Hialinoza: koliko je patologija užasna. Hijalinoza i hijalinska distrofija

Definicija.Hialinoza - Riječ je o vaskularno-stromalnoj distrofiji, koju karakterizira izvanstanično nakupljanje u tkivima nepostojeće proteinske tvari - hijalina1.

Hialinoza nije kemijski pojam, već samo prikladna skraćenica za bilo koje naslage proteina određenog izgleda.

Pojava. Vaskularna hijalinoza izuzetno je česta pojava zbog velike učestalosti hipertenzije i sekundarne hipertenzije u populaciji, u kojoj se najčešće opaža. Ostali oblici hijalinoze rjeđi su.

Klasifikacija.Tri su oblika hialinoze koji se razlikuju u mehanizmu nastanka, morfološkim manifestacijama i kliničkom značaju:

1) vaskularna hialinoza;

2) hijalinoza vezivnog tkiva;

3) hijalinoza seroznih membrana.

Hialinoza krvnih žila i vezivnog tkiva može biti raširena ili lokalna, hijalinoza seroznih membrana - samo lokalna.

Uvjeti nastanka. Hialinoza u krvnim žilama razvija se u uvjetima povećanja krvnog tlaka u njima i / ili povećanja njihove propusnosti. Dodatni uvjet može biti produljeni vazospazam.

Hialinozi vezivnog tkiva trebaju prethoditi prethodna oštećenja i dezorganizacija pod utjecajem imunoloških kompleksa ili drugih čimbenika.

Hialinoza seroznih membrana razvija se kao jedna od varijanti ishoda eksudativne fibrinozne upale - peritonitis, perikarditis, pleuritis, u kojem se fibrin lokalno taloži na membrani.

Mehanizmi nastanka.Za vaskularnu hijalinozu glavni je mehanizam infiltracija... Hialinoza se razvija u malim arterijama i arteriolama. Kod arterijske hipertenzije, proteini krvne plazme pod pritiskom prodiru u stijenku žile, što se naziva impregnacija plazmom... Istodobno se stijenka posude zadebljava i bazofilno mrlja. Nakon toga, komponente plazme koje su prodrle u stijenku žile kombiniraju se sa komponentama intermedijarne tvari u posudi, tvoreći hijalin. Hijalin također može sadržavati proizvode uništavanja glatkih mišićnih stanica medija žila, iako to nije potrebno. Ovaj je postupak višestupanjski po svojoj prirodi, dok se ozbiljnost hialinoze postupno povećava.

Hilozom osim arterija i arteriola mogu utjecati i bubrežni glomeruli. Povećanim krvnim tlakom u dovodnom arteriolu, komponente plazme prodiru u mezangij bubrežnog glomerula (slika 14.1) i, povezujući se sa komponentama mezangijskog matriksa bubrežnog glomerula, pretvaraju se u hijalin. Vjerojatno, u provedbi ovog mehanizma, lokalno povećanje propusnosti glomerularnih kapilara igra određenu ulogu, budući da se hijalinoza obično u početku razvija samo u nekom segmentu glomerula (slika 14.2.) I tek tada je zahvaćen cijeli glomerul. Kako se hijalin akumulira u mezangiju, kapilarne petlje glomerula stisnute su i puste, a glomerul iz vaskularne tvorbe pretvara se u grudu homogenog proteina. To je olakšano paralelno razvijajućom se hijalinozom dotoka i odljeva arteriola i njihovim sužavanjem, što pridonosi lokalnom porastu krvnog tlaka u kapilarima glomerula i intenzivnijoj infiltraciji.

Kod vaskulitisa i glomerulonefritisa, infiltraciju krvožilnih zidova i mezangiju bubrežnih glomerula potiče, prije svega, povećana propusnost stijenki arteriola i / ili kapilara pod djelovanjem imunoloških kompleksa i biološki aktivnih tvari koje luče stanice upalnog infiltrata i mezangijalnih makrofaga. Zbog ponavljanih epizoda alkoholne opijenosti, popraćene povećanjem propusnosti arteriola i plazmatskom impregnacijom njihovih zidova, vaskularna hijalinoza razvija se u kroničnom alkoholizmu.

Razlozi i mehanizmi hialinoze arteriola slezene, koji se često opažaju u presječnom materijalu, nisu jasni (slika 14.3a).

Hijalinoza vezivnog tkiva temelji se na infiltracija i raspad... Najistraženiji su mehanizmi razvoja hialinoze kod reumatizma, u kojem imunoglobulini, koji su antitijela protiv antigena hemolitičkog streptokoka, počinju križati reakcije s antigenima vezivnog tkiva, što dovodi do njegove dezorganizacije u obliku sluzav i fibrinoidoticanje 1. Proteini plazme, uključujući fibrinogen, pričvršćeni su na izmijenjene komponente matrice vezivnog tkiva, što je povezano s povećanom propusnošću mikroveza ili, kao poseban slučaj, letaka koji se hrane krvlju srčanih zalistaka koji ih ispiraju. Kombinacija ovih tvari dovodi do stvaranja hijalina.

Mehanizam hijalinoze ožiljaka općenito ostaje nejasan (slika 14.4a). Može se pretpostaviti infiltracija iz nezrelih novonastalih žila, ali nejasno je zašto se to ne opaža u svim slučajevima. Također je nemoguće isključiti ulogu pretjerane ili perverzne sinteze: poznato je, na primjer, da visok sadržaj vitamina C u tijelu doprinosi stvaranju hijalinoze u buragu, a suzbijanje funkcije mastocita to sprječava.

Mehanizam nastanka hialinoze u tumorima, koji se javlja u nizu benignih i malignih tumora, nije praktično proučen.

Povezana je s hialinozom seroznih membrana preobrazba fibrin koji se nije otopio nakon oslobađanja fibrinogena iz žila tijekom upale. U razvoju takve transformacije ulogu igraju neki neobjašnjivi lokalni čimbenici, jer u većini slučajeva (uključujući na seroznim membranama) nerastvoreni fibrin podliježe invaziji vezivnog tkiva ili kalcifikaciji.

Makroskopska slika. Vaskularna hialinoza vidljiva je samo oftalmoskopijom, pa čak i tada pomoću povećala. Fundus arteriole kod hipertenzije ili dijabetes melitusa izgledaju zadebljano, zamotano - oftalmolozi ovu sliku nazivaju hipertenzivnom, odnosno dijabetičnom retinopatijom.

Hialinoza vezivnog tkiva najočitije pokazuje reumatske lezije listića (zalistaka) srčanih zalistaka: umjesto da su tanke i prozirne, izgledaju mliječno bijele, neprozirne, zadebljale, guste, gotovo nepomaknute (slika 14.5).

Hialinozu seroznih membrana ne može se ni sa čim zamijeniti. Najčešće se opaža na površini jetre ili slezene kao lokalno mliječnobijelo zadebljanje kapsule. Uz opsežnu hialinozu opni ovih organa, opisani su kao Glazirana slezena ili Glazura jetrezbog njihove sličnosti s lepinjom prekrivenom šećerom zaleđenom na njezinoj površini (sl. 14.6, 14.7a). Žarišna hialinoza često se opaža na prednjoj površini bolno uvećanog srca u predjelu vrha, što je povezano s otkucajima srca na unutarnjoj površini prsne kosti (slika 14.8a). Zaobljene ili zaobljene zvjezdaste mliječnobijele pločice promjera do 1–10 cm nalaze se kao slučajni nalaz na disekciji na površini pleure, rjeđe peritoneuma. Debljina žarišta hijalinoze seroznih membrana obično nije veća od 0,5 cm, ali ponekad može doseći i 1 cm ili više (slika 14.9a).

Mikroskopska slika.S hialinozom malih arterija i arteriola, njihovi zidovi izgledaju zadebljano uslijed nakupljanja homogenih eozinofilnih masa u njima, intenzivno obojenih kiselim bojama, posebno eozinom (slika 14.10a). Jezgre stanica glatkih mišića rijetke su među tim masama. U bubrežnim glomerulima uočava se taloženje hijalinskih masa u nekom sektoru glomerula, zatim se cijeli glomerul zamjenjuje hijalinom i, izgubivši kapsulu, poprima oblik okruglog oblika, manje veličine od promjera normalnog glomerula, eozinofilni homogeni inkluzija u intersticijumu bubrega s jednim jezgrom sačuvanim u njemu stanice (slika 14.11a). Hialinoza se ne razvija istodobno u svim glomerulima: sve veći broj glomerula postupno postaje distrofično promijenjen. Hijalin koji se taloži u posudama s hipertenzijom jednostavan je, s dijabetesom melitusom - lipogjalin.

S hialinozom vezivnog tkiva povećava se udaljenost između stanica koje ga tvore zbog nakupljanja homogene tvari između njih, koja nije uvijek obojena eozinom toliko intenzivno kao hijalin u zidovima krvnih žila. Slična slika uočena je i kod hijalinoze seroznih membrana (slika 14.12a).

Klinički značaj.Budući da su otporne žile izložene hialinozi, njihova oštećenja igraju nepovoljnu ulogu u napredovanju arterijske hipertenzije. U određenom se stadiju hialinoza bubrežnih glomerula nadoknađuje povećanjem volumena i povećanjem funkcije još uvijek nepromijenjenih glomerula, međutim, s subtotalnim oštećenjem glomerula, razvija se kronično zatajenje bubrega, što kod dijabetes melitusa može biti jedan od izravnih uzroka smrti bolesnika. Hialinoza arteriola fundusa kod hipertenziva i dijabetičara dovodi do oštećenja vida do potpune sljepoće. Hialinoza malih arterija ekstremiteta kod nekih sistemskih vaskulitisa popraćena je jakom, ponekad nesnošljivom boli u nedovoljno opskrbljenim ekstremitetima i, kao rezultat, smrću prstiju. Slične promjene na udovima uočavaju se i kod dijabetes melitusa, dok se zbog hijalinoze arteriola kože može razviti njezino lokalno patološko stanjivanje u kojem žile i potkožno masno tkivo postaju vidljivi kroz formirani "prozor". Češće je ishod takve lezije stvaranje slabo zarastajućih čira na koži.

Hialinoza listića (zalistaka) srčanih zalistaka dovodi do njihovog skupljanja, nepotpunog zatvaranja i razvoja bolesti srca u obliku insuficijencije odgovarajućeg zaliska, što u konačnici završava smrću od kroničnog zatajenja srca. Hialinoza zglobnih tkiva i periartikularni ožiljci popraćeni su oštećenim kretanjem u tim zglobovima.

Mali volumen hijalinoze seroznih membrana nema klinički značaj i samo svjedoči o jednom prethodišoj fibrinoznoj upali. Ako su slezena ili jetra u nekakvoj ljusci koja im onemogućava širenje s povećanjem opskrbe krvlju, to može biti praćeno bolovima tijekom vježbanja.

Hijalinoza je nepovratna, s izuzetkom hialinoze ožiljaka, koji s vremenom ili kao rezultat nekih terapijskih učinaka, na primjer, elektroforetsko ubrizgavanje lidaze u njih, mogu postati elastičniji, iako u ovom slučaju hijalin s njih ne nestaje u potpunosti.

Hijalinoza je nepovratna distrofija, u kojoj se u hisciji stvaraju homogene guste mase koje nalikuju hijalinskoj hrskavici.

HYALINE je složeni fibrilarni protein koji uključuje:

proteini krvne plazme

fibrin

lipidi

komponente imunoloških kompleksa

Hijalin je obojen crveno eozinom i fuksinom.

Razlozi:

Oticanje fibrinoida

Upala

Angioneurotske reakcije

Patogeneza:

Vodeću ulogu imat će povećana vaskularna propusnost. Proteini, GAG se nakupljaju. Dolazi do denaturacije, oborina bjelančevina.

Hialinoza - dvije vrste:

Vaskularna hijalinoza

Hijalinoza vezivnog tkiva

Prevalencijom procesa:

HIJALINOZA PLOVILA

Lezije uglavnom malih arterija, arteriola.

Pojave PLASMORRAGIJE javljaju se u posudama.

Hijalin se nakuplja ISPOD ENDOTELA, s vremenom zauzima čitav zid posude.

Hialinoza posude od 3 vrste , ovisno o kemijskom sastavu hijalina:

jednostavna hijalina - nastaje djelovanjem angioneurotskih čimbenika (grč ili vazodilatacija)  plazmoragija  hijalinoza. (hipertenzija, ateroskleroza, hemolitička anemija, Verlhofova bolest)

lipogjalin - HIJALIN + LIPIDI, -LIPOPROTEIDI (dijabetes melitus)

kompleks G. - GTALIN + IMUNI KOMPLEKSI (reumatske bolesti)

HIJALINOZA VEZIVNOG TKIVA

Pojavljuje se zbog fibrinoidnog oticanja. Istodobno, proteini plazme i polisaharidi naslagani su na destruktivno promijenjeno vezivno tkivo, a kasnije i na denaturaciju i oborinu proteina (kronični čir, adhezivna bolest, tumori, opekline).

Mak.:Deformacija organa. Ako organ ima kapsulu, tada se zadeblja (Kapsula "Glaze")

Vrijednost:

Nepovratan proces, ali neke se mase hijaline mogu otopiti same.

Dovodi do oštre disfunkcije organa (zaklopke srca  zatajenje srca; zatajenje bubrega nal bubrega)

Amiloidoza

Amiloidoza je mezenhimalna disproteinoza koju karakterizira pojava abnormalnog fibrilarnog proteina praćenog stvaranjem složenog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - AMILOIDA.

Rokitansky, 1844

AMILOID je glikoprotein, čija je glavna komponenta fibrilarni protein - F-komponenta.

F-komponenta: postoje 4 vrste:

AA-bilok - nije povezan s IG

AL protein - povezan s IG

AF protein - sintetiziran iz prealbumina

ASC 1 - protein - sintetiziran iz prekursora - prealbumina

Druga komponenta je P-komponenta (komponenta plazme). To su polisaharidi u krvi.

AMILOID = F-komponenta + P-komponenta + GAG + FIBRINA + IMUNI KOMPLEKSI

Amiloid je prilično postojana tvar. Imune stanice ne prepoznaju amiloid.

Patogeneza:

4 teorije o podrijetlu amiloida.

Teorija disproteinoze (s dubokim kršenjem metabolizma proteina)

Imunološka teorija

Teorija lokalnog lučenja stanica

Mutagena teorija - prema teoriji dolazi do mutacije stanica i ta stanica počinje sintetizirati abnormalni protein. Imunološki sustav ne prepoznaje ove stanice.

Prema ovoj teoriji, amiloid se razvija u 4 faze:

Preamiloid - dolazi do stanične transformacije  stanica se pretvara u AMILOIDOBLAST. To su u pravilu RES stanice - makrofagi, plazmablasti.

Sinteza amiloidoblasta abnormalnog proteina - F-komponente

Stvaranje AMILOIDNE TVARI. F-komponenta tvori amiloidni okvir.

Sinteza amiloida.

Klasifikacija amiloidoze.

Primarni (idiopatski) - generaliziran je; sinteza AL-proteina (uglavnom zahvaćeni: kardiovaskularni sustav, koštani mišići, koža, živci).

Nasljedni - najčešći u onim etničkim skupinama u kojima se sklapaju obiteljski brakovi; AF protein (živčana vlakna, bubrezi).

Dob (senilna) - ASC 1- protein (srce, arterije, mozak, gušterača).

Sekundarni - proizlazi iz sinteze AA-proteina (bolesti koje su gnojno-destruktivne prirode: tbc, bronhiektazije, osteomijelitis, paraproteinemična leukemija, tumori, reumatoidni artritis).

Mak.: u ranim fazama organ ostaje nepromijenjen (s vremenom se organ povećava, postaje gust, lako se lomi, izgled munje ("mastan")

Mikro: METAKROMAZIJA

Hialinoza arteriola karakterističan je fenomen u patološkoj slici hipertenzije.

Hialinske mase talože se u unutarnjoj oblozi arteriola ispod endotelnog pokrova između unutarnjeg i vanjskog sloja elastične ploče; srednju mišićnu membranu žila hijalinske mase odgurnu prema van. Taloženje hijalinskih masa dovodi do snažnog zadebljanja stijenki žila, suženja vaskularnog lumena, a ponekad i do potpunog zatvaranja. Moguće je da se hijalin stvara u stijenkama posude kao rezultat zgrušavanja tekuće proteinske mase koja ulazi u unutarnje slojeve posude iz krvotoka. S ovog gledišta, hijalinoza se može smatrati rezultatom impregnacije bjelančevina. Masa hialina je homogenija i gusta. Reaktivni fenomeni oko hijalinskih masa nakupljenih u zidovima krvnih žila obično se ne opažaju.

Hialinoza arteriola javlja se ne samo u bolesnika s hipertenzijom. U velikom broju slučajeva i u slabom obliku može se naći kod starijih osoba koje nisu patile od hipertenzije. Hialinoza arteriola zahvaća različita vaskularna područja koja su daleko od iste. Najizraženiji je u arterijama slezene, štoviše, ne samo u bolesnika s hipertenzijom, već i u starijih osoba s normalnim krvnim tlakom. Vrlo često i u izraženom stupnju, javlja se kod hipertenzije u posudama bubrega, nadbubrežnih žlijezda i gušterače. Ako se hialinoza bubrežnih arteriola u hipertenziji javlja u 97% slučajeva, tada se među normotonicima opaža samo u 2%. Slijedom toga, hialinoza bubrežnih arteriola fenomen je koji je prilično karakterističan za hipertenziju.

Proteinske mase koje ulaze u debljinu krvožilnih zidova tijekom hipertenzije mogu se dalje apsorbirati. Dakle, impregnacija proteina u početku, ako nije dosegla veliku mjeru, je reverzibilan proces. Ova izuzetno važna okolnost trebala bi poslužiti kao dodatni poticaj za snažno liječenje hipertenzivnih bolesnika.

Ali najčešće su impregnacija proteina i hijalinoza arteriola kod hipertenzije popraćene destruktivnim i sklerotičnim promjenama. Arterioloskleroza je čest ishod kasnijih faza visokog krvnog tlaka. To dovodi do naknadnih poremećaja opskrbe krvlju i prehrane tkiva i organa, daljnje suženje krvotoka uz suženje koje nastaje kao rezultat hipertenzivnih promjena vaskularnog tonusa.

Impregnacija bjelančevinama i hijalinoza arteriola često se mogu promatrati istodobno s hipertenzijom, a u različitim organima te promjene mogu biti u različitim fazama svog razvoja, pa novije, pa kasnije. To sugerira da su impregnacija plazmom, hijalinoza i arterioloskleroza oblici istog procesa, koji se javljaju u obliku opetovanih izbijanja, "i svaki put kad su nova područja arterijske mreže uključena u proces." U nekim se organima uglavnom opaža hijalinoza, u drugima - impregnacija plazmom, u drugima - njihova kombinacija.

Video:

Koristan:

Povezani članci:

1. Visoka učestalost bubrežnih promjena u hipertenziji, posebno u kasnoj fazi, jasno govori da ...
2. U kojoj mjeri kortikalni sloj nadbubrežnih žlijezda sudjeluje u reakciji povećanja tlaka, ...
3. Hipertenziju prate i neki poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Jedan od osnovnih pokazatelja ovih kršenja može poslužiti kao sklonost ...

Mehanizmi oštećenja i smrti stanica 1. Dolazi do stvaranja slobodnih radikala (uz nedovoljnu opskrbu tkiva kisikom), dolazi do peroksidacije lipida slobodnih radikala (SPOL). 2. Kršenje homeostaze kalcija. Slobodni kalcij u citoplazmi stanica sadržan je u vrlo niskim koncentracijama u usporedbi s izvanstaničnim kalcijem. To stanje održavaju Ca2 +, Mg2 + -ATPaze. Ishemija, intoksikacija uzrokuju povećanje koncentracije kalcija u citoplazmi, što dovodi do aktivacije enzima koji oštećuju stanicu: fosfolipaze (oštećenje stanične membrane), proteaze (uništavanje membrane i proteina citoskeleta), ATPaze (iscrpljivanje rezervi ATP-a) i endonukleaze (fragmentacija kromatina). 3. Nedostatak ATP dovodi do gubitka integriteta plazmatske membrane i posljedično do stanične smrti. 4. Rani gubitak selektivne propusnosti plazmatskom membranom. Javlja se s nedostatkom ATP-a i s aktivacijom fosfolipaza. Plazma membrana može se oštetiti izravnim izlaganjem bakterijskim toksinima, virusnim proteinima, komplementu, fizikalnim i kemijskim agensima.

Oblici oštećenja stanica

Razlikovati između: · Ishemijske i hipoksične štete; · Šteta koju uzrokuju slobodni radikali, uključujući aktivirani kisik; · Otrovna oštećenja. Ishemijska i hipoksična oštećenja. Češće zbog začepljenja arterija. Glavni mehanizmi stanične smrti tijekom hipoksije su kršenje oksidativne fosforilacije, što dovodi do nedostatka ATP-a, oštećenja staničnih membrana. Najvažniji posrednik nepovratnih biokemijskih i morfoloških promjena je kalcij. Oštećenje stanica uzrokovano slobodnim radikalima. Javlja se pod utjecajem kemikalija, zračenja, kisika, starenja stanica, uništavanja tumora makrofagama. Slobodni radikali reagiraju s anorganskim i organskim spojevima - proteinima, lipidima i ugljikohidratima. Tri su reakcije u koje ulaze slobodni radikali najvažnije za oštećenje stanica. · Peroksidacija lipida slobodnim radikalima (SPOL), što dovodi do oštećenja membrana, organela i samih stanica. · Oksidativna transformacija bjelančevina. Slobodni radikali uzrokuju umrežavanje aminokiselina (metionin, histidin, cistin, lizin). Uništava enzime kroz neutralne proteaze. · Oštećenje DNA. Slobodni radikali reagiraju s timinom, koji je dio DNK, što dovodi do odumiranja stanica ili njegove maligne transformacije. · Otrovna oštećenja. Kemikalije (u obliku topivih u vodi spojeva) mogu izravno djelovati vežući se za molekule ili organele u stanici. Na primjer, živa veže sulfhidrilne skupine stanične membrane i uzrokuje povećanje propusnosti stanične membrane i inhibiciju transporta ovisnog o ATPazi. Kada živin klorid uđe u tijelo, stanice gastrointestinalnog trakta i bubrezi su najviše pogođene. Cijanid djeluje na mitohondrijske enzime. Antineoplastični kemoterapijski lijekovi (uključujući antibiotike) uzrokuju oštećenja stanica citotoksičnim učinkom. Kemijski spojevi (topljivi u mastima) prvo se pretvaraju u otrovne metabolite, koji potom djeluju na ciljne stanice. To stvara slobodne radikale.

U klasičnoj morfologiji nesmrtonosno oštećenje stanica naziva se distrofija.

8. Smrt od kaveza. Apoptoza. Definicija pojma. Morfološke manifestacije apoptoze i mehanizam njihovog razvoja. Fiziološki i patološki značaj apoptoze.

Stanična smrt je nepovratno oštećenje stanice

Apoptoza genetski programirana stanična smrt u živom organizmu.Za uklanjanje (emiliranje) nepotrebnih staničnih struktura tijekom embriogeneze.

Morfološke manifestacije:

1-kondenzacija nuklearnog heterokromatina i skupljanje stanica uz očuvanje integriteta organela i staničnih membrana.

2- raspadanje stanica u tijela apoptoze, koja su membranske strukture sa zaključkom i unutar organela i čestica jezgre

3- zatim apoptotična tijela fagocitoziraju i uništavaju lizosomi iz okoline i stanica.

Mehanizam:

1-Kondenzacija kromatina povezana je s cijepanjem nuklearne DNA, CT se javlja na mjestima veza između nukleozoma i dovodi do stvaranja fragmenata.

2- Kršenje staničnog volumena i veličine objašnjava se aktivnošću transglutaminaze. Ova fer-t kataliza je križno vezanje proteina citoplazme, slika je ljuska ispod plazmatske membrane.

3-Fagositoza apoptotičnih tijela od strane makrofaga i drugih stanica.

4. Ovisnost apoptoze o aktivaciji gena jedno je od njegovih važnih obilježja. To osiguravaju protoonkogeni. Identificirani su geni specifični za apoptozu koji potiču ili inhibiraju staničnu smrt. 5. Onkogeni i geni supresori igraju regulatornu ulogu u indukciji apoptoze (onkogen p53 normalno stimulira apoptozu; p53 je neophodan za razvoj apoptoze nakon oštećenja DNA zračenjem).

Fiziološki i patološki značaj apoptoze:

1-posreduje u programiranom uklanjanju stanica tijekom embriogeneze (uključujući implantaciju, organogenezu i involuciju)

U odraslih se javlja 2-hormonska ovisnost o involuciji stanica

3-osigurava uništavanje stanica u proliferirajućim staničnim populacijama, poput epitela kripti tankog crijeva i stanične smrti u tumorima

Ostvarene su apoptoza 4- h / h, smrt autoreaktivnih klonova T-limfocita i patološka atrofija hormonski ovisne mc

5- apoptoza leži u osnovi patološke atrofije parenhimskih organa nakon začepljenja kanala

6- stanična smrt uzrokovana citotoksičnim i T-stanicama te stanična smrt u virusnim bolestima nekta povezana su s apoptozom

7-apoptoza temelji se na staničnoj smrti uzrokovanoj raznim i slabim štetnim učincima, a CT u velikim dozama dovodi do stanične smrti (pojam je sveprisutan, zračenje, citotoksični lijekovi protiv raka i, možda, hipoksija)

9. Nekroza. Definicija pojma. Makroskopski i mikroskopski znakovi nekroze.

Nekroza - smrt, smrt stanica i mk u živom organizmu; istodobno potpuno prestaju živjeti.To je spektar morfoloških promjena koje se razvijaju nakon smrti stanica u živom tkivu. To je rezultat uništavanja djelovanja enzima na smrtno oštećenu stanicu. Zapravo se razvijaju dva preskočna procesa: enzimska probava i denaturacija bjelančevina.

Morfogeneza nekroze:

Nekrotičan poput paranekroze, ali reverzibilan.

2-nekrobioza-nepovratna distrofična promjena, karakterizirana prevlašću kataboličkih reakcija nad anaboličkim

Kt nakon 3 smrti, vrijeme početka kt teško je umoriti

4-autoliza-razgradnja mrtve podloge pod utjecajem hidrolitičkog fer mrtvih stanica i makrofaga.

Makro: znakovi nekroze mogu se očitovati na različite načine: oni ovise o izvornosti organa u kojem se nekroza javlja, kao i o prirodi štetnog čimbenika.

Mikro: znakovi se odnose i na jezgru i na citoplazmu stanice, kao i na izvanstanični matriks.

Promjena jezgre na:

Kariopiknoza - skupljanje jezgri uslijed kondenzacije kromatina;

Karioreksis - raspadanje jezgri u grudice

Karioliza - otapanje jezgre uslijed aktiviranja hidrolaze (RNaza i DNaza)

Promijeni cit:

Koagulacija plazme - denaturacija i koagulacija proteina s pojavom jarko ružičastih nakupina u citoplazmi

Plasmorexis-raspadanje citoplazme na nakupine

Plazmoliza - topljenje citoplazme

Promijenite dodatak matrice manifestacije:

U cijepanju retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana pod utjecajem proteaza, elastaza, kolagenaza. Nekrotične mase su često impregnirane fibrinom s razvojem fibrinoidne nekroze.

Hialinoza Ovo je vaskularno-stromalna proteinska distrofija, koju karakterizira taloženje homogenih prozirnih gustih masa hijalina u tkivima, podsjećajući na glavnu tvar hijalinske hrskavice. Hialinozu ne treba miješati s hijalinskom kapljičnom distrofijom, koja je unutarćelijska disproteinoza.

Klasifikacija.

Postoje sljedeće vrste hialinoze:

1. vaskularna hialinoza;
2. hijalinoza vezivnog tkiva;
3. hijalinoza seroznih membrana.

Hialinoza može biti raširena i lokalna.

Pojava.

Hialinoza krvožilnih zidova vrlo je česta i javlja se u većine starijih ljudi, posebno onih koji pate od hipertenzije, simptomatske hipertenzije i dijabetes melitusa. Hialinoza vezivnog tkiva rjeđa je, a još rjeđe - hialinoza seroznih membrana.

Uvjeti nastanka.

1. Za vaskularnu hialinozu - porast krvnog tlaka i povećanje propusnosti zidova malih arterija i arteriola.
2. Za hijalinozu vezivnog tkiva - njegova prethodna neorganiziranost u obliku mukoidnog bubrenja i fibrinoidnih promjena.
3. Za hijalinozu seroznih membrana - prisutnost na površini serozne membrane organiziranog fibrinoznog upalnog eksudata.

Mehanizmi nastanka.

Hialinoza žile - male arterije, arteriole i glomeruli bubrega - nastaje kao rezultat povišenog krvnog tlaka, nekroze glatkih mišićnih stanica srednje membrane i infiltracije krvožilnog zida proteinima krvne plazme. Ti se proteini kombiniraju s produktima nekroze miocita da bi stvorili hijalin. Drugi mehanizam za razvoj vaskularne hialinoze, na primjer, kod vaskulitisa, kao i dijabetes melitusa, povezan je s povećanjem propusnosti krvožilnog zida i njegovom infiltracijom proteinima plazme, koji se potom pretvaraju u hijalin.

Hijalinozi vezivnog tkiva prethodi uništavanje njegove osnovne supstance, a posebno mukoproteina i kolagenih vlakana. Kiseli mukopolisaharidi koji nastaju raspadanjem mukoproteina, zbog svoje izražene hidrofilnosti, dovode do oticanja tkiva. Istodobno, dolazi do povećanja propusnosti lokalnih mikrovaskula, iz kojih u tkivo ulaze albumini, globulini i fibrinogen koji, kad su gušći, tvore hijalin. Hialinoza seroznih membrana rezultat je razvoja fibrinoznog upalnog eksudata na površini organa sa seroznom sluznicom.

Makroskopska slika.

Vaskularna hialinoza nije makroskopski određena, s izuzetkom vaskularne hialinoze fundusa, koja se otkriva oftalmoskopijom pomoću povećala. Istodobno, mikroveseli djeluju zadebljano i stisnuto. Hijalizirano vezivno tkivo je gusto, nedostaje mu elastičnosti, mliječno bijelo ili blago kremasto. To je posebno uočljivo na listićima srčanih zalistaka, zadebljanim i oštro deformiranim, te na takozvanim keloidnim ožiljcima. S hialinozom seroznih membrana, tkivo na ovom mjestu je oštro zadebljalo, mliječno bijele, hrskavičaste konzistencije. Organi s raširenom hijalinozom membrana - jetra ili slezena - izgledaju kao da su podmazani šećerom i opisuju se kao glazirana jetra ili slezena.

Mikroskopska slika.

Zidovi hijaliniziranih malih arterija i arteriola zadebljani su uslijed nakupljanja homogenih eozinofilnih masa u njima, njihov je lumen značajno sužen ili potpuno zatvoren. Bubrežni glomeruli djelomično su ili potpuno zamijenjeni takvim masama, u kojima se povremeno nalaze jezgre pojedinačnih stanica. S hialinozom vezivnog tkiva i seroznih membrana, među rijetkim fibrocitima, postoje homogene eozinofilne mase koje karakterizira pozitivna PIC reakcija, što ukazuje na prisutnost glikoproteina u krvi u njima. Šarene reakcije na sluz uočene tijekom naticanja mukoida postaju negativne tijekom promjena fibrinoida.

Klinički značaj.

Značajno sužavanje lumena hijalinizirane žile dovodi do barotraume, koja se normalno sprječava kontrakcijom arteriole, koja je sada izgubila elastičnost i sposobnost kontrakcije. Hidrodinamički šok dovodi do impregnacije plazme distalnih područja tkiva opskrbljenog krvlju uz gubitak njihovih funkcija. Tako se razvija hialinoza bubrežnih glomerula u hipertenziji sa slikom povećanja kroničnog zatajenja bubrega. Tako se razvija dijabetička retinopatija čiji je ishod često potpuna sljepoća.

Hialinoza vezivnog tkiva listića ili zaklopki srčanih zalistaka dovodi do njihove deformacije i nepotpunog zatvaranja, što rezultira otkazivanjem zalistaka.

Hialinoza seroznih membrana u ogromnoj većini slučajeva ispostavlja se neočekivanim nalazom tijekom operacije ili obdukcije i nema klinički značaj. Iznimka mogu biti slučajevi totalne ili subtotalne hialinoze površine jetre ili slezene koja u uvjetima povećane cirkulacije krvi u organima ometa istezanje kapsule i može biti popraćena bolom.