توصیه های بالینی NMD شبکیه چشم. سن انسداد ماکولا: علل و درمان

جدول محتویات [نمایش]

صرفه جویی در چشم انداز خوب به سن قدیمی بسیار دشوار است. اغلب در سالمندان توانایی دیدن به تدریج از دست می دهند. این به خاطر این واقعیت است که تمام بدن انسان در نهایت شروع به "بیرون رفتن" می کند. یکی از اولین ها از چشمان پارچه رنج می برد. اعتقاد بر این است که دیدگاه از 40 تا 45 سالگی رو به وخامت است. این اتفاق می افتد حتی در مواردی که یک فرد قبلا با چشم انداز در طول زندگی مشکلی نداشت. اختلال بینایی به تدریج رخ می دهد. اکثر مردم توسط "طولانی پویریف" مختل می شوند، یعنی ناتوانی در دیدن اشیائی که نزدیک هستند. گاهی اوقات مشکلات جدی در حال توسعه هستند. این شامل پاتولوژی هایی مانند آب مروارید، گلوکوم و غیره است. یکی دیگر از بیماری های رایج، به عنوان سن دژنراسیون ماکولا سنگی محسوب می شود. چنین اقداماتی در آنچه که می تواند منجر به از دست دادن بینایی شود، خطرناک است.

دژنراسیون ماکولار سن (NMD) یک آسیب شناسی است که به علت فرآیندهای دیستروفیک در غلاف چشم مش ایجاد می شود. این منطقه به طور مستقیم به مغز مرتبط است (آنالایزر محیطی است). با استفاده از شبکیه چشم، ادراک اطلاعات و تبدیل آن به تصاویر بصری شکل می گیرد. در سطح آنالیز کننده محیطی، یک منطقه وجود دارد که حاوی بسیاری از گیرنده ها - چوب و کولد است. آن Makula (لکه زرد) نامیده می شود. گیرنده های آن شامل مرکز شبکیه چشم می باشد. علاوه بر این، آن را در Makula است که نور را تمرکز می کند. با تشکر از این تابع، دیدگاه انسان روشن و وضوح است. دژنراسیون سن ماکولار شبکیه چشم منجر به دیستروفی بافت زرد می شود. نه تنها لایه رنگدانه، بلکه همچنین عروق که این منطقه را تغذیه می کنند در معرض قرار می گیرند. علیرغم این واقعیت که این بیماری "سن دژنراسیون ماکولا سن" نامیده می شود، می تواند نه تنها در میان سالمندان توسعه یابد. اغلب علائم ابتلا به تغییرات پاتولوژیک در چشم 55 سال شروع می شود. به سالمندان و سالمندان، این بیماری به اندازه ای پیشرفت می کند که فرد می تواند به طور کامل توانایی دیدن را از دست بدهد.

دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن، شبکیه، به یک بیماری مشترک اشاره دارد. اغلب این آسیب شناسی ناشی از از دست دادن ناتوانی و ناتوانی است. این در آمریکا، آسیا و اروپا گسترده است. متأسفانه این بیماری اغلب در مراحل اولیه تشخیص داده می شود. در این موارد، شما باید به درمان جراحی مراجعه کنید. با این حال، با درمان درمانی به موقع، و همچنین اجرای اقدامات پیشگیرانه، ممکن است از جراحی و عوارض آسیب شناسی (کوری) اجتناب شود.

این بیماری مانند تمام فرایندهای دژنراتیو، تمایل به آهسته و پیشرفته جریان دارد. علل تغییرات دیستروفی در لکه زرد پوسته مش ممکن است متفاوت باشد. اصلی آنها در نظر گرفته می شود که تقسیم بافت های چشم است. با این وجود، برخی افراد تغییرات دیستروفی را سریعتر می کنند و دیگران کندتر هستند. بنابراین اعتقاد بر این است که دژنراسیون ماکولا سنی توسط ارث (ژنتیکی) منتقل می شود و همچنین در میان افراد ملیت اروپایی غالب می شود. سایر عوامل خطر عبارتند از: سیگار کشیدن، فشار خون شریانی، ماندن مکرر در خورشید. بر اساس این، علل دژنراسیون ماکولا می تواند متمایز باشد. این شامل:

1. ضایعات عروقی آترواسکلروز شریان های کوچک یکی از عوامل خطر است. اختلال در تحویل اکسیژن به بافت های چشم یکی از مکانیسم های اصلی توسعه دژنراسیون است.
2. وزن بیش از حد بدن.
3. کمبود ویتامین ها و برخی از عناصر کمیاب. در میان مواد مورد نیاز برای حفظ بافت های شبکیه، شما می توانید برجسته: لوتئین و Zeaxanthine.
4. حضور تعداد زیادی از "رادیکال های آزاد". آنها خطر ابتلا به دژنراسیون اندام ها را چندین بار افزایش می دهند.
5. ویژگی های قومی. این بیماری اغلب در افراد با چشم های رنگی روشن یافت می شود. واقعیت این است که نمایندگان نژاد اروپایی تقسیم شده، تراکم رنگدانه موجود در شبکیه کم است. به همین دلیل، فرایندهای دیستروفی، سریعتر و همچنین علائم بیماری را توسعه می دهند.
6. وعده های غذایی نادرست
7. پیدا کردن زیر نور مستقیم خورشید بدون عینک محافظ.

آسیب شناسی اغلب در افراد مبتلا به تاریخ ارثی بارور شده (حضور یک بیماری در میان والدین، مادربزرگ ها) توسعه می یابد. در اغلب موارد، بیماری ها در جمعیت زن تشخیص داده می شوند.

این بیماری مانند تمام تغییرات دژنراتیو، مکانیسم توسعه پیچیده است. علاوه بر این، پاتوژنز فرآیندهای دیستروفی هنوز به طور کامل آموخته نشده است. شناخته شده است که تحت عمل عوامل نامطلوب، پارچه Makula در معرض آسیب برگشت ناپذیر است. اغلب آسیب شناسی شروع به توسعه در افراد مبتلا به بیماری های عروقی (آترواسکلروز، دیابت)، چاقی می کند. همچنین، پاراگراف تقریبا همیشه در میان جمعیت سیگار کشیدن تشخیص داده می شود. به دلیل انسداد کانال عروقی و غذای تغذیه ای ناکافی، انقباض سن ماکولار توسعه می یابد. پاتوژنز بیماری بر اساس نقض تعادل بازسازی شده است. نقش اصلی این فرآیند توسط رادیکال های آزاد پخش می شود. این مواد به دلایل مختلف در Maculy تشکیل شده است. اول، اکسیژن و نور به طور مداوم تحت تاثیر رنگ زرد از شبکیه قرار می گیرند. علاوه بر این، در این منطقه، انباشت اسید های چرب است که به اکسیداسیون تمایل دارند. عامل دیگری از پاتوژنز توسعه آسیب شناسی، منشا شبکیه در نظر گرفته شده است. پس از همه، این پوسته به عنوان یک آنالیز محیطی محسوب می شود و به طور مستقیم به مغز مرتبط است. بنابراین، به ویژه "گرسنگی اکسیژن" حساس است.

همه عوامل ذکر شده به این واقعیت که پارچه Makula به تدریج نازک شده است، پیش بینی می شود. به عنوان یک نتیجه از اثرات رادیکال ها، غشاهای سلولی نابود می شوند. شبکیه حتی بیشتر به نور حساس تر می شود. تحت تاثیر اشعه ماوراء بنفش و مادون قرمز، NMD حتی سریعتر توسعه می یابد. تمام این فرایندها منجر به این واقعیت می شود که اپیتلیوم از رنگ زرد شروع به "از دست دادن" گیرنده های رنگدانه، آتروفی در معرض. اگر شما تخریب ماکولا را در زمان متوقف نکنید، پارچه جدا می شود. مرحله پایان ظهور زخم ها و توسعه نابینایی است.

3 اشکال دژنراسیون ماکولا جدا شده اند. این طبقه بندی بر اساس تغییرات مورفولوژیکی در بافت شبکیه است. چنین تقسیماتی برای تعیین تاکتیک های سهل انگاری ضروری است.

انواع مورفولوژیکی بیماری:

1. سن دژنراسیون ماکولار یک فرم مرطوب است: مشخص شده توسط حضور اگزودات. این گزینه به ندرت در 20٪ موارد یافت می شود. این با جریان سریع ترسناک متمایز است. اگر یک فرد بینایی سریع (ظرف چند روز) داشته باشد، لازم است که چنین بیماری هایی را به عنوان دژنراسیون ماکولا سنی بررسی کنیم. شکل مرطوب به دلیل عدم قطع شدن، یعنی ظاهر تعداد زیادی از عروق جدید در شبکیه، توسعه می یابد. با توجه به آسیب در غشاهای سلولی، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد. به عنوان یک نتیجه، ادم و خونریزی توسعه می یابد.
2. سن ماکولا دژنراسیون - شکل خشک: مشخص شده توسط یک جریان آهسته. به روش دیگری، این نوع آسیب شناسی به نام آتروفی نامیده می شود. دژنراسیون ماکولا مربوط به سن خشک در 90٪ بیماران رشد می کند. در طول بازرسی، لباس ها اشاره شده اند - فک های روشن آتروفی، کمبود لایه رنگدانه، نقص در اپیتلیوم.
3. شکل اسکار دژنراسیون ماکولا. این مرحله نهایی NMD در نظر گرفته شده است. این مشخصه با جداسازی اپیتلیوم و تشکیل بافت همبند (SCAR) مشخص می شود. در عین حال از دست دادن کامل بینایی وجود دارد.

در برخی موارد، شکل خشک NMD وارد نسخه اگزودیتی از بیماری می شود. اغلب این اتفاق می افتد در ضایعات عروقی، به ویژه - رتینوپاتی دیابتی. چنین تغییراتی نشان دهنده بدتر شدن پیش بینی است و سیگنال برای ارائه اقدامات فوری است.

بسته به نوع NMD، علائم بیماری می تواند به آرامی و سریع رشد کند. اغلب، برای مدت طولانی، دژنراسیون ماکولا خود را برای چندین سال احساس نمی کند. فرم خشک در سطح شبکیه، لباس ها بر روی سطح شبکیه ظاهر می شود - مناطق آتروفی. به عنوان یک نتیجه، چشم انداز به تدریج بدتر می شود. یک لایه رنگدانه به میزان بیشتری رنج می برند، زیرا روشنایی رنگ ها تا حدودی از دست رفته است. شکاف بینایی را می توان تغییر داد، اما ناچیز. شکل مرطوب دژنراسیون ماکولا به سرعت توسعه می یابد. در چند روز، دیدگاهی می تواند به طور قابل توجهی بدتر شود، تا کوری کامل. به دلیل ادم و افزایش نفوذپذیری غشا، خونریزی ممکن است رخ دهد، که به چشم غیر مسلح قابل توجه است. علائم مشاهده شده با NMD:

1. تغییر کنتراست و روشنایی تصویر.
2. کاهش بینایی
3. انحنای، اعوجاج اشیاء.
4. تصویر فله
5. ظهور از دست دادن زمینه ها.
6. عدم امکان خواندن، علیرغم پوشیدن عینک.

با توسعه تدریجی آسیب شناسی، نشانه های بیماری ممکن است برای مدت طولانی وجود داشته باشد. پس از آن یک بدتر شدن تدریجی در دید مرکزی وجود دارد. هنگامی که به دنبال جلو تر از بسیاری از تصویر تار می شود. با این وجود، دید محیطی (جانبی) ذخیره می شود. به تدریج منطقه ضایعه افزایش می یابد.

با شکل مرطوب و اسکار، کورکورانه VMD به سرعت می آید. بر خلاف نوع خشک دژنراسیون، دید محیطی به ندرت حذف می شود. با درمان به موقع ISD، توسعه نابینایی را می توان متوقف کرد.

دژنراسیون ماکولا سن می تواند در مراحل اولیه تشخیص داده شود. بنابراین، افرادی که از شکست های عروقی رنج می برند باید از یک چشم پزشک 1-2 بار در سال مورد بررسی قرار گیرند. تشخیص NMD بر اساس تاریخ تاریخ و یک معاینه خاص است. افراد مسن تر اغلب در مورد ظاهر "لکه ها" شکایت دارند قبل از چشمان شبیه به مه. تشخیص "دژنراسیون ماکولا" اغلب با بدتر شدن بینایی در زنان تنظیم می شود، به خصوص اگر دیابت 2، آترواسکلروز عروق وجود داشته باشد. علاوه بر نظرسنجی، تعدادی از نظرسنجی های چشم پزشکی انجام می شود. در میان آنها اندازه گیری حدسی بینایی، پری سنجی، بیومیکروسکوپی استریوسکوپی است.

برای ارزیابی وضعیت عروق، آنژیوگرافی فلورسنت از DNA چشم انجام می شود. با تشکر از این مطالعه، شما می توانید مناطق جداسازی اپیتلیوم، لباس های آتروفیک، neovascularization را تشخیص دهید. با این حال، چنین روش تشخیص ابزار، منع مصرف و خطرات است. بنابراین، قبل از تصمیم گیری در مورد معاینه، ارزش بازدید از چشم پزشک و مشاوره آن را دریافت کنید.

هنگام تایید تشخیص، لازم است بلافاصله درمان دژنراسیون ماکولا مربوط به سن را آغاز کنیم. شکل خشک بیماری کمتر تهاجمی است، بنابراین مراقبت از درمان دارو را می دهد. این امر به خلاص شدن از شر آسیب شناسی به طور کامل کمک نمی کند، اما چند ماه یا سال ها را کاهش می دهد. اول از همه، زمانی که ISD باید یک رژیم غذایی مشاهده شود. با توجه به این واقعیت که فرایندهای آتروفیک به علت فقدان کاروتنوئید ها و انسداد پایه عروقی در حال توسعه هستند، بیمار باید چربی های حیوانی را از بین ببرد. برای جلوگیری از تغییرات آترواسکلروز در شریان های کوچک، شبکیه باید تعداد زیادی از میوه ها، سبزیجات، سبزیجات را بخورد. علاوه بر این، یک رژیم غذایی مشابه کمک خواهد کرد که کمبود ویتامین ها و عناصر کمیاب را پر کند.

برای مقابله با رادیکال های آزاد، توصیه می شود زمان کمتری را در خورشید صرف کنید. همچنین بیماران باید از آنتی اکسیدان ها استفاده کنند. این شامل ویتامین E و C است. برای بهبود عرضه خون به چشم، توصیه می شود از داروهای ضد التهاب، داروهای واژینال استفاده کنید.

با یک شکل مرطوب از دژنراسیون ماکولا، نه تنها دارو درمانی انجام می شود، بلکه درمان جراحی نیز انجام می شود. داروهای بازگرداندن لایه رنگدانه شبکیه شامل داروهای لوتئین و Zeaxantine هستند. این داروها متعلق به گروه آنتی اکسیدان ها است. علاوه بر این، توصیه می شود که محصولات حاوی روی را بخورید. اگر بیماری به عنوان یک نتیجه از رتینوپاتی دیابتی توسعه یابد، لازم است که درمان مبتنی بر قند تحت کنترل مشخصات گلیسمیک انجام شود.

یک درمان دارویی کافی نیست اگر بیمار با دژنراسیون ماکولا سنی تشخیص داده شود. درمان آسیب شناسی باید با اصلاح جراحی ترکیب شود. این به خصوص در مورد شکل مرطوب NMD صادق است. در حال حاضر تقریبا در هر کلینیک چشم پزشکی، درمان لیزر دژنراسیون ماکولا انجام می شود. ممکن است متفاوت باشد انتخاب روش بستگی به مرحله NMD و تظاهرات آسیب شناسی دارد. روش های زیر اصلاح جراحی متمایز هستند:

1. انعقاد لیزر غشای نئوواسکولار.
2. درمان فوتودینامیک با آماده سازی "Vodidin".
3. اصلاح حرارتی لیزر ترانسفورماتور.

با توانایی و عدم وجود منع مصرف، پیوند اپیتلیوم رنگدانه، وینگیومی (با خونریزی در بدن شیشه ای چشم).

اقدامات پیشگیرانه عبارتند از: رعایت رژیم غذایی، از دست دادن وزن بدن. با ضایعات عروقی توصیه می شود که سیگار را رد کنید. شما همچنین باید از نور مستقیم خورشید به افرادی که دارای رنگ نور چشم هستند اجتناب کنید. علاوه بر این، پیشگیری شامل استفاده از ویتامین ها برای تقویت عناصر دید و ردیابی است.

زمان نمی تواند متوقف شود، زیرا نمی توان از طریق پیری بدن انسان اجتناب کرد. با سن، بسیاری از مشکلات شروع می شود. از جمله مشکلات بینایی.

به یاد بیاورید یک ساختار کوچک از چشم ما. Makula نام دوم را پوشانده است - نقطه زرد. این مرکز شبکیه چشم از چشم است که در آن پرتو نور تمرکز می کند. این دیدگاه مرکزی، و همچنین درک رنگ تصویر بصری را فراهم می کند. آسیب به مکولا، که در بیماران گروه سنی بزرگتر بوجود می آید، به شروع آسیب شناسی به عنوان maculodystrophia مرتبط با سن (اختصاری - NMD)، شهادت می دهد.

با دیستروفی ماکولا، قطر رگ های خونی که خوراک شبکیه را کاهش می دهند کاهش می یابد. به عنوان یک نتیجه، پارچه او متوقف می شود به طور کامل مواد لازم را به دست آورد. تغییرات متفاوتی در حال توسعه بر روی یک یا هر دو (چپ و راست) هستند. اغلب NMD علت معلولیت و ناتوانی است.

البته، زمانی که ما در مورد ماکولودیستروفی سن صحبت می کنیم، ما درک می کنیم که علت اصلی این بیماری فقط تغییرات دژنراتیو در شبکیه است. اما برخی از بیماران بیماری را توسعه می دهند و دیگران به سرعت پیشرفت می کنند و دیگران بسیار آهسته هستند. تا پایان، دلایل چنین وضعیتی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما بافت شناسی به درک مکانیسم توسعه فرآیند پاتولوژیک کمک می کند و تعدادی از عوامل خطر را شناسایی می کند:

• استعداد ژنتیکی و ارثی (ارث به عنوان یک غالب اتوزوم مغزی، یک اتوزوم مغزی یا کلاچ با یک کروموزوم X رخ می دهد) رخ می دهد.
• سیگار کشیدن. این به طور قابل توجهی خطر ابتلا به NMD را افزایش می دهد.
• فشار خون شریانی.
• دیابت.
• نزدیک بینی یا هیپوپیا.
• قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض نور خورشید در محافظت از عینک آفتابی چشم.
• وزن بیش از حد بدن. تحقیقات علمی نشان دهنده رابطه بین چاقی و پیشرفت NMD است.
• وعده های غذایی نادرست، به عنوان یک نتیجه از آن بدن بیمار برای مواد مغذی لازم برای عملکرد مناسب دستگاه بصری (به ویژه کاروتنوئیدها) مجاز نیست.
• مسابقه تغییرات سن سفید بیشتر از آمریکایی های آفریقایی است.
• Dystonia vegeth-vascular یا به طور خلاصه - آن.
• همچنین باید توجه داشته باشید که جنسیت - نمایندگان جنسیت ضعیف این بیماری اغلب تشخیص داده می شوند.
• آسیب شناسی چشم. به عنوان مثال، بلفاریت مزمن یا چشم های غدد درون ریز (شکل شبه توروتوکسیک).
• آسیب های چشم منتقل شده است.

Maculodystrophy سن اغلب در زنان و نمایندگان نژاد سفید تشخیص داده می شود.

طبقه بندی Maculodystrophia

پاتولوژی Okulists با توجه به اشکال جریان CFID طبقه بندی می شود:

1. خشک (نام های دیگر غیر ارزی، آتروفیک) است. به آرامی توسعه می یابد.
2. مرطوب (نام های دیگر Exodative، Neovascular) است. به سرعت در حال توسعه است
3. جای زخم. آخرین مرحله NMD. به سرعت در حال توسعه است

شکل خشک NMD در 85٪ موارد از سایر موارد آسیب شناسی ذکر شده است. با اعتراض، یک فرد تغییر در متابولیسم دارد. در نتیجه این، در زمینه مکولا، لکه های زرد به نام Druses. این کانون های آتروفی است. DRURES به جامد و نرم تقسیم می شود. جامد - کوچک و به وضوح تعریف شده؛ نرم - بزرگ، با لبه های تار، می تواند در میان خود ادغام شود. بیمار به تدریج وضوح بصری را از دست می دهد. این یکی از تفاوت های این نوع آسیب شناسی از دیگر است. موارد ثبت می شوند زمانی که فرم خشک به تدریج به یک سال گذشته منتقل می شود - مرحله اسکار.

شکل خشک NMD نیز غیر پلاستیکی یا آتروفیک نامیده می شود.

شکل نئوواسیک

چشم پزشکان این نوع آسیب شناسی را در 10-15٪ موارد تشخیص می دهند. شکل مرطوب NMD نتیجه پیشرفت فرم آتروفیک است. این بیماری به سرعت در حال توسعه است. در اغلب موارد، دید مرکزی تقریبا به طور کامل از دست رفته است. به عنوان اندازه عروق جدید روند تشکیل عروق جدید در اندازه ها و ضخیم شدن را توسعه می دهد. این فرآیند داده شده است که همچنین نئونگيوژنز نیز تفاوت در فرم مرطوب است. در نتیجه، بدن تلاش می کند به اشتباه جبران تغذیه ناکافی از شبکیه، ارسال حجم اضافی اکسیژن و ضروری برای عملکرد مواد.

تحت پیشرفت آسیب شناسی از طریق دیوارهای عروق جدید، سلول های خون و مایع نفوذ در منطقه تحت شبکیه. ادم توسعه می یابد، خونریزی ها ظاهر می شوند. در نتیجه، سلول های شبکیه، به ویژه حساس به نور، به طور مداوم آسیب دیده و در حال مرگ هستند. بنابراین نقاط کور در دید مرکزی شکل می گیرند.

طبقه بندی شده در:

1. یک کلاسیک، که بر روی غشای نئوکسیک نئوکسیک (SNM) تحت تاثیر قرار می گیرد.
2. پنهان، حتی مخفیانه نامیده می شود.
3. مخلوط

فرم مرطوب نیز به نام Exodative یا غیر جداگانه نامیده می شود.

شکل اسکار

هنگام فاصله دادن عروق تحت اپیتلیوم رنگدانه، یک جداسازی شبکیه ای ممکن است با جداسازی بعدی neuroepithelius و تشکیل بافت اسکار (انتقال به زخم) امکان پذیر باشد.

این مرحله نهایی دژنراسیون ماکولا سن است. از دست دادن بینایی غیر قابل برگشت است

علائم به طور مستقیم نشان دهنده شکل بیماری است. در اغلب موارد، بیماری بدون علامت است.

علائم:

1. به عنوان یک نتیجه از ظاهر تدریجی و افزایش بیشتر در دوستان، اختلال بینایی. با یک فرم خشک، کمی و تدریجی، و با مرطوب و اسکار، سریع است.
2. آرد پرواز در مقابل چشمان خود (به خصوص مشخصه شکل خشک) آغاز می شود.
3. بیشترین آسیب پذیری لایه رنگدانه رنج می برد زیرا درک سایه ها و روشنایی تصویر کاهش می یابد، کنتراست آن.
4. به علت ادم خونریزی، که به دیگران قابل توجه است، نشان دهنده یک شکل مرطوب از بیماری است.
5. زمینه های دیدار سقوط
6. تصویری که می بینیم پرده می کند.
7. موارد اطراف آن تحریف شده اند، خطوط مستقیم پیچیده می شوند.

توسعه یک فرم خشک در اولین بار بدون هیچ مشکلی صورت می گیرد.

توسعه فرم خشک:

1. در مراحل اولیه هیچ نشانه ای وجود ندارد.
2. به تدریج دیدگاه مرکزی را بدتر می کند.
3. سپس بخش عمده ای از تصویر وجود دارد.
4. در طول زمان، منطقه آسیب دیده افزایش می یابد و تاریک می شود، به عنوان یک نتیجه از آن اسکاتوم تشکیل شده است.
5. دید محیطی باقی می ماند ذخیره شده است.

شکل دوم و سوم خاص به شرح زیر است:

1. 100٪ از دست دادن بینایی به سرعت می آید.
2. ذخیره دید محیطی در موارد بسیار نادر امکان پذیر است.

تحت شکل نهایی اسکار NMD، میزان از دست دادن بینایی به 100٪ می رسد.

با وجود امکان یک جریان بدون علامت طولانی از این بیماری، Maculyodistrophia مرتبط با سن، می تواند به لطف مطالعات چشم مدرن تشخیص داده شود. چهره های بالای 50 سال باید به طور منظم بازرسی از چشمی را منتقل کنند. این به شما این امکان را می دهد که پاتولوژی را در مراحل اولیه شناسایی کنید و از دست دادن بینایی جلوگیری کنید.

شکل خشک می تواند به طور مساوی به خطرناک ترین - شکل اسکار برود. بنابراین، Oculist باید به طور منظم بازدید شود.

با یک فرایند توسعه درازمدت آسیب شناسی، بیماران به چشم پزشک مراجعه می کنند، اغلب در مورد ظاهر "لکه ها" شکایت می کنند قبل از چشمان شبیه به مه. به تدریج، نقص در اندازه افزایش می یابد.

روش های تشخیصی:

• مجموعه anamnesis؛
• visometry؛
• ophthalmoscopy (بازرسی پایین چشم)؛
• رتینوتموگرافی منسجم نوری؛
• forecrastometry؛
• آنژیوگرافی فلورسنت؛
• perimetry کامپیوتر؛
• عکاسی استریو رنگی.

این روش ها به ما اجازه می دهد تشخیص به موقع و با کیفیت بالا از منطقه ماکولا از شبکیه را انجام دهند.

با توجه به نتایج تشخیص، یک دوره درمان منصوب می شود.

هنگامی که ISD شناسایی می شود، پزشک باید بیمار را روشن کند، برای تعیین یک دوره درمان و رفتار خود تشخیص (مربوط به شکل خشک آسیب شناسی).

برای کسانی که قبلا توسط سن دژنراسیون ماکولا از شبکیه چشم شناسایی شده اند، یک روش خوب تشخیص پیشرفت بیماری، یک آزمون با استفاده از Mesh Mesh Amms (Lattice) است. این روش اجازه می دهد تا حتی علائم اولیه ادم ماکولا را با توجه به تشکیل عروق جدید بر روی شبکیه تعیین کنید.

Grid مهمتر یک مش 40 x 40 سانتی متر با سلول های مربع با نقطه ای در وسط است. هنگام تشخیص، فاصله تست تا شبکه Amlser حدود 50 سانتی متر است. یک چشم باید با کف دست بسته شود، دیگران به شبکه نگاه می کنند.

اگر پاتولوژی وجود داشته باشد، بیمار می تواند "سوراخ های" یا "نقاط تاریک"، انحنای شبکه را ببیند. با استفاده از این توسعه رویدادها ضروری است که فورا یک نظرسنجی از چشم پزشک بررسی شود.

خودآزمايی در مشبک Ammsler می تواند حتی هر روز انجام شود.

خود تشخیص اجازه می دهد تا شما را به پیگیری روند توسعه NMD.

درمان چشم های NMD

درمان فرم خشک

فرم خشک بهتر است نسبت به مرطوب درمان شود. این جریان مطلوب تر است.

آسیب به این نوع بیماری غیر قابل برگشت است. کاهش خطر انتقال به یک فرم مرطوب، از جمله پذیرش، از جمله پذیرش به دست می آید:

1. آنتی اکسیدان ها.
2. مجتمع های معدنی ویتامین.
3. تاورینا
4. لوتئین / بتو کاروتن / ویتامین A / Zeaxantina (یکی از داروهای تجویز شده یا مجتمع آنها، بسته به تصویر بالینی بیماری) در مقدار 10 میلی گرم / 15mg / 28000m / 2mg است.
5. Anthocianozide.
6. ویتامین C و E در حجم 500mg و 400mA به ترتیب روزانه.
7. مس و روی در حجم 2 میلی گرم و 80 میلی گرم به ترتیب.
8. سلنا و سایر عناصر کمیاب.
9. Gingko-Biloba.

یک پزشک باید به طور منظم برای پیگیری دوره بیماری بازدید شود.

با فرم خشک، درمان NMD بر اساس پذیرش مجتمع های ویتامین است.

برای بهبود گردش خون در شبکیه، بیماران توصیه می شود antiagregants، داروهای واژینال.

شایان ذکر است که طب محافع محافظه کارانه، که شامل انتصاب ابزارهای دائمی، ایمنوودولاتورها و آنتی اکسیدان ها (قرص ها، تزریق یا قطره) است، بی اثر است. مصرف این داروها، بیماران، اغلب، نیاز به بازدید از چشم پزشک را کنترل می کنند. در این راستا، خطر انتقال بیماری در مرحله شدیدتر افزایش می یابد.

نه چندان دور، انعقاد لیزر تنها روش موثر درمان از فرم مرطوب - تخریب (تخریب) عروق تازه تشکیل شده با لیزر باقی مانده بود. با این حال، این روش علت تشکیل عروق جدید را از بین نمی برد. علاوه بر این، پارچه های سالم نیز می توانند با این روش تخریب شوند.

یک نوع تهاجمی کمتر از لیزر درمانی یک فرم مرطوب، درمان فوتودینامیک با استفاده از آماده سازی "Vodidin" است. آن را به صورت داخل وریدی تزریق می شود و با یک شبکیه با یک لیزر تابش می شود. این دارو تنها به طوفان های پاتولوژیک شبکیه، قادر به انباشت در آنها است و زمانی که در معرض پرتو لیزر قرار می گیرد، فعال می شود. در عروق پاتولوژیک خونریزی، swarms تشکیل می شود، کشتی ها "جستجو" هستند. با این روش، خطر ضایعه بافت های سالم عملا وجود ندارد.

وودیدین برای درمان فرم مرطوب NMD در درمان فوتودینامیک استفاده می شود.

اما، روش پیشرونده تر در اوایل سال 2000 درمان VEGF توسعه داده می شود. نام دوم "درمانی درمانی" است. درمان چشم های NMD در این مورد اجازه می دهد نه تنها برای متوقف کردن پیشرفت روند، بلکه به طور جزئی چشم انداز بیمار را بازگرداند. با این حال، این بیانیه فقط در مورد زمانی که تغییرات اسکار غیرقابل برگشت هنوز آغاز نشده است، منصفانه است.

با درمان VEGF، تزریق آماده سازی های ویژه، متوقف ساختن رگ های خونی، در بدن شیشه ای چشم. آماده سازی مورد استفاده برای داده های تزریق - Lutnotis، "Makugen"، "Avastin" و "Eila" استفاده می شود.

با این نوع درمان، خطرات زیر ممکن است: افزایش فشار داخل چشم، جداسازی شبکیه، عفونت چشم، اختلال موقت چشم، خونریزی.

از روش های جراحی درمان، NMD باید چنین نوع عملیات را ذکر کرد:

• پیوند اپیتلیوم رنگدانه؛
• حذف غشاهای ناخواسته ناخواسته با تشکیل Sclera Folds؛
• خونریزی های زیرزمینی را حذف کنید.

Lutentis برای درمان فرم مرطوب NMD با درمان VEGF استفاده می شود.

اقدامات اضافی

برای بیمارانی که دید از بین رفته اند، عینک تجویز می شوند. لنزهای پلاس برای اندازه کوتاه و به اندازه ای از بین می روند. ارائه یک پوشش ضد انعکاسی که به شما اجازه می دهد تا از چشمان خود از چنین تاثیر منفی محافظت کنید، مانند تابش از یک مانیتور یا تلویزیون، بار چشم تقویت شده هنگام خواندن یا در غیر این صورت.

استفاده از یک یا چند روش درمان افراد تنها پس از مشاوره با پزشک شرکت کننده مجاز است. متأسفانه، طب سنتی قادر به بهبود NMD نیست، بلکه می تواند رفاه را بهبود بخشد، از رشد بیماری جلوگیری کند و علائم را از بین ببرد.

1. در یک بانک نیمی از نوار، خیس در ساعت چهارم جو دوسر شسته شده است. آب به ادغام، و جوجه های جو در یک کاسه. 3 لیتر آب را وارد کنید و بعد از جوش 30 دقیقه، آتش سوزی متوسط \u200b\u200bرا بخورید. جوش ناشی از آن در یخچال نگهداری می شود. در یک لیوان به 5 بار در روز گرم می شود. توصیه می شود به عصاره توت های معدنی از توت فرنگی، زغال اخته، سیاه و سفید و عسل اضافه شود.
2. 1 قاشق غذاخوری داروخانه Calendula با یک لیوان آب جوش ریخته شده و 15 دقیقه اصرار دارد. ایستادن سپس فشار دهید و 3 بار در روز توسط ¼ فنجان بگیرید. شما هنوز هم می توانید چشم های 2 قطره را در 1 چشم قرار دهید. تا 6 ماه طول بکشد سپس یک استراحت کنید
3. درباره مزایای آلوئه و مامان همه چیز را می داند. با NMD، آنها همچنین می توانند کمک کنند. شما نیاز به 50 گرم دارید تا 100 میلی لیتر آب آلوئه را حل کنید. اصرار کردن دو استفاده از این تزریق وجود دارد. اول این است که 10 میلی لیتر 2 بار در روز بنوشید. دوم این است که به عنوان قطرات برای چشم استفاده کنید: 1K. در هر چشم. پس از 10 روز پذیرش، یک استراحت کنید.
4. پوسته های پیاز (2 قسمت)، میوه های رزمی (2 قسمت) و سوزن (5 قطعه) نیاز به خرد کردن دارند. 1 قاشق غذاخوری مخلوط 1 لیتر آب و جوش 2-3 دقیقه. روزانه 1،5 لیتر بگیرید
5. قاشق غذاخوری زیره سبز 250 میلی لیتر آب ریخته می شود. برای 2-3 دقیقه بر روی یک آتش سوزی کوچک جوش دهید. پور 1 قاشق چایخوری. گلدان گل گل، مخلوط کردن و حفظ 5 دقیقه. استفاده از 1-2 قطره به هر چشم 2 بار در روز.
6. Celest Chop. 1 قاشق چایخوری. 100 میلی لیتر آب بریزید گرما در آتش 10 ثانیه. اجازه دهید آن را ایستاده تزریق فیلتر شده و در یخچال نگهداری می شود. اعمال 3 قطره به هر چشم 3P. در یک روز. دوره - 1 ماه
7. 1 بخشی از شیر بز و 1 بخشی از آب جوش را مصرف کنید. مخلوط حاصل به عنوان قطرات - 1 تا 1 به هر چشم استفاده می شود. پس از تزریق، شما باید یک باند تاریک یا عینک های ویژه را یاد بگیرید و 30 دقیقه طول بکشد. دوره - 1 هفته.
8. در 1/3 عینک نرده های خرد شده 1 قاشق چایخوری را اضافه کنید. دریچه های خرد شده و پور ½ CL. جوش شیرین. مخلوط کردن. قرار دادن در یک مکان تاریک و خشک برای 9 ساعت. از جرم حاصل به فشرده سازی.
9. درمان با زائر یک منطقه جداگانه اما بسیار مفید پزشکی سنتی است.

طب سنتی می تواند به عنوان علاوه بر درمان اصلی استفاده شود.

لازم است مقدار کافی از محصولات غنی از کاروتنوئیدها، سبزیجات تازه، میوه ها، سبزیجات مصرف شود.

این نیز باید محدود به ظهور خوراک های حیوانی باشد که باعث تغییرات آترواسکلروز در شبکیه می شود.

محصولات غنی از کاروتنوئیدها:

• هویج؛
• کدو تنبل؛
• سیب زمینیها؛
• خربزه؛
• اسفناج؛
• کلم؛
• کدو سبز
• مرکبات؛
• گوجه فرنگیها؛
• فلفل دلمه ای؛
• ذرت؛
• زردآلو؛
• هلو؛
• خرمالو

محصولات با آنتی اکسیدان ها:

• ریبس قرمز؛
• بلوبری؛
• کران بری.

اقدامات پیشگیری از بیماری های سالم - NMD عبارتند از:

• پایبندی به رژیم غذایی (محدود کردن چربی های حیوانی؛ مقدار کافی سبزیجات تازه و میوه ها)؛
• کاهش وزن بدن؛
• کنترل فشار خون؛
• عینک آفتابی (به ویژه بیماران با چشم های بور)؛
• رد عادت های بد (سیگار کشیدن)؛
• دریافت مجتمع های ویتامین؛
• ورزش ها؛ اما از ورزش های حرفه ای؛ به عنوان مثال، Triathlon باید رها شود.

و البته، بازرسی منظم از چشم پزشک مورد نیاز است.

28 نوامبر 2017 Anastasia Tabalina

Degeneration سن ماکولار، این بدتر شدن بینایی، به نابینا، مردم پس از 40 سال است. به عنوان یک قاعده، به آتروفی شروع می شود و شبکیه را تغییر می دهد. به عبارت دیگر، این بیماری Maculodystrophy نامیده می شود. این آسیب شناسی مزمن محسوب می شود، زیرا منطقه ماکولا از شبکیه چشم غیر قابل برگشت است. اگر نقض در یک بدن مشاهده شود، پس از یک دوره زمانی، دیگری درگیر خواهد شد. در این مورد، درجه ضایعه می تواند متفاوت باشد، یعنی دژنراسیون به صورت نامتقارن رخ می دهد.

دژنراسیون سن ماکولا از شبکیه با یک دوره مترقی مشخص می شود، که ابتدا به تدریج توسعه می یابد، اما پس از آن به صورت سریع به دست می آید. سالهاست که فرد ممکن است از وجود آسیب شناسی آگاه نباشد، اما زمانی که آن را به میزان مشخصی می رسد، پیشرفت می کند.

چشم پزشکان هشدار دهنده هستند: "از ایالات متحده، ابزار فروش بیشتر برای دید در اروپا را مخفی کرده است. برای بهبود کامل چشم، شما نیاز دارید ... " »

علائم اصلی این بیماری ناتوانی در نظر گرفتن موضوع، در هر فاصله است. گاهی اوقات در زندگی این اتفاق می افتد که فرد آشنا به نظر می رسد و به نظر می رسد، اما حتی سلام نمی کند. در واقع، دلیل این نیست که او نمی خواهد شما را ببیند، اما او نمی تواند.

در حالی که تماشای تلویزیون، بیمار همچنین تصویر را تشخیص نمی دهد و بیشتر نمی تواند بخواند. واقعیت این است که تصویر در چشم بیمار به نظر می رسد تار شدن، و رنگ غیر قابل درک است. به عنوان مثال، اگر یک فرد به یک خط مستقیم نگاه کند، قطعا موج را می بیند. علاوه بر این، اغلب بیمار یک لکه شفاف را که در یک مکان ثابت می شود، می بیند. این بیماری می تواند دو شکل باشد: خشک و مرطوب. هر یک از آنها دارای ویژگی های خاص خود است.

دژنراسیون سن ماکولار از فرم خشک، ساده تر است و در اکثر بیماران مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، برای سالهای زیادی به طور ضمنی به دست می آید، فقط نشانه هایی از دوربینی وجود دارد. این یک دیدگاه بد از اشیاء در محدوده نزدیک است. اما تصاویر دور نگاه واضح و دید محیطی حفظ می شود. با این نوع آسیب شناسی، بدتر شدن هضم مواد مغذی با Kolzkov، مسئول این است. این به خاطر انباشت درها، یعنی محصولات پردازش فرآیندهای متابولیک است.

شکل مرطوب آسیب شناسی کاملا به ندرت رخ می دهد، فقط در ده مورد از صد. این خطرناک است، زیرا همیشه یک شکل سریع توسعه دارد. اگر یک نوع مرطوب به موقع از دژنراسیون ماکولا مربوط به سن، تشخیص نمی دهد، می تواند منجر به نابینایی کامل شود. در نتیجه، به معلولیت. این شکل با چرخش عروق چشم به شبکیه مشخص می شود، در نتیجه آن مایع خون به ضخامت ارگان می رسد. با توجه به این، سفتی قوی ایجاد می شود که عملکرد دستگاه بصری را تضعیف می کند.

اختلالات پیشرونده بینایی در طول زمان می تواند منجر به عواقب وحشتناکی شود - از توسعه پاتولوژی های محلی تا نابینایی کامل. افراد، علوم تجربه تلخ، برای بازگرداندن دید از یک ابزار اثبات شده ای که قبلا شناخته نشده و محبوب نشده است ... ادامه مطلب »

گروه ریسک می تواند شامل افرادی با نقض های زیر باشد:

1. سن پس از 50 سال تغییر می کند.
2. عامل ارثی
3. زن
4. دیابت.
5. سیگار کشیدن و مصرف نوشیدنی های الکلی.
6. بیش از حد مکرر بازدید از یک سولاریوم و اقامت طولانی تحت اشعه های باز از خورشید است.
7. چاقی
8. وعده های غذایی نادرست
9. بیماری های عروقی
10. آسیب شناسی قلب
11. فشار خون.

هنگامی که کاهش قابل مشاهده تشخیص داده می شود، لازم است بلافاصله به چشم پزشک برود، به خصوص از آنجا که علائم ممکن است در دسترس بودن سایر پاتولوژی ها را نشان دهد.

پس از یک مطالعه کامل از چشم، هر بیمار باید تمام وقت مورد بررسی قرار گیرد. این برای روشن شدن سرعت پیشرفت لازم است. این را می توان با استفاده از تصویری که فرد روزانه با آن مواجه می شود انجام می شود. به عنوان مثال، در یک عکس مورد علاقه (هر بار از یک فاصله)، شما می توانید درک کنید که چقدر به وضوح تصویر دیده می شود.

همچنین یک تکنیک کنترل ویژه وجود دارد: یک شبکه مهمات که ما را قادر می سازد تا وضعیت بینایی را تخمین بزنیم. تست باید به طور انحصاری در روز روشن انجام شود. شبکه باید در فاصله 30 سانتی متر از چشم خود قرار گیرد. با توجه به تصویری که در حالت معمول نیاز دارید، در نظر بگیرید. به عنوان مثال، اگر شما همیشه به عینک می روید، سپس آزمون در آنها انجام می شود. بنابراین، برای ارزیابی بینایی، شما نیاز به یک چشم برای پوشش، و دوم به دقت نگاه کنید به نقطه، که در مرکز واقع شده است. اگر همه چیز با چشم انداز باشد، تمام خطوط و نقطه بدون اعوجاج مشاهده می شود.

این همان چیزی است که شبکه به نظر می رسد یک شکل خفیف بیماری است:

همانطور که دیده می شود، بخش مرکزی دارای تحریف جزئی است. نکته تار می شود، و خطوط به دست می آیند شکل گرد. شکل بعدی نشان دهنده یک شکل شدید آسیب شناسی است.

در این مورد، تصویر حتی بیشتر تحریف شده است: خطوط شکل موج را می گیرند، و نقطه به نظر می رسد یک لکه جامد است.

درمان خشک بیماری بیماری بسیار ساده تر است، که شما در مورد مرطوب نخواهید بود. بنابراین، دژنراسیون ماکولا مربوط به سن، درمان مرطوب است:

مهم است بدانیم! یک راه موثر برای به طور موثر بازسازی دید توصیه شده توسط چشم پزشکان پیشرو در کشور! …

1. مداخله جراحی.
2. درمان با لیزر.
3. درمان پزشکی

تنها پزشک ممکن است یک دوره درمان را بر اساس ویژگی های بیماری تعیین کند. به عنوان یک قاعده، با یک نوع شدید آسیب شناسی، یک روش درونی تزریق داروها تجویز می شود، شبکه با تزریق به داخل حفره دهان. اما، هر بیمار باید به یک رژیم خاص بچسبد. الکل، سیگار کشیدن، چربی های حیوانی، غذای سریع و سایر غذاهای مضر از مطالعه حذف می شود. اما لازم است که از هر گونه بیماری دستگاه بصری، ویتامین های تازه استفاده شود. آنها در هویج، فلفل بلغاری، کدو تنبل، حبوبات و محصولات دانه، در تخم مرغ، کبد، اسفناج، کلم بروکلی قرار دارند. استفاده از توت های تیره، انگور، زغال اخته مضر نخواهد بود.

چگونه برای بازگرداندن دید بدون توسل به عملیات

همه ما می دانیم که دیدگاه بد چیست. نزدیک بینی و انقباض به طور جدی باعث کاهش زندگی در اعمال عادی می شود - غیرممکن است که چیزی را بخوانید، بدون عینک و لنزها نزدیک شوید. به ویژه به شدت به شدت این مشکلات پس از 45 سال آینده خود را آشکار می کنند. هنگامی که یکی در مقابل مناقصه های فیزیکی، وحشت می آید و جهنم ناخوشایند است. اما این نیازی به ترس نیست - شما باید عمل کنید! چه وسیله ای که شما باید استفاده کنید و به همین دلیل گفتید ... "

این اختراع مربوط به پزشکی، به ویژه به چشم پزشکی، و نگرانی از درمان یک شکل مرطوب از دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن (NMD). برای این منظور، معرفی Lutnutis به شکل تزریق به بدن شیشه ای در دوز 0.5 میلی گرم 1 بار در هر ماه انجام می شود. سپس Parabulbarno در 1.5 میلی لیتر از راه حل ایزوتونیک، هر دوز 0.0075 میلی گرم در شب و گلوتاتیون S-transferase در یک دوز 0.0000005 گرم در صبح تجویز می شود. مقدمه در هر چشم روزانه قبل از تجسم شبکیه چشم با عروق تازه تشکیل شده در اطراف ماکولا انجام می شود. بعد، انعقاد لیزر رگ های خونی را بدون آسیب رساندن به ماکولا انجام دهید. سپس Parabulbarno و Retrobulberno، نزدیک به منطقه Makula، Transplan تعلیق از مغز استخوان تک هسته ای اتولوگ است. تعداد تک هسته ای 5-40 میلیون است. در همان زمان، تعلیق توسط 1.5 میلی لیتر "NCTF-135" تجویز می شود. مقدمه 2-4 بار با فاصله 2 ماه انجام می شود. این روش اجازه می دهد تا شما را به توقف neoagiogenesis، فرآیند خودایمنی را در زمینه بافت های چشم تضعیف کنید، I.E. برای منجر به محاصره مکانیسم های پاتوژنیک برای توسعه NMD، که عود بیماری را هنگام ایجاد شرایط برای بازسازی ارگانیک شبکیه و بهبود قابل توجهی در عملکرد بصری حذف می کند. 1 PR

این اختراع مربوط به دارو، به ویژه چشم پزشکی، و می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای درمان یک شکل مرطوب از دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن شبکیه (NMD).

بروز WMD در روسیه بیش از 15 در هر 1000 نفر است و این آسیب شناسی چشم یکی از دلایل اصلی است که منجر به کاهش بینایی، نابینایی، معلول و بدتر شدن کیفیت زندگی سالمندان می شود. دژنراسیون سن ماکولار شبکیه چشم یک بیماری پیشرونده مزمن، فرآیند دژنراتیو (دیستروفی) است که منجر به آسیب به سلول های اپیتلیوم رنگدانه، فتوکپترها، ماده بین سلولی، غشای لیسانس و لایه Choriocapillary می شود، به عنوان نتیجه ای از آن بصری عملکرد چشم مختل شده است. نقش اصلی در پاتوژنز NMD به نقض همودینامیک در چشم Choriocapillars داده می شود.

هدف از این اختراع کاهش نابینایی و ضعف با دژنراسیون ماکولا مربوط به سنتی شبکیه است.

برای درمان یک شکل مرطوب از دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن، درمان دارویی استفاده می شود. مهارکننده های آنژیوژنز (Macumen، Lutnotis و Avastin)، گلوکوکورتیکوئید های کریستال به صورت intravitleally معرفی شده است. Bioreculator پپتید به دست آمده از شبکیه چشم گاوها به دست آمده زیر سلول معرفی شده است، رتینالمین است. همچنین ترموتراپی لیزر و ترموتراپی ترانسفورماتال، درمان فوتودینامیک را با Vertographinist انجام می دهد. چنین درمان با هدف تثبیت روند پاتولوژیک، بهبود وضوح و کیفیت بینایی، به عنوان یک قاعده، نمی تواند باشد.

به عنوان یک نمونه اولیه، یک روش برای درمان یک شکل مرطوب دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن، انتخاب شده است، شامل معرفی Lutentis به شکل تزریق به داخل بدن شیشه ای در دوز 0.5 میلی گرم 1 بار در هر ماه (Egorov EA ET al Ranibizumab (Lucentis) در درمان بیماران با "مرطوب" شکل دژنراسیون ماکولار سن. Rzhm، 2010، №2، 4 p.) معایب این روش، عود بیماری، نیاز به تزریق مکرر این دارو گران قیمت و تدریجی (با هر مقدمه بعدی) به تضعیف اثربخشی آن است.

نتیجه فنی اختراع این است که کاهش نابینا و ضعف در شکل مرطوب دژنراسیون ماکولای مرتبط با سن شبکیه به علت افزایش گردش خون، نرمال سازی میکرو محیط زیست سلول های شبکیه، تحریک بازسازی داخل سلولی چشم و برگشت پذیری دیستروفیک تغییرات سلول های مغز استخوان اتولوگ های تکراری باعث بازسازی ارگانیک بافت های چشم اصلاح شده پاتولوژیک می شوند. نرمال سازی میکرو محیط زیست به دلیل استفاده از یک دارو α- فتوپروتئین در درمان پیچیده به دست می آید که باعث بهبود هموگلوبین داخل عضلانی و بافتی و تولید انبساط پروستاگلاندین های اندوژن E1 و E2 می شود، از بین بردن عروق عروق و مسدود کردن توسعه واکنش های خودایمنی α-fetoprotein یک پروتئین حمل و نقل است و جایگزین کمبود پروتئین حمل و نقل می شود. Transstitutein، که سنتز آن در طول دیستروفی اپیتلیوم رنگدانه کاهش می یابد. مقدمه از خارج از پروتئین حمل و نقل باعث می شود که از بین بردن محصولات متابولیک انباشته شده، از جمله DUBS، و سایر مواد با وزن مولکولی بالا، برای شبکیه طبیعی نباشد. هنگامی که ناحیه تخریب در ناحیه دژنراسیون نرمال شده است، ترکیب محیط بین سلولی در ناحیه قطب عقب چشم، نرمال شده است، ادم از بین رفته است، فشار اسمزی و تعادل اسید-قلیایی در محیط قطب عقب بافت، که ایجاد شرایط برای برگشت پذیری تغییرات دیستروفی در درجه اول توسط اپیتلیوم رنگدانه شبکیه رنگ. نه تنها بازسازی داخل سلولی و بافت اپیتلیوم آغاز می شود، بلکه عملکرد آن را برای حفظ اختلاف در فشار اسمزی در فضای سوپرتینال و کرویته بازسازی می کند. با کاهش ادم، عروق تازه تشکیل شده تجسم می شود که انعطاف پذیری لیزر را نشان می دهد. سپس سلول های مغز استخوان اتولوگ معرفی می شوند که به طور قابل ملاحظه ای گردش خون و ترویج های بافتی را در زمینه ارجاع بهبود می بخشد، سنتز سطوح مورد نیاز سیتوکین ها را تنظیم می کند که فرآیندهای توانبخشی را تنظیم می کند، آنها همچنین منبع بازسازی عروق و همبند هستند بافت چشم و فیبر Retrobulbar. معرفی آنتی اکسیدان آنتی اکسیدانی گلوتاتیون-S-transferase در دوز 0.000005 گرم به مقدمه هر روز به طور قابل توجهی آسیب های مربوط به استرس فوتوسیت را کاهش می دهد. به عنوان یک نتیجه، مکانیزم های پاتوژنتیک برای توسعه NMD مسدود می شوند، که عود بیماری را از بین می برد، نئوآژیوژنز غیرطبیعی متوقف می شود، که در واقع پاسخ بدن به ایسکمی بافت چشم است.

این روش در چهار مرحله انجام می شود.

گام اول. استفاده از Lucentis به شکل تزریق به بدن شیشه ای در دوز 0.5 میلی گرم (0.05 میلی لیتر) 1 بار در ماه، یک بار. Luttis (Ranibizumab) یک قطعه آنتی بادی مونوکلونال انسان به یک عامل رشد اندوتلیال A (VEGF-A) است و بیان می شود که توسط strombinic escherichia coli بیان شده است. Ranibizumab به طور انتخابی با فاکتور رشد عروق اندوتلیال، VEGF-A (VEGF110، VEGF121، VEGF165) ارتباط برقرار می کند و مانع از تعامل VEGF-A با گیرنده های آن بر سطح سلول اندوتلیوم (Vegr1 و Vegr2) می شود که منجر به سرکوب neovascularization می شود و تکثیر کشتی ها. Ranibizumab سرکوب رشد عروق تازه تشکیل شده از کوروئید ها در شبکیه، مانع پیشرفت یک نوع دژنراسیون ماکولا (NMD) وابسته به هموراژیک (مرطوب)، متوقف می شود.

مرحله دوم تجویز روزانه Parabulbar از مواد مخدر قبل از تجسم شبکیه چشم با عروق تازه تشکیل شده در اطراف ماکولا. گلوتاتیون-S-transferase آنتی اکسیدان در دوز 0.0000005 گرم به مقدمه به هر چشم بر روی 1 میلی لیتر راه حل ایزوتونیک در صبح معرفی شده است.

برای 1.5 میلی لیتر از محلول آبی ایزوتونیک، Profetal® در دوز 75 میکروگرم به 1 یک معرفی به هر چشم در شب معرفی شده است.

مرحله سوم بودجه لیزر عروق تازه تشکیل شده (در صورت لزوم).

مرحله چهارم در یک بیمار از بال Ileum تحت بیهوشی موضعی، پایه سرپایی در شرایط آسپتیک یک نرده مغز استخوان را در مقدار 10-60 میلی لیتر تولید می کند. آسپیراسیون مغز استخوان با ضد انعقاد به آزمایشگاه فن آوری های سلولی منتقل می شود. در آزمایشگاه تحت شرایط آسپتیک از مغز استخوان، یک پیوند سلولی به شکل یک تعلیق تک هسته ای مغز استخوان توسط 1، 5 میلی لیتر NCTF (NCTF - 135 "تهیه شده است - آماده سازی بیولوژیکی پیچیده حاوی ویتامین ها، مواد معدنی، اسیدهای آمینه، اسیدهای نوکلئیک و آنتی اکسیدان ها، "Laboratois filorga" تولید فرانسه). بخشی از سلول ها در نیتروژن مایع یخ زده می شوند و برای استفاده احتمالی احتمالی به Cryobank منتقل می شوند. تعلیق سلول ها در مقدار 5-40 میلیون سلول تک هسته ای مغز استخوان اتولوگ در هر راه حل 1.5 میلی لیتر NCTF. معرفی مواد سلولی 2-4 بار با فاصله 2 ماه انجام می شود.

سلول های بنیادی مغز استخوان با چنین روش پیوند نشان می دهد خواص شناخته شده، یعنی آنژیوژنز های ارگانیک فعال شده، تقویت گردش خون در عروق شبکیه و عصب چشم چشم، بهبود جایزه پارچه های فوتبال، که به شما اجازه می دهد تا به طور موثر بازگرداندن عملکرد بصری اختلال.

نمونه های بالینی

بیمار v.m.، 78 ساله.

تشخیص: Maculodystrophy مرتبط با سن از شبکیه هر دو چشم (شکل مرطوب). در صورت بازرسی از فوندوس، بسیاری از دستگاه های دیستروفیک در ناحیه مرکزی شبکیه هر دو چشم، مقدار زیادی از رنگدانه، ادم شبکیه یافت شدند.

قبل از درمان: شدت دید چشم راست - 0.05؛ شکاف دید چشم چپ 0.07 است. اصلاح در هر دو چشم غیر ممکن است. بیمار با ضعف - کاهش قابل توجهی در دید مرکزی. فرآیند ادراک بصری دشوار است و کاهش می یابد. بیمار اشاره به اتصال به چشم انداز، مشکلات قابل توجهی در خواندن و شناخت افراد است.

رفتار. این اولین بار در دوز 0.5 میلی گرم (0.05 میلی لیتر) در دوز 0.5 میلی گرم (0.05 میلی لیتر)، بیشتر، پس از آن، پس از آن به 1.5 میلی لیتر از محلول ایزوتونیک از الففراتوپروتئین، در دوز 75 میکروگرم 12 روز در شب، معرفی شد. Glutathione-S-transferase، در دوز 0، 0000005 گرم 12 روز صبح، در هر چشم روزانه قبل از تجسم شبکیه با عروق تازه تشکیل شده در اطراف ماکولا، سپس انعقاد لیزر از عروق تازه تشکیل شده (بدون آسیب به ماکولا ) سپس تعلیق مونولوژیک تک هسته ای تک هسته ای تک هسته ای اتولوگ و Retrobulbarly را پیوند داد، نزدیک به منطقه ماکولا. 3 پیوند سلولی میکروسکوپیک سلول های مغز استخوان اتولوگ در فواصل 60 روز انجام شد.

پس از درمان: چشم انداز چشم چپ و راست 0.2 (بدون اصلاح) است. هنگام بررسی پایین چشم، مشخص شد که منطقه شیطان های دیستروفی و \u200b\u200bدوستان به طور قابل ملاحظه ای کمتر بود، مقدار رنگدانه کاهش یافت، هیچ تورم.

روش درمان درمان مرطوب دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن از شبکیه، که شامل معرفی لوتنتس در قالب تزریق به بدن شیشه ای در دوز 0.5 میلی گرم 1 بار در هر ماه است، مشخص شده در آن لومنتس است ابتدا با استفاده از Allutathene-S-transferase در دوز 0.0000005 گرم در هر روز روزانه قبل از تجسم شبکیه با عروق تازه ای در هر چشم روزانه به 1.5 میلی لیتر از 1.5 میلی لیتر از محلول ایزوتونیک 0.0075 میلی گرم در شب تجویز می شود پس از آن، ماکولا، در صورت لزوم، انعقاد لیزر خود را (بدون آسیب به ماکولا)، سپس ترانسفوران تعلیق مغز استخوان تک هسته ای تک هسته ای تک هسته ای تک هسته ای و Retrobulberno، نزدیک تر به منطقه Makula، در حالی که با استفاده از تعلیق 1.5 میلی لیتر "NCTF-135" ، تعداد تک هسته ای 5-40 میلیون است و معرفی آنها 2-4 بار در فواصل 2 ماه انجام می شود.

9-04-2012, 14:04

شرح

- بیماری پیشرفته با آسیب به ناحیه ماکولا (منطقه مرکزی شبکیه چشم در قطب عقب چشم) مشخص شده است. برای تعیین این آسیب شناسی، اصطلاحات دیگر مورد استفاده قرار می گیرد: دیستروفیک مرکزی مرکزی، ماکالودیستروفیک اسکلروتیک، دیستروفی ماکولوژیک مرتبط با سن، دیستروفی دیستروفی بین سکته مغزی، ماکولوپاتی مرتبط با سن مرتبط با سن انسداد ماکولا و غیره

ICD-10:

H35.3 دژنراسیون ماکولا و قطب های عقب.

اختصار: NMD - سن دژنراسیون ماکولار، PES - اپیتلیوم شبکیه رنگدانه، لایه لیزر لیزر اسکن، TTT - ترموتراپی ترانسفورماتور. FAG - آنژیوگرافی فلورسنت، PDT - Photodynamic Therapy، ERG - الکترولیتنوگرافی. ETDRS - درمان گروه تحقیقات مطالعه رتینوپاتی دیابتی دیابتی (گروه تحقیقاتی در مورد بررسی درمان اولیه رتینوپاتی دیابتی).

همهگیرشناسی

در روسیه، میزان ابتلا به انسداد سن ماکولار (NMD) بیش از 15 در هر 1000 نفر است.

به گفته WHO، تا سال 2050، تعداد افرادی که بیش از 60 سال در سراسر جهان حدود سه برابر افزایش می یابد (در سال 2000 - حدود 606 میلیون نفر). سهم جمعیت گروه سنی قدیمی در کشورهای توسعه یافته اقتصادی در حال حاضر حدود 20 درصد است و تا سال 2050 احتمالا افزایش خواهد یافت تا 33 درصد افزایش یابد. بر این اساس، افزایش قابل توجهی در بیماران مبتلا به NMD انتظار می رود.

? عمومی تحت تاثیر جمعیت این آسیب شناسی با سن افزایش می یابد:

تظاهرات اولیه NMD در 15٪ افراد 65 تا 74 ساله، 25 درصد در سن 75 تا 84 سالگی، 30 درصد رشد 85 ساله و بالاتر؛

تظاهرات اواخر NMD در 1٪ افراد 65 تا 74 ساله، 5 درصد در سن 75 تا 84 سالگی، 13 درصد در سن 85 سالگی و بالاتر بود.

NMD بیشتر از 65 سالگی رخ می دهد. طبقه غالب زن است و در زنان بالای 75 سال، NMD 2 برابر بیشتر از آن است.

NMD می تواند منجر به کاهش شدید در بینایی شود و از بخش های مرکزی میدان دید خارج شود. مهمترین اختلالات عملکردی مشخصه ای از neovascularization زیر شبکیه با آتروفی بعدی PES است، به خصوص اگر فرایند پاتولوژیک فرایند را جذب کند.

در حضور تظاهرات مرحلۀ مرحلۀ NMD در یک چشم، خطر تغییرات پاتولوژیک قابل توجهی در محدوده چشم دیگر از 4 تا 15 درصد است.

عوامل خطر

یک پیوند واضح بین فشار خون شریانی و NMD، آسیب آترواسکلروز به عروق (به ویژه شریان های خواب آلود)، سطح کلسترول در خون، دیابت، وزن بیش از حد بدن وجود دارد.

رابطه مستقیمی بین سیگار کشیدن و NMD وجود دارد.

راهنمایی در ارتباط احتمالی بین اثر بیش از حد نور خورشید و ضایعه سن ماکولا راهنمایی وجود دارد.

شکست غالب زنان در POSTMENOPAUSUS با از دست دادن اثر محافظتی استروژن در برابر آترواسکلروز معمولی توضیح داده شده است. در این مورد، هیچ شواهدی از اثر مطلوب درمان هورمونی وجود ندارد.

در حال حاضر، مطالعات استعدادهای ژنتیکی توسعه NMD (به ویژه، ژن های مسئول ARMD1، FBLN6، ARMD3 شناسایی می شوند).

جلوگیری. بیماران مبتلا به NMD باید توصیه شود که سیگار کشیدن، غذای چرب، کمتر در معرض نور مستقیم خورشید قرار بگیرند. در حضور آسیب شناسی عروقی همراه، اقدامات مورد نیاز برای اصلاح آن مورد نیاز است. سوالات ویتامینوتراپی و دوز توصیه شده از عناصر ردیابی در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت. در سال های اخیر، لیزر پیشگیرانه - که از شبکیهای شبکیه در حضور چندین دوست مورد بحث قرار گرفته است.

غربالگری

NMD در یک بیمار سالخورده باید مشکوک باشد، اگر شکایتی در مورد کاهش شدت بینایی، مشکلات خواندن، به ویژه در شرایط کاهش روشنایی وجود داشته باشد. گاهی اوقات بیماران متوجه می شوند از دست دادن نامه های فردی هنگام خواندن روانمتامرف به طور قابل توجهی رفع شکایات در مورد تغییر رنگ، بدتر شدن دید گرگ و میش. این نظرسنجی شامل تعیین بینایی بینایی، انجام بیومیکروسکوپی (که می تواند سایر علل احتمالی علائم را نشان دهد - می گویند، حضور آب مروارید سن)، چشم پالموسکوپی (از جمله یک لامپ شکاف با استفاده از لنزهای آلافیک) و Perimetry. شما همچنین می توانید مطالعه ای از نقطه رنگ (monocular)، یک آزمون آموسلار را توصیه کنید.

لازم است به یاد داشته باشید احتمال NMD در بیماران که پس از استخراج coaraxacratic انجام استخراج، نمی تواند به دست آوردن بینایی بالا.

بیماران بالای 55 سال نیاز به بررسی منطقه ماکولای شبکیه در طی امتحانات پزشکی برنامه ریزی شده (یعنی، شامل یک طرح بازرسی، چشم پزشکی با یک دانش آموز وسیع) را شامل می شود.

تشخیص

تشخیص NMD تنظیم شده است با علائم زیر (یک یا چند): حضور دوستان جامد؛ در دسترس بودن دوستان نرم؛ تقویت یا تضعیف رنگدانه PES؛ فوکوس آتروفیک در مکولا (آتروفی جغرافیایی)؛ دژنراسیون ماکولا نئوکولار - غیر ناشناس از کروئید ها، تاخیر PES سرم یا هموراژیک و شکل گیری بعدی فک های اسکار در یک منطقه ماکولا.

? دره - رسوبات خارج سلولی مواد ائوزینوفیلی بین لایه داخلی غشا و غشای زیرزمین PEs. این ماده روش متابولیسم سلولهای PES است. حضور دوستان ممکن است نشان دهنده احتمال NMD بیشتر در آینده باشد. به عنوان یک قاعده، بیمارانی که سایر تظاهرات NMD ها را ندارند، کاهش چشم انداز مرکزی را نادیده نمی گیرند. Druss به جامد، نرم و تخلیه تقسیم می شود.

? لباس های جامد معمولا قطر 50 میکرومتر نیست؛ در روز چشم، امور کوچک، زرد، به وضوح تعریف شده قابل مشاهده است. با بیومیکروسکوپی، یک ساختار گیاهی قابل مشاهده است. لباس های جامد به نظر می رسد یک تظاهرات نسبتا مطلوب از این فرآیند، اما (اگر ما امکان پیشرفت را تا 10 سال در نظر بگیریم) حضور تعداد زیادی از دوستان جامد (بیش از 8) می تواند ظاهر دوستان نرم و شدید تر را پیش بینی کند تظاهرات NMD

? دوبله نرم بیشتر در اندازه، مرزهای آنها فازی هستند. خطر ابتلا به پیشرفت آنها به طور قابل توجهی بالاتر است. آنها می توانند ادغام شوند و PES Pars را ایجاد کنند. اگر دوبلها ناپدید شوند، اغلب آن ها توسعه در این زمینه از آتروفی لایه های بیرونی شبکیه (از جمله PES) و لایه ChorioCapillary را نشان می دهد. هنگام تشخیص دوستان نرم، چشم پزشک باید یک بیمار را توصیه کند تا یک کنترل خود را با یک مشبک از آممسلر انجام دهد و زمانی که هر گونه علائم جدید ظاهر می شود، از آنجایی که این نوع دوست با خطر بالایی از کاهش بینایی همراه است، تماس بگیرید. امکان توسعه آتروفی جغرافیایی یا غشای غیر عروقی کوروئیدی).

? لباس های تخلیه به احتمال زیاد می تواند به جزئیات PES منجر شود و به طور تروفی تغییر کند یا به توسعه نئوکاسکولاریزاسیون Subretinal کمک کند.

? Druss در پویایی می تواند به تغییرات زیر برسد.:

لباس های جامد می تواند در اندازه افزایش یابد و به نرم تبدیل شود؛ دوبله های نرم نیز می توانند لباس های تخلیه را افزایش دهند؛ کلسیفیکس ها را می توان در داخل دوستان تشکیل داد (با چشم نیمه سنجش مانند کریستال های براق نگاه کنید)؛ رگرسیون خودبخودی دوستان امکان پذیر است، اگرچه دوبلها بیشتر احتمال دارد پیشرفت کنند.

? توزیع مجدد رنگدانه. ظهور سایت های هیپرپیگمانتاسیون در منطقه ماکولا با تغییرات رخ داده در PES همراه است: تکثیر سلولی، انباشت ملانین یا مهاجرت سلول های حاوی ملانین به فضای زیرزمینی. هیپپگینیت کانونی یکی از عواملی است که به نظر می رسد به ظهور غوطه ور شدن غوطه ور شدن غوطه ور نشده است. hypopigmentation محلی اغلب مربوط به محل دوستان است (لایه ای از PES بر روی آنها نازک شده است)، اما می تواند توسط PES یا کاهش آتروفی سلول ملانین یا کاهش محتوای ملانین تعیین شود.

? آتروفی جغرافیایی PES. - فرم کشاورزی از دژنراسیون ماکولای خشک. در چشم، کانون های آتروفی جغرافیایی به شکل مناطق تعریف شده تعریف شده به خوبی تعریف شده با عروق کروئیدی بزرگ قابل تشخیص تشخیص داده می شود. در همان زمان، نه تنها PES، بلکه همچنین لایه های بیرونی شبکیه و لایه Choriocapillary در این منطقه. آتروفی جغرافیایی ممکن است نه تنها یک تظاهرات مستقل از NMD باشد، بلکه به عنوان یک نتیجه از ناپدید شدن دوستان نرم، اجباری از جداسازی PES و حتی رگرسیون نئوماسکولار کوروئیدی، رخ می دهد.

? Exudative (Serous) PES PES - تجمع مایع بین غشای Bruchi و PES اغلب در حضور دوستان و سایر تظاهرات NMD تشخیص داده می شود. جداسازی ممکن است اندازه های مختلفی داشته باشد. بر خلاف جداسازی سلولون بخش سنسور شبکیه، تاخیر PES یک شکل گیری موضعی با خطوط، گرد، گنبد شکل است. شکاف بینایی می تواند به اندازه کافی بالا باقی بماند، اما تغییر انکساری به سمت هیپرتروپیک رخ می دهد.

عصبی عصبی عصبی Serous اغلب با جداسازی PES همراه است. در عین حال، افزایش بیشتری از تمرکز وجود دارد، آن را یک شکل دیسک و مرزهای کمتر روشن دارد.

تمرکز ممکن است با شکل گیری آتروفی PES محلی رخ دهد، یا پارگی PEC می تواند با تشکیل یک غشای نئوکسیک سدیم رخ دهد.

تاخیر PES هموراژیک یا neuroepithelia، به عنوان یک قاعده، تظاهرات neovascularization کوروئیدی است. این را می توان با جداسازی سرولوژیک ترکیب کرد.

? neovascularization هوروئیدی آن را با چرخش عروق تازه تشکیل شده از طریق نقص غشاء Bruch تحت PES یا تحت neuroepithelii مشخص می شود. نفوذپذیری پاتولوژیک عروق تازه تشکیل شده منجر به مایع به ناهموار، خوشه بندی آن در فضاهای Subretinal و تشکیل ادم شبکیه. عروق های تازه تشکیل شده می توانند منجر به ظهور خونریزی های سدیم، خونریزی در بافت شبکیه چشم، گاهی اوقات از بدن شیشه ای عبور می کنند. در این مورد، اختلالات عملکرد قابل توجهی ممکن است رخ دهد.

لباس های نرم افزاری نرم، فوکوس هیپپگین شدن، حضور جغرافیای استخراجی از PE ها، عوامل خطر ابتلا به بیماری های نئوماسکولار Subretinal را در نظر گرفته اند.

سوء ظن neovascularization subretinal باید باعث موارد زیر شود تظاهرات چشم پزشکی: ادم شبکیه چشم در منطقه ماکولا، حضور اگزودات های جامد، جداسازی PES، خونریزی های زیرزمینی و / یا خونریزی در بافت شبکیه چشم. به سختی به ندرت می رسد و معمولا نشان می دهد که neovascularization subretinal به نسبت به مدت طولانی شکل گرفته است.

شناسایی چنین علائمی باید برای انجام آنژیوگرافی فلورسنت نشان داده شود.

? فوکوس اسکار دیسکوئیدی - مرحله نهایی توسعه neovascularization subretinal. Ophthalmoscelly، در چنین مواردی، منبع دیسک شکل رنگ خاکستری سفید، اغلب با رسوب رنگدانه تعیین می شود. تمرکز می تواند متفاوت باشد - از یک کوچک (کمتر از 1 قطر DZN) به فوکوس های بزرگ، که می تواند از کل منطقه ماکولار تجاوز کند. اندازه و محلی سازی تمرکز از اهمیت اساسی برای حفظ توابع بصری است.

طبقه بندی

? فرم nmd. در چشم پزشکی عملی، اصطلاحات "خشک" (غیر ارزیابی، آتروفیک) و شکل "مرطوب" (Exodative، Neovascular) از NMD استفاده می شود.

? فرم "خشک" این در درجه اول توسط آتروفی PES به آرامی پیشرفته در منطقه ماکولا و کروئید های واقع در زیر آن مشخص می شود، که منجر به آتروفی ثانویه محلی از لایه شبکیه فتورکپتور می شود. به عبارت دیگر، فرم غیر ارزیابی توسط Druses در منطقه ماکولا از شبکیه، نقص PES، توزیع مجدد رنگدانه، آتروفی PES و لایه choriocapillary مشخص می شود.

? فرم "مرطوب": جوانهزنی ناشی از لایه های داخلی کوروئید ها از عروق تازه تشکیل شده از طریق غشای بروچی به فضای غایب بین PE ها و شبکیه. آنژیوژنز همراه با اکسیداسیون در فضای سوپرتینال، ادم شبکیه و خونریزی همراه است. بنابراين، فرم اگزوداتيكي با مراحل بعدي مشخص مي شود: جداسازي PES اگزوداتيكي، جداسازي نوروپاري شبكه اگزوداتيك، نئوماسكولاريسم (تحت PEs و Neuroepitheli رتينايي شبکيه)، پيشگيری اگزودات-هموراژيك و / يا عصبي عصبي، مرحله اكسينگ.

? مرحله اولیه. لباس های کانونی مشخص شده و غیر یکنواختی رنگدانه PES.

? مرحله اواخر جداسازی PPP مشخصه، پارگی PES، neovascularization کروئیدی، اسکار دیجیتال (فیبراغولار)، آتروفی جغرافیایی PES است.

? neovascularization هوروئیدی. در مطالعات بالینی برای تعیین پیش بینی و تاکتیک های درمان در حضور neovascularization کوروئیدی، و بر اساس تصویر فلورسانس-آنژیوگرافی، فرم های کلاسیک، پنهان و مخلوط برجسته شده است.

? کلاسیک neovascularization هوروئیدی با NMD. ساده ترین آن را تشخیص می دهد، آن را حدود 20٪ از بیماران رخ می دهد. این فرم به صورت بالینی به عنوان یک ساختار رنگدانه یا قرمز در زیر PE ها تشخیص داده می شود، خونریزی های زیرزمینی اغلب یافت می شوند. با فاژ، ساختار به زودی پر شده است، به سرعت شروع به درخشش روشن می کند و سپس تنفس را تقویت می کند.

? پنهان neovascularization هوروئیدی را می توان با چشم پراکندگی رنگدانه کانونی با ضخیم شدن سنگ های همزمان، که مرزهای روشن را نداشته باشد، مشکوک می شود. چنین neovascularization با فاژ با یک بارگیری در مرحله بعد، منبع آن نمی تواند تعیین شود.

? مخلوط neovascularization هوروئیدی. چنین گزینه هایی وجود دارد: "به طور عمده کلاسیک" (زمانی که شکست کلاسیک در منطقه حداقل 50 درصد کل فوکوس است) و "حداقل کلاسیک" (با شکست کلاسیک "نیز در دسترس است، اما کمتر از 50 است ٪ کل تمرکز).

? روش درمان هنگام انتخاب یک روش درمان، لازم است که طبقه بندی Neovascularization کوروئیدی را مطابق با موقعیت آن در منطقه ماکولا استفاده کنید:

? زیرساخت - غشای نئوواسکولار کوروئیدی تحت مرکز منطقه تناقض فواصل قرار دارد؛

? yukstafovaneal - لبه غشای غیر عروقی کوروئیدی، ناحیه محاصره فلورسانس توسط رنگدانه ها و / یا خونریزی در محدوده 1 تا 1390 میکرون از مرکز منطقه ترویج Foveal است؛

? عارضه - لبه غشای غیر عروقی کوروئیدی، محاصره بلوک فلورسانس توسط رنگدانه و / یا خونریزی در فاصله 200 میکرون یا بیشتر از مرکز منطقه آستانه فوئال است.

anamnesis

شکایات کاهش بینایی بینایی، حضور "لکه ها" در مقابل چشم، متامورفوپییا. اغلب با شکایات در مورد کاهش حاد در بینایی و دگرگونی های دگرگونی، بیماران مبتلا به نئوماسکوپیک کوروئیدی درمان می شوند.

? تاریخ بیماریبیماران نمی توانند مدت زیادی در چشم برای مدت زمان طولانی متوجه شوند که در ابتدا در روند دخیل هستند یا اگر کاهش بینایی به آرامی توسعه یابد.

بیماری های رایج (به خصوص پرفشاری خون شریانی، آترواسکلروز عروق مغزی).

HAVED HAVED در NMD.

آشنا شدن با پرونده های پزشکی موجود، از جمله با نوشته های قبلی در نقشه سرپایی بیمار، گواهینامه های بستری شدن، و غیره (دوره بیماری).

آشنایی با تأثیر وضعیت عملکرد بصری بر کیفیت زندگی.

نظر سنجی

تعیین حدت بینایی با اصلاح مطلوب.

ارزیابی میدان مرکزی مشاهده.

ارزیابی عروق رنگی با کمک جداول جوانان یا برده.

بومیکروسکوپی بخش جلوی چشم، اندازه گیری WGD.

ارزیابی چشم پزشکی از وضعیت فوندوس، از جمله منطقه ماکولا از شبکیه (پس از گسترش دانش آموزان با میدریت به طور مختصر فعال).

مستند سازی وضعیت Makula، ترجیحا با استفاده از عکاسی استریو رنگی از پایین چشم.

انجام آنژیوگرافی فلورسنت و / یا آنژیوگرافی با Indocyanzene.

در مظنون، حضور یک ادم شبکیه برای انجام توموگرافی منسجم نوری یا مطالعه یک منطقه ماکولار با کمک توموگرافی شبکیه های هیدلبرگ (HRT II) توصیه می شود.

مطالعات الکتروفیزیولوژیک (Ganzfeld ERG، ERG ریتمیک، الگوی ERG، Multifocal ERG).

ارزیابی بینایی و انعکاس بینایی

شفافیت با اصلاح مطلوب باید در هر بازدید ارزیابی شود. شرایطی که در آن مطالعه انجام می شود باید استاندارد باشد.

در طول معاینه در شرایط، پلی کلینیک یا بیمارستان معمولا از جداول Sivzian یا علائم تست استفاده می کند. با توجه به تأثیر «شناخت» نمادهای حروف الفبا، توصیه می شود از حلقه های لاندال استفاده کنید.

ترجیحا، با هر نظرسنجی، وضوح بصری برای نزدیک شدن به اصلاح مربوطه وجود دارد.

هنگامی که انکسار (حرکت به سمت هیپرتروپی)، ادم شبکیه باید مشکوک باشد (به عنوان مثال ممکن است، به عنوان مثال، با PES Pars).

ارزیابی میدان مرکزی مشاهده

ارزیابی میدان مرکزی دیدگاه با استفاده از شبکه مهمتر، تحقیق ساده ترین و سریع تر، اما فوق العاده ذهنی است که اجازه می دهد تا تا 20 درجه از نقطه ثابت ارزیابی شود.

تحت شرایط یک کابینت چشم پزشکی، مطلوب است از تصاویر استاندارد، تایپوگرافی ساخته شده است amslera Grids. مطلوب است که نتایج بیمار آزمایشی را به مستندات اولیه معرفی کنید: این امر به صورت بصری تغییر دینامیک تغییرات کمک خواهد کرد.

? تست Assler این را می توان برای بیماران و برای کنترل خود را توصیه می شود تا تشخیص زودهنگام دگرگونی یا گاو را کاهش دهد. بیمار باید به طور دقیق در مورد قوانین برای انجام آزمایش آموزش دهد (مهمتر از همه بیماران برای بررسی هر چشم به طور جداگانه، بسته شدن چشم دیگر) و توصیه می شود آن را هنگام شناسایی تغییرات جدید برای تماس با یک چشم پزشک توصیه کنید. ارزیابی وضعیت دید. ترجیح داده شده است برای انجام استفاده perimetry استاتیک کامپیوتر با استفاده از استراتژی تست آستانه فززی از نور حساسیت. با این حال، با وضوح بصری کم، Perimetry کامپیوتر ممکن است غیر عملی باشد. در چنین مواردی، از روش های جنبشی معمول استفاده می شود، اما با انتخاب مناسب اندازه و روشنایی جسم.

درجه رنگ آمیزی با استفاده از جداول Yustov یا Rabkin با توجه به تکنیک استاندارد ساخته شده است.

ارزیابی چشم از حالت چشم

ارزیابی چشم پزشکی از حالت فوندوس، از جمله منطقه ماکولا از شبکیه، پس از گسترش دانش آموز با به طور مختصر عمل می کند. برای رسیدن به یک myDriasis خوب، گاهی اوقات از ترکیبی از داروها استفاده می کنید، به عنوان مثال، Tropiacs 0.5٪ و فنیل افرین 10٪. (لازم است به یاد داشته باشید احتمال وجود عوارض جانبی سیستمیک mydriatics آدرنرژیک!)

برای بازرسی از منطقه مرکزی شبکیه و تشخیص ادم احتمالی در منطقه ماکولا، راحت تر به بیومیکروسکوپی از پایین چشم با استفاده از لنزهای آسفری 60 و / یا 90 دیپتر، و همچنین لنزهای زمین و لنزهای تماس های مختلف (لنزهای گلدمن، قدرت، و غیره). غالبا استفاده شده از لنز گلدوث Trotter.

شما همچنین می توانید از Ophthalmoscopy مستقیم استفاده کنید، اما در عین حال در نظر بگیرید که عدم وجود دوچشمی می تواند از آشکار شدن ادم ماکولا جلوگیری کند.

مستند سازی وضعیت ماکولا این را می توان به روش های مختلف انجام داد، از طرح ساده تغییرات شروع و پایان دادن به عکاسی استریو رنگ ترجیح داده شده از پایین چشم. سیستم های عکاسی دیجیتال موجود در حال حاضر اجازه نمی دهد نه تنها برای جلوگیری از مشکلات "پیری" چاپگرها (به عنوان مثال، سیستم های پیش از آن پیش بینی شده)، اما همچنین تصاویر حاصل را ویرایش می کنند، آنها را به یکدیگر تحمیل می کنند، اطلاعات را در فرم دیجیتالی ذخیره و انتقال می دهند. لازم است تصاویری از چشم هر دو چشم، به عنوان NMD اغلب دو طرفه است، حتی اگر کاهش بینایی و سایر تظاهرات عملکردی در یک چشم وجود داشته باشد.

آنژیوگرافی فلورسنت

در بسیاری از موارد، تشخیص NMD را می توان بر اساس داده های معاینه بالینی انجام داد. با این حال، آنژیوگرافی فلورسنت (فاژ) بیماری با یک روش تشخیصی فوق العاده ارزشمند است، زیرا ممکن است دقیق تر تغییرات ساختاری را تعیین کند و پویایی فرآیند پاتولوژیک را ارزیابی کند. به طور خاص، در هنگام حل مسئله تاکتیک های درمان، اهمیت قاطع دارد. توصیه می شود آن را به مدت 3 روز انجام دهید پس از اولین بررسی بیمار مبتلا به سوء ظن بودن حضور نئوماسکولار سازی Subretinal، به عنوان بسیاری از غشاهای در این منطقه به اندازه کافی افزایش می یابد (گاهی اوقات 5-10 میکرون در روز). با توجه به امکان انتقال فرم های "خشک" به "مرطوب"، با مشاهدات پویا بیماران با Druses (به ویژه در حضور "نرم" دوستان "FAGS با فاصله زمانی 6 ماه توصیه می شود.

? جامه. قبل از مطالعه، بیمار هدف از آنژیوگرافی DNA چشم را روشن می کند، روش انجام عوارض جانبی احتمالی (وقوع تهوع در 5٪ بیماران در طی مطالعه، پوست زرد و نقاشی ادرار در روز بعد) مشخص شده است با تاریخ آلرژیک

بیمار نشانه های آگاهانه را امضا می کند.

نمونه ای درون رحم بر روی فلورسن انجام می شود.

در حال حاضر، در اکثر مراکز چشم پزشکی، FAG با استفاده از دوربین های هازن با ثبت دیجیتال اطلاعات انجام می شود. با این حال، همچنین امکان استفاده از کلبه های عکاسی معمولی و اسکن لیزر Ophthalmoscope نیز ممکن است.

این مطالعه توسط عکس های رنگی از کبوتر چشم انجام می شود و سپس در بعضی موارد عکاسی در نور بی قید و شرط (با یک فیلتر نور سبز).

به صورت داخل وریدی 5 میلی لیتر از 10٪ p-ra fluorescein معرفی شده است.

عکاسی با توجه به روش کلی پذیرفته شده انجام می شود.

اگر نشانه هایی از neovascularization subretinal در یک چشم وجود داشته باشد، عکس های یک چشم دیگر در فاز متوسط \u200b\u200bو دیر نیز باید برای شناسایی عدم انحلال احتمالی انجام شود (حتی اگر هیچ گونه سوء ظن از حضور آن در تصویر بالینی وجود نداشته باشد).

? بررسی نتایج آنژیوگرافی فلورسنت

دره

شک و تردید جامد معمولا نقطه است، هلیکوپورت زود هنگام، در همان زمان پر شده است، و درخشش متوقف می شود دیر است. هیچ نفس از دوستان وجود ندارد.

Dubbers نرم نیز نشان دهنده انباشت اولیه فلورسسین در غیاب بهبود آن است، اما ممکن است به علت تجمع چربی ها و چربی های خنثی نیز باشد.

فلورسسین توسط لباس های Choriocapillary جذب می شود.

? آتروفی جغرافیایی PES.. در فاژ منطقه آتروفی، به شکل "ویندوز" نقص را نقض می کند. فلوئورسانس هوروئیدی در فاز اولیه به دلیل عدم وجود رنگدانه در مناطق PE مربوطه قابل مشاهده است. از آنجایی که ساختارهایی که می توانند به تأخیر افتادن FluoreSeCein به تعویق افتادند، نقص در قالب "ویندوز" کم رنگ همراه با فلورسانس پس زمینه کوروئید ها در فاز اواخر. همانطور که با درود ها، فلورسسین در این دوره در این مطالعه تجمع نمی یابد و فراتر از مرزهای تمرکز آتروفی نیست.

تاخیر PES این مشخصه با تجمع سریع و یکنواخت فلورسسین به وضوح مشخص شده شکل گیری های تشکیل گنبد گرد و غبار محلی، معمولا در فاز اولیه (شریانی) رخ می دهد. FluoreSeCein در فوم ها در فازهای اواخر و فاز بازیافت به تأخیر افتاده است. هیچ رنگ دهقانی در شبکیه اطراف وجود ندارد.

? neovascularization Subretinal

برای الگوی آنژیوگرافی فلورسنت غشای کوروئیدی کلاسیک مشخصه های زیر:

عروق های تازه ای که تازه تشکیل شده اند قبل از عروق شبکیه (در فاز زیر) پر شده اند. این عروق به سرعت شروع به درخشش روشن و به نظر می رسد مانند یک شبکه به شکل "توری" یا "چرخ های واقعی". باید به خاطر داشته باشید که اگر خونریزی وجود داشته باشد، آنها می توانند تا حدودی نئوماسکولار Subretinal را پنهان کنند.

ممکن است توسط پروژسترون فلورسسین از عروق تازه تشکیل شده اشغال شود.

در مراحل بعد FAG، Fluorescein معمولا در داخل جداسازی شبکیه سدیم، در بالای neovascularization کوروئیدی قرار می گیرد.

با استفاده از neovascularization کروئیدیک پنهان، به تدریج، پس از 2-5 دقیقه پس از تزریق فلورسسین، تبدیل به فلورسانس "ترک خورده" قابل مشاهده است. هیپر فلاورسانس هنگام اتصال بهبودی، حتی سرد شدن رنگ در فضای Subretinal، که هیچ مرزی مشخصی ندارد، قابل توجه است. ارزیابی مجدد همان بخش از کبوتر چشم در مراحل اولیه FAG اجازه نمی دهد که منبع غرق شدن را پیدا کند.

آنژیوگرافی با Indocyanselene پس از معرفی دیجیتال دوربین های دیجیتال، محبوبیت را به دست آورد. اندوسیسانن دارای قله های جذبی و فلورسانس در نزدیکی طیف قرمز است. این نور را در 766 نانومتر جذب می کند و در 826 نانومتر آزاد می شود (فلورسن سدیم نور را در 485 نانومتر جذب می کند و در 520 نانومتر منتشر می شود). طول موج های بزرگ، هنگام استفاده از یک indocyansene، بهتر به PES یا در خون سدیم یا مایع سرولوژیک نفوذ می کنند. بنابراین، عروق کروئید ها بهتر از مطالعه با اندوسیانزین بهتر از فلورسن هستند. علاوه بر این، در مقایسه با فلورسسین، اندوسیانسانن تقریبا به طور کامل با پروتئین ها ارتباط دارد و بنابراین به رحم از عروق طبیعی کوروئید ها و نئوواسکولاسیون کوروئیدی نمی دهد. رنگ به مدت طولانی در neovascularization subretinal به تعویق افتاد. ضایعات اغلب به عنوان مناطق محلی hyperflyluorescence بر روی پس زمینه هیپوفلورسنت قابل مشاهده است. آنژیوگرافی با Indocyanselene مناسب برای شناسایی neovascularization subretinal در حضور DETACHME PES، مایع زیرزمینی مات و یا خونریزی. متأسفانه، Indocyansene هنوز در وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه ثبت نشده است و اجازه استفاده قانونی در کشور ما ندارد. لازم به ذکر است که در مواردی که هیچ امیدی برای حفظ بینایی با هر یک از اثرات درمانی وجود ندارد (به عنوان مثال، در حضور یک فوکوس فیبررواسکار فوکوس فوکوس در FOVAA)، آنژیوگرافی نشان داده نمی شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص دیفرانسیل انجام می شود:

? با "شکل خشک" NMD با druses های محیطی، و همچنین دژنراسیون با نزدیک بینی بسیار پیچیده است. در مورد دوم، علاوه بر تغییرات در ماکولا، تغییرات آتروفیک مشخصه در اطراف DZN وجود دارد و هیچ دوبوش وجود ندارد.

? با "شکل مرطوب"

با نزدیک بینی پیچیده پیچیده (انحراف قابل انعطاف انکساری، شکاف لاک در قطب عقب، تغییرات میوپی در DZN)؛

با نکته تروماتیک شبکیه (به عنوان یک قاعده، در یک چشم؛ آسیب چشم در تاریخ، اغلب Concentric Zn)؛

با نوارهای آنژیوئید، که در آن هر دو چشم از DZN، خطوط منحنی قرمز قهوه ای یا خاکستری به طور گسترده ای از بین می روند؛

با سندرم هیستوپلاسموز ادعایی چشم، که در آن زخم های کوچک زرد سفید سفید سفید و سفید در حاشیه میانی و در قطب عقب شبکیه چشم، و همچنین فوکوس زخم در Zn؛

و همچنین druss of dzn؛ تومورهای کروئید؛ توسط فک های اسکار پس از laseroagulation؛ با آسیب شناسی choriouretinal التهابی.

رفتار

جراحی لیزر

هدف از درمان لیزر - کاهش خطر کاهش بیشتر در بینایی بینایی زیر که در حال حاضر بیمار است. برای این منظور، غشای نئوروتیک نئواسیکال به طور کامل در محدوده بافت های سالم به طور کامل تخریب شده است، انعقاد خونریزی شدید را تحریک می کند. توصیه می شود برای انعطاف پذیری ضایعات قرار بگیرد، برای استفاده از لیزر آرگون با طول موج در قسمت سبز طیف، و برای Yukstafoveal واقع شده - Crypton Red.

? آماده سازی بیمار قبل از درمان لیزر، لازم است با بیمار صحبت کنیم (رضایت آگاهانه به مداخله لیزر).

برای گفتن در مورد دوره احتمالی بیماری، پیش بینی، اهداف مداخلات، مزایا و خطرات روش های درمان جایگزین.

اگر بیمار نشانه هایی برای laseroagulation داشته باشد، باید توضیح داد که از لحاظ پیش بینی درازمدت این مداخله بیشتر از مشاهدات یا سایر روش های درمان مطلوب تر است.

بیمار باید توضیح دهد که احتمالا او دیدگاهی محیطی دارد، تاکید می کند که بسیاری از بیماران مبتلا به از دست دادن شدید دیدگاه مرکزی در هر دو چشم می توانند به طور مستقل با بسیاری از وظایف فعالیت روزمره مقابله کنند.

برای هشدار دادن به ضعف بینایی پس از درمان لیزر اغلب بدتر می شود که خطر ابتلا به عود مجدد neovascularization subretinal (در 30-30٪) و درمان اضافی ممکن است مورد نیاز باشد.

بیمار در روزهای آینده پس از مداخله باید به موسسه بفرستد که با مشکلات کمک به اختلالات بصری مواجه شود؛ شاید لازم باشد که تخصص پزشکی و کار را برای ایجاد یک گروه از معلولیت توصیه کنیم.

معمولا، اساسا مهم است که نتایج بازرسی را در روز دوم پس از مداخله در نظر بگیریم، زمانی که ادم و کاهش بینایی به عنوان یک نتیجه از درمان حداکثر است. بیماران باید گفته شوند که پس از روز دوم، شکاف بینایی کاهش نخواهد یافت. اگر چشم انداز رو به وخامت، و تحریفات افزایش می یابد، بیمار باید بدون تعویق، به یک چشم پزشک تبدیل شود.

? نشانه ها درمان لیزر خطر کاهش بیان بینایی را در مقایسه با مشاهده گروه های زیر بیماران کاهش می دهد.

بیماران مبتلا به neovascularization غیرقانونی کوروئیدی غیرقانونی (200 میکرون یا بیشتر از مرکز هندسی منطقه تروریستی Fovoyolar).

بیماران مبتلا به Neovascularization کوروئیدیک Yukstafovayar (نزدیک تر از 200 میکرون، اما نه تحت مرکز منطقه آسیب دیده fowolar).

بیماران مبتلا به Neovascularization مقاوم در برابر فلوئیدال تازه تحت مرکز FOVAA (درمان لیزر قبلا مورد استفاده قرار نگرفتند) یا نئوماسکولاریزاسیون اصلی زیرزمینی زیرزمینی (درمان لیزر قبلا قبلا انجام شد، عود تحت مرکز فواول). (به تازگی، در حال حاضر توصیه می شود که به لیزر کلگلاسیون، اما درمان فوتودینامیک.)

? مراحل مداخلهمهمترین مقررات که باید هنگام انجام مداخله لیزر مشاهده شود:

1. بیهوشی Retrobulbar برای اطمینان از بی حرکت چشم در طول مداخله انجام می شود.

2. بلافاصله قبل از مداخله، جراح دوباره به فاژ نگاه می کند، در حالی که به طور دقیق مرزهای تاثیر را تعیین می کند.

3. کل منطقه neovascularization کوروئیدی توسط انعقاد شدید پوشش داده شده است.

4. مرزهای تاثیر با معیارهای FAG مقایسه می شود. اگر مداخله انجام شده ناکافی باشد، می توان آن را بلافاصله تکمیل کرد.

5. سپس عکس های پایین را انجام دهید.

6. در چشم، یک باند را اعمال می کند، بیماران توصیه می شود پس از 4 ساعت یا بعد از آن باند را حذف کنید، بسته به دوره اعتبار بیهوشی استفاده می شود.

? عوارض عوارض شایعترین عارضه درمان لیزر خونریزی یا غشای نئوروتیکی نئواسیک یا از سوراخ غشای بروش است. اگر خونریزی در طول اثر رخ داد، لازم است که لنز چشم را فشار دهید تا WFD را افزایش دهید و بلافاصله خونریزی را متوقف کنید. بهتر است که پس از توقف خونریزی، فشار روی لنز چشم را به مدت 15-30 ثانیه ادامه دهید. اگر خونریزی رخ دهد، مهم نیست که درمان را متوقف کنید. پس از متوقف شدن خونریزی، قدرت لیزر کاهش می یابد و درمان را ادامه می دهد.

? مشاهدات پس از عمل

برای تشخیص زودهنگام غشاهای غیر مسکونی مکرر یا مکرر، آنژیوگرافی فلورسنت کنترل باید 2 هفته پس از تولید توسط لیزر-خانه سازی انجام شود.

امتحانات در دوره پس از عمل پس از آن 1.5، 3 و 6 ماه از لحظه مداخله، و سپس 1 بار در 6 ماه ادامه دارد.

با مشکوک به وجود یک عود غشای نئوکسیک سدیم.

? بازبینی اگر فعالیت باقی مانده غشای نئوواسکولار کوروئیدی در PHAG تشخیص داده شود، به عنوان مثال، فلورسانس اولیه با پودر اواخر در مرکز یا لبه های فوکوس ضایعه باید دوباره لیزر کلسیم باشد. عوامل خطر برای عود مجدد نئوماسکولار Subretinal: فشار خون شریانی، سیگار کشیدن، حضور neovascularization choriodeal یا اسکار دیزل در چشم دیگر، حضور دوستان نرم و خوشه های رنگدانه.

ترکیب لیزر با اهداف پیشگیرانه با پیش بینی های نرم

جوانه های لیزر در اطراف FOVAA، انجام شده توسط نوع "شبکه" با استفاده از تاثیر کم انرژی، منجر به ناپدید شدن دوستان می شود. یک اثر مطلوب نه تنها در مورد ناپدید شدن دوستان، بلکه همچنین از لحاظ احتمال بیشتری برای حفظ شدت بینایی در طول سال نشان داده شد. با این حال، در طول سالهای اول پس از قرار گرفتن در معرض، تعداد موارد توسعه غشاهای نئورواسکول نئواسیک در مناطق تأثیرات افزایش یافته است. بنابراین، این روش نیاز به مطالعه بیشتر و تولید معیارها و پارامترهای قرار گرفتن در معرض لیزر دارد.

درمان فوتودینامیک

در سال های اخیر، جایگزینی برای تحریک لیزر در سال های اخیر ظاهر شده است. درمان فوتودینامیک (PDT). در درمان، یک مشتق بنزوپورفرین مورد استفاده قرار می گیرد - Verteporphine (Viceudin) یک فنجان (یعنی یک ماده فعال نور با نور جذب انرژی نور بین 680 تا 695 نانومتر است. رحم در تزریق داخل وریدی به سرعت به تمرکز ضایعه می رود و به طور انتخابی توسط اندوتلیوم عروق تازه تشکیل شده گرفته شده است. تابش تمرکز غیر ناشناس این کار با استفاده از یک لیزر دیود با طول موج 689 نانومتر انجام می شود که به انرژی لیزر اجازه می دهد آزادانه از طریق خون، ملانین و بافت فیبری عبور کند. این باعث می شود که به طور انتخابی بر روی پارچه هدف تاثیر بگذارد، بدون اینکه بافت های اطراف را تحت تاثیر قرار دهد تا بر آن تاثیر بگذارد. تحت تأثیر تابش لیزر غیر هماهنگ، پرتورمورفین رادیکال های آزاد را تولید می کند که به اندوتلیوم عروق تازه تشکیل شده آسیب می رساند. به عنوان یک نتیجه، ترومبوز و تخریب عروق neovascularization subretinal رخ می دهد.

نتایج

اثرات درمانی باید طی یک هفته پس از تحقق آنژیوگرافی فلورسنت تولید شود، پس از آن تصمیم به نیاز به مداخله انجام شد.

در مقایسه با گروهی که در آن درمان با توجه به روش استاندارد (vertimorgin) با بیماران مبتلا به دارونما انجام شد، مشخص شد که کاهش قابل ملاحظه ای در بینایی پس از 12 ماه در گروه اول در 45-67٪ وجود نداشت موارد، و در دوم - در 32-39٪. پس از 1 سال دیگر، همان روند باقی ماند.

از آنجایی که بازسازی ممکن است پس از انسداد عروق رخ دهد، بیماران به طور متوسط \u200b\u200b5-6 جلسه FDT مورد نیاز بودند (بیش از نیمی از آنها طی سال اول پس از شروع درمان) انجام شد. اولین معاینه مکرر با عملکرد تحقیق آنژیوگرافی، معمولا پس از 3 ماه صرف می شود. اگر ارتفاع آشکار شود، دوباره مداخله انجام می شود. اگر یک تصویر چشم پزشکی و نتیجه آنژیوگرافی باقی بماند، و هیچ ارتباطی وجود ندارد، باید آن را محدود به مشاهدات پویا، اختصاص بازرسی مکرر پس از 3 ماه دیگر.

غشای نئوکسیک نئوکسیک کلاسیک زیرزمینی، با وضوح بصری 0.1 و بالاتر (این بیماران بیش از 20 درصد از بیماران مبتلا به NMD را تشکیل می دهند)؛

NMD با "عمدتا کلاسیک" (زمانی که شکست "کلاسیک" بیش از 50٪ از کل فوکوس است) و یا تحت "پنهان" subfoveary choroidal neovascularization.

شکست Yukstafovyal، واقع شده است، به طوری که در طول اجرای LaseroAgulation، مرکز منطقه ترویج فویال تحت تاثیر قرار می گیرد؛

؟ "پنهان" neovascularization کروئیدی در اندازه تمرکز بیش از 4 منطقه DZN؛ درمان Photodynamic توصیه می شود فقط با وضوح بسیار کم بصری انجام شود (اگر قطر فوکوس بیش از 5400 میکرومتر باشد، بیمار باید روشن شود که هدف از درمان تنها حفظ حوزه دیدگاه است)؛

اگر پیشرفت سریع ضایعه انتظار می رود یا اگر حدت بینایی بدون درمان ممکن است به زودی کاهش یابد کمتر از "مفید" (یعنی بیمار می تواند بدون هیچ گونه کمک انجام دهد).

واکنش های جانبی به طور عمده با معرفی نامناسب داروها (تا نكروز بافت) متصل شده است. تقریبا 3٪ از بیماران پس از قرار گرفتن در معرض در طول هفته، کاهش بینایی وجود داشت. به منظور جلوگیری از واکنش های فوتوتوکسیک، بیماران توصیه می شود تحت تاثیر نور مستقیم خورشید و نور روشن و عینک های تیره پوشانده شوند.

بهره وری. به عنوان یک نتیجه از ارزیابی اثربخشی درمان فوتودینامیک، معلوم شد که این روش یکی از موثرترین موارد است: از 3.6٪ از بیماران تحت درمان، می توان از کاهش شدید بینایی جلوگیری کرد. با این حال، درمان هزینه زیادی دارد.

FDT و کورتیکواستروئیدها. به تازگی گزارش هایی از بهترین نتایج درمان با ترکیبی از دو روش - PDT و تزریق داخل وریدی کورتیکواستروئید (تریامسینولون) وجود دارد. با این حال، مزایای چنین تکنیک هنوز توسط مطالعات بالینی مهم تایید نشده است. علاوه بر این، روسیه هیچ GCS ندارد، مجاز به معرفی بدن شیشه ای است.

ترموتراپی ترمپاتالر

پیشنهاد شده در اوایل دهه 1990 برای درمان کروئید ملانوم ترموتراپی ترمپاتالر (TTT) - Labercoagulation، که در آن انرژی امواج مادون قرمز بخشی از طیف (810 نانومتر) به بافت هدف از طریق دانش آموز با لیزر دیود تحویل داده می شود. پارامترهای قرار گرفتن در معرض: قدرت 262-267 MW / mm2، قرار گرفتن در معرض 60-90 ثانیه، قطر نقطه 500-3000 میکرومتر. تابش حرارتی عمدتا Melanin PES و Choroid درک می شود. مکانیسم دقیق قرار گرفتن در معرض ISD هنوز معلوم نیست. شاید تأثیر بر جریان خون کروئیدی رخ دهد. این روش آسان برای استفاده و نسبتا ارزان است.

علائم: Neovascularization کروئیدیک پنهان و یا غشاهای نئوروکسیک پشتی پنهان با حداقل مولفه کلاسیک. بنابراین، TTT می تواند در بیمارانی که عملا اثر مثبت از PDT ندارند استفاده شود. نتایج مطالعات آزمایشی تشویق می شود (بدتر شدن دولت به کاهش بیش از 2 بار).

عوارض آنها عمدتا با مصرف بیش از حد انرژی لیزر محدود می شوند (تاثیر باید کم شود): انفارکتوس در ناحیه ماکولا، انسداد عروق شبکیه، شکاف های PES، خونریزی های سدیم و فک های آتروفیک در کرویته شرح داده شده است. توسعه آب مروارید و تشکیل Synechs های عقب نیز ذکر شده است.

درمان جراحی دژنراسیون ماکولا سن

حذف غشاهای نودواسکول Subretinal

نشانه ای برای این عملیات، حضور غیرقانونی کوروئیدی کلاسیک با مرزهای کروید است.

? ابتدا ویترکتومی را تولید می کند با توجه به تکنیک استاندارد، پس از آن به طور کامل، طرف زمانی توسط رتینوتومی انجام می شود. از طریق سوراخ رتینوتومیک، یک محلول سالین متعادل برای تاخیر در شبکیه قرار می گیرد. پس از آن، با کمک اوج افقی منحنی، بسیج غشا انجام می شود، غشاء توسط موچین های منحنی افقی حذف می شود. خونریزی ناشی از آن متوقف می شود، بطری را با یک راه حل تزریق بلند می کند و بیشترین VGD را افزایش می دهد. مایع جایگزینی جزئی را به هوا تولید می کند. در دوره پس از عمل، بیمار باید با موقعیت اجباری مواجه شود تا زمانی که حباب هوا را جذب کند.

? عوارض احتمالی در طول و بعد از مداخله: خونریزی سدیم (از حداقل به عظیم تر، نیاز به حذف مکانیکی)؛ شبکیه یاتروژنیان در حاشیه آن شکسته می شود؛ تشکیل یک باز کردن ماکولا؛

تشکیل یک غشای از پیش تعیین شده؛ بازسازی یا مکرر neovascularization subretinal.

چنین مداخلات چنین اجازه کاهش متامورفپیایی، تثبیت غیر عادی ثابت را فراهم می کند که اغلب بیماران به عنوان یک بهبود ذهنی در بینایی در نظر گرفته می شود. در عین حال، از طریق یک سوراخ کوچک رتینوتیومیک، ممکن است حتی غشاهای گسترده ای را نیز حذف کنید. ناکارآمدی اصلی فقدان بهبود بینایی به عنوان یک نتیجه از مداخله است (در اغلب موارد از 0.1 تجاوز نمی کند).

حذف خونریزی های عظیم سوپرتینال. خونریزی های فراوانی عظیم را می توان از طریق سوراخ های رتینوتومی تخلیه کرد. در مورد دسته بندی های تشکیل شده، توصیه می شود یک فعال کننده پارچه نوترکیب نوترکیب نوترکری از پلاسمینوژن در طی مداخله (TAP) معرفی کنید. در صورت لزوم، جابجایی خونریزی ها از ناحیه ماکولار، مصرف Subretinal TAP با موفقیت همراه با تزریق گاز (C3F8) به حفره بدن شیشه ای همراه است. در دوره پس از عمل، بیمار با موقعیت اجباری مطابقت دارد.

پیوند سلول های اپیتلیوم رنگدانه. مطالعات تجربی بر پیوند سلول های اپیتلیوم رنگدانه انجام می شود. در این مورد، مسائل مربوط به سازگاری بافت غیر مجاز باقی می ماند.

انتقال ماکولا

انتقال ماکولا - جایگزینی ممکن برای درمان فوتودینامیک یا LaseroAgulation با توجه به غشاهای غیر معمول زیرمجموعه. در مطالعات خلبان، حدود 1/3 مورد از موارد موفق به دستیابی به نه تنها تثبیت، بلکه برخی از بهبود در بینایی. ایده اصلی چنین مداخله این است که تغییر منطقه neuroepitheliy-uncommon از neuroepithelius از منطقه جنین واقع در بالای غشای نئوپاسکال کوروئیدی باشد تا در یک موقعیت جدید، PE های بدون تغییر و لایه Choriocapillary وجود داشته باشد.

? ابتدا Vitrectomy زیر را انجام دهیدو سپس به طور کامل یا بخشی از شبکیه را پوست کنید. این عملیات را می توان با برگزاری رتینوتومی در طول دایره انجام داد (360 درجه)، به دنبال آن، چرخش یا جابجایی شبکیه، و همچنین تشکیل Folds (یعنی کوتاه شدن) اسکلرا انجام می شود. سپس شبکیه چشم "ثابت" در موقعیت جدید با کمک یک اندولازر، و غشای نئوواسکولار توسط LaseroAgulation تخریب شده است. Pneumatretisopyism تولید می شود، پس از آن بیمار باید در طول روز با موقعیت اجباری مطابقت داشته باشد.

? عوارض احتمالی: vitreoretinopathy proliferative (در 19٪ موارد)، جداسازی شبکیه (12-23٪)، تشکیل یک سوراخ ماکولا (9٪)، و همچنین عوارض مواجهه با انجام ویترکتومی برای سایر نشانه ها. در عین حال، از دست دادن نه تنها مرکزی، بلکه همچنین دید محیطی نیز ممکن است رخ دهد.

پرتو درمانی. علیرغم مطالعات تجربی موفقیت آمیز، پرتودرمانی هنوز منتشر نشده است. مطالعات بالینی مزایای استفاده از تاتراپیک های پوستی را نشان نداده اند (احتمالا به دلیل دوزهای کم تابش استفاده شده).

درمان پزشکی

در حال حاضر هیچ اثری درمانی وجود ندارد با اثربخشی اثبات شده با NMD. تحت "شکل خشک"، درمان دارویی با هدف جلوگیری از تشکیل دوستان و سپرده های لیپوفوسین، و با یک فرم اگزودیتی، برای جلوگیری از آنژیوژنز پاتولوژیک مورد توجه قرار گرفته است.

آنتی اکسیدان ها

اعتقاد بر این است که اثر نور خورشید به ظهور رادیکال های آزاد، اسیدهای چرب غیر اشباع شده در لایه های بیرونی شبکیه، در PES و غشای Broha کمک می کند. در این راستا، تلاش ها با معرفی بیماران به رژیم غذایی انجام شد. مواد آنتی اکسیدان تأثیر استرس اکسیداتیو را کاهش دهید. آنتی اکسیدان های مورد مطالعه بیشترین مطالعه شامل ویتامین های C و E، بتاروتن، فلاونوئیدها، پلی فنول ها هستند. توجه متخصصان نیز یک روی است، که یک Coenager از Carboangestases، Alcoholdhydrogenases و بسیاری از آنزیم های لیزوزومی (از جمله PES) است.

بیماران پذیرفته شدند دوزهای بالا آنتی اکسیدان های ویتامین ها (ویتامین C - 500 میلی گرم؛ بتاروتن - 15 میلی گرم؛ ویتامین E - 400 IU) و روی (80 میلی گرم روی در ترکیب با 2 میلی گرم مس). معلوم شد که استفاده از افزودنی ها هیچ تاثیر مثبتی بر روی دوره NMD نشان نداده است.

اعتقاد بر این است که پذیرش ویتامین های عمل آنتی اکسیدان، لوتئین، زاکسانتین و روی می تواند به عنوان پیشگیری از توسعه و / یا پیشرفت NMD خدمت کند. یک مثال از این شبکه پیچیده می تواند خدمت کند Lyteine \u200b\u200bOpvaiteحاوی 6 میلی گرم لوتئین، 0.5 میلی گرم Zeaxanthin، 60 میلی گرم ویتامین C، 8.8 میلی گرم ویتامین E، 20 میکروگرم سلنیوم، 5 میلی گرم روی است. این 1 قرص 2 بار در روز به مدت 1 ماه تجویز می شود. HP شامل نمی شود؟ -karotina.

? مجتمع لوتئین حاوی نه تنها لوتئین، روی، مس، ویتامین E و C، سلنیوم، بلکه عصاره زغال اخته، ویتامین A، تائورین است. این یک قرص 1-3 قرص در روز به مدت 2 ماه تجویز می شود. با توجه به اینکه LAN حاوی؟ -karotin، آن را نباید تجویز شده به مصرف سیگار.

آماده سازی شامل همچنین عصاره Chernika ("Myrtlene Forte").

مهار کننده آنژیوژنز

مطالعات تجربی و بالینی ثابت شده است که بیشترین اهمیت در توسعه neovascularization در NMD نمایش داده می شود عامل رشد اندوتلیوم فاکتور رشد اندوتلیال عروقی). تا به امروز، Pegptanib و Ranibitsumab، که فعالیت ضد VEGF برای عمل بالینی پیشنهاد شده است.

? Pegapotanib (Makutena). ترکیب VEGF، Pegapotanib مانع از رشد عروق تازه تشکیل شده و افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی - دو تظاهرات اصلی از شکل اگزودیتی NMD می شود. HP برای تزریق داخل وریدی در نظر گرفته شده است. این مطالعه با استفاده از PEGAPPANIB در دوزهای مختلف (0.3، 1.0 و 3.0 میلی گرم) هر 6 هفته به مدت 48 هفته استفاده شد. نتایج اولیه: احتمال از دست دادن قابل توجهی از حدس های بینایی کمتر در درمان Makutena کمتر است (در مقایسه با گروه کنترل).

? Ranobitsumab (Rhufabv2) - آنتی بادی مونوکلونال، به طور انتخابی تمام ایزوفرم های VEGF را مسدود می کند. تزریق داخل رحمی LS 1 بار در 4 هفته تولید می شود. در حال حاضر، یک مطالعه بالینی فاز III انجام می شود.

کورتیکواستروئیدها

? anecortav (شرکت های Retaane Alcon) - تعلیق که یک انبار را ایجاد می کند؛ آن را به صورت رتروبلوبارها با کمک یک کانول منحنی ویژه 1 بار در 6 ماه معرفی شده است. بزرگترین کارایی از لحاظ تثبیت پذیری بینایی و رشد رشد عروق تازه تشکیل شده، یک بار در معرض دوز 15 میلی گرم است. در بیمارانی که آنچاتاو را دریافت کردند، حفظ حدت بینایی در 84٪ موارد (در گروه کنترل در 50٪) به دست آمد.

? تریامسینولون - یکی دیگر از Corticosteroid Corning Depot - Intraviteally در دوز 4 میلی گرم معرفی شده است. نشان داده شده است که تزریق داخل داخل داخل این کورتیکواستروئید منجر به کاهش اندازه تمرکز ضایعات می شود، اما احتمال کاهش قابل توجهی در بینش را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

رویکردهای ترکیبی

در حال حاضر بیشتر توجه می شود درمان ترکیبی - PDT در ترکیب با تزریق داخل وریدی تریامسینولون. با این حال، اثربخشی چنین درمان هنوز باید توسط مطالعات بالینی مربوطه تایید شود.

تا به امروز، دو روش اثبات شده اثبات شده برای درمان غشای نئوواسکول Subretinal وجود دارد که تظاهرات اصلی شکل اکسیدات NMD است. این ها و درمان فوتودینامیک و درمان فوتودینامیک با استفاده از vertospin هستند.

رویکردهای تخمینی

مطالعات همچنان به جستجوی مداخلات کافی برای تمام انواع NMD می پردازند. و در حال حاضر مطالعات بالینی از فازهای III به شما اجازه می دهد تا الگوریتم های جدیدی از تأثیرات را توسعه دهید. بنابراین، بسیاری از نویسندگان بر این باورند که:

در حضور ضایعه زیرزمینی با "غالب غیرقانونی کوروئیدیک کلاسیک غالب و یا با neovascularization پنهان و اندازه های پنهان، بیش از 4 ناحیه دیسک عصب اپتیک توصیه می شود که درمان عکس پویا را انجام دهند؛

در حضور ضایعه زیرزمینی با neovascularization کروئیدیک حداقل کلاسیک، استفاده از PDT یا مهار کننده آنژیوژنز پگپوتانیب ممکن است؛

تحت ضایعه Yukstafovaiver، واقع شده است، که به نحوی که مرکز ناحیه فراوانی از دست رفته، لزوما بر اجرای پذیرش لیزر تاثیر می گذارد، FDT نیز می تواند اعمال شود؛

در هر مکان دیگر (Yukstfovative یا Extra-Fovaal)، Lasercoagulation نشان داده شده است (با این حال، تعداد این بیماران بیش از 13٪ نیست).

? برای پیشگیری از توسعه شکل اگزودیتی NMD مکمل های غذایی پیچیده (به عنوان مثال، مجتمع لووتین یا لووتین) استفاده می شود.

RetinalAmine (پلیپپتید شبکیه شبکیه شبکیه) توصیه می شود که به صورت تزریق زیرزمینی (5 میلی گرم در روز در روز، در رقت 0.5 میلی لیتر از 0.5 درصد پلالین، دوره 10 تزریق) استفاده شود.

درمان علائم سنتی

همانطور که برای داروهای سنتی مورد استفاده برای بهبود گردش خون منطقه ای، کاربرد آنها در حال حاضر به پس زمینه حرکت می کند.

با فرم "خشک" NMD، می توانید درخواست کنید vinpocetin 5 میلی گرم 3 بار در روز در داخل دوره ها به مدت 2 ماه یا پنتوکسیفیل در هر 100 میلی گرم 3 بار در روز در داخل دوره های 1-2 ماه.

به عنوان تحریک درمان نیز استفاده می شود Ginkgo Biloba عصاره عصاره 1 قرص 3 بار در روز در داخل دوره ها برای 2 ماه؛ عصاره زغال اخته (به عنوان مثال، Strick، Myrtylene Forte) 1 قرص 2 بار در روز دوره های داخلی برای 2-3 هفته، عصاره جلبک SPIRULINA PLATENSIS 2 قرص 3 بار در روز در داخل دوره ها 1 ماه.

با فرم "مرطوب" NMD برای کاهش ادم می تواند اعمال شود dexamethaasoh 0.5 میلی لیتر در قالب تزریق زیرزمینی (10 تزریق)؛ Acetazolamide 250 میلی گرم 1 بار در روز صبح تا نیم ساعت قبل از خوردن 3 روز (در ترکیب با آماده سازی پتاسیم)، پس از یک استراحت سه روزه، دوره را می توان تکرار کرد. چنین درمان را می توان قبل از پذیرش لیزر اعمال کرد. علاوه بر این، بیماران تجویز می کنند اتکاء 12.5٪ 2 میلی لیتر در / m 1 بار در هر روز 10 تزریق (یا به صورت قرص داخل 250 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 15-20 روز) و اسید اسکوربیک + راتوزید (1 قرص 3 بار در روز در روز 15 -20 روز).

امکان استفاده از این دارو درمانی تا به امروز توسط مطالعات کنترل شده با پلاسبو تصادفی بالینی بالا تایید نشده است.

نگهداری بیشتر

بیماران مبتلا به NMD باید تحت نظارت درمانگر باشند، زیرا اغلب از پرفشاری خون شریانی، آترواسکلروز عروق کرونر و کاروتید، چاقی رنج می برند.

بیماران با دید اضطراری کم می توانند به اصطلاح توصیه شوند کمک به معنی از بین رفتن بصری. این دستگاه ها، به روش های مختلف افزایش تصاویر و تقویت روشنایی اشیاء هستند. در میان چنین دستگاه هایی، عینک های ویژه ویژه، بزرگنمایی ها با انواع مختلف اتصال، سیستم های تلویزیونی با کانتور بسته، دوربین های دیجیتال مختلف با طرح ریزی تصاویر بر روی صفحه نمایش می توانند نامیده شوند.

پیش بینی

در بیماران در صورت عدم درمان، کاهش قابل توجهی در بینایی بینایی در زمان 6 ماه تا 5 سال می تواند در 60-65٪ موارد مورد انتظار باشد. اغلب شکست دو جانبه است و می تواند منجر شود ناتوانی چشم انداز.

هدف از اثرات درمانی در ISD در حضور غشاهای غیر عروقی کوروئیدی است دستیابی به تثبیت فرایند پاتولوژیک، نه بهبود چشم انداز!

ترموتراپی لیزر و ترانسفورماتالر به شما اجازه می دهد تعداد موارد از دست دادن شدید بینایی را کاهش دهیدمن به 23-46٪ موارد (بسته به محلی سازی فرآیند)، درمان فوتودینامیک با Vertimipin - به طور متوسط \u200b\u200bتا 40٪، جراحی زیربنایی - تا 19٪.

NMD چیست؟

سن دژنراسیون ماکولا (NMD)، یا Maculyodistrophy - این یک بیماری است که بر مرکز مرکزی، مهمترین منطقه شبکیه چشم، نقش کلیدی در ارائه چشم انداز را تحت تاثیر قرار می دهد.

دژنراسیون سن ماکولار عامل اصلی از دست دادن غیرقابل برگشت از بین رفتن بینایی و نابینایی در میان جمعیت کشورهای توسعه یافته جهان در سن 50 سالگی و بالاتر است. از آنجایی که مردم در این گروه سهم روزافزون جمعیت را نشان می دهند، از دست دادن دید از دژنراسیون ماکولا یک مشکل رو به رشد است.

به گفته WHO، سهم جمعیت گروه سنی قدیمی در کشورهای توسعه یافته اقتصادی حدود 20 درصد و تا سال 2050 است. احتمالا افزایش خواهد یافت، تا 33٪. بر این اساس، با توجه به افزایش پیش بینی شده در امید به زندگی، رشد پایدار آترواسکلروز و آسیب شناسی همراه، مشکل NMD بیشتر مربوط به آن است. در سال های اخیر، تمایل واضحی به "جوان سازی" این بیماری صورت گرفته است.

دلیل کاهش این دیدگاه، دژنراسیون ماکولا، مهمترین منطقه شبکیه چشم از چشم مسئول وضوح و وضوح دید مرکزی لازم برای خواندن یا رانندگی ماشین است، دیدگاه محیطی عملا رنج نمی برد. اهمیت اجتماعی-پزشکی این بیماری به دلیل کاهش سریع بینایی مرکزی و از دست دادن عملکرد کلی است. شدت فرآیند و از دست دادن دید مرکزی بستگی به شکل NMD دارد.

شکل خشک و مرطوب NMD

متابولیک های متابولیک فشرده منجر به تشکیل رادیکال های آزاد و سایر اشکال فعال اکسیژن می شود که می تواند باعث ایجاد فرایندهای دژنراتیو در صورت عملکرد ناکافی سیستم آنتی اکسیدان (AOS) شود. سپس در شبکیه، به خصوص در Macule و منطقه پارامتر، سازه های پلیمری Undegraved تحت عمل اکسیژن و دیافراگم، جزء اصلی آن لیپوفوسین تشکیل شده است.

با رسوب دادن دوستان، آتروفی لایه های مجاور شبکیه ای رخ می دهد و رشد عروق تازه های پاتولوژیک در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه دیده می شود. در آینده، فرآیندهای مرزی رخ می دهد، همراه با از دست دادن تعداد زیادی از photoreceptors شبکیه.

چشم پزشکان دو نوع جریان جریان این بیماری را تخصیص می دهند - فرم خشک (غیر ارزیابی، آتروفیک) و مرطوب (اگزوداوی، غیر قطع) از NMD.

شکل خشک NMD اغلب بیشتر از مرطوب رخ می دهد و در 85٪ از همه موارد NMD نشان داده شده است. در منطقه ماکولا، نقاط زرد رنگ تشخیص داده می شوند، به عنوان Druz شناخته می شوند. از دست دادن تدریجی دید مرکزی، امکانات بیماران را محدود می کند تا جزئیات کوچک را تشخیص دهند، اما به عنوان یک شکل مرطوب بسیار شدید نیست. با این حال، شکل خشک NMD در چند سال به آرامی به مرحله مرحلۀ آتروفی جغرافیایی (HA) - تخریب تدریجی سلول های شبکیه پیشرفت می کند، که همچنین می تواند منجر به از دست دادن جدی چشم انداز شود.

تا به امروز، هیچ درمان رادیکال از فرم خشک NMD وجود ندارد، اگر چه بعضی از آنها در آزمایشات بالینی هستند. مقدار زیادی از مطالعات بالینی ثابت کرده است که مواد مغذی خاص مانند بتا کاروتن (ویتامین A)، ویتامین های C و E می توانند به پیشگیری یا کاهش سرعت دژنراسیون خشک لکه های زرد کمک کنند. مطالعات نشان می دهد که پذیرش دوزهای بزرگ برخی از افزودنی های تغذیه ای و ویتامین های چشم می تواند خطر ابتلا به یک مرحله اولیه NMD را 25٪ کاهش دهد. پزشکان چشم همچنین بیماران را با یک شکل خشک از عینک آفتابی پوشیدنی NMD با حفاظت از UV توصیه می کنند.

شکل مرطوب NMD در حدود 10 تا 15 درصد موارد است. این بیماری به سرعت در حال توسعه است و اغلب منجر به از دست دادن قابل توجهی از دیدگاه مرکزی می شود.، AMD خشک به پیشرفت های پیشرفته تر و آسیب به شکل بیماری چشم حرکت می کند. با شکل مرطوب، NMD روند رشد رگ های خونی جدید را آغاز می کند (neovascularization). دیوار چنین عروق ها معیوب است و سلول های خون و مایعات را که در فضای تحت شبکیه انباشته می شوند، عبور می دهد. این نشت باعث آسیب مداوم به سلول های حساس به نور شبکیه می شود که در حال مرگ و ایجاد نقاط کور در دید مرکزی است.

Neovascularization Horioidal (CHNV) فرآیند توسعه شکل مرطوب NMD را تحت تأثیر قرار می دهد. رشد غیرمستقیم عروق یک روش اشتباه بدن است تا یک شبکه جدید از رگ های خونی ایجاد شود تا جریان مقدار مورد نیاز مواد مغذی و اکسیژن به شبکیه را تضمین کند. به جای این فرآیند، زخم ها تشکیل می شوند که منجر به از دست دادن جدی چشم انداز مرکزی می شود.

علل و عوامل خطر توسعه NMD

علیرغم مطالعات متعدد در مورد NMD، دلایل این بیماری همچنان به طور کامل روشن نشده است. NMD به بیماری های چند منظوره اشاره دارد.

سن - دلیل اصلی بروز به شدت با سن افزایش می یابد. در میان افراد میانسال، این بیماری در 2٪ رخ می دهد، بین سنین 65 تا 75 سالگی در 20 درصد تشخیص داده می شود و در گروه 75 تا 84 ساله، علائم NMD در هر سوم یافت می شود. بخش مهمی از جمعیت، مستعد ابتلا به مادرزادی به NMD است، که تعدادی از عواملی را که به وقوع بیماری کمک می کند یا هشدار می دهد، ایجاد می کند.

تعدادی از عوامل خطر ثابت کرده اند که بر مکانیزم های محافظتی طبیعی تاثیر می گذارد و بنابراین به توسعه NMD کمک می کند، مهم ترین هستند:

• Rasa - بزرگترین گسترش NMD در مسابقه اروپایی مشاهده می شود
• وراثت - سابقه خانوادگی یک عامل خطر مهم در 20٪ بیماران مبتلا به NMD است. افزایش سه بار در خطر توسعه NMD ها، اگر بیماری در بستگان در نسل اول رخ دهد، ثابت می شود
• بیماری های قلبی عروقی نقش مهمی در توسعه NMD دارند. ثابت شده است که در طی آترواسکلروز، خطر آسیب به منطقه ماکولا 3 بار افزایش می یابد و در حضور پرفشاری خون - 7 بار.
• سیگار کشیدن سیگار تنها عامل خطر است، اهمیت آن در تمام مطالعات تایید شده است. پایان سیگار کشیدن خطر ابتلا به NMD را کاهش می دهد.
• قرار گرفتن در معرض مستقیم به اشعه های خورشیدی
• تغذیه - خطر NMD در افرادی که چربی های اشباع شده و کلسترول بیشتری مصرف می کنند بالاتر است، و همچنین افزایش وزن بدن.
• عنبیه نور
• آب مروارید، به ویژه هسته، عامل خطر برای NMD است. حذف جراحی آب مروارید می تواند به پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به تغییرات موجود در منطقه ماکولا کمک کند.

علائم NMD

دژنراسیون ماکولا سن معمولا باعث کاهش چشم انداز آهسته، بدون درد و غیر قابل برگشت می شود. در موارد نادر، از دست دادن بینایی می تواند تیز باشد.

نشانه های اولیه از دست دادن بینایی از NMD عبارتند از:

• ظاهر لکه های تاریک در دید مرکزی
• تصویر Fucetitude
• اعوجاج اشیاء
• تصمیم گیری از درک رنگ
• اختلال شدید بینایی با روشنایی ضعیف و در تاریکی

تست ابتدایی ترین برای تعیین تظاهرات NMD یک قطار آزمایشی AMSE است. شبکه مهمتر شامل خطوط مستقیم مستقیم با یک نقطه سیاه مرکزی در وسط است. بیماران مبتلا به تظاهرات NMD می توانند ببینند که برخی از خطوط به نظر می رسد تار شده یا موجی است، و نقاط تاریک در زمینه دید ظاهر می شود.

چشم پزشک می تواند تظاهرات این بیماری را قبل از توسعه تغییرات در چشم انداز بیمار تشخیص دهد و آن را به نظرسنجی های اضافی ارسال کند.

تشخیص NMD

تشخیص NMD بر اساس داده های تاریخ، شکایات بیمار، ارزیابی توابع بصری و داده های بازرسی شبکیه با روش های مختلف است. در حال حاضر یکی از روش های آموزنده ترین در تشخیص آسیب شناسی شبکیه توسط آنژیوگرافی فلورسنت از DNA چشم (FALD) شناخته شده است. برای پیاده سازی Fald، مدل های مختلف دوربین ها و عوامل کنتراست خاص - فلورسسین یا اندوسینین سبز هستند که به داخل ورید بیمار تزریق می شوند و سپس یک سری از تصاویر پایین عکاسی را انجام می دهند.

تصاویر Stereoscopic همچنین می توانند به عنوان منبع برای مشاهده دینامیک بیماران مبتلا به FOMA خشک و بیماران در طول درمان استفاده شوند.

برای برآورد خوبی از تغییرات در شبکیه و مکول، OKT استفاده می شود (توموگرافی منسجم نوری)، که به شما امکان می دهد تغییرات ساختاری را در اولین مراحل دژنراسیون شبکیه شناسایی کنید.

درمان فرم های خشک و مرطوب ISD

علیرغم موفقیت های فراوانی در بهبود روش های تشخیص NMD، درمان آن همچنان یک مشکل پیچیده است. در درمان فرم های خشک ISD و با خطر بالای توسعه بیماری به منظور عادی سازی فرآیندهای مبادله در شبکیه، دوره های درمان آنتی اکسیدان توصیه می شود.

بر اساس تحقیقات ARED ها، اثر مفید دریافت آنتی اکسیدان ها از آن دسته از شرکت کنندگان به دست آمد که دارای یک مرحله متوسط \u200b\u200bیا اواخر ISD حداقل یک چشم بود. درمان ترکیبی با آنتی اکسیدان ها، روی و مس به مدت 5 سال، مرحله جانبی NMD را در 25٪ کاهش داد و خطر سنتی بینایی را در 3 و بیشتر خطوط 19٪ کاهش داد.

لازم به ذکر است که درمان جایگزینی برای پیشگیری و درمان فرم خشک NMD نمی تواند یک دوره باشد، استفاده از آن تنها به صورت مداوم امکان پذیر است. این باید در افراد بالای 50 سال استفاده شود و در حضور عوامل خطر (سیگار کشیدن، اضافه وزن، انمانهای بار، استخراج کاتاراکت) و پیش از آن مورد استفاده قرار گیرد.

درمان فرم مرطوب NMD با هدف سرکوب رشد عروق غیرطبیعی است. تا به امروز، تعدادی از داروها و تکنیک های ثبت شده در روسیه وجود دارد، که اجازه می دهد تا تظاهرات neovascularization غیرطبیعی را متوقف یا کاهش دهد، که امکان بهبود دید را در تعداد قابل توجهی از افراد با شکل مرطوب NMD فراهم می کند.

برای کسب اطلاعات بیشتر، مقاله ما را "درمان وانت های دژنراسیون مغزی" بخوانید.

کلینیک های چشم

داروهای چشم

آیا مقاله مفید بود؟

3.5 / 5

دژنراسیون ماکولا سن یکی از علل شایع ضعف و نابینایی در افراد پس از 50 سال است. این بیماری با توسعه فرایندهای پاتولوژیک تاثیر گذار بر فتوکپترها، غشای بروش و اپیتلیوم رنگدانه پوسته مش است. در نظر بگیرید که دلایل آن بوجود می آید و چگونه دژنراسیون ماکولار شبکیه درمان می شود.

پس از حدود 45 سال در بدن انسان، تغییرات سن ناگزیر رخ می دهد. سیستم بصری هیچ استثنائی نیست. طبق آمار، حدود 300 نفر در هر 100 هزار نفر جمعیت سالانه به چشم پزشکان با مشکل ظهور انقباض سنی ماکولا (NMD) تبدیل می شوند. این یک بیماری جدی است که در غیاب درمان حرفه ای به موقع به ناچار ظاهر نابینایی کامل را تحریک می کند. اغلب در افراد گروه سنی بزرگتر دیده می شود. آسیب شناسی به علت کاهش میزان متابولیسم در ساختار شبکیه ناشی می شود، به دلیل اینکه سلول ها در قسمت مرکزی آن (Macule) تحت تاثیر قرار می گیرند، جایی که پرتو نور متمرکز شده است. این بیماری تنها می تواند بر روی یک چشم قرار گیرد، اما در موارد شدید، یک شکست دو جانبه از ارگان های بینایی وجود دارد. لازم به ذکر است که نقض های دژنراتیو در کار منطقه ماکولا از پوسته مش منجر به ضعف و نابینایی کامل می شود. بنابراین، مهم است که به موقع مراقبت های پزشکی واجد شرایط دریافت کنید.

سن دژنراسیون ماکولار: شکل خشک

Makula یا یک لکه زرد، بخش مرکزی شبکیه است که متشکل از چند لایه است: photoreceptors، اپیتلیوم رنگدانه و غشاء Bruch، که عملکرد پارتیشن بین لایه های بالایی و رگ های خونی را انجام می دهد (Choriocapillars). در طول زمان، فرآیندهای مبادله در بدن انسان کاهش می یابد. این به این واقعیت منجر می شود که محصولات محصولات حیاتی سلولی در مکوال انباشته می شود. در نتیجه، مهر و موم ویژه در لایه های لکه های زرد رنگ تشکیل شده است. حضور تعدادی از تشکیلات کوچک مشابه نشانه ای از یک فرم اولیه خشک NMD است. در این مرحله عملا هیچ گونه بدتر شدن بینایی وجود ندارد، به خصوص اگر پاتولوژی از یک طرف محلی شود. این به خاطر این واقعیت است که یک چشم سالم برای کار سیستم بصری به دلیل عملکرد شدید تر، جبران می شود. با گذشت زمان، دژنراسیون ماکولار سن (شکل خشک) به مرحله ای توسعه یافته پیشرفت می کند. در عین حال افزایش اندازه دوستان و تعداد آنها افزایش می یابد. علاوه بر این، فرآیندهای مخرب در سلول های حساس به نور و بافت های اطراف ماکولی آغاز می شود. این منجر به کاهش قابل توجهی در بینایی بینایی و حساسیت به حساسیت چشم می شود. همچنین، بسیاری از بیماران در مرکز دید به نظر می رسد اولین مبهم، و سپس یک نقطه تاریک است. در این راستا، خطوط مستقیم به طور جزئی با دوام درک می شوند و تصویر بسیار تحریف شده است، به عنوان مثال، به نظر می رسد یک ورودی مستقیم ممکن است غرق شود. علاوه بر این، در مرحله توسعه یافته از شکل خشک NMD، حساسیت افزایش چشم به نور ممکن است مشاهده شود، نقض دید فضایی و پیچیدگی در تشخیص طرح رنگ. تمام علائم فوق محدودیت های عملکرد هر کاری را که نیاز به دید خوبی در نزدیکی و دور دارد، اعمال می کند. در غیاب درمان، شکل خشک NMD به سرعت در حال پیشرفت است و به مرطوب می رود.

شکل خشک NMD: مراحل

مرحله اولیه. اغلب بدون هیچ حساسیتی دریافت می شود و باعث کاهش بینایی نمی شود. در این مرحله، تشکیل مهر و موم ها (دوستان) در لایه های ساختاری ماکولا رخ می دهد.

مرحله توسعه یافته این با افزایش اندازه و تعداد دوستان مشخص شده است. در این مرحله یک قاچاق و کاهش شدید بینایی، و همچنین سایر علائم ناراحت کننده وجود دارد.

مرحله پیشرفته این با تبدیل آسیب شناسی در شکل مرطوب مشخص می شود.

دژنراسیون ماکولار سن (شکل مرطوب)

پرخاشگرانه ترین و جدی، شکل مرطوب (اگزودیدی) NMD است که با تشکیل رگ های خون پاتولوژیک جدید در مکولا مشخص می شود. همانطور که پیش بینی ها در ساختار لکه زرد انباشته می شوند، شبکیه شروع به توسعه پروسه های التهابی، همراه با تولید پروتئین VEGF می شود. آنژیوژنز را ترویج می کند - رشد رگ های خونی جدید، که برای بافت های ماکولا غیر طبیعی هستند. با گذشت زمان، آنها از طریق غشای بروچی جوانه می زنند و به ساختار بافت های نقطه زرد شبکیه معرفی می شوند. علاوه بر این در کشتی های پاتولوژیک شروع به جریان خون و مایع (پلاسما)، که منجر به تشکیل حباب می شود. دژنراسیون سن ماکولا (شکل مرطوب) خطرناک است که داده های سپرده ذخیره شده و انباشته شده بین غشاء BRUCH و لایه های فتوکپترها، به این ترتیب به اعصاب آسیب پذیر منتقل می شود. اگر امکان دریافت مراقبت های پزشکی به موقع امکان پذیر نیست، فرآیند تشکیل بافت اسکار و جداسازی در ناحیه ماکولا آغاز خواهد شد. این از دست دادن بی اهمیت از بین می رود. لازم به ذکر است که شکل مرطوب بیماری کمتر از خشک است، در 1-2 مورد از 10. با این حال، خطرناک ترین است، زیرا به اندازه کافی پیشرفت می کند.

تشخیص NMD

Makulyodistrophia یک بیماری جدی است که می تواند باعث نابودی کامل شود. بنابراین، بین سنین 45 تا 50 سال، حداقل یک بار در هر 2-3 سال توصیه می شود تا یک نظرسنجی چشم پزشکی داشته باشید و پس از 60 سال - حداقل 1 بار در سال. روش های کامپیوتری مدرن از تشخیص شبکیه، امکان تشخیص بیماری در اولین مرحله از شکل خشک NMD را نشان می دهد. برای این، به عنوان یک قانون، یک روش توموگرافی منسجم نوری (OCT) استفاده می شود. با استفاده از آن، یک متخصص می تواند اطلاعات دقیق در مورد تغییرات ساختارهای بافت ماکو را بدست آورد.

هنگامی که علائم بیماری، به عنوان مثال، ظهور یک نقطه تار در مرکز میدان دید، شما می توانید آزمون NMD را در خانه صرف کنید. این به جدول AMSEL نیاز دارد که می تواند به راحتی در اینترنت یافت شود. این آزمون برای شناسایی پاتولوژی های مکولا، و همچنین برآورد پویایی درمان بیماری قبلا تشخیص داده شده از قسمت مرکزی شبکیه طراحی شده است. جدول باید در فاصله 30 سانتی متر قرار داده شود و یک چشم با دست را پوشش دهد. سپس شما باید بر روی نقطه جسورانه تمرکز کنید، که در مرکز صفحه چکش قرار دارد. اگر سلول های CFD وجود داشته باشند که در اطراف نقطه کانونی هستند، شروع به تحریف خواهند کرد. چشم پزشکان توصیه می کنند که این تغییر شکل ها را بر روی ورق (طرح) و با آنها دریافت کنید. این می تواند در روند تشخیصی مفید باشد.

بسیاری از آنها علاقه مند به چه عوامل موثر بر توسعه NMD هستند. در حال حاضر پزشکان دلایل متعددی را تعیین می کنند که به افزایش خطر ظهور و پیشرفت تهاجمی این بیماری کمک می کند.

عوامل موثر بر ظاهر Maculyodistrophy:

• نشانه جنسی در زنان، خطر ظهور بیماری 2 برابر بیشتر است؛
• سن. VBM اغلب در افراد 50 ساله تشخیص داده می شود؛
• چاقی (اضافه وزن)؛
• سیگار کشیدن؛
• بیماری های مزمن (آترواسکلروز، فشار خون بالا، دیابت)؛
• عوامل حرفه ای منفی (اشعه یونیزاسیون)؛
• اکولوژی بد

درمان NMD (سن دژنراسیون ماکولار)

در حال حاضر، درمان دژنراسیون ماکولا به طور موثر انجام می شود. قبلا، از روش انعقاد لیزر برای جلوگیری از رشد عروق پاتولوژیک در ماکولا استفاده شد. او اجازه داد تا تقریبا یک بافت غیر طبیعی را حذف کند، اما علت ظاهر آن، یعنی تولید پروتئین VEGF را تحت تاثیر قرار نمی دهد. بنابراین، چنین روش تنها یک معیار موقت بود. در اوایل دهه 2000، یک روش انقلابی مبارزه با NMD توسعه یافت، که بر اساس تخریب پروتئین VEGF با کمک داروهای ویژه پزشکی بود. او اثربخشی خود را اثبات کرده است، بنابراین با موفقیت در این روز اعمال می شود، و میلیون ها نفر از مردم جهان را قادر می سازد تا از شروع نابینایی جلوگیری کنند. با این حال، لازم به ذکر است که در مرحله بسیار دیر این بیماری، این روش درمان در حال حاضر بی اثر است. Anti-VEGF درمان نمی تواند کمک کند که بافت اسکار در منطقه Makula ظاهر شود. در چنین وضعیتی، از دست دادن بینایی اجتناب ناپذیر است. در موارد دیگر، تزریق به شما امکان می دهد پیشرفت NMD را کاهش دهید و وضوح دید را بازگردانید. کنترل آنژیوژنز با استفاده از این داروها ادم برداشته شده و مانع آسیب بیشتر به لکه زرد می شود، که عملکرد بصری را تثبیت می کند.

درمان دژنراسیون ماکولا: درمان ضد VEGF

دارو "Lucentis". این ماده شامل مولکول های Ranibizumab است. اثر این دارو با هدف کاهش تحریک بیش از حد رشد عروق پاتولوژیک در NMD است. این باعث کاهش تورم تورم ماکولا می شود، از جوانه زنی عروق پاتولوژیک، خونریزی های جدید جلوگیری می کند و منطقه محل آسیب شناسی را به طور قابل توجهی کاهش می دهد.

eil این دارو شامل aflybercet - یک ماده فعال است که مولکول های آن با سلول های پاتولوژیک تقسیم می شوند و آنها را نابود می کنند. این تنها با یک شکل مرطوب از بیماری استفاده می شود.

این داروها به توسعه کشتی های پاتولوژیک جدید در مرکز شبکیه مواجه می شوند. برای اثر کارآمد ترین، تزریق به طور مستقیم به بدن شیشه ای از چشم تولید می شود. این روش چند دقیقه طول می کشد و نیازی به آموزش ویژه ندارد. این در شرایط استریل یک چشم پزشک با تجربه انجام شده است. با نفوذ مواد فعال، سطح فعالیت پروتئین VEGF در بافت ماکولا کاهش می یابد، به عنوان یک نتیجه که عروق پاتولوژیک شروع به فروپاشی می کند. با تزریق چندگانه، مایع غیر طبیعی نیز جذب می شود. دوره درمان تحت نظارت دقیق چشم پزشکان انجام می شود. به شدت ممنوع است که سعی کنید به طور مستقل این داروها را اعمال کنید. این ممکن است اثرات جبران ناپذیر، تا کوری کامل باشد.

پیشگیری از بیماری

به منظور جلوگیری از ظهور NMD، توصیه می شود به طور سیستماتیک تحت نظر سنجی چشم پزشکی، به ویژه پس از 45 سال تحت بررسی قرار گیرد. همچنین، کارشناسان توصیه می کنند از چشم خود را از تاثیر بیش از حد ماوراء بنفش (استفاده از عینک آفتابی) محافظت کنند. ثابت شده است که مردم صرف زمان زیادی در خورشید 4 برابر بیشتر از Maculyodistrophia تشخیص داده می شوند. چشم پزشکان به شدت به سیگار های تازه ای توصیه می کنند. ثابت شده است که سیگار کشیدن به طور قابل توجهی خطر ابتلا به توسعه و پیشرفت NMD را افزایش می دهد (تقریبا 5 بار). علاوه بر این، پزشکان توصیه می کنند که مواد غذایی چرب و کلسترول را محدود کنند (محتوای افزایش چشم کاهش می یابد). این باید به محصولات رژیم غذایی مفید برای چشم انداز معرفی شود: زغال اخته، سالاد، کلم، اسفناج، ماهی، تخم مرغ، گریپ فروت و دیگران. در پاییز و در زمستان توصیه می شود که مجتمع های ویتامین را مصرف کنید. به طور کلی، متخصصان توصیه می کنند که یک شیوه زندگی فعال را انجام دهند، زمان بیشتری را در هوای تازه صرف کنید و تا آنجا که ممکن است، بارهای بصری را کاهش دهید.

سایت ما انتخاب گسترده ای، راه حل های چند منظوره و قطره های مرطوب کننده را ارائه می دهد. شما می توانید پرفروش های جهانی را در قیمت مقرون به صرفه خریداری کنید. تحویل سریع محصولات و سطح بالایی از نقاط عینک. این دلپذیر خواهد بود که شما را شگفت زده کند!

دژنراسیون ماکولا سن یک بیماری مزمن است که در آن تخریب دید مرکزی رخ می دهد. فرآیند پاتولوژیک بر اساس آسیب به ماکولا - بخش مرکزی شبکیه است. ترکیب ماکولا شامل تعداد زیادی از سلول های حساس به نور است که بینایی مرکزی حاد و دقیق را ارائه می دهند. ماکولا در پشتی شبکیه قرار دارد و مهمترین بخش است.

چه چیزی است؟

کارشناسان فرم خشک و مرطوب NMD را تخصیص می دهند. نوع اول اغلب یافت می شود و با ظاهر رسوبات روی شبکیه همراه است. فرم مرطوب به علت تامین خون و مایع از رگ های خونی تشکیل شده است.

دژنراسیون ماکولار سن به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بدتر می کند. بیماران در بخش مرکزی میدان دید، بینایی را بدتر می کنند و این منطقه مسئول بسیاری از فرآیندهای بسیاری است که از جمله خواندن، شناخت افراد، رانندگی ماشین، دوخت.

اغلب تغییرات ماکولا دژنراتیو پس از سن پنجاه ساله ظاهر می شود، هرچند مواردی وجود دارد که بیماری در بیماران جوان رخ می دهد. NMD می تواند به آرامی توسعه یابد، و بینایی در طول کل زمان تغییر نمی کند. در موارد دیگر، آسیب شناسی به سرعت پیشرفت می کند و باعث اختلال قابل توجهی از بینایی در یک یا هر دو چشم می شود.

فرم مرطوب و خشک NMD را تخصیص دهید

عوامل تحریک کننده

علل دقیق تغییرات دژنراتیو Makula هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته اند، اما آنها به عنوان پیری چشم بوجود می آیند. در نتیجه، منجر به نازک شدن و تخریب بخش مرکزی شبکیه می شود.

کارشناسان این نظریه های علمی را از ظهور NMD شناسایی می کنند:

• ارتفاع غیرمعمول رگ های خونی. مایع جریان از عروق ناهموار مانع از عملکرد طبیعی شبکیه می شود و منجر به کبودی ماکولا می شود. در نتیجه، مواردی که می بینید به نظر می رسد منحنی و تغییر شکل؛
• انباشت مایع در پشت چشم. این باعث ایجاد یک جفت اپیتلیوم می شود که به شکل یک تاول زده شده تحت makula ظاهر می شود.

شکل خشک سن دژنراسیون ماکولا می تواند پیشرفت کند و تبدیل به یک نوع مرطوب شود. متخصصان هیچ تضمینی در مورد اینکه آیا این تولد دوباره ممکن است و زمانی اتفاق می افتد، تضمین نمی کند. بعضی از مردم یک دیدگاه بدتر دارند، بنابراین پیشرفت می کنند که منجر به نابینایی می شود.

سیگار کشیدن یک عامل تحریک کننده در ظهور فرآیند پاتولوژیک مکو است

خطرات وقوع انقباض سن ماکولا تحت تاثیر عوامل زیر:

• سیگار کشیدن. بر اساس تحقیقات، این عادت مضر دو برابر خطرات ظاهر NMD را افزایش می دهد؛
• استعداد ژنتیکی؛
• اختلالات قلب و عروق؛
• اضافه وزن؛
• وابستگی نژادی اروپایی ها اغلب توسط NMD تشخیص داده می شوند؛
• شاخص های سن؛
• تغذیه نامناسب؛
• فرآیندهای التهابی؛
• افزایش کلسترول؛
• عملیات برای لنز ابری؛
• طولانی مدت تحت یک منبع نور شدید قرار دارد.

کارشناسان اطمینان می دهند که یک شیوه زندگی سالم به طور قابل توجهی احتمال فرایند پاتولوژیک را کاهش می دهد. پزشکان توصیه می کنند که سیگار کشیدن را رها کنند، در ورزش متوسط، کنترل فشار خون و کلسترول را کنترل کنند. نقش مهمی در رژیم غذایی است که باید سبزیجات، سبزیجات، ماهی را شامل شود.

علائم

برای دژنراسیون ماکولا، ظاهر علائم زیر مشخصه است:

• نیاز به نور درخشان برای خواندن و کار با اشیاء کوچک؛
• سازگاری بد در شرایط نورپردازی ناکافی؛
• متن تار
• احساس که رنگ ها محو شد؛
• تشخیص چهره ضعیف؛
• ظاهر مهتاب قبل از چشم؛
• اختلالات سریع بینایی؛
• ظاهر نقطه کور در دید؛
• خطوط مستقیم به نظر منحنی؛
• توهمات قابل مشاهده مردم یا اشکال هندسی می توانند مورد استفاده قرار گیرند.

با دژنراسیون ماکولا، توهم های بصری ممکن است ظاهر شوند

Maculodystrophy خطرناک چیست؟

همانطور که می دانید، چشم ها یک بدن جفت هستند، بنابراین یک ارگان سالم بینایی عملکرد آسیب دیده را می گیرد. برای مدت طولانی، دژنراسیون ممکن است بی توجه باشد. همچنین لازم به ذکر است که وقتی Maculodystrophy ممکن است احساسات دردناک نباشد، بنابراین بیمار ممکن است به نظر برسد که همه چیز خوب است.

این بیماری با نابینایی و ناتوانی کامل تهدید می شود. عواقب معقول فقط می تواند در چند هفته توسعه یابد. به همین دلیل است که در اسرع وقت، باید با چشم پزشک برای تشخیص تماس بگیرید.

تشخیص بر اساس داده های انامنیتیک، مطالعات بینایی بینایی، آنژیوگرام و CT انجام می شود. دکتر لزوما پایه اساسی را بررسی می کند.

با دژنراسیون ماکولا، سلول های ماکولا نابود می شوند

زندگی با maculodystrophy

اگر شما با دژنراسیون سن ماکولا تشخیص داده می شود، به این معنی است که شما باید شیوه زندگی را تغییر دهید. این نیز به تغذیه اعمال می شود. همه این توصیه ها را در نظر بگیرید:

• از میوه ها و سبزیجات استفاده کنید. آنتی اکسیدان های ورودی برای سلامت چشم بسیار مهم هستند. پزشکان توصیه می کنند وارد اسفناج، لوبیا، کلم بروکلی، کلم برگ به رژیم غذایی. این سبزیجات شامل نه تنها آنتی اکسیدان ها، بلکه لوتئین و زاکسانتین، که در مبارزه با Maculyodistrophia بسیار ضروری است؛
• از چربی استفاده کنید. ما در مورد چربی های سالم غیر اشباع صحبت می کنیم که به عنوان مثال، در روغن زیتون هستند. این باید استفاده از چربی های اشباع را محدود کند. آنها در کره، غذاهای سریع موجود هستند؛
• آرد جایگزین کل محصولات دانه؛
• خوردن ماهی اسیدهای چرب امگا 3 موجود در محصول کاهش خطر از دست دادن بینایی.

نکات زیر به تطبیق با تغییرات کمک می کند:

• سعی کنید عینک را دقیقا انتخاب کنید.
• برای کار با اشیاء کوچک، از یک ذره بین استفاده کنید.
• بر روی دستگاه های الکترونیکی، اندازه فونت مورد نظر و کنتراست تصویر را انتخاب کنید. برنامه های کامپیوتری ویژه ای برای اختلالات بصری طراحی شده اند. شما می توانید یک برنامه را که متن در فرمت MP3 ساخته می شود تنظیم کنید.
• روشنایی خانه روشن را ایجاد کنید
• اگر شما مجاز به رانندگی ماشین هستید، آن را با مراقبت عالی انجام دهید؛
• به خودتان بسته نکنید، به دنبال کمک از عزیزان باشید. شاید شما نیاز به کمک به روانشناس یا روانپزشکان دارید.

زمان بیشتری را با خانواده صرف کنید، افراد نزدیک به حمایت ارزشمند خواهند پرداخت

دژنراسیون ماکولا مرطوب

فرآیند پاتولوژیک بر مبنای رشد عروق پاتولوژیک تحت ماکولات در پشت شبکیه است. این عروق خونی غیر طبیعی کاملا شکننده است، به همین دلیل است که خون و مایع از طریق آنها نفوذ می کند، که ماکولی را از موقعیت طبیعی افزایش می دهد. یک فرم مرطوب به سرعت رشد می کند و با اختلالات سریع بینایی مشخص می شود.

مهم! در نود درصد موارد، ماکولدیستروفی مرطوب است که کور می شود.

درمان دژنراسیون ماکولا مربوط به سن شامل درمان محافظه کارانه است. بیماران داروهای dedyatrophic، آنتی اکسیدان ها و ایمونوودولاتورها را تجویز می کنند. همچنین در طول دژنراسیون شبکیه مفید است لوتئین و زاکسانتین. اگر چه آنها نمی توانند دید را بازگردانند، پیشرفت روند پاتولوژیک را به طور کامل قابل تعلیق می کند.

در حال حاضر، تکنیک ها اعمال می شود، اثربخشی آن بالینی تایید شده است:

• درمان فوتودینامیک. این یک روش نسبتا جدید درمان است. عروق غیر طبیعی به نظر می رسد اثرات فتوشیمیایی است. با کمک یک قرار گرفتن در معرض لیزر ضعیف، یک ماده خاص فعال می شود، که ابتدا به صورت داخل وریدی معرفی می شود. در نتیجه، انسداد عروق غیر طبیعی و حذف تورم وجود دارد؛
• مهارکننده های آنژیوژنز: Avastin، Eil، Lutnotis. این پیشاپیش ها به سرعت تورم را متوقف می کند و شاخص های طبیعی بینایی را باز می گرداند. یک وسیله به طور مستقیم در چشم با استفاده از بهترین سوزن معرفی می شود. این روش کاملا بدون درد است.

با NMD مرطوب، مایع و خون از عروق پاتولوژیک رخ می دهد

دژنراسیون ماکولا خشک

این تغییر توسط تغییرات آتروفی مشخص می شود، زیرا نتیجه آن بافت ماکولار نازک است. در ابتدا فرآیند پاتولوژیک بر یک چشم تاثیر می گذارد، پس از آن بخش دوم دیدگاه در آن دخیل است.

علامت مشخصی از فرم خشک، آموزش دوستان است. آنها تحت پوشش شبکیه قرار می گیرند. خودشان باعث اختلال نمی شوند.

این بیماری در سه مرحله اصلی رخ می دهد:

• مرحله اولیه. این با ظاهر چندین دوست کوچک مشخص شده است. به عنوان یک قاعده، تظاهرات بالینی وجود ندارد.
• مرحله متوسط تعداد زیادی از دوستان متوسط \u200b\u200bو چند مورد بزرگ وجود دارد. علائم ممکن است وجود نداشته باشد. در برخی موارد، بخش مرکزی میدان دید ظاهر می شود. یک فرد نیاز به زمان بیشتری برای رفتن به یک اتاق تاریک و روشنایی خواندن روشن تر دارد.
• مرحله اواخر درها از اندازه های بزرگ وجود دارد. سلول های ماکولا نابود می شوند. چشم انداز ضعیف چشمگیر.

درمان Maculodistrophy خشک شامل موارد زیر است:

• به موقع بودن اقدامات درمانی؛
• تأثیر بر مکانیزم برای توسعه فرآیند پاتولوژیک؛
• تجزیه و تحلیل تطبیقی \u200b\u200bNMD با سایر آسیب شناسی؛
• درمان مادام العمر، از جمله تغییر سبک زندگی؛
• استفاده از روش درمان مواد مخدر، لیزر و جراحی.

خلاصه

سن دژنراسیون ماکولار یک فرآیند جدی پاتولوژیک است که اغلب پس از پنجاه سال از مردم بوجود می آید. این بیماری باعث تغییرات غیر قابل برگشت به از دست دادن بینایی می شود. Maculyodistrophy خشک و مرطوب است. بسته به نوع بیماری، درمان مناسب انتخاب شده است. تشخیص زودهنگام، درمان به موقع منصوب شده و پیروی از توصیه های پزشکی به جلوگیری از توسعه عوارض خطرناک و بازگرداندن دید کمک خواهد کرد.