پاتانودیوم پیلونفریت مزمن تحت یک میکروسکوپ. کلیه تیروئید

پیلونفریت - یک بیماری عفونی که در آن لگن کلیوی، فنجان آن و یک ماده کلیه با ضایعه غالب بافت متوسط \u200b\u200bدر این فرآیند دخیل است. در این رابطه، پیلونفریت جید بینابینی (متوسط) است. ممکن است تک و دو طرفه باشد.

جید متوسط - مفهوم گسترده تر از پیلونفریت است. به این معنی، به این معنی است که نوع التهاب کلیه هر علت با یک نفوذ منافع غالب، در مرحله دوم، یک بیماری خاص که در آن این التهاب تنها بیان و بیان اساسی است (به عنوان مثال، یک جید میانی فناکتین). بر اساس داده های بالینی و مورفولوژیکی، آنها پیلونفریت حاد و مزمن را تشخیص می دهند.

پیلونفریت معمولا جریان را به شکل حملات پیلونفریت تیز تکرار می کند. آناتومی پاتولوژیک پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است. با پیلونفریت حاد در میان بیماری، نفوذ کامل خون و لکوسیتی از وفاداری و فنجان، فوکوس نكروز غشای مخاطی، تصویری از پلوترات فیبرینی یافت می شود. بافت درونی تمام لایه های کلیه ادم، که توسط لکوسیت ها نفوذ می کند، اغلب آبسه های چندگانه میلور، خونریزی می شود.

نفوذ لکوسیت پراکنده از پارچه کلیه بین المللی.

کانال ها در حالت دیستروفی، لومن آنها با سیلندر از اپیتلیوم امتیاز و لکوسیت ها مسدود می شوند. این فرایند دارای شخصیت کانونی یا پراکنده است. کلیه (کلیه) افزایش می یابد، پارچه متورم شده است، کامل، کپسول به راحتی حذف می شود. حفره های Lochs و Cups گسترش یافته است، پر از ادرار گلدان یا گلوله، غشای مخاطی آنها کم رنگ است، با کانون های خونریزی.

در متن، بافت کلیه Pesthay است، مناطق زرد خاکستری توسط یک منطقه از خون کامل و خونریزی احاطه شده است، آبسه ها وجود دارد. برای پیلونفریت مزمن، تغییرات تغییرات مشخص می شود، از آنجا که فرآیندهای اسکلروتیک معمولا با عصاره اگزوداسیون ترکیب می شوند.

با معاینه بافت شناسی، تغییرات در لگن و فنجان به اسکلروز، لنفوپلاسموسییت و نفوذ لکوسیت، مخاط مخاطی پوسیدگی و متاپلازی اپیتلیوم انتقالی به مسطح چند لایه کاهش می یابد. در پارچه های کلیه، التهاب مزمن مزمن با رشد بافت همبند، کپسوله سازی آبسه ها و جذب ماکروفاژم توده های نئوپوتیک فلفل بیان شده است. کانال ها تحت دیستروفی عمیق و آتروفی قرار می گیرند.

لوله های حفظ شده به شدت کشش می شوند، اپیتلیوم آنها مسطح است، لومن ها با محتوای ضخیم کلوئید مانند پر شده اند و کلیه شبیه به منطقه تیروئید ("کلیه تیروئید") است. ضایعه گلومرول در مقایسه با لوله ها کمتر مشخص می شود. Glomerulosclerosis عمدتا شخصیت خارج از سلولی است.

شریان ها و رگ ها در معرض اسکلروز هستند. لازم به ذکر است که تغییرات در بافت کلیه در پیلونفریت مزمن، طبیعت کانونی است. بخش هایی از التهاب بینابینی، آتروفی و \u200b\u200bمولتیپل اسکلروز به وسیله یک پارچه نسبتا حفظ شده کلیوی احاطه شده اند که می توانید نشانه های هیپرتروفی بازسازی را پیدا کنید.

این ویژگی این فرایند، نوع مشخصه کلیه را در طی پیلونفریت مزمن تعیین می کند:ابعاد کلیه چپ و راست همان نیست، سطح بزرگ آنها متولد شده، زمینه های بافت اسکار در برش قابل مشاهده است، متناوب با نسبتا باقی مانده پارنچیم کلیه، خالص ها گسترش یافته است، دیوارها ضخیم، سبیل ها .

در فینال پیتلونفریت مزمن، کلیه چروک شده پیلونفریتیک توسعه می یابد، که باعث تکان دادن غیر یکنواخت، یک ضربه متراکم از پارچه های کلیوی با کپسول، اسکلروز لگن و فیبر شیشه ای، عدم تقارن روند در هر دو کلیه است. این نشانه ها، هرچند نسبی، اما به شما اجازه می دهد تا نفروسیروز پیلونفروزی را از نفروكروزیوز و نفروكرووز سایر علل دیگر تشخیص دهید.

"آناتومی پاتولوژیک"، a.i.strukov

بیماری کلیوی متعدد و متنوع است. طبقه بندی مدرن بیماری های کلیوی بر اساس اصل ساختاری و عملکردی، تخصیص 5 گروه بیماری ها را فراهم می کند: گلومرولوپاتی، بیماری های لوله ای، استروما، نئوپلاسم ها و ناهنجاری های مادرزادی.

بر اساس گلومرولوپاتی، ضایعات اولیه و ترجیحا گلومرولی است که منجر به نقض فیلتراسیون ادرار می شود. نمونه هایی از گلومرولوپاتی، گلومرولونفریت، نفروپاتی دیابتی و آمیلوئید، سندرم Alport، و غیره، کلاسیک گلومرولوپاتی در مادرزادی و به دست آمده، التهابی و غیر تجمع است. میزان آسیب به گلومولوس کلیه ممکن است متفاوت باشد، در ارتباط با آن، آنها را تشخیص می دهند: الف) آسیب کانونی (کانونی) - بخش کوچکی از گلومرها، B) پراکنده - تحت تاثیر قرار حداقل 70٪ از گلومرول، C ) Total - یک توپ یا توپ دیگر شگفت زده شده است، G) Segmental - تنها بخشی از غم انگیز شگفت زده شده است. در عین حال، ترکیبی از این اصطلاحات می تواند برای تعیین فرآیند پاتولوژیک (به عنوان مثال، اسکلروز مرکزی کانن) استفاده شود.

glomerulopathies غیرقابل پیش بینی عبارتند از: a) گلومرولوپاتی با حداقل تغییرات، ب) اسکلروز گلومرول فناوری، C) نفروپاتی غشایی. یک نمونه از گلومرولوپاتی التهابی گلومرولونفریت است.

توبلوپاتی با آسیب های اولیه اولیه به لوله ها مشخص می شود، که منجر به اختلال در غلظت، جذب و عملکرد ترشح کلیه ها می شود. توبولوپاتی مادرزادی و به دست آمده، حاد و مزمن، انسدادی و ناباروری است. به طور خاص، نکروز نفریتیک نابالغ تحت نكروز ناباروری نابالغ به دست آمده شامل OPN مبتنی بر OPN و "کلیه Michelyic"، "کلیه Gouty" برای به دست آوردن توبول های مزمن انسدادی.

بیماری کلیوی استروما (بینابینی) با ترجیحا آسیب به بافت متوسط، و سپس دخالت در فرایند کل nephron مشخص می شود. این گروه شامل Jade و pyelonephritis tubula-interstitial است.

ناهنجاری های کلیه کلیه معمولا در دوران کودکی یافت می شود. شایع ترین بیماری ها پلی کیستیک، دیسپلازی و چسبندگی کلیه ها، کلیه های اسب سواری و دیگران است.

تومورهای کلیه بسیار متنوع هستند. اغلب نئوپلاسم های بی نظیر اپیتلیال و ارگانیک های ارگانیک وجود دارد.

گلومرولونفریت یک بیماری از علل آلرژیک عفونی یا ناشناخته است که بر مبنای التهاب متاهل متاهل دو جانبه یا پراکنده از گلومرول های عمدتا با علائم کلیه و رها شده است. علائم کلیوی شامل الیگووریا، پروتئینوری، سیلندروریا و هماچوری است. Extravertex - Hypo- و disproteinemia، تورم، پرفشاری خون شریانی علامت دار، هیپرتروفی میوکارد بطن چپ قلب، هیپوآزوتمی و اورمیا.

با توجه به وابستگی بینی، گلومرولونفریت، ابتدایی و ثانویه است، برای جریان - تیز، زیرمجموعه و مزمن، بر روی توپوگرافی فرآیند التهابی در کلوچه ها - داخل و خارج از اکستراپیلاری، شیوع فرآیند در کلیه - کانونی و پراکنده . هنگامی که گلومرولیت داخل سیلیتی، التهاب در حلقه های مویرگی و فضای مرژینی و معمولا 3 مرحله متوالی قرار می گیرد: اگزودا، پرولیفراتیو اکسیدات و پرولیفراتیو، با اکسیداسیون - در حفره کپسول گلایدور، و اگزودات (سرم، فیبرینیک، هموراژیک) یا proliferative (با تشکیل در حفره ها کپسول "دوقلو").

گلومرولونفریت حاد، معمولا یک بیماری ایمونوگرافی، با عوامل عفونی همراه است، اغلب با استرپتوکوک R-hemolytic. عفونت اولیه معمولا به شکل آنژین، فارنژیت ظاهر می شود. عامل تحریک کننده در بدن حساسیت بیش از حد است. در معاینه میکروسکوپی کلیه، گلومرولیت داخل سلولی نشان داده شده است. این با توجه به نفوذ لنفوسیت ها، مونوسیت ها، لکوسیت های جدا شده، و همچنین تکثیر سلول های مزانژیال و اندوتلیوم مویرگ ها از Gulm مشخص می شود. در میکروسکوپ الکترونی و ایمونوفلورسانس، رسوبات مجتمع های ایمنی در غشای پایه و در Mesangia شناسایی می شوند. در طی یک غلبه در نفوذ لکوسیت های جدا شده، آنها در مورد فاز گلومرولیت اگزوداتوئیک صحبت می کنند، با ترکیبی از تکثیر سلول های گلومروچکی با نفوذ لکوسیت - بر روی پرولیفراتیو اکسیداتیایی، با غلبه بر تکثیر سلول های اندوتلیال و مزانژی - در مورد پرولیفراتیو فاز. علاوه بر گلومرولی، نفوذ التهابی در استروما کلیه تعیین می شود؛ دیستروفی، نئوروبیوز و حتی نکروز در اپیتلیوم لوله ها رخ می دهد. ماکروسکوپیک، کلیه ها در بعضی موارد به اندازه اندازه با یک لایه فلابینگ گسترده و قرمز قرمز ("فلفل کلیه") ارائه می شوند، و در برخی موارد آنها تقریبا بدون تغییر نگاه می کنند.

با تشکر از استفاده از درمان ضد التهابی و سرکوب ایمنی، در 95٪ بیماران، بهبود بالینی می تواند پس از 6 هفته رخ دهد، اما بهبود کامل در طول سال رخ می دهد. در برخی موارد، گلومرولونفریت حاد می تواند به صورت کلیه، با توسعه نکروز فیبرینوئید مویرگ های گلومرولی و ترومبوز آنها (گلومرولونفریت نئوروتیک)، که ممکن است علت OPN و نتیجه مرگبار باشد، ادامه دهد.

گلومرولونفریت زیرمجموعه با حضور بیشتر از "گلوله های Lunisuri" مشخص می شود که حفره کپسول را پر می کند. آنها شامل نفروتیلیا، سر و صدا، ماکروفاژها و فیبرین هستند. در آینده، فیبروز مرگ و میر رخ می دهد. حلقه های مویرگی را فشار می دهند که منجر به ترومبوز و نكروز آنها می شود. در پاسخ به آسیب به مویرگ ها، تکثیر سلول های مزانژی نیز بوجود می آید. فرایند پاتولوژیک به سرعت پیشرفت می کند، نفروسرکلروز در حال توسعه است، برای چند ماه - 1.5 سال - CPN، فشار خون بالا. در این راستا، گلومرولونفریت زیرمجموعه نیز به نام وحشت سریع یا بدخیم نامیده می شود. کلیه های ماکروسکوپی می توانند به شدت بزرگ شوند، فلاببی، با یک لایه کورتیک پاشنه پراکنده ضخیم ("کلیه سفید بزرگ")؛ لایه قشر می تواند زرد خاکستری با دستگیره قرمز باشد و به وضوح از لایه مغز تخریب شود ("کلیه بزرگ موتلی")؛ در بعضی موارد، لایه قشر دارای رنگ قرمز و ادغام با هرم کامل خون ("کلیه بزرگ قرمز") است.

گلومرولونفریت مزمن معمولا با جریان طولانی مدت پنهان مشخص می شود. در 20٪ از بیماران که در حال حاضر در اولین دست زدن به مراقبت های پزشکی، CPN یافت می شود. دلیل توسعه گلومرولونفریت مزمن اغلب هنوز مشخص نشده است، در بعضی موارد دستورالعمل های مربوط به بیماری های کلیوی منتقل شده وجود دارد. گلومرولونفریت مزمن می تواند mesangioproliferator و mesangiocapillary منتشر شود. برای اولین شکل، تکثیر سلول های مزانژیوم در پاسخ به رسوب مجتمع های ایمنی مشخص می شود. سلول های Mesangium محصولات ماتریس را افزایش می دهند، اسکلروز فلاشینگ در آینده رخ می دهد. شکست معمولا پخش می شود، اما شاید کانونی بخش باشد. این بیماری به آرامی پیشرفت می کند، پیش بینی معروف، از زمان CPR، فشار خون بالا، عوارض، عوارض به تدریج ناشی می شود.

گلومرولونفریت Mesangiocapillary نه تنها با تکثیر سلول های مؤثر، بلکه ضخیم شدن غشاهای بازال مویرگ های گلومرولی نیز مشخص می شود و بنابراین به شدت ادامه می یابد. 2 نوع اصلی گلومرولونفریت mesangiocapillary وجود دارد (در حال حاضر نوع 3 شرح داده شده است). هنگامی که نوع 1، ضخیم شدن غشای زیرزمین به علت رسوب مجتمع های ایمنی رخ می دهد، با نوع 2 - در غشای پایه مویرگ ها، رسوبات متراکم الکترونیکی تعیین می شود، اما آنها دارای مجموعه های ایمنی نیستند. در این راستا، این نوع گلومرولونفریت نیز "بیماری رسوب متراکم" یا "بیماری سپرده های متراکم" نامیده می شود. به عنوان پیشرفت، گلومرولونفریت مزمن، ویژگی های مورفولوژیکی ویژگی های یک یا چند نوع را از دست می دهد. به تدریج باعث بروز اسکلروز و گلینوس گلومرها می شود و کانال های مربوط به آنها آتروفی و \u200b\u200bمرگ است. نفرون های باقی مانده گسترش و پر از پروتئین حاوی ادرار ("تیروئید سازی" کلیه). در استروما کلیه یک بافت اتصال رشد می کند. ماکروسکوپیک، کلیه ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، لایه قشر نازک با سطح ریز دانه نازک شده است. در بخش، مرزهای لایه ها فازی هستند، عروق به علت ضخیم شدن دیوارها تماس گرفته می شود. چنین نوع جمعی ضایعه کلیوی نام گلومرولونفریت فیبروپلاستی بود و در همان زمان، کلیه، به صورت ثانویه کاهش یافت.

برای گلومرولونفریت مزمن، علاوه بر CPN پیشرونده، هیپرتروفی میوکارد قلب بطن چپ، تغییرات سیستم (الاستوفیبروز، آترواسکلروز)، آرترول (اشباع پلاسما، مولتیپل و هیالین)، و همچنین تغییرات ارگان به علت آسیب به عروق و علامت فشار خون. شایع ترین علل مرگ در مرحله ترمینال بیماری، اوری، سکته مغزی، نارسایی قلبی عروقی است.

پیلونفریت یک بیماری عفونی است که در آن گلوله های کلیه، فنجان ها و مواد کلیه در فرایند پاتولوژیک دخیل هستند، عمدتا پارچه متوسط. پیلونفریت می تواند اولیه و ثانویه، تک و دو جانبه، کانونی یا پراکنده، تیز یا مزمن باشد.

پاتوژن های پیلونفریت میکروارگانیسم های آنها هستند، اما اغلب - اغلب - رطوبت روده، Enterobacter، پروتئین. عفونت کلیه می تواند صعودی (اوروژن)، پایین (هماتوژن) و لنفاوی رخ دهد. مهم است که به یاد داشته باشید که یک نفوذ عفونت در کلیه هنوز کافی نیست. توسعه این بیماری توسط واکنش پذیری بدن و تعدادی از عوامل محلی تعیین می شود که موجب تخریب خروج ادرار، استاز ادرار و به عنوان یک نتیجه از این ریفلاکس (حباب-قاعدگی، پیل کلیوی، پیلووینوس) است. پیلونفریت صعودی معمولا باعث بروز اورولیثیها، تومورهای دستگاه ادراری، سکته مغزی، و غیره می شود. مسیر هماتوژنیک مشخصه های سپسیس، لنفوژنیک - برای بیماری های التهابی اندام های تناسلی و روده است.

پیلونفریت حاد می تواند serous، seroznognichny و befully باشد. التهاب معمولی ترین التهاب، که در آن اگزودا های خوراکی، اپیتلیوم آنها می میرد و دچار شده می شود، در Lohanka و Cups تجمع می یابد. در کلیه های استروما، التهاب های خوراکی نیز به نظر می رسد، اغلب به شکل آبسه های متعدد است. در نتیجه این، دیستروفی، دیستروفی، نكروبياسيس و نكروز در اپيتليوم لوله ها رخ مي دهد و سيلندر ها در روشنگير لوله ها ظاهر مي شوند. عوارض پيلونفيت حاد شامل دوره گلودرد و پانفيت، پيونفروز، پاپيلوميكوز (نكروز اشراف هرم)، وسوسه و غیره است.

پیلونفریت مزمن با یک جریان مکرر به شکل حملات پیلونفریت تیز و رشد پیشرفته در کلیه بافت اتصال مشخص می شود. چروک شدن ناخوشایند ناخوشایند، شکل گیری جنگی بین بافت کلیه و کپسول، اسکلروز وفادار است. نفرون های حفظ شده هیپرتروفی هستند، لوله ها با محتوای پروتئین ("کلیه تیروئید" گسترش می یابد. عدم تقارن مشخصه فرایند در هر دو کلیه. در پایان این، نفروکوزیس پیلونفریت رخ می دهد. عوارض مشخصی از پیلونفریت مزمن عبارتند از CPN و پرفشاری خون علائم نفروژنیک با تظاهرات های مختلف.

نارسایی کلیه نقض توابع اصلی هومواستاتیک کلیه ها با توسعه Azotemia، اختلال در تعادل اسید-قلیایی و بالن الکترولیتی آب است. نارسایی کلیوی حاد و مزمن است. تحت Opon، اختلالات ناگهانی عملکرد کلیه را درک می کند، Oliguraury در حال توسعه است. بستر مورفولوژیکی OPN Nephric Necrotic است. فاکتورهای اتیوپاتوژنتیک OPN معمول است که به طبقه بندی کلیوی و پریمان طبقه بندی شود. Prerelanee شامل شوک هر علت، همولیز، مییسیس، هیدروکلرسیون شدید، مسمومیت در ارتباط با پریتونیت، پانکراتیت و غیره، بیماری های حاد کلیوی (گلومرولونفریت، پیلونفریت)، مسدود کردن دستگاه ادراری (سنگ، تومور) و غیره است.

پیوند اصلی پاتوژنز OPN، اختلال در همودینامیک کلیه به عنوان بازتاب اختلالات همودینامیک مشترک در بدن است. در کلیه یک اسپاسم از عروق از لایه قشر وجود دارد و مقدار زیادی خون را در Nephron Yucstamedulary بازنشانی می کند. چنین گردش خون کاهش یافته در کلیه ها منجر به ایسکمی امپراطوری قشر مغزی می شود، اختلال در لنفاتک کلیه را با توسعه ادم منجر می شود. ایسکمی ذرت با دیستروفی، نئوروبیسیس و نکروز اپیتلیوم لوله های کلیه همراه است. این عمل همچنین با تأثیر مستقیم سموم های نفروتوکسیک در اپیتلیوم تکمیل می شود. سه مرحله OPN متمایز هستند: ابتدا (شوک)، اولیگو-آنوریک و بازیابی Diurea. با درمان به موقع، روش همودیالیز معمولا بهبودی می شود؛ OPN پیشرفته منجر به مرگ می شود.

CPN - سندرم اختلالات به تدریج در حال ظهور عملکرد کلیه، بستر مورفولوژیکی آن نفرو کربنات است و اورمورین بیانگر ترین بیان بالینی است. نفروکروزیک اولیه (آترواسکلروز و آرترولیکلروتیک) و ثانویه، به علت گلومرولونفریت، پیلونفریت، مارولیثیت، آمیلوئیدوز کلیه ها، سل، و غیره است.

ظهور ارومیه با تاخیر در بدن از سرباره های نیتروژن، اسیدوز، نقض تعادل الکترولیت همراه است. این منجر به انسولین و اختلالات عمیق متابولیسم سلولی می شود. به خصوص به شدت از اندام های دفع شده (پوست، غشاهای مخاطی، پوسته های سلولی، تنفس و اندام های هضم) رنج می برند. آنها اختلالات خون و لنفوراژ، تغییرات تشخیصی و التهابی و به ویژه Polyesozit، Laryngo-tracheo-Bronchitis، Ezofago-Gastro-Enterocolit و Mn دارند. دکتر.).

عفونت، نفوذ به کلیه یا جواهر با یک مسیر هماتوژن یا ادرار، به بافت کلیه بینابینی و بافت سینوسی کلیه حمله می کند.

پیلونفریت هماتوژنیک

در مورد پیلونفریت هماتوژن، فوکوس های التهابی به طور عمده در ماده قشر، اطراف عروق داخل دزد قرار دارد. فرایند التهابی، گرفتن بافت بینابینی، آسیب به طور عمده سیستم لوله ای. با یک عفونت آلومینیوم، عفونت آلومینیومی، پیتلونفریت بر روی کلیه ها با فک های فردی، فن مانند، به شکل گوه های گسترش یافته از لگن به سطح کلیه تاثیر می گذارد. بین این فوکوس التهاب و فیبروز بعدی، مناطق بافت طبیعی کلیوی وجود دارد. با پیلونفریت دو طرفه، فرآیند پاتولوژیک در کلیه ها ناهموار، به صورت نامتقارن به عنوان گلومرولونفریت و نفرو کربنوز مخالف است.

پیلونفریت حاد

پیلونفریت، در ابتدای فرایند کانونی، با هر حمله جدید، شخصیتی را منتشر می کند. بافت بینابینی نقش فیزیولوژیکی بسیار مهم در متابولیسم بین سلولی دارد. پس از ناپدید شدن نفوذ التهابی، در بازسازی واقعی بافت متوسط \u200b\u200bرخ نمی دهد؛ در محل عناصر مرده پارنچیم کلیه، بافت اسکار را توسعه می دهد. پیلونفریت حاد اولیه و ثانویه می تواند به شکل التهاب های بینابینی سلوئید و سپس بستگی دارد. با توجه به این موضوع، معمول است که از اصطلاحات "پیلونفریت حاد حاد) و" پیلونفریت حاد حاد "استفاده کنید. در حالی که پیلونفریت حاد حاد در 64٪ مشاهده می شود، تنها در 36٪ از بیماران مبتلا به پیلونفریت حاد حاد مشاهده می شود. در مرحله التهاب کلیه حاد سلولی، افزایش می یابد، زمان.

فیبر پارانفرال به طور قابل توجهی ادم است. میکروسکوپی، نفوذپذیری های متعدد perivascular در بافت متوسط \u200b\u200bیافت می شود.

تحت تاثیر درمان مناسب، این مرحله تحت توسعه معکوس قرار می گیرد، اما پیلونفریت حاد حاد می تواند به مرحله التهاب فلج شود.

پیلونفریت حاد حاد در قالب یک جید آپارتمانی، آبسه و کربنول کلیه یافت می شود.

نفریت آپارتمان یک فرآیند دریچه متاستاتیک است، یکی از مراحل بعدی پیلونفریت حاد.

در این مورد، ماده قشر کلیه هر دو بر روی سطح و بر روی برش با عینک های کوچک با توجه به مهره ها پوشیده شده است.

نفریت رسولان

تحت جید aposthoretous، کلیه افزایش می یابد، رنگ خاکستری گیلاس. فیبر هشت پا ادم شدید است. پس از از بین بردن کپسول فیبر، چند جزئی (اندازه پین \u200b\u200bسر به نخود) برای تک یا گروه ها قابل مشاهده است. در چارچوب کلیه، آبسه های کوچک اغلب در Brainstab پیدا می شود. میکروسکوپیک در بافت بینابینی چندین فوکوس چندگانه التهاب فلج را تشخیص می دهد. در محدوده Malpigiyev، Glomes برای انباشت نفوذ سلول های کوچک با فوکوس نكروز قابل مشاهده است. کانال های ادراری توسط نفوذپوش ها فشرده می شوند که هر دو در پارچه های متوسط \u200b\u200bو در فضاهای Perivascular قرار دارند.

نفریت آپارتمان در 24٪ موارد با کربن کلیه ترکیب شده است. این دو نوع ضایعات کلیه های خونی یک فرایند پاتولوژیک تک، تنها در توالی های مختلف و شدت توسعه آن ظاهر می شود. اگر چندین آبسه کوچک برای نفریت آپارتمان مشخص شود، سپس کربنول کلیه یک تمرکز متحرک موضعی است که توسط رشد پیشرفته تومور مانند نفوذ التهابی بدون تمایل به آبسه بزرگ مشخص می شود. در ظاهر، چنین فرایندی در کلیه بسیار با یک کربن کننده پوست یادآوری می شود. این شرایط و مبنای اسرائیل در سال 1891 برای تماس با این بیماری به کربونک کلیه بود.

ابعاد کربنکول از 0.3 تا 2 سانتیمتر، به ندرت بیشتر می شود. Carbuncoon جامد و چندگانه است، در 25٪ موارد همراه با نفریت آپوستاتن. معمولا فرایند گلودرد بر یک کلیه تاثیر می گذارد، به ندرت - هر دو (5٪). با یک دوره مطلوب از پیلونفریت حاد شدید، جذب نفوذ و رشد بافت اتصال آنها در جای خود وجود دارد. جایگزینی فوکوس های خوراکی با اتصال بافت منجر به تشکیل سطح کلیه از کلیه از زخم های اسکار در ابتدای قرمز تیره، و سپس سفید خاکستری. در چارچوب کلیه، این زخم ها شکل گوه را دارند و به Lochk می رسند.

بنابراین، با یک پیلونفریت حاد، فرآیند التهابی ابتدا در پارچه متوسط \u200b\u200bقرار دارد و سپس لوله ها در آن و آخرین ترتیب دختران دخیل هستند. در انتقال فرآیند به مرحله مزمن، endarterite تولیدی، هیپرپلازی پوسته متوسط \u200b\u200bعروق و اسکلروز آرتروز رخ می دهد. آرتروز اسکلروز به عنوان یکی از دلایلی برای آتروفی کلیه بیشتر عمل می کند.

چروکینگ کلیه Pelonephritic به علت آتروفی پارنچیمه آن می تواند بسیار مهم باشد که کلیه تنها 30 تا 50 در کودکان دارد، به ویژه سن جوان، پیلونفریت با فعالیت شدید و همراه با مرگ پارنچیم کلیه در مناطق گسترده متمایز است.

پیلونفریت کودکان و نوجوانان دکوراسیون کلیه

- یک بیماری عفونی که در آن لگن کلیه، فنجان آن و یک ماده کلیه با ضایعه غالب پارچه های متوسط \u200b\u200bدر این فرآیند دخیل هستند. در این رابطه، پیلونفریت جید بینابینی (متوسط) است. ممکن است تک و دو طرفه باشد.

بر اساس داده های مورفولوژیکی بالینی، پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است که معمولا یک جریان مکرر در قالب حملات پیلونفریت تیز دارد.

علت و پاتوژنز

. پیلونفریت یک بیماری عفونی است. این می تواند عفونت های مختلفی باشد (گندم روده، انتروکوکوس، استرپتوکوک، استافیلوکوکوس، اعتراض و غیره)، اما در اغلب موارد، یک وند روده وجود دارد. اغلب، میکروب ها به کلیه ها به عنوان یک مسیر رو به افزایش از ادرار، مثانه، مثانه، مجرای ادرار (ادرار صعودی) وارد می شوند. دیسکینزی از اورترزال ها و لوچانک ها، افزایش فشار داخل پذیرایی (ریفلاکس ویتیتی و پلوررنال)، و همچنین جذب معکوس محتویات لئوزینیک غلات کلیه (ریفلاکس پیلونوئید) نیز افزایش یافته است. پیلونفریت صعودی اغلب این بیماری های سیستم ادراری را پیچیده می کند، که تحت آن سرکوب ادرار (سنگ و سکته مغزی، خطرات کانال ادراری، تومور سیستم ادراری) دشوار است، بنابراین اغلب در دوران بارداری توسعه می یابد. عوامل عفونی می توانند به کلیه نفوذ کنند، از جمله یک لوچر، با جریان خون (پیلونفریت پایین هماتوژن). چنین مسیری از ظاهر پیلونفریت در بسیاری از بیماری های عفونی (Typhoid شکمی، آنفلوآنزای، آنژیوژن، سپسیس) مشاهده می شود. ریزش لنفاوی عفونت در کلیه ها (پیلونفریت لنفوژنیک) امکان پذیر است، منبع عفونت در این موارد روده و تناسلی ضخیم است.

برای توسعه پیلونفریت، تنها نفوذ عفونت در کلیه ها کافی نیست. وقوع آن توسط واکنش پذیری ارگانیسم و \u200b\u200bتعدادی از دلایل محلی ناشی از نقض خروج ادرار و STA های ادرار تعیین می شود. به همین دلایل، امکان یک دوره مزمن مزمن بیماری را توضیح می دهد.

آناتومی پاتولوژیک.

تغییرات در پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است.

با پیلونفریت حاد

در میان بیماری، نفوذ کامل خون و لکوسیتی از وفادار و فنجان، فوکوس نكروز غشای مخاطی، تصویری از پلوترات فیبرینی یافت می شود. بافت متوسط \u200b\u200bتمام لایه های کلیه ادم مبتلا به لکوسیت ها؛ اغلب آبسه های چندگانه، خونریزی. کانال ها در حالت دیستروفی، لومن آنها با سیلندر از یک اپیتلیوم و لکوسیت ها پوشیده شده اند. این فرایند دارای شخصیت کانونی یا پراکنده است.

جوانه

(کلیه ها) افزایش یافته، پارچه متورم شده است، کامل، کپسول به راحتی حذف می شود. حفره های Lochs و Cups گسترش یافته است، پر از ادرار گلدان یا گلوله، غشای مخاطی آنها کم رنگ است، با کانون های خونریزی. در برش، پارچه کلیوی آرمری است، مناطق زرد خاکستری توسط یک منطقه از خون کامل و خونریزی احاطه شده اند، آبسه ها وجود دارد.

برای پیلونفریت مزمن مشخصه است

تغییرات حرکت، به عنوان فرآیندهای اسکلروتیک، به عنوان یک قاعده، با اکستروتیو-نئوپوتیک ترکیب می شوند. تغییرات در لگن و فنجان به اسکلروز، نفوذ لنفوپلاز-تگ، مخاط مخاطی و متاپلاسی اپیتلیوم گذار به مسطح چند لایه کاهش می یابد. در پارچه های کلیه، التهاب مزمن مزمن با رشد بافت همبند، کپسوله سازی آبسه ها و جذب ماکروفاژم توده های نئوپوتیک فلفل بیان شده است. لوله ها تحت دیستروفی و \u200b\u200bآتروفی قرار می گیرند. لوله های ذخیره شده به شدت کشش کلیه شبیه به غده تیروئید است. این نیز به طور عمده گلومرولوزکلروزیس به طور عمده بیان شده است. شریان ها و رگ ها اسکلروز شده اند.

تغییرات در بافت کلیه در پیلونفریت مزمن، کانونی در طبیعت است: مناطق التهاب متوسط، آتروفی و \u200b\u200bمولتیپل و مولتیپل توسط یک پارچه کلیوی نسبتا حفظ شده احاطه شده اند که می توانید نشانه های هیپرتروفی بازسازی را پیدا کنید. این توانایی این فرایند تعیین نوع مشخصه کلیه در پیلونفریت مزمن مزمن، اندازه کلیه نابرابر، سطح مقیاس بزرگ آنها در زمینه زمینه، زمینه های پارچه های Sconping، متناوب با Parenchyma نسبتا باقی مانده کلیه، قابل مشاهده است ؛ Lohanks گسترش یافته است، دیوارهای آنها ضخیم، whores.

در فینال پیلونفریت مزمن، کلیه چروک شده پیلونفریتیک یا کلیه های چروکیانه پیلونفریت رشد می کنند. در عین حال، یک چروکینگ ناقص غیر یکنواخت، تشکیل چسبندگی های متراکم بین بافت کلیه و کپسول، اسکلروز فیبر وفادار و شیشه ای، عدم تقارن فرآیند در هر دو کلیه مشخصه است. این ویژگی ها اگر چه نسبتا، اما به شما اجازه می دهد تا نفروکوزیس پیلونفریت را از نفروکوزیس و نفروسیروز سایر علل دیگر تشخیص دهید.

عوارض عوارض

در پیلونفریت حاد، پیشرفت فرایند گلودول منجر به ادغام آبسه های بزرگ و تشکیل کاروانکول کلیه، پیام حفره های چرب با پوسیدگی (پیونفروز)، انتقال فرآیند بر روی کپسول فیبری (Perinophritis) و هشت پا فیبر (Paranefrit). پیلونفریت حاد ممکن است توسط نکروز اهرام (پاپیلنوکوز) پیچیده شود، به عنوان یک نتیجه از اثر سمی باکتری ها تحت شرایط ادراری. این عوارض پیلونفریت اغلب در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. به ندرت پیلونفریت منبع سپسیس می شود. هنگام محدود کردن فرآیند فلاسفر در طول دوره زخم، آبسه های مزمن کلیه ممکن است شکل بگیرند. در پیلونفریت مزمن، به ویژه یک طرفه، توسعه پرفشاری خون شریانی نفرودیک و آرتروزکلروز در کلیه دوم (دست نخورده) ممکن است. چین و چروک کلیه دو طرفه پیلونفریت منجر به نارسایی مزمن کلیوی می شود.

خروج

با پیلونفریت حاد، نتیجه معمولا بهبودی است. عوارض سنگین او (پیونفروز، سپسیس، پاپیلونوکوز) می تواند باعث مرگ شود. پیلونفریت مزمن با چروک شدن کلیه اغلب با اورمای Azotemic به پایان می رسد. با توسعه پرفشاری خون شریانی نفروژن، مرگ در پیلونفریت مزمن گاهی اوقات با عوارض ناشی از فشار خون بالا (خونریزی به مغز، انفارکتوس میوکارد و غیره) همراه است.

1. وضعیت جریان خون قشر و پرانتز (پراکنده و یا کانونی فولادی مویرگی مویرگی، متناوب بخش های جریان خون ضعیف و فوکوس کامل خون وریدی، غلظت جریان خون ضعیف).

2. نقض خواص رئولوژیکی خون (اریتروستاز، لکوسیتوز داخل عروقی، پیرایش لکوسیت ها، جداسازی خون پلاسما و عناصر یکنواخت، پلاسماسی، ترومبوز عروق).

3. وضعیت دیوارهای شریان های کلیوی، آرتريول ها (به علت اسکلروز، هیالینوز، اشباع پلاسما، با پدیده نکروز، واسکولیت حاد یا تولیدی) ضخیم شده است .

4. وضعیت بین بخش (کانونی یا پراکنده ضعیف، متوسط، معتدل، بیانگر مقاله).

5. وضعیت کلیه کلیه (ساختار آنها حفظ شده است، خوشه ها در حالت آتروفی، مولتیپل، هیالینوز هستند، با وجود اسکلروز کپسول سیلیسکی-بومان از درجه های مختلف از شدت، با حضور در لومن کپسول از توده های صورتی مایع صورتی و ضخیم مایع پوستی سیلیسکی.

6. حضور فوکوس های نفروکلروز، التهاب تولیدی یا حاد (خوب / متوسط \u200b\u200b/ مقیاس بزرگ، منتشر شد منتشر شده، نوع مش، کل).

7. حضور فوکوس نكروز بافت كليه (كشت غير لف)، واکنش سلول هاي واكنش، درجه شدت آن.

7. وضعیت اپیتلیوم لوله های کلیوی:

- دیستروفی پروتئین دانه ای از شدت متفاوت؛

- vacuolete (خوب / متوسط \u200b\u200b/ بزرگ / بزرگ) دیستروفی (در امتداد غشای پایه لوله ها یا در طول حجم سیتوپلاسم اپیتالوسیت ها، واکسن پروتئین هستند)؛

— دیستروفی هیالین-قطره ای از درجه های مختلفی از شدت؛

- هیدروفیک، دیستروفی آب از درجه های مختلف شدت، تا حداکثر درجه شدت آن - دیستروفی بالون (اپیتالوسیت ها به طور قابل توجهی متورم شده اند، با روشنگری مشخص شده از سیتوپلاسم)؛

- necrobiasis-necrosis از اپیتلیوسیت های فردی، گروهی از سلول ها، کل لوله ها (هسته ها قابل مشاهده نیستند، مرزهای بین سلول ها ردیابی نمی شوند).

8. حضور لوله ها در حالت نوروکالسینوز (اپیتلوسیت ها با نمک های کلسیم یا در نوازنه های لوله ها، حضور کلسیفیک های کوچک) — اغلب دارای پیدایش پس از آن است، همچنین می تواند تظاهرات هیپرکلسمی باشد.

نفرین -

1. ناحیه اپیتالوسیت های لوله های کلسیم کلسیم، اغلب نتیجه نكروز اپیتلوسیت؛

2. در لومن لوله ها، ورودی های کوچک کاسه های کوچک قابل مشاهده است (مشخصه هیپرکلسمی)؛

3. گزینه مخلوط

9. علائم Bin-symber (تزریق پایه ای از نفروتیلیا) - با وجود همولیز داخل عضلانی گلبول های قرمز تا زمانی که تغییر فیزیولوژیکی اپیتلوسیت های لوله ها در امتداد غشای پایه، گرد و غبار یا به شکل گرانول های رسوب رنگدانه طلایی زرد یا قهوه ای قهوه ای واقع شده است.

10. علائم آتروفی لوله ها به شکل نازک شدن اپیتلیوم، گسترش لومن (تا کانون های "کلیه تیروئید").

11. محتویات پاکت لوله ها (توده های پروتئین، سیلندر های هیالین، سربزه های رنگدانه قهوه ای قهوه ای، دانه های رنگدانه قهوه ای، میوگلوبین قهوه ای قرمز، اپیتلوسیت های شکسته، اریتروسیت های تازه و پر شده، کریستال های اگزالات با اکسایشوریا یا مسمومیت ضد یخ).

مثال شماره 1

کلیه (1 شی) - در کاهش ضعیف - اتولیز متوسط. فوکوس از محدوده ونوس کامل. دیوارهای اکثر عروق ها ناهموار هستند و به علت مولتیپل معتدل و بیان شده به صورت گرد و غبار هستند. مقدار متوسطی از اندازه های کوچک، متوسط \u200b\u200bو کانون های بزرگ از اجزای پلیموریکچوچوسیتیک ضخیم با غلبه بر مولکول لنفوگوستوسیت (التهاب التهابی تولیدی) در برش وجود دارد؛ گسترش لومن، تخمک گذاری اپیتلیوم تا رشته ای، با پر کردن لومن با محتوای همگن مانند کلوئید مانند (فوکوس "کلیه تیروئید"). باین - علامت ردیابی نشده است. در یکی از زمینه های دید، یک قطعه از Chls با یک نفوذ دیواره پلیوراکلوکسی ضخیم وجود دارد. تصویری از پلیمور کلولی کانونی.

مثال شماره 2

کلیه (2 اشیاء، تمایز با GLPS) - diffuser وارونه وریدی و مویرگی ساخته شده از لایه های قشر و مغز، اریتاستاز، خونریزی دیاپل است. در لایه مغز، یک مقاله متوسط \u200b\u200bبیان شده است. Toppers پر هستند، تنها از آنها زخمی هستند، لومن تعداد زیادی از کپسول های Schulyansky-bowman با محتوای صورتی پائین و ضعیف دانه ای پر شده است. دیستروفی پروتئین دانه ای از اپیتلیوم لوله ها، نكروبيوز نكروبيوز بيماري اپي تيموسیت هاي فردي و سلول هاي سلولی کوچک. نشانه بن ردیابی نشده است.

مثال №3.

کلیه (1 شی) - در برش، اولیز اولیه و ضعیف نامناسب، محدود کردن ارزیابی بخش ها. فوکوس لاک کورتیکال کامل وریدی را تشکیل می دهد، با وجود خونریزی های مخرب، بدون واکنش سلولی بدون واکنش سلولی. لایه مس مایع مویرگی منتشر شده، با عدم وجود عملکردی اتولیز در منطقه آن، شما می توانید در مورد یک اتوکسی معمولی متوسط \u200b\u200bصحبت کنید. در استروما، کانون های کوچک کوچک از نفوذ پاکت مقاله. دیوارهای شریان ها به علت مولتیپل به صورت دایره ای ضعیف هستند. دیوارهای تعدادی از آرتريول ها با هالئين ضعيف تلفظ شده. جریان خون ناهموار، جدا از آنها اسکلروزی. نشانه بن ردیابی نشده است.

مثال شماره 4

کلیه (2bject) - وریدی کانونی و مویرگی ساخته شده از لایه های قشر و مغز. در لایه مغز، یک مقاله معمولی متوسط \u200b\u200bو معتدل است. اسکلروزیس ضعیفی از دیوارهای عروقی فردی. جریان خون ضعیف متوسط \u200b\u200bگلومرها، جدا از آنها با حضور در لومن کپسول های سیلیسینسکی-بومان از مقدار کمی توده های گرانول پالسی صورتی است. مولتیپل از گلوله های تک. دیستروفی گرانشی پروتئینی بیان شده از اپیتلیوم لوله ها، با نکروز نكروبيوز اپي تيلتيوسيت هاي فردي و سلول هاي سلولی کوچک. بیشتر لوله ها با علائم آتروفی ضعیف متوسط \u200b\u200bبه شکل کاهش ارتفاع اپیتالوسیت ها، گسترش روشنگری لوله ها. نشانه بن ردیابی نشده است.

مثال شماره 5

کلیه (1 شی) - در قشر در پس زمینه شیوع جریان خون ضعیف، عروق جداگانه پر است. لایه مغزی مویرگی مویرگی کانونی کامل محدوده. دیوارهای عروق فردی با مولتیپل اولیه. جریان خون ضعیف متوسط \u200b\u200bبیشتر از گلومرهای کلیه است، در تعدادی از گلبول های گروهی از حلقه های مویرگی جریان خون متوسط. Singlecloths Scleroshed، با وجود کپسول کپسول کپسول، با یک بافت التهابی التهابی قوی در اطراف خلیج فارس. دیستروفی پروتئین دانه از اپیتلیوم لوله ها، نکروز نئوروبیوز اپیتلیوسیت های فردی. نشانه بن ردیابی نشده است.

مثال №6.

کلیه (1 شی) - در مقابل پس زمینه غلبه بر جریان خون ضعیف از قشر و طوفان کلیه در زمینه های جداگانه، فوکوس های کوچک از خون کامل خونریزی مویرگی متوسط. دیوارهای کشتی های ارائه شده تغییر نکرده اند. جریان خون ضعیف و ضعیف از گلوروشهای کلیه، ساختار گلومرولی حفظ می شود، در لومن یک سری از کپسول های سیلیسینسکی-بومان، یک مقدار کوچک و متوسط \u200b\u200bتوده های پائین صورتی ضعیف دانه. دیستروفی دانه پروتئینی شدید از اپیتلیوم لوله ها، با انتقال در بیشتر لوله ها به دیستروفی هیدروفیک (به عنوان نشانه ای از عدم تمرکز شوک)، با نكروز نكروبوز سلولهای اپیتلیال فردی و گروه های سلولی کوچک. در لومن لوله ها - توده های پروتئینی، مقدار کمی از گلبول های قرمز تازه و پر شده.

مثال شماره 7

کلیه (1 شی) - به شدت به طور کامل منتشر شده است وریدی از یکپارچه از یک کورتیک و پراکنده با اریتستوز، میکروسکوپ های دیافراگم و خونریزی. به طور متوسط \u200b\u200bعناصر مغز را بیان می کند. دیوارهای عروق فردی با اسکلروز ضعیف ضعیف. باشگاه ها به طور قابل توجهی پر هستند، تنها از آنها اسکلریزه می شوند. دیستروفی گرانشی پروتئینی تلفظ شده و به شدت از اپیتلیوم لوله های کلیوی، با نكروز نكروبوز اپیتلیوسیت های فردی و گروه های سلولی، با انتقال در تعدادی از لوله ها به دیستروفی هیدروفیک، تلفظ شده و به شدت تلفظ شده است. نشانه بن ردیابی نشده است. در لومن تعداد زیادی از کانال های کریستال اگزالات (پاکت نامه های پستی "،" بال پروانه "،" گل "، و غیره). تصویر بافت شناسی مشخصه مسمومیت اتیلن گلیکول (ضد یخ) است.

№ 09-8 / XXX 2008

جدول № 1

موسسه مراقبت های بهداشتی دولتی

"دفتر منطقه ای سامرا معاینه پزشکی قانونی"

به "قانون تحقیقات قضایی و بافت شناسی" № 09-8 / XXX 2008

جدول № 2

شکل. 1-4. کلیه کریپتوکوکوز. در لومن تعداد زیادی از عروق، از جمله حلقه های مویرگی گلومرها، کریپتوکوک های تک و خوشه های آنها (شکل 1، فلش). در لایه کورتکس در برخی از بخش های کنگلومراتهای کریپتوکوک، درجه های مختلف بلوغ، با حضور فرم های کپسوله شده، و همچنین ماکروفاژها، در سیتوپلاسم که کریپتوکوک ها هستند، تخریب بافت کلیه در این مناطق است. پروتئین دانه، دیستروفی هیدروفیک اپیتلیوم کانال تشنج، در روشنگری توده های پروتئین - توده پروتئین، سیلندرهای دانه ای، گلبول های قرمز. یک گروه از لوله های با یک لومن به شدت گسترش یافته است، با اپیتلیوم مسطح، به طور قابل ملاحظه ای (تا موضوع شکل)، در لومن کانال های لوله ها - کریپتوکوک ها در اعداد مختلف (از عناصر تک قارچ قبل از پر کردن ترانزیت لوله ها؛ شکل 1، 2، 3، فلش). با افزایش x1000 در سیتوپلاسم اپیتلیالسیت های لوله ها، تجمع کریپتوکوک ها قابل مشاهده است (شکل 4، فلش). رنگ: هماتوکسیلین و ائوزین. افزایش: X250، X400، X1000.

متخصص پزشکی پزشکی پزشکی Filippenkova E. I.

موسسه مراقبت های بهداشتی دولتی

"دفتر منطقه ای سامرا معاینه پزشکی قانونی"

به "قانون تحقیقات قضایی و بافت شناسی" № 09-8 / XXX 2008

جدول № 3

متخصص پزشکی پزشکی پزشکی Filippenkova E. I.

موسسه مراقبت های بهداشتی دولتی

"دفتر منطقه ای سامرا معاینه پزشکی قانونی"

به "قانون تحقیقات قضایی و بافت شناسی" № 09-8 / XXX 2008

جدول № 4

متخصص پزشکی پزشکی پزشکی Filippenkova E. I.

جدول № 5

متخصص E. filipepenkova

به "نتیجه متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 6

متخصص فیلیپنکووا E. I.

موسسه مراقبت های بهداشتی دولتی

"دفتر منطقه ای سامرا معاینه پزشکی قانونی"

به "قانون تحقیقات قضایی و بافت شناسی" № 09-8 / XXX 2009

جدول № 7

متخصص پزشکی پزشکی پزشکی Filippenkova E. I.

به "نتیجه متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 8

شکل. 1-8. "کلیه سمی". زیرمجموعه و به شدت تلفظ شده و به شدت تلفظ می شود (تا یک بالون) دیستروفی هیدروفیک از اپیتلیوم لوله ها (اپیتالوسیت ها به طور قابل توجهی متورم شده است، با روشنگری از سیتوپلاسم، فقر هسته به غشای پایه)، نکروز گروه های اپیتلوسیت. بخشی از لوله ها با دیستروفی هیالین-قطره ای از اپیتلیوم. رنگ: hematoksilin-eosin. افزایش X250، X400. آماده سازی شیشه توسط وزارت پزشکی قانونی Izhevsk GMA ارائه شده است.

متخصص E. filippenkova

مورد عملی تشخیص غلط مسمومیت ضد یخ. مرد، 52 ساله.

نور (4bject، 1 در مارل) -

در برخی از برش ها (1 شی) - رطوبت کامل ورید ورید مویرگی، مناطق کوچک پارچه سبک وزن با آشکار کردن مویرگ های پشتیبان. Dystonia، اسپاسم ناخواسته از دیوارهای عروقی فردی. در زمینه بخش های مورد مطالعه، یک گام جزئی جزئی از بافت نور غالب می شود. ادم آلوئولار ردیابی نشده است. برونش و نور پلورا در این برش ها نمایندگی نمی شوند.

در سایر برش ها (1 شی) - جریان خون ضعیف بافت نور، لومن عروق عمدتا خالی است. زمینه های بزرگ پارچه سبک وزن (شکل 10) با ساختار غیر قابل تشخیص، تنها مقدار زیادی از فیبرین شل با لکوسیت های نوتروفیلی جدا شده در اعداد مختلف، تعداد کمی از فیبروبلاست ها، ماکروفاژ ها و هموفالید ها قابل مشاهده است. رنگ آمیزی ذغال سنگ کوچک. برونش و نور پلورا در این برش ها نمایندگی نمی شوند.

در سایر برش ها (1 شی) - بافت سبک وزن در این برش ها قابل مشاهده نیست. یک لاینز مانند، تغییر شکل در قالب Folds، رشد میکرو فلور قارچی، احاطه شده توسط التهاب فیبرین فیبرگونی، خوشه های یک توده دانه ای قهوه ای قهوه ای، شبیه به خون مخلوط و اختلافات قارچی قارچی قهوه ای کوچک قهوه ای است. با تحمل سلول های مخمر مانند، لوله های جوانه، میسلیوم واقعی (گروهی از غیر مرتبط، ناتمام، ناتمام، نقاشی شده GIF)، گروه های اسفنجی با تعداد زیادی از اسپور های کوچک ائوزینوفیلی یا قهوه ای تیره.

شکل. 3-10. Mycosis (گروهی از هیالو فرموسیکوز) نور با التهاب فیبرینی فلفل Perifocal است. با تحمل سلول های مخمر مانند، لوله های جوانه، میسلیوم واقعی (گروهی از غیر مرتبط، ناتمام، ناتمام، نقاشی شده GIF)، گروه های اسفنجی با تعداد زیادی از اسپور های کوچک ائوزینوفیلی یا قهوه ای تیره. زمینه های بزرگ بافت نور (شکل 8) با ساختار غیر قابل تشخیص، تنها مقدار زیادی از فیبرین شل با لکوسیت های نوتروفیلی جدا شده در اعداد مختلف، چند فیبروبلاست دیده می شود. رنگ: hematoksilin-eosin. افزایش X100، X250، X400.
شکل. 11-14. حضور بلورهای اگزالات و دوستان خود را به شکل "گل"، "پوسته" در لومن لوله های کلیه (نشان داده شده توسط فلش). رنگ: hematoksilin-eosin. افزایش x250 و x400.
شکل. 15. خوشه های کریستال های کوچک اگزالات در محتویات کیست کوچک نازک دیواره در کلیه (فلش). رنگ: hematoksilin-eosin. افزایش x250	شکل. 16. آرایش آدنوماتوز و پولیپ شکل اپیتلیوم قطعه قطعه CLA. رنگ: hematoksilin-eosin. افزایش x100

جسم در مارلا جریان خون ناهموار عروق با غلبه بر جریان خون ضعیف و ضعیف است. در تعدادی از عروق Leukostase از درجه های مختلف از شدت. پارچه پستال به علت پر کردن لومن آلوئول با تجمع ضخیم لکوسیت های نوتروفیل جدا شده و فیبرین یرنز، در بخش مرکزی بخش های تمرکز نسبت به حداکثر انباشت لکوسیت ها با ساختار غیر قابل تشخیص از ساختار نور است بافت (تمرکز بر روی آن)، در انباشت های کانونی ضخیم منطقه آن، با لبه های گردی از کریستال های اگزالات و دوستان آنها به شکل "گل" (نگاه کنید به میکروگراف ها 1-3). به طور گسترده ای در زمینه التهاب (به طور عمده peribroccience) اندازه کوچک و متوسط \u200b\u200bدکوراسیون بافت همبند رو به رشد با تکثیر ضعیف دمای فیبروبلاست ها، درود های منتشر شده از کریستال های اگزالات وجود دارد. در لبه برش، قطعه ای از دیواره برونش بزرگ با پلی مورفونهای متوسط \u200b\u200bالتهاب آن، پوستی جزئی از اپیتلیوم مالی، در ضخامت دیواره برونشی وجود دارد، غشای پایه دارای خوشه ای از 4-7 دره است بلورهای اگزالات

کلیه (2 شی) جریان خون ناهموار پارچه کلیه است: ترکیبی از بخش های جریان خون ضعیف و فکوس کامل خون مویرگی مویرگی متوسط. فشرده سازی فوکوس های کوچک نفروکلروز را با نفوذ کمپلکس طوفان طولی متمایز از استروما تنظیم کرد. دیوارهای عروق به طور ناگهانی به هزینه اسکلروز ضعیف و ضعیف ضخیم تر، جداگانه ای در حالت دیستونیک، یک اسپاسم ناخواسته ضخیم تر می شود. جریان خون متوسط \u200b\u200bمتوسط \u200b\u200bاز گلبول های کلیه، 11٪ و 73٪ آنها در بخش بخش های مورد مطالعه تحت گلومرولروز قرار گرفتند که به طور ناگهانی بیان شده اسکلروز چسبنده را بیان می کردند). در برخی از گونه های اسکلرز شده، کریستال های اگزالات بسته می شوند. پراکنده در برش ها کوچک و متوسط \u200b\u200bکانونی "کلیه تیروئید" (گروهی از لوله ها در حالت آتروفی بیان شده به شدت بیان می شود: کوچک، با اپیتلیوم رشته ای، لومن آنها پر از محتوای کلوئیدایی پائین صورتی است). دیستروفی گرانشی پروتئین اپیتلیوم لوله ها، نكروبيوز نكروبيوز بيماري اپي تيوپيوسیت هاي فردي و سلول هاي سلولی، در لومن تعداد بسياري از توبولها، حضور بلورهاي اگزالات بلند و دوستان آنها به صورت "استخوان"، "گل "،" پوسته ". در شکاف های لوله ها - توده های گرانول پائین صورتی، شبیه به اریتروسیت های شسته شده، اپیتلیالسیت های شکسته. کیست های نازک نازک دیواره ای با محتوای صورتی پائین همگن پر شده است، با تجمع کریستال های کوچک اگزالات. یک قطعه کوچک از CHLS با رشد پولیپ شکل و آدنوماتوز اپیتلیوم در لومن نیز کشف شده است.

غده تیروئید (1 شی) در برابر پس زمینه غلبه بر جریان خون ضعیف است، عروق کوچک جداگانه به طور متوسط \u200b\u200bکامل است. انتشار منتشر شده از یک استروما. فولیکول ها ترجیحا اندازه متوسط \u200b\u200bهستند، دیوارها با 1-2 لایه تریروئیدیوسیت های مکعبی قرار می گیرند، لومن ها با همگن صورتی یا گروهی از ترک های خطی موازی توسط کلوئیدی پر شده اند. در تعدادی از فولیکول ها، خوشه های Cuchno واقع شده از چندین دانه Basophilis فشرده. در برخی از فولیکول ها، چند کریستال اگزالات قابل مشاهده است.

با توجه به ترکیبی از حضور بلورهای اگزالات در بافت ریه ها در زمینه التهاب، و همچنین تعداد زیادی از لوله های کلیوی، میکروسکوپ کلیه، گلومرهای کلیه اسکلریزه، در کلوئیدی غده تیروئید، در این مورد، اتفاق میافتد fermentopathy dysmetabolic - تبادل اسید تراشیدن - کریستالری بیخوابی هیپروکسیلوری.