Цель курсовой роботы: изучение особенностей сестринской помощи при пневмониях.

Задачи курсовой работы:

1. Провести сравнительный анализ источников и литературы, касающихся данного вопроса.

2. Провести сестринское обследование пациента с пневмонией.

3. Осуществить сестринский процесс при пневмонии.

4. Оформить сестринскую историю болезни.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Этиология, патогенез пневмонии.

Пневмония это, в первую очередь, бактериальное заболевание. Основными возбудителями пневмонии являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают хорошие условия для развития бактериальных возбудителей. Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

Стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

Стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

Стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

Стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1.2 Классификация пневмонии

Пневмониею различаю:

1. по этиологии: стрептококковая, пневмококковая, стафилококковая.

2. В зависимости от условий возникновения:

Внегоспитальная,

Госпитальная (спустя 48-72 часа)

Аспирационная

У лиц с тяжёлым дефектом иммунитета

3. по локализации:

Односторонняя

Двухстороннею

4. по клиника – морфологическим признакам:

Крупозная

Очаговая

Крупозная пневмония – это пневмония характеризующаяся поражением долек легкого. Возбудителем может быть пневмококк, а также другие микроорганизмы (стрептококк), проникающие в легкие через дыхательные пути. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое перенапряжение, нарушение питания. Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии - стадии гиперемии и прилива - воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения. В III стадии в экссудате преобладают лейкоциты. Эта стадия называется серым опеченением. Последняя стадия - стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2-3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) - 3-5 дней. Разрешение наступает к 7- 11-му дню болезни.

Симптомы крупозной пневмонии.

Заболевание, чаще всего, начинается достаточно остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) - простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7-8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.), что важно учитывать ухаживающему персоналу. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, мезатон, кофеин, адреналин для поднятия артериального давления, а также кислород. В настоящее время классическая картина кризиса бывает редко. Применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура тела больного крупозной пневмонией снижается через 2-3 суток и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на сто-роне воспаления (это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого). Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает. Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения - над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук. При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания - разнокалиберные влажные хрипы. При крупозной пневмонии бывают выраженные пато-логические изменения других органов и систем. О некоторых изменениях плевры мы говорили выше. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, снижении артериального давления. Если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не представляют большой опасности, то на состояние сердечно-сосудистой системы у ослабленного больного или старого человека надо обращать самое серьезное внимание. Наблюдаются некоторые изменения функции почек, небольшое количество белка в моче. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ. Характерные изменения бывают при рентгеноскопии и рентгенографии.

Очаговая пневмония – для этой пневмонии характерно поражение долек легких. Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и при долевой пневмонии: серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен. Исключение составляют так называемые метастатические гнойные очаги в легких в результате заноса возбудителя инфекции из какого-либо периферического гнойного очага (перитонит, абсцесс печени, остеомиелит и т. д.). Клиническая картина очаговой пневмонии менее выражена, чем при крупозной. Будучи часто вторичной, очаговая пневмония как бы поглощается основным заболеванием (грипп, обострение хронического бронхита).

Симптомы очаговой пневмонии.

Повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке в связи с раздражением плевры, усиливается кашель. Эти симптомы позволяют сделать вывод о начинающейся очаговой пневмонии. Кроме того, при обследовании выявляется ряд объективных симптомов: крепитация на ограниченном участке воспаления, участки бронхиального дыхания. Рентгенологически отмечаются участки затемнения легочной ткани. При исследовании крови патологические изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) менее выражены, чем при крупозной пневмонии. Общие симптомы (недомогание, слабость) проявляются умеренно. Улучшение наступает постепенно, температура тела снижается литически, т. е. не сразу, а в течение нескольких дней.

Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов : определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.

Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.

Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.

Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.

Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.

Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).

Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.

Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.

В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.

Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.

В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.

Основные звенья патогенеза пневмонии:

Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);

Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;

Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;

Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология : заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

Эт Иология :

А) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Б) Внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т. е. пневмоний, Развивающихся через 72 ч после госпитализации При исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар И до 72 ч после выписки ):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает Специфика лечебного учреждения .

В) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии :

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани .

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо – или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани , оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т. е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

А) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

В) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Г) физикальные признаки локального легочного воспаления :

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

А) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

Б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления : лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

	Степень тяжести
	Не более 25		40 и более
			40о и выше
Гипоксемия	Цианоза нет	Нерезкий цианоз	Выраженный цианоз
		Нерезкая	Отчетливая
Обширность поражения	1-2 сегмента	1-2 сегмента с двух сторон или целая доля	Больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.

Признаки	Долевая пневмония	Очаговая пневмония
Начало заболевания	Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке	Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации	Выражен значительно	Слабо выражен
	Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке	Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем	Малохарактерны и неинтенсивные
	Очень характерно	Малохарактерно
Притупление перкуторного звука над зоной поражения	Очень характерно	Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аскультативная картина	Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры	На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы
Одышка и цианоз	Характерны	Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления	Выражены четко	Менее выражены
Рентгенологические проявления	Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого	Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

Осложнения пневмонии.

1. Легочные : а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные : а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии .

1. Лечебный режим : госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание : в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение : АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии :

А) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

Б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

В) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

Д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

Е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т. к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

Ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

З) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т. к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет) : ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет) : цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение :

А) восстановление дренажной функции бронхов : отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

Б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры : при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

В) иммуномодулирующая терапия : продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

Г) антиоксидантная терапия : витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией : в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение :

А) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

Б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика : ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация .

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ : ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация : больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

ПНЕВМОНИИ - острые или хронические заболевания, характеризующиеся воспалением паренхимы и (или) интерстициальной ткани легких. Большинство острых пневмоний являются паренхиматозными или преимущественно паренхиматозными и делятся на крупозные (долевые) и оча-говые (дольковые). Спорно выделение острой интерстициальной пневмонии. Хронические пневмонии, напротив, в большей мере связаны с поражением интерстициальной ткани легких и лишь в период обострения распространяются на паренхиму легкого.

Этиология и патогенез пневмоний. Полиэтиологические заболевания, возникающие вследствие воздействия на легочную ткань различных бактерий (пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка инфлюэнцы, иногда кишечная палочка, протей и синегнойная палочка, возбудитель Ку-лихорадки - риккетсия Бернета) и их токсинов, некоторых вирусов, микоплазмы пневмонии, грибов. В возникновении острых пневмоний важную роль играют вирусно-бактериальные ассоциа-ции. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при коллагенозах).

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей, обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоэктазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения разнообразных защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета организма. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакций на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев - и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение к этому времени бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония возникает как следствие неразрешившейся острой пневмонии в результате замедления и прекращения резорбции экссудата в альвеолах и формирования пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани, нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоцитоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хронические способствуют иммунологические нарушения под воздействием повторной респираторной вирусной инфекции, хронической инфекции верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуиты и др.) и бронхов, под влиянием метаболических нарушений при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии (обычно вида возбудителя), характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39 - 40°С, реже до 38 или 41 °С, беспокоят боли при дыхании на стороне пораженного легкого; они усиливаются при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокро-той с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis. До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко («критически»); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное («литическое») снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обна-руживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). При аускультации - в зависимости от стадийного характера морфологических изменений - выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redux. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серофибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2- 104 - 1,5 * 104 в 1 мкл), изредка гиперлейкоцитоз (до 3,0-104 в 1 мкл). Отсутствие лейкоцитоза может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение пневмонии чаще наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Аналогично пневмококковой может протекать долевая стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно полидолевая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Эта пневмония обычно приводит больного к быстрому летальному исходу. Тяжелое течение наблюдается также при лобарной пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще у алкоголиков), приводит к высокой летальности (до 50%), требует ранней диагностики. Для нее характерно по ли до левое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Очаговые пневмонии, или бронхопневмонии, возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными легкими, тяже-лыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при крупозной пневмонии. Температура тела повышается до 38 -38,5 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможны боли в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; наблюдается укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов, крепитация. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмонии характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечные боли, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда выражена лейкопения. Особенно тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, обычно вирусно-стафилококковые: выраженная интоксикация, кровохарканье, тяжелая дыхательная недостаточность, гемодинамические расстройства. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.

Хроническая пневмония , будучи ограниченным (сегмент, доля) или распространенным воспалением бронхолегочной системы, клинически характеризуется кашлем с мокротой в течение многих месяцев (иногда многих лет), одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера (астмоидный синдром), периодическим усилением этих симптомов, сопровождающимся повышением температуры тела, болями в грудной клетке, не всегда укорочением легочного звука, но обычно усилением везикулярного дыхания, наличием сухих и разнокалиберных влажных хрипов, очагов крепитации. Изменения при физикальном исследовании усугубляются с развитием эмфиземы (коробочный звук, ослабленное дыхание), бронхоэктазОв (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При рентгенографическом, бронхографическом и бронхоскопическом исследованиях очаги пневмонической инфильтрации (период обострения) сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже - с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

Частое осложнение пневмоний - экссудативный плеврит. Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения. С увеличением экссудата, его нагноением приобретает ведущее зна-чение в клинической картине (см. Плеврит, а также Эмпиема в главе «Хирургические болезни»). Тяжелое осложнение - абсцесс легких (см. Абсцесс в главе «Хирургические болезни»). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обыч-но клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэф-фективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ише-мическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертония). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии может проявиться желтухой, которая может быть и следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и средне-пузырчатые хрипы, очаговые затемнения, лучше выявляемые на рентгено-граммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки, гортани (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бак-терии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, мико плазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

В дифференциальной диагностике острой и хронической пневмонии решающее значение имеют тщательно собранный анамнез, при хронической пневмонии указывающий на перенесенную в прошлом острую пневмонию, частые «вспышки» легочных симптомов (кашель, мокрота, одышка), и рентгенологически обнаруживаемый пневмосклероз. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затемнения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной острой пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз следует расценивать как свидетельство перенесенного обострения хронической пневмонии.

Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии, укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать признаки долевой пневмонии. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эм-пиеме - ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боко-вой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже - очаго-вой) пневмонии белая кровь при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изме-нена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаго-вом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 11-12 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии.

Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что способствует его дифференцировке с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения, наблюдаются озноб, лихорадка, боли в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982