Hepatitis incómoda Icd. Hepatitis C crónica - Síntomas, tratamiento y diagnóstico Hepatitis viral C en el ICD 10

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Hepatitis viral (B15-B19)

Si es necesario, especifique el motivo de la hepatitis posterior a la transfusión, use el código adicional (Clase XX).

Excluido:

• hepatitis citomegalovirus (B25.1)
• hepatitis herpesvirus (B00.8)
• las consecuencias de la hepatitis viral (B94.2)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Décima Revisión (ICD-10) adoptó como un documento regulatorio único para contabilizar la incidencia, las razones de las solicitudes de las personas con las instituciones médicas de todos los departamentos, causas de muerte.

El ICD-10 se ha introducido en la práctica de la salud en todo el territorio de la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia del 27.05.97. №170

Se planea planificar una nueva revisión (ICD-11) en 2017 2017.

Con cambios y adiciones a la OMS.

Procesamiento y transferencia de cambios © MKB-10.com

Fuente: http://mkb-10.com/index.php?pid\u003d531

Clasificación de la hepatitis en el ICD-10 - Códigos de enfermedad

Como regla general, la hepatitis (el código de ICD-10 depende del agente causal y se clasifica en el rango B15-B19), que es una enfermedad inflamatoria polietimológica del hígado, tiene un origen viral. Hoy en la estructura de las patologías de este cuerpo, la hepatitis viral ocupa el primer lugar del mundo. Los gépatólogos son infecciosos con tal agencia.

Etiology Hepatitis

La clasificación de la enfermedad es compleja. En 2 grupos grandes divide la hepatitis para el factor etiológico. Estas son patologías invisibles y virales. La forma aguda incluye varias opciones clínicas que tienen varias causas de ocurrencia.

En la práctica, se distinguen las siguientes variedades de enfermedad no codicia:

1. El carácter inflamatorio-necrótico tiene un daño hepático progresivo en una versión autoinmune, es decir, si se desarrolla la hepatitis autoinmune. La propia inmunidad destruye el hígado.
2. Debido a la exposición prolongada con dosis de más de 300-500, se está desarrollando una versión radial de la inflamación del tejido hepático dentro de 3-4 meses.
3. A menudo, la necrosis ocurre con la hepatitis tóxica (código en el ICD-10 K71). Con los problemas de la retirada de la bilis, el tipo colestático está conectado, una enfermedad hepática muy grave.
4. En la estructura de esta patología, la hepatitis no es necesaria. Tal enfermedad se está desarrollando inadvertido. Esta es una dolencia que no evolucionó en la cirrosis hepática. También falla durante 6 meses.
5. En el contexto de las enfermedades infecciosas, las patologías gastrointestinales, se desarrollan la lesión de las células hepáticas inflamatorias-disstróficas. Esta es una hepatitis reactiva (código de ICD K75.2).
6. Para una forma de medicina o alcohol, que surge debido al abuso de bebidas o medicamentos nocivos, la ictericia tóxica se divide. El fármaco o la hepatitis alcohólica se están desarrollando (Código de ICD-10 K70.1).
7. La hepatitis criptogénica se considera una enfermedad de la etiología poco clara. Este proceso inflamatorio está localizado y progresa rápidamente en el hígado.
8. Consecuencia de la infección por sífilis, la leptospirosis es la inflamación bacteriana del tejido hepático.

Enfermedades de origen viral

En este momento, la etiología de cada uno de estos patógenos se lleva a cabo un estudio detallado. En cada tipo de enfermedad, se descubrieron genotipos: subespecies de virus. Cada uno de ellos siempre tiene sus características distintivas.

Los virus A y E, los menos peligrosos. Tales agentes infecciosos se transmiten a través de la bebida contaminada y los alimentos, las manos sucias. Un mes o uno y medio es el período de curación de estas variedades de ictericia. Los virus en y C son el mayor peligro. Estos agentes causantes insulares son transmitidos por sexualmente, pero con más frecuencia, a través de la sangre.

Esto conduce al desarrollo de la hepatitis B grave (código en el ICD-10 B18.1). La ictericia C Origen Viral (Hbgs) A menudo, hasta 15 años, es evidente asintomático. El proceso destructivo está ocurriendo gradualmente en el cuerpo de un paciente con hepatitis C crónica (código de ICD B18.2). Al menos seis meses, la hepatitis no está especificada.

Si el proceso inflamatorio patológico se desarrolla más de 6 meses, se diagnostica una forma crónica de la enfermedad. En este caso, la imagen clínica no siempre se expresa intensamente. La hepatitis viral crónica procede gradualmente. Este formulario a menudo conduce al desarrollo de la cirrosis hepática, si no hay un tratamiento adecuado. El cuerpo del cuerpo descrito aumenta, se observa su apariencia.

Mecanismo y síntomas del desarrollo de la enfermedad.

Las principales células hepáticas multifuncionales son hepatocitos que desempeñan un papel importante en el funcionamiento de esta glándula de secreción externa. Son ellos los que se convierten en el objetivo de los virus de la hepatitis y sorprendidos por los agentes causantes de la dolencia. El daño al hígado funcional y anatómico se está desarrollando. Esto conduce a graves violaciones en el cuerpo del paciente.

Un proceso patológico en rápido desarrollo es una hepatitis afilada, que se encuentra en la clasificación internacional de enfermedades de la décima revisión en los siguientes códigos:

• forma aguda A - B15;
• forma aguda en - B16;
• forma aguda C - B17.1;
• forma aguda E - B17.2.

En el análisis de la sangre, se caracterizan al alto número de enzimas hepáticas, la bilirrubina. En períodos cortos de tiempo, aparece la ictericia, el paciente está creciendo signos de intoxicación del cuerpo. La enfermedad se completa con recuperación o cronando el proceso.

Manifestaciones clínicas de forma aguda de enfermedad:

1. Síndrome hepatolianal. En tamaño aumenta rápidamente el bazo y el hígado.
2. Síndrome de hemorrágico. Debido a la disfunción de la homeostasis, se está desarrollando un sangrado elevado de embarcaciones.
3. Fenómenos dispépticos. Estos problemas se manifiestan por los trastornos de la digestión.
4. Golpear el color de la orina, las heces. Caracterizados colores grisáceos de la silla. La orina se oscurece. Consigue tonos amarillos de membranas mucosas, cuero. En una versión amarilla o grosera, puede ocurrir una forma de hepatitis aguda, que es típica de una típica.
5. El síndrome astenico se forma gradualmente. Esta es una inestabilidad emocional, un aumento de la fatiga.

Peligro de ictericia viral

De todas las patologías del sistema hepatobiliario, el desarrollo del cáncer o la cirrosis es la mayoría de las veces, lo que lleva un tipo viral de enfermedad.

Debido al riesgo de la formación de la última hepatitis presenta un peligro especial. El tratamiento de estas patologías es extremadamente difícil. El resultado fatal en el caso de la hepatitis viral se observa a menudo.

Investigación diagnóstica

El establecimiento del patológico patológico, la identificación de la causa del desarrollo de la alendiente es el propósito del examen.

Los diagnósticos incluyen la siguiente lista de procedimientos:

1. Estudios morfológicos. Biopsia penal. Una aguja hueca delgada está perforada telas para estudiar bioptats.
2. Pruebas de herramientas: MRI, ultrasonido, CT. Estudios de laboratorio: reacciones serológicas, muestras de hígado.

Métodos terapéuticos de exposición.

Especialistas en función de los resultados de la encuesta de diagnóstico, prescribe tratamiento conservador. Terapia etiológica específica enviada para eliminar las causas que causaron la enfermedad. Para neutralizar las sustancias tóxicas, se realiza la disintelación.

Los antihistamínicos se muestran en diferentes tipos de enfermedad. Asegúrese de requerir dietherapia. La nutrición gentil equilibrada es necesaria cuando la hepatitis.

En los primeros signos de desfavorable, es importante recurrir a un especialista experimentado de manera oportuna.

Fuente: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Hepatitis viral aguda y crónica.

La hepatitis viral crónica (HGH) es una inflamación hepática crónica causada por virus hepatotrópicos, continuando sin una tendencia a mejorar al menos 6 meses.

La abrumadora mayoría de los casos de Huh son causados \u200b\u200bpor virus de la hepatitis B, C y D. El papel de otros virus hepatotrópicos (G, TTV, virus del SEN, etc.) hasta que no se estudie el final.

Hepatitis crónica B18

B18.0 Hepatitis viral crónica en el agente delta

B18.1 Hepatitis B Crónica Viral Sin Agente Delta

B18.2 Hepatitis viral crónica con

B18.8 Otra hepatitis viral crónica.

B18.9 Hepatitis viral crónica no especificada.

Abreviaturas: VHV - virus de hepatitis B; HCV - Virus Hepatitis C; HDV - Hepatitis D. Virus

Un ejemplo de la formulación del diagnóstico.

En ausencia de datos de investigación morfológica, es posible evaluar la actividad del proceso en términos de síndrome de citólisis (consulte la sección "Clasificación").

La hepatitis B es una de las infecciones más comunes. Hay aproximadamente 300 millones de enfermos en el mundo (aproximadamente el 5% de toda la población). Anualmente, desde lesiones del hígado asociadas con la infección por VHB, no se trocijan menos (no lugar en la estructura de la mortalidad total). La prevalencia de la infección por VHB en los países individuales varía significativamente.

■ A las regiones con baja prevalencia (hasta el 2% de la población) incluyen Estados Unidos, Canadá, países de Europa occidental, Australia, Nueva Zelanda.

■ Las regiones con prevalencia media (3-5%) incluyen Europa del Este, países mediterráneos, Japón, Asia Central y Medio Oriente, Centro y Sudamérica.

■ A las regiones con alta prevalencia (10-20%) (regiones endémicas) incluyen Asia del Sur, China, Indonesia, países de África tropical, islas del Pacífico, Alaska.

Patógeno de infección por VHB - virus de ADN de la familia Hepadnaviridae. La ruta principal de la transmisión es parenteral (inyección, hemotransfusión), así como a través de membranas mucosas dañadas y cubierta de la piel (perinatal, con gérmenes). Para la hepatitis B, se caracteriza la alta contagio: la infección es posible cuando se pone en la piel dañada o las membranas mucosas de una cantidad insignificante de material infectado (0,0001 ml de sangre). El virus es estable en un entorno externo, a temperatura ambiente conserva su patogenicidad en la sangre seca durante al menos 7 días.

La frecuencia de los métodos de transmisión individuales varía significativamente en diferentes regiones. En países con baja prevalencia, la infección ocurre con mayor frecuencia durante los contactos sexuales y la forma parenteral (en grupos de riesgo). Por el contrario, en países con prevalencia media y especialmente alta, el camino principal de la infección es perinatal.

El principal VHB de AG es superficial (australiano) (HBSAG), núcleo (HBCAG), que se detecta solo en hepatocitos, y un marcador de replicación de virus (HBEAG). HBSAG, HBEAG, a ellos y a HBCAG (anti-HBS, anti-HBE, anti-HBC), así como ADN del VHB: los marcadores serológicos más significativos de la hepatitis B (para obtener detalles, consulte la sección "Diagnóstico").

Según quién, hay al menos 170 millones de VHC en el mundo. La prevalencia de la infección por VHC también varía significativamente en diferentes regiones, desde 0.01-0.02% en Europa occidental hasta 6.5% en los países de África tropical. HBH C es la forma más frecuente de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países europeos y América del Norte. El número total de personas infectadas por el VHC en Rusia es más de 1 millón de 700 mil personas. La infección por VHC causa aproximadamente el 40% de los casos de patología crónica del hígado.

La enfermedad causa un virus que contiene ARN de la familia Flaviviridae. La forma principal de transferencia es parenteral. Los métodos de transmisión sexual y perinatal también son posibles, pero tienen un valor más pequeño por relativamente bajo (en comparación con el VHB) de la contagio del virus. HCV genéticamente heterogéneo - Asignar 6 genotipos principales (1-6) y al menos 50 subtipos. En el territorio de la Federación de Rusia, los genotipos 1b y 3a son los más comunes.

El genotipo del virus es de importancia fundamental para el tratamiento: la efectividad de los fármacos antivirales es significativamente menor en la infección asociada con el genotipo 1 (no más del 50%) en comparación con los genotipos 2 y 3 (hasta 80-90%).

Los principales marcadores serológicos de la hepatitis C - a AG HCV (Anti-HCV) y ARN viral.

La infección por HDV es más común en el sur de Europa, África del Norte, en Oriente Medio, Centro y Sudamérica; En algunas regiones, su prevalencia puede alcanzar el 47%. En el mundo hay aproximadamente 15 millones de pacientes con hepatitis D. La frecuencia de infección por HDV en pacientes con HGH B en promedio es el 10% aproximado (datos de EE. UU.).

La enfermedad causa un virus de ARN incompleto (HDV, Δ-virus), para la expresión y la patogenicidad de la cual se requiere VHB. Las rutas de transmisión son similares a aquellas con infección por VHB. La enfermedad puede ocurrir en forma de una infección aguda con infección simultánea de VHB y Δ-virus (coinfección) o infección aguda con la infección de portadores HBV de HDV o pacientes con HBH (superinfección). La hepatitis D suele ser en gran medida y se caracteriza por la baja eficiencia de la terapia específica y un pronóstico desfavorable. Marcadores serológicos - en Kag HDV (anti-HDV) y ARN viral.

■ Para la detección de la infección por VHB, la definición de sangre se determina utilizando ELISA. El estudio se realiza en las siguientes categorías de la población.

A todas las mujeres embarazadas durante su primera visita al médico. La investigación (con los resultados negativos de la primera) se lleva a cabo en el tercer trimestre si la mujer está incluida en el grupo de riesgos. Con resultados positivos, una prevención de emergencia de la infección tiene un recién nacido (consulte la sección "Prevención").

✧ Personas del grupo de riesgo para la infección por VHB (sin embargo, sin embargo, no se pueden instalar al menos el 30-40% de la hepatitis B afilada por enfermedad, la presencia de cualquier factor de riesgo no se puede instalar):

- Homosexuales y hombres practicando bonos sexuales bisexuales;

- Personas que usan drogas intravenosas;

- Personas que lideran una vida sexual errática;

- víctimas de violencia sexual;

- pacientes de departamentos de hemodiálisis;

- pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual;

- migrantes de regiones endémicas por infección por VHB;

- parejas sexuales de pacientes con hepatitis viral aguda o crónica o personas con ellos en contacto doméstico cercano;

- trabajadores médicos (en el marco de las inspecciones preventivas anuales);

- los agentes del orden;

- Personas en lugares de detención.

✧ Pacientes con síntomas de hepatitis aguda o crónica de etiología poco clara o en la detección de una mayor actividad de ALT y / o AST en suero, no relacionados con otras enfermedades.

El examen total en la población general es absuelto económicamente si la prevalencia de la infección por VHB es del 20% y superior.

■ Para la detección en la infección por VHC, la definición de anti-HCV se usa utilizando un ELISA (la sensibilidad de este método alcanza el 98.8%, la especificidad - 99.3%).

Antes de obtener resultados positivos, es necesario confirmar la infección al determinar el ARN del VHC en la sangre utilizando PCR. La presencia en la sangre de anti-HCV en ausencia de ARN viral generalmente indica que el paciente sufrió una enfermedad en el pasado. Las excepciones son pacientes con inmunodeficiencia (incluidos los de hemodiálisis y después del trasplante de órganos), en los que los anti-VHC en la sangre pueden estar ausentes en presencia de ARN de HCV.

Las mismas categorías de la población están sujetas a ✧Skrining como con la infección por VHB (con la excepción de las mujeres embarazadas). Dado que en los países desarrollados, la principal forma de transmitir la enfermedad, se debe prestar especial atención a las personas que usan drogas. Aproximadamente el 80% que aplica jeringas comunes para la administración de medicamentos se infecta con el VHC por 1 año. Además, la infección es posible y cuando el uso de medicamentos administrados no parenteralmente. En particular, se describen casos de infección por VHC relacionados con el uso de cocaína y otros medicamentos administrados intranasalmente (cuando se utilizan un tubo total para la inhalación).

■ La detección de rutina en la infección por HDV (definición de anti-HDV) generalmente no se lleva a cabo, es posible en personas que emigraron de regiones endémicas por la hepatitis D.

La profilaxis específica está diseñada solo para la hepatitis B.

■ Dado que las principales rutas de transmisión por VHB y VHC en los países desarrollados, la importancia parenteral y sexual y fundamental son medidas para prevenir la adicción a las drogas y los bonos sexuales indiscriminados.

■ La inspección obligatoria de hepatitis virus (y otras infecciones parenterales), los marcadores (y otras infecciones parenterales) están sujetas a órganos de sangre y trasplante. Para evitar la infección yatedral, cualquier instrumento médico, utilizado para procedimientos médicos y de diagnóstico invasivos, está sujeta a la esterilización de acuerdo con los estándares establecidos.

■ Healthcares Es necesario observar la precaución marginal al manejar peligrosas en relaciones infecciosas (sangre y otros fluidos biológicos) o en contacto con ellos con instrumentos médicos (especialmente con jeringas). Con cualquier manipulación con un material potencialmente infectado, es necesario usar equipo de protección personal (guantes, máscara, gafas de seguridad, etc.). El riesgo de infección por VHB / HCV con una sola aguja usada con aguja utilizada para la inyección del paciente con infección por VHB / HCV es de 33 y 10%, respectivamente.

La vacunación contra la hepatitis B se muestra a todos los recién nacidos y niños menores de 12 años, así como adolescentes y adultos del grupo de riesgo. En la Federación de Rusia, para este propósito, se utilizan vacunas genéticamente de ingeniería recombinante.

■ Todos los recién nacidos están sujetos a vacunación obligatoria.

Es necesario vacunar durante las primeras 12 horas de vida, la inmunoglobulina contra la hepatitis B (0,5 ml) debe vacunarse durante las primeras 12 horas de vida; Estas actividades permiten prevenir la infección en la mayoría de los casos (80-98%). En ausencia de profilaxis específica, el riesgo de infección por VHB es muy alto (del 30 al 90%), y en el 90% de los casos, se están desarrollando HBHS.

En los otros casos, la primera dosis generalmente se administra en el Hospital de maternidad (o durante los primeros 2 meses de vida), y el segundo y tercero después de 1 y 6 meses después de la primera. La vacunación de los recién nacidos es económicamente beneficiosa y le permite reducir significativamente la frecuencia de Hun B y el carcinoma hepatocelular entre la población de niños. Está permitido administrar simultáneamente la vacuna contra la hepatitis B y otras vacunas (pero los lugares de inyección deben ser diferentes).

■ En los casos en que la vacunación no se realizó en el primer año de vida, debe llevarse a cabo hasta 12 años (después de esta edad, la incidencia de la hepatitis B aumenta significativamente).

■ Los adolescentes y adultos de los grupos de riesgo de infección por VHB también están sujetos a vacunación obligatoria (ver Scronging). Antes de que requiera una investigación sobre HBSAG y anti-HBS. Si se detecta HBsAg o HBsAg y Anti-HBS en la sangre en títulos de diagnóstico (es decir, los signos de la infección por VHB), la vacunación no se muestra. Tampoco hay necesidad de vacunación para identificar solo anti-HBS en el título de protesta (lo que sugiere que el paciente ya ha sufrido hepatitis B aguda).

■ La vacunación también es apropiada en pacientes con HBH C y otras enfermedades crónicas del hígado, ya que la infección por VHB en tales casos ocurre con fuerza y \u200b\u200bse caracteriza por un pronóstico desfavorable. Sin embargo, la eficiencia de la vacunación en pacientes con patología hepática descompensada es bastante baja.

Los niños del primer año de vida, la vacuna se introduce en lo opuesto al muslo, en otros casos, en el músculo deltoides. La inmunogenicidad de la vacuna es menor en la obesidad, la infección por VIH, las enfermedades crónicas, el tabaquismo, así como en las personas mayores. Los pacientes en hemodiálisis son necesarias dosis grandes. El uso de la vacuna es seguro y no conduce al desarrollo de complicaciones neurológicas.

Para la prevención de emergencias de la infección por VHB, se utiliza la inmunoglobulina contra la hepatitis B de ivaciciación humana. Si la sangre infectada se realiza en la piel dañada o las membranas mucosas, los incidentes asociados con inyecciones / cortes con instrumentos médicos infectados, la inmunoglobulina contra la hepatitis B de los humanos (0,06 ml / kg) y realiza una tasa de vacunación total. La inmunoglobulina y la vacuna se pueden administrar simultáneamente (pero los lugares de inyección deben ser diferentes). La administración de inmunoglobulina debe llevarse a cabo lo antes posible (a más tardar 7 días después del incidente). Si TartArti-HBS es más de 10 millones de ME / ml, puede limitarse a la vacunación. Con el contacto doméstico con infección por el VHB enfermo, también hay suficiente vacunación.

La clasificación de la hepatitis crónica, adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterólogos en Los Ángeles (EE. UU.) En 1994, se basa en el factor etiológico con información adicional sobre la actividad del proceso y la etapa de la fibrosis (Tabla 4-7).

Tabla 4-7. Clasificación de la hepatitis crónica.

Hepatitis viral crónica (no caracterizada en lo contrario)

Hepatitis crónica, no clasificada como viral o como autoinmune.

Hepatitis medicinal crónica

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad hepática causada por deficiencia α 1 -anttripsina

Bajo (índice de actividad histológica 4-8 puntos)

Moderado (índice de actividad histológica 9-12 puntos)

Alto (índice de actividad histológica 13-18 puntos)

1 - Fibrosis débilmente expuesta (periportal)

2 - Fibrosis moderadamente pronunciada (PORTO PORTAL SEPTA)

3 - Fibrosis pesada (PORTO-CENTRAL SEPTA)

4 - Cirrosis hepática

El grado de actividad de la hepatitis crónica se establece mediante los resultados de un estudio histológico del tejido hepático (el sistema de códigos, la tabla 4-8), así como el grado de actividad creciente de ALT y AST: 1.5-2 veces más Norma: mínimo, 2-5 veces - bajo, 5-10 veces - moderado, más de 10 veces, pronunciado. La etapa de fibrosis se determina sobre la base de un estudio patológico de los bioptats hepáticos (consulte la Tabla 4-8).

Tabla 4-8. Índice de actividad histológica (según KNODELL R. et al.) Y el Índice de Fibrosis (Sciot J., Desmet V.)

Nota: La cantidad máxima de puntos (excluyendo la fibrosis) es 18.

El diagnóstico de HGH se basa en el examen clínico del paciente, los análisis de sangre bioquímica (muestras funcionales del hígado) y la investigación sobre marcadores serológicos de virus de la hepatitis.

Historia y examen físico

Hepatitis B aguda

■ La duración del período de incubación con la hepatitis B aguda viral es de 30 a 180 días (más a menudo que los 2-3 meses). Dependiendo de la presencia y severidad de los síntomas básicos de la enfermedad, la forma típica y atípica (similar a un rudo, subclínica) se aíslan.

La forma sucia se caracteriza por un flujo cíclico con un cambio secuencial de tres períodos: inicial (pregenerista), PHARRG (amarillo) y período reconvalado.

El período de costo-agenial es de 3 a 15 días y se caracteriza por síntomas de intoxicación (fiebre, debilidad total, letargo, apatía, irritabilidad, trastornos del sueño, declive en el apetito), artritas, dolor en el hipocondrio derecho. En algunos casos, se observa la erupción cutánea (manchado, Podhid-Papulese o Ultra). En los últimos 1-2 días del período del granero, las heces son decoloradas y oscureciendo la orina.

Un período glamoroso (período de la derecha) continúa de 10 a 14 a 30-40 días. Las membranas mucosas y la esclerótica, y luego la piel, adquieren manchas de ictericia. Con el advenimiento de la ictericia, los síntomas de intoxicación suelen ser amplificados. En paralelo, el aumento de la ictericia aumenta en el tamaño del hígado. En 30-50% de los casos, hay un aumento en el bazo. En la altura de la enfermedad con gran constancia, se encuentra bradicardia, disminución de la presión arterial, debilitamiento de tonos cardíacos. En formas severas, se está desarrollando la opresión de CNS de diversos grados de severidad, síndromes dispépticos y hemorrágicos. Por separado, la forma fulminante, debido a la necrosis masiva de los hepatocitos, con el desarrollo de fallas hepáticas agudas (frecuencia - 0.1-0.5%, es aproximadamente el 10% de todos los casos de insuficiencia hepática aguda).

-Teriodo de reconvestimientos comienza desde el momento de la desaparición de la ictericia y termina después de una solución completa clínica y de laboratorio de la enfermedad, que generalmente ocurre después de 3 meses después de que se inicie (con un flujo prolongado después de 6 meses).

✧ En la rudeza, no hay una piel y membranas mucosas, los síntomas restantes generalmente se expresan mal.

La forma subclínica se caracteriza por la ausencia completa de manifestaciones clínicas. El diagnóstico se puede entregar solo sobre la base de estudios de laboratorio.

■ La frecuencia crónica de la infección por VHB depende de muchos factores, sino al mayor grado de edad y estado del sistema inmunológico.

■ Después de la infección con VHB, la hepatitis crónica se desarrolla en el 90% de los recién nacidos, el 20-50% de los niños de 1 a 5 años y el 5% de los adolescentes y adultos.

■ El riesgo de crónico anterior en la inmunodeficiencia de cualquier etiología (pacientes en hemodiálisis, infectados por el VIH, que reciben terapia inmunosupresora, etc.).

Hepatitis viral aguda

■ La duración del período de incubación suele ser de 20 a 90 días. La hepatitis viral aguda, generalmente se produce fácilmente, principalmente en una forma grosera o subclínica. Se diagnostica con respecto a raramente (no más del 20% de todos los casos de hepatitis viral aguda), principalmente en los casos en que la enfermedad está acompañada por una ictericia, o cuando la observación de dispensares de las personas después de los incidentes acompañe por el riesgo de infección. Los síntomas más frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos, incomodidad en el hipocondrio derecho, a veces ictericia (menos del 25% de los pacientes). Los sintomáticos generalmente se conservan durante 2 a 12 semanas. Las formas fulminantes de la hepatitis viral aguda se observan muy rara vez.

■ El riesgo de infección crónica por VHC es muy alta: más del 80% de los pacientes que se someten a la hepatitis C aguda, el ARN del VHC persiste en la sangre. El riesgo de desarrollar HBH C es ligeramente menor en niños y pacientes con formas clínicamente manifesantes de hepatitis viral aguda.

Hepatitis Aguda Viral D

Las manifestaciones clínicas de la coinfección (infección simultánea de VHB y HDV) son generalmente idénticas a las de la hepatitis B aguda viral B. Las características incluyen un período de incubación más corto, la presencia de una fiebre larga con una temperatura corporal de 39-41 ° C, el frecuente Aparición de erupciones cutáneas y dolores migratorios en juntas grandes. El curso de relativamente favorable, el riesgo de crónicos casi no excede esto con la infección por VHB. La hepatitis viral aguda debido a la superinfección (la infección del HDV de la persona infectada con el VHB) rara vez se caracteriza, se caracteriza por un curso difícil con frecuentes formas inflectables en desarrollo y un alto riesgo de transformación en la HBH (hasta el 90%) .

Hepatitis viral crónica

Las manifestaciones clínicas de HGH son suficientemente polimórficas e incluyen una amplia gama de síntomas asociados con un olor tanto de hígado como de otros órganos y sistemas, principalmente debido a la formación de complejos inmunes y el desarrollo de reacciones autoinmunes. En muchos casos, HBHS fluye con manifestaciones clínicas mínimas o asintomáticas.

■ El síndrome dispéptico (náuseas, aumentando después de comer y recibir medicamentos, vómitos, amargura en la boca, eructos, diarrea) se asocia con trastornos de la función desinfectante del hígado, acompañando la patología del duodeno, el sistema biliar y el páncreas.

■ El síndrome astenico (debilidad, fatiga, reducción de la capacidad de trabajo, irritabilidad, disminución de estado de ánimo) se expresa en mayor o menor medida en la mayoría de los pacientes con HBH.

■ Signos de daño hepático.

✧ En el proceso activo, el hígado suele ser aumentado, compactado y doloroso.

✧ Agenthu (parenquimal) se observa relativamente raramente.

✧Teangectasia y Palm Eritem se deben a un aumento en la concentración de estrógeno y el cambio en la sensibilidad de los receptores vasculares (abertura y expansión de derivaciones arteriovenosas). Su severidad se correlaciona con la actividad del proceso y no siempre indica la cirrosis del hígado. Mejorar el estado funcional del hígado está acompañado por una disminución en el número de "estrellas" vasculares o su desaparición, la hiperemia de las palmas se mantiene significativamente más larga (a menudo a la remisión bioquímica).

■ A medida que se desarrolla la cirrosis del hígado, la hipertensión del portal (ascitis, esplenomegalia, varices del esófago, etc.) se está desarrollando, y los signos de insuficiencia hepática surgen por primera vez (véase el artículo de la cirritosis de arte).

■ Amenorrea, Ginecomastia, una disminución en la actuación sexual se asocia con la violación del metabolismo de las hormonas sexuales en el hígado (generalmente en la etapa de la cirrosis).

■ Las manifestaciones extrasadas en Hun B se están desarrollando bastante rara vez, (aproximadamente el 1% de los pacientes) y generalmente están representados por la lesión renal, la poliarteritis del nódulo o la crioglobulinemia. Algo más a menudo, las manifestaciones extractivas se están desarrollando bajo la crioglobulinemia de la membrana, la glomerulonefritis de la membrana, la porfiria tardía de la piel, la tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia, el síndrome de SheERENEEN, la artritis plana privada, la artritis seronegativa, la anemia aplásica, en el linfoma celular.

■ Análisis clínico de la sangre: un aumento en el ESP, la leucopenia, la linfocitosis es posible, con una forma fulminante de hepatitis viral aguda, leucocitosis.

■ Análisis general de orina: con hepatitis viral aguda y exacerbación de la HBH, la aparición de pigmentos de galgos, principalmente bilirrubina directa, urobilina.

■ Análisis de sangre bioquímica.

✧ Sundar de citólisis: un aumento en la actividad de Alt, AST. Es característico de todas las variantes clínicas de la hepatitis viral aguda y para la mayoría de los casos de HBH (ALT puede ser normal en el 40% de los pacientes con HBH C).

✧ Cholestasis de Sundar: Aumentar la actividad del contenido de SCF, GGTP, colesterol, una bilirrubina común (debido a la bilirrubina asociada). Típicamente observado con ictericia; Es necesario eliminar otras causas de daño hepático.

✧Inth de la inflamación mesenquimal: un aumento en el contenido de las inmunoglobulinas, un aumento en la muestra del timol, una reducción en la sub-muestra. Es característico de todas las variantes clínicas de hepatitis viral aguda y exacerbación de Hun.

✧Inth de la insuficiencia celular hepática: una disminución en el índice de protrombina, la concentración de albúmina en suero, colesterol, aumentando la bilirrubina total (debido a la bilirrubina indirecta); Es característico de las formas pesadas de hepatitis viral aguda y transformación TSF en cirrosis hepática con el desarrollo de la insuficiencia hepática.

■ Comercialistas de virus de la hepatitis (Tabla 4-9).

Tabla 4-9. Marcadores serológicos infección por VHB

* Un término más correcto - "infección por VHB latente".

✧HBV: HBSAG, anti-HBS, HBEAG, anti-HBE, anti-HBC IgM, Anti-HBC IgG, ADN del VHB.

-HBSAG se puede revelar en sangre 1-10 semanas después de la infección, su apariencia precede al desarrollo de los síntomas clínicos y un aumento en la actividad de ALT / AST. Con una respuesta inmune adecuada, desaparece después de 4 a 6 meses después de la infección, se detecta un anti-HBS en aproximadamente el mismo período (durante la ventana serológica, cuando HBsAg ya ha desaparecido, y la atmósfera aún no ha aparecido, el diagnóstico puede ser confirmado por la detección de anti HBC IgM). El anti-HBS también está formado en un proceso de vacuna. Debe tenerse en cuenta que con la forma fulminante de hepatitis B Hepatitis B HbsAg, puede estar ausente.

-HBebeag Indica la replicación del virus en hepatocitos; Se detectan en suero casi simultáneamente con HBsAg, está ausente con la infección por VHB causada por una cepa mutante del virus (con un cambio en el código genético en la "región precora" y la violación de la secreción de HBEAG). Anti-HBE (a E-AG) es un marcador serológico de la integración de virus; En el complejo con IgG anti-NBC y anti-HBS indica la finalización completa del proceso infeccioso.

-Anti-HBC (a AG AG) es un importante marcador de infección de diagnóstico. Anti-HBC IGM es uno de los primeros marcadores de suero de HBH; Marcador de infección por VHBS sensible. Indica la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado. Su desaparición sirve como un indicador, ya sea el saneamiento del cuerpo del agente causante, o el desarrollo de la fase integral de la infección por VHB. La IgG anti-HBC se conserva durante muchos años, indique una infección existente o sufrida previamente.

-HBV-ADN (ADN del VHB) y ADN polimerasa: marcadores de diagnóstico de replicación de virus.

✧Diagenosis de hepatitis B aguda se confirma mediante la detección de HBSAG y anti-HBC IgM. Al eliminar el virus (recuperación), HBsAg debería desaparecer de la sangre a más tardar 6 meses después del inicio de la enfermedad (en casos raros, se puede mantener hasta 12 meses).

✧ En la croniciación de la infección por VHB (Hun B o portador de virus) HBsAg de la sangre no desaparece (persiste durante más de 6 meses).

✧HCV: Anti-HCV, HCV-ARN.

-HCV ARN: el primer marcador de infección bioquímica, ocurre a tiempo desde varios días a 8 semanas después de la infección. En los casos de recuperación de la hepatitis C aguda, el ARN viral desaparece de la sangre durante 12 semanas (a más tardar 20 semanas) después de que aparezcan los primeros síntomas. La probabilidad de eliminación de virus espontáneas al tiempo que mantiene el ARN del VHC fuera de los plazos especificados es dudoso.

-Anti-HCV se determina en la sangre no a principios de 8 semanas después de la infección. Aproximadamente la mitad de los pacientes con la hepatitis viral aguda clínicamente manifiesta en la sangre están presentes anti-VHC en el debut de la enfermedad. Con una infección subclínica, generalmente se encuentra mucho más tarde, en promedio 41 semanas después de la aparición de un ARN virus.

✧NDV: IgM anti-HDV, RNA HDV (marcador de replicación HDV).

Métodos de examen adicionales

■ Análisis de Calais: reducción del contenido o la falta de Sterkobilo debido al cese del flujo de amarillo en el intestino. La aparición de Sterkobilo en Kale en el período de Jaggie de hepatitis viral aguda: evidencia de la resolución de la ictericia.

■ Concentración de la sangre α-fetoproteína (detección de carcinoma hepatocelular).

■ Sean necesarios estudios de laboratorio adicionales para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades hepáticas crónicas (marcadores de hepatitis autoinmune, concentración de ceruloplasmina y excreción diaria con cobre de orina, concentración de ferritina, grado de saturación de transferencia, etc., consulte el artículo de la cirrosis del hígado).

Métodos de examen obligatorio

■ Ultrasonido de hígado y bazo: se caracteriza por un aumento en la ecogenicidad del parénquima, sellos a lo largo de los recipientes hepáticos, la esplenomegalia es posible durante la cirrosis hepática.

■ Biopsia del hígado: aunque el diagnóstico es posible y sin este estudio, la biopsia hepática es apropiada en la mayoría de los casos de HGH para evaluar el grado de daño hepático y planificar la terapia antiviral específica.

Métodos de investigación adicionales

■ Órganos abdominales CT: con dificultad para establecer un diagnóstico o la necesidad de diagnóstico diferencial, por ejemplo, con procesos volumétricos en el hígado.

■ FEGDS: Para eliminar la patología concomitante de las salas superiores, detectando las venas varicosas de las venas del esófago (como regla general, con la cirrosis del hígado).

Es necesario realizar un diagnóstico diferencial de HYHH con otras enfermedades hepáticas crónicas: alcohol hepático, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Konovalov, etc. La mayor importancia diagnóstica es la detección de virus de la hepatitis, en casos dudosos, los resultados de la biopsia hepatica. Los detalles del diagnóstico diferencial de enfermedades hepáticas crónicas se establecen en el artículo de la cirrosis hepática.

Indicaciones para la consulta de otros especialistas.

■ Especialistas relacionados (nefrólogo, hematólogo, dermatólogo, reumatólogo): con el desarrollo de manifestaciones extraesadas de Hun.

■ Psiquiatra: al desarrollar depresión severa u otros trastornos mentales asociados con la terapia de interferón.

■ Hepatitis viral aguda: el alivio de los principales síntomas de la enfermedad y la prevención de la cronicidad del proceso y el desarrollo de complicaciones.

■ HBH: la supresión resistente de la replicación del virus y, como resultado, logrando la remisión de la enfermedad.

Indicaciones para la hospitalización.

Todos los pacientes con hepatitis viral aguda se hospitalizan en un hospital infeccioso. En el caso de un curso fácil de hepatitis viral aguda y observancia de las actividades sanitarias anti-epidemias, el tratamiento es posible en el hogar (la pregunta es resuelta por el médico asistente). Con HGH, la hospitalización se muestra en la exacerbación de la enfermedad o en el desarrollo de complicaciones (sangrado de venas de esófago extendido varicoso, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorencial, encefalopatía hepática, ascitología, etc.).

■ Con la hepatitis viral aguda y las exacerbaciones de HGG, se necesita el cumplimiento de la cama o el semi-noar (dependiendo de la gravedad del estado) del régimen.

■ Se necesita una dieta equilibrada. El uso de proteínas, sodio y líquido se limita solo con la cirrosis descompuesta del hígado.

■ Vacunación defensiva contra la hepatitis A. La hepatitis A en pacientes con patología hepática crónica, incluido HYH, es más pesado. La vacunación contra la hepatitis A con HBH B es segura y eficiente.

■ Con tratamiento de la hepatitis viral aguda predominantemente sintomática: desinfección de terapia de infusión, enterosorbentes, ácido ursodoxichólico con colestasis severa, en casos pesados, proteólisis y inhibidores de glucocorticoides, pero su efectividad es dudosa.

■ La terapia antiviral específica se muestra en la hepatitis C Aguda viral C. El interferón alfa 5 millones generalmente se usa por vía subcutánea diariamente durante 4 semanas, luego 5 millones de metros de manera subcutánea 3 veces en NED durante 20 semanas, lo que hace posible reducir significativamente el riesgo de HBH C. Alternativa - POGINTEREON ALFA2A (180 mg / semana) o PaginterferFerferferferferferferferferferon (1.5 μg / kg por semana durante 6 meses). La transición al uso del PEGINERFERÓN ALFA2B en combinación con la ribavirina se muestra en ausencia de un efecto de la monoterapia con el interferón alfa durante 3 meses (manteniendo el ARN del VHC en la sangre). En pacientes con formas clínicamente manifiestas de hepatitis C aguda, comienza el tratamiento mientras se mantiene el ARN del VHC en la sangre en 12 semanas después del debut de la enfermedad (con su ausencia, se necesitan estudios de tres veces repetidos con un intervalo de 3 meses). Al diagnosticar formas asintomáticas de tratamiento de hepatitis C aguda, se debe iniciar de inmediato.

Hepatitis B Crónica Viral

■ La terapia antiviral en HBH B se muestra a los pacientes con alto riesgo de desarrollar la lesión progresiva del hígado. Utilice interferón alfa y lamivudina. Su efectividad es aproximadamente la misma, la elección de una LAN específica se lleva a cabo individualmente (tolerabilidad, disponibilidad, etc.). Los criterios para la efectividad de la terapia son la normalización de la actividad de ALT, ADN del VHB y HBEAG (con el advenimiento de anti-HBE o sin ellos), una disminución de los cambios necróticos e inflamatorios en el hígado (según la biopsia).

Preparación de selección - Interferón Alfaa. El tratamiento se lleva a cabo bajo Hong B, acompañado por un aumento en la actividad de ALT (en el nivel inicialmente normal de Alt, es posible inducir su aumento en los glucocorticoides), el título de ADN del VHB 108 / L y más, signos de hepatitis crónica según a la biopsia hepática en ausencia de descompensación de funciones hepáticas.

- El interferón alfa en el tratamiento de los pacientes con HBEAG positivo es de 9-10 millones y 3 veces a la semana durante 4-6 meses. Si no hay HBEAG en suero (Opción "Precore" -Mutant), el curso de tratamiento debe ser largo, 12 meses.

- La desaparición de la ADN de HBEAG / HBV ocurre en un 25-40% de los pacientes que reciben terapia por interferón alfa.

- Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas similares a la influenza, mielotoxicidad, depresión y otros trastornos mentales. En el desarrollo de efectos secundarios pronunciados, es necesario reducir la dosis (en 10-40% de los pacientes) o para cancelar LC (en 10%). Con la terapia a largo plazo, debe considerarse la necesidad de antidepresivos profilácticos.

✧Lavudin se prescribe 100 mg / día por vía oral. La dosis infectada por el VIH aumenta a 150 mg / día (otros medicamentos antirretrovirales se prescriben simultáneamente). La duración del curso del tratamiento es de 1 año. En ausencia de efecto, se permiten cursos más largos, que también se muestran en la versión negativa HBEAG. Después de 1 año de tratamiento, la desaparición resistente de HBEAG y el ADN del VHB se observa en el 16-18% de los casos, la mejora histológica, en el 46-56%. Después de 24 y 36 meses, la seroconversión de HBEAG se observa en 27 y 33%. La probabilidad de la aparición de cepas mutantes resistente a la lamivudina - 14, 38 y 49% después de 1, 2 y 3 años de tratamiento, respectivamente (signos clínicos de exacerbación de la hepatitis) se están desarrollando). La tolerancia de lamivudina suele ser buena (los efectos secundarios no ocurren más que en medio de la recepción placebo). Después del final del curso del tratamiento, es posible exacerbar la enfermedad, por lo que debe observar al paciente durante al menos 1 año.

-La enfermedad cardíaca;

-Berabilidades o la imposibilidad de anticonceptivos efectivos;

-Después de trasplante de órganos (excepto hígado) o médula ósea roja;

- Cirrosis confeccionada del carcinoma hepático o hepatocelular;

-Branulocitopenia inferior a 1.5 109 / L o trombocitopenia inferior a 90 109 / L;

- enfermedades autoinmunes activativas o mal tratables (colitis ulcerosa, psoriasis, hipertiroidismo, lupus rojo sistémico);

Hepatitis viral crónica

■ La terapia antivirus para Hong C se muestra a los pacientes con alta actividad de la enfermedad (en el ARN del VHC en suero, está presente, se incrementa la actividad de ALT, las hepatitis crónica moderada o pesada en la biopsia hepática) y las funciones compensadas del hígado se incrementan. . El tratamiento de la cirrosis del hígado de la Clase B en el niño, PUGH debe realizar un médico que tenga experiencia en el tratamiento de tales pacientes.

Se lleva a cabo la terapia combinada: ALFA2B Paginterferón 1.5 μg / kg Subcutáneamente 1 tiempo por semana o ALFA2A 180 μg / kg Paginterferón está subcutáneamente 1 vez por semana en combinación con ribavirina, la dosis de la cual depende del peso corporal (menos de 65 kg - 800 Mg / SUT, 65-80 kg - 1000 mg / día, 86-105 kg - 1200 mg / día, más de 105 kg - 1400 mg / día).

- HBH C, causado por el genotipo de VHC 1, la terapia combinada en los niveles bajos de viremia se realiza 6 meses, con alto - 12 meses.

- HYGH C, causado por los genotipos de HCV 2 o 3, el tratamiento continúa 6 meses (se necesitan cursos más largos solo durante la cirrosis).

- Una respuesta virológica (ARN de control de VHC) se determina después de 3 meses. Si la prueba permanece positiva, el esquema de tratamiento adicional debe cambiarse.

- Eficacia de la terapia de combinación (la desaparición resistente del ARN del VHC) es un promedio de 40-50% (20-30% con genotipo de HCV 1, 60-70% con genotipos de HCV 2 y 3).

✧ Monoterapia peginterferon alfa2B (1 μg / kg subcutáneamente 1 vez por semana) o Paginterfererferfon alfa2a (180 μg / kg subcutáneamente 1 tiempo por semana) se llevan a cabo si hay contraindicaciones a la recepción de la ribavirina (la mayoría de las veces - insuficiencia renal). La efectividad de la terapia se evalúa de la misma manera que en la terapia de combinación, pero después de 6 meses. Con la desaparición o la reducción del ARN del título de VHC, el tratamiento continúa a 1 año, de lo contrario, la terapia se termina. La eficacia de la monoterapia es del 23-25%. Incluso si la eliminación del ARN del VHC no ha logrado, el tratamiento de los interferones disminuye la progresión de la enfermedad y reduce el riesgo de desarrollar el carcinoma hepatocelular.

✧ Los efectos secundarios son similares a los que usan el interferón alfa; Además, el desarrollo de la hemólisis y la violación de las funciones de la glándula tiroides son posibles (en el 5-10% de los casos). En el desarrollo de efectos secundarios pronunciados, las dosis de medicamentos se reducen o las cancelan. Cancelación a corto plazo (menos de 2 semanas) de HP no afecta la efectividad de la terapia.

■ La terapia antivirus no está justificada en pacientes con baja actividad de la enfermedad (en particular, con un curso a largo plazo de la enfermedad con una actividad histológica mínima y un nivel normal de ALT).

■ Contraindicaciones para el tratamiento con Ribavian.

- la presencia de enfermedades cardíacas pesadas;

-Poty insuficiencia en la etapa terminal;

-Envecencia o la imposibilidad de anticonceptivos efectivos.

- hipertensión arterial recontrolable;

Una vez infectado con el virus de la hepatitis C, la mayoría infectada adquiere la hepatitis crónica de la probabilidad de aproximadamente el 70%.

La hepatitis C crónica se está desarrollando en el 85% de los pacientes con una forma aguda de infección. En el proceso de desarrollo de la enfermedad, una cadena de hepatitis viral aguda → hepatitis crónica → cirrosis hepática → El cáncer hepatocelular es bastante probable.

Tenga en cuenta que este artículo contiene solo las ideas generales modernas sobre la hepatitis C crónica.

La hepatitis viral crónica: los síntomas son una forma crónica mucho más peligrosa: la enfermedad dura durades asintomáticas, señala la enfermedad solo la fatiga crónica, la decadencia de la fuerza y \u200b\u200bla falta de energía.

Hepatitis CRÓNICA C.

Hepatitis CRÓNICA C.- Esta es una enfermedad hepática inflamatoria causada por la corriente de virus de la hepatitis C sin mejoría durante 6 meses o más. Sinónimos: Hepatitis viral crónica (HGHS), infección crónica del VHC (del inglés. Hepatitis con virus), hepatitis crónica C.

La hepatitis viriva se abrió solo en 1989. La enfermedad es peligrosa, los procede casi asintomáticos y clínicamente no se muestran. La hepatitis C Aguda Viral es solo 15-20% de los casos por recuperación, el resto se está moviendo hacia una forma crónica.

Dependiendo del grado de actividad del proceso infeccioso, la hepatitis viral crónica con actividad mínima, débilmente pronunciada, moderadamente pronunciada, pronunciada, hepatitis fulminante con encefalopatía hepática.

Crónico viral hepatitis C con un grado mínimo de actividad (hepatitis viral persistente crónica) ocurre en las condiciones de una respuesta inmune débil genéticamente determinada.

Código de la ICD-10 B18.2 Hepatitis viral crónica C.

Epidemiología de la hepatitis C.

La prevalencia de la infección crónica del VHC en el mundo es de 0.5-2%. Asignar áreas con alta prevalencia de la hepatitis C: asentamientos aislados en Japón (16%), Zaire y Arabia Saudita (\u003e 6%), etc. en Rusia, la incidencia de la infección aguda del VHC - 9.9 por 100,000 habitantes (2005).

La hepatitis viral crónica de más de los últimos 5 años ha llegado al primer lugar en la incidencia y severidad de las complicaciones.

Hay 6 genotipos principales del virus de la hepatitis C y más de 40 subtipos. Es con esto que la alta frecuencia de desarrollo de la hepatitis viral crónica.

Prevención de la hepatitis C

Profilaxis no específica: ver "Hepatitis B crónica".
Los resultados de los estudios indican una baja probabilidad de transferencia de infección por VHC por sexualmente. La vacuna para la prevención de la hepatitis C está en desarrollo.

La hepatitis C crónica es una de las razones principales que conducen al trasplante de hígado.

PONER EN PANTALLA

Determine los anticuerpos totales al virus de la hepatitis C (anti-HCV). Se recomienda que la confirmación del análisis de inmunotrismo positivo mediante el método de inmunotransferencia recombinante.

Formas de infección con la hepatitis C, etiología.

El patógeno está cubierto con un virus que contiene ARN con un diámetro de la familia de 55 nm Flaviviridae. El virus se caracteriza por una alta frecuencia de mutaciones de las partes del genoma que codifica las proteínas E1 y E2 / NS1, lo que causa una variabilidad significativa de la infección por VHC y la posibilidad de infección simultánea con diferentes tipos de virus.

La transmisión de la infección ocurre con una forma hematogénica, con menos frecuencia por sexual o de una madre infectada fetal (3-5% de los casos).

El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre. El camino sexual no es relevante y la infección con una hepatitis con se produce sexualmente rara vez. La transferencia del virus de la madre durante el embarazo se produce, también extremadamente rara. La lactancia materna no está prohibida cuando la hepatitis C, pero se debe tener precaución cuando la sangre aparece en los pezones.

Puede infectarse con un virus al aplicar tatuajes, piercing, visitando una oficina de manicura, manipulaciones médicas con sangre, incluso cuando la transfusión de sangre, la introducción de las preparaciones de la sangre, las operaciones, en el dentista. También es posible infectarse con el uso general de cepillos de dientes, dispositivos de afeitar, accesorios de manicura.

Con los contactos del hogar, infectados el virus de la hepatitis C es imposible. El virus no se transfiere por gotita de aire, con apretón de manos, brazos y uso de utensilios comunes.

Después de ingresar al virus a la sangre de una persona, ingresa al hígado con sangre, infecta las células hepáticas y está criando allí.

Síntomas de la hepatitis C - Imagen clínica

Crónico viral hepatitis CON Toma, como regla general, con una escasa imagen clínica y un nivel de tránsito transaminasa.

En la mayoría de los casos, la enfermedad procede asintomática. En el 6% de los pacientes identifican el síndrome astenico. A menudo hay un estúpido dolor o pesadez no permanente en el hipocondrio derecho (estos síntomas no están directamente relacionados con la infección por VHC), con menos frecuencia: náuseas, disminución del apetito, picazón de piel, artralgia y Malgia.

Manifestaciones clínicas extrasadas de la hepatitis viral C:

• a menudo, la crioglobulinemia mixta, se manifiesta en sí, a la artralgia.
• derrotar al riñón y rara vez el sistema nervioso;
• glomerulonefritis membranosa;
• syndrom de SheGreen;
• piso rojo privado;
• trombocitopenia autoinmune;
• porphyry tardía de la piel.

Diagnóstico de la hepatitis C.

Anamnesis le permite obtener información sobre la posible ruta de la infección y, a veces, sobre la hepatitis C.

Examen físico con hepatitis C.

En la etapa docirótica, una hepatomegalia menor puede ser inexpoxia. La aparición de ictericia, esplenomegalia, telemangience indica la descompensación de la función hepática o la adición de hepatitis aguda de otra etiología (HDV, alcohol, hepatitis de fármaco, etc.).

Estudios de laboratorio con hepatitis C.

Análisis de sangre bioquímica cuando la hepatitis C:El síndrome citolítico refleja la actividad de la transaminasa (ALT y AST). Sin embargo, sus indicadores normales no excluyen la actividad citológica de la hepatitis. En la hepatitis crónica con la actividad de Alt rara vez alcanza valores altos y es susceptible a las oscilaciones espontáneas. La actividad constantemente normal de las transaminasas y el 20% de los casos no se correlacionan con la severidad de los cambios histológicos. Solo con la mayor actividad de alt 10 veces y más puede ser (un alto grado de probabilidad de asumir la presencia de necrosis puente del hígado)

Según estudios prospectivos, aproximadamente el 30% de los pacientes con la actividad viral crónica de la hepatitis C (HGHS) de la actividad aminotransferasa se mantiene dentro de los valores normales

Estudios serológicoscuando la hepatitis C.: el marcador principal es la presencia de virus de la hepatitis C en el cuerpo - HCV-PHK. Es posible que AITI-HCV no se detecte en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida, en recién nacidos de la portadora de madres o utilizando métodos de diagnóstico insuficientemente sensibles.

Antes de comenzar la terapia antiviral, es necesario determinar el genotipo de VHC y la carga viral (el número de copias del ARN viral en 1 ml de sangre; el indicador también se puede expresar en mí). Por ejemplo, los genotipos 1 y 4 son peores que tratar los interferones. El valor de la carga viral es particularmente grande con la infección por VHC con el genotipo 1, ya que es inferior a 2x10 ^ 6 copias / ML o Permiso de Molinos / Molinos.

Tratamiento de la hepatitis crónica.

El tratamiento de la hepatitis C crónica está sujeta a pacientes con alto riesgo de cirrosis hepática, determinados por características bioquímicas e histológicas. La terapia de la hepatitis C crónica está dirigida a lograr una respuesta virológica constante, es decir, la eliminación del SERUM HCV-PHK 6 meses después del final de la terapia antiviral, ya que en este caso las recidivas de la enfermedad son raras.

La respuesta del virus está acompañada de bioquímica (normalización de ALT y ACT) e histológicos (reducción de la actividad histológica de la actividad histológica de la fibrosis). La respuesta histológica puede retrasarse, especialmente con su fibrosis original de alto grado. La ausencia de una respuesta bioquímica e histológica para lograr virológicamente requiere una exclusión cuidadosa de otras causas de daño hepático.

Objetivos de tratamiento de la hepatitis C

• Normalización de la actividad sérica de la transaminasa.
• Eliminación del suero HCV-PHK.
• Normalización o mejora de la estructura histológica del hígado.
• Prevención de complicaciones (cirrosis, cáncer de hígado).
• Reduciendo la mortalidad.

Tratamiento de Medicase de la hepatitis CRónica.

La terapia antiviral de la hematita crónica C incluye el uso de interferón alfa (simple o pegilante) en combinación con ribavirina.

El esquema de farmacoterapia de la hepatitis C depende del genotipo del VHC y del peso corporal del paciente.

Los preparativos se utilizan en combinación.

Ribavirin dentro de 2 veces al día durante las comidas en la siguiente dosis: con el peso corporal de hasta 65 kg - 800 mg / día, 65-85 kg - 1000 mg / día, 85-105 kg 1200 mg / día. Por encima de 105 kg - 1400 mg / día.

Interferón alfa en una dosis de 3 millones de me3 veces a la semana en forma de inyecciones intramusculares o subcutáneas. O subcutáneamente peginterferón alfa-2A en una dosis de 180 μg de 1 vez por semana. O subcutáneamente peginterferón alfa-2B a una dosis de 1.5 μg / kg una vez a la semana.

Cuando la infección por VHC con el genotipo 1 o 4, la duración del tipo de cambio de tratamiento combinado es de 48 semanas. Y la infección por VHC con otro genotipo se aplica dentro de las 24 semanas.

Actualmente, el desarrollo de nuevos inhibidores de los medicamentos antivirales de las enzimas de VHC (proteasas, helicases, polimeraz) está en marcha. Con cirrosis hepática compensada, en el resultado de la hepatitis crónica con tratamiento antiviral, se llevan a cabo de acuerdo con los principios generales. En este caso, la probabilidad de reducir la respuesta virológica estable es menor, y la frecuencia de los efectos secundarios de los medicamentos es mayor que en el tratamiento de pacientes sin la cirrosis hepática.

Pronóstico con la hepatitis C crónica

La frecuencia del desarrollo de la cirrosis hepática durante su flujo típico de la hepatitis C crónica alcanza el 20-25%. Sin embargo, es posible fluctuaciones en este indicador en grandes límites, porque el desarrollo de la cirrosis hepática depende de las características individuales del curso de la enfermedad y factores dañinos adicionales (especialmente el alcohol). El proceso de formación de una cirrosis hepática dura de 10 a 50 años (en promedio, 20 años). Cuando la infección a la edad de 50 años y mayores, se acelera la progresión de la enfermedad.

El riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática varía de 1.4 a 6.9%. La terapia antiviral se sirve mediante terapia antiviral con la única forma de prevenir complicaciones pesadas de pacientes con hepatitis C crónica con alto riesgo de progresión de la enfermedad.

Incluso con la proyección descompensada, reduce el riesgo de desarrollar carcinoma gelatocelular a 0.9-1.4% de la promoción, y la necesidad de trasplante de hígado es de 100 a 70%.

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La hepatitis C (hepatitis C) viral se llama una enfermedad infecciosa, que está más afectando al tejido hepático y otros órganos, como la glándula tiroides y la médula ósea. Las características de la enfermedad caracterizan el código de la hepatitis C crónica en el ICD 10.

Está en el encabezado de los tipos de hepatitis B15-B19. Cifrado para el concepto general de enfermedad hepática en forma crónica en documentos de la clasificación internacional de enfermedades se ve como B18, y crónica la hepatitis C, a su vez, está bajo el código B18.2.

Un virus que cayó en el cuerpo humano, está en él durante mucho tiempo y puede no mostrarse, pero el hecho es que es el curso crónico de destructivo, ya que el tiempo perdido puede llevar a procesos irreversibles en el hígado.

El virus mata a las células del tejido hepático, y el tejido de conexión y los compuestos fibrosos aparecen en su lugar, lo que conducirá a la cirrosis o un cáncer de órganos vitales.

Formas de infección

La infección con la hepatitis C viral se produce por parenteral, instrumental, género y de madre a hijo. En los protocolos locales, el código de la hepatitis C tiene una descripción de los factores más comunes:

• transfusión de sangre del donante al destinatario;
• el uso múltiple de una aguja desechable para la formulación de inyecciones a diferentes personas se considera la forma más común de infección;
• contacto sexual;
• durante el embarazo, el feto se puede infectar solo en el caso de una forma aguda de la enfermedad en la madre;
• los salones de manicura y los peluqueros son la amenaza de infección en incumplimiento de todas las reglas de asépticos, antisépticos y esterilización por parte del personal de servicio.

El 40% de los casos de infección en la práctica moderna aún siguen siendo desconocidos.

Síntomas característicos

Pueden aparecer algunos síntomas, pero su impermanencia y desenfoque no causan preocupaciones entre la mayoría de las personas y deben consultar a un médico.

Las quejas subjetivas pueden ser de la siguiente manera:

• náuseas periódicas;
• lomóticos en los músculos y articulaciones;
• decadencia en el apetito;
• taburete de inestabilidad;
• estados apáticos;
• dolor en el área epigástrica.

En contraste con la forma aguda de la enfermedad, el flujo crónico es bastante difícil de determinar sin un análisis específico para los marcadores de hepatitis. Normalmente, la identificación del agente progresivo se produce cuando una encuesta aleatoria del cuerpo para una patología muy diferente.

La hepatitis C MKB 10 tiene el código B18.2, que determina los tipos de medidas de diagnóstico y el uso del tratamiento estándar, que es para designar la terapia con antivirus. Para el tratamiento objetivo de esta patología, los expertos utilizan los siguientes métodos de diagnóstico: prueba de sangre bioquímica en AST, ALT, bilirrubina y proteínas, análisis de sangre general, ultrasonido de órgano abdominal, análisis de sangre para la presencia de anticuerpos contra el virus, biopsia hepática.

El tratamiento de la forma aguda de enfermedades en una institución médica realiza una persona infecciosa, un gastroenterólogo o hepatólogo se dedica a la patología crónica.

El curso de tratamiento en ambos casos dura al menos 21 días.

Nuestro hígado es todos los días expuestos a cargas graves. Nutrición incorrecta, alcohol, ingesta de drogas: todo esto se refleja extremadamente negativamente en el estado de un órgano tan importante. Una de las enfermedades graves del hígado es la hepatitis crónica.

Hepatitis crónica, código de ICD-10.

Los expertos en hepatitis crónica convierten la patología inflamatoria del hígado que fluye con características y, aunque no hay signos y violaciones estructurales de interés.

Típicamente, los pacientes con patología similar celebran molestias molestas en el hipocondrio derecho y disminuyen en el rendimiento y los trastornos de las heces, las sensaciones de picazón y la jagatividad de la piel.

Según la ICD-10, la hepatitis crónica ocupa la clase K73. Con esta forma de hepatitis, las telas hepáticas saludables se reemplazan conectando. Puede actuar como una complicación de otras patologías o en forma de una enfermedad independiente.

Formas y clasificación

La hepatitis crónica se clasifica por principios suficientemente diversos. Dependiendo del factor etiológico, tales variedades se distinguen:

• A, b, d, c;
• Criptogénico;
• Autoinmune;
• Tóxico, medicinal.

Dependiendo de la actividad del proceso patológico, la hepatitis crónica es poco activa (persistente) o progresiva (activa o agresiva).

Dependiendo de la etapa de desarrollo, también se aplica otra clasificación de la patología:

• 0 Etapa: ninguna fibrosis de tejidos, sin clínica pronunciada, a veces preocupada por la dispepsia;
• 1 etapa: la fibrosis tiene una naturaleza ligera, el tejido que conecta está creciendo alrededor de las estructuras celulares del órgano y los conductos biliares;
• 2 etapas - fibrosis hepática moderada;
• 3 etapas - la fibrosis adquiere un carácter pronunciado;
• 4 Etapa: estudios de conexión significativos con transformaciones estructurales irreversibles del órgano. Hay patología irreversible.

Solo en las etapas iniciales, los pronósticos pueden ser favorables, porque la dolencia aún puede ser monitoreada

Las razones

Los hepatites están formados por razones suficientemente diversas. La razón principal es la penetración de un cierto virus en el cuerpo. También provocando la patología hepática puede factores tales:

1. Medicamentos no controlados;
2. Reduciendo la protección inmune;
3. Condiciones de los alrededores desfavorables, contaminación ambiental, producción dañina;
4. Patología de autoinmunes;
5. Tensiones frecuentes, otros factores adversos.

Provoce El desarrollo de la hepatitis del tipo crónico puede ser un estilo de vida inadecuado, la malaria y las patologías infecciosas, las enfermedades hepáticas y.

Síntomas

La imagen clínica de la hepatitis crónica puede diferir de acuerdo con la etiología específica. Pero hay una enfermedad y síntomas generales a los que:

• Debilidad física y estado de opresión periódica;
• Picazón de piel, amarillento de la cubierta de la epidermis;
• Las manos son ruborizadas, aparecen recipientes púrpuras en la superficie, parecido a la anemia;
• Cambios en las caricaturas que no están conectadas con la dieta;
• Sensaciones dolorosas bajo las costillas de una naturaleza hundiéndose;
• La aparición de estrellas capilares en la superficie del cuello y la cara, el pecho;
• Sensación de amargura en la cavidad oral, agotando bruscamente, pesadez en el abdomen.

Estos signos indican el desarrollo de la patología, por lo que si se descubren, es necesario recurrir con urgencia a un especialista.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la hepatitis crónica, los pacientes suelen ser de estudios asignados:

• Ultrasonido, que muestra la presencia de signos del proceso inflamatorio;
• Al llevar a cabo un aumento característico de la bilirrubina y las enzimas producidas por el hígado;
• Para detectar anticuerpos con virus y en pacientes, se lleva a cabo un estudio serológico de la sangre;
• Se muestra la implementación de un estudio inmunológico, que ayudará a detectar la presencia de anticuerpos a los componentes de las estructuras hepáticas celulares;
• También se lleva a cabo, lo que le permite obtener información más precisa sobre la gravedad del proceso inflamatorio, también la biopsia ayuda a detectar los signos oportunos e incluso determinar la etiología de la hepatitis;
• Para determinar el virus exacto que causó los procesos inflamatorios en los tejidos hepáticos, los diagnósticos virológicos se asignan a los pacientes;
• Si es necesario, se lleva a cabo una rehapatografía, dirigida al estudio del suministro de sangre al órgano hepático, realice la investigación sobre la identificación de varios marcadores de sangre, etc.

Las técnicas de diagnóstico adicionales son causadas por una imagen clínica del proceso patológico. Los procedimientos de diagnóstico son nombrados por un gastroenterólogo, y después de recibir los resultados exactos, el especialista pone el diagnóstico final.

Tratamiento

La terapia de la hepatitis crónica es extremadamente compleja, independientemente de la etiología del proceso inflamatorio. Las recomendaciones del especialista deben ser llevadas constantemente por el paciente, porque la patología es crónica.

Primero, debe deshacerse de la causa raíz de la patología, retire las toxinas o elimine los virus. La terapia se envía luego a la restauración del órgano hepático. A lo largo del tratamiento y, después de esto, el paciente debe cumplir con las recomendaciones dietéticas.

Medicar la terapia implica la recepción de hepatoprotectores, polievitaminas, interferón y glucocorticoides, inmunomoduladores y con un largo problema estreñido: dinero de las mujeres.

Si la patología se produce en forma grave, se muestra la terapia de desinfección. Si los métodos conservadores de resultados no dan, entonces se lleva a cabo la cirugía, dirigida a.

Dieta

Independientemente del tipo de tratamiento farmacológico, el paciente debe cumplir con un estricto régimen dietético en nutrición. Esto es necesario para reducir la carga del órgano. La dieta y la terapia implica una excepción completa de tales productos:

• Salado, sazonado, gordo;
• Productos que contienen ácido oxálico;
• Café, cacao, té robusto;
• Rico en productos de colesterol;
• Sustitutos y alcohol;
• Carnes grasos y pescados.

Bajo la prohibición golpea las cebollas, las playas y las leguminosas, setas y nueces, alimentos enlatados y rábanos, ahumados y ajo. Se necesita abundante bebida, al menos 2 litros por día. Al mismo tiempo, las sopas y otros alimentos líquidos no están incluidos.

La comida debe ser una caloría, pero fácil. Cocinarla se necesita para una pareja, hornee o hierva. La comida utilizada debe tener una consistencia de oleada, líquida o puré. Cualquier alimento debe usarse exclusivamente en forma cálida. Al mismo tiempo necesitas comer cada 2,5 h.

Con la exacerbación de la hepatitis crónica en los primeros 2 días, es necesario limitarnos solo con el uso de té verde o agua mineral no carbonatada.

Predicción y prevención.

La prevención primaria de la etiología viral de la hepatitis es cumplir con las normas higiénicas, medidas sanitarias y epidemiológicas y supervisión en las empresas. También es necesario realizar vacunación.

Para la prevención de la hepatitis de otras formas etiológicas, el consumo moderado de alcohol, recibiendo medicamentos exclusivamente en la prescripción del médico, así como la eliminación de contactos con sustancias tóxicas.

Las medidas preventivas secundarias sugieren:

• Cumplimiento de la dieta dietética, régimen y estilo de vida, de acuerdo con las recomendaciones del médico.
• Es necesario sufrir regularmente encuestas, monitorear los indicadores de sangre.
• Dichos pacientes recomendaron el tratamiento de Sanatorium-Resort, periódicamente someterse a diagnósticos de laboratorio.
• Es necesario eliminar el sexo sin protección aleatorio, oportuno para tratar las patologías infecciosas y cumplir con la higiene personal.
• También es necesario comer bien y dejar consejos gastroenterológicos.

En cuanto a los pronósticos, será favorable con el diagnóstico oportuno de la hepatitis. El paciente tendrá que tomar algunos medicamentos para la vida, además de cumplir con las recomendaciones dietéticas del gastroenterólogo.

Las formas alcohólicas y tóxicas de patología en el 10% de los casos son mortales.

Con el flujo desfavorable del proceso patológico, se están desarrollando lesiones hepáticas irreversibles. A veces, las complicaciones de la hepatitis se manifiestan en forma de anemia, diabetes, oncología del hígado. Solo el diagnóstico oportuno proporcionará un resultado favorable en la hepatitis.

Video Lecture sobre la hepatitis crónica:

El ICD-10 se ha introducido en la práctica de la salud en todo el territorio de la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia del 27.05.97. №170

Se planea planificar una nueva revisión (ICD-11) en 2017 2017.

Con cambios y adiciones a la OMS.

Procesamiento y transferencia de cambios © MKB-10.com

Hepatitis viral con código ICD 10

Hepatitis B (Código en la ICD-10 - B16

Enfermedad hepática aguda (o crónica) causada por un virus que contiene ADN con transmisión parenteral. La hepatitis B (GW) ocurre con más frecuencia en forma media y severa, a menudo es un prolongado y crónico (5-10%). El problema de GW adquiere particular relevancia en relación con la creciente adicción entre los niños mayores y los adolescentes.

Higo. 1. Hepatitis V. Virus Electron

El período de incubación es de 2 a

6 meses. Las características características de las manifestaciones clínicas de un gw típico agudo, un comienzo gradual, un síndrome de gravamen de hepato pronunciado, preservando e incluso el aumento en los síntomas de la intoxicación en el período jagmpioz de la enfermedad, el aumento gradual de la ictericia, seguido de la estabilización. en altura ("meseta amarilla"), y por lo tanto el período celoso puede apretar hasta 3-

Higo. 2. Histología del hígado con hepatitis aguda V. Colorear hematoxilina eosina

5 semanas, ocasionalmente erupción de Pyatnost-Papulse en la piel (síndrome de dzhanotti-cruz), predominio de enfermedades medianas y graves, y en niños del 1er año de vida, el posible desarrollo de las formas malignas de la hepatitis V.

Para el diagnóstico, la detección del antígeno antígeno de sangre del virus de la hepatitis B es crucial es la detección del antígeno de la sangre. Al mismo tiempo, es importante tener en cuenta que en el curso agudo de HB de NV $ AG generalmente desaparece de la sangre al final del primer mes desde el comienzo de la ictericia. Largos, más de 6 meses, la detección de HB $ A§ indica un curso crónico de la enfermedad. La replicación activa del virus de la hepatitis B confirma la detección en la sangre de la IFA NVE§ y la ADN HVU utilizando PCR. Desde otros marcadores de suero, un importante valor de diagnóstico es detectar la detección de sangre utilizando ELISA anti-NVS 1§M en el período de Prezhan, durante todo el período de jaggble y en la etapa inicial de la reconvaloridad. Los altos títulos anti-NVS 1§MI se observan en todos los pacientes, independientemente de la gravedad de la enfermedad en el momento más temprano y a lo largo de la fase aguda de la enfermedad, incluso en los casos en que el NV $ AG no se detecte debido a una disminución en Su concentración, como ocurre con una hepatitis fulminante o llegada tarde en el hospital. Por otro lado, la ausencia de anti-NVS 1§M en pacientes con signos clínicos de hepatitis aguda elimina de manera confiable la etiología viral de la enfermedad de NV.

Al diagnosticar los pulmones y las formas moderadas de la enfermedad, los pacientes están en

3. Hepatitis. Erupción con la hepatitis en

modo de intensión y se obtiene tratamiento sintomático. La mesa del hígado se prescribe, una bebida rica, un complejo de vitaminas (C, BP \u200b\u200bB2, B6) y, si es necesario, fármacos coleréticos: Sandmander Sandy (Flamin), Berberin, Collection Gilent, etc. en caso de forma severa , a excepción de la terapia básica, las hormonas de corticosteroides se prescriben con un curso corto (prednisona desde el cálculo de 3-5 mg / kg durante 3 días, seguido de una disminución de 1/3 dosis, que se da

2-3 días, luego disminuye por otro 1/3 de la inicial y se proporciona dentro de 2 a 3 días, seguido de la cancelación), y también realiza una infusión por goteo intravenoso del antioxidante de poly componente de la solución de la solución de reoitacion 1.5%

Higo. 6. Necrosis hepática. Histología del hígado.

y el citoprotector metabólico de la IITOF-Lavina, Dextran (Reopoliglukin), solución de dextrosa (glucosa), albúmina humana; El líquido se administra a la velocidad de no más de 50 ml / kg por día. En la forma maligna del paciente, se transfieren a un bloque de terapia intensiva, donde se prescribe constantemente prednisolona a 10-15 mg / kg de dosis intravenosamente iguales después de 4 horas sin una interrupción nocturna, albúmina de goteo (10-15 ml / kg), solución de glucosa al 10%, cytof - Avalante (no más de 100 ml / kg de todas las soluciones de infusión de Lodge, con control de diuresis), inhibidores de la compañía Oli para: aprotinina (Tras y L OL), Galds, Conflicto en el Dosis de edad, así como EID (Lazix) 1-2mg / khimnitol

1.5 g / kg de chorros, pero lentamente, heparina 100-300 db / k g en la amenaza de D en el síndrome C a, los antibióticos de una amplia gama de acción. Con la ineficacia de la terapia (COMA TT), la plasmaféresis se lleva a cabo en la cantidad de 2-3 volúmenes de sangre circulante (BCC) 1-2 veces al día antes de salir de coma.

Las medidas importantes son la interrupción de las rutas de transmisión de infecciones: el uso de jeringas de una sola vez y otros policías, la esterilización correcta de instrumentos dentales y quirúrgicos, análisis de sangre y sus preparaciones para virus de la hepatitis utilizando métodos altamente sensibles, el uso del personal médico de goma. Guantes y estricto adherencia a las reglas del personal de higiene. La importancia específica de la profilaxis es crucial, que se logra mediante la inmunización activa por monovacinas recombinantes y fármacos de vacunas combinadas, a partir de la era infantil, según el esquema de acuerdo con el calendario nacional de vacunación.

En nuestro país para las vacunas contra la hepatitis /, se utilizan las vacunas de combinación (Rusia), RugVak en (Rusia), endzheriks en (Rusia), N-B-WAH II (EE. UU.), Shanvak en (India) y otros.

B 18.1 - "Hepatitis B crónica sin un agente delta";

B 18.0 - "Hepatitis C crónica del Agente Delta".

Flujo natural de la infección crónica del VHB.

En pacientes con HBVV, la frecuencia acumulada del desarrollo de la CPU durante 5 años varía de 8 a 20%, en los próximos 5 años, la posibilidad de descompensación es del 20%. Con la cirrosis compensada, la probabilidad de supervivencia del paciente durante 5 años es del 80-86%. Con una CPU descompensada, la posibilidad de supervivencia durante 5 años es extremadamente baja (14-35%). La incidencia anual del carcinoma hepatocelular en pacientes con una zirosis diagnosticada en el resultado del CGV es del 2-5% y difiere en una serie de regiones geográficas.

Se aíslan 4 fases del flujo natural de la infección crónica del VHB.

fase de tolerancia inmune

despacho inmune de fase

fase de control inmune.

Tolerancia inmune de fase . Como regla general, los jóvenes infectados en la infancia están registrados. Estos son pacientes con alta carga viral, positivos, con la actividad normal de las enzimas hepáticas, la falta de fibrosis hepática y una actividad necrospacial mínima.

Fase inmunoactiva La hepatitis crónica HBEAG positiva puede desarrollarse para tres escenarios.

I- Pedible seroconversión espontánea de HBEAG. y la transición a la enfermedad en la fase del carruaje inactivo HBsAG.

II - El curso continuo de la hepatitis B crónica HBEAG positiva con alto riesgo de desarrollo de la CPU.

III - la transformación de la hepatitis HBEAG positiva en la hepatitis crónica HBEAG negativa como resultado de mutaciones en la zona central del VHB, y el cese de los productos HBEAG clásicos. Las formas mutuas de VHB comienzan gradualmente a dominar a la población con el posterior predominio de este Opción de virus.

Monitoreo inmune de fase Una infección por VHB persistente sin un proceso necr-inflamatorio pronunciado en el hígado y la fibrosis.

En el 15% de los pacientes existe una reactivación de la infección por VHB y el desarrollo de un proceso necrótico inflamatorio pronunciado en el hígado. No se excluye (0.06%) la formación de cirrosis y el desarrollo del carcinoma hepatocelular, que justifica la necesidad de una observación dinámica de por vida de este grupo de pacientes. Al mismo tiempo, los "altavoces de HBsAg inactive" YAV (1-2% por año) ocurre la eliminación espontánea de HBSAG, y en la mayoría de estos pacientes se registran posteriormente en la sangre de anti-HBS.

Reactivación de fase La infección por VHB es posible contra la inmunosupresión. En este caso, la alta viremia revela de nuevo, la mayor actividad de Alosy y la hepatitis B activa, confirmó histológicamente. En algunos casos, la reversión anti-HBE / HBEAG es posible.

Factores de la amenaza de transformación de VGV agudo en crónico:

un flujo prolongado de la hepatitis (más de 3 meses);

Fundación Wikimedia. 2010.

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Clasificación de la hepatitis en el ICD-10 - Códigos de enfermedad

Como regla general, la hepatitis (el código de ICD-10 depende del agente causal y se clasifica en el rango B15-B19), que es una enfermedad inflamatoria polietimológica del hígado, tiene un origen viral. Hoy en la estructura de las patologías de este cuerpo, la hepatitis viral ocupa el primer lugar del mundo. Los gépatólogos son infecciosos con tal agencia.

Etiology Hepatitis

La clasificación de la enfermedad es compleja. En 2 grupos grandes divide la hepatitis para el factor etiológico. Estas son patologías invisibles y virales. La forma aguda incluye varias opciones clínicas que tienen varias causas de ocurrencia.

En la práctica, se distinguen las siguientes variedades de enfermedad no codicia:

1. El carácter inflamatorio-necrótico tiene un daño hepático progresivo en una versión autoinmune, es decir, si se desarrolla la hepatitis autoinmune. La propia inmunidad destruye el hígado.
2. Debido a la exposición prolongada con dosis de más de 300-500, se está desarrollando una versión radial de la inflamación del tejido hepático dentro de 3-4 meses.
3. A menudo, la necrosis ocurre con la hepatitis tóxica (código en el ICD-10 K71). Con los problemas de la retirada de la bilis, el tipo colestático está conectado, una enfermedad hepática muy grave.
4. En la estructura de esta patología, la hepatitis no es necesaria. Tal enfermedad se está desarrollando inadvertido. Esta es una dolencia que no evolucionó en la cirrosis hepática. También falla durante 6 meses.
5. En el contexto de las enfermedades infecciosas, las patologías gastrointestinales, se desarrollan la lesión de las células hepáticas inflamatorias-disstróficas. Esta es una hepatitis reactiva (código de ICD K75.2).
6. Para una forma de medicina o alcohol, que surge debido al abuso de bebidas o medicamentos nocivos, la ictericia tóxica se divide. El fármaco o la hepatitis alcohólica se están desarrollando (Código de ICD-10 K70.1).
7. La hepatitis criptogénica se considera una enfermedad de la etiología poco clara. Este proceso inflamatorio está localizado y progresa rápidamente en el hígado.
8. Consecuencia de la infección por sífilis, la leptospirosis es la inflamación bacteriana del tejido hepático.

Enfermedades de origen viral

En este momento, la etiología de cada uno de estos patógenos se lleva a cabo un estudio detallado. En cada tipo de enfermedad, se descubrieron genotipos: subespecies de virus. Cada uno de ellos siempre tiene sus características distintivas.

Los virus A y E, los menos peligrosos. Tales agentes infecciosos se transmiten a través de la bebida contaminada y los alimentos, las manos sucias. Un mes o uno y medio es el período de curación de estas variedades de ictericia. Los virus en y C son el mayor peligro. Estos agentes causantes insulares son transmitidos por sexualmente, pero con más frecuencia, a través de la sangre.

Esto conduce al desarrollo de la hepatitis B grave (código en el ICD-10 B18.1). La ictericia C Origen Viral (Hbgs) A menudo, hasta 15 años, es evidente asintomático. El proceso destructivo está ocurriendo gradualmente en el cuerpo de un paciente con hepatitis C crónica (código de ICD B18.2). Al menos seis meses, la hepatitis no está especificada.

Si el proceso inflamatorio patológico se desarrolla más de 6 meses, se diagnostica una forma crónica de la enfermedad. En este caso, la imagen clínica no siempre se expresa intensamente. La hepatitis viral crónica procede gradualmente. Este formulario a menudo conduce al desarrollo de la cirrosis hepática, si no hay un tratamiento adecuado. El cuerpo del cuerpo descrito aumenta, se observa su apariencia.

Mecanismo y síntomas del desarrollo de la enfermedad.

Las principales células hepáticas multifuncionales son hepatocitos que desempeñan un papel importante en el funcionamiento de esta glándula de secreción externa. Son ellos los que se convierten en el objetivo de los virus de la hepatitis y sorprendidos por los agentes causantes de la dolencia. El daño al hígado funcional y anatómico se está desarrollando. Esto conduce a graves violaciones en el cuerpo del paciente.

Un proceso patológico en rápido desarrollo es una hepatitis afilada, que se encuentra en la clasificación internacional de enfermedades de la décima revisión en los siguientes códigos:

• forma aguda A - B15;
• forma aguda en - B16;
• forma aguda C - B17.1;
• forma aguda E - B17.2.

En el análisis de la sangre, se caracterizan al alto número de enzimas hepáticas, la bilirrubina. En períodos cortos de tiempo, aparece la ictericia, el paciente está creciendo signos de intoxicación del cuerpo. La enfermedad se completa con recuperación o cronando el proceso.

Manifestaciones clínicas de forma aguda de enfermedad:

1. Síndrome hepatolianal. En tamaño aumenta rápidamente el bazo y el hígado.
2. Síndrome de hemorrágico. Debido a la disfunción de la homeostasis, se está desarrollando un sangrado elevado de embarcaciones.
3. Fenómenos dispépticos. Estos problemas se manifiestan por los trastornos de la digestión.
4. Golpear el color de la orina, las heces. Caracterizados colores grisáceos de la silla. La orina se oscurece. Consigue tonos amarillos de membranas mucosas, cuero. En una versión amarilla o grosera, puede ocurrir una forma de hepatitis aguda, que es típica de una típica.
5. El síndrome astenico se forma gradualmente. Esta es una inestabilidad emocional, un aumento de la fatiga.

Peligro de ictericia viral

De todas las patologías del sistema hepatobiliario, el desarrollo del cáncer o la cirrosis es la mayoría de las veces, lo que lleva un tipo viral de enfermedad.

Debido al riesgo de la formación de la última hepatitis presenta un peligro especial. El tratamiento de estas patologías es extremadamente difícil. El resultado fatal en el caso de la hepatitis viral se observa a menudo.

Investigación diagnóstica

El establecimiento del patológico patológico, la identificación de la causa del desarrollo de la alendiente es el propósito del examen.

Los diagnósticos incluyen la siguiente lista de procedimientos:

1. Estudios morfológicos. Biopsia penal. Una aguja hueca delgada está perforada telas para estudiar bioptats.
2. Pruebas de herramientas: MRI, ultrasonido, CT. Estudios de laboratorio: reacciones serológicas, muestras de hígado.

Métodos terapéuticos de exposición.

Especialistas en función de los resultados de la encuesta de diagnóstico, prescribe tratamiento conservador. Terapia etiológica específica enviada para eliminar las causas que causaron la enfermedad. Para neutralizar las sustancias tóxicas, se realiza la disintelación.

Los antihistamínicos se muestran en diferentes tipos de enfermedad. Asegúrese de requerir dietherapia. La nutrición gentil equilibrada es necesaria cuando la hepatitis.

En los primeros signos de desfavorable, es importante recurrir a un especialista experimentado de manera oportuna.

Codificación de hepatitis crónica en la CII

La hepatitis C (hepatitis C) viral se llama una enfermedad infecciosa, que está más afectando al tejido hepático y otros órganos, como la glándula tiroides y la médula ósea. Las características de la enfermedad caracterizan el código de la hepatitis C crónica en el ICD 10.

Está en el encabezado de los tipos de hepatitis B15-B19. El cifrado para el concepto general de la enfermedad hepática en forma crónica en los documentos de la clasificación internacional de enfermedades se ve como B18, y la hepatitis C crónica, a su vez, está bajo el código B18.2.

Un virus que cayó en el cuerpo humano, está en él durante mucho tiempo y puede no mostrarse, pero el hecho es que es el curso crónico de destructivo, ya que el tiempo perdido puede llevar a procesos irreversibles en el hígado.

El virus mata a las células del tejido hepático, y el tejido de conexión y los compuestos fibrosos aparecen en su lugar, lo que conducirá a la cirrosis o un cáncer de órganos vitales.

Formas de infección

La infección con la hepatitis C viral se produce por parenteral, instrumental, género y de madre a hijo. En los protocolos locales, el código de la hepatitis C tiene una descripción de los factores más comunes:

• transfusión de sangre del donante al destinatario;
• el uso múltiple de una aguja desechable para la formulación de inyecciones a diferentes personas se considera la forma más común de infección;
• contacto sexual;
• durante el embarazo, el feto se puede infectar solo en el caso de una forma aguda de la enfermedad en la madre;
• los salones de manicura y los peluqueros son la amenaza de infección en incumplimiento de todas las reglas de asépticos, antisépticos y esterilización por parte del personal de servicio.

El 40% de los casos de infección en la práctica moderna aún siguen siendo desconocidos.

Síntomas característicos

Pueden aparecer algunos síntomas, pero su impermanencia y desenfoque no causan preocupaciones entre la mayoría de las personas y deben consultar a un médico.

Las quejas subjetivas pueden ser de la siguiente manera:

• náuseas periódicas;
• lomóticos en los músculos y articulaciones;
• decadencia en el apetito;
• taburete de inestabilidad;
• estados apáticos;
• dolor en el área epigástrica.

En contraste con la forma aguda de la enfermedad, el flujo crónico es bastante difícil de determinar sin un análisis específico para los marcadores de hepatitis. Normalmente, la identificación del agente progresivo se produce cuando una encuesta aleatoria del cuerpo para una patología muy diferente.

La hepatitis C MKB 10 tiene el código B18.2, que determina los tipos de medidas de diagnóstico y el uso del tratamiento estándar, que es para designar la terapia con antivirus. Para el tratamiento objetivo de esta patología, los expertos utilizan los siguientes métodos de diagnóstico: prueba de sangre bioquímica en AST, ALT, bilirrubina y proteínas, análisis de sangre general, ultrasonido de órgano abdominal, análisis de sangre para la presencia de anticuerpos contra el virus, biopsia hepática.

El tratamiento de la forma aguda de enfermedades en una institución médica realiza una persona infecciosa, un gastroenterólogo o hepatólogo se dedica a la patología crónica.

El curso de tratamiento en ambos casos dura al menos 21 días.

Hepatitis viral crónica con adultos.

La incidencia de la hepatitis C en la Federación de Rusia aumenta constantemente. La peculiaridad de la hepatitis C crónica es un año largo de año. Más a menudo, estos pacientes se revelan por casualidad, al contactar a las instituciones médicas sobre otras enfermedades, antes de las operaciones, durante el paso de la selección planificada. A veces, los pacientes caen al médico solo en presencia de complicaciones graves como resultado de la enfermedad. Por lo tanto, es tan importante en el tiempo para diagnosticar la hepatitis C viral y comenzar su tratamiento.

La hepatitis C es una enfermedad infecciosa. Se caracteriza por la corriente de luz (hasta la corriente asintomática) a la forma aguda. La mayoría de las veces, la enfermedad adquiere el estado de la crónica, que conlleva el desarrollo de complicaciones severas: cirrosis y carcinomas hepáticos.

La única fuente de virus de hepatitis C sirve a una persona enferma.

El VHC en el mundo de las personas infectadas se consideran aproximadamente 170 millones de personas.

En la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Revisión Final (ICD-10), Hepatitis C viral tiene códigos:

• B17. 2 - Hepatitis aguda C.
• B18. 2 - Hepatitis crónica C.

El agente causal de la patología sirve al virus de la hepatitis C (VHC). La peculiaridad de este virus consiste en una alta capacidad para mutar. La variabilidad del genotipo permite que el virus de la hepatitis C se adapte a las condiciones en el cuerpo humano y la función. Seleccione 6 variedades de este virus.

El establecimiento de una variedad genética de un virus en un caso particular de infección no determina el resultado de la enfermedad, pero la identificación del genotipo permite el pronóstico para la efectividad del tratamiento y tiene un impacto en su duración.

La hepatitis C es peculiar para el camino de la transmisión de la transmisión del patógeno. La implementación del mecanismo ocurre natural (cuando se transmite un virus de una madre al feto, vertical, contacto, cuando se usa artículos para el hogar y con contactos sexuales) y caminos artificiales.

El camino artificial de la infección ocurre a través de la transfusión de sangre infectada y sus componentes, con procedimientos médicos y no médicos, que están acompañados de una violación de la integridad de la piel y las membranas mucosas, al realizar herramientas de manipulación que contienen sangre infectada.

La susceptibilidad de las personas al virus es alta. El surgimiento de la infección de muchas maneras depende de cuántos agentes patológicos cayeran en el cuerpo.

La hepatitis C aguda fluye asintomática, lo que dificulta la diagnóstica. Por lo tanto, casi el 82% de los casos existe una forma crónica de hepatitis C.

La peculiaridad del curso crónico de la enfermedad en adultos es síntomas alisados \u200b\u200bo incluso la ausencia de síntomas. Mayor actividad de las enzimas hepáticas, la detección de marcadores de virus en suero durante el período de seis meses son indicadores de esta enfermedad. A menudo, los pacientes caen al médico solo después de la aparición de la cirrosis hepática y en la manifestación de sus complicaciones.

La infección crónica del VHC puede estar acompañada de una actividad bastante normal de las enzimas hepáticas con un estudio repetido durante el año.

En algunos pacientes (15% o más), se detectan violaciones graves de la estructura del cuerpo durante la biopsia hepática. Según la comunidad médica científica, se encuentran las manifestaciones extras de esta enfermedad, según la comunidad médica científica, en más de la mitad de los pacientes. Ellos determinarán los datos pronósticos de la enfermedad.

El curso de la enfermedad complica tales trastornos extracurriculares, como la producción de proteínas anormales de la sangre, el rojo plano de la glilfritis, la glilfritis, el delfo de la piel, el reumatismo. El papel del virus se establece en el desarrollo del linfoma de células B, la trombocitopenia, la derrota de las glándulas de la secreción interna (tiroidea) y la secreción externa (glándulas salivales y de lágrimas), el sistema nervioso, el ojo, el cuero, las articulaciones, músculos.

Para confirmar el diagnóstico de la hepatitis C crónica, se utilizan los métodos de sondeo e inspección, determinando la bioquímica de la sangre y los indicadores de orina en la dinámica, la presencia de anti-HCV y ARN del HCV. El estándar de diagnóstico de hepatitis viral crónica es la biopsia hepática mostrada por todos los pacientes con los criterios de diagnóstico del proceso inflamatorio crónico en este órgano. Los objetivos de la biopsia es establecer el grado de actividad de los cambios patológicos en el tejido hepático, el refinamiento de la estadalidad de la enfermedad de acuerdo con la potencia de los cambios fibrosos (determinación del índice de fibrosis). A través de la biopsia, la efectividad del tratamiento tiene lugar.

Sobre la base de estas histología del hígado, el plan de tratamiento está determinado por el tratamiento del paciente, las indicaciones de la terapia antiviral y predicen el resultado de la enfermedad.

Existe un estándar claro para el examen del paciente que se sospechó que la hepatitis C. El plan de la encuesta incluye investigación de laboratorio y diagnósticos instrumentales.

Estudios de diagnóstico obligatorios de laboratorio:

• análisis general de sangre;
• análisis de sangre bioquímica (bilirrubina, alt, ast, muestra de timol);
• análisis inmunológico: Anti-HCV; HBS AG;
• análisis general de orina.

Estudios de diagnóstico de laboratorio adicionales:

• bioquímica de sangre;
• coagulograma;
• grupo sanguíneo, factor rhesus;
• estudio inmunológico adicional;
• análisis de sangre ocultos en la sangre oculta.

• Ultrasonido de los órganos abdominales;
• radiografía de los órganos del pecho;
• biopsia primaria percutánea del hígado;
• ezofagogastroduodenoscopia.

El tratamiento de la hepatitis viral C debe ser compleja. Esto implica terapia básica y antiviral.

La terapia básica incluye la observancia de la dieta (Tabla Nº 5), el uso del tipo de cambio de los medicamentos que respaldan las actividades del tracto gastrointestinal (enzimas, hepatoprotectores, preparaciones coleréticas, bifidobacterias).

Es necesario reducir la actividad física, cumplir con el equilibrio psicoemocional, no se olvide del tratamiento de las enfermedades concomitantes.

El propósito de la tenencia de la terapia etiotrópica de la hepatitis C crónica es la supresión de la actividad viral, la eliminación completa del virus del cuerpo y la terminación del proceso de infección patológica. La terapia antiviral es la base de la ralentización de la progresión de la enfermedad, la estabiliza y retrocede los cambios patológicos en el hígado, no permite la formación de una cirrosis hepática y el carcinoma hepático primario, mejora la calidad de vida.

Actualmente, una mejor opción para realizar la terapia etiotrópica de la hepatitis viral crónica es el uso de una combinación de un interferón alfa-2 y ribavirina pegilada durante el período de 6 meses a 1 año (dependiendo del genotipo de virus que causó la enfermedad).

Portal médico Krasnoyarsk Krasgmu.net

Una vez infectado con el virus de la hepatitis C, la mayoría infectada adquiere la hepatitis crónica de la probabilidad de aproximadamente el 70%.

La hepatitis C crónica se está desarrollando en el 85% de los pacientes con una forma aguda de infección. En el proceso de desarrollo de la enfermedad, una cadena de hepatitis viral aguda → hepatitis crónica → cirrosis hepática → El cáncer hepatocelular es bastante probable.

Tenga en cuenta que este artículo contiene solo las ideas generales modernas sobre la hepatitis C crónica.

La hepatitis viral crónica: los síntomas son una forma crónica mucho más peligrosa: la enfermedad dura durades asintomáticas, señala la enfermedad solo la fatiga crónica, la decadencia de la fuerza y \u200b\u200bla falta de energía.

Hepatitis CRÓNICA C.

La hepatitis C crónica es una enfermedad hepática inflamatoria causada por la corriente de virus de la hepatitis C sin mejoría durante 6 meses o más. Sinónimos: hepatitis viral crónica (HGHS), infección crónica del VHC (del inglés. Hepatitis con virus), hepatitis crónica C.

La hepatitis viriva se abrió solo en 1989. La enfermedad es peligrosa, los procede casi asintomáticos y clínicamente no se muestran. La hepatitis C Aguda Viral es solo 15-20% de los casos por recuperación, el resto se está moviendo hacia una forma crónica.

Dependiendo del grado de actividad del proceso infeccioso, la hepatitis viral crónica con actividad mínima, débilmente pronunciada, moderadamente pronunciada, pronunciada, hepatitis fulminante con encefalopatía hepática.

La hepatitis viral crónica con un grado mínimo de actividad (hepatitis viral persistente crónica) ocurre en las condiciones de una respuesta inmune débil genéticamente determinada.

Código de ICD-10 B18.2 Hepatitis viral crónica C.

Epidemiología de la hepatitis C.

La prevalencia de la infección crónica del VHC en el mundo es de 0.5-2%. Asignar áreas con una alta prevalencia de la hepatitis C: asentamientos aislados en Japón (16%), Zaire y Arabia Saudita (\u003e 6%), etc. En Rusia, la incidencia de la infección aguda por VHC es de 9.9 naciones (2005).

La hepatitis viral crónica de más de los últimos 5 años ha llegado al primer lugar en la incidencia y severidad de las complicaciones.

Hay 6 genotipos principales del virus de la hepatitis C y más de 40 subtipos. Es con esto que la alta frecuencia de desarrollo de la hepatitis viral crónica.

Prevención de la hepatitis C

Profilaxis no específica: ver "Hepatitis B crónica".

Los resultados de los estudios indican una baja probabilidad de transferencia de infección por VHC por sexualmente. La vacuna para la prevención de la hepatitis C está en desarrollo.

La hepatitis C crónica es una de las razones principales que conducen al trasplante de hígado.

PONER EN PANTALLA

Determine los anticuerpos totales al virus de la hepatitis C (anti-HCV). Se recomienda que la confirmación del análisis de inmunotrismo positivo mediante el método de inmunotransferencia recombinante.

Formas de infección con la hepatitis C, etiología.

El patógeno está cubierto con un virus que contiene ARN con un diámetro de la familia de 55 nm Flaviviridae. El virus se caracteriza por una alta frecuencia de mutaciones de las partes del genoma que codifica las proteínas E1 y E2 / NS1, lo que causa una variabilidad significativa de la infección por VHC y la posibilidad de infección simultánea con diferentes tipos de virus.

La transmisión de la infección ocurre con una forma hematogénica, con menos frecuencia por sexual o de una madre infectada fetal (3-5% de los casos).

El virus de la hepatitis C se transmite a través de la sangre. El camino sexual no es relevante y la infección con una hepatitis con se produce sexualmente rara vez. La transferencia del virus de la madre durante el embarazo se produce, también extremadamente rara. La lactancia materna no está prohibida cuando la hepatitis C, pero se debe tener precaución cuando la sangre aparece en los pezones.

Puede infectarse con un virus al aplicar tatuajes, piercing, visitando una oficina de manicura, manipulaciones médicas con sangre, incluso cuando la transfusión de sangre, la introducción de las preparaciones de la sangre, las operaciones, en el dentista. También es posible infectarse con el uso general de cepillos de dientes, dispositivos de afeitar, accesorios de manicura.

Con los contactos del hogar, infectados el virus de la hepatitis C es imposible. El virus no se transfiere por gotita de aire, con apretón de manos, brazos y uso de utensilios comunes.

Después de ingresar al virus a la sangre de una persona, ingresa al hígado con sangre, infecta las células hepáticas y está criando allí.

Síntomas de la hepatitis C - Imagen clínica

Los flujos de hepatitis viral crónica, como regla, con una imagen clínica escasa y un nivel de tránsito transaminasa.

En la mayoría de los casos, la enfermedad procede asintomática. En el 6% de los pacientes identifican el síndrome astenico. A menudo hay un estúpido dolor o pesadez no permanente en el hipocondrio derecho (estos síntomas no están directamente relacionados con la infección por VHC), con menos frecuencia: náuseas, disminución del apetito, picazón de piel, artralgia y Malgia.

Manifestaciones clínicas extrasadas de la hepatitis viral C:

• a menudo, la crioglobulinemia mixta, se manifiesta en sí, a la artralgia.
• derrotar al riñón y rara vez el sistema nervioso;
• glomerulonefritis membranosa;
• syndrom de SheGreen;
• piso rojo privado;
• trombocitopenia autoinmune;
• porphyry tardía de la piel.

Diagnóstico de la hepatitis C.

Anamnesis le permite obtener información sobre la posible ruta de la infección y, a veces, sobre la hepatitis C.

Examen físico con hepatitis C.

En la etapa docirótica, una hepatomegalia menor puede ser inexpoxia. La aparición de ictericia, esplenomegalia, telemangience indica la descompensación de la función hepática o la adición de hepatitis aguda de otra etiología (HDV, alcohol, hepatitis de fármaco, etc.).

Estudios de laboratorio con hepatitis C.

Análisis de sangre bioquímica con hepatitis C: síndrome citolítico refleja la actividad de la transaminasa (Alt y AST). Sin embargo, sus indicadores normales no excluyen la actividad citológica de la hepatitis. En la hepatitis crónica con la actividad de Alt rara vez alcanza valores altos y es susceptible a las oscilaciones espontáneas. La actividad constantemente normal de las transaminasas y el 20% de los casos no se correlacionan con la severidad de los cambios histológicos. Solo con la mayor actividad de alt 10 veces y más puede ser (un alto grado de probabilidad de asumir la presencia de necrosis puente del hígado)

Según estudios prospectivos, aproximadamente el 30% de los pacientes con la actividad viral crónica de la hepatitis C (HGHS) de la actividad aminotransferasa se mantiene dentro de los valores normales

Estudios serológicos en la hepatitis C: el marcador principal de la presencia de virus de la hepatitis C en el cuerpo - HCV-PHK. Es posible que AITI-HCV no se detecte en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida, en recién nacidos de la portadora de madres o utilizando métodos de diagnóstico insuficientemente sensibles.

Antes de comenzar la terapia antiviral, es necesario determinar el genotipo de VHC y la carga viral (el número de copias del ARN viral en 1 ml de sangre; el indicador también se puede expresar en mí). Por ejemplo, los genotipos 1 y 4 son peores que tratar los interferones. El valor de la carga viral es particularmente grande con la infección por VHC con el genotipo 1, ya que es inferior a 2x10 ^ 6 copias / ML o Permiso de Molinos / Molinos.

Tratamiento de la hepatitis crónica.

El tratamiento de la hepatitis C crónica está sujeta a pacientes con alto riesgo de cirrosis hepática, determinados por características bioquímicas e histológicas. La terapia de la hepatitis C crónica está dirigida a lograr una respuesta virológica constante, es decir, la eliminación del SERUM HCV-PHK 6 meses después del final de la terapia antiviral, ya que en este caso las recidivas de la enfermedad son raras.

La respuesta del virus está acompañada de bioquímica (normalización de ALT y ACT) e histológicos (reducción de la actividad histológica de la actividad histológica de la fibrosis). La respuesta histológica puede retrasarse, especialmente con su fibrosis original de alto grado. La ausencia de una respuesta bioquímica e histológica para lograr virológicamente requiere una exclusión cuidadosa de otras causas de daño hepático.

Objetivos de tratamiento de la hepatitis C

• Normalización de la actividad sérica de la transaminasa.
• Eliminación del suero HCV-PHK.
• Normalización o mejora de la estructura histológica del hígado.
• Prevención de complicaciones (cirrosis, cáncer de hígado).
• Reduciendo la mortalidad.

Tratamiento de Medicase de la hepatitis CRónica.

La terapia antiviral de la hematita crónica C incluye el uso de interferón alfa (simple o pegilante) en combinación con ribavirina.

El esquema de farmacoterapia de la hepatitis C depende del genotipo del VHC y del peso corporal del paciente.

Los preparativos se utilizan en combinación.

Ribavirin dentro de 2 veces al día durante las comidas en la siguiente dosis: con peso corporal de hasta 65 kgm / día, kgmg / día, kg 1200 mg / día. Por encima de 105 kg - 1400 mg / día.

Interferón alfa en una dosis de 3 millones de me3 veces a la semana en forma de inyecciones intramusculares o subcutáneas. O subcutáneamente peginterferón alfa-2A en una dosis de 180 μg de 1 vez por semana. O subcutáneamente peginterferón alfa-2B a una dosis de 1.5 μg / kg una vez a la semana.

Cuando la infección por VHC con el genotipo 1 o 4, la duración del tipo de cambio de tratamiento combinado es de 48 semanas. Y la infección por VHC con otro genotipo se aplica dentro de las 24 semanas.

Actualmente, el desarrollo de nuevos inhibidores de los medicamentos antivirales de las enzimas de VHC (proteasas, helicases, polimeraz) está en marcha. Con cirrosis hepática compensada, en el resultado de la hepatitis crónica con tratamiento antiviral, se llevan a cabo de acuerdo con los principios generales. En este caso, la probabilidad de reducir la respuesta virológica estable es menor, y la frecuencia de los efectos secundarios de los medicamentos es mayor que en el tratamiento de pacientes sin la cirrosis hepática.

Pronóstico con la hepatitis C crónica

La frecuencia del desarrollo de la cirrosis hepática durante su flujo típico de la hepatitis C crónica alcanza el 20-25%. Sin embargo, es posible fluctuaciones en este indicador en grandes límites, porque el desarrollo de la cirrosis hepática depende de las características individuales del curso de la enfermedad y factores dañinos adicionales (especialmente el alcohol). El proceso de formación de una cirrosis hepática dura de 10 a 50 años (en promedio, 20 años). Cuando la infección a la edad de 50 años y mayores, se acelera la progresión de la enfermedad.

El riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática varía de 1.4 a 6.9%. La terapia antiviral se sirve mediante terapia antiviral con la única forma de prevenir complicaciones pesadas de pacientes con hepatitis C crónica con alto riesgo de progresión de la enfermedad.

Incluso con la proyección descompensada, reduce el riesgo de desarrollar carcinoma gelatocelular a 0.9-1.4% de la promoción, y la necesidad de trasplante de hígado es de 100 a 70%.

Hepatitis viral C.

Código de la ICD-10

Enfermedades relacionadas

Ezervoire y fuente de infección: pacientes con formas crónicas y agudas de la enfermedad que fluye con manifestaciones clínicas y asintomáticas. El suero y el plasma de la sangre de una persona infectada se infectan durante un período que comienza con una o unas pocas semanas antes de la aparición de signos clínicos de la enfermedad, y puede contener un virus indefinidamente.

Mecanismo de transmisión. Sin embargo, similar a la hepatitis B viral, la estructura de las trayectorias de infección tiene sus propias características. Esto se debe a la resistencia relativamente baja del virus en un entorno externo y una dosis de infección bastante grande requerida para la infección. El virus el virus de la hepatitis C se transmite principalmente a través de la sangre infectada y, en menor medida, a través de otros fluidos biológicos humanos. El ARN del virus se detecta en saliva, orina, semilla y fluidos ascíticos.

Los mayores grupos de riesgo incluyen a las personas que desbordan repetidamente la sangre y sus fármacos, así como las personas que tienen intervenciones médicas masivas, trasplantando los órganos de los donantes con una reacción positiva por VHC y múltiples manipulaciones parenterales, especialmente cuando se reutilizan jeringas y agujas no estériles. La prevalencia de la hepatitis C viral entre los adictos a las drogas es muy alta (70-90%); Esta ruta de transferencia es el mayor peligro en la difusión de la enfermedad.

Síntomas

La infección afilada es en su mayoría clínicamente diagnosticada, procede principalmente en una forma riótica subclínica, lo que constituye hasta el 95% de todos los casos de hepatitis viral aguda. El diagnóstico de laboratorio tardío de la infección aguda se debe a la existencia de la llamada "organización Ventana ": En el estudio de los sistemas de prueba de la primera y segunda generación de anticuerpos a la hepatitis viral C 61% de los pacientes aparecen en un período de hasta 6 meses a partir de las manifestaciones clínicas iniciales, y en muchos casos y mucho más tarde.

En el caso de la forma clínicamente manifiesta de la hepatitis viral aguda con signos clásicos de la enfermedad, ligeramente o ausente. Los pacientes observan debilidad, letargo, fatiga rápida, deterioro del apetito, reducción de la tolerancia para las cargas de alimentos. A veces, en el período caro, hay gravedad en el hipocondrio derecho, la fiebre, la artralgia, la polineuropatía, las manifestaciones dispépticas. En general, el análisis de sangre, Leiko y la trombocitopenia pueden detectar. La ictericia se encuentra en el 25% de los pacientes, principalmente en personas con infección post-transfusión. El período de descarga es más fácil, y la característica desaparece rápidamente. La enfermedad es propensa a las exacerbaciones bajo las cuales se produce el síndrome de la ictericia y aumenta la actividad de la aminotransferasa.

Al mismo tiempo, rara vez se encuentran (no más del 1% de los casos) se describen formas fulminantes de hepatitis viral.

En casos de casos, la manifestación de la infección aguda acompaña a las reacciones autoinmunes pesadas: anemia aplásica, agranulocitosis, neuropatía periférica. Estos procesos están asociados con la replicación extrahepática del virus y pueden terminar con la muerte de los pacientes antes de la aparición de títulos de anticuerpos significativos.

Un rasgo distintivo de la hepatitis C viral es un flujo perenne latente o un flujo de baja-almitómico por el tipo de la llamada infección viral lenta. En tales casos, la enfermedad sigue siendo en su mayoría no reconocida y diagnosticada en etapas clínicas lejanas, incluso contra los antecedentes del desarrollo de la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular primario.

Hepatitis viral crónica

RCRZ (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud MD RK)

Versión: Archivo - Protocolos clínicos MH RK (Orden No. 764)

información general

Breve descripción

Código de protocolo: N-T-026 "Hepatitis viral crónica"

Para hospitales de perfil terapéutico.

Otra hepatitis viral crónica no especificada B18.9

Clasificación

Factores de riesgo y grupos

Caras con enlaces sexuales desordenados;

Pacientes de departamentos de hemodiálisis;

Pacientes que necesitan transfusiones de sangre repetidas o sus componentes;

Miembros de la familia del transportista de virus.

Diagnóstico

HBVV ocurre con más frecuencia con los fenómenos del síndrome astenativo, los pacientes están preocupados por la debilidad, la fatiga, el insomnio o el síndrome de gripe, los molestias musculares y articulares, las náuseas. Dolor menos característico en el área epigástrica, diarrea, erupción cutánea, ictericia.

Análisis general de orina;

Muestras de hígado bioquímico (ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGG o GGT, bilirrubina, proteínas séricas, coagulograma o tiempo de protrombina, creatinina o urea);

Marcadores serológicos (HBSAG, HBEAG, Anti-HBC, IgG HBE, IgM anti-HBC, IgG anti-HBE, HBV de ADN, anti-HCH TOTAL, ARN HCV, anti-HDV, ARNH HDV);

Lista de eventos de diagnóstico adicionales:

Hepatitis C (c)

La hepatitis C (la hepatitis C) es una enfermedad viral antropona grave, que se refiere a un grupo condicional de hepatitis de transfusión (transmitida principalmente por la forma parenteral e instrumental). Se caracteriza por la lesión del hígado, la rudeza de la enfermedad y la tendencia a moverse a una forma crónica. La hepatitis del ICD 10, dependiendo de la forma de la enfermedad, clasifica como B17.1 y B18.2

General

La hepatitis es la inflamación del hígado, que se produce durante el daño a los virus, las sustancias tóxicas, así como el resultado de enfermedades autoinmunes. Los overajos a menudo se refieren a la hepatitis "ictericia", porque el color amarillo de la piel y el escler en muchos casos acompaña a varios tipos de hepatitis.

Aunque incluso Hipócrates en V c. antes de Cristo mi. Se señaló que la ictericia tiene formas contagiosas, y los europeos desde el siglo XVII prestó atención a la naturaleza epidémica de la enfermedad, su naturaleza permaneció inexplicable hasta el final del siglo XIX.

Los primeros intentos de explicar la naturaleza y la patogénesis de la epidemia Amarillo se refieren al siglo XIX. Tres teorías de la patogénesis de esta enfermedad aparecieron a lo largo del siglo XIX:

• Gumoral o discrácico, según el cual la enfermedad se desarrolló como resultado de una mayor descomposición en la sangre (el partidario de esta teoría fue el patólogo austriaco RokitanSky (1846)).
• Choledocogénico, según el cual se produce el desarrollo de la enfermedad, debido a la inflamación del tracto biliar, su edema posterior y el bloqueo, es decir, la esencia. Como resultado de la salida perturbada de la bilis. El autor de esta teoría es el clínico francés de Broussais (1829), que considera la aparición de las consecuencias de la ictericia de la propagación del proceso duodenal inflamatorio en las vías graves. El famoso patólogo alemán Virchow en 1849 presentó el concepto de la naturaleza mecánica de la ictericia sobre la base de las ideas de Bruscais y la observación patuanatómica, la ató con el catálogo de un conducto biliar común.
• De acuerdo con el cual se desarrolla la enfermedad debida al daño hepático (hepatitis). En 1839, el inglés Stokes sugirió que el hígado está involucrado en el proceso patológico del catálogo gastrointestinal de la enfermedad. La naturaleza hepática de la ictericia se asumió a K. K. Zeidlitz, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky et al., Pero el primer concepto científicamente fundamental de la etiología de la enfermedad pertenece al destacado médico ruso S. P. Botkin, quien en 1888 formuló las principales enseñanzas de disposiciones sobre hepatitis viral. Incluso antes del descubrimiento de virus S.P. Botkin en sus conferencias clínicas llevó la hepatitis viral a las enfermedades infecciosas agudas, por lo que durante mucho tiempo, esta enfermedad se llamaba la enfermedad de Botkin (actualmente, por lo tanto, a veces llamada hepatitis A).

La naturaleza viral de la hepatitis de este tipo fue descubierta al azar por observaciones clínicas y epidemiológicas. Por primera vez, dichos estudios celebraron Findlay, McCallum (1937) en los Estados Unidos y P. S. Sergiev, ε. M. Tareyev y A. A. A. Gontaeva et al. (1940) en la URSS. Los investigadores trazaron la epidemia de la "ictericia viral", que se desarrollaron a partir de inmunizados contra la fiebre amarilla de las personas en los Estados Unidos, y las fiebres de Pappatachi en Crimea (para la vacunación se usaban en suero de sangre humana). Aunque en esta etapa del agente causal de la enfermedad falló, los estudios experimentales amplios han enriquecido significativamente las ideas sobre las propiedades biológicas básicas del virus.

En 1970, D. Daine descubrió una ictericia en el paciente en la sangre y en el virus del tejido hepático, formaciones esféricas y poligonales, llamadas "partículas de danis" y con infecciosidad y una variedad de antigensidad.

En 1973, que dividió la hepatitis viral a la hepatitis A y la hepatitis B, y los virus de la hepatitis que no sean estas formas se aislaron a un grupo separado "ni un ni B".

En 1989, los científicos estadounidenses bajo el liderazgo de M. Houghton se asignaron un virus de la hepatitis C, que se transmite por la ruta parenteral.

La hepatitis C se distribuye en todo el mundo. La mayoría de las veces se encuentra en las regiones de África, Central y East Asia. En algunos países, el virus puede afectar principalmente a ciertas poblaciones (personas que usan drogas), pero pueden afectar a toda la población del país.

El virus de la hepatitis C tiene muchas cepas (genotipos), cuya distribución depende de la región: los genotipos 1-3 se encuentran en todo el mundo, y su subtipo 1a es más común en América del Norte y del Sur, Europa, Australia y algunas partes de Asia. El genotipo 2 se detecta en muchos países desarrollados, pero cumple con el genotipo menos frecuente 1.

Según algunos estudios, los tipos de hepatitis pueden depender de las diversas formas de transmitir el virus (por lo tanto, el subtipo 3a se detecta principalmente de los adictos a las drogas).

3-4 millones de personas se registran anualmente, que están infectadas con el virus de la hepatitis C. Al mismo tiempo, aproximadamente 350 mil pacientes mueren de enfermedades hepáticas asociadas con la hepatitis C.

Debido a las peculiaridades de la imagen clínica de la enfermedad, la enfermedad rara vez se llama el "asesino cariñoso": la hepatitis C en forma aguda en la mayoría de los casos se produce asintomáticos y rara vez causa la necesidad de ver a un médico.

Formas

Centrándose en la imagen clínica de la enfermedad, la hepatitis C se divide en:

• Forma ostly (hepatitis aguda, código de ICD 10 - B17.1). En la mayoría de los casos, esta forma en adultos procede asintomática, el color amarillo de la piel y los ojos (el signo característico de la hepatitis) está ausente. Las estadísticas precisas del número de pacientes están ausentes: la hepatitis C, los síntomas de los cuales no se expresan, rara vez se asocia con la enfermedad que amenaza la vida. Además, en% de los casos, durante 6 meses a partir de la fecha de infección, las personas infectadas de forma espontánea y sin tratamiento se están deshaciendo del virus. Este formulario a menudo entra en crónico (55-85% de los casos).
• Hepatitis C crónica (código en el ICD 10 B18.2). Se refiere a enfermedades hepáticas difusas que se desarrollan cuando se dañan por el virus de la hepatitis C y duran de 6 meses y más. Para la forma crónica, se caracteriza una imagen clínica escasa con un nivel de tránsito transaminasa. Se observa una cierta secuencia de fase: la fase aguda se reemplaza por latente, seguida de la fase de reactivación, la cirrosis hepática y la formación de carcinoma hepatocelular (en la fase aguda de los períodos de exacerbación, alternan con las fases de remisión). La hepatitis viral crónica se observa aproximadamente 150 millones de personas. El riesgo de cirrosis hepático en tales pacientes es del 15% -30% en el rango de 20 años.

También es posible Virosony crónica (Hepatitis C Viroster: paciente auto-agitado con una forma aguda de una enfermedad o paciente con hepatitis C crónica en la remisión).

También la hepatitis C, dependiendo de la versión genética o la cepa (genotipo), se divide en:

• 6 de los grupos principales (del 1 al 6, aunque muchos científicos sugieren que los genotipos de hepatitis C de al menos 11);
• subgrupos (subtipos que indican letras latinas);
• cuasivides (poblaciones polimórficas de una especie).

Las diferencias genéticas entre los genotipos son aproximadamente 1/3.

Dado que el virus de la hepatitis C reproduce más de 1 billones de viriones (partículas virales de flamada completa) y en el proceso de replicación hace errores en la estructura genética de virus recién generados, millones de cuasivides de este tipo de hepatitis se pueden detectar de un paciente.

Los genotipos de virus de la hepatitis C de acuerdo con la clasificación más común se dividen en:

• Genotipo de hepatitis C 1 (subtipos 1a, 1b, 1c). El genotipo 1A se encuentra principalmente en América del Norte y del Sur y en Australia, y la hepatitis C genotipo, en Europa y Asia.
• Hepatitis C Genotip 2 (2a, 2b, 2c). El subtipo 2a se detecta con mayor frecuencia en Japón y China, 2B, en los Estados Unidos y Europa del Norte, 2C, en Occidente y en el sur de Europa.
• Hepatitis C Genotype 3 (3a, 3b). Subtipo 3A es más común en Australia, Europa y Asia del Sur.
• Hepatitis C Genotype 4 (4A, 4B, 4C, 4D, 4E). El subtipo 4A se detecta con mayor frecuencia en Egipto, y 4C, en el territorio de África Central.
• Hepatitis C Genotype 5 (5a). Subtipo 5A en su mayor parte se reúne en Sudáfrica.
• Hepatitis C Genotype 6 (6a). Subtipo 6A se distribuye en Hong Kong, Macao y Vietnam.
• Genotyp 7 (7a, 7b). Estos subtipos se encuentran con mayor frecuencia en Tailandia.
• Genotip 8 (8a, 8b). Estos subtipos se detectan en Vietnam.
• Genotip 9 (9a). Distribuido en Vietnam.

El genotipo 10a y el genotipo 11a se distribuyen en Indonesia.

En Europa y Rusia, los genotipos 1b, 3A, 2A, 2B son detectados más a menudo.

En Rusia, en pacientes en más del 50% de los casos, se reveló el genotipo de hepatitis C 1b. El subtipo 3A se observa en el 20% de los pacientes, y los porcentajes restantes caen en el genotipo del virus de 2 hepatitis C, 3B y 1A. Al mismo tiempo, la prevalencia de la hepatitis 1B disminuye gradualmente,

el genotipo del virus de la hepatitis C se conserva a un nivel, y la prevalencia del genotipo 2 aumenta lentamente.

Entre los países del Medio Oriente, el mayor número de infectados está registrado en Egipto, alrededor del 20% de la población.

En los países europeos con un alto nivel de vida, en los Estados Unidos, Japón y Australia, el número de enfermos varía de 1.5% a 2%.

En el norte de Europa, el número de hepatitis C no se excede en 0.1-0.8%, y en Europa del Este, Norte de África y Asia, el número de pacientes es de 5 a 6.5%.

En general, existe un aumento en el número de enfermedades de la hepatitis C debido a la detección de pacientes con forma crónica.

Patógeno

Por primera vez, la información sobre el excitador de la hepatitis C se obtuvo como resultado de experimentos en chimpancés: un material que fluye virus que pasó a través del filtro hizo posible establecer el tamaño del virus y el tratamiento de este material con varios Los productos químicos es establecer la sensibilidad a los medios solubles en grasa. Gracias a esto, el virus se atribuyó a la familia Flaviviridae.

Cuando se utiliza el plasma de los chimpancés infectados y los nuevos métodos biológicos moleculares en 1988, el gen de la hepatitis C (VHC): el virus que contiene ARN de la familia Flaviviridae se clonó y se secó.

El genoma de este virus es un ARN lineal de un solo trenzado con polaridad positiva (contiene aproximadamente 9600 nucleótidos). El diámetro del virus se caracteriza por una forma esférica y tiene una cubierta lipídica. En promedio, el diámetro del virus es 50. Contiene dos zonas que codifican:

• proteínas estructurales (locus el y E2 / NS1);
• proteínas no estructurales (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B).

Las proteínas estructurales son parte del virión, y no estructurales (funcionales), tienen la actividad enzimática necesaria para la replicación del virus (proteasa, Helia, ARN polimerasa dependiente de ARN).

La mutación del virus ocurre continuamente, en las áreas intertarias y variables (E1 y E2), existen cambios significativos en las secuencias de nucleótidos. Es que estas secciones del genoma que el virus evade la respuesta inmune del cuerpo y permanece durante mucho tiempo en un estado funcionalmente activo.

Los cambios en las regiones hipervariables conducen a cambios en los determinantes antigénicos (partes de la macromolécula antígeno, que reconocen el sistema inmunológico) es tan rápido que la respuesta inmune se retrasa.

La reproducción del virus tiene lugar principalmente en hepatocitos hepáticos. El virus también puede multiplicarse en mononucleares de sangre periférica, que afecta negativamente al sistema inmunológico del paciente.

Cuando la reproducción del virus:

1. En la etapa inicial, su adsorción ocurre en la membrana celular, después de lo cual se libera un ARN viral en el citoplasma.
2. En la segunda etapa, se transmitió ARN (la proteína se sintetiza en un ARN de matriz de aminoácidos) y el procesamiento de la poliproteína viral, después de lo cual se forma un complejo reactivo, que se asocia con la membrana intracelular.
3. En el futuro, la síntesis de las minus cadenas intermedias del ARN del virus utiliza más cadenas de su ARN, nuevas cadenas y proteínas virales necesarias para recopilar nuevas partículas del virus se sintetizan.
4. La etapa final es la salida del virus de la célula infectada.

Como resultado de mutaciones continuas, todos los genotipos de hepatitis C tienen millones de diferentes cuasivides (difieren en la secuencia de nucleótidos), que son exclusivos de una persona en particular. Según las suposiciones de los científicos, los cuasivides afectan el desarrollo de la enfermedad y la respuesta al tratamiento realizado.

El nivel de homología (similitud) entre los subtipos de un grupo de virus de hepatitis C no supera el 70%, y la diferencia en la secuencia de nucleótidos en cuasivides no supera el 1-14%.

El cultivo del virus de la hepatitis C aún no ha sido posible, por lo que sus propiedades no están suficientemente estudiadas. Como todos los representantes de la familia de los flavivirus, el virus de la hepatitis C no es resistente en un entorno externo: se inactiva por medio de desinfectantes solubles en grasa, sensibles a los OVNIs, a 100 ° C, muere en 1-2 minutos, a 60 °. C - en 30 minutos, pero resiste calentamiento hasta 50 ° C.

Formas de transferencia

La infección de la hepatitis C es parenteral: la transmisión de la hepatitis C de una persona infectada a saludable ocurre en la mayoría de los casos a través de la sangre y los componentes sanguíneos, y en el 3% de los casos a través de espermatozoides y descargas vaginales.

Los principales métodos para transmitir la hepatitis C:

• Transfusión de sangre y sus componentes. Antes de la selección del virus y la aparición de diagnósticos de laboratorio, este camino de infección fue el principal para la hepatitis C, sin embargo, el examen de los donantes obligatorios y los análisis de sangre de laboratorio han reducido significativamente la posibilidad de infección de esta manera (1-2% de Los donantes tienen un virus que ni siquiera son sospechosos).
• Procedimientos y tatuajes de piercing. Este método de infección se encuentra actualmente más a menudo, ya que existe una esterilización de mala calidad de las herramientas utilizadas o su total ausencia.
• Una visita a la oficina de peluquería, manicura o dental, procedimiento de acupuntura.
• Usando maquinillas de afeitar y otra higiene humana de higiene personal.
• Adicción a la inyección (uso de jeringas comunes). De esta manera, aproximadamente el 40% de los pacientes se infecta con mayor frecuencia, se transmite genotipo 3A.
• Provisión de atención médica (al procesar heridas, trabajando con sangre y sus preparaciones en presencia de daño de la piel).

Hay otras formas de transferir la hepatitis C:

• Vertical, es decir, de la madre al niño en el proceso de parto. El riesgo de infección aumenta si se observa la hepatitis C aguda en las mujeres embarazadas, o se ha observado una forma aguda de la enfermedad en los últimos meses de embarazo.
• Sexual. La probabilidad de infección con los enlaces genitales constantes de los pares heterosexuales es bastante baja en el hemisferio norte, en los países del norte de Europa 0 - 0.5%, en América del Norte - 2 - 4.8%. En América del Sur, la infección sexual se observa en 5.6 a 20, 7%, y en el sudeste asiático de 8.8 a 27%.

La transmisión de la hepatitis c viral con contactos sexuales sin protección y en el proceso de nacimiento se observa a menudo que a menudo se compara con el número total de pacientes (3-5%).

Para la hepatitis C métodos de infección a través de la leche materna, los alimentos, el agua y los contactos seguros (abrazos, etc.) no son característicos. El virus no se aplica y cuando se usa utensilios comunes.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo incluyen:

• la necesidad de transfusión de sangre y trasplante de órganos;
• uso de narcóticos en forma de inyecciones;
• la necesidad de purificación de sangre que no funciona (hemodiálisis);
• contacto profesional con sangre y sus preparativos;
• contactos sexuales con pacientes.

El mayor grupo de riesgo incluye personas que usan medicamentos inyectables, pacientes que necesitan hemodiálisis o procedimientos sistemáticos de hemotransfusión, pacientes con enfermedades oncológicas de formación sanguínea, donantes y personal médico.

Dado que puede comprar hepatitis con sexo, el grupo de riesgos incluye:

• personas de orientación sexual no tradicional;
• personas que tienen varias parejas sexuales;
• personas que no utilizan protección mediante protección.

Patogénesis

El período de incubación de la hepatitis C es de 14 días a 6 meses. La mayoría de las veces, las manifestaciones clínicas comienzan a manifestarse después de 1.5 a 2 meses.

La patogénesis de la hepatitis C no se estudia completamente, pero se sabe que el virus penetra en el cuerpo con partículas de sangre previamente infectadas, y, golpeando el torrente sanguíneo, con el flujo sanguíneo entra en hepatocitos, donde el virus se replica principalmente (copiando). ¿Cómo es el proceso de introducir el virus, puede ver a continuación?

Las células hepáticas se ven afectadas como resultado:

• Efecto citopático directo sobre las membranas celulares y las estructuras de hepatocitos. Los cambios de células degenerativos son causados \u200b\u200bpor componentes de virus o productos específicos de sus medios de vida.
• Daño inmunológicamente mediado (incluido autoinmune), que se dirige a los antígenos intracelulares del virus.

En la jaula afectada, se forman unos 50 virus por día.

El curso y éxodo de la hepatitis C (muerte virus o su preservación en la condición activa) dependen de la efectividad de la respuesta inmune del cuerpo.

La fase aguda se acompaña de una alta concentración del nivel de ARN del virus de la hepatitis C en suero durante la primera semana desde el momento de la infección. La respuesta inmune celular específica con la hepatitis C aguda es tarde durante un mes, la inmunidad humoral, durante 2 meses.

La reducción del ARN de hepatitis C se observa con un aumento máximo en el nivel de alt (enzimas marcador para el hígado) en la sangre después de 8 a 12 semanas después de la infección.

La ictericia Como resultado del daño de la célula T en el hígado durante la forma aguda de la hepatitis C se observa rara vez.

Los anticuerpos contra la hepatitis C se detectan ligeramente más tarde, pero pueden estar ausentes.

En la mayoría de los casos, la forma aguda de la enfermedad entra en crónica. Cuando la recuperación RNA ARN (VHC) no se determina utilizando pruebas de diagnóstico estándar. Desde el hígado y otros órganos, el virus desaparece más tarde que de la sangre, ya que el retorno del virus a la sangre en algunos casos se observa incluso después de 4-5 meses después de que el ARN ha dejado de ser revelado en la sangre.

Hasta la fecha, no se establece si el virus desaparece completamente del cuerpo, o una persona incluso después de la recuperación es una hepatitis C Viroster.

Una carga de virus con la hepatitis C en forma crónica se caracteriza por estabilidad y para 2-3 órdenes de magnitud inferior a la forma aguda de la enfermedad.

Casi todos los pacientes que se recuperaron espontáneamente de la hepatitis C aguda se distinguen mediante una respuesta específica policlonal fuerte de las células T, y en pacientes con infección crónica de NSV, la respuesta inmune es débil, corta o estrecha. Esto confirma la dependencia del resultado de la enfermedad de la duración y la fuerza de una respuesta inmune celular específica.

Eascando el virus se encuentra en el control de la respuesta inmune de la maestría asociada con la alta variabilidad mutacional del genoma de la hepatitis C, como resultado de lo cual el virus es capaz de un largo tiempo (tal vez la vida) permanecer en forma activa en el humano. cuerpo.

Los factores que influyen en la inmunidad y determinan su incapacidad para controlar el virus de la hepatitis C, no están suficientemente estudiados.

En presencia de la infección por VHC, pueden aparecer una variedad de lesiones extrahepáticas, que surgen como consecuencia de las reacciones inmunopatológicas de las células inmunocompetentes. Estas reacciones se pueden implementar como células IMMOX (granulomatosis, LinfomacroproproprophAh se infiltran) o reacciones de inmunocomplex (vasculitis de diversas localizaciones).

Los cambios morfológicos en el hígado con una enfermedad dada no difieren especificidad. Básicamente detectar:

• infiltración linfoide de tractos portal, que se acompaña de la formación de folículos linfoides;
• infiltración linfoide de fracciones;
• necrosis escalonada;
• esteatosis;
• daños a pequeños conductos biliares;
• hígado de fibrosis.

Estos son cambios en el hígado, la determinación de la etapa de hepatitis y el grado de actividad histológica, se observan en varias combinaciones.

En forma crónica de la enfermedad:

• la infiltración inflamatoria se distingue por el predominio de los linfocitos alrededor de los focos de muerte y daños a los hepatocitos, así como en los caminos de los portal (se confirma la participación del sistema inmunológico en la patogénesis del daño hepático);
• existe una distrofia grasa de hepatocitos (esteatosis), que es más pronunciado con el daño al genotipo hacia adentro que con el daño al genotipo 1.

Incluso con la baja actividad histológica en forma crónica de la enfermedad, se puede observar la fibrosis del hígado (puede afectar tanto las zonas portal como las zonas periportales de las fracciones y su parte central (fibrosis perivaular)).

La fibrosis del hígado 3 grados con la hepatitis C conduce al desarrollo de la cirrosis, contra la cual puede desarrollarse el carcinoma hepatocelular.

La fibrosis 4 grados con la hepatitis C es esencialmente la cirrosis (fibrosis difusa con la formación de postes falsos).

La cirrosis del hígado se produce en 15-20% de los pacientes y se acompaña de cambios inflamatorios significativos en el tejido hepático.

Síntomas

Después de un período de incubación, aproximadamente el 80% de las personas infectadas tienen una forma asintomática de la enfermedad (hepatitis C) inactiva.

La clínica de hepatitis C con forma aguda incluye:

• La temperatura que generalmente no supera los 37.2-37.5º C y solo en casos raros alcanza los números altos. La temperatura de la hepatitis C aumenta suavemente y puede mantener un largo período, pero tal vez generalmente haya ausente.
• Sentir la fatiga.
• Bajo apetito.
• Náuseas, vómitos que es episódica.
• El sentimiento de gravedad y dolor en el campo del hipocondrio derecho (el área de la proyección hepática).
• Cambiando el color de la orina y las heces. Como resultado del daño a los tejidos del hígado en la orina, existe una cantidad excesiva de pigmento de la bilirrubina, por lo que la orina adquiere una sombra marrón oscuro. La espuma en la norma en la norma se vuelve amarilla y no se distribuye uniformemente en la superficie, y forma pequeñas burbujas desaparecidas rápidamente. Cal adquiere una sombra gris (descolorida) como resultado de la pérdida de hepatocitos de la capacidad de retirar la bilirrubina (es bilirrubina que se convierte en un intestino en un esterkobilina que le da al canal marrón tinte).
• Dolor en las articulaciones, que a menudo se toman para la artritis.
• Piel amarillenta y proteínas oculares (ictericia). Este síntoma se manifiesta de la misma manera que con otros tipos de hepatitis.

Piel amarillenta y proteínas oculares con la hepatitis C.

Si una persona tiene hepatitis C aguda, los síntomas se están desarrollando gradualmente antes de que la aparición de ictericia y cambios en la orina y las heces se recuerdan por gripe.

En algunos casos, los trastornos hepáticos causan erupción con la hepatitis C. Con una forma aguda de la erupción aparecen extremadamente rara vez (pueden ir acompañados de picazón), más a menudo este síntoma acompaña a la cirrosis.

Los síntomas de la hepatitis C en los hombres no difieren de los signos de la enfermedad en las mujeres.

Para la forma crónica de la enfermedad, característica:

• debilidad, fatiga después de cargas menores, sensación de romperse después del sueño;
• dolor en las articulaciones;
• larga subfinición sin razones visibles;
• bloating reducido el apetito;
• taburete inestable;
• reducción de la inmunidad.

El colapso amarillo es posible en el idioma. También hay una violación del ritmo biológico del sueño (día de somnolencia del día, insomnio de la noche) y un cambio en el estado de ánimo hasta la depresión (más a menudo se observan durante la hepatitis C tales síntomas en las mujeres).

Los primeros signos de la hepatitis C en hombres y mujeres se manifiestan después de un daño hepático grave si la enfermedad no se ha detectado antes al analizar.

Los signos claramente notables son:

• ictericia;
• un aumento en el abdomen en volumen (ascitis);
• debilidad y fatiga severa;
• plockets varicosos en la zona del abdomen.

La hepatitis C en los niños se caracteriza por una mayor tendencia a crónica (alrededor del 41% de toda la hepatitis crónica en este grupo de edad) y la progresión en la cirrosis. Es posible desarrollar insuficiencia hepática y la aparición de neoplasias malignas.

La forma aguda de la hepatitis C comienza con el desarrollo del síndrome astenido (trastorno funcional del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta por trastornos dispépticos).

• dolor de estómago;
• dolor en juntas grandes (no siempre observadas);
• aumentado a valores subfabáfricos de la temperatura corporal;
• oscurecimiento de la orina y las heces de blanqueo;
• incianza en la que se observa náuseas, vómitos, dolor de cabeza.

El tono amarillo de la piel y el escler se observa en el 15-40% de los casos (el período de ictericia facilita más que con otros tipos de hepatitis, y dura).

La forma crónica puede filtrarse sin síntomas clínicos durante muchos años (se detecta por casualidad durante las encuestas). La condición relativamente satisfactoria de los niños está acompañada por la hepatomegalia, y en el 60% de los pacientes y la esplenomegalia. Un tercio de los niños sufre de astenia, un aumento de la fatiga, también hay síntomas extrahepáticos (telegangectasia, capilares).

Incluso con un grado mínimo y bajo de actividad de la hepatitis C crónica, existe una tendencia persistente hacia el desarrollo de la fibrosis (50% de los casos al año después de la infección y el 87% de los casos 5 años después).

La hepatitis C recién nacidos se manifiesta:

• falta de apetito;
• temperatura constante subfabile;
• violaciones de heces;
• creciente hígado;
• color de orina oscuro;
• heces de blanqueo;
• erupciones en la piel;
• baja inmunidad.

Tal vez el retraso en el desarrollo y la ictericia.

Diagnóstico

El diagnóstico de la hepatitis C de acuerdo con la ICD10 se basa en:

• Data epidémica anamnesis de la lesión a los primeros signos de la enfermedad revelada.
• La presencia de anticuerpos contra la hepatitis C. Los anticuerpos totales a la hepatitis C (la presencia simultánea de un anticuerpo IgG y IgM, que se forman a las proteínas del virus de la hepatitis C y se detectan por el método IFA) está ausente en la sangre normal. En promedio, los anticuerpos comienzan a producir alterados después de la infección. Los anticuerpos de clase IgM están formados por el Nanuel, y 1.5 a 2 meses después, los anticuerpos IgG. La concentración máxima se observa por el maldito de la enfermedad. Estos anticuerpos pueden estar presentes en suero durante años.
• La presencia de hiperfermenhematia. Elevado en 1.5 a 5 veces la actividad de Alt se considera una hiperfermenia moderada, la hiperfermeniammatia del encaje, y más de 10 veces, altos. Bajo la forma aguda de la enfermedad, la actividad de Alt alcanza el máximo en la 2ª - 3ª semana de la enfermedad y se normaliza por el objetivo con un flujo favorable (generalmente, con la hepatitis C aguda, el nivel de actividad de Alt es 0 A / L). En la forma crónica de la enfermedad, hay un grado moderado y promedio de hiperfermenia. Con la hepatitis C aguda también aumenta el nivel de AST.
• La presencia de trastornos del intercambio de pigmentos.

El diagnóstico de la enfermedad incluye:

• Un análisis de sangre general que le permite revelar el aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (EE) característica de la hepatitis viral.
• Análisis de sangre bioquímica, que permite detectar la mayor actividad de las enzimas hepáticas (transaminasas que caen en sangre de las células hepáticas dañadas).
• Estudio serológico (ELISA), lo que permite identificar anticuerpos contra la hepatitis C.
• Procedimiento de ultrasonido. El ultrasonido del hígado durante la hepatitis C le permite identificar los cambios en la estructura del hígado.

Dado que el VIH y la hepatitis C se pueden combinar (coinfección, que se observa más a menudo en genotipo 3a), al identificar una de las enfermedades, analiza la segunda enfermedad.

Si los anticuerpos de la hepatitis C se detectan en la sangre o existe una sospecha de hepatitis C, el paciente está dirigido a:

• Análisis de PCR en la hepatitis C (un estudio de sangre, que le permite identificar el material genético del virus).
• Elastometría. Se realiza en el aparato FIBRICKAN, lo que le permite determinar la densidad del tejido hepático con ultrasonido.

PCR en la hepatitis C sucede:

• Cualitativa: confirma la presencia de un virus en la sangre. Se caracteriza por una cierta sensibilidad (ME / ML), por lo tanto, no revela el virus a una concentración muy baja.
• Cuantitativa: determina la concentración del virus en la sangre. Tiene una sensibilidad más alta que una prueba de calidad.

El análisis de alta calidad en la hepatitis C es llevado a cabo por todos los pacientes que identificaron anticuerpos contra la hepatitis C (norma: "no detectada"). Realización de PCR cualitativa a la hepatitis C, las pruebas se usan generalmente con sensibilidad no inferior a 50 ME / ml. Eficaz para controlar los resultados de la terapia.

El análisis cuantitativo de la hepatitis C (carga viral) nos permite determinar el número de unidades del material genético del ARN viral en una cierta cantidad de sangre (estándar - 1 ml). La unidad de medir el número de material genético es ME / ML (unidades internacionales por mililitro). También es posible usar una unidad de este tipo como copias / ml.

La carga viral afecta la infecciosa (con una alta concentración del virus, el riesgo de infección se incrementa con una infección vertical o sexual), así como en la efectividad del tratamiento basado en el interferón (con una carga viral baja, tal terapia será Efectivo, y con alto - no).

No hay opiniones uniformes de especialistas sobre la frontera entre la carga viral alta y baja en la actualidad, pero los autores extranjeros separados en sus obras son 400.000 me / ml. Por lo tanto, la carga viral con la hepatitis C, la norma para la terapia basada en valores de interferón hasta 400.000 me / ml.

La prueba cuantitativa se realiza antes de nombrar tratamiento y 12 semanas después, desde su inicio si una prueba cualitativa también muestra la presencia de un virus en la sangre. El resultado de esta prueba puede ser una evaluación cuantitativa de la concentración del virus, "por debajo del rango de medición" y "no detectado".

El análisis de prueba de PCR para la hepatitis C proporciona resultados precisos, con la excepción del análisis falso positivo en la etapa final de la recuperación.

El análisis por parte del método IFA puede, en casos raros, dar un resultado falso positivo en la hepatitis C, que puede ocurrir como consecuencia:

• Reacciones cruzadas de evastado.
• El embarazo. El análisis falso positivo en la hepatitis C durante el embarazo se asocia con el proceso de gestación, la formación de proteínas específicas y un cambio en la composición de microelemento de la sangre y el fondo hormonal del cuerpo.
• Infecciones agudas del tracto respiratorio superior, incluida la gripe.
• Vacunación reciente contra la influenza, el tétanos o la hepatitis B.
• Terapia de interferón recientemente alfa.
• Tuberculosis existente, herpes, malaria, hernia, esclerosis, esclerodermia, artritis y insuficiencia renal.
• Aumento de la bilirrubina en la sangre, que es individual.
• Enfermedades autoinmunes.
• La presencia de neoplasias malignas y benignas.

Si sospechoso de un análisis falso positivo sobre la hepatitis C requiere una investigación adicional. Si se obtiene un análisis positivo de la hepatitis C por el método PCR, se prescribe el tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento de la hepatitis C incluye:

• cumplimiento de un estilo de vida saludable;
• tratamiento médico.

Vacaciones completas, nutrición racional y bebida abundante en combinación con un polimorfismo hereditario genéticamente del gen interferon-λ IL28B C / C en el 20% de los casos conduce a una cura espontánea de pacientes con una forma aguda de la enfermedad.

Hasta 2011, la medicina principal contra la hepatitis C, que se utilizó en todo el mundo, una combinación de interferón y ribavirina. Estos medicamentos para tratar la hepatitis C se prescribieron de 12 a 72 semanas, dependiendo del tipo de genotipo de virus. Este tratamiento de la hepatitis C viral fue efectiva en% de pacientes con genotipos 2 y 3, y en% pacientes con genotipos 1 y 4.

Dado que muchos pacientes tenían síntomas adversos adversos, y en 1/3 hubo problemas emocionales, en la actualidad, los pacientes con hepatitis C crónica y la falta de alto riesgo de muerte debido a otras enfermedades se prescriben sin terapia interferónica utilizando medicamentos antivirales de acción directa.

Si la hepatitis C interferónica se basa en el uso de inhibidores de la replicación de 3 proteínas no estructurales del virus de la hepatitis C (proteasa NS3 / 4A, proteína resistente al interferón NS5A, polimerasa NS5B). El alto umbral de resistencia se caracteriza por sofásbuvir (inhibidor de la polimerasa NCLEOTIDE NS5B), por lo que la terapia antiviral para la hepatitis C con cualquier esquema de tratamiento se basa en el uso de este medicamento en ausencia de contraindicaciones individuales.

Para la efectividad de la hepatitis, la terapia con el tratamiento debe ser complejo.

El diagrama de tratamiento depende de la forma de la enfermedad y el genotipo del virus, por lo que la gepatitis de la gepatitis C es importante en el diagnóstico.

Si el paciente es la hepatitis C aguda, el tratamiento es más eficiente durante los primeros seis meses posteriores a la infección. Preparaciones de la hepatitis C:

• sofosbuvir + Daclatasvir o Sophosbuvir + Valpatasvir durante 6 semanas;
• sofosbuvir + Daclatasvir o Sofosbuvir + ValpatasVir durante 8 semanas con infección por VIH.

Hepatitis C crónica, tratamiento:

• En ausencia de una cirrosis hepática y durante los genotipos de virus 1, 2, 4, 5, 6 - Sofosbuvir + VarlatasVir durante 12 semanas.
• En ausencia de una cirrosis del hígado, el genotipo de la hepatitis C3, el tratamiento - Sofosbuvir o Obitosvir + Paritaprevir (Ombitasvir + Ritonavir), o Sofosbuvir + Vopatasvir (posiblemente en combinación con Ribavirin) durante 12 semanas.
• Con la cirrosis compensada del hígado en los genotipos del virus 1, 2, 4, 5, 6 durante 12 semanas, se asigna Sofosbuvir + Valpatasvir.
• Con una cirrosis compensada del hígado y el genotipo del virus 3, se asigna a 12 semanas de sofásbuvir y mudcoprevir o elbasvir, posiblemente el nombramiento de obionesvira + parityrevir + ritonavir o una opción menos óptima - Sofosbuvir o Valpatasvir y Ribavirin.
• Con una cirrosis descompuesta del hígado durante 12 semanas, Sofosbuvir o Valpatasvir y Ribavirin (MusopeVir y otros inhibidores de la proteasa replicados no se prescriben debido a su alta hepatotoxicidad).

En el tratamiento de los preparativos de la hepatitis C con los mejores resultados del tratamiento, sofásbuvir o valpatasvir + ribavirina (efectivo en% de los casos), pero hay otros regímenes de tratamiento posibles.

Sophosbuvir - Sustancia química activa del medicamento antiviral patentado "SOVALDI", que produce la Corporación Americana GILEAD Sciences Inc. Debido a la capacidad del fármaco para inhibir la polimerasa NS5B de la reproducción de la hepatitis C del virus disminuye significativamente o se detiene. Sophosbuvir en eficiencia supera todos los demás medicamentos actualmente desde la hepatitis C.

Tratamiento de la hepatitis C, preparaciones con los mejores resultados del tratamiento con la sustancia activa Sofosbuvir:

• Cimivir, sovihep, resof, hepcinat, hepcvir, virso del fabricante indio;
• Gratisovir, GrateZiano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropeck Producción egipcia.

Los hepatoprotectores para la hepatitis C no reducen la actividad del virus, sino que solo estimulan la regeneración de las células hepáticas y reducen los síntomas de la enfermedad.

Hepatitis C y embarazo

Embarazo y hepatitis C de la Madre: el riesgo de transmisión del virus al niño en el proceso de parto (en ausencia de infección por VIH, la infección por la madre se produce solo en el 5% de los casos, y si la infección por VIH tiene aproximadamente el 15.5% de los casos).

Debido a la posibilidad potencial de la transmisión intrauterina de infección

las técnicas de diagnóstico prenatal no se recomiendan a tales pacientes. Actualmente, la terapia antivirus de las mujeres embarazadas no se lleva a cabo, aunque el uso del interferón alfa en el tratamiento de la leucemia mielogénica crónica en mujeres embarazadas da buenos resultados y no causa derrota a los fetos.

Si la hepatitis C se ha revelado en mujeres embarazadas, en el primer y tercer trimestre es necesario medir la carga viral de la madre. Dependiendo de la carga viral, el género con la hepatitis C puede ser natural y por cesárea (con carga viral, más de 106-107 copias / ml de mujeres se recomiendan la cesárea).

Pronóstico

Actualmente, la hepatitis C es curable completamente en el 40% de los pacientes con hepatitis 1 y 70% de los pacientes con 2 y 3 genotipos.

Dado que la hepatitis C aguda rara vez se detecta en un tiempo oportuno, generalmente no se lleva a cabo un tratamiento. Al mismo tiempo, del 10 al 30% de los pacientes se recuperan de forma independiente, y la enfermedad infectada restante se vuelve crónica.

La vida con la hepatitis C se deteriora en una relación cualitativa (el estado de un paciente en particular depende de las características de su cuerpo, el genotipo del virus y la presencia / ausencia de tratamiento). En el proceso de tratamiento, es posible el desarrollo de efectos secundarios (insomnio, irritabilidad, irritabilidad, reducción del nivel de hemoglobina, la ausencia de apetito y la aparición de erupciones cutáneas).

Las complicaciones para la hepatitis C incluyen:

• fibrosis del hígado;
• cirrosis hepática (en 20-30%);
• hepatocarcin (en 3-5%);
• enfermedades del tracto biliar;
• hígado a quien.

Estas implicaciones de la hepatitis C son más comunes en pacientes de un grupo de riesgo.

Las manifestaciones extratensas también son posibles: glomerulonefritis, crioglobulinemia mixta, porfiria tardía de la piel, etc.

En la hepatitis C severa, la vida útil se reduce significativamente, con la cirrosis del hígado, la supervivencia diez años es del 50%.

La incapacidad de la hepatitis C se proporciona en presencia de complicaciones de la enfermedad (cirrosis severa o cáncer de hígado).

Prevención

Actualmente, las vacunas aprobadas de la hepatitis C están ausentes, sin embargo, algunas de las vacunas desarrolladas muestran resultados alentando.

Dado que la hepatitis C se transmite principalmente con la sangre, las principales medidas preventivas son:

• proyección de sangre donante;
• cumplimiento de precauciones en instituciones médicas;
• el uso de agujas desechables para el tatuaje, lo que impide el uso de artículos de higiene personal con diferentes personas;
• tratamiento sobre el abuso de drogas y la provisión paralela de nuevas agujas y jeringas.

Dado que la hepatitis C y el sexo rara vez, pero aún se interrelacionan, las medidas de precaución son contactos sexuales protegidos (especialmente para las personas que tienen un paciente con la partición de la hepatitis C).

Para evitar el desarrollo de complicaciones de la hepatitis C, se recomienda realizar un estilo de vida saludable y cumplir con la dieta (número de tabla 5). Se cree que el alcohol y la hepatitis C, los conceptos son incompatibles, aunque no hay evidencia de que las bebidas alcohólicas afecten el desarrollo de la fibrosis en dosis pequeñas.