کد تیروئیدیک مزمن اتوایمیون در ICD 10. تیروئیدیت Autimmune

سیستم های ICD بیش از صد سال پیش در کنفرانس در پاریس با امکان تجدید نظر آن هر 10 سال طول کشید. در طول وجود، سیستم ده بار تجدید نظر شد.

از سال 1993، ده قانون به عنوان بخشی از بیماری های تیروئید مانند تیروئیدیت مزمن خود ایمنی عمل کرده است. هدف اصلی استفاده از ICD تعریف پاتولوژی ها، تجزیه و تحلیل تجزیه و تحلیل آنها و مقایسه داده های به دست آمده در کشورهای مختلف جهان بود. همچنین این طبقه بندی به شما اجازه می دهد تا موثرترین درمان را برای پاتولوژی هایی که بخشی از کد هستند را انتخاب کنید.

تمام داده های آسیب شناسی به گونه ای شکل گرفته می شود تا بتوانند حداکثر پایگاه داده مفید بیماری ها را ایجاد کنند، برای اپیدمیولوژی، پزشکی عملی مفید است.

گروه های زیر از پاتولوژی ها در کد ICB-10 گنجانده شده اند:

• بیماری های شخصیت اپیدمی را افزایش می دهد؛
• بیماری های رایج؛
• بیماری های گروه بندی شده توسط محلی سازی آناتومیک؛
• آسیب شناسی توسعه؛
• انواع مختلف گیاهان.

این کد شامل بیش از 20 گروه است، از جمله گروه IV، که شامل بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم است.

یک کد تیروئیدیت اتوایمیون در ICD 10 وارد یک گروه از بیماری تیروئید می شود. برای نوشتن پاتولوژی، کد از E00 تا E07 استفاده می شود. کد E06 نشان دهنده آسیب شناسی تیروئیدیت است.

این شامل زیر بخش های زیر است:

1. کد E06-0 این کد نشان دهنده دوره حاد تیروئیدیت است.
2. E06-1. این شامل یک تیروئید زیرمجموعه ICD 10 است.
3. E06-2 شکل مزمن تیروئیدیت.
4. یک تیروئیدیت اتوایمیون ICBCL به عنوان E06-3 طبقه بندی می شود.
5. E06-4. تیروئیدیت ناشی از داروها.
6. E06-5. انواع دیگر تیروئیدیت.

تیروئیدیت Aukimmune یک بیماری ژنتیکی خطرناک است که با کاهش هورمون های تیروئید ظاهر می شود. دو نوع آسیب شناسی وجود دارد که توسط یک کد مشخص می شود.

این تریيرويموتو و بيماري ريمل مزمن است. در آخرین نسخه بیماری، پارنچیم پانل های تیروئید توسط یک پارچه اتصال جایگزین می شود.

کد بین المللی به شما اجازه می دهد تا نه تنها بیماری را تعیین کنید، بلکه برای یادگیری در مورد تظاهرات بالینی پاتولوژی ها، و همچنین تعیین روش های تشخیص و درمان.

هنگام شناسایی علائم هیپوتیروئیدی، باید بیماری هیتیموتو فرض شود. برای روشن شدن تشخیص، آزمایش خون بر روی TSH و T4 انجام می شود. اگر تشخیص آزمایشگاهی نشان دهنده حضور آنتی بادی های تریروگلوبولین باشد، در مورد ماهیت اتوایمیون بیماری بیماری صحبت خواهد کرد.

سونوگرافی به تشخیص تشخیص کمک خواهد کرد. در طول این بررسی، پزشک می تواند لایه های هیپوژنیک، اتصال بافت، خوشه های فولیکول لنفوئیدی را ببیند. برای تشخیص دقیق تر، یک معاینه سیتولوژیک باید انجام شود، زیرا پاتولوژی E06-3 مشابه آموزش بدخیم است.

درمان E06-3، پذیرش مادام العمر هورمون ها را می پذیرد. در موارد نادر، مداخله عملیاتی نشان داده شده است.

کد در ICD 10 نام بیماری در طبقه بندی جهانی بیماری است. ICD یک سیستم بزرگ است که برای مطالعه بیماری به طور دقیق طراحی شده و روند بروز جمعیت را دنبال می کند. این طبقه بندی بیش از یک قرن پیش در پاریس پذیرفته شد، اما هر 10 سال تغییر کرده و تکمیل شده است.

کد زیر سن ده سال در سال 1993 ظاهر شد و بیماری تیروئید را توصیف کرد، یعنی تیروئیدیت مزمن اتوایمیون. معنی ICD تعیین پاتولوژیک های پیچیده و تشخیص بود که در بسیاری از کشورهای جهان مقایسه شد. با تشکر از این طبقه بندی، سیستم درمان بهینه برای همه پاتولوژی ها توسعه یافت. هر کدام کد خود را در سیستم ICD 10 اختصاص داده است.

تمام اطلاعات مربوط به بیماری ها به گونه ای انتخاب شده است که می تواند پایگاه داده مفید ترین از آن باشد. کد ICC 10 شامل چنین پاتولوژیک است:

• بیماری های اپیدمی؛
• بیماری های رایج؛
• بیماری های مرتبط با محلی سازی آناتومیک؛
• آسیب شناسی توسعه؛
• انواع مختلف صدمات.

کد شامل بیش از بیست گروه است. یک تیروئیدیت اتوایمیون در گروه اختلالات غده تیروئید وجود دارد و شامل چنین بیماری هایی است:

• تیز، که توسط کد E06.0 نشان داده شده است - آن را با آبسه از تیروئید و سهام بر روی فلفل و پریوژن مشخص می شود. گاهی اوقات کد های دیگر به آن استفاده می شود، یعنی B95، B96، B97؛
• subacute دارای رمزگذاری E06.1 است و به تیروئیدیتا د سروان، غول پیکر (سلولی)، گرانول و بدون چربی تقسیم می شود؛
• مزمن اغلب به تیروتوکسیکوز منتقل می شود و به عنوان E06.2 نشان داده شده است؛
• autoimmune، که توسط 4 زیر گونه تقسیم می شود: hasitoxisoss hasiimoto (همچنین اشاره شده به)، گواتر لنفوسیادوماتوز، تیروئیدیت لنفوسیتی، جریان لنفوسیتی؛
• دارویی، رمزگذاری شده به عنوان E06.4، اما در صورت لزوم، کد های دیگر استفاده می شود؛
• عادی، که شامل مزمن، مضحک، فیبروئید، تهدید ریدل و BDU است. کد E06.5؛
• unclean، تحت بخش E06.9.

بیماری Hasimoto یک آسیب شناسی است که در صورت کاهش سریع در سطح هورمون ها ظاهر می شود که ناشی از کاهش حجم هورمون های تولید کننده بافت است.

بیماری ریدل، یا همانطور که فیبروئیدها نیز نامیده می شود، مزمن است. ویژگی آن جایگزینی پارنچیما با نوع دیگری از پارچه (همبند) است.

و اگر زیرمجموعه های هیزیموتو اغلب رخ می دهد، پس از آن، زیر گونه های ریدل، برعکس بسیار نادر است.

در اولین بیماری، این بیماری بیشتر زنان را شگفت زده می کند که سن آنها به علامت سی و پنج نفر رسیده است. این به نظر می رسد مانند این: بافت های طبیعی از غده تیروئید تجزیه می شود، و در جای خود را جدید وجود دارد.

به عبارت دیگر، با توجه به پرخاشگری خودایمنی، نفوذ پراکندگی غده تیروئید با لنفوسیت ها با تشکیل فولیکول های لنفوئیدی (تیروئیدیت لنفوسیتی)، تخریب تیروسیت ها و تکثیر بافت فیبری، تخریب است.

فاز انتقال هیپرتیروئیدیسم با عملکرد سلول های سالم اپیتلیوم فولیکول ارتباط نزدیکی دارد و فرد در خون فرد به مدت طولانی هورمون های سنتز شده است. در آینده، این منجر به ظهور هیپوتیروئیدی می شود.

با زیر گونه های دوم، پارنچیم سالم به پارچه فیبری تغییر می کند که باعث سندرم فشرده سازی می شود. این گونه اغلب با انواع مختلف فیبریج، یعنی Mediastinal و Retroperitoneal مرتبط است، که باعث می شود آن را در چارچوب فیبروز سیستمیک اورموند کشف کنید. یک نظر وجود دارد که Tareloit Ridel - نتیجه Thyroidita Hasimoto.

بیماری Hasimoto به دو نوع توسعه آسیب شناسی تقسیم می شود - هیپرتروفی و \u200b\u200bآتروفیک. فرم اول روشن است، و دوم پنهان است.

اول از همه، شما باید تیروئید Hassimoto را بررسی کنید، زمانی که یک زن در سن 35 تا 40 سالگی علائم ظاهر می شود:

• شروع به سقوط مو؛
• شکستن ناخن؛
• به نظر می رسد چهره به پایین؛
• پوست خشک.

برای انجام این کار، باید خون را برای تجزیه و تحلیل T و TSH منتقل کنید. و دکتر به لمس تعیین می کند که آیا سهام غده تیروئید افزایش می یابد و آنها نامتقارن هستند یا نه. هنگام انجام یک مطالعه سونوگرافی، تصویر کلی بیماری بسیار شبیه به DTZ است - پارچه دارای بسیاری از ظروف سرباز یا مسافر و شبه گره است.

اگر تشخیص با خواندن تشخیص داده شود، تیروئید بسیار متراکم خواهد بود و شامل اندام های همسایه به بیماری می شود. این بیماری دشوار است از سرطان تیروئید تشخیص دهد.

با استفاده از اتوایمیون، هورمون مادام العمر کد تیروئید بر روی ICD 10 تعیین می شود. این عملیات در برخی موارد منصوب می شود (گواتر بزرگ، تومور بدخیم).

ICB-10 / E90 کلاس IV بیماری IV سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات گمشده / E00-E07 بیماری تیروئید / تیروئیدیت E06

thareloit hashimoto.

در 2-4٪ از بیماران یک نوع تیروتوکسیک تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن وجود دارد (Hashitoxicosis، Khashimoto).

در برخی از این بیماران، یک گواتر غیرمعمول متراکم و تیترهای بالایی از آنتی بادی های آنتی بیوتیک های ضد کیفی در معاینه اولیه یافت می شود. برای چنین بیماران، تیروتوکسیکوز های نور یا متوسط \u200b\u200bناشی از آنتیبوز های تیروئید، مشخصه هستند. فرض بر این است که شکل تیروتوکسیک این بیماری ترکیبی از تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن و گواتر سمی پراکنده است. در سایر بیماران، این گروه تیروتوکسیکوزی در برابر پس زمینه هیپوتیروئیدی پیشین رشد می کند. احتمالا، در چنین مواردی، تیروتوکسیکوزیس ناشی از تیروئید های جدید لنفوسیت های B-lymphocyte به تازگی در حال ظهور است.

تریروئیدیت اتوایمیون: تشخیص

تحقیقات آزمایشگاهی و ابزار

تقریبا 80٪ از بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن در زمان تشخیص سطوح کل T4، کل T3 و TG در سرم سرم، اما عملکرد ترشحی غده تیروئید کاهش می یابد. این نشان دهنده تقویت ترشح TSH در یک نمونه با تیرولیبرین (برای ایجاد تشخیص تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن، این آزمون اختیاری است). بیش از 85٪ از بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن توسط آنتی آتیان ها به thyreoglobulin، به آنتی ژن های میکروسومال و یودیدپراکسیداز تشخیص داده می شوند. این آنتیبادی ها در سایر بیماری های غده تیروئید یافت می شود (به عنوان مثال، در 80٪ از بیماران مبتلا به گواتر سمی پراکنده)، اما با تیروئید لنفوسیتی مزمن، تیتر آنها معمولا بالاتر است. افزایش قابل توجهی در تیتر آنتی بادی ها اغلب در بیماران مبتلا به لمفوم اولیه غده تیروئید یافت می شود. فرض بر این است که مکانیسم های واکنش های خودایمنی در تیروئید لنفوسیتی مزمن و لنفوم مشابه هستند. گواتر متراکم رو به رشد در یک بیمار سالمند می تواند نشانه ای از لنفوم باشد و به عنوان پایه ای برای بیوپسی غده تیروئید عمل می کند، اگر آنتیبادی های آنتیبادی های ضد نژاد شناسایی شوند.

با تیروئید Scintigraphy، معمولا با افزایش متقارن خود با توزیع ناهموار ایزوتوپ تشخیص داده می شود. گاهی اوقات یک گره سرد تک تجسم می شود. جذب ید رادیواکتیو از غده تیروئید می تواند طبیعی، کاهش یا افزایش یابد. لازم به ذکر است که Scintigraphy تیروئید و آزمون با جذب ید رادیواکتیو در تیروئیدیت لنفوسیتی مکرر مزمن دارای یک مقدار تشخیصی جزئی است. با این حال، ارزش نتایج این نمونه ها افزایش می یابد، اگر یک گره تک در غده تیروئید یافت شود، یا اگر افزایش غده تیروئید همچنان ادامه یابد، با وجود درمان هورمون های تیروئید. در این موارد، آنها بیوپسی بازی نازک از گره یا یک سایت افزایش یافته را برای از بین بردن نئوپلاسم انجام می دهند.

تیروئیدیت اتوایمیون: درمان

جلوگیری

دیگر

تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن

علت و پاتوژنز

تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن یک بیماری خودایمنی خاص انسان است. اعتقاد بر این است که نقص CD8-لنفوسیت (T-suppressors) معتقد است علت اصلی است، در نتیجه آن که لنفوسیت های CD4 (T-helpers) قادر به برقراری ارتباط با آنتی ژن های سلول تیروئید هستند. در بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن، HLA-DR5 اغلب یافت می شود، که نشان دهنده یک بیماری ژنتیکی به این بیماری است. تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن می تواند با سایر بیماری های خودایمنی ترکیب شود (جدول 28.5 را ببینید).

تظاهرات بالینی

این بیماری اغلب در زنان میانسال با گواتر بدون علامت شناسایی شده است. زنان حدود 95 درصد از بیماران را تشکیل می دهند. تظاهرات بالینی متنوع هستند: از یک گواتر کوچک بدون علائم هیپوتیروئیدیسم به Myxedema. اولین و ویژگی مشخصه بیماری، افزایش غده تیروئید است. شکایات عادی: احساس فشار، تنش یا درد در سطح جلوی گردن. گاهی اوقات دیسفاژی سبک وزن یا صدای زنگ وجود دارد. احساسات ناخوشایند در سطح جلوی گردن می تواند ناشی از افزایش سریع غده تیروئید باشد، اما اغلب آن را به تدریج و بدون علامت افزایش می دهد. تصویر بالینی در زمان بازرسی توسط حالت عملکردی غده تیروئید تعیین می شود (حضور هیپوتیروئیدی، یوتیتروئیدی یا تیروتوکسیکوز). علائم هیپوتیروئیدی تنها با کاهش قابل توجهی در سطوح T4 و T3 نشان داده می شود.

تشخیصی

در معاینه فیزیکی، یک گواتر متقارن، بسیار متراکم، متحرک، اغلب انسداد ناهموار یا گره معمولا تشخیص داده می شود. گاهی اوقات یک گره تنها در غده تیروئید پخته شده است.

در بیماران سالخورده (سن متوسط \u200b\u200b60 سال سن دارد) گاهی اوقات فرم آتروفیک بیماری مواجه می شود - هیپوتیروئیدی اولیه ایدئوپاتیک. در چنین مواردی، گواتر معمولا غایب است و کسری از هورمونهای تیروئید توسط آرامش، خواب آلودگی، خستگی صوتی، ادم چهره، برادیکاردی ظاهر می شود. اعتقاد بر این است که هیپوتیروئیدیسم اولیه ایدئوپاتیک ناشی از انقباض انقباض تیروئید بلوک یا تخریب تیروئید ها با AutoTaTait های ضد سرعت سیتوتوکسیک است.

1. نیکولای TF، و همکاران. تیروئیدیت لنفوسیتی پس از زایمان: شیوع، دوره بالینی و پیگیری طولانی مدت. Arch INTERN MED 147: 221، 1987.

2. Nyulassy S، و همکاران. تریروئیدیت زیرمجموعه (de \u200b\u200bQuervain): ارتباط با آنتی ژن HLA-B35 و ناهنجاری های ایمونوگلوبولین ها و سایر پروتئین های سرم. J Clin Endocrinol Metab 45: 270، 1977.

3. وارگاس MT، و همکاران. آنتی تیروئید آنتیبادی های میکروسکوپی آنتی تیریوئید و HLA-DR5 با اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان همراه است: شواهد حمایت از پاتوژنز autoimmune. J Clin Endocrinol Metab 67: 327، 1988.

4. Volpe R. تیروئیدیت سکوت یک بیماری خودایمنی است؟ آرک کارآموز MED 148: 1907، 1988.

پاتوژنز تیروئیدیت اتوایمیون

علل فرآیند اتوایمیون سازمانی تحت این آسیب شناسی این است که سیستم ایمنی بدن بدن سلول های سلولی تیروئید را به عنوان آنتی ژن های خارجی و تولید آنتی بادی علیه آنها درک کنند. آنتی بادی ها شروع به "کار"، و T-lymphocytes (که باید تشخیص و نابود کردن سلول های بیگانه) عجله در بافت غده، التهاب راه اندازی تیروئیدیت است. در عین حال، تثبیت T-lymphocytes به parenchyma از غده تیروئید نفوذ می کند و انباشته شدن آن، تشکیل لنفوسیتی (لنفوپلاسمی) نفوذ می کند. در برابر این زمینه، پارچه های غده تغییرات مخرب هستند: یکپارچگی غشاهای فولیکول ها و دیواره های تیروئید ها (سلول های فولیکول هورمون های تولید کننده هورمون ها)، بخشی از بافت آهن را می توان با فیبر جایگزین کرد. سلول های فولیکول، به طور طبیعی، نابود می شوند، تعداد آنها کاهش می یابد و در نهایت نقض عملکرد غده تیروئید وجود دارد. این منجر به هیپوتیروئیدی می شود - سطح کاهش هورمون های تیروئید.

اما این بلافاصله رخ نمی دهد، پاتوژنز تیروئیدیت اتوایمیون با یک دوره بدون علامت طولانی (فاز یوتروئید) متمایز است، زمانی که محتوای هورمون های تیروئید در خون در محدوده طبیعی قرار دارد. بعد، بیماری شروع به پیشرفت می کند، باعث کمبود هورمون ها می شود. این به نظارت غدد تیروئید غده هیپوفیز واکنش نشان می دهد و باعث افزایش سنتز هورمون تیروتروپیک (TG)، تولید تيروکسين را مديران مي کند. بنابراین، ماه ها و حتی سال ها می توانند عبور کنند، در حالی که آسیب شناسی به صراحت نخواهد بود.

مستعد ابتلا به بیماری های خودایمنی توسط علامت ژنتیکی غالب به ارث برده می شود. مطالعات نشان داده اند که نیمی از نزدیکترین بستگان بیماران مبتلا به تیروئیدییت اتوایمیون، آنتی بادی ها بر روی بافت غده تیروئید نیز در سرم وجود دارد. تا به امروز، دانشمندان به توسعه تیروئیدیت خود ایمنی با جهش در دو ژن - 8q23-Q24 بر روی کروموزوم 8 و 2q33 بر روی کروموزوم 2 متصل می کنند.

با توجه به غدد درون ریز، بیماری های ایمنی وجود دارد که باعث ایجاد تیروئیدییت خودایمنی، دقیق تر، به طور دقیق، همراه با آن: دیابت نوع I، انتروپاتیک گلوتن (بیماری سلیاک)، کم خونی کبدی، آرتریت روماتوئید، سیستم لوپوس روماتوئید، بیماری های آدیسون، بیماری های ویروسی، بیماری های آدیسون کبد (اولیه)، و همچنین سندرم های پایین، Sherchezhevsky-turner و Klinfelter.

در زنان، تیروئیدیت اتوایمیون 10 برابر بیشتر از مردان بوجود می آید و معمولا پس از 40 سال خود را نشان می دهد (با توجه به جامعه اروپایی غدد درون ریز، سن معمولی تظاهرات بیماری 35-55 ساله است). با وجود ماهیت ارثی این بیماری، تیروئیدیت اتوایمیون تقریبا هرگز در کودکان زیر 5 سال تشخیص داده نمی شود، اما در حال حاضر در نوجوانان تا 40٪ از همه آسیب های تیروئید است.

مشمول: کشورهای اندمیک مرتبط با کمبود ید در محیط به طور مستقیم و به عنوان یک نتیجه کمبود ید در بدن مادر. برخی از این ایالت ها نمی توانند هیپوتیروئیدی واقعی را در نظر بگیرند، بلکه نتیجه ترشح ناکافی هورمونهای تیروئید در یک جنین در حال توسعه هستند؛ ممکن است ارتباط با عوامل زبوژنی طبیعی وجود داشته باشد. در صورت لزوم، شناسایی تاخیر روانی همزمان استفاده از کد اضافی (F70-F79). محروم: کم کاری تیروئید زیر کلینیک به علت کمبود ید (E02)

• • E00.0 سندرم کمبود مادرزادی ید، فرم عصبی. کرتینیسم اندمیک، فرم عصبی
  • E00.1 سندرم کمبود مادرزادی ید، فرم Myxdatomatous Cretinism Endemic: هیپوتیروئید، فرم Miksdematomatic
  • E00.2 سندرم کمبود مادرزادی ید، فرم مخلوط. کرتینیسم اندمیک، فرم مخلوط
  • E00.9 سندرم ناکافی مادرزادی ید. کم کاری تیروئید مادرزادی به علت فقدان ید BDU. کرتینیسم BDEMIC
• E01 بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و حالت های مشابه. محروم: سندرم کمبود ید (E.00-)، کم کاری تیروئید زیر کلینیک به علت کمبود ید (E02)
  • گواتر Diffuse E01.0 (اندمیک) همراه با کمبود ید
  • E01.1 گواتر چند بینی (اندمیک) همراه با کمبود ید. گواتر نودال همراه با معایب ید
  • گواتر E01.2 (اندمیک) همراه با کمبود ید، Goiter بی نظیر بی نظیر BD
  • E01.8 سایر بیماری های غده تیروئید همراه با کمبود ید و حالت های مشابه. کم کاری تیروئید به دلیل عدم وجود Iodine BD
• EN02 هیپوتیروئیدی زیر کلینیک به علت کمبود ید
• E03 سایر اشکال هیپوتیروئیدیسم.

محروم: هیپوتیروئیدیسم مرتبط با کمبود ید (E00 - E02)، هیپوتیروئیدیسم ناشی از روش های پزشکی (E89.0)

• • E03.0 هیپوتیروئیدی مادرزادی با گواتر منتشر شده است. گواتر (غیر سمی) مادرزادی: BDU، Parenchymal، محروم: گواتر مادرزادی با عملکرد نرمال (P72.0)
  • E03.1 هیپوتیروئیدی مادرزادی بدون گواتر. غده تیروئید Aplasia (با MyCase). مادرزادی: هیپوتیروئیدی تیروئید آتروئید BDA
  • هیپوتیروئیدی E03.2 ناشی از دارو و سایر مواد خارجی است
  • E03.3 هیپوتیروئیدی پس از عفونت
  • e03.4 آتروفی غده تیروئید (خریداری شده) محروم: آتروفی تیروئید مادرزادی (E03.1)
  • e03.5 miksdematous coma
  • E03.8 سایر کم کاری تیروئید تصفیه شده
  • E03.9 هیپوتیروئیدیسم نامشخص است. myxedema bda
• E04 سایر اشکال گواتر غیر سمی.

محروم: گواتر مادرزادی: BDA، Diffuse، Goiter parenchymal مرتبط با کمبود ید (E00 - E02)

• • E04.0 غیر سمی Goiter diffuse. گواتر Netoxic: Diffuse (کلوئیدی)، ساده
  • E04.1 گواتر تک سلولی غیر سمی. گره کلوئید (کیستی)، (تیروئید). گواتر مونونودوز غیر سمی. تیروئید (کیستیک) گره BDU
  • E04.2 گواتر چند سلولی غیر سمی. گواتر کیسی BDU. فیلتوتون (کیستی) گواتر BD
  • E04.8 دیگر فرم های تصفیه شده از گواتر غیر سمی
  • E04.9 گواتر غیر سمی نامشخص است. گواتر BDU. گواتر گره (غیر سمی) BD
• E05 تیروتوکسیکوز [هیپرتیروئیدیسم]
  • e05.0 تیروتوکسیکوز با Guiter منتشر شده. گواتر اکسترومالی یا سمی. bdu بیماری گریوا. گواتر سمی پراکنده
  • E05.1 ThyareOtoxicosis با گواتر تک سمی سمی. تیروتوکسیکوز با گواتر مونودوتتیک سمی
  • E05.2 Thyareotoxicosis با گواتر چند هسته ای سمی. گواتر گواتر سمی BDA
  • E05.3 تیروتوکسیکوز با اکوپوپی بافت تایرئید
  • E05.4 ThyareOtoxicosis مصنوعی
  • E05.5 بحران تیروئید یا کما
  • E05.8 سایر اشکال تیروتوکسیکوز. هیپرتر هورمون تیروئید
  • E05.9 ThyareOtoxicosis نامشخص است. hyperthyroidism bdu. بیماری قلبی تایروتوکسیک (I43.8 *)
• E06 تیروئیدیت.

محروم: تیروئیدیت پس از زایمان (O90.5)

• • تیروئیدیت حاد E06.0. غده تیروئید آبسه. تیروئیدیت: اشاره کرد، گلودرد
  • e06.1 تیروئیدیت زیرزمینی. Careloit de Kervena، GianTheal، Granulomatous، متاهل. محروم: تیروئیدیت اتوایمیون (E06.3)
  • E06.2 تیروئیدیت مزمن با تیروتوکسیکوز گذرا.

محروم: تیروئیدیت اتوایمیون (E06.3)

• • E06.3 تیروئیدیت اتوایمیون. Tareloit Hasimoto. hasitoxicosis (حمل و نقل). گواتر لنفاوی تیروئیدیت لنفوسیتی. سکته مغزی
  • e06.4 تیروئیدیت پزشکی.
  • E06.5 تیروئیدیت مزمن: BDA، فیبر، زنگ زده، ریدل
  • Thyroiditis E06.9 نامشخص است
• E07 سایر بیماری های تیروئید
  • E07.0 Calcitonin hypersecrection. هیپرپلازی سلول C از غده تیروئید. hyperection thyreocalcitonin
  • E07.1 گواتر دورمورونال. گواتر خانواده دورمتیکرون. سندرم پندند

محروم: گواتر مادرزادی با عملکرد نرمال (P72.0)

• • E07.8 سایر بیماری های تیروئید اصلاح شده. نقص گلوبولین اتصال تیروزین. خونریزی، حمله قلبی در غده تیروئید.
  • E07.9 بیماری تیروئید ناراحت کننده است

تیروئیدیت مزمن اتوایمیون، تیروئیدیت لنفوسیتی اتوایمیون، تیروئیدییتلیت هاشیموتو، گواتر لنفوئیدوماتوز، لنفوماتوزین.

نسخه: مرجع بیماری Medelement

Aukimmune تیروئیدیت (E06.3)

غدد درونریسی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تیروئیدیت اتمومون- بیماری التهابی مزمن التهابی غده تیروئید (تدوین) پیدایش اتوایمیون، که در آن، به عنوان یک نتیجه از نفوذ لنفوئید به طور مداوم پیشرفته، تخریب تدریجی بافت پین وجود دارد، که اغلب منجر به توسعه هیپوتیروئیدی اولیه می شود هیپوتیروئیدیسم - سندرم کمبود تیروئید با اختلالات نوروپزشکی، ادم چهره، اندام و لگن، برادی کاردی مشخص شده است
.

این بیماری برای اولین بار در سال 1912 توسط جراح ژاپنی شرح داده شد، پس از 40 سال، بیشتر در زنان رشد می کند. شکی نیست که شرایط ژنتیکی این بیماری، زمانی که در معرض عوامل محیطی قرار دارد (دریافت طولانی مدت میزان بیش از حد ید، تابش یونیزه، نفوذ نیکوتین، اینترفرون) انجام می شود. پیدایش ارثی این بیماری با واقعیت ارتباط آن با آنتی ژن های خاص سیستم HLA، اغلب از HLA DR 3 و DR 5 تایید شده است.

طبقه بندی

تیروئیدیت Aukimmune (AIT) به تقسیم می شود:

1. Hypertrophic AIT(Khashimoto، گزینه کلاسیک) با افزایش حجم غده تیروئید، نفوذ لنفوئیدی عظیم با تشکیل فولیکول های لنفاوی، تبدیل اکسیفیل تیروئید ها، با بافت تیروئید مشخص می شود.

2. Atrophic AIT- آن را با کاهش حجم آستانه، در نشانه های تصویر بافت شناسی فیبروز غالب است.

علت و پاتوژنز

تیروئیدیت اتوایمیون (AIT) در حال توسعه در برابر پس زمینه یک نقص ژنتیکی قطعی یک پاسخ ایمنی است که منجر به تجاوز لنفوسیتیتی در برابر تيروسیت های خود می شود و به پایان می رسد. تداخل ژنتیکی توسعه توسط انجمن AIT با برخی از آنتی ژن های خاص سیستم HLA، بیشتر از HLA DR 3 و DR 5 تایید شده است.
در 50٪ موارد، بستگان بیماران مبتلا به AIT تشخیص آنتی بادی های گردش خون را به غده تیروئید تشخیص دادند. علاوه بر این، ترکیبی از AIT در یک بیمار یا در یک خانواده با سایر بیماری های خودایمنی وجود دارد - نوع 1 نوع، ویتیلیگو Vitiligo - دیسرومی پوست ایدیوپاتیک، با ظاهر لکه های رنگی از اندازه های مختلف و خطوط سفید رنگ سفید با منطقه اطراف آن از هیپپگینیت متوسط \u200b\u200bمتوسط \u200b\u200bمشخص می شود
، کم خونی کبدی، هپاتیت خودایمنی مزمن، آرتریت روماتوئید، و غیره
تصویر بافت شناسی با نفوذ لنفوسیتی و پلاسموسیت، تحول آنوکسیتی تیروئید ها (تشکیل سلول های گریتل-اشکنازی)، تخریب فولیکول و تکثیر، مشخص می شود تکثیر - افزایش تعداد سلول های هر بافت به دلیل تولید مثل آنها
پارچه فیبر (اتصالات)، که جایگزین ساختار تصویربرداری طبیعی می شود.

همهگیرشناسی

زنان با 4-6 برابر بیشتر از مردان ملاقات می کنند. نسبت افراد 40 تا 60 ساله مبتلا به تیروئیدیت اتوایمیون، بین مردان و زنان 10-15: 1 است.
در میان جمعیت کشورهای مختلف، AIT در 0.1-1.2٪ موارد (در کودکان)، کودکان برای 3 دختر بیمار حساب برای یک پسر یافت می شود. AIT به ندرت در کودکان زیر 4 سال یافت می شود، حداکثر میزان مرگ و میر در وسط دوره انتشارات کاهش می یابد. 10-25٪ از افراد سالم سالم با eutheosis نوتوز - عملکرد طبیعی غده تیروئید، هیچ نشانه ای از هیپو و هیپرتیروئیدیسم وجود ندارد
آنتیبادی های آنتی بادی را می توان تشخیص داد. بروز آن در افراد مبتلا به HLA DR 3 و DR 5 بالاتر است.

عوامل خطر و گروه ها

گروه های در معرض خطر:
1. زنان بیش از 40 سال، با استعداد ارثی به بیماری های غده تیروئید یا اگر از بستگان بعدی وجود داشته باشد.
2. افراد مبتلا به HLA DR 3 و DR 5. نسخه آتروفیک تیروئیدیت اتوایمیون همراه با haplotype مرتبط است haplotype - مجموعه ای از آلل ها در محل یک کروموزوم (اشکال مختلف ژنی مشابه در همان بخش)، معمولا به ارث برده می شوند
HLA DR 3 و نسخه هیپرتروفی با سیستم های DR 5 HLA.

عامل خطر:پذیرش طولانی مدت دوزهای بزرگ ید با گواتر پراکنده.

تصویر بالینی

cymptoms، جریان

این بیماری به تدریج در حال توسعه است - برای چند هفته، ماه، گاهی اوقات سال.
تصویر بالینی بستگی به مرحله فرآیند اتوایمیون، درجه آسیب به غده تیروئید دارد.

فاز eutheroid چندین سال یا چند دهه ممکن است ادامه یابد یا حتی در طول زندگی.
علاوه بر این، به عنوان فرآیند پیشرفت، یعنی نفوذ لنفوسیتی تدریجی پین و تخریب اپیتلیوم فولیکولی آن، تعداد سلول های تولید هورمون های تیروئید کاهش می یابد. در این شرایط، به منظور ارائه بدن با مقدار کافی از هورمون های تیروئید، تولید TSH (هورمون تیروتروپیک) افزایش یافته است، که پین \u200b\u200bرا آزاد می کند. با توجه به این hyperstimulation برای یک زمان نامحدود (گاهی اوقات ده ها سال)، ممکن است محصولات T 4 را در سطح طبیعی حفظ کنید. آی تی فاز هیپوتیروئیدی زیر کلینیکجایی که هیچ تظاهرات بالینی آشکار وجود ندارد، اما سطح TSH در مقادیر طبیعی T 4 افزایش می یابد.
با تخریب بیشتر پین، تعداد تیروئیدیوسیت های عملکرد زیر سطح بحرانی کاهش می یابد، غلظت T 4 در خون کاهش می یابد و هیپوتیروئیدی را نشان می دهد فاز هیپوتیروئیدی آشکار.
کاملا نادر می تواند آشکار شود فاز تیروتوکسیک گذرا (Hashi-Toxicosis). علت Hashi-Toxicosis می تواند هر دو تخریب آستانه و تحریک آن به دلیل نسل گذرا از آنتی بادی تحریک کننده به گیرنده TTG باشد. در مقایسه با تیروتوکسیکوزیس در طول گورهای (گواتر سمی پراکنده)، هش- سموم در اکثر موارد، یک تصویر بالینی مشخصی از تیروتوکسیکوز را ندارد و به عنوان زیر کلینیک (کاهش TSH با مقادیر طبیعی T 3 و T 4) کاهش می یابد.

ویژگی اصلی اصلی این بیماری است گواتر(افزایش غده تیروئید). بنابراین، شکایات اصلی بیماران با افزایش حجم کوتاه همراه است:
- احساس مشکل در بلع؛
- دشواری تنفس؛
- اغلب درد ناگهانی در ناحیه پین.

برای شکل هیپرتوفروشیقلم مو به صورت بصری بزرگ شده است، زمانی که پراکندگی یک ساختار متراکم، ناهمگن ("ناهموار") دارد، نه روزه های اطراف بافت های اطراف، بدون دردسر. گاهی اوقات ممکن است به عنوان یک گواتر گره یا سرطان چشم مورد توجه قرار گیرد. تنش و درد کوچک از پین ممکن است در طول افزایش سریع اندازه آن رخ دهد.
برای فرم آتروفیحجم قلم مو کاهش می یابد، در طول پاپتیوم نیز با ناهمگونی، تراکم متوسط، با بافت های اطراف پین سریع نیست.

تشخیصی

معیارهای تشخیصی برای تیروئیدیت اتوایمیون عبارتند از:

1. افزایش سطح آنتی بادی های گردش خون به غدد تیروئید (آنتی بادی به تیروپروکسیداز (آموزنده بیشتر) و آنتی بادی های تریروگلوبولین).

2. تشخیص داده های معمول اولتراسونیک AIT (کاهش انتشار در Echogenicity بافت پین و افزایش حجم آن در فرم هیپرتروفی، در طی فرم آتروفیک - کاهش حجم تصویر بند انگشتی، معمولا کمتر از 3 میلی لیتر است هیپو Echogenicity).

3. هیپوتیروئیدی اولیه (آشکار یا زیرمجموعه).

در غیاب حداقل یکی از معیارهای ذکر شده، تشخیص آیت احتمالا احتمالا است.

بیوپسی Punkey PIN برای تایید تشخیص AIT نشان داده نمی شود. این برای تشخیص افتراقی با گواتر گره انجام می شود.
پس از ایجاد یک تشخیص، مطالعه دیگری از پویایی سطح آنتی بادی های گردش خون به نمودار برای ارزیابی توسعه و پیشرفت AIT، هیچ ارزش تشخیصی و پیش آگهی ندارد.
در زنان برنامه ریزی بارداری، زمانی که آنتی بادی ها به بافت پین و / یا علائم اولتراسونیک AIT تشخیص داده می شود، لازم است بررسی عملکرد تصویربرداری (تعیین سطح TSH و T4 در سرم خون) قبل از مفهوم مفهوم، و همچنین در هر سه ماهه حاملگی.

تشخیص آزمایشگاهی

1. آزمون خون معمولی: نورمو یا کم خونی هیپوکروم.

2. تست خون بیوشیمیایی: تغییرات مشخصه هیپوتیروئیدی (افزایش سطح کلسترول عمومی، تری گلیسیرید، افزایش متوسط \u200b\u200bکراتینین، آسپارتات ترانس آمیناز) است.

3. تحقیقات هورمونی: گزینه های مختلف برای نقض تابع نمودار ممکن است:
- افزایش سطح TSH، محتوای T 4 درون هنجار (هیپوتیروئیدی زیر کلینیک)؛
- افزایش سطح TSH، کاهش T 4 (هیپوتیروئیدی مناسبی)؛
- کاهش سطح TSH، غلظت T 4 درون هنجار (تیروتوکسیکوز زیر کلاسیک).
بدون تغییرات هورمونی، عملکرد تصویربرداری پایدار نیست.

4. تشخیص آنتی بادی ها به بافت پین: به عنوان یک قاعده، افزایش سطح آنتی بادی ها به تیروپروکسیداز (TPO) یا Thyreoglobulin (TG) اشاره شده است. افزایش همزمان تیتر آنتی بادی ها به TPO و TG نشان دهنده حضور یا خطر بالای آسیب شناسی خودایمنی است.

تشخیص های افتراقی

جستجو دیفرانسیل تشخیصی برای تیروئید اتوایمیون باید بسته به وضعیت عملکردی پین و ویژگی های گواتر انجام شود.

فاز هیپرتیروئید (Hashi-toxicosis) باید با آن متفاوت باشد گواتر سمی پراکنده.
به نفع تیروئیدیت اتوایمیون، شهادت:
- حضور یک بیماری خودایمنی (به ویژه AIT) در بستگان نزدیک؛
- hyperthyroidism subclinical؛
- شدت متوسط \u200b\u200bعلائم بالینی؛
- دوره کوتاه تیروتوکسیکوز (کمتر از شش ماه)؛
- عدم افزایش تیتر آنتی بادی به گیرنده TSG؛
- نقاشی اولتراسوند مشخص؛
- دستاورد سریع eutheroid هنگام انتصاب دوزهای جزئی thyrostatics.

فاز euticoid باید با آن متفاوت باشد گواتر غیر سمی پراکنده (اندمیک) (به خصوص در مناطق با نارسایی کمبود ید).

شکل شبه گره ای از تیروئیدیت اتوایمیون با آن متفاوت است گواتر گره، سرطان تیروئید. بیوپسی کیفری در این مورد آموزنده است. یک ویژگی مورفولوژیکی معمولی برای AIT، لنفوسیت های لنفوسیت های لنفوسیت نفوذی محلی یا گسترده ای است (فوکوس ضایعه شامل لنفوسیت ها، سلول های پلاسما و ماکروفاژها، نفوذ لنفوسیت ها به سیتوپلاسم سلول های Acinar وجود دارد که برای ساختار تاثیر طبیعی معمول نیست) ، و همچنین حضور بزرگ Gürtle-oxifices ashkenazi.

عوارض

تنها مشکل بالینی قابل توجه است که AIT می تواند منجر به کم کاری تیروئید شود.

درمان در خارج از کشور

درمان درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

دریافت مشاوره در مورد معاینه پزشکی

رفتار

درمان درمان:
1. جبران عملکرد غده تیروئید (حفظ غلظت TSH در محدوده 0.5 - 1.5 mME / L).
2. اصلاح اختلالات مرتبط با افزایش حجم غده تیروئید (در صورت موجود بودن).

در حال حاضر، آن را به طور نامناسب از لووتیروکسین سدیم به رسمیت شناخته شده است در صورت نقض وضعیت عملکرد آستانه، و همچنین گلوکوکورتیکوئید، سرکوب کننده های ایمنی، پلاسمافوز / هموژن، درمان لیزر به منظور اصلاح آنتی بادی های ضد فوری.

دوز لووتیروکسین سدیم، نیاز به جایگزینی درمان در هیپوتیروئیدیسم در پس زمینه AIT، به طور متوسط \u200b\u200b1.6 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز یا 100-150 میکروگرم در روز است. به طور سنتی، در انتخاب درمان فردی، L-thyroxine تجویز می شود، با شروع دوزهای نسبتا کوچک (12.5-25 میکروگرم در روز)، به تدریج افزایش آنها را تا زمانی که دولت eutheroid رسیده است.
لووتیروکسین سدیم در داخل صبح در معده خالی، به مدت 30 دقیقه. قبل از صبحانه، 12.5-50 میکروگرم در روز.، با افزایش پس از آن دوز 25-50 میکروگرم در روز. تا 100-150 میکروگرم در روز. - زندگی (تحت کنترل سطح TSH).
یک سال بعد، تلاش برای لغو دارو برای از بین بردن ماهیت گذرا از نقض تابع تصویربرداری ساخته شده است.
اثربخشی درمان با سطح TSH ارزیابی می شود: در صورت لزوم، کل دوز جایگزینی در 2-3 ماه، سپس 1 بار در 6 ماه، در آینده - 1 بار در سال است.

با توجه به توصیه های بالینی انجمن روسیه از غدد درون ریز روسیه، دوزهای فیزیولوژیکی ید (حدود 200 میکروگرم در روز) تاثیر منفی بر عملکرد تصویربرداری با هیپوتیروئیدی های موجود در حال حاضر ناشی از AIT ندارد. هنگام تجویز داروهای حاوی ید، باید برای افزایش احتمالی نیاز به هورمون های تیروئید به یاد داشته باشید.

در فاز هیپرتیروئید، AIT نباید توسط Thyaretics تجویز شود، بهتر است که درمان علائم (ß-adrenoblays) را انجام دهید: پروپرونولول در داخل 20-40 میلی گرم در روز 3-4 بار در روز، تا زمانی که علائم بالینی حذف شود.

درمان عملیاتی در افزایش قابل توجهی در نمودارها با نشانه های فشرده سازی اندام های اطراف و بافت ها، و همچنین رشد سریع اندازه قلم مو در برابر پس زمینه افزایش متوسط \u200b\u200bطولانی مدت در کوتاه مدت نشان داده شده است.

پیش بینی

جریان طبیعی تیروئید اتوایمیون، توسعه هیپوتیروئیدی پایدار است، با قرار ملاقات هورمون جایگزینی مادام العمر با لووتیروکسین سدیم.

احتمال توسعه هیپوتیروئیدیسم در یک زن با سطح بالایی از TPO و سطح نرمال TTG حدود 2 درصد در سال است، احتمال توسعه هیپوتیروئیدی صریح در یک زن مبتلا به هیپوتیروئیدیسم زیر کلینیک (TTG افزایش یافته است، T 4 به طور معمول ) و سطح بالایی از TPO در سال به میزان 4.5٪ است.

حامل زنان AT-TPOS بدون نقض عملکرد آستانه، زمانی که بارداری، خطر توسعه هیپوتیروئیدی و هیپوتیوسینومی به اصطلاح بارداری افزایش می یابد. در این راستا، چنین زنان نیاز به کنترل نمودار پین را در دوره های اولیه بارداری و در صورت لزوم در مهلت های بعدی نیاز دارند.

بستری شدن

اصطلاح درمان ثابت و نظرسنجی ها درباره کم کاری تیروئید - 21 روز.

جلوگیری

پیشگیری وجود ندارد

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. Braverman L. بیماری های تیروئید. - Humana Press، 2003
2. Balabolkin M.I.، Klebanova E.M.، Kreminskaya v.m. تشخیص دیفرانسیل و درمان بیماری های غدد درون ریز. راهنمای، M.، 2002
   1. ص 258-270
3. افتخار اول، Melnichenko G.A. غدد درون ریز. رهبری ملی، 2012.
   1. ص 515-519
4. Dedov I.I.، Melnichenko G.A.، Gerasimov G.A. و دیگران توصیه های بالینی انجمن روسیه غدد درون ریز در تشخیص و درمان تیروئیدیت اتوایمیون در بزرگسالان. تیروئید بالینی، 2003
   1. T.1، ص 24-25
5. Dedov I.I.، Melnichenko G.A.، Andreeva v.N. فارماکوتراپی منطقی بیماری های سیستم غدد درون ریز و اختلالات متابولیک. راهنمای تمرین پزشکان، M.، 2006
   1. ص 358-363
6. Dedov I.I.، Melnichenko G.A.، Pronin V.S. کلینیک و تشخیص اختلالات غدد درون ریز. راهنمای آموزشی و روشنی، M.، 2005
7. Dedov I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev v.V. غدد درون ریز. کتاب درسی برای دانشگاه ها، M.، 2007
   1. ص 128-133
8. Efimov A.S.، Bodnar P.n.، Zelinsky B.A. غدد درون ریز، K، 1983
   1. ص 140-143.
9. استارکوا N.T. راهنمای در غدد درون ریز بالینی، سنت پترزبورگ، 1996
   1. ص 164-169.
10. Fadeev v.V.، Melnichenko G.A. هیپوتیروئیدیسم: راهنمای پزشکان، متر: RCCS Perfect، 2002
11. Fadeev v.V.، Melnichenko G.A.، Gerasimov G.A. تیروئیدیت Aukoimmune. اولین قدم به سوی اجماع. مشکلات غدد درون ریز، 2001
    1. T.47، №4، ص 7-13

توجه!

• توسط خود دارو، شما می توانید آسیب جبران ناپذیر به سلامت خود را اعمال کنید.
• اطلاعاتی که در وب سایت Medelement و در برنامه های Medelement Mobile، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "بیماری ها: دایرکتوری درمانگر"، نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره دکتر تمام وقت شود. اطمینان حاصل کنید که با امکانات پزشکی در حضور هر گونه بیماری یا علائم مزاحم تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوزهای آنها باید با یک متخصص بیان شود. فقط یک پزشک می تواند پزشکی لازم و دوز آن را تجویز کند، با توجه به بیماری و وضعیت بدن بیمار.
• مدافع وب سایت و برنامه های کاربردی موبایل "Medelement (Medleylement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "بیماری ها: دایرکتوری درمانگر" به طور انحصاری اطلاعات و منابع مرجع است. اطلاعات ارسال شده در این سایت نباید برای تغییرات غیر مجاز به نسخه های دکتر استفاده شود.
• دفتر سرمقاله مديريت مسئول هر گونه خسارت به سلامت به سلامت و آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت نیست.

تیروئیدیت اتوایمیون مزمن - تیروئیدیت، معمولا توسط گواتر و نشانه های کم کاری تیروئید ظاهر می شود. خطر ابتلا به بدخیمی تیروئید تا حدودی افزایش یافته است، اما غیرممکن است که افزایش قابل توجهی داشته باشیم. سن غالب 40-50 سال است. زنان 8 تا 10 برابر بیشتر تماشا می کنند.

کد برای طبقه بندی بین المللی بیماری های ICD-10:

علل

علت و پاتوژنز . تابع نقص به ارث برده T - سرکوبگرها (140300، ارتباط با DR5، DR3، DR3، B8، B8، Â) منجر به تحریک کمک های T-helpers محصولات سیتوتیمولتی یا سیتوتوکسیک به تیروگلوبولین، مولفه کلوئید و یک میکروسومال میکروسومال می شود توسعه هیپوتیروئیدی اولیه، افزایش محصولات TSH و در نهایت کل گواتر. بسته به غلبه بر اثرات سیتوتومیک یا سیتوتوکسیک، در فرم های هیپرتروفیک، آتروفیک و کانونی تریروئیدیت مزمن اتوایمیون جدا شده است. هیپرتروفیک. ارتباط با HLA - B8 و - DR5، تولید ترجیحی Cytostimulating ATH. آتروفیک. ارتباط با HLA - DR3، تولید ترجیحی سیتوتوکسیک در، مقاومت گیرنده به TSH .. faughty. شکست یک لوب از غده تیروئید. نسبت ممکن است متفاوت باشد.

آناتومی پاتولوژیک. نفوذ فراوانی از عناصر لنفوئید غده استروما، شامل سلول های پلاسما.

علائم (نشانه ها)

تصویر بالینی تعیین شده توسط نسبت cytostimulatory یا سیتوتوکسیک در. افزایش غده تیروئید شایع ترین تظاهرات بالینی است. هیپوتیروئیدیسم تا زمان تشخیص در 20٪ بیماران یافت می شود، اما بعدا آن را توسعه می دهد. در طی ماه های اول بیماری، هیپرتیروئیدی می تواند مشاهده شود.

تشخیصی

تشخیصی . سونوگرافی - ویژگی های مشخصه AIT (ناهمگونی ساختار غده تیروئید، کاهش اکوژنیک، ضخیم شدن کپسول، گاهی اوقات در بافت غده). تیترهای بالا از ضد هیدروژن یا ضد میکروژن در. نتایج آزمایش های عملکردی غده تیروئید ممکن است متفاوت باشد.

تاکتیک های تشخیصی. تشخیص AIT تنها در صورتی نشان داده می شود که سه نشانه وجود دارد :. کم کاری تیروئید. تغییرات مشخصه در اولتراسوند. معلمان بالا در داخل غده تیروئید (تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید).

رفتار

رفتار

دارودرمانی

با توجه به توصیه های مدرن، درمان با تیروکسین تنها در حضور هیپوتیروئیدی نشان داده شده است که توسط بالینی و آزمایشگاه تایید شده است. لووتیروکسین سدیم در دوز اولیه 25 یا 50 میکروگرم در روز با اصلاح بیشتر برای کاهش محتوای TSH در سرم به حد پایین تر از حد مجاز.

تیامازول، پروپرانولول - با تظاهرات بالینی هیپرتیروئیدیسم.

آسیب شناسی همزمان. سایر بیماری های خودایمنی (به عنوان مثال، کم خونی کم خونی یا آرتریت روماتوئید).

مترادف . بیماری هشیموتو. گواتر هاشیموتو. thareloit hashimoto. گواتر لیمومه گواتر لنفادنئید. تیروئید انفجار ژامبون Lympagedenoid. گواتر لنفوسیتی

MKB-10. . E06.3 تیروئیدیت اتمومون

کد در ICD 10 نام بیماری در طبقه بندی جهانی بیماری است. ICD یک سیستم بزرگ است که برای مطالعه بیماری به طور دقیق طراحی شده و روند بروز جمعیت را دنبال می کند. این طبقه بندی بیش از یک قرن پیش در پاریس پذیرفته شد، اما هر 10 سال تغییر کرده و تکمیل شده است.

کد زیر سلاح های بخش در سال 1993 ظاهر شد و بیماری تیروئید را مشخص کرد، یعنی. معنی ICD تعیین پاتولوژیک های پیچیده و تشخیص بود که در بسیاری از کشورهای جهان مقایسه شد. با تشکر از این طبقه بندی، سیستم درمان بهینه برای همه پاتولوژی ها توسعه یافت. هر کدام کد خود را در سیستم ICD 10 اختصاص داده است.

ساختار به طور کلی پذیرفته شده ICD 10

تمام اطلاعات مربوط به بیماری ها به گونه ای انتخاب شده است که می تواند پایگاه داده مفید ترین از آن باشد. کد ICC 10 شامل چنین پاتولوژیک است:

• بیماری های اپیدمی؛
• بیماری های رایج؛
• بیماری های مرتبط با محلی سازی آناتومیک؛
• آسیب شناسی توسعه؛
• انواع مختلف صدمات.

کد شامل بیش از بیست گروه است. یک تیروئیدیت اتوایمیون در گروه اختلالات غده تیروئید وجود دارد و شامل چنین بیماری هایی است:

• تیز، که توسط کد E06.0 نشان داده شده است - آن را با آبسه از تیروئید و سهام بر روی فلفل و پریوژن مشخص می شود. گاهی اوقات کد های دیگر به آن استفاده می شود، یعنی B95، B96، B97؛
• این رمزگذاری E06.1 را دارد و به Thyroidita de Cerven، غول پیکر (سلولی)، گرانول و بدون PU تقسیم می شود؛
• مزمن اغلب به تیروتوکسیکوز منتقل می شود و به عنوان E06.2 نشان داده شده است؛
• autoimmune، که توسط 4 زیر گونه تقسیم می شود: hasitoxisoss hasiimoto (همچنین اشاره شده به)، گواتر لنفوسیادوماتوز، تیروئیدیت لنفوسیتی، جریان لنفوسیتی؛
• دارویی، رمزگذاری شده به عنوان E06.4، اما در صورت لزوم، کد های دیگر استفاده می شود؛
• عادی، که شامل مزمن، مضحک، فیبروئید، تهدید ریدل و BDU است. کد E06.5؛
• unclean، تحت بخش E06.9.

خصوصیات گونه های تریروئیدیت اتوایمیون MKB 10

بیماری Hasimoto یک آسیب شناسی است که در صورت کاهش سریع در سطح هورمون ها ظاهر می شود که ناشی از کاهش حجم هورمون های تولید کننده بافت است.

بیماری ریدل، یا همانطور که فیبروئیدها نیز نامیده می شود، مزمن است. ویژگی آن جایگزینی پارنچیما با نوع دیگری از پارچه (همبند) است.

و اگر زیرمجموعه های هیزیموتو اغلب رخ می دهد، پس از آن، زیر گونه های ریدل، برعکس بسیار نادر است.

در اولین بیماری، این بیماری بیشتر زنان را شگفت زده می کند که سن آنها به علامت سی و پنج نفر رسیده است. این به نظر می رسد مانند این: بافت های طبیعی از غده تیروئید تجزیه می شود، و در جای خود را جدید وجود دارد.

به عبارت دیگر، با توجه به پرخاشگری خودایمنی، نفوذ پراکندگی غده تیروئید با لنفوسیت ها با تشکیل فولیکول های لنفوئیدی (تیروئیدیت لنفوسیتی)، تخریب تیروسیت ها و تکثیر بافت فیبری، تخریب است.

فاز انتقال هیپرتیروئیدیسم با عملکرد سلول های سالم اپیتلیوم فولیکول ارتباط نزدیکی دارد و فرد در خون فرد به مدت طولانی هورمون های سنتز شده است. در آینده، این منجر به ظهور هیپوتیروئیدی می شود.

با زیر گونه های دوم، پارنچیم سالم به پارچه فیبری تغییر می کند که باعث سندرم فشرده سازی می شود. این گونه اغلب با انواع مختلف فیبریج، یعنی Mediastinal و Retroperitoneal مرتبط است، که باعث می شود آن را در چارچوب فیبروز سیستمیک اورموند کشف کنید. یک نظر وجود دارد که Tareloit Ridel - نتیجه Thyroidita Hasimoto.

بیماری Hasimoto به دو نوع توسعه آسیب شناسی تقسیم می شود - هیپرتروفی و \u200b\u200bآتروفیک. فرم اول روشن است، و دوم پنهان است.

تشخیص و درمان تیروئیدیت اتوایمیون

اول از همه، شما باید تیروئید Hassimoto را بررسی کنید، زمانی که یک زن در سن 35 تا 40 سالگی علائم ظاهر می شود:

• شروع به سقوط مو؛
• شکستن ناخن؛
• به نظر می رسد چهره به پایین؛
• پوست خشک.

برای انجام این کار، باید خون را برای تجزیه و تحلیل T و TSH منتقل کنید. و دکتر به لمس تعیین می کند که آیا سهام غده تیروئید افزایش می یابد و آنها نامتقارن هستند یا نه. هنگام انجام یک مطالعه سونوگرافی، تصویر کلی بیماری بسیار شبیه به DTZ است - پارچه دارای بسیاری از ظروف سرباز یا مسافر و شبه گره است.

اگر تشخیص با خواندن تشخیص داده شود، تیروئید بسیار متراکم خواهد بود و شامل اندام های همسایه به بیماری می شود. این بیماری دشوار است از سرطان تیروئید تشخیص دهد.

با استفاده از اتوایمیون، هورمون مادام العمر کد تیروئید بر روی ICD 10 تعیین می شود. این عملیات در برخی موارد منصوب می شود (گواتر بزرگ، تومور بدخیم).