هپاتیت ، mcb نامشخص. هپاتیت C مزمن - علائم ، درمان و تشخیص هپاتیت C ویروسی طبق میکروب شناسی 10

29.08.2020

صدها تامین کننده داروهای هپاتیت C را از هند به روسیه می آورند ، اما فقط M-PHARMA به شما در خرید sofosbuvir و daclatasvir کمک می کند و مشاوران حرفه ای به س questionsالات شما در طول درمان پاسخ می دهند.

هپاتیت ویروسی (B15-B19)

در صورت لزوم از کد اضافی (کلاس XX) استفاده کنید تا علتی برای هپاتیت پس از تزریق ایجاد شود.

مستثنی شده:

هپاتیت سیتومگالوویروس (B25.1)
هپاتیت ویروس هرپس (B00.8)
عواقب هپاتیت ویروسی (B94.2)

در روسیه ، طبقه بندی بین المللی بیماری های ویرایش دهم (ICD-10) به عنوان یک سند هنجاری واحد به منظور در نظر گرفتن موارد بروز ، دلایل مراجعه جمعیت به م institutionsسسات پزشکی همه بخش ها و علل مرگ تصویب شده است.

ICD-10 در سال 1999 با دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 97/05/27 در سراسر فدراسیون روسیه به کار مراقبت های بهداشتی درآمد. شماره 170

WHO در سال 2017 2018 تجدید نظر جدید (ICD-11) را برنامه ریزی کرده است.

همانطور که توسط WHO اصلاح و تکمیل شده است

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

منبع: http://mkb-10.com/index.php؟pid\u003d531

طبقه بندی هپاتیت طبق ICD-10 - کدهای بیماری

به عنوان یک قاعده ، هپاتیت (کد ICD-10 به پاتوژن بستگی دارد و در محدوده B15-B19 طبقه بندی می شود) ، که یک بیماری التهابی کبدی پلی اتیولوژیک است ، منشا ویروسی دارد. امروزه ، در ساختار آسیب شناسی های این اندام ، هپاتیت ویروسی مقام اول را در جهان به خود اختصاص داده است. متخصصان عفونت - کبد چنین بیماری را درمان می کنند.

علت هپاتیت

طبقه بندی بیماری پیچیده است. هپاتیت با توجه به عامل ایجادکننده به 2 گروه بزرگ تقسیم می شود. این آسیب شناسی های غیر ویروسی و ویروسی است. فرم حاد شامل انواع مختلف بالینی با علل مختلف است.

در عمل ، انواع زیر بیماری های غیر ویروسی تشخیص داده می شود:

شخصیت التهابی- نکروتیک در نسخه خود ایمنی ، یعنی در صورت ایجاد هپاتیت خودایمن ، آسیب کبدی پیشرونده ای دارد. مصونیت شخصی کبد را از بین می برد.
در نتیجه تابش طولانی مدت در دوزهای بیش از 300-500 راد به مدت 3-4 ماه ، نوع تابش التهاب بافت کبد ایجاد می شود.
اغلب ، نکروز در هپاتیت سمی (ICD-10 کد K71) رخ می دهد. نوع کلستاتیک ، یک بیماری بسیار جدی کبدی ، با مشکلات جریان صفرا همراه است.
در ساختار این آسیب شناسی ، هپاتیت مشخص نشده تعیین می شود. چنین بیماری به طور نامحسوس ایجاد می شود. این یک بیماری است که به سیروز کبدی تبدیل نشده است. همچنین به مدت 6 ماه کامل نشده است.
در برابر پس زمینه بیماری های عفونی ، آسیب های دستگاه گوارش ، آسیب به سلول های کبدی از نوع التهابی-دیستروفی ایجاد می شود. این هپاتیت واکنشی است (کد ICD K75.2).
زردی سمی به یک نوع دارویی یا الکلی تقسیم می شود ، که در نتیجه سو abuse استفاده از نوشیدنی های مضر یا داروها ایجاد می شود. هپاتیت دارویی یا الکلی ایجاد می شود (ICD-10 کد K70.1).
بیماری با علت ناشناخته ، هپاتیت کریپتوژنیک است. این روند التهابی در کبد موضعی شده و به سرعت در حال پیشرفت است.
نتیجه عفونت با سفلیس ، لپتوسپیروز التهاب باکتریایی بافت کبد است.

بیماری های منشا ویروسی

در حال حاضر ، علت هر یک از این عوامل بیماری زا به طور دقیق مورد بررسی قرار گرفته است. در هر نوع بیماری ، ژنوتیپ ها - زیرگونه ویروس ها - پیدا شد. هر کدام از آنها همیشه ویژگی های متمایز خود را دارند.

ویروس های A و E حداقل خطرناک هستند. این عوامل عفونی از طریق غذا و نوشیدنی های آلوده و دست های آلوده منتقل می شوند. یک ماه یا نیم دوره درمان این نوع زردی ها است. خطرناک ترین ویروس های B و C هستند. این عوامل موذی زردی از راه جنسی منتقل می شوند ، اما بیشتر از طریق خون صورت می گیرند.

این امر منجر به ایجاد هپاتیت مزمن شدید B (ICD-10 کد B18.1) می شود. زردی با منشا ویروسی C (CVHC) اغلب بدون علامت قبل از 15 سالگی ایجاد می شود. روند تخریب به تدریج در بدن بیمار با هپاتیت C مزمن (کد ICD B18.2) اتفاق می افتد. هپاتیت مشخص نشده حداقل شش ماه طول می کشد.

اگر یک روند التهابی پاتولوژیک برای بیش از 6 ماه ایجاد شود ، یک نوع مزمن بیماری تشخیص داده می شود. علاوه بر این ، تصویر بالینی همیشه مشخص نیست. هپاتیت ویروسی مزمن به تدریج اتفاق می افتد. این فرم در صورت عدم درمان صحیح ، اغلب منجر به ایجاد سیروز کبدی می شود. اندام توصیف شده بیمار افزایش می یابد ، ظاهر درد آن مشاهده می شود.

مکانیسم و \u200b\u200bعلائم توسعه بیماری

سلولهای اصلی چند منظوره کبد سلولهای کبدی هستند که در عملکرد این غده دفع نقش عمده ای دارند. اینها هستند که هدف ویروس های هپاتیت قرار می گیرند و تحت تأثیر عوامل ایجاد کننده بیماری قرار می گیرند. آسیب عملکردی و آناتومیکی کبد ایجاد می شود. این امر منجر به اختلالات شدید در بدن بیمار می شود.

روند پاتولوژیکی که به سرعت در حال پیشرفت است ، هپاتیت حاد است که در طبقه بندی بین المللی بیماری های تجدید نظر دهم تحت کدهای زیر قرار دارد:

فرم حاد A - B15 ؛
فرم حاد B - B16 ؛
فرم حاد C - B17.1 ؛
فرم حاد E - B17.2.

آزمایش خون با تعداد زیادی آنزیم کبدی ، بیلی روبین مشخص می شود. در مدت زمان کوتاه ، زردی ظاهر می شود ، بیمار علائم مسمومیت بدن را دارد. این بیماری با بهبودی یا مزمن شدن روند به پایان می رسد.

تظاهرات بالینی شکل حاد بیماری:

سندرم کبد. اندازه طحال و کبد به سرعت افزایش می یابد.
سندرم خونریزی دهنده به دلیل نقض هموستاز ، خونریزی عروق افزایش می یابد.
علائم سوys هاضمه این مشکلات با سوi هاضمه آشکار می شوند.
رنگ ادرار و مدفوع تغییر می کند. مدفوع سفید مایل به خاکستری است. ادرار تیره می شود. غشاهای مخاطی و پوست رنگ زرد پیدا می کنند. در نوع اكتريك يا آنتيكتريك ، نوع هپاتيت حاد كه نوعي در نظر گرفته مي شود ، ممكن است بروز كند.
سندرم آستنیک به تدریج شکل می گیرد. این بی ثباتی عاطفی ، افزایش خستگی است.

خطر زردی ویروسی

از بین تمام پاتولوژی های سیستم کبدی ، نوع ویروسی این بیماری اغلب منجر به ایجاد سرطان یا سیروز کبدی می شود.

به دلیل خطر تشکیل دومی ، هپاتیت به ویژه خطرناک است. درمان این آسیب شناسی ها بسیار دشوار است. نتیجه مرگبار در مورد هپاتیت ویروسی اغلب مشاهده می شود.

آزمایشات تشخیصی

ایجاد عامل ایجاد کننده آسیب شناسی ، شناسایی علت توسعه بیماری هدف از معاینه است.

روشهای تشخیصی شامل لیست زیر است:

مطالعات ریخت شناسی. بیوپسی پنچری. از یک سوزن توخالی نازک برای سوراخ شدن بافت به منظور بررسی نمونه برداری استفاده می شود.
آزمایشات ابزاری: MRI ، سونوگرافی ، CT. تست های آزمایشگاهی: تست های سرولوژی ، تست های عملکرد کبد.

روش های درمانی قرار گرفتن در معرض

متخصصان ، براساس نتایج معاینه تشخیصی ، درمان محافظه کارانه را تجویز می کنند. درمان اتیولوژیک خاص با هدف از بین بردن دلایل بیماری انجام می شود. به منظور خنثی سازی مواد سمی ، سم زدایی اجباری است.

آنتی هیستامین ها برای انواع بیماری ها نشان داده می شوند. رژیم درمانی لازم است. یک رژیم متعادل و کم مصرف برای هپاتیت ضروری است.

در اولین علائم مشکل ، مهم است که به موقع با یک متخصص با تجربه تماس بگیرید.

منبع: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

هپاتیت ویروسی حاد و مزمن

هپاتیت ویروسی مزمن (CVH) یک التهاب مزمن کبدی است که توسط ویروس های هپاتوتروپیک ایجاد می شود ، حداقل بدون تمایل به بهبود برای مدت 6 ماه ادامه دارد.

اکثریت قریب به اتفاق موارد CVH ناشی از ویروسهای هپاتیت B ، C و D است. نقش سایر ویروسهای کبدی (ویروس G ، TTV ، SEN و غیره) هنوز کاملاً درک نشده است.

B18 هپاتیت مزمن

B18.0 هپاتیت ویروسی مزمن B با عامل دلتا

B18.1 هپاتیت ویروسی مزمن B و بدون عامل دلتا

B18.2 هپاتیت ویروسی مزمن C

B18.8 سایر هپاتیتهای ویروسی مزمن

B18.9 هپاتیت ویروسی مزمن ، مشخص نشده است

اختصارات: HBV - ویروس هپاتیت B ؛ HCV - ویروس هپاتیت C ؛ HDV - ویروس هپاتیت D.

نمونه ای از فرمولاسیون تشخیص

در صورت عدم وجود داده ها از یک مطالعه ریخت شناسی ، ارزیابی فعالیت فرآیند با شدت سندرم سیتولیز امکان پذیر است (به بخش "طبقه بندی" مراجعه کنید).

هپاتیت B یکی از شایع ترین عفونت ها است. در جهان ، تقریباً 300 میلیون بیمار مبتلا به CVH B (تقریباً 5٪ از کل جمعیت) وجود دارد. هر ساله در اثر آسیب کبدی مرتبط با عفونت HBV ، حداقل افراد می میرند (مقام نهم در ساختار مرگ و میر کل). شیوع عفونت HBV در هر کشور به طور قابل توجهی متفاوت است.

■ مناطقی که شیوع کمی دارند (تا 2٪ از جمعیت) شامل ایالات متحده ، کانادا ، اروپای غربی ، استرالیا و نیوزیلند است.

■ مناطقی با شیوع متوسط \u200b\u200b(3-5٪) شامل اروپای شرقی ، کشورهای مدیترانه ای ، ژاپن ، آسیای میانه و خاورمیانه و آمریکای مرکزی و جنوبی است.

■ مناطقی با شیوع بالا (10-20٪) (مناطق بومی) شامل آسیای جنوبی ، چین ، اندونزی ، کشورهای گرمسیری آفریقا ، جزایر اقیانوس آرام ، آلاسکا است.

عامل ایجاد کننده عفونت HBV یک ویروس DNA از خانواده Hepadnaviridae است. راه اصلی انتقال تزریقی (تزریق ، تزریق خون) و همچنین از طریق غشای مخاطی و پوستی آسیب دیده (در حین رابطه جنسی به صورت پری ناتال) است. هپاتیت B با مسری بودن زیاد مشخص می شود - اگر مقدار ناچیزی از مواد آلوده (0001/0 میلی لیتر خون) با پوست آسیب دیده یا غشای مخاطی تماس پیدا کند ، عفونت امکان پذیر است. ویروس در محیط خارجی پایدار است ، در دمای اتاق حداقل برای 7 روز بیماری زایی خود را در خون خشک حفظ می کند.

فراوانی روشهای انتقال فردی از منطقه ای به منطقه دیگر بسیار متفاوت است. در کشورهایی که شیوع کمی دارند ، عفونت اغلب از طریق مقاربت جنسی و تزریقی (در گروه های خطر) اتفاق می افتد. در مقابل ، در کشورهایی با شیوع متوسط \u200b\u200bو به ویژه زیاد ، راه اصلی عفونت قبل از تولد است.

Ags اصلی HBV شامل سطح (استرالیا) (HBsAg) ، مدولاری (HBcAg) است که فقط در سلولهای کبدی یافت می شود و یک نشانگر تکثیر ویروس (HBeAg) است. HBsAg ، HBeAg ، آنتی بادی نسبت به آنها و HBcAg (ضد HBs ، anti-HBe ، anti-HBc) ، و همچنین HBV DNA مهمترین نشانگرهای سرولوژیک هپاتیت B هستند (برای جزئیات بیشتر ، به بخش تشخیص مراجعه کنید).

براساس WHO ، حداقل 170 میلیون HCV در جهان آلوده است. شیوع عفونت HCV نیز در مناطق مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است - از 0.01-0.02 in در اروپای غربی تا 6.5 in در گرمسیری آفریقا. CVH C شایعترین شکل بیماری مزمن کبدی در اکثر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی است. تعداد کل آلوده به HCV در روسیه بیش از 1 میلیون و 700 هزار نفر است. عفونت HCV در حدود 40٪ موارد بیماری مزمن کبدی علت است.

این بیماری توسط ویروس RNA از خانواده Flaviviridae ایجاد می شود. مسیر اصلی انتقال به صورت تزریقی است. انتقال جنسی و پری ناتال نیز ممکن است ، اما به دلیل مسری بودن ویروس نسبتاً کم (در مقایسه با HBV) از اهمیت کمتری برخوردار است. HCV از نظر ژنتیکی ناهمگن است - 6 ژنوتیپ اصلی (1-6) و حداقل 50 زیرگروه وجود دارد. در قلمرو فدراسیون روسیه ، ژنوتیپ های 1b و 3a شایع ترین هستند.

ژنوتیپ ویروس برای درمان از اهمیت اساسی برخوردار است: اثربخشی داروهای ضد ویروسی در مقایسه با ژنوتیپ های 2 و 3 (تا 80-90٪) در مورد عفونت های مرتبط با ژنوتیپ 1 به میزان قابل توجهی پایین تر است (بیش از 50٪).

نشانگرهای سرولوژیکی اصلی هپاتیت C آنتی بادی های ضد HCV (ضد HCV) و RNA ویروسی هستند.

عفونت HDV بیشتر در جنوب اروپا ، آفریقای شمالی ، خاورمیانه و آمریکای مرکزی و جنوبی دیده می شود. در بعضی مناطق شیوع آن می تواند به 47٪ برسد. تقریباً 15 میلیون بیمار مبتلا به هپاتیت D در سراسر جهان وجود دارد. بروز عفونت HDV در بیماران مبتلا به CVH B تقریباً 10٪ است (داده های ایالات متحده).

این بیماری توسط ویروس RNA ناقص (HDV ، δ ویروس) ایجاد می شود ، که برای بیان و بیماری زایی به HBV نیاز دارد. مسیرهای انتقال مشابه مسیرهای عفونت HBV است. این بیماری می تواند به صورت عفونت حاد همراه با عفونت همزمان با HBV و δ-ویروس (عفونت همزمان) یا عفونت حاد با عفونت HDV ناقلین HBV یا بیماران CVH B (فوق عفونی) رخ دهد. هپاتیت D معمولاً شدید است و با کارآیی پایین درمان خاص و پیش آگهی ضعیف مشخص می شود. نشانگرهای سرولوژی - AT kAg HDV (ضد HDV) و RNA ویروسی.

screen برای غربالگری عفونت HBV ، از آزمایش ELISA برای HBsAg استفاده می شود. این تحقیق در گروههای زیر جمعیت انجام می شود.

llهمه زنان باردار در اولین مراجعه به دکتر. اگر زن در معرض خطر باشد ، مطالعه دوم (با نتایج منفی مطالعه اول) در سه ماهه سوم انجام می شود. اگر نتایج مثبت باشد ، پیشگیری فوری از عفونت در نوزاد تازه متولد شده لازم است (بخش "پیشگیری" را ببینید).

✧ در افراد در معرض خطر عفونت HBV (با این حال ، حداقل در 30-40٪ بیماران حاد هپاتیت ویروسی B هیچ فاکتور خطر وجود ندارد):

- همجنس گرایان و مردانی که رابطه جنسی دوجنسیتی را انجام می دهند.

- افرادی که از داروهای وریدی استفاده می کنند ؛

- افرادی که زندگی جنسی بی بند و باری دارند.

- قربانیان خشونت جنسی

- بیماران بخش های همودیالیز ؛

- بیماران مبتلا به سایر بیماریهای مقاربتی ؛

- مهاجران از مناطق بومی عفونت HBV.

- شرکای جنسی بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی B حاد یا مزمن یا افرادی که از نزدیک با خانواده در تماس هستند.

- کارگران پزشکی (در چارچوب معاینات پیشگیرانه سالانه) ؛

- افسران اجرای قانون ؛

- افرادی که در مکان های محرومیت از آزادی هستند.

✧ در بیمارانی که علائم هپاتیت حاد یا مزمن با علت نامشخص دارند ، یا وقتی که افزایش فعالیت ALT و / یا AST در سرم خون تشخیص داده می شود و با بیماری های دیگر ارتباط ندارد.

screen اگر شیوع عفونت HBV 20٪ یا بیشتر باشد ، غربالگری روتین در جمعیت عمومی از نظر اقتصادی امکان پذیر است.

■ برای غربالگری عفونت HCV ، از ELISA ضد HCV استفاده می شود (حساسیت این روش به 98.8 reaches می رسد ، ویژگی آن 99.3 است).

fدر صورت کسب نتایج مثبت ، لازم است با تعیین RNA HCV در خون با استفاده از PCR عفونت را تأیید کنید. وجود ضد HCV در خون در غیاب RNA ویروسی معمولاً نشان می دهد که بیمار در گذشته به بیماری مبتلا بوده است. استثنا exception بیماران کم نقص ایمنی (از جمله بیماران تحت همودیالیز و پس از پیوند اعضا) هستند که ممکن است در حضور HCV RNA ضد HCV در خون خود نداشته باشند.

✧همان جمعیت در مورد عفونت HBV غربالگری می شود (به جز زنان باردار). از آنجایی که در کشورهای پیشرفته ، مسیر اصلی انتقال بیماری به صورت تزریقی است ، توجه ویژه ای به افرادی که از دارو استفاده می کنند باید توجه شود. تقریباً 80٪ از مصرف کنندگان مواد مخدر که سرنگ مشترک دارند در طی 1 سال به HCV آلوده می شوند. علاوه بر این ، عفونت با داروهای غیر تزریقی امکان پذیر است. به طور خاص ، موارد عفونت HCV همراه با استفاده از کوکائین و سایر داروهای تجویز داخل بینی (هنگام استفاده از یک لوله استنشاق مشترک) توصیف شده است.

screen غربالگری روتین برای عفونت HDV (تعریف ضد HDV) معمولاً انجام نمی شود و در افرادی که از مناطقی که هپاتیت D بومی است مهاجرت کرده اند امکان پذیر است.

پروفیلاکسی خاص فقط برای هپاتیت B ایجاد شده است.

■ از آنجا که روشهای اصلی انتقال HBV و HCV در کشورهای پیشرفته از نوع تزریقی و جنسی است ، اقدامات پیشگیری از اعتیاد به مواد مخدر و شرور از اهمیت اساسی برخوردار است.

products فرآورده های خونی و اندام های پیوندی تحت آزمایش اجباری مارکرهای هپاتیت ویروسی (و سایر عفونت های تزریقی) قرار می گیرند. برای جلوگیری از عفونت یاتروژنیک ، هرگونه ابزار پزشکی که برای اقدامات تهاجمی پزشکی و تشخیصی استفاده می شود ، باید مطابق با استانداردهای تعیین شده استریل شود.

workers کارکنان مراقبت های بهداشتی باید هنگام دست زدن به مواد عفونی (خون و سایر مایعات بدن) یا ابزار پزشکی که با آنها تماس گرفته اند (به خصوص سرنگ) بسیار مراقب باشند. هنگام دست زدن به مواد بالقوه عفونی باید از تجهیزات محافظت شخصی (دستکش ، ماسک ، عینک و غیره) استفاده شود. خطر عفونت HBV / HCV از طریق تزریق یک سوزن در بیمار مبتلا به عفونت HBV / HCV به ترتیب 33 و 10 درصد است.

واکسیناسیون علیه هپاتیت B برای همه نوزادان و کودکان زیر 12 سال و همچنین بزرگسالان و بزرگسالان در معرض خطر B مشخص شده است. در فدراسیون روسیه ، واکسنهای نوترکیب مهندسی شده ژنتیکی برای این منظور استفاده می شود.

■ کلیه نوزادان تازه متولد شده باید واکسینه شوند.

✧ نوزادان تازه متولد شده از زنان مبتلا به عفونت HBV باید در 12 ساعت اول زندگی واکسینه شوند ، در حالی که ایمونوگلوبولین علیه هپاتیت B (0.5 میلی لیتر) تزریق می شود. این اقدامات در بیشتر موارد (98-80٪) اجازه می دهد تا از عفونت B جلوگیری کند. در صورت عدم پیشگیری خاص ، خطر ابتلا به عفونت HBV بسیار زیاد است (از 30 تا 90 درصد) ، CVH B در 90 درصد موارد ایجاد می شود.

nدر موارد دیگر ، اولین دوز معمولاً در یک بیمارستان زایمان (یا در طی 2 ماه اول زندگی) تجویز می شود و دوز دوم و سوم 1 و 6 ماه پس از اولین دوز تجویز می شود. واکسیناسیون نوزادان مقرون به صرفه است و می تواند بروز CVH B و سرطان هپاتوسلولار را در جمعیت کودکان به طور قابل توجهی کاهش دهد. تجویز همزمان واکسن هپاتیت B و سایر واکسن ها قابل قبول است (اما محل تزریق باید متفاوت باشد).

■ اگر واکسن در سال اول زندگی تزریق نشده باشد ، باید تا 12 سال B تزریق شود (بعد از این سن ، بروز هپاتیت B به طور قابل توجهی افزایش می یابد).

■ نوجوانان و بزرگسالان در معرض خطر عفونت HBV نیز اجباری هستند (به بخش غربالگری مراجعه کنید). قبل از این آزمایش آزمایش HBsAg و anti-HB لازم است. اگر HBsAg یا HBsAg و anti-HBs در خون در عناوین تشخیصی (به عنوان مثال علائم عفونت HBV) تشخیص داده شود ، واکسیناسیون نشان داده نمی شود. همچنین ، در صورت تشخیص تنها ضد HBs در یک تیتر محافظ ، نیازی به واکسیناسیون نیست (که نشان می دهد بیمار قبلاً به هپاتیت B حاد مبتلا بوده است).

in واکسیناسیون در بیماران CVH C و \u200b\u200bسایر بیماریهای مزمن کبدی نیز توصیه می شود ، زیرا عفونت HBV در چنین مواردی شدید است و پیش آگهی ضعیفی دارد. با این حال ، اثر بخشی واکسیناسیون در بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی جبران نشده نسبتاً کم است.

به کودکان در سال اول زندگی ، واکسن در ناحیه قدامی ران تزریق می شود ، در سایر موارد - در عضله دلتوئید. ایمنی زایی واکسن در چاقی ، عفونت HIV ، بیماری های مزمن ، سیگار کشیدن و همچنین در افراد مسن کمتر است. بیماران تحت همودیالیز به دوزهای زیادی نیاز دارند. استفاده از واکسن بی خطر است و منجر به ایجاد عوارض عصبی نمی شود.

برای پیشگیری اضطراری از عفونت HBV ، از ایمونوگلوبولین در برابر هپاتیت B انسانی و واکسیناسیون استفاده می شود. در صورت تماس با خون آلوده به پوست یا غشای مخاطی آسیب دیده ، حوادث مرتبط با تزریق / بریدگی با ابزار پزشکی آلوده ، تماس جنسی با بیمار مبتلا به عفونت HBV ، ایمونوگلوبولین در برابر هپاتیت B انسانی (0.06 میلی لیتر در کیلوگرم) و یک دوره کامل واکسیناسیون انجام می شود. ایمونوگلوبولین و واکسن می توانند همزمان تزریق شوند (اما محل تزریق باید متفاوت باشد). تجویز ایمونوگلوبولین باید در اسرع وقت (حداکثر 7 روز پس از حادثه) انجام شود. اگر titrant-HBs بیش از 10 میلیون IU / ml باشد ، فقط واکسیناسیون می تواند محدود شود. در صورت تماس خانگی با بیمار مبتلا به عفونت HBV ، واکسیناسیون نیز کافی است.

طبقه بندی هپاتیت مزمن ، که در کنگره بین المللی متخصص گوارش در لس آنجلس (ایالات متحده آمریکا) در سال 1994 تصویب شده است ، بر اساس عامل اتیولوژیک با اطلاعات اضافی در مورد فعالیت فرآیند و مرحله فیبروز است (جداول 4-7).

جدول 4-7. طبقه بندی هپاتیت مزمن

هپاتیت ویروسی مزمن (در غیر این صورت مشخص نمی شود)

هپاتیت مزمن ، طبقه بندی نشده به عنوان ویروسی یا به عنوان خودایمن است

هپاتیت دارویی مزمن

سیروز صفراوی اولیه

کلانژیت اسکلروزان اولیه

بیماری کبدی به دلیل کمبود α 1 - آنتی تریپسین

کم (شاخص فعالیت بافت شناسی 4-8 امتیاز)

متوسط \u200b\u200b(شاخص فعالیت بافت شناسی 9-12 امتیاز)

بالا (شاخص فعالیت بافت شناسی 13-18 امتیاز)

1 - فیبروز خفیف (اطراف پورت)

2 - فیبروز متوسط \u200b\u200bتلفظ شده (سپتوم پورت پورتال)

3 - فیبروز شدید (سپتوم پورت مرکزی)

4- سیروز کبدی

میزان فعالیت هپاتیت مزمن با نتایج بررسی بافتی بافت کبدی (سیستم نودل ، جداول 4-8) و همچنین میزان افزایش فعالیت ALT و AST مشخص می شود: 1.5-2 برابر بیشتر از حد معمول - حداقل ، 2-5 برابر - کم ، 5-10 بار - متوسط \u200b\u200b، بیش از 10 بار - تلفظ شده است. مرحله فیبروز بر اساس معاینه پاتومورفولوژیک نمونه برداری از کبد تعیین می شود (جدول را ببینید. 4-8).

جدول 4-8. شاخص فعالیت بافت شناسی (طبق گفته نودل R. و همکاران) و شاخص فیبروز (طبق نظر Sciot J. ، Desmet V.)

توجه: حداکثر امتیاز (به استثنای فیبروز) 18 است.

تشخیص CVH براساس داده های معاینه بالینی بیمار ، آزمایشات بیوشیمیایی خون (آزمایش عملکرد کبد) و مطالعات نشانگرهای سرولوژی ویروس های هپاتیت B است.

ANAMNESIS و معاینه فیزیکی

کبد حاد ویروسی B

■ مدت زمان انکوباسیون برای هپاتیت B ویروسی حاد از 30 تا 180 روز است (معمولاً 2-3 ماه). بسته به وجود و شدت علائم اصلی بیماری ، اشکال معمولی و غیرمعمول (ضد باکتری ، تحت بالینی) از هم متمایز می شوند.

فرم معمولی با یک دوره دوره ای با یک تغییر متوالی از سه دوره مشخص می شود: اولیه (قبل از یخ زدگی) ، زیاد (یخ زده) و دوره نقاهت.

دوره پیش از بارداری 15-15 روز است و با علائم مسمومیت (تب ، ضعف عمومی ، بی حالی ، بی علاقگی ، تحریک پذیری ، اختلالات خواب ، کاهش اشتها) ، آرترالژی ، درد در هیپوکندریوم راست مشخص می شود. در بعضی موارد ، بثورات پوستی (لکه دار ، ماکروپاپولار یا کهیر) مشاهده می شود. در 1-2 روز آخر دوره قبل از تزریق ، تغییر رنگ مدفوع و تیره شدن ادرار اتفاق می افتد.

- دوره یخبندان (دوره اوج) از 10-14 تا 30-40 روز طول می کشد. غشاهای مخاطی و صلبیه و سپس پوست به یک رنگ یخبندان تبدیل می شوند. با شروع زردی ، علائم مسمومیت معمولاً بدتر می شود. به موازات رشد زردی ، اندازه کبد افزایش می یابد. در 30-50 of موارد ، افزایش طحال مشاهده می شود. در اوج بیماری ، برادی کاردی ، کاهش فشار خون ، ضعیف شدن صدای قلب با ماندگاری زیاد یافت می شود. در اشکال شدید ، افسردگی CNS با شدت های مختلف ، سندرم سوpe هاضمه و خونریزی ایجاد می شود. به طور جداگانه ، فرم کامل به دلیل نکروز گسترده سلولهای کبدی با توسعه نارسایی حاد کبدی (فرکانس - 0.1-0.5، ، که تقریبا 10 of از تمام موارد نارسایی حاد کبدی است) متمایز می شود.

- دوره نقاهت از لحظه از بین رفتن زردی آغاز می شود و پس از رفع کامل بالینی و آزمایشگاهی بیماری ، که معمولاً 3 ماه پس از شروع آن اتفاق می افتد (در صورت دوره طولانی - پس از 6 ماه) ، پایان می یابد.

nدر فرم ضد انقباض ، هیچ ورم پوستی و غشایی مخاطی وجود ندارد ، بقیه علائم معمولاً خفیف است.

شکل زیر بالینی با فقدان کامل تظاهرات بالینی مشخص می شود. تشخیص تنها بر اساس آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود.

■ فراوانی عفونت مزمن HBV به عوامل زیادی بستگی دارد ، اما بیشترین میزان آن به سن و وضعیت سیستم ایمنی بدن بستگی دارد.

■ بعد از عفونت HBV ، هپاتیت مزمن در 90٪ نوزادان ، 50-20٪ کودکان 5-5 ساله و 5٪ بزرگسالان و بزرگسالان ایجاد می شود.

chronic خطر مزمن بودن با نقص ایمنی از هر علتی (بیماران تحت همودیالیز ، آلوده به HIV ، تحت درمان با سرکوب سیستم ایمنی و غیره) بیشتر است.

کبد حاد ویروسی C

inc دوره کمون معمولاً 90-20 روز است. هپاتیت ویروسی حاد معمولاً خفیف ، عمدتا ضد میکروب یا تحت بالینی است. این بیماری نسبتاً به ندرت (بیش از 20٪ از کل موارد هپاتیت ویروسی حاد) تشخیص داده می شود ، عمدتا در مواردی که بیماری با زردی همراه باشد ، یا در هنگام مشاهده داروسازی افراد پس از حوادث همراه با خطر عفونت. شایعترین علائم آنورکسیا ، حالت تهوع ، استفراغ ، ناراحتی در هیپوکندری راست و گاهی اوقات زردی است (در کمتر از 25٪ بیماران). علائم معمولاً به مدت 2 تا 12 هفته ادامه دارد. اشکال کامل هپاتیت C ویروسی حاد بسیار نادر است.

of خطر عفونت مزمن HCV بسیار زیاد است: بیش از 80٪ بیمارانی که به هپاتیت C ویروسی حاد مبتلا شده اند ، HCV RNA در خون دارند. خطر ابتلا به CVH C در کودکان و بیماران با اشکال بالینی آشکار هپاتیت C ویروسی کمی کمتر است.

کبد حاد ویروسی D

تظاهرات بالینی عفونت همزمان (عفونت همزمان با HBV و HDV) به طور کلی با موارد هپاتیت ویروسی حاد B یکسان است. از ویژگی های آن می توان به دوره کمتری انکوباسیون ، وجود تب طولانی مدت با دمای بدن 39-41 درجه سانتیگراد ، ظاهر مکرر بثورات پوستی و درد مهاجر در بزرگ اشاره کرد. مفاصل این دوره نسبتاً مطلوب است ، خطر ابتلا به مزمن از عفونت HBV بیشتر نیست. هپاتیت ویروسی حاد D به دلیل فوق عفونت (عفونت HDV یک فرد آلوده به HBV) به ندرت مشاهده می شود ، این یک دوره شدید با توسعه مکرر اشکال کامل و خطر بالای تبدیل به CVH مشخص می شود (تا 90).

کبد ویروسی مزمن

تظاهرات بالینی CVH کاملاً چند شکل است و شامل طیف گسترده ای از علائم مرتبط با آسیب به کبد و سایر اندام ها و سیستم ها است که عمدتا به دلیل تشکیل مجتمع های ایمنی و ایجاد واکنش های خود ایمنی است. در بسیاری از موارد ، CVH با حداقل تظاهرات بالینی یا به طور کلی بدون علامت رخ می دهد.

سندرم سوys هاضمه (حالت تهوع ، وخیم بعد از خوردن و مصرف دارو ، استفراغ ، تلخی دهان ، آروغ زدن ، اسهال) با اختلال در عملکرد سم زدایی کبد ، آسیب شناسی همزمان دوازدهه ، سیستم صفراوی و پانکراس همراه است.

syndrome سندرم آستنیک (ضعف ، خستگی ، کاهش عملکرد ، تحریک پذیری ، کاهش خلق و خوی) در بیشتر بیماران مبتلا به CVH کم و بیش برجسته است.

■ علائم آسیب کبدی.

ithبا یک روند فعال ، کبد معمولاً بزرگ ، سفت و دردناک می شود.

✧ زردی (پارانشیمی) نسبتاً نادر است.

eتلژانکتازی و اریتم کف دست در اثر افزایش غلظت استروژن و تغییر در حساسیت گیرنده های عروقی (باز و گسترش شنت های شریانی) ایجاد می شود. شدت آنها با فعالیت فرآیند ارتباط دارد و همیشه نشان دهنده سیروز کبدی نیست. بهبود وضعیت عملکردی کبد همراه با کاهش تعداد "ستاره های" عروقی یا ناپدید شدن آنها است ، هایپرمی کف دست بسیار طولانی تر است (اغلب تا بهبود بیوشیمیایی).

■ با پیشرفت سیروز کبدی ، پرفشاری خون پورتال (آسیت ، اسپلنومگالی ، واریس مری و غیره) ایجاد می شود ، علائم نارسایی کبد برای اولین بار ظاهر می شود و تشدید می شود (به مقاله "سیروز کبدی" مراجعه کنید).

en آمنوره ، ژنیکوماستی ، کاهش میل جنسی با اختلال در متابولیسم هورمون های جنسی در کبد (معمولاً در مرحله سیروز) همراه است.

manifest تظاهرات خارج کبدی در CVH B نادر است (تقریباً در 1٪ از بیماران) و معمولاً با آسیب کلیه ، پلی آرتریت ندوزا یا کرایوگلوبولینمی نشان داده می شود. تا حدی بیشتر ، تظاهرات خارج کبدی در CVH C ایجاد می شود. کریوگلوبولینمی ، گلومرولونفریت غشایی ، پورفیری پوستی دیررس ، تیروئیدیت خود ایمنی ، کمتر - سندرم شوگرن ، لیکن پلان ، آرتریت سرونی ، آنمی آپلاستیک ، لنفوم سلول B امکان پذیر است.

test آزمایش خون بالینی: احتمال افزایش ESR ، لکوپنی ، لنفوسیتوز ، با فرم کامل هپاتیت ویروسی حاد - لکوسیتوز.

analysis تجزیه و تحلیل ادرار عمومی: در هپاتیت ویروسی حاد و تشدید CVH ، ظهور رنگدانه های صفراوی ، عمدتا بیلی روبین مستقیم ، اوروبیلین امکان پذیر است.

test آزمایش خون بیوشیمیایی.

سندرم سیتولیز: افزایش فعالیت ALT ، AST. این برای همه انواع بالینی هپاتیت ویروسی حاد و برای بیشتر موارد CVH معمول است (ALT می تواند در 40٪ بیماران با CVH C طبیعی باشد).

syndrome سندرم کلستاز: افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز ، GGTP ، کلسترول ، بیلی روبین تام (به دلیل اتصال بیلی روبین). معمولاً با زردی دیده می شود. لازم است سایر دلایل آسیب کبدی را کنار بگذارید.

yسندرم التهاب مزانشیمی: افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها ، افزایش آزمایش تیمول ، کاهش آزمایش متعالی. این مشخصه تمام انواع بالینی هپاتیت حاد ویروسی و تشدید CVH است.

yسندرم نارسایی هپاتوسلولار: کاهش شاخص پروترومبین ، غلظت آلبومین در سرم خون ، کلسترول ، افزایش بیلی روبین تام (به دلیل بیلی روبین غیرمستقیم) ؛ معمولی برای اشکال شدید هپاتیت ویروسی حاد و تبدیل CVH به سیروز کبدی با ایجاد نارسایی کبدی.

■ نشانگرهای ویروس های هپاتیت (جدول 4-9).

جدول 4-9. نشانگرهای سرولوژیک عفونت HBV

* اصطلاح صحیح تر "عفونت HBV نهفته" است.

✧HBV: HBsAg ، ضد HBs ، HBeAg ، ضد HBe ، ضد HBc IgM ، ضد HBc IgG ، HBV DNA.

–HBsAg را می توان در خون 1-10 هفته پس از عفونت تشخیص داد ؛ ظاهر آن مقدم بر توسعه علائم بالینی و افزایش فعالیت ALT / AST است. با یک پاسخ ایمنی کافی ، 4-6 ماه پس از عفونت از بین می رود ، تقریباً در همان دوره ضد HB تشخیص داده می شود (در طول دوره "پنجره سرولوژیک" ، زمانی که HBsAg قبلاً ناپدید شده است و هنوز آنتی بادی های آن ظاهر نشده اند ، با تشخیص ضد IgM HBc). در فرآیند واکسیناسیون ضد HB نیز تولید می شود. باید در نظر داشت که در شکل کامل هپاتیت B ویروسی حاد ، HBsAg ممکن است وجود نداشته باشد.

–HBeAg بیانگر تکثیر ویروسی در سلولهای کبدی است. تقریباً همزمان با HBsAg در سرم تشخیص داده می شود ، در عفونت HBV ناشی از سویه ویروس جهش یافته وجود ندارد (با تغییر در کد ژنتیکی در "منطقه پیش ماده" و اختلال در ترشح HBeAg). Anti-HBe (AT به e-Ag) نشانگر سرولوژیکی ادغام ویروس است. در ترکیب با ضد HBc IgG و ضد HB نشان دهنده تکمیل کامل روند عفونی است.

–Anti-HBc (AT به Ag هسته ای) نشانگر تشخیصی مهم عفونت است. Anti-HBc IgM یکی از اولین مارکرهای سرمی CVH B است. نشانگر حساس عفونت HBV. همانند سازی و فعالیت ویروسی در کبد را نشان می دهد. ناپدید شدن آن شاخصی از بهداشت ارگانیسم از پاتوژن یا توسعه فاز تلفیقی عفونت HBV است. ضد HBc IgG سالها ادامه دارد و این نشان دهنده عفونت موجود یا قبلی است.

–HBV-DNA (HBV DNA) و DNA پلیمراز نشانگرهای تشخیصی تکثیر ویروس هستند.

diagnosisتشخیص هپاتیت ویروسی حاد B با تشخیص HBsAg و IgM ضد HBc در خون تأیید می شود. با از بین بردن ویروس (بهبودی) ، HBsAg باید حداکثر 6 ماه پس از شروع بیماری از خون ناپدید شود (در موارد نادر می تواند تا 12 ماه ادامه یابد).

✧ با عفونت مزمن HBV (CVH B یا حمل ویروس) ، HBsAg از خون ناپدید نمی شود (بیش از 6 ماه ادامه دارد).

✧HCV: ضد HCV ، HCV-RNA.

–HCV RNA - اولین نشانگر بیوشیمیایی عفونت ، در دوره از چند روز تا 8 هفته پس از عفونت رخ می دهد. در موارد بهبودی از هپاتیت حاد ویروسی C ، RNA ویروسی پس از بروز اولین علائم طی 12 هفته (حداکثر تا 20 هفته) از خون ناپدید می شود. احتمال از بین بردن خود به خود ویروس در حالی که RC HCV را بیش از بازه زمانی مشخص شده حفظ می کند ، تردید دارد.

–Anti-HCV زودتر از 8 هفته پس از عفونت در خون تعیین می شود. تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به هپاتیت C ویروسی حاد از نظر بالینی در شروع بیماری ضد HCV در خون خود دارند. در عفونت تحت بالینی ، AT معمولاً خیلی دیرتر شناسایی می شود - به طور متوسط \u200b\u200b41 هفته پس از ظهور RNA ویروس در خون.

✧НDV: ضد HDV IgM ، HDV RNA (نشانگر تکثیر HDV).

روشهای آزمون اضافی

analysis تجزیه و تحلیل مدفوع: کاهش یا عدم وجود استرکوبیلین به دلیل قطع جریان صفرا به روده. ظهور استرکوبیلین در مدفوع در طی دوره ایکتریک هپاتیت ویروسی حاد گواهی بر حل شدن زردی است.

■ غلظت در خون α-fetoprotein (غربالگری سرطان سلولهای کبدی).

tests برای تشخیص افتراقی با سایر بیماریهای مزمن کبدی (مارکرهای هپاتیت خود ایمنی ، غلظت سرولوپلاسمین و دفع مس در ادرار روزانه ، غلظت فریتین ، اشباع ترانسفرین و غیره) ، آزمایشات آزمایشگاهی اضافی لازم است ، به مقاله "سیروز کبدی" مراجعه کنید.

روشهای آزمون اجباری

■ سونوگرافی کبد و طحال: با افزایش اکوژنیک پارانشیم ، سفت شدن در امتداد عروق کبد ، همراه با سیروز کبدی ، طحال مشخص می شود.

bi نمونه برداری از کبد: اگرچه تشخیص بدون این آزمایش امکان پذیر است ، نمونه برداری از کبد در بیشتر موارد CVH برای ارزیابی میزان آسیب کبدی و برنامه ریزی درمان ضد ویروسی خاص C مفید است.

روشهای تحقیق اضافی

■ سی تی اسکن اندام های شکمی: در صورت بروز مشکل در ایجاد تشخیص یا نیاز به تشخیص افتراقی ، به عنوان مثال ، با فرآیندهای حجمی در کبد.

EG FEGDS: برای جلوگیری از آسیب شناسی همزمان دستگاه گوارش فوقانی ، شناسایی رگهای واریسی مری (معمولاً در سیروز کبدی).

انجام تشخیص های افتراقی CVH با سایر بیماری های مزمن کبدی ضروری است: بیماری کبدی الکلی ، هپاتیت خود ایمنی ، هموکروماتوز ، بیماری ویلسون-کنووالوف و غیره. تشخیص مارکرهای ویروس هپاتیت بیشترین ارزش تشخیصی را دارد و در موارد مشکوک - نتایج بیوپسی کبد. موضوعات تشخیص افتراقی بیماریهای مزمن کبدی به طور مفصل در مقاله "سیروز کبدی" شرح داده شده است.

موارد مشاوره با متخصصان دیگر

specialists متخصصان مرتبط (نفرولوژیست ، هماتولوژیست ، متخصص پوست ، روماتولوژیست): با ایجاد تظاهرات خارج کبدی CVH.

■ روانپزشک: با ایجاد افسردگی شدید یا سایر اختلالات روانی همراه با درمان با داروهای اینترفرون.

he هپاتیت حاد ویروسی: تسکین علائم اصلی بیماری و جلوگیری از مزمن بودن روند و ایجاد عوارض.

■ CVH: سرکوب پایدار همانند سازی ویروس ، و در نتیجه ، دستیابی به بهبودی بیماری.

نشانه های بیمارستان

همه بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی حاد در یک بیمارستان بیماری های عفونی بستری می شوند. در صورت دوره خفیف هپاتیت ویروسی حاد و رعایت اقدامات بهداشتی و ضد اپیدمی ، درمان در خانه امکان پذیر است (سوال توسط پزشک معالج تعیین می شود). با CVH ، در صورت تشدید بیماری یا ایجاد عوارض (خونریزی از وریدهای واریسی مری ، پریتونیت باکتریایی خود به خود ، سندرم هپاتورنال ، انسفالوپاتی کبدی ، آسیت و غیره) بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود.

■ در هپاتیت حاد ویروسی و تشدید CVH ، لازم است به رژیم بستر یا نیمه تخت بچسبید (بسته به شدت بیماری).

■ رژیم متعادل ضروری است. مصرف پروتئین ها ، سدیم و مایعات فقط برای سیروز کبدی بدون جبران محدود می شود.

to توصیه می شود واکسیناسیون علیه هپاتیت A انجام شود. هپاتیت A در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی ، از جمله CVH ، دشوار است. واکسیناسیون علیه هپاتیت A برای CVH B بی خطر و موثر است.

■ در هپاتیت حاد ویروسی ، درمان به طور عمده علامتی است - تزریق سم زدایی ، تزریق انتروسورنت ، اسید اورسودئوکسی سیلیک در کلستاز شدید ، در موارد شدید - مهارکننده های پروتئولیز و گلوکوکورتیکوئیدها ، اما اثربخشی آنها سوال برانگیز است.

therapy درمان ضد ویروسی خاص برای هپاتیت ویروسی حاد نشان داده می شود. به طور معمول ، اینترفرون آلفا 5 میلیون IU به صورت زیر جلدی به مدت 4 هفته و سپس 5 میلیون IU به صورت زیر جلدی 3 بار در هفته و به مدت 20 هفته استفاده می شود ، که می تواند خطر CVH C. را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. - انتصاب پگنترفرون آلفا 2a (180 میلی گرم در هفته) یا پگینترفرون آلفا 2 ب (1.5 میکروگرم در کیلوگرم در هفته به مدت 6 ماه). انتقال به استفاده از پگنترفرون آلفا 2b در ترکیب با ریباویرین در صورت عدم وجود اثر مونوتراپی با اینترفرون آلفا به مدت 3 ماه (حفظ HCV RNA در خون) نشان داده می شود. در بیماران مبتلا به اشکال آشکار بالینی هپاتیت C ویروسی ، درمان با شروع باقی ماندن HCV RNA در خون 12 هفته پس از شروع بیماری (در غیاب آن ، انجام مطالعات سه گانه مکرر با فاصله 3 ماه) شروع می شود. هنگام تشخیص اشکال بدون علامت هپاتیت C ویروسی حاد ، درمان باید بلافاصله شروع شود.

کبد ویروسی مزمن B

therapy درمان ضد ویروسی CVH B در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به آسیب پیشرونده کبدی B هستند ، نشان داده شده است. از اینترفرون آلفا و لامیوودین استفاده می شود. تأثیر آنها تقریباً یکسان است ، انتخاب یک داروی خاص به صورت جداگانه انجام می شود (قابلیت حمل ، در دسترس بودن و غیره). معیارهای اثربخشی درمان عادی سازی فعالیت ALT ، HBV DNA و HBeAg (با یا بدون ظاهر ضد HBe) ، کاهش در تغییرات نکروز و التهابی در کبد است (طبق داده های نمونه برداری).

drug داروی انتخابی - اینترفرون آلفا A درمان با CVH B انجام می شود ، همراه با افزایش فعالیت ALT (با سطح ALT در ابتدا طبیعی ، ممکن است باعث افزایش ALT با گلوکوکورتیکوئیدها شود) ، تیتر DNA HBV 108 در لیتر یا بیشتر ، علائم هپاتیت مزمن طبق بیوپسی کبد در غیاب جبران کبد.

- دوزهای اینترفرون آلفا در درمان بیماران HBeAg مثبت 9-10 میلیون IU 3 بار در هفته به مدت 4-6 ماه است. اگر HBeAg در سرم خون وجود ندارد (نوع جهش یافته "precore") ، دوره درمان باید طولانی باشد - 12 ماه.

- ناپدید شدن مداوم HBeAg / HBV DNA در 25-40 of از بیماران تحت درمان با آلفا با اینترفرون اتفاق می افتد.

- شایعترین عوارض جانبی علائم شبیه آنفولانزا ، سمیت میلوت ، افسردگی و سایر اختلالات روانی است. با ایجاد عوارض جانبی مشخص ، کاهش دوز (در 40-10٪ بیماران) یا لغو دارو (در 10٪) ضروری است. با درمان طولانی مدت ، نیاز به داروهای ضد افسردگی پیشگیری باید در نظر گرفته شود.

✧لامی وودین 100 میلی گرم در روز از راه خوراکی تجویز می شود. در افراد آلوده به اچ آی وی ، دوز دارو به 150 میلی گرم در روز افزایش می یابد (سایر داروهای ضد ویروس همزمان تجویز می شوند). طول دوره درمان 1 سال است. در صورت عدم تأثیر ، دوره های طولانی تر قابل قبول هستند که این نیز در نسخه منفی HBeAg نشان داده می شود. پس از 1 سال درمان ، ناپدید شدن مداوم HBeAg و HBV DNA در 16-18 of موارد ، بهبود بافت شناسی - در 46-56 is مشاهده می شود. در 24 و 36 ماهگی ، تغییر سرمی HBeAg در 27 و 33 درصد مشاهده شد. احتمال ظهور سویه های جهش یافته مقاوم به لامیوودین به ترتیب 14 ، 38 و 49٪ پس از 1 ، 2 و 3 سال درمان است (علائم بالینی تشدید هپاتیت ایجاد می شود). تحمل به لامیوودین معمولاً خوب است (عوارض جانبی بیشتر از دارونما رخ نمی دهد). پس از پایان دوره درمان ، تشدید بیماری امکان پذیر است ، بنابراین بیمار باید حداقل 1 سال تحت نظر باشد.

- بیماری شدید قلبی ؛

بارداری یا عدم امکان پیشگیری از بارداری م effectiveثر.

- پس از پیوند اعضا (به جز کبد) یا مغز استخوان قرمز.

- سیروز کبدی جبران نشده یا سرطان هپاتوسلولار ؛

- گرانولوسیتوپنی کمتر از 5/1 109 در لیتر یا ترومبوسیتوپنی کمتر از 90 109 در لیتر.

- درمان بیماریهای خود ایمنی فعال یا دشوار (کولیت اولسراتیو ، پسوریازیس ، پرکاری تیروئید ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک).

کبد ویروسی مزمن سی

therapy درمان ضد ویروسی CVH C در بیماران با فعالیت بیماری بالا (HCV RNA سرم ، فعالیت ALT بالا ، علائم هپاتیت مزمن متوسط \u200b\u200bیا شدید در بیوپسی های کبدی) و عملکردهای کبدی جبران شده نشان داده شده است. سیروز کلاس B-Child-Pugh باید توسط پزشکی باتجربه در معالجه چنین بیمارانی درمان شود.

✧ معمولاً یک درمان ترکیبی انجام می شود: peginterferon alfa2b 1.5 میکروگرم / کیلوگرم به صورت زیر جلدی یک بار در هفته یا peginterferon alfa2a 180 میکروگرم / کیلوگرم به صورت زیر جلدی یک بار در هفته در ترکیب با ریباویرین ، دوز آن به وزن بدن بستگی دارد (کمتر از 65 کیلوگرم - 800 میلی گرم / روز ، 65-80 کیلوگرم - 1000 میلی گرم در روز ، 86-105 کیلوگرم - 1200 میلی گرم در روز ، بیش از 105 کیلوگرم - 1400 میلی گرم در روز).

–با CVH C ناشی از ژنوتیپ 1 HCV ، درمان ترکیبی با سطح پایین ویرمی به مدت 6 ماه و با سطح بالا - 12 ماه انجام می شود.

- در CVH C ناشی از ژنوتیپ های HCV 2 یا 3 ، درمان به مدت 6 ماه ادامه دارد (دوره های طولانی تر فقط برای سیروز کبدی لازم است).

- پاسخ ویروسی اولیه (کنترل RNA HCV) پس از 3 ماه تعیین می شود. اگر آزمایش مثبت باقی بماند ، باید درمان بیشتر تغییر کند.

- اثربخشی درمان ترکیبی (ناپدید شدن مداوم RNA HCV) به طور متوسط \u200b\u200b40-50٪ (در ژنوتیپ 1 HCV 30-30٪ ، در ژنوتیپ های HCV 2 و 3 60-70٪).

✧ در صورت وجود موارد منع مصرف ریباویرین (اغلب نارسایی کلیه) ، مونوتراپی با پژینترفرون آلفا 2b (1 میکروگرم / کیلوگرم زیر جلدی یک بار در هفته) یا پژینترفرون آلفا 2a (180 میکروگرم در کیلوگرم زیر جلدی یک بار در هفته) انجام می شود. اثربخشی درمان به همان روشی که در درمان ترکیبی ارزیابی می شود ، اما پس از 6 ماه ارزیابی می شود. در صورت از بین رفتن یا کاهش تیتر HCV RNA ، درمان تا 1 سال ادامه می یابد ، در غیر این صورت درمان متوقف می شود. اثربخشی تک درمانی 23-25 \u200b\u200bاست. حتی اگر از بین بردن HCV RNA حاصل نشود ، درمان با اینترفرون ها روند بیماری را کند می کند و خطر ابتلا به سرطان کبد را کاهش می دهد.

effects عوارض جانبی مشابه آن با اینترفرون آلفا است. علاوه بر این ، ایجاد همولیز و اختلال در عملکرد غده تیروئید امکان پذیر است (در 5-10 of موارد). با ایجاد عوارض جانبی مشخص ، دوزهای داروها کاهش یا لغو می شوند. ترک کوتاه مدت دارو (کمتر از 2 هفته) بر اثربخشی درمان تأثیر نمی گذارد.

therapy درمان ضد ویروسی در بیماران با فعالیت بیماری کم B (به ویژه با دوره طولانی بیماری با حداقل فعالیت بافت شناختی و سطح ALT طبیعی) توجیه پذیر نیست.

■ موارد منع درمان ریباویرین.

- وجود بیماری شدید قلبی ؛

- نارسایی کلیه در مرحله ترمینال ؛

- بارداری یا عدم امکان پیشگیری از بارداری موثر.

- فشار خون شریانی کنترل نشده

پس از آلوده شدن به ویروس هپاتیت C ، بیشتر افراد آلوده به هپاتیت C مزمن مبتلا می شوند که احتمال آن در حدود 70٪ است.

هپاتیت C مزمن در 85٪ بیماران مبتلا به نوع حاد عفونت ایجاد می شود. در طول توسعه بیماری ، یک زنجیره هپاتیت ویروسی حاد he هپاتیت مزمن c سیروز کبدی cancer سرطان سلولهای کبدی کاملاً محتمل است.

لطفا توجه داشته باشید که این مقاله فقط شامل درک عمومی هپاتیت C مزمن است.

هپاتیت C ویروسی مزمن - علائم بسیار مزمن تر است حالت مزمن - بیماری برای مدت طولانی بدون علائم ادامه می یابد ، فقط خستگی مزمن ، کمبود انرژی و کمبود انرژی بیماری را نشان می دهد.

کبد مزمن C

هپاتیت C مزمنیک بیماری التهابی کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C ایجاد می شود ، که به مدت 6 ماه یا بیشتر بهبود نیافته است. مترادف: هپاتیت C ویروسی مزمن (HCV) ، عفونت مزمن HCV (از ویروس هپاتیت C انگلیسی) ، هپاتیت مزمن C.

هپاتیت C ویروسی فقط در سال 1989 کشف شد. این بیماری برای افراد خطرناک است ، عملاً بدون علامت است و از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد. هپاتیت C ویروسی حاد فقط در 15-20٪ موارد با بهبودی پایان می یابد ، بقیه مزمن می شوند.

بسته به درجه فعالیت فرایند عفونی ، هپاتیت ویروسی مزمن با فعالیت کم ، خفیف ، متوسط \u200b\u200b، مشخص ، هپاتیت کامل همراه با انسفالوپاتی کبدی جدا می شود.

مزمن ویروسی هپاتیت C با حداقل درجه فعالیت (هپاتیت ویروسی مزمن مداوم) در شرایط پاسخ ایمنی ضعیف تعیین شده از نظر ژنتیکی رخ می دهد.

کد ICD-10 B18.2 هپاتیت ویروسی مزمن

اپیدمیولوژی هپاتیت C

شیوع عفونت مزمن HCV در جهان 0.5-2٪ است. مناطقی که شیوع بالایی از هپاتیت C ویروسی دارند متمایز می شوند: سکونتگاه های جدا شده در ژاپن (16٪) ، زائر و عربستان سعودی (\u003e 6٪) و غیره. در روسیه ، میزان بروز عفونت حاد HCV 9/9 در هر 100000 نفر جمعیت است (2005) ...

هپاتیت ویروسی مزمن C طی 5 سال گذشته از نظر میزان بیماری و شدت عوارض در سطح بالایی قرار گرفته است.

6 ژنوتیپ اصلی ویروس هپاتیت C و بیش از 40 زیرگروه وجود دارد. این دلیل شیوع بالای هپاتیت C ویروسی مزمن است.

پیشگیری از هپاتیت C

پیشگیری غیر اختصاصی - به مقاله "هپاتیت مزمن B" مراجعه کنید.
نتایج تحقیقات احتمال کم انتقال جنسی عفونت HCV را نشان می دهد. واکسنی برای جلوگیری از هپاتیت C در دست تولید است.

هپاتیت مزمن C یکی از دلایل اصلی پیوند کبد است.

غربالگری

کل آنتی بادی های ویروس هپاتیت C را تعیین کنید (anti-HCV). تأیید نتیجه مثبت ELISA با استفاده از روش ایمونوبلوتینگ نوترکیب توصیه می شود.

مسیرهای عفونت کبدی C ، اتیولوژی

عامل ایجاد کننده یک ویروس حاوی RNA است که دارای قطر 55 نانومتر از خانواده Flaviviridae است. این ویروس با فرکانس بالای جهش در مناطق ژنومی رمزگذار پروتئین E1 و E2 / NS1 مشخص می شود ، که منجر به تغییر قابل توجهی در عفونت HCV و احتمال عفونت همزمان با انواع مختلف ویروس می شود.

انتقال عفونت از طریق مسیر هماتوژن ، کمتر در اثر تماس جنسی یا از مادر آلوده به جنین اتفاق می افتد (3-5٪ موارد).

ویروس هپاتیت C از طریق خون منتقل می شود. انتقال جنسی ارتباطی ندارد و انتقال جنسی ویروس هپاتیت C نادر است. انتقال ویروس از مادر در دوران بارداری نیز بسیار نادر است. تغذیه با شیر مادر با هپاتیت C ممنوع نیست ، اما باید هنگام احتیاط خون روی نوک سینه ها احتیاط کرد.

هنگام خال کوبی ، سوراخ کردن ، مراجعه به اتاق مانیکور ، دستکاری پزشکی با خون ، از جمله انتقال خون ، تجویز فرآورده های خونی ، عمل در دندانپزشک ، می توانید به ویروس آلوده شوید. همچنین ممکن است از طریق استفاده عمومی از مسواک ، ریش تراش و لوازم مانیکور نیز آلوده شوید.

آلوده شدن به ویروس هپاتیت C از طریق تماس های خانگی غیرممکن است. ویروس توسط قطرات موجود در هوا ، لرزش دست ، در آغوش گرفتن و به اشتراک گذاشتن ظروف منتقل نمی شود.

ویروس پس از ورود به جریان خون انسان ، با جریان خون وارد کبد می شود ، سلول های کبدی را آلوده کرده و در آنجا تکثیر می شود.

علائم هپاتیت C - تصویر بالینی

مزمن ویروسی هپاتیت از جانب به عنوان یک قاعده ، با یک تصویر بالینی ضعیف و سطح گذرا ترانس آمینازها ادامه می یابد.

در بیشتر موارد ، این بیماری بدون علامت است. سندرم آستنیک در 6٪ بیماران تشخیص داده می شود. درد یا سنگینی کسل کننده و متناوب در هیپوکندریوم راست اغلب مشاهده می شود (این علائم ارتباط مستقیمی با عفونت HCV ندارند) ، کمتر - حالت تهوع ، کاهش اشتها ، خارش ، آرترالژی و میالژی.

تظاهرات بالینی خارج کبدی هپاتیت C ویروسی:

کرایوگلوبولینمیا اغلب مخلوط - با پورپورا ، آرترالژی آشکار می شود.
آسیب به کلیه ها و به ندرت سیستم عصبی.
گلومرولونفریت غشایی ؛
سندرم شوگرن ؛
lichen planus؛
ترومبوسیتوپنی خود ایمنی ؛
پورفیری پوستی دیررس

تشخیص کبد C

Anamnesis به شما امکان می دهد در مورد مسیر احتمالی عفونت و گاهی اوقات در مورد هپاتیت حاد حاد قبلی اطلاعات کسب کنید.

معاینه فیزیکی برای هپاتیت C

در مرحله قبل از سیروز ، بسیار آموزنده نیست ، ممکن است هپاتومگالی جزئی وجود داشته باشد. ظهور زردی ، اسپلنومگالی ، تلانژیكازی نشانگر از بین بردن عملكرد كبد یا افزودن هپاتیت حاد از علل دیگر (HDV ، الكلی ، هپاتیت دارویی و غیره) است.

آزمایشات آزمایشگاهی برای هپاتیت C

آزمایش خون بیوشیمیایی برای هپاتیت C:سندرم سیتولیتیک فعالیت ترانس آمینازها (ALT و AST) را منعکس می کند. با این حال ، مقادیر طبیعی آنها فعالیت سیتولوژیک هپاتیت را حذف نمی کند. در هپاتیت C مزمن ، فعالیت ALT بندرت به مقادیر بالایی می رسد و در معرض نوسانات خود به خودی است. فعالیت مداوم طبیعی ترانس آمینازها و 20٪ موارد با شدت تغییرات بافتی ارتباط ندارد. فقط با افزایش فعالیت ALT 10 برابر یا بیشتر امکان پذیر است (احتمال زیاد وجود فرض وجود نکروز کبدی پل زدن)

طبق مطالعات آینده نگر ، حدود 30٪ از بیماران مبتلا به هپاتیت C ویروسی مزمن (CVHC) فعالیت آمینوترانسفراز را در محدوده طبیعی حفظ می کنند.

آزمایشات سرولوژیبا هپاتیت C: نشانگر اصلی وجود ویروس هپاتیت C در بدن HCV-RNA است. Aichi-HCV ممکن است در افراد مبتلا به نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی ، در نوزادان تازه متولد شده از مادران ناقل یا هنگام استفاده از روش های تشخیصی به اندازه کافی ناخوشایند تشخیص داده نشود.

قبل از شروع درمان ضد ویروسی ، تعیین ژنوتیپ HCV و بار ویروسی (تعداد کپی RNA ویروسی در 1 میلی لیتر خون ؛ شاخص همچنین می تواند در ME بیان شود) ضروری است. به عنوان مثال ، ژنوتیپ های 1 و 4 کمتر به درمان با اینترفرون پاسخ می دهند. مقدار بار ویروسی به ویژه هنگامی که به HCV با ژنوتیپ 1 آلوده شود بسیار زیاد است ، زیرا اگر زیر 2x10 ^ 6 نسخه در میلی لیتر یا 600 IU / ml باشد ، کاهش در دوره درمان امکان پذیر است.

درمان هپاتیت C مزمن

بیمارانی که در معرض خطر بالای سیروز کبدی قرار دارند و با علائم بیوشیمیایی و بافت شناسی تعیین می شوند ، تحت درمان هپاتیت C مزمن قرار می گیرند. درمان هپاتیت C مزمن با هدف دستیابی به یک پاسخ ویروسی پایدار ، یعنی از بین بردن HCV-RNA سرم 6 ماه پس از پایان درمان ضد ویروسی انجام می شود ، زیرا در این حالت عود بیماری نادر است.

پاسخ ویروسی همراه با تغییرات بیوشیمیایی (عادی سازی ALT و ACT) و بافت شناسی (کاهش در شاخص فعالیت بافت شناسی و شاخص فیبروز) است. پاسخ بافتی ممکن است به تأخیر بیفتد ، به خصوص در فیبروز پایه با درجه بالا. عدم دستیابی به یک پاسخ بیوشیمیایی و بافت شناسی در هنگام دستیابی به ویروس شناسی ، مستلزم حذف دقیق سایر علل آسیب کبدی است.

اهداف درمان هپاتیت C

نرمال سازی فعالیت ترانس آمیناز سرم.
حذف HCV-RNA سرم.
عادی سازی یا بهبود ساختار بافتی کبد.
پیشگیری از عوارض (سیروز ، سرطان کبد).
کاهش مرگ و میر

داروی هپاتیت C مزمن

درمان ضد ویروسی هماتیت مزمن C شامل استفاده از اینترفرون آلفا (ساده یا پگیله) در ترکیب با ریباویرین است.

رژیم دارویی درمانی برای هپاتیت C به ژنوتیپ HCV و وزن بدن بیمار بستگی دارد.

داروها به صورت ترکیبی استفاده می شوند.

ریباویرین به صورت خوراکی 2 بار در روز همراه با وعده های غذایی با دوز زیر: با وزن بدن تا 65 کیلوگرم - 800 میلی گرم در روز ، 65-85 کیلوگرم - 1000 میلی گرم در روز ، 85-105 کیلوگرم - 1200 میلی گرم در روز. بالای 105 کیلوگرم - 1400 میلی گرم در روز.

اینترفرون آلفا با دوز 3 میلیون IU 3 بار در هفته به صورت تزریقات عضلانی یا زیر جلدی. یا پگنترفرون آلفا -۲a زیر جلدی و با دوز 180 میکروگرم یک بار در هفته. یا پگنترفرون آلفا -۲ b به صورت زیر جلدی با دوز 1.5 میکروگرم در کیلوگرم یک بار در هفته.

در صورت عفونت با HCV با ژنوتیپ 1 یا 4 ، طول دوره درمان ترکیبی 48 هفته است در صورت آلودگی به HCV با ژنوتیپ متفاوت ، این رژیم درمانی به مدت 24 هفته استفاده می شود.

در حال حاضر ، توسعه داروهای جدید ضد ویروسی مهارکننده های آنزیم های HCV (پروتئازها ، هلیکازها ، پلی مرازها) در حال انجام است. با سیروز جبران شده کبد در نتیجه هپاتیت C مزمن ، درمان ضد ویروسی طبق اصول کلی انجام می شود. در عین حال ، احتمال کاهش پاسخ ویروسی پایدار کمتر است و فراوانی عوارض جانبی داروها بیشتر از درمان بیماران بدون سیروز است.

پیش آگهی هپاتیت C مزمن

بروز سیروز کبدی در دوره معمول هپاتیت C مزمن به 20-25٪ می رسد. با این حال ، نوسانات این شاخص در محدوده های قابل توجهی امکان پذیر است ، زیرا ایجاد سیروز کبدی به ویژگی های فردی دوره بیماری و عوامل آسیب رسان اضافی (به ویژه الکل) بستگی دارد. روند تشکیل سیروز کبدی از 10 تا 50 سال (به طور متوسط \u200b\u200b- 20 سال) طول می کشد. با عفونت در سن 50 سالگی و بالاتر ، پیشرفت بیماری تسریع می شود.

خطر ابتلا به سرطان هپاتوسلولار در بیماران مبتلا به سیروز کبدی از 1.4 تا 9.9٪ است. درمان ضد ویروسی تنها راه پیشگیری از عوارض شدید هپاتیت C مزمن در بیمارانی است که در معرض خطر بالای پیشرفت بیماری هستند.

حتی با سیروز جبران نشده ، خطر ابتلا به سرطان ژلاتوسلولار را به 0.9-1.4 درصد در سال و نیاز به پیوند کبد را از 100 به 70 درصد کاهش می دهد.

ذخیره در شبکه های اجتماعی:

هپاتیت C ویروسی (هپاتیت C) یک بیماری عفونی است که بیشتر روی بافت کبد و اندام های دیگر مانند غده تیروئید و مغز استخوان تأثیر می گذارد. ویژگی های این بیماری با کد هپاتیت C مزمن مطابق با ICD 10 مشخص می شود.

تحت عنوان انواع هپاتیت B15-B19 قرار دارد. کد مفهوم عمومی بیماری مزمن کبدی با توجه به اسناد طبقه بندی بین المللی بیماری ها مانند B18 و مزمن است هپاتیت C ، به نوبه خود ، تحت کد B18.2 است.

ویروسی که به بدن انسان وارد شده است برای مدت طولانی در آن است و ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد ، اما واقعیت این است که این یک دوره مزمن است که مخرب است ، زیرا زمان از دست رفته می تواند منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در کبد شود.

این ویروس سلولهای بافت کبد را از بین می برد و در محل آنها بافت همبند و مفاصل فیبری ظاهر می شود که این امر بیشتر منجر به سیروز یا سرطان عضوی حیاتی می شود.

راههای عفونت

عفونت با هپاتیت C ویروسی از طریق راه های تزریقی ، ابزاری ، جنسی و از مادر به کودک انجام می شود. در پروتکل های محلی ، کد هپاتیت C بیشترین عوامل را توصیف می کند:

انتقال خون از اهدا کننده به گیرنده ؛
استفاده چندگانه از سوزن تزریق یکبار مصرف برای افراد مختلف رایج ترین راه عفونت در نظر گرفته می شود.
تماس جنسی
در دوران بارداری ، جنین فقط در صورت شکل حاد بیماری در مادر می تواند آلوده شود.
آرایشگاه های ناخن و آرایشگاه ها در صورت رعایت نکردن کلیه قوانین گچ ، ضد عفونی کننده و ضدعفونی کننده توسط پرسنل خدمات ، تهدید به عفونت هستند.

40٪ موارد عفونت در عمل مدرن هنوز ناشناخته است.

علائم معمولی

برخی از علائم ممکن است ظاهر شود ، اما ناسازگاری و تیرگی آنها باعث نگرانی بیشتر افراد و نیاز به مراجعه به پزشک نمی شود.

شکایات ذهنی می تواند به شرح زیر باشد:

حالت تهوع دوره ای
درد در عضلات و مفاصل.
کاهش اشتها ؛
بی ثباتی مدفوع ؛
حالات بی احساس
درد در ناحیه اپی گاستریک.

برخلاف فرم حاد بیماری ، تعیین دوره مزمن بدون تجزیه و تحلیل خاص برای نشانگرهای هپاتیت بسیار دشوار است. معمولاً ، شناسایی یک عامل پیشرونده زمانی اتفاق می افتد که بدن به طور تصادفی از نظر آسیب شناسی کاملاً متفاوت بررسی شود.

هپاتیت C در ICD 10 دارای کد B18.2 است ، که انواع اقدامات تشخیصی و استفاده از درمان استاندارد را تعیین می کند ، که شامل تعیین درمان ضد ویروسی است. برای درمان هدفمند این آسیب شناسی ، متخصصان از روش های تشخیصی زیر استفاده می کنند: آزمایش خون بیوشیمیایی برای AST ، ALT ، بیلی روبین و پروتئین ، شمارش کامل خون ، سونوگرافی اندام های شکمی ، آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس ، بیوپسی کبد.

درمان یک شکل حاد بیماری در یک موسسه پزشکی توسط یک پزشک بیماری عفونی انجام می شود و یک متخصص گوارش یا کبد با آسیب شناسی مزمن سروکار دارد.

دوره درمان در هر دو مورد حداقل 21 روز طول می کشد.

کبد ما هر روز تحت استرس جدی قرار می گیرد. تغذیه نامناسب ، الکل ، دارو - همه اینها تأثیر بسیار منفی بر وضعیت چنین اندام مهمی دارد. هپاتیت مزمن یکی از جدی ترین بیماری های کبدی محسوب می شود.

هپاتیت مزمن ، کد ICD-10

متخصصان هپاتیت مزمن را پاتولوژی کبدی التهابی می دانند که با مشخصه رخ می دهد و در عین حال هیچ نشانه و اختلال ساختاری لوبول ها وجود ندارد.

معمولاً ، بیماران با چنین پاتولوژی ناراحتی مزاحم در هیپوکندری سمت راست و کاهش عملکرد و اختلالات مدفوع ، احساس خارش و زردی پوست را یادآوری می کنند.

طبق ICD-10 ، هپاتیت مزمن به عنوان K73 طبقه بندی می شود. در این شکل از هپاتیت ، بافت سالم کبد با بافت همبند جایگزین می شود. این می تواند به عنوان یک عارضه از آسیب های دیگر یا به عنوان یک بیماری مستقل عمل کند.

فرم ها و طبقه بندی

هپاتیت مزمن با توجه به اصول مختلفی طبقه بندی می شود. بسته به عامل اتیولوژیک ، انواع زیر مشخص می شود:

A ، B ، D ، C ؛
با منشا نامعلوم؛
خود ایمنی ؛
سمی ، دارویی.

بسته به فعالیت فرآیند آسیب شناختی ، هپاتیت مزمن غیرفعال (مداوم) یا پیشرونده (فعال یا پرخاشگرانه) است.

بسته به مرحله توسعه ، طبقه بندی دیگری از آسیب شناسی استفاده می شود:

مرحله 0 - فیبروز بافتی وجود ندارد ، کلینیک مشخصی وجود ندارد ، گاهی اوقات نگران کننده سوpe هاضمه است.
مرحله 1 - فیبروز ناچیز است ، بافت همبند در اطراف ساختارهای سلولی اندام و مجاری صفراوی رشد می کند.
مرحله 2 - فیبروز کبدی متوسط \u200b\u200b؛
مرحله 3 - فیبروز مشخص می شود.
مرحله 4 - رشد قابل توجه بافت همبند با تغییرات ساختاری برگشت ناپذیر در اندام. آسیب شناسی برگشت ناپذیر وجود دارد.

فقط در مراحل اولیه می توان پیش بینی مطلوب داشت ، زیرا بیماری هنوز هم قابل کنترل است

دلایل

هپاتیت به دلایل مختلفی تشکیل می شود. دلیل اصلی آن نفوذ ویروس خاصی به بدن است. همچنین ، عوامل زیر می توانند آسیب شناسی کبدی را تحریک کنند:

مصرف بی رویه داروها.
کاهش دفاع ایمنی
شرایط نامساعد محیطی ، آلودگی محیط زیست ، تولید خطرناک ؛
آسیب شناسی های خود ایمنی ؛
استرس مکرر ، سایر عوامل نامطلوب.

سبک زندگی نامناسب ، مالاریا و آسیب های عفونی ، بیماری های کبدی و غیره می تواند توسعه هپاتیت مزمن را تحریک کند.

علائم

تصویر بالینی هپاتیت مزمن می تواند با توجه به علت خاص متفاوت باشد. اما این بیماری علائم عمومی نیز دارد که شامل موارد زیر است:

ضعف جسمی و افسردگی دوره ای ؛
خارش ، زردی اپیدرم ؛
دستها قرمز می شوند ، عروق بنفش روی سطح ظاهر می شوند ، شبیه کم خونی.
تغییر در مدفوع که مربوط به رژیم نیست ؛
احساسات دردناک زیر دنده های طبیعت احاطه کننده ؛
ظاهر ستاره های مویرگی در سطح گردن و صورت ، قفسه سینه.
احساس تلخی در دهان ، آروغ زدن با بوی تیز ، سنگینی در شکم.

این علائم نشان دهنده توسعه آسیب شناسی است ، بنابراین ، در صورت تشخیص ، لازم است فوراً با یک متخصص مشورت کنید.

عیب یابی

برای تشخیص هپاتیت مزمن ، معمولاً مطالعاتی برای بیماران انجام می شود:

سونوگرافی ، که وجود علائم یک روند التهابی را نشان می دهد.
هنگام انجام ، افزایش مشخصه بیلی روبین و مواد آنزیمی تولید شده توسط کبد مشخص می شود.
برای تشخیص آنتی بادی های ویروس های C و B ، بیماران تحت آزمایش خون سرولوژی قرار می گیرند.
یک مطالعه ایمونولوژیک نشان داده شده است ، که به تشخیص وجود آنتی بادی در اجزای ساختارهای کبدی سلولی کمک می کند.
همچنین انجام شده است ، که به شما امکان می دهد اطلاعات دقیق تری در مورد شدت روند التهابی بدست آورید ، و نمونه برداری به تشخیص به موقع علائم و حتی تعیین علت هپاتیت کمک می کند.
برای تعیین ویروس دقیق که باعث فرآیندهای التهابی در بافت کبد شده است ، به بیماران تشخیص ویروسی اختصاص داده می شود.
در صورت لزوم ، رئئوپاتوگرافی انجام می شود ، هدف آن مطالعه مطالعه خونرسانی به اندام کبدی است ، مطالعاتی برای شناسایی مارکرهای مختلف خون و غیره انجام می شود.

تکنیک های تشخیصی اضافی توسط تصویر بالینی فرآیند آسیب شناسی تعیین می شود. اقدامات تشخیصی توسط متخصص گوارش تجویز می شود و پس از کسب نتایج دقیق ، متخصص تشخیص نهایی را می دهد.

رفتار

درمان هپاتیت مزمن ، صرف نظر از علت روند التهابی ، بسیار پیچیده است. توصیه های یک متخصص باید توسط بیمار به طور مداوم دنبال شود ، زیرا آسیب شناسی مزمن است.

ابتدا باید علت اصلی آسیب شناسی را از بین ببرید ، سموم را از بین ببرید یا ویروس ها را از بین ببرید. سپس درمان به سمت ترمیم اندام کبدی انجام می شود. در طول و بعد از درمان ، بیمار باید توصیه های رژیم غذایی را دنبال کند.

درمان دارویی شامل استفاده از محافظ های کبدی ، مولتی ویتامین ها ، اینترفرون ها و گلوکوکورتیکوئیدها ، تعدیل کننده سیستم ایمنی و برای یبوست مشکل دار طولانی - ملین است.

اگر آسیب شناسی شدید باشد ، درمان سم زدایی نشان داده می شود. اگر روشهای محافظه کارانه نتیجه ندهند ، عمل جراحی با هدف انجام می شود.

رژیم غذایی

صرف نظر از نوع درمان دارویی ، بیمار باید یک رژیم غذایی دقیق را در رژیم غذایی دنبال کند. این برای کاهش بار روی اندام ضروری است. رژیم درمانی شامل حذف کامل چنین محصولاتی است:

شور ، چاشنی ، چرب
محصولات حاوی اسید اگزالیک ؛
قهوه ، کاکائو ، چای غلیظ ؛
غذاهای غنی از کلسترول
جایگزین ها و الکل ؛
انواع چرب گوشت و ماهی.

پیاز ، محصولات پخته شده و حبوبات ، قارچ و آجیل ، کنسرو و تربچه ، گوشت های دودی و سیر ممنوع است. مایعات زیادی بنوشید ، حداقل 2 لیتر در روز. در این حالت ، سوپ ها و سایر مواد غذایی مایع در اینجا گنجانده نشده است.

غذا باید کالری زیادی داشته باشد اما سبک باشد. باید آن را بخارپز کنید ، آن را بپزید یا آن را بجوشانید. غذای خورده شده باید قوام رنده شده ، مایع یا پوره مانند داشته باشد. هر غذایی باید صرفاً گرم مصرف شود. در این حالت ، شما باید هر 2.5 ساعت غذا بخورید.

با تشدید هپاتیت مزمن در 2 روز اول ، باید فقط به استفاده از چای سبز یا آب معدنی غیر گازدار محدود شوید.

پیش بینی و پیشگیری

پیشگیری اولیه از هپاتیت با علت ویروسی شامل انطباق با استانداردهای بهداشتی ، اقدامات بهداشتی و اپیدمیولوژیک و اجرای نظارت بر شرکت ها است. واکسیناسیون نیز ضروری است.

برای پیشگیری از هپاتیت در سایر اشکال اتیولوژیک ، مصرف متوسط \u200b\u200bالکل ، مصرف داروها به طور اختصاصی طبق تجویز پزشک و همچنین جلوگیری از تماس با مواد سمی ، توصیه می شود.

اقدامات پیشگیرانه ثانویه شامل موارد زیر است:

مطابق با توصیه پزشک توسط رژیم ، رژیم و سبک زندگی.
لازم است معاینات منظم انجام شود ، شمارش خون را کنترل کنید.
به چنین بیمارانی درمان آسایشگاه توصیه می شود ، به طور دوره ای تحت آزمایش آزمایشگاهی قرار می گیرید.
لازم است که رابطه جنسی بدون محافظت گاه به گاه را حذف کنید ، به موقع آسیب شناسی های عفونی را درمان کنید و بهداشت شخصی را رعایت کنید.
همچنین باید درست غذا بخورید و تحت مشاوره های گوارشی قرار بگیرید.

در مورد پیش آگهی ، با تشخیص به موقع هپاتیت مطلوب خواهد بود. بیمار مجبور است برخی از داروها را برای زندگی خود مصرف کند و همچنین توصیه های غذایی متخصص گوارش را دنبال کند.

اشکال الکلی و سمی آسیب شناسی در 10٪ موارد کشنده است.

با یک روند نامطلوب از روند آسیب شناسی ، ضایعات کبدی برگشت ناپذیر ایجاد می شود. بعضی اوقات عوارض هپاتیت به صورت کم خونی ، دیابت ، انکولوژی کبدی بروز می کند. فقط تشخیص به موقع نتیجه مطلوبی را برای هپاتیت تضمین می کند.

سخنرانی ویدیویی در مورد هپاتیت مزمن:

WHO در سال 2017 2018 تجدید نظر جدید (ICD-11) را برنامه ریزی کرده است.

همانطور که توسط WHO اصلاح و تکمیل شده است

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

کد ویروس هپاتیت C mkb 10

HEPATITIS B (کد ICD-10 - B16

بیماری حاد (یا مزمن) کبدی ناشی از ویروس DNA تزریقی. هپاتیت B (HB) اغلب به صورت متوسط \u200b\u200bو شدید ، اغلب طولانی و مزمن (5-10٪) پیش می رود. مشکل هپاتیت B در ارتباط با افزایش اعتیاد به مواد مخدر در کودکان بزرگتر و بزرگسالان اهمیت ویژه ای پیدا می کند.

شکل: 1. هپاتیت B. الکتروگرامگرام ویروس

دوره کمون 2 تا است

6 ماه. ویژگی های مشخصه تظاهرات بالینی یک نوع هپاتیت حاد حاد B ، یک شروع تدریجی ، سندرم کبدی برجسته ، تداوم و حتی افزایش علائم مسمومیت در دوره یخمی بیماری است ، افزایش تدریجی زردی و متعاقب آن تثبیت در ارتفاع ("فلات icteric") ، که در ارتباط با آن دوره یخبندان می تواند سفت شدن به 3-

شکل: 2. بافت شناسی کبد در هپاتیت حاد B. رنگ آمیزی با هماتوکسیلین ائوزین

5 هفته ، بثورات پوستی ماکولوپاپولار (سندرم Gianotti-Crosty) ، غلبه اشکال متوسط \u200b\u200bو شدید بیماری ، و در کودکان 1 ساله ، احتمال ابتلا به یک نوع بدخیم هپاتیت B.

برای تشخیص ، تشخیص آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B - HB $ Ag - در سرم خون با استفاده از روش ELISA از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. توجه به این نکته مهم است که در دوره حاد بیماری ، HB $ Ag معمولاً در پایان ماه اول پس از شروع زردی از خون خارج می شود. تشخیص طولانی مدت ، بیش از 6 ماه HB $ Ag ، نشان دهنده سیر مزمن بیماری است. تکثیر فعال ویروس هپاتیت B با تشخیص در خون توسط ELISA HBeAg و HBV DNA با استفاده از PCR تأیید می شود. در میان سایر مارکرهای سرمی ، تشخیص IgM ضد HBc در خون توسط ELISA در دوره پیش از قاعدگی ، در کل دوره یخبندان و در مرحله اولیه بهبودی از ارزش تشخیصی بالایی برخوردار است. تیترهای بالای ضد HBc IgM در همه بیماران صرف نظر از شدت بیماری در مراحل اولیه و در کل مرحله حاد بیماری مشاهده می شود ، از جمله در مواردی که HB $ Ag به دلیل کاهش غلظت آن تشخیص داده نمی شود. همانطور که در مورد هپاتیت کامل یا بستری دیر در بیمارستان وجود دارد. از طرف دیگر ، عدم وجود IgM ضد HBc در بیمارانی که علائم بالینی هپاتیت حاد دارند ، به طور قابل اعتماد علت ویروسی HB بیماری را حذف می کند.

هنگام تشخیص اشکال خفیف و متوسط \u200b\u200bبیماری ، بیماران در حال انجام هستند

3. هپاتیت. بثورات هپاتیت B

حالت نیمه تخت و درمان علامتی یک جدول کبدی ، یک نوشیدنی سنگین ، مجموعه ای از ویتامین ها (C ، Bp B2 ، B6) و در صورت لزوم داروهای کلریتیک تجویز کنید: گل ماسه ای (فلامین) ، بربرین ، کلسترول و غیره. در شکل شدید ، علاوه بر درمان اساسی ، هورمون های کورتیکواستروئید در یک دوره کوتاه تجویز می شوند (پردنیزولون از محاسبه 3-5 میلی گرم در کیلوگرم به مدت 3 روز و به دنبال آن 1/3 دوز مصرفی کاهش می یابد

2-3 روز ، سپس 1/3 مقدار اولیه کاهش می یابد و با لغو بعدی به مدت 2-3 روز تجویز می شود) ، و همچنین تزریق داخل وریدی یک محلول آنتی اکسیدانی چند ماده ای Reamberin 1.5

شکل: 6. نکروز کبد. بافت شناسی کبد

و یک سیتوپروتکتان متابولیکی از ییتوفاوین ، دکستران (رئوپلی گلوکین) ، محلول دکستروز (گلوکز) ، آلبومین انسانی ؛ مایع بیش از 50 میلی لیتر در کیلوگرم در روز تجویز نمی شود. در صورت شکل بدخیم ، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود ، در آنجا پس از 4 ساعت بدون وقفه شبانه ، به صورت متوالی پردنیزون حداکثر 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم در دوزهای مساوی ، آلبومین به صورت قطره ای وریدی (10-15 میلی لیتر در کیلوگرم) ، 10٪ محلول گلوکز ، سیتوف تجویز می شود. - بهمن (بیش از 100 میلی لیتر در کیلوگرم از تمام محلول های تزریق در روز ، با کنترل دیورز) ، مهارکننده های الیزاز: آپروتینین (trasil lol) ، گوردوکس ، ضد انقباض در دوز سنی ، و همچنین فوروزمید (لازیکس) 1-2 میلی گرم / kgimannitol

جتهای 1.5 گرم بر کیلوگرم ، اما به آهستگی ، هپارین 100-300 BD / kg گرم با تهدید آنتی بیوتیکهای طیف وسیع سندرم D B C. اگر درمان بی اثر باشد (کما TT) ، پلاسمفرز در مقدار 2-3 حجم خون در گردش خون (BCC) 1-2 بار در روز تا خارج شدن از کما انجام می شود.

اقدامات مهم ایجاد وقفه در انتقال عفونت است: استفاده از سرنگ های یکبار مصرف و سایر ابزارهای پزشکی ، عقیم سازی صحیح ابزارهای دندانی و جراحی ، آزمایش خون و فرآورده های خونی برای ویروس های هپاتیت با استفاده از روش های بسیار حساس ، استفاده از دستکش لاستیکی توسط کادر پزشکی و رعایت دقیق قوانین بهداشت شخصی. پروفیلاکسی خاص از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است ، که با ایمن سازی فعال با مونواکسینهای نوترکیب و آماده سازی واکسن ترکیبی ، از ابتدای نوزادی ، طبق طرح مطابق با تقویم ملی واکسیناسیون ، حاصل می شود.

در کشور ما از واکسن های Kombiotech (روسیه) ، Regevak B (روسیه) ، Engerix B (روسیه) ، HV-Wax II (آمریکا) ، Shanvak B (هند) و ... برای پیشگیری از واکسن هپاتیت B استفاده می شود.

B 18.1 - "هپاتیت مزمن B بدون عامل دلتا" ؛

B 18.0 - "هپاتیت مزمن B با عامل دلتا".

سابقه طبیعی عفونت مزمن HBV

در بیماران مبتلا به CVHB ، میزان تجمع LC طی 5 سال از 8 تا 20٪ است ، در 5 سال آینده احتمال جبران خسارت 20٪ است. با سیروز جبران شده ، احتمال زنده ماندن بیمار در 5 سال 80-86٪ است. با CP بی جبران شده ، احتمال زنده ماندن در عرض 5 سال بسیار کم است (14-35٪). میزان بروز سالانه سرطان هپاتوسلولار در بیماران مبتلا به تشخیص سیروز در نتیجه CHB 2-5 است و در تعدادی از مناطق جغرافیایی متفاوت است.

4 مرحله از روند طبیعی عفونت مزمن HBV وجود دارد:

مرحله تحمل ایمنی ،

مرحله پاکسازی ایمنی ،

مرحله کنترل ایمنی

مرحله تحمل ایمنی ... به طور معمول ، در جوانان آلوده به کودکی ثبت می شود. اینها بیماران با بار ویروسی بالا ، HBeAg مثبت ، با فعالیت آنزیم کبدی طبیعی ، عدم وجود فیبروز کبدی و حداقل فعالیت التهابی نکروز هستند.

مرحله ایمنی هپاتیت مزمن HBeAg مثبت می تواند در سه سناریو ایجاد شود.

I– امکان تغییر خود به خودی HBeAg. و انتقال بیماری به مرحله حمل غیر فعال HBsAg.

II - دوره مداوم هپاتیت B مزمن HBeAg مثبت با خطر بالای LC.

III - تبدیل هپاتیت HBeAg مثبت به هپاتیت مزمن HBeAg منفی در نتیجه ایجاد جهش در منطقه اصلی HBV و خاتمه تولید "HBeAg کلاسیک". اشکال جهش یافته HBV به تدریج در جمعیت شروع به تسلط می کنند ، و به دنبال آن غلبه کامل این نوع ویروس.

مرحله کنترل ایمنی - عفونت مداوم HBV بدون روند التهابی نکروزه در کبد و فیبروز.

فعال سازی مجدد عفونت HBV و ایجاد روند نکروتیک التهابی مشخص در کبد در 15٪ بیماران امکان پذیر است. (0.06٪) از تشکیل سیروز و توسعه کارسینوم سلولهای کبدی مستثنی نیست ، که نیاز به نظارت مستمر پویا را برای این گروه از بیماران توجیه می کند. در همان زمان ، از بین بردن خود به خودی HBsAg در "حاملان غیرفعال HBsAg" (1-2٪ در سال) اتفاق می افتد و متعاقباً ضد HB ها در بیشتر این بیماران در خون ثبت می شود.

مرحله فعال سازی مجدد عفونت HBV با سرکوب سیستم ایمنی امکان پذیر است. در این مورد ، ویرمی بالا ، افزایش فعالیت ALT و هپاتیت B فعال ، که از نظر بافت شناسی تأیید شده است ، دوباره آشکار می شود. در برخی موارد ، بازگشت ضد HBe / HBeAg امکان پذیر است.

عوامل تهدید برای تبدیل HBV حاد به مزمن:

دوره طولانی مدت هپاتیت (بیش از 3 ماه) ؛

بنیاد ویکی مدیا. 2010

ببینید ICD-10 چیست: کد A در دیکشنری های دیگر:

لیست اختصارات - # 160؛ # 160؛ این # 160 است؛ لیستی از سرویس مقالاتی که برای هماهنگی در توسعه موضوع ایجاد شده اند. # 160؛ # 160؛ این اخطار در لیست های اطلاعاتی و واژه نامه ها تنظیم نشده است ... ویکی پدیا

اسکیزوفرنیک - اسکیزوفرنیا Eigen Bleuler (1857–1939) برای اولین بار در سال 1908 ICD 10 F20 از اصطلاح "اسکیزوفرنیا" استفاده کرد. ICD 9 ... ویکی پدیا

اسکیزوفرنیا - این اصطلاح معانی دیگری نیز دارد ، به اسکیزوفرنیا مراجعه کنید (ابهام زدایی). این مقاله # 160؛ o # 160 ؛ اختلال روان پریشی (یا گروهی از اختلالات). حدود # 160 ؛ اشکال پاک شده آن به شماره 160 مراجعه کنید ؛ اختلال اسکیزوتایپال ؛ حدود # 160 ؛ اختلال شخصیت # 8230؛ ... ویکیپدیا

اختلال خوردن - اختلال خوردن ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... ویکی پدیا

طبقه بندی هپاتیت طبق ICD-10 - کدهای بیماری

علت هپاتیت

طبقه بندی بیماری پیچیده است. هپاتیت با توجه به عامل ایجادکننده به 2 گروه بزرگ تقسیم می شود. این آسیب شناسی های غیر ویروسی و ویروسی است. فرم حاد شامل انواع مختلف بالینی با علل مختلف است.

در عمل ، انواع زیر بیماری های غیر ویروسی تشخیص داده می شود:

شخصیت التهابی- نکروتیک در نسخه خود ایمنی ، یعنی در صورت ایجاد هپاتیت خودایمن ، آسیب کبدی پیشرونده ای دارد. مصونیت شخصی کبد را از بین می برد.
در نتیجه تابش طولانی مدت در دوزهای بیش از 300-500 راد به مدت 3-4 ماه ، نوع تابش التهاب بافت کبد ایجاد می شود.
اغلب ، نکروز در هپاتیت سمی (ICD-10 کد K71) رخ می دهد. نوع کلستاتیک ، یک بیماری بسیار جدی کبدی ، با مشکلات جریان صفرا همراه است.
در ساختار این آسیب شناسی ، هپاتیت مشخص نشده تعیین می شود. چنین بیماری به طور نامحسوس ایجاد می شود. این یک بیماری است که به سیروز کبدی تبدیل نشده است. همچنین به مدت 6 ماه کامل نشده است.
در برابر پس زمینه بیماری های عفونی ، آسیب های دستگاه گوارش ، آسیب به سلول های کبدی از نوع التهابی-دیستروفی ایجاد می شود. این هپاتیت واکنشی است (کد ICD K75.2).
زردی سمی به یک نوع دارویی یا الکلی تقسیم می شود ، که در نتیجه سو abuse استفاده از نوشیدنی های مضر یا داروها ایجاد می شود. هپاتیت دارویی یا الکلی ایجاد می شود (ICD-10 کد K70.1).
بیماری با علت ناشناخته ، هپاتیت کریپتوژنیک است. این روند التهابی در کبد موضعی شده و به سرعت در حال پیشرفت است.
نتیجه عفونت با سفلیس ، لپتوسپیروز التهاب باکتریایی بافت کبد است.

بیماری های منشا ویروسی

مکانیسم و \u200b\u200bعلائم توسعه بیماری

فرم حاد A - B15 ؛
فرم حاد B - B16 ؛
فرم حاد C - B17.1 ؛
فرم حاد E - B17.2.

تظاهرات بالینی شکل حاد بیماری:

سندرم کبد. اندازه طحال و کبد به سرعت افزایش می یابد.
سندرم خونریزی دهنده به دلیل نقض هموستاز ، خونریزی عروق افزایش می یابد.
علائم سوys هاضمه این مشکلات با سوi هاضمه آشکار می شوند.
رنگ ادرار و مدفوع تغییر می کند. مدفوع سفید مایل به خاکستری است. ادرار تیره می شود. غشاهای مخاطی و پوست رنگ زرد پیدا می کنند. در نوع اكتريك يا آنتيكتريك ، نوع هپاتيت حاد كه نوعي در نظر گرفته مي شود ، ممكن است بروز كند.
سندرم آستنیک به تدریج شکل می گیرد. این بی ثباتی عاطفی ، افزایش خستگی است.

خطر زردی ویروسی

از بین تمام پاتولوژی های سیستم کبدی ، نوع ویروسی این بیماری اغلب منجر به ایجاد سرطان یا سیروز کبدی می شود.

آزمایشات تشخیصی

ایجاد عامل ایجاد کننده آسیب شناسی ، شناسایی علت توسعه بیماری هدف از معاینه است.

روشهای تشخیصی شامل لیست زیر است:

مطالعات ریخت شناسی. بیوپسی پنچری. از یک سوزن توخالی نازک برای سوراخ شدن بافت به منظور بررسی نمونه برداری استفاده می شود.
آزمایشات ابزاری: MRI ، سونوگرافی ، CT. تست های آزمایشگاهی: تست های سرولوژی ، تست های عملکرد کبد.

روش های درمانی قرار گرفتن در معرض

در اولین علائم مشکل ، مهم است که به موقع با یک متخصص با تجربه تماس بگیرید.

رمزگذاری هپاتیت C مزمن در ICD

تحت عنوان انواع هپاتیت B15-B19 قرار دارد. کد مفهوم عمومی بیماری مزمن کبدی با توجه به اسناد طبقه بندی بین المللی بیماری ها مانند B18 به نظر می رسد و هپاتیت C مزمن نیز به نوبه خود تحت کد B18.2 است.

این ویروس سلولهای بافت کبد را از بین می برد و در محل آنها بافت همبند و مفاصل فیبری ظاهر می شود که این امر بیشتر منجر به سیروز یا سرطان عضوی حیاتی می شود.

راههای عفونت

انتقال خون از اهدا کننده به گیرنده ؛
استفاده چندگانه از سوزن تزریق یکبار مصرف برای افراد مختلف رایج ترین راه عفونت در نظر گرفته می شود.
تماس جنسی
در دوران بارداری ، جنین فقط در صورت شکل حاد بیماری در مادر می تواند آلوده شود.
آرایشگاه های ناخن و آرایشگاه ها در صورت رعایت نکردن کلیه قوانین گچ ، ضد عفونی کننده و ضدعفونی کننده توسط پرسنل خدمات ، تهدید به عفونت هستند.

40٪ موارد عفونت در عمل مدرن هنوز ناشناخته است.

علائم معمولی

برخی از علائم ممکن است ظاهر شود ، اما ناسازگاری و تیرگی آنها باعث نگرانی بیشتر افراد و نیاز به مراجعه به پزشک نمی شود.

شکایات ذهنی می تواند به شرح زیر باشد:

حالت تهوع دوره ای
درد در عضلات و مفاصل.
کاهش اشتها ؛
بی ثباتی مدفوع ؛
حالات بی احساس
درد در ناحیه اپی گاستریک.

درمان یک شکل حاد بیماری در یک موسسه پزشکی توسط یک پزشک بیماری عفونی انجام می شود و یک متخصص گوارش یا کبد با آسیب شناسی مزمن سروکار دارد.

دوره درمان در هر دو مورد حداقل 21 روز طول می کشد.

هپاتیت C ویروسی مزمن در بزرگسالان

بروز هپاتیت C در فدراسیون روسیه بطور مداوم در حال افزایش است. یکی از ویژگی های هپاتیت C مزمن این است که علائم کمی برای چندین سال دارد. بیشتر اوقات ، هنگام تماس با موسسات پزشکی برای بیماری های دیگر ، قبل از عمل ، هنگام انجام معاینه پزشکی برنامه ریزی شده ، چنین بیمارانی به طور تصادفی کشف می شوند. بعضی اوقات بیماران فقط در صورت وجود عوارض جدی در بیماری به پزشک مراجعه می کنند. بنابراین ، تشخیص به موقع هپاتیت C ویروسی و شروع درمان بسیار مهم است.

هپاتیت C ویروسی یک بیماری عفونی است. این یک دوره خفیف (تا بدون علامت) به صورت حاد مشخص می شود. در اغلب موارد ، بیماری وضعیت مزمن پیدا می کند ، که منجر به ایجاد عوارض شدید - سیروز و سرطان کبد می شود.

تنها منبع ویروس هپاتیت C یک فرد بیمار است.

HCV در جهان تقریباً 170 میلیون نفر آلوده به نظر می رسد.

در طبقه بندی بین المللی بیماری های آخرین ویرایش (ICD-10) ، هپاتیت C ویروسی دارای کدهای زیر است:

B17 2 - هپاتیت حاد C
B18 2 - هپاتیت C مزمن

عامل ایجاد کننده آسیب شناسی ویروس هپاتیت C (HCV) است. ویژگی این ویروس ظرفیت جهش بالای آن است. تغییرپذیری ژنوتیپ به ویروس هپاتیت C اجازه می دهد تا با شرایط موجود در بدن انسان سازگار شود و برای مدت طولانی در آن فعالیت کند. 6 نوع از این ویروس وجود دارد.

ایجاد تنوع ژنتیکی ویروس در یک مورد خاص از عفونت نتیجه بیماری را تعیین نمی کند ، اما شناسایی ژنوتیپ پیش بینی اثربخشی درمان انجام شده را ممکن می کند و بر مدت آن تأثیر می گذارد.

هپاتیت C با مکانیسم انتقال خون از طریق تماس با خون مشخص می شود. اجرای سازوکار به طور طبیعی (در هنگام انتقال ویروس از مادر به جنین - عمودی ، تماسی - هنگام استفاده از وسایل خانه و در هنگام رابطه جنسی) و به طور مصنوعی اتفاق می افتد.

مسیر مصنوعی عفونت از طریق انتقال خون آلوده و اجزای آن ، در طی اقدامات پزشکی و غیر پزشکی ، که با نقض یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی همراه است ، هنگام دستکاری ابزارهای حاوی خون آلوده رخ می دهد.

حساسیت انسان به ویروس زیاد است. وقوع عفونت تا حد زیادی به میزان ورود عامل بیماری زا به بدن بستگی دارد.

هپاتیت C حاد بدون علامت است و تشخیص را دشوار می کند. بنابراین ، تقریباً در 82٪ موارد ، هپاتیت C مزمن رخ می دهد.

از ویژگی های دوره مزمن بیماری در بزرگسالان ، علائم هموار یا حتی عدم وجود علائم است. افزایش فعالیت آنزیم های کبدی ، تشخیص مارکرهای ویروس در سرم خون برای مدت شش ماه یا بیشتر از شاخص های این بیماری است. اغلب اوقات ، بیماران فقط پس از شروع سیروز کبدی و هنگامی که عوارض ناشی از آن ظاهر می شوند ، به پزشک مراجعه می کنند.

عفونت مزمن HCV هنگامی که به طور مکرر در طول سال بررسی می شود ، می تواند با فعالیت کاملاً طبیعی آنزیم های کبدی همراه باشد.

در برخی بیماران (15٪ یا بیشتر) ، نمونه برداری از کبد نقض جدی در ساختار اندام را نشان می دهد. تظاهرات خارج کبدی این بیماری ، طبق نظر جامعه پزشکی علمی ، در بیش از نیمی از بیماران رخ می دهد. آنها داده های پیش آگهی بیماری را تعیین می کنند.

روند بیماری با اختلالات خارج کبدی مانند تولید پروتئین های غیر طبیعی خون ، لیکن پلان ، گلامرولونفریت ، پورفیری پوست ، روماتیسم پیچیده است. نقش ویروس در ایجاد لنفوم سلول B ، ترومبوسیتوپنی ، آسیب به غدد داخلی (تیروئیدیت) و ترشح خارجی (غدد بزاقی و اشکی) ، سیستم عصبی ، چشم ها ، پوست ، مفاصل ، عضلات مشخص شده است.

برای تأیید تشخیص هپاتیت C مزمن ، از روشهای بازجویی و معاینه ، تعیین پارامترهای بیوشیمیایی خون و ادرار در دینامیک ، وجود RNA ضد HCV و HCV در سرم خون استفاده می شود. استاندارد تشخیص هپاتیت C ویروسی مزمن ، نمونه برداری از کبد سوراخ شده است که برای همه بیمارانی که معیارهای تشخیصی برای یک فرآیند التهابی مزمن در این اندام را دارند ، نشان داده شده است. اهداف بیوپسی تعیین درجه فعالیت تغییرات پاتولوژیک در بافت کبد ، روشن کردن مرحله بندی بیماری توسط قدرت تغییرات فیبروتیک (تعیین شاخص فیبروز) است. برای ارزیابی اثربخشی درمان ، از بیوپسی استفاده می شود.

براساس داده های بافت شناسی کبد ، برنامه درمانی بیمار ، نشانه هایی برای درمان ضد ویروسی و نتیجه بیماری پیش بینی شده است.

یک استاندارد مشخص برای معاینه بیماری که مظنون به داشتن هپاتیت ویروسی C است وجود دارد. برنامه معاینه شامل آزمایش های آزمایشگاهی و تشخیص ابزاری است.

تست های تشخیصی آزمایشگاهی اجباری:

تجزیه و تحلیل عمومی خون؛
آزمایش خون بیوشیمیایی (بیلی روبین ، ALT ، AST ، آزمایش تیمول) ؛
تجزیه و تحلیل ایمنی: ضد HCV. HBS Ag ؛
آنالیز عمومی ادرار.

تست های تشخیصی آزمایشگاهی اضافی:

بیوشیمی خون
کواگولوگرام
گروه خونی ، فاکتور Rh
تحقیقات ایمونولوژیک اضافی
تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون پنهان.

سونوگرافی اندام های شکمی ؛
عکسبرداری از قفسه سینه
بیوپسی کبدی سوراخ سوراخ
ازوفاگوگاستروودودنوسکوپی.

درمان عفونت ویروس هپاتیت C باید جامع باشد. این به معنی درمان اساسی و ضد ویروسی است.

درمان اساسی شامل پایبندی به رژیم غذایی (جدول شماره 5) ، استفاده دوره ای از داروهایی که فعالیت دستگاه گوارش را پشتیبانی می کنند (آنزیم ها ، محافظ های کبدی ، داروهای کلریتیک ، بیفیدوباکتری ها).

لازم است فعالیت بدنی را کاهش دهید ، تعادل روحی-روانی را مشاهده کنید ، در مورد درمان بیماری های همزمان فراموش نکنید.

هدف از درمان اتيوتروپيك هپاتيت C مزمن سرکوب فعاليت ويروسي ، حذف كامل ويروس از بدن و توقف روند عفوني پاتولوژيك است. درمان ضد ویروسی اساس کاهش سرعت پیشرفت بیماری است ، تغییرات پاتولوژیک کبد را تثبیت و برگشت می کند ، از تشکیل سیروز کبدی و کارسینومای کبدی اولیه جلوگیری می کند و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد.

در حال حاضر ، بهترین گزینه برای درمان اتیوتروپیک برای هپاتیت C ویروسی مزمن ، استفاده از ترکیبی از اینترفیون پگیله شده آلفا -2 و ریباویرین به مدت 6 ماه تا 1 سال است (بسته به ژنوتیپ ویروسی که باعث بیماری شده است).

پورتال پزشکی کراسنویارسک Krasgmu.net

پس از آلوده شدن به ویروس هپاتیت C ، بیشتر افراد آلوده به هپاتیت C مزمن مبتلا می شوند که احتمال آن در حدود 70٪ است.

لطفا توجه داشته باشید که این مقاله فقط شامل درک عمومی هپاتیت C مزمن است.

کبد مزمن C

هپاتیت C مزمن یک بیماری التهابی کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C ایجاد می شود و به مدت 6 ماه یا بیشتر بدون بهبود وجود دارد. مترادف: هپاتیت C ویروسی مزمن (HCV) ، عفونت مزمن HCV (از ویروس هپاتیت C انگلیسی) ، هپاتیت مزمن C

هپاتیت ویروسی مزمن C با کمترین فعالیت (هپاتیت ویروسی مزمن مداوم) در شرایط پاسخ ایمنی ضعیف تعیین شده از نظر ژنتیکی رخ می دهد.

ICD-10 CODE B18.2 هپاتیت ویروسی مزمن

اپیدمیولوژی هپاتیت C

شیوع عفونت مزمن HCV در جهان 0.5-2٪ است. مناطقی که شیوع بالایی از هپاتیت C ویروسی دارند متمایز می شوند: سکونتگاههای جدا شده در ژاپن (16٪) ، زائر و عربستان سعودی (\u003e 6٪) و غیره. در روسیه ، میزان بروز عفونت حاد HCV 9/9 نانو جمعیت (2005) است.

هپاتیت ویروسی مزمن C طی 5 سال گذشته از نظر میزان بیماری و شدت عوارض در سطح بالایی قرار گرفته است.

6 ژنوتیپ اصلی ویروس هپاتیت C و بیش از 40 زیرگروه وجود دارد. این دلیل شیوع بالای هپاتیت C ویروسی مزمن است.

پیشگیری از هپاتیت C

پیشگیری غیر اختصاصی - به مقاله "هپاتیت مزمن B" مراجعه کنید.

نتایج تحقیقات احتمال کم انتقال جنسی عفونت HCV را نشان می دهد. واکسنی برای جلوگیری از هپاتیت C در دست تولید است.

هپاتیت مزمن C یکی از دلایل اصلی پیوند کبد است.

غربالگری

مسیرهای عفونت کبدی C ، اتیولوژی

انتقال عفونت از طریق مسیر هماتوژن ، کمتر در اثر تماس جنسی یا از مادر آلوده به جنین اتفاق می افتد (3-5٪ موارد).

ویروس هپاتیت C از طریق خون منتقل می شود. انتقال جنسی ارتباطی ندارد و انتقال جنسی ویروس هپاتیت C نادر است. انتقال ویروس از مادر در دوران بارداری نیز بسیار نادر است. تغذیه با شیر مادر با هپاتیت C ممنوع نیست ، اما باید هنگام احتیاط خون روی نوک سینه ها احتیاط کرد.

هنگام خال کوبی ، سوراخ کردن ، مراجعه به اتاق مانیکور ، دستکاری پزشکی با خون ، از جمله انتقال خون ، تجویز فرآورده های خونی ، عمل در دندانپزشک ، می توانید به ویروس آلوده شوید. همچنین ممکن است با استفاده عمومی از مسواک ، تیغ و لوازم مانیکور آلوده شوید.

آلوده شدن به ویروس هپاتیت C از طریق تماس های خانگی غیرممکن است. ویروس توسط قطره های موجود در هوا ، لرزش دست ، بغل و تقسیم ظروف منتقل نمی شود.

علائم هپاتیت C - تصویر بالینی

به طور معمول ، هپاتیت ویروسی مزمن با تصویر بالینی ضعیف و سطح گذرا ترانس آمینازها رخ می دهد.

تظاهرات بالینی خارج کبدی هپاتیت C ویروسی:

کرایوگلوبولینمیا اغلب مخلوط - با پورپورا ، آرترالژی آشکار می شود.
آسیب به کلیه ها و به ندرت سیستم عصبی.
گلومرولونفریت غشایی ؛
سندرم شوگرن ؛
lichen planus؛
ترومبوسیتوپنی خود ایمنی ؛
پورفیری پوستی دیررس

تشخیص کبد C

Anamnesis به شما امکان می دهد در مورد مسیر احتمالی عفونت و گاهی اوقات در مورد هپاتیت حاد حاد قبلی اطلاعات کسب کنید.

معاینه فیزیکی برای هپاتیت C

آزمایشات آزمایشگاهی برای هپاتیت C

آزمایش خون بیوشیمیایی برای هپاتیت C: سندرم سیتولیتیک فعالیت ترانس آمینازها (ALT و AST) را منعکس می کند. با این حال ، مقادیر طبیعی آنها فعالیت سیتولوژیک هپاتیت را حذف نمی کند. در هپاتیت C مزمن ، فعالیت ALT بندرت به مقادیر بالایی می رسد و در معرض نوسانات خود به خودی است. فعالیت مداوم طبیعی ترانس آمینازها و 20٪ موارد با شدت تغییرات بافتی ارتباط ندارد. فقط با افزایش فعالیت ALT 10 برابر یا بیشتر امکان پذیر است (احتمال زیاد وجود فرض وجود نکروز کبدی پل زدن)

آزمایشات سرولوژیک برای هپاتیت C: نشانگر اصلی وجود ویروس هپاتیت C در بدن HCV-RNA است. Aichi-HCV ممکن است در افراد مبتلا به نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی ، در نوزادان تازه متولد شده از مادران ناقل یا هنگام استفاده از روش های تشخیصی به اندازه کافی ناخوشایند تشخیص داده نشود.

درمان هپاتیت C مزمن

اهداف درمان هپاتیت C

نرمال سازی فعالیت ترانس آمیناز سرم.
حذف HCV-RNA سرم.
عادی سازی یا بهبود ساختار بافتی کبد.
پیشگیری از عوارض (سیروز ، سرطان کبد).
کاهش مرگ و میر

داروی هپاتیت C مزمن

درمان ضد ویروسی هماتیت مزمن C شامل استفاده از اینترفرون آلفا (ساده یا پگیله) در ترکیب با ریباویرین است.

رژیم دارویی درمانی برای هپاتیت C به ژنوتیپ HCV و وزن بدن بیمار بستگی دارد.

داروها به صورت ترکیبی استفاده می شوند.

ریباویرین در داخل 2 بار در روز همراه با وعده های غذایی در دوز زیر: با وزن بدن تا 65 کیلوگرم در روز ، کیلوگرم در روز ، کیلوگرم 1200 میلی گرم در روز. بالای 105 کیلوگرم - 1400 میلی گرم در روز.

پیش آگهی هپاتیت C مزمن

هپاتیت ویروسی c

کد ICD-10

بیماری های همراه

Ezervoir و منبع عفونت - بیماران مبتلا به اشکال مزمن و حاد بیماری ، هم با تظاهرات بالینی و هم بدون علامت پیش می روند. سرم و پلاسمای فرد آلوده برای یک دوره از یک یا چند هفته قبل از ظهور علائم بالینی بیماری عفونی است و ممکن است به طور نامحدود حاوی ویروس باشد.

مکانیزم انتقال این شبیه هپاتیت B ویروسی است ، اما ساختار مسیرهای عفونت ویژگی های خاص خود را دارد. این به دلیل مقاومت نسبتاً کم ویروس در محیط خارجی و دوز عفونی نسبتاً زیاد مورد نیاز برای عفونت است. ویروس هپاتیت C ویروسی اساساً از طریق خون آلوده و به میزان کمتری از طریق مایعات بیولوژیکی دیگر فرد منتقل می شود. RNA ویروس در بزاق ، ادرار ، مایعات منی و آسیت یافت می شود.

گروه های پرخطر شامل افرادی هستند که چندین تزریق خون و فرآورده های خونی دریافت کرده اند و همچنین افرادی که سابقه مداخلات گسترده پزشکی ، پیوند اعضا از اهداکنندگان مثبت HCV و چندین دستکاری در زمینه تزریق به خصوص هنگام استفاده مجدد از سرنگ ها و سوزن های غیراستریل را دارند. شیوع هپاتیت C ویروسی در میان معتادان به مواد مخدر بسیار زیاد است (70-90٪). این مسیر انتقال بیشترین خطر در شیوع بیماری است.

علائم

عفونت حاد در بیشتر موارد از نظر بالینی تشخیص داده نمی شود ، عمدتا به صورت ضد بالینی تحت بالینی ادامه می یابد و تا 95٪ موارد هپاتیت حاد ویروسی را تشکیل می دهد. در هپاتیت C ویروسی در 61٪ بیماران در طی حداکثر 6 ماه از تظاهرات بالینی اولیه و در بسیاری از موارد خیلی دیرتر ظاهر می شود.

در شکل آشکار بالینی هپاتیت C ویروسی حاد ، علائم کلاسیک بیماری ناچیز است یا وجود ندارد. بیماران ضعف ، بی حالی ، خستگی سریع ، اختلال در اشتها ، کاهش تحمل بارهای غذایی را یادآوری می کنند. گاهی اوقات در دوره قبل از ایکتروس سنگینی در هیپوکندری سمت راست ، تب ، آرترالژی ، پلی نوروپاتی ، تظاهرات سو dys هاضمه وجود دارد. در یک آزمایش خون عمومی ، می توان لکو- و ترومبوسیتوپنی را تشخیص داد. زردی در 25٪ بیماران ، عمدتا در افراد مبتلا به عفونت پس از تزریق رخ می دهد. دوره دوره یخبندان اغلب خفیف است ، یخچال به سرعت از بین می رود. این بیماری مستعد تشدید است ، که در آن سندرم ایکتریک دوباره ظاهر می شود و فعالیت آمینوترانسفرازها افزایش می یابد.

در همان زمان ، فرم های نادر (بیش از 1٪ موارد) کامل از هپاتیت C ویروسی توصیف شده است.

در برخی موارد ، تظاهرات عفونت حاد با واکنش های شدید خود ایمنی همراه است - کم خونی آپلاستیک ، آگرانولوسیتوز ، نوروپاتی محیطی. این فرایندها با تکثیر ویروس خارج کبدی همراه هستند و می توانند منجر به مرگ بیماران قبل از ظاهر شدن تیترهای قابل توجه آنتی بادی شوند.

ویژگی بارز هپاتیت C ویروسی دوره طولانی مدت نهفته یا کم علائم عفونت ویروسی اصطلاحاً آهسته است. در چنین مواردی ، این بیماری در بیشتر موارد برای مدت طولانی ناشناخته باقی مانده و در مراحل بالینی پیشرفته ، از جمله در برابر پیشرفت سیروز کبدی و کارسینوم سلولهای کبدی اولیه ، تشخیص داده می شود.

هپاتیت ویروسی مزمن

RCHD (مرکز جمهوری خواه توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)

نسخه: بایگانی - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (دستور شماره 764)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

کد پروتکل: Н-T-026 "هپاتیت ویروسی مزمن"

برای بیمارستانهای درمانی

سایر هپاتیت های ویروسی مزمن مشخص نشده B18.9

طبقه بندی

عوامل و گروه های خطر

افرادی که رابطه جنسی بی بند و باری دارند ؛

بیماران در واحدهای همودیالیز ؛

بیمارانی که نیاز به تزریق مکرر خون یا اجزای آن دارند.

اعضای خانواده ناقل ویروس.

عیب یابی

CVHB غالباً با علائم سندرم استنوگوتاتیو بروز می کند ، بیماران نگران ضعف ، خستگی ، بی خوابی یا سندرم مشابه آنفولانزا ، درد عضلات و مفاصل ، حالت تهوع هستند. کمتر درد شایع اپی گاستریک ، اسهال ، بثورات پوستی ، زردی است.

آنالیز عمومی ادرار ؛

آزمایش های بیوشیمیایی کبد (ALT ، AST ، آلکالن فسفاتاز ، GGTP یا GGT ، بیلی روبین ، پروتئین های سرم ، زمان انعقاد یا پروترومبین ، کراتینین یا اوره) ؛

مارکرهای سرولوژی (HBsAg ، HBeAg ، anti-HBc ، HBe IgG ، ضد HBc IgM ، ضد HBe IgG ، DNA HBV ، ضد HCV کل ، RNA HCV ، ضد HDV ، RNA HDV) ؛

لیست اقدامات تشخیصی اضافی:

هپاتیت C (C)

هپاتیت C (هپاتیت C) یک بیماری ویروسی شدید انسانی است که متعلق به گروه مشروط هپاتیت انتقال خون است (منتقل می شود به طور عمده از طریق روش های تزریقی و تزریقی). این بیماری با آسیب کبدی ، روند ضد باکتری بیماری و تمایل به مزمن شدن مشخص می شود. هپاتیت C ICD 10 ، بسته به نوع بیماری ، به عنوان B17.1 و B18.2 طبقه بندی می شود

اطلاعات کلی

هپاتیت نوعی التهاب در کبد است که در صورت بروز ویروس ها ، مواد سمی و بیماری های خودایمن ایجاد می شود. افراد عادی اغلب هپاتیت را "زردی" می نامند ، زیرا زردی پوست و صلبیه در بسیاری از موارد انواع مختلف هپاتیت را همراهی می کند.

اگرچه هنوز بقراط در قرن 5 است. قبل از میلاد مسیح ه اشاره کرد که زردی اشکال مسری دارد و اروپاییان از قرن هفدهم به ماهیت اپیدمی بیماری توجه داشتند ، ماهیت آن تا پایان قرن 19 مبهم بود.

اولین تلاش ها برای توضیح ماهیت و بیماری زردی اپیدمی به قرن نوزدهم برمی گردد. در طول قرن نوزدهم ، سه نظریه پاتوژنز این بیماری ظاهر شد:

هومورال یا گسیختگی ، که طبق آن بیماری در نتیجه افزایش تجزیه خون ایجاد شده است (Rokitansky آسیب شناس اتریشی (1846) از طرفداران این نظریه بود).
کولدوژوژنیک ، که طبق آن توسعه بیماری در نتیجه التهاب دستگاه صفراوی ، ادم بعدی و انسداد آنها رخ می دهد ، به عنوان مثال در نتیجه خروج آشفته صفرا. نویسنده این نظریه پزشک فرانسوی Broussais (1829) است که ظاهر زردی را نتیجه گسترش روند التهابی اثنی عشر به مجاری صفراوی می داند. ویروشو ، آسیب شناس مشهور آلمانی ، بر اساس ایده های Broussais و مشاهدات پاتولوژیک ، مفهوم ماهیت مکانیکی زردی را مطرح کرد و آن را با ممانعت از مجاری صفراوی مشترک پیوند داد.
بیماری کبدی ، که طبق آن بیماری در نتیجه آسیب کبدی (هپاتیت) ایجاد می شود. در سال 1839 ، استوكس انگليسي اظهار داشت كه كبد در روند آسيب شناسي مرتبط با بيماري معده و روده نقش دارد. ماهیت کبدی زردی توسط K.K. Seidlitz ، H.E. Florentinsky ، A.I. Ignatovsky و دیگران پیشنهاد شد ، اما اولین مفهوم علمی اثبات شده از علت این بیماری متعلق به پزشک برجسته روسی S.P. Botkin است که در سال 1888 مفاد اصلی را تنظیم کرد آموزه های مربوط به هپاتیت ویروسی. حتی قبل از کشف S.P. بوتکین در سخنرانی های بالینی خود ، هپاتیت ویروسی را به بیماری های عفونی حاد نسبت می داد ، بنابراین برای مدت طولانی این بیماری را بیماری بوتکین می نامیدند (امروزه این بیماری گاهی اوقات هپاتیت ویروسی A نیز نامیده می شود).

ماهیت ویروسی این نوع هپاتیت به طور تصادفی از طریق مشاهدات بالینی و اپیدمیولوژیک کشف شد. برای اولین بار چنین مطالعاتی توسط Findlay ، McCallum (1937) در ایالات متحده و P. S. Sergiev ، E. انجام شد. M. Tareev and A. A. Gontaeva et al. (1940) در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی. محققان یک اپیدمی "زردی ویروسی" را که در افراد واکسینه شده علیه تب زرد در ایالات متحده و تب پاپتاچی در کریمه (سرم انسانی برای واکسیناسیون استفاده می شد) ایجاد کردند. اگرچه شناسایی عامل ایجاد کننده بیماری در این مرحله امکان پذیر نبود ، اما مطالعات گسترده تجربی درک خصوصیات اصلی بیولوژیکی ویروس را غنی سازی کرده است.

در سال 1970 ، D. Dein ویروسی را در خون و بافت کبدی یک بیمار مبتلا به زردی کشف کرد - تشکیلات کروی و چند ضلعی ، به نام "ذرات دانمارک" و دارای عفونت و ضد باکتریایی مختلف.

در سال 1973 ، WHO هپاتیت ویروسی را به هپاتیت A و هپاتیت B تقسیم کرد و ویروس های هپاتیت غیر از این اشکال به یک گروه جداگانه از "غیر A ، بدون B" تقسیم شدند.

در سال 1989 ، دانشمندان آمریكایی تحت هدایت M. Houghton ویروس هپاتیت C را كه از طریق مسیر تزریقی منتقل می شود ، جدا كردند.

هپاتیت C در سراسر جهان شایع است. این ماده اغلب در مناطق آفریقا ، آسیای مرکزی و شرقی یافت می شود. در برخی کشورها ، ویروس می تواند به طور عمده گروه های خاصی از مردم (افرادی که مواد مخدر استفاده می کنند) را تحت تأثیر قرار دهد ، اما همچنین می تواند کل جمعیت کشور را تحت تأثیر قرار دهد.

ویروس هپاتیت C دارای سویه های بسیاری (ژنوتیپ ها) است که توزیع آن به منطقه بستگی دارد - ژنوتیپ های 1-3 در سراسر جهان یافت می شوند و زیرگروه 1a آن بیشتر در قاره آمریکا ، اروپا ، استرالیا و مناطقی از آسیا مشاهده می شود. ژنوتیپ 2 در بسیاری از کشورهای پیشرفته یافت می شود ، اما شیوع آن کمتر از ژنوتیپ 1 است.

طبق برخی مطالعات ، انواع هپاتیت ممکن است به مسیرهای مختلف انتقال ویروس بستگی داشته باشد (به عنوان مثال ، نوع 3a عمدتا در معتادان به مواد مخدر شناسایی می شود).

هر ساله 3-4 میلیون نفر ثبت می شوند که به ویروس هپاتیت C آلوده شده اند. در همین زمان ، حدود 350 هزار بیمار بر اثر بیماری های کبدی مرتبط با هپاتیت C می میرند.

به دلیل ویژگی های تصویر بالینی بیماری ، این بیماری اغلب "قاتل محبت آمیز" نامیده می شود - هپاتیت C حاد در اکثر موارد بدون علامت است و بندرت باعث مراجعه بیمار به پزشک می شود.

تشکیل می دهد

بر اساس تصویر بالینی بیماری ، هپاتیت C به موارد زیر تقسیم می شود:

فرم حاد (هپاتیت حاد C ، کد ICD 10 - B17.1). در بیشتر موارد ، این فرم در بزرگسالان بدون علامت است ، هیچ زردی روی پوست و چشم وجود ندارد (نشانه مشخص هپاتیت). هیچ آمار دقیقی از تعداد بیماران وجود ندارد - هپاتیت C ، که علائم آن بیان نمی شود ، بندرت با بیماری تهدید کننده زندگی همراه است. علاوه بر این ، در٪ موارد ، در طی 6 ماه از لحظه آلودگی ، افراد آلوده خود به خود و بدون هیچ گونه درمانی از شر ویروس خلاص می شوند. این فرم اغلب مزمن می شود (55-85٪ موارد).
هپاتیت ویروسی مزمن C (کد ICD 10 B18.2). به بیماریهای کبدی منتشر که با ویروس هپاتیت C ایجاد می شوند و 6 ماه یا بیشتر طول می کشد اشاره دارد. شکل مزمن با یک تصویر بالینی ضعیف با سطوح گذرا ترانس آمیناز مشخص می شود. توالی خاصی از مراحل مشاهده می شود - مرحله حاد با یک مرحله نهفته جایگزین می شود و پس از آن یک مرحله فعال سازی مجدد ، سیروز کبدی و تشکیل کارسینوم سلولهای کبدی ایجاد می شود (در مرحله حاد ، دوره های تشدید با مراحل بهبودی متناوب است). هپاتیت C ویروسی مزمن تقریباً 150 میلیون نفر را مبتلا می کند. خطر ابتلا به سیروز در این بیماران در طی 20 سال 15 تا 30 درصد است.

امکان حمل ویروس مزمن نیز وجود دارد (ناقل ویروس هپاتیت C ، بیمار خود درمانی شده با فرم حاد بیماری یا بیماری مبتلا به هپاتیت C مزمن در بهبودی است).

همچنین ، هپاتیت C ، بسته به نوع ژنتیکی یا سویه (ژنوتیپ) ، به:

6 گروه اصلی (از 1 تا 6 ، اگرچه بسیاری از دانشمندان تصور می كنند كه حداقل 11 ژنوتیپ هپاتیت C وجود دارد).
زیرگروه ها (زیرگروه هایی که با حروف لاتین مشخص می شوند) ؛
گونه های شبه گونه (جمعیت های چند شکلی یک گونه).

اختلافات ژنتیکی بین ژنوتیپ ها تقریباً 1/3 است.

از آنجا که ویروس هپاتیت C روزانه بیش از 1 تریلیون ویروس (ذرات ویروسی کامل) تولید مثل می کند و در روند تکثیر ، در ساختار ژنتیکی ویروس های تازه شکل گرفته اشتباهاتی ایجاد می کند ، می توان میلیون ها شبه گونه از این نوع هپاتیت را در یک بیمار تشخیص داد.

ژنوتیپ های ویروس هپاتیت C طبق رایج ترین طبقه بندی به:

ژنوتیپ 1 هپاتیت C (انواع مختلف 1a ، 1b ، 1c). ژنوتیپ 1a در درجه اول در قاره آمریکا و استرالیا یافت می شود ، در حالی که ژنوتیپ 1b هپاتیت C در اروپا و آسیا یافت می شود.
ژنوتیپ 2 هپاتیت C (2a ، 2b ، 2c). زیرگروه 2a اغلب در ژاپن و چین ، 2b - در ایالات متحده و شمال اروپا ، 2c - در اروپای غربی و جنوبی یافت می شود.
ژنوتیپ 3 هپاتیت C (3a ، 3b). زیرگروه 3a بیشتر در استرالیا ، اروپا و آسیای جنوبی دیده می شود.
ژنوتیپ 4 هپاتیت C (4a ، 4b ، 4c ، 4d ، 4e). زیرگروه 4a اغلب در مصر و 4c - در آفریقای مرکزی یافت می شود.
ژنوتیپ 5 هپاتیت C (5a). زیرگروه 5a بیشتر در آفریقای جنوبی یافت می شود.
ژنوتیپ هپاتیت C 6 (6a). زیرگروه 6a در هنگ کنگ ، ماکائو و ویتنام رایج است.
ژنوتیپ 7 (7a ، 7b). این زیرگروه ها معمولاً در تایلند یافت می شوند.
ژنوتیپ 8 (8a ، 8b). این زیرگروه ها در ویتنام یافت شدند.
ژنوتیپ 9 (9a). در ویتنام توزیع می شود.

ژنوتیپ 10a و ژنوتیپ 11a در اندونزی رایج است.

در اروپا و روسیه ، ژنوتیپ های 1b ، 3a ، 2a ، 2b اغلب تشخیص داده می شوند.

در روسیه ، بیش از 50٪ بیماران ژنوتیپ 1c هپاتیت C دارند. زیرگروه 3a در 20٪ بیماران مشاهده می شود و درصد باقیمانده مربوط به ویروس هپاتیت C ژنوتیپ 2 ، 3b و 1a است. در همان زمان ، شیوع هپاتیت 1b به تدریج در حال کاهش است ،

ژنوتیپ 3 ویروس هپاتیت C در همان سطح باقی مانده است و شیوع ژنوتیپ 2 به آرامی در حال افزایش است.

در میان کشورهای خاورمیانه ، بیشترین تعداد افراد آلوده در مصر ثبت شده است - حدود 20٪ از جمعیت.

در کشورهای اروپایی با سطح زندگی بالا ، در ایالات متحده آمریکا ، ژاپن و استرالیا ، تعداد موارد از 1.5٪ تا 2٪ است.

در اروپای شمالی ، تعداد افراد آلوده به هپاتیت C از 8 / 0-0 / 0٪ بیشتر نیست و در اروپای شرقی ، آفریقای شمالی و آسیا ، تعداد بیماران 5-6 / 5٪ است.

به طور کلی ، به دلیل شناسایی بیماران مبتلا به فرم مزمن ، تعداد عفونت های هپاتیت C افزایش می یابد.

عامل ایجاد کننده

برای اولین بار ، اطلاعاتی در مورد عامل ایجاد کننده هپاتیت C در نتیجه آزمایش روی شامپانزه ها بدست آمد - یک ماده حاوی ویروس که از یک فیلتر عبور کرده است ، امکان ایجاد اندازه ویروس و درمان این ماده با آماده سازی های مختلف شیمیایی را فراهم می کند - برای ایجاد حساسیت به عوامل محلول در چربی. به لطف این داده ها ، ویروس به خانواده Flaviviridae اختصاص یافت.

با استفاده از پلاسمای شمپانزه های آلوده و روش های جدید بیولوژیکی مولکولی ، ژنوم ویروس هپاتیت C (HCV) ، یک ویروس RNA از خانواده Flaviviridae ، در سال 1988 کلون و توزیع شد.

ژنوم این ویروس RNA خطی تک رشته ای با قطبیت مثبت (تقریباً 9600 نوکلئوتید) است. قطر ویروس کروی است و غشای چربی دارد. به طور متوسط \u200b\u200b، قطر ویروس 50 است. این شامل دو منطقه رمزگذاری شده است:

پروتئین های ساختاری (منبع El و E2 / NS1) ؛
پروتئین های غیر ساختاری (منبع NS2 ، NS3 ، NS4A ، NS4B ، NS5A و NS5B).

پروتئین های ساختاری بخشی از ویریون هستند و پروتئین های غیر ساختاری (عملکردی) دارای فعالیت آنزیمی لازم برای تکثیر ویروس (پروتئاز ، هلیکاز ، RNA پلیمراز وابسته به RNA) هستند.

جهش ویروس به طور مداوم رخ می دهد - تغییرات قابل توجهی در توالی نوکلئوتید در مناطق متغیر و متغیر (E1 و E2) رخ می دهد. به لطف این قسمت های ژنوم است که ویروس از پاسخ ایمنی بدن فرار می کند و برای مدت طولانی در حالت فعال عملکردی باقی می ماند.

تغییرات در مناطق بیش از حد متغیر منجر به تغییر در عوامل تعیین کننده آنتی ژنی (بخشهایی از ماکرومولکهای آنتی ژن که سیستم ایمنی بدن آنها را تشخیص می دهد) آنقدر سریع می شود که پاسخ ایمنی به تأخیر می افتد.

تولید مثل ویروس عمدتا در سلولهای کبدی کبد رخ می دهد. این ویروس همچنین می تواند در سلولهای تک هسته ای خون محیطی تکثیر یابد ، که بر سیستم ایمنی بدن بیمار تأثیر منفی می گذارد.

وقتی ویروس تولید مثل می کند:

در مرحله اولیه ، روی غشای سلول جذب شده و پس از آن RNA ویروسی در سیتوپلاسم آزاد می شود.
در مرحله دوم ، RNA ترجمه می شود (پروتئین از اسیدهای آمینه روی RNA پیام رسان سنتز می شود) و پلی پروتئین ویروسی پردازش می شود و پس از آن یک کمپلکس واکنشی تشکیل می شود که با غشای داخل سلول همراه است.
در آینده ، برای سنتز رشته های منفی میانی RNA ویروس ، از رشته های اضافی RNA آن استفاده می شود ، رشته های اضافی جدید و پروتئین های ویروسی سنتز می شوند که برای جمع آوری ذرات جدید ویروس لازم هستند.
مرحله نهایی ترشح ویروس از سلول آلوده است.

در نتیجه جهش های مداوم ، همه ژنوتیپ های هپاتیت C میلیون ها شبه گونه مختلف دارند (از نظر توالی نوکلئوتید متفاوت است) که مختص فرد خاصی است. به گفته دانشمندان ، گونه های شبه تأثیری در پیشرفت بیماری و پاسخ به درمان دارند.

سطح همسانی (شباهت) بین زیرگروههای یک گروه از ویروس هپاتیت C از 70٪ تجاوز نمی کند و تفاوت در توالی نوکلئوتید در گونه های نیمه مختلف از 1-14٪ تجاوز نمی کند.

پرورش ویروس هپاتیت C هنوز امکان پذیر نبوده است ، بنابراین خواص آن به اندازه کافی بررسی نشده است. مانند تمام اعضای خانواده فلاوی ویروس ، ویروس هپاتیت C در محیط خارجی پایدار نیست - با کمک ضد عفونی کننده های محلول در چربی غیرفعال می شود ، به اشعه ماورا بنفش حساس است ، در دمای 100 درجه سانتیگراد در 1-2 دقیقه می میرد ، در 60 درجه در 30 دقیقه می میرد ، اما مقاومت در برابر گرم شدن تا 50 درجه سانتیگراد

مسیرهای انتقال

عفونت با هپاتیت C به صورت تزریقی اتفاق می افتد - انتقال هپاتیت C از فرد آلوده به فرد سالم در بیشتر موارد از طریق خون و اجزای خون و در 3٪ موارد از طریق منی و ترشحات واژن رخ می دهد.

روش های اصلی انتقال هپاتیت C:

انتقال خون و اجزای آن. قبل از جداسازی ویروس و ظهور آزمایش های تشخیصی ، این راه عفونت اصلی ترین راه برای هپاتیت C بود ، با این حال ، معاینه اجباری اهداکنندگان و آزمایش خون آزمایشگاهی احتمال عفونت را از این طریق به میزان قابل توجهی کاهش می دهد (1-2٪ اهدا کنندگان ویروسی دارند که بیماران حتی به آن شک ندارند).
روش های سوراخ کردن و خال کوبی. این روش عفونت در حال حاضر رایج ترین است ، زیرا عقیم سازی بی کیفیت ابزارهای مورد استفاده یا عدم وجود کامل آن وجود دارد.
بازدید از آرایشگاه ، مانیکور یا مطب دندانپزشکی ، روش طب سوزنی.
استفاده از تیغ و سایر محصولات مراقبت شخصی برای یک فرد بیمار.
اعتیاد به تزریق (با استفاده از سرنگ های مشترک). به این ترتیب ، حدود 40٪ بیماران اغلب مبتلا می شوند ، ژنوتیپ 3a به طور عمده منتقل می شود.
ارائه مراقبت های پزشکی (هنگام درمان زخم ها ، کار با خون و فرآورده های خونی در حضور ضایعات پوستی)

روش های دیگری برای انتقال هپاتیت C وجود دارد:

عمودی ، یعنی از مادر به کودک در هنگام زایمان. اگر هپاتیت C حاد در زنان باردار وجود داشته باشد یا در ماه های آخر بارداری نوع حاد بیماری مشاهده شود ، خطر عفونت افزایش می یابد.
جنسی احتمال عفونت با رابطه جنسی مداوم زوجین دگرجنس گرا در نیمکره شمالی - در کشورهای اروپای شمالی 0 - 0.5٪ ، در آمریکای شمالی - 2 - 4.8٪ بسیار کم است. در آمریکای جنوبی ، انتقال جنسی در 5.6 - 20 ، 7٪ و در جنوب شرقی آسیا از 8.8 تا 27٪ مشاهده می شود.

مسیرهای انتقال هپاتیت C ویروسی در هنگام رابطه جنسی محافظت نشده و هنگام زایمان اغلب در مقایسه با تعداد کل بیماران (3-5٪) مشاهده نمی شود.

برای هپاتیت C ، روش های عفونت از طریق شیر مادر ، غذا ، آب و تماس بی خطر (آغوش گرفتن و غیره) معمول نیستند. ویروس هنگام استفاده از ظروف معمول گسترش نمی یابد.

عوامل خطر

عوامل خطر عبارتند از:

نیاز به انتقال خون و پیوند اعضا.
تزریق مصرف مواد مخدر؛
نیاز به پاک سازی خون خارج از کلیه (همودیالیز) ؛
تماس حرفه ای با خون و فرآورده های خونی.
تماس جنسی با بیمار.

گروه پرخطر شامل افرادی است که دارو تزریق می کنند ، بیماران نیاز به همودیالیز یا روش های انتقال خون به طور سیستماتیک ، بیماران مبتلا به سرطان خونساز ، اهدا کنندگان و پرسنل پزشکی.

از آنجا که دستیابی به هپاتیت C از طریق تماس جنسی امکان پذیر است ، گروه خطر شامل موارد زیر است:

افراد با گرایش جنسی غیر سنتی ؛
افراد با چندین شریک جنسی
افرادی که از وسایل محافظتی در حین رابطه جنسی استفاده نمی کنند.

بیماری زایی

دوره کمون برای هپاتیت C 14 روز تا 6 ماه است. اغلب ، تظاهرات بالینی پس از 1.5 تا 2 ماه شروع می شود.

پاتوژنز هپاتیت C به طور کامل شناخته نشده است ، با این حال ، شناخته شده است که ویروس با ذرات خون قبلاً آلوده به بدن وارد می شود ، و پس از ورود به جریان خون ، با جریان خون وارد سلولهای کبدی می شود ، جایی که به طور عمده تکثیر (کپی) ویروس رخ می دهد. روند معرفی ویروس در زیر مشاهده می شود.

سلول های کبدی تحت تأثیر قرار می گیرند:

عمل سیتوپاتیک مستقیم بر روی غشای سلولی و ساختارهای سلولهای کبدی. تغییرات دژنراتیو در سلول ها توسط اجزای ویروس یا محصولات خاص فعالیت حیاتی آن ایجاد می شود.
آسیب واسطه ایمنی (از جمله خودایمن) که آنتی ژن های داخل سلولی ویروس را هدف قرار می دهد.

در سلول مبتلا ، روزانه حدود 50 ویروس تشکیل می شود.

سیر و نتیجه هپاتیت C (مرگ ویروس یا حفظ آن در حالت فعال) به تأثیر پاسخ ایمنی بدن بستگی دارد.

مرحله حاد در طی هفته اول پس از عفونت با غلظت بالای RNA ویروس هپاتیت C در سرم خون همراه است. پاسخ ایمنی سلولی خاص در هپاتیت حاد حاد یک ماه ، ایمنی هومورال - 2 ماه به تأخیر می افتد.

کاهش در تیتر RNA هپاتیت C با حداکثر افزایش سطح ALT (آنزیمی نشانگر برای کبد) در خون 8-12 هفته پس از عفونت مشاهده می شود.

زردی ناشی از آسیب کبدی سلول T در هپاتیت حاد C نادر است.

آنتی بادی های هپاتیت C تا حدودی دیرتر شناسایی می شوند ، اما ممکن است وجود نداشته باشند.

در بیشتر موارد ، شکل حاد بیماری مزمن می شود. با بهبودی ، Rirus RNA (HCV) با آزمایش های استاندارد تشخیصی تشخیص داده نمی شود. ویروس دیرتر از خون از کبد و سایر اندام ها ناپدید می شود ، زیرا در برخی موارد بازگشت ویروس به خون حتی 4-5 ماه پس از متوقف شدن شناسایی RNA ویروس در خون مشاهده می شود.

تا به امروز مشخص نشده است که آیا ویروس به طور کامل از بدن ناپدید می شود یا اینکه یک فرد ، حتی پس از بهبودی ، ناقل هپاتیت C است.

بار ویروسی در هپاتیت C مزمن پایدار است و شدت آن 2-3 درجه کمتر از نوع حاد بیماری است.

تقریباً همه بیماران خود به خود بهبود یافته از هپاتیت C حاد دارای یک واکنش سلول T خاص خاص پلی کلونال هستند و در بیماران مبتلا به عفونت مزمن HCV ، پاسخ ایمنی ضعیف ، کوتاه مدت یا متمرکز باریک است. این امر وابستگی نتیجه بیماری به مدت زمان و قدرت پاسخ ایمنی خاص سلول را تأیید می کند.

فرار از ویروس از کنترل پاسخ ایمنی میزبان ، همراه با تنوع بالای جهش ژنوم هپاتیت C ، که در نتیجه آن ویروس قادر است برای مدت طولانی (احتمالاً مادام العمر) در بدن انسان فعال بماند.

عواملی که بر ایمنی تأثیر می گذارند و باعث ناتوانی آن در کنترل ویروس هپاتیت C می شوند به خوبی شناخته نشده اند.

در صورت وجود عفونت HCV ، ممکن است انواع ضایعات خارج کبدی ظاهر شود که در نتیجه واکنشهای ایمنی پاتولوژیک سلولهای ایمنی بدن ایجاد می شوند. این واکنش ها می توانند به صورت سلول های ایمنی سلولی (گرانولوماتوز ، نفوذهای لنفوماکروفاژ) یا واکنش های ایمونوکامپلکس (واسکولیت از محل های مختلف) قابل درک باشند.

تغییرات ریختشناختی در کبد در این بیماری از نظر ویژگی متفاوت نیست. آنها به طور عمده نشان می دهد:

نفوذ لنفاوی دستگاه های پورت ، که با تشکیل فولیکول های لنفاوی همراه است.
نفوذ لنفاوی لوبول ها ؛
نکروز گام به گام ؛
استئاتوز
آسیب به مجاری صفراوی کوچک ؛
فیبروز کبدی

این تغییرات در کبد ، که مرحله هپاتیت و درجه فعالیت بافتی را تعیین می کند ، در ترکیبات مختلف مشاهده می شود.

در فرم مزمن بیماری:

نفوذ التهابی با غلبه لنفوسیت ها در اطراف کانون های مرگ و آسیب سلولهای کبدی و همچنین در دستگاه های پورت مشخص می شود (بنابراین ، مشارکت سیستم ایمنی در پاتوژنز آسیب کبدی تأیید می شود) ؛
تخریب چربی سلولهای کبدی (استئاتوز) مشاهده می شود ، که با ضایعه با ژنوتیپ 3a بیشتر از ضایعه با ژنوتیپ 1 مشخص می شود.

حتی با فعالیت هیستولوژیک کم ، در شکل مزمن بیماری ، می توان فیبروز کبدی را مشاهده کرد (می تواند هر دو ناحیه پورتال و اطراف پورتال لوبول ها و قسمت مرکزی آنها را تحت تأثیر قرار دهد (فیبروز perivenular).

فیبروز کبدی درجه 3 در هپاتیت C منجر به ایجاد سیروز می شود که در برابر آن کارسینوم هپاتوسلولار ایجاد می شود.

فیبروز درجه 4 در هپاتیت C اساساً سیروز است (فیبروز منتشر با تشکیل لوبولهای کاذب).

سیروز کبدی در 15-20٪ بیماران رخ می دهد و با تغییرات التهابی قابل توجهی در بافت کبد همراه است.

علائم

پس از یک دوره جوجه کشی ، تقریباً 80٪ افراد آلوده به یک فرم بدون علامت بیماری (هپاتیت C غیرفعال) مبتلا می شوند.

کلینیک هپاتیت حاد C شامل موارد زیر است:

دما که معمولاً از 37.2-37.5 درجه سانتی گراد بیشتر نیست و فقط در موارد نادر به تعداد بالایی می رسد. درجه حرارت در هپاتیت C به آرامی افزایش می یابد و می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد ، اما ممکن است به هیچ وجه نباشد.
احساس خستگی.
کاهش اشتها
حالت تهوع ، استفراغ ، که اپیزودیک است.
احساس سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست (ناحیه فرافکنی کبد).
تغییر رنگ ادرار و مدفوع. در نتیجه آسیب بافت کبدی ، مقدار بیش از حد رنگدانه بیلی روبین در ادرار وجود دارد ، بنابراین ادرار قهوه ای تیره می شود. به طور معمول کف سبک زرد می شود و به طور مساوی در سطح پخش نمی شود ، بلکه حباب های کوچک و به سرعت از بین می رود. مدفوع در نتیجه از دست دادن توانایی دفع بیلی روبین از سلولهای کبدی ، رنگ خاکستری پیدا می کند (تغییر رنگ می یابد) (این بیلی روبین است که در روده به استرکوبیلین تبدیل می شود ، و به مدفوع رنگ قهوه ای می بخشد).
درد مفصل ، اغلب با آرتروز اشتباه گرفته می شود.
زردی پوست و سفیدی چشم (زردی). این علامت همانند سایر انواع هپاتیت خود را نشان می دهد.

زردی پوست و سفیدی چشم با هپاتیت C

اگر فردی به هپاتیت C حاد مبتلا شود ، علائم به تدریج تا زردی و تغییر رنگ ادرار و مدفوع به آنفولانزا شبیه می شود.

در برخی موارد ، اختلالات عملکردی کبد باعث ایجاد بثورات همراه با هپاتیت C می شود. در فرم حاد ، بثورات به ندرت ظاهر می شوند (ممکن است همراه با خارش باشد) ، اغلب این علامت همراه با سیروز است.

علائم هپاتیت C در مردان همان علائم زنان است.

شکل مزمن این بیماری توسط:

ضعف ، خستگی بعد از انجام تمرین جزئی ، احساس ضعف پس از خواب ؛
درد مفصل ؛
ساب فیبریلاسیون طولانی مدت بدون دلیل مشخص.
نفخ ، کاهش اشتها ؛
مدفوع ناپایدار
کاهش ایمنی

پوشش زرد احتمالی روی زبان. همچنین نقض ریتم بیولوژیکی خواب (خواب آلودگی روزانه ، بی خوابی شبانه) و تغییرات خلقی تا افسردگی وجود دارد (این علائم بیشتر در زنان مبتلا به هپاتیت C مشاهده می شود).

اولین علائم هپاتیت C در مردان و زنان پس از آسیب شدید کبد ، اگر این بیماری زودتر توسط آزمایشات تشخیص داده نشود ، ظاهر می شود.

علائم واضح قابل توجه عبارتند از:

زردی
افزایش حجم شکم (آسیت) ؛
ضعف و خستگی شدید
ستاره های واریسی در شکم.

هپاتیت C در کودکان با افزایش تمایل به مزمن بودن (حدود 41٪ از کل هپاتیت مزمن در این گروه سنی) و پیشرفت به سیروز مشخص می شود. شاید توسعه نارسایی کبدی و ظهور نئوپلاسم های بدخیم باشد.

شکل حاد هپاتیت C با ایجاد سندرم asthenovegetative (یک اختلال عملکردی در سیستم عصبی خودمختار ، که با اختلالات سوpe هاضمه آشکار می شود) آغاز می شود.

معده درد
درد در مفاصل بزرگ (همیشه مشاهده نمی شود) ؛
دمای بدن به مقادیر زیر تب بالا می رود.
تیره شدن ادرار و تغییر رنگ مدفوع ؛
مسمومیت ، که در آن حالت تهوع ، استفراغ ، سردرد وجود دارد.

در 15-40٪ موارد رنگ زرد رنگ پوست و صلبیه مشاهده می شود (دوره یخبندان نسبت به انواع دیگر هپاتیت راحت تر است و هفته ها طول می کشد).

شکل مزمن می تواند سالها بدون علائم بالینی ادامه یابد (در معاینات به طور تصادفی تشخیص داده می شود). وضعیت نسبتاً رضایت بخش کودکان با هپاتومگالی و در 60٪ بیماران و طحال همراه است. یک سوم کودکان از آستنی ، افزایش خستگی و علائم خارج کبدی (تلانژکتازی ، مویرگ) رنج می برند.

حتی با کمترین و میزان کم فعالیت هپاتیت C مزمن ، تمایل مداوم به ابتلا به فیبروز وجود دارد (در 50٪ موارد یک سال پس از عفونت و در 87٪ موارد پس از 5 سال).

هپاتیت C در نوزادان به شرح زیر است:

بی اشتهایی
تب دائمی درجه پایین ؛
اختلالات مدفوع
بزرگ شدن کبد
ادرار تیره
تغییر رنگ مدفوع ؛
بثورات پوستی
مصونیت کم

تاخیر در رشد و زردی امکان پذیر است.

عیب یابی

تشخیص هپاتیت C طبق ICD10 بر اساس موارد زیر است:

اطلاعات مربوط به آنامز اپیدمیک به مدت یک ماه قبل از اولین علائم شناسایی شده بیماری.
وجود آنتی بادی برای هپاتیت C. کل آنتی بادی برای هپاتیت C (وجود همزمان آنتی بادی های کلاس IgG و IgM ، که به پروتئین های ویروس هپاتیت C تشکیل می شوند و توسط ELISA شناسایی می شوند) به طور معمول در خون وجود ندارد. به طور متوسط \u200b\u200b، آنتی بادی ها پس از عفونت تولید می شوند. آنتی بادی های کلاس IgM در عرض یک هفته و بعد از 1.5 تا 2 ماه - آنتی بادی های کلاس IgG تشکیل می شوند. حداکثر غلظت برای ماه بیماری مشاهده می شود. این آنتی بادی ها می توانند سالها در سرم وجود داشته باشند.
وجود هیپرانزیممی. افزایش 5/1 - 5 برابر فعالیت ALT ، هایپرانزیممی متوسط \u200b\u200bدر نظر گرفته می شود ، در یک باره - هایپرانزیممی با شدت متوسط \u200b\u200bو بیش از 10 برابر - بالا. در شکل حاد بیماری ، فعالیت ALT در هفته دوم تا سوم بیماری به حداکثر می رسد و پس از یک روز با یک دوره مطلوب نرمال می شود (معمولاً در هپاتیت حاد C ، میزان فعالیت ALT 0 IU / L است). در شکل مزمن بیماری ، درجه متوسط \u200b\u200bتا متوسطی از هایپرانزیممی وجود دارد. سطح AST در هپاتیت حاد C نیز افزایش می یابد.
وجود نقض متابولیسم رنگدانه ها.

تشخیص بیماری شامل موارد زیر است:

یک آزمایش خون عمومی ، که به شما امکان می دهد افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز (ESR) ، مشخصه هپاتیت ویروسی را شناسایی کنید.
یک آزمایش خون بیوشیمیایی که فعالیت آنزیم های کبدی (ترانس آمینازهایی که از سلول های آسیب دیده کبدی وارد جریان خون می شوند) را تشخیص می دهد.
یک آزمایش سرولوژی (ELISA) برای شناسایی آنتی بادی های هپاتیت C.
روش سونوگرافی. سونوگرافی کبد با هپاتیت C می تواند تغییرات در ساختار کبد را تعیین کند.

از آنجا که می توان HIV و هپاتیت C را ترکیب کرد (عفونت همزمان ، که بیشتر در ژنوتیپ 3a دیده می شود) ، در صورت تشخیص یکی از بیماری ها ، تجزیه و تحلیل برای بیماری دوم انجام می شود.

اگر آنتی بادی هپاتیت C در خون پیدا شود یا سو a ظن هپاتیت C وجود داشته باشد ، بیمار به این موارد ارجاع می شود:

تجزیه و تحلیل PCR برای هپاتیت C (آزمایش خون ، که به شما امکان می دهد مواد ژنتیکی ویروس را شناسایی کنید).
الاستومتری این دستگاه بر روی دستگاه Fibroscan انجام می شود ، که اجازه می دهد تراکم بافت کبد با استفاده از سونوگرافی تعیین شود.

PCR برای هپاتیت C به شرح زیر است:

کیفی - وجود ویروس در خون را تأیید می کند. از حساسیت خاصی (IU / ml) برخوردار است ، بنابراین ویروس را با غلظت بسیار کمی تشخیص نمی دهد.
کمی - غلظت ویروس را در خون تعیین می کند. حساسیت بالاتری نسبت به تست کیفیت دارد.

تجزیه و تحلیل کیفی برای هپاتیت C در تمام بیمارانی که آنتی بادی های هپاتیت C دارند انجام می شود (هنجار "تشخیص داده نمی شود"). هنگام انجام PCR با کیفیت بالا برای هپاتیت C ، معمولاً از آزمایش هایی با حساسیت حداقل 50 IU / ml استفاده می شود. برای نظارت بر نتایج درمانی موثر است.

تجزیه و تحلیل کمی برای هپاتیت C (بار ویروسی) به شما امکان می دهد تعداد واحدهای ماده ژنتیکی RNA ویروسی را در حجم معینی از خون (استاندارد - 1 میلی لیتر) تعیین کنید. واحد اندازه گیری مقدار ماده ژنتیکی IU / ml است (واحدهای بین المللی در هر میلی لیتر). همچنین می توان از واحدی مانند کپی در میلی لیتر استفاده کرد.

بار ویروسی بر عفونت تأثیر می گذارد (با غلظت زیاد ویروس ، خطر انتقال عفونت به صورت عمودی یا جنسی افزایش می یابد) ، و همچنین اثربخشی درمان مبتنی بر اینترفرون (با بار ویروسی کم ، چنین درمانی موثر خواهد بود ، اما با بار ویروسی زیاد ، چنین نخواهد شد).

در حال حاضر بین متخصصان در مورد مرز بین بارهای ویروسی زیاد و کم اتفاق نظر وجود ندارد ، اما برخی از نویسندگان خارجی در آثار خود 400000 IU / ml را یادداشت می کنند. بنابراین ، میزان ویروس موجود در هپاتیت C ، عادی برای درمان مبتنی بر اینترفرون ، مقادیر حداکثر 400000 IU / ml است.

اگر هنوز آزمایش کیفی وجود ویروس در خون را نشان دهد ، یک آزمایش کمی قبل از انتصاب درمان و بعد از 12 هفته از شروع آن انجام می شود. نتیجه این آزمایش می تواند ارزیابی کمی غلظت ویروس "زیر دامنه اندازه گیری" و "شناسایی نشده" باشد.

آزمایش خون PCR برای هپاتیت C نتایج دقیقی به دست می دهد ، به استثنای آزمایش مثبت کاذب در مرحله نهایی بهبودی.

آزمایش ELISA می تواند ، در موارد نادر ، یک نتیجه مثبت کاذب برای هپاتیت C ایجاد کند ، که می تواند در نتیجه موارد زیر رخ دهد:

در مورد واکنشهای متقابل کمی تحقیق شده است.
بارداری. یک آزمایش مثبت کاذب برای هپاتیت C در دوران بارداری با روند حاملگی ، تشکیل پروتئین های خاص و تغییر در ترکیب عناصر کمیاب خون و سطح هورمونی بدن همراه است.
عفونت های حاد دستگاه تنفسی فوقانی ، از جمله آنفلوانزا.
واکسیناسیون های اخیر علیه آنفلوانزا ، کزاز یا هپاتیت B.
به تازگی درمان آلفا اینترفرون انجام شده است.
سل از قبل موجود ، تبخال ، مالاریا ، فتق ، مولتیپل اسکلروزیس ، اسکلرودرمی ، آرتروز و نارسایی کلیه.
افزایش بیلی روبین در خون ، که به صورت فردی است.
بیماری های خود ایمنی.
وجود نئوپلاسم های بدخیم و خوش خیم.

در صورت وجود آزمایش مثبت کاذب برای هپاتیت C ، تحقیقات بیشتری لازم است. اگر با PCR آزمایش مثبتی برای هپاتیت C بدست آید ، برای بیمار درمان تجویز می شود.

رفتار

درمان هپاتیت C شامل موارد زیر است:

پایبندی به یک سبک زندگی سالم ؛
درمان دارویی

استراحت کافی ، تغذیه منطقی و نوشیدنی فراوان همراه با چندشکلی ارثی ژنتیکی ژن C / C اینترفرون-λ IL28B در 20٪ موارد منجر به بهبود خود به خودی بیماران با شکل حاد بیماری می شود.

تا سال 2011 ، داروی اصلی هپاتیت C که در سراسر جهان مورد استفاده قرار می گرفت ترکیبی از اینترفرون و ریباویرین بود. این داروها برای درمان هپاتیت C به مدت 12 تا 72 هفته بسته به نوع ژنوتیپ ویروس تجویز می شدند. این روش درمانی برای ویروس هپاتیت C در٪ بیماران با ژنوتیپ های 2 و 3 و در٪ بیماران با ژنوتیپ های 1 و 4 م effectiveثر بود.

از آنجا که بسیاری از بیماران علائم نامطلوبی مانند آنفولانزا را تجربه کرده اند و 1/3 دارای مشکلات عاطفی بوده اند ، اکنون بیماران مبتلا به هپاتیت C مزمن و بدون خطر زیاد مرگ به دلیل بیماری های دیگر ، با استفاده از داروهای ضد ویروسی با اثر مستقیم ، درمان بدون اینترفرون تجویز می کنند.

درمان بدون اینترفرون برای هپاتیت C مبتنی بر استفاده از مهارکننده های تکثیر 3 پروتئین غیر ساختاری ویروس هپاتیت C است (پروتئاز NS3 / 4a ، پروتئین مقاوم به اینترفرون NS5a ، پلیمراز NS5b). Sofosbuvir (یک مهار کننده نوکلئوتیدی NS5b پلیمراز) با آستانه بالایی از مقاومت متمایز می شود ، بنابراین ، درمان ضد ویروسی برای هپاتیت C با هر رژیم درمانی بر اساس استفاده از این دارو در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف فردی است.

برای موثر بودن هپاتیت C درمانی ، درمان باید جامع باشد.

رژیم درمانی به شکل بیماری و ژنوتیپ ویروس بستگی دارد ؛ بنابراین ، ژنوتیپ سازی هپاتیت C در تشخیص مهم است.

اگر فرد مبتلا به هپاتیت C حاد باشد ، درمان در طی شش ماه اول پس از عفونت م effectiveثرتر است. داروهای هپاتیت C:

sofosbuvir + daclatasvir یا sofosbuvir + velpatasvir به مدت 6 هفته ؛
sofosbuvir + daclatasvir یا sofosbuvir + velpatasvir به مدت 8 هفته در عفونت HIV.

هپاتیت C مزمن ، درمان:

در صورت عدم وجود سیروز کبدی و همراه با ژنوتیپ های ویروس 1 ، 2 ، 4 ، 5 ، 6 - sofosbuvir + velpatasvir به مدت 12 هفته.
در صورت عدم وجود سیروز کبدی ، ژنوتیپ 3 هپاتیت C ، درمان به مدت 12 هفته بصورت sofosbuvir یا ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) یا sofosbuvir + velpatasvir (احتمالاً در ترکیب با ریباویرین) است.
در صورت سیروز جبران شده کبد با ژنوتیپ های ویروس 1 ، 2 ، 4 ، 5 ، 6 ، sofosbuvir + velpatasvir به مدت 12 هفته تجویز می شود.
با سیروز کبدی جبران شده و ژنوتیپ 3 ویروس ، سوفوسبوویر و مودوپرویر یا الباسویر به مدت 12 هفته تجویز می شود ، امکان تجویز ombitasvir + paritaprevir + ritonavir یا گزینه ای بهینه تر - sofosbuvir یا velpatasvir و ribavirin وجود دارد.
برای سیروز کبدی جبران نشده ، از سوفوسبوویر یا ولپاتاسویر و ریباویرین به مدت 12 هفته استفاده می شود (مودوپرویر و سایر مهارکننده های تکثیر پروتئاز به دلیل سمیت کبدی زیاد تجویز نمی شوند).

در درمان هپاتیت C ، داروهایی که بهترین نتیجه درمانی را دارند ، سوفوسبوویر یا ولپاتاسویر + ریباویرین هستند (در٪ موارد م effectiveثر است) ، اما رژیم های درمانی دیگری نیز وجود دارد.

Sofosbuvir یک ماده شیمیایی فعال در داروی ضد ویروس اختراع شده Sovaldi است که توسط شرکت آمریکایی Gilead Sciences Inc تولید می شود. به دلیل توانایی دارو در مهار هپاتیت C NS5B پلی مراز ، تکثیر ویروس به طور قابل توجهی کاهش می یابد یا متوقف می شود. Sofosbuvir از سایر داروهای هپاتیت C که در حال حاضر موجود است موثرتر است.

درمان هپاتیت C ، داروهایی با بهترین نتایج درمانی با ماده فعال sofosbuvir:

Cimivir ، SoviHep ، Resof ، Hepcinat ، Hepcvir ، Virso از تولید کننده هندی ؛
Gratisovir ، Grateziano ، Sofocivir ، Sofolanork ، MPI Viropack تولید مصری.

محافظ های کبدی برای هپاتیت C فعالیت ویروس را کاهش نمی دهد ، بلکه فقط باعث بازسازی سلول های کبدی می شود و علائم بیماری را کاهش می دهد.

هپاتیت C و بارداری

بارداری و هپاتیت C در مادر - خطر انتقال ویروس به کودک در هنگام زایمان (در صورت عدم وجود عفونت HIV در مادر ، عفونت فقط در 5٪ موارد رخ می دهد و در صورت وجود عفونت HIV - حدود 15.5٪ موارد).

با توجه به احتمال انتقال داخل رحمی

تکنیک های تشخیص قبل از تولد برای چنین بیمارانی توصیه نمی شود. در حال حاضر ، درمان ضد ویروسی برای زنان باردار انجام نمی شود ، اگرچه استفاده از آلفا-اینترفرون در درمان سرطان خون مزمن میلوژن در زنان باردار نتایج خوبی می دهد و باعث آسیب به جنین نمی شود.

اگر هپاتیت C در زنان باردار تشخیص داده شود ، باید بار ویروسی مادر در سه ماهه اول و سوم اندازه گیری شود. بسته به بار ویروسی ، زایمان با هپاتیت C می تواند طبیعی یا از طریق سزارین باشد (با بار ویروسی بیش از 106-107 نسخه در میلی لیتر ، به زنان توصیه می شود سزارین شوند).

پیش بینی

در حال حاضر ، هپاتیت C در 40٪ بیماران مبتلا به ژنوتیپ هپاتیت 1 و 70٪ بیماران با ژنوتیپ های 2 و 3 به طور کامل بهبود می یابد.

از آنجا که عفونت حاد هپاتیت C به ندرت زود تشخیص داده می شود ، معمولاً درمان انجام نمی شود. در همان زمان ، از 10 تا 30 درصد بیماران خود به خود بهبود می یابند و در بقیه افراد آلوده ، بیماری مزمن می شود.

زندگی با هپاتیت C از نظر کیفی بدتر می شود (وضعیت یک بیمار خاص به ویژگی های بدن او ، ژنوتیپ ویروس و وجود / عدم وجود درمان بستگی دارد). در طول درمان ، ممکن است عوارض جانبی ایجاد شود (بی خوابی ، تحریک پذیری ، کاهش سطح هموگلوبین ، کم اشتهایی و ظاهر بثورات پوستی).

عوارض هپاتیت C عبارتند از:

فیبروز کبدی
سیروز کبدی (در 20-30) ؛
هپاتوکارسینوما (3-5٪) ؛
بیماری های دستگاه صفراوی ؛
کما کبدی

این عواقب هپاتیت C بیشتر در بیماران در معرض خطر مشاهده می شود.

تظاهرات خارج کبدی نیز ممکن است - گلومرولونفریت ، کرایوگلوبولینمیای مخلوط ، پورفیری پوستی دیررس و غیره

در هپاتیت C شدید ، امید به زندگی به طور قابل توجهی کاهش می یابد - با سیروز کبدی ، میزان بقای 10 ساله 50٪ است.

ناتوانی در هپاتیت C در صورت وجود عوارض بیماری (سیروز شدید یا سرطان کبد) اعطا می شود.

جلوگیری

در حال حاضر هیچ واکسن تایید شده ای برای هپاتیت C وجود ندارد ، اما برخی از واکسن های در دست تولید نتایج امیدوار کننده ای دارند.

از آنجا که هپاتیت C اساساً از طریق خون منتقل می شود ، اقدامات اصلی پیشگیرانه عبارتند از:

غربالگری خون اهدا شده
رعایت اقدامات احتیاطی در م institutionsسسات پزشکی ؛
استفاده از سوزن های یکبار مصرف برای خال کوبی ، جلوگیری از استفاده از وسایل بهداشت شخصی توسط افراد مختلف ؛
درمان سو abuse مصرف مواد و تهیه همزمان سوزن و سرنگ جدید.

از آنجایی که هپاتیت C و رابطه جنسی به ندرت اتفاق می افتد ، اما با این حال ، رابطه جنسی محافظت شده به هم پیوسته احتیاط است (خصوصاً برای افرادی که شریک هپاتیت C هستند).

برای جلوگیری از بروز عوارض هپاتیت C ، به افرادی که از قبل بیمار هستند توصیه می شود سبک زندگی سالمی داشته باشند و رژیم غذایی را دنبال کنند (جدول شماره 5). اعتقاد بر این است که الکل و هپاتیت C مفاهیمی ناسازگار هستند ، اگرچه هیچ شواهدی وجود ندارد که الکل در دوزهای کوچک بر ایجاد فیبروز تأثیر بگذارد.