Pleuralni tlak. mehanizam njegovog nastanka

Pleura, pleura, koja je serozna membrana pluća, dijeli se na visceralnu (plućnu) pleuru i parijetalnu (parijetalnu). Svako je pluće prekriveno pleurom (plućnom), koja uz površinu korijena prelazi u parijetalnu pleuru, koja oblaže stijenke prsne šupljine uz pluća i sa strana omeđuje medijastinum.

Pleuralna šupljina (cavitas pleuralis) nalazi se između tjemene i visceralne pleure u obliku uskog proreza; sadrži malu količinu serozne tekućine koja vlaži pleuralne slojeve, što pomaže u smanjenju trenja između visceralnog i parijetalnog sloja pleure tijekom respiratorni pokreti pluća.

Tlak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog tlaka, koji se definira kao negativni tlak. To je zbog elastične vuče pluća, t.j. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost stvorenu elastičnom vučom pluća: Ppl \u003d Ralv - Re.t.l .. elastična vuča pluća posljedica je tri čimbenika:

Površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola je surfaktant.

2) Elastičnost tkiva zidova alveola, koja u zidu imaju elastična vlakna.

3) Tonirani bronhijalni mišići

Nakupljanje zraka ili plinova u pleuralnoj šupljini.

Spontani pneumotoraks nastaje kad pukne plućna alveola (s tuberkulozom, plućnim emfizemom); traumatično - s oštećenjem prsnog koša.

Napeti pneumotoraks nastaje kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu i nemogućnost samostalnog uklanjanja. To dovodi do povećanja tlaka, kompresije struktura medijastinuma, oštećenja venskog protoka, šoka i moguće smrti.

Koji su volumen i kapacitet pluća, koje metode znate za njihovo određivanje?

U procesu plućne ventilacije, plinoviti sastav alveolarnog zraka kontinuirano se obnavlja. Količina plućne ventilacije određuje se dubinom disanja, odnosno dišnim volumenom i učestalošću respiratornih pokreta. Tijekom pokreta disanja, pluća se osobe pune udahnutim zrakom čiji je volumen dio ukupnog volumena pluća. Za kvantitativni opis plućne ventilacije, ukupni kapacitet pluća podijeljen je u nekoliko komponenata ili volumena. U ovom je slučaju kapacitet pluća zbroj dva ili više volumena.



Plućni volumen podijeljen je na statički i dinamički. Statički volumen pluća mjeri se dovršenim respiratornim pokretima bez ograničavanja njihove brzine. Dinamički volumen pluća mjeri se tijekom respiratornih pokreta s vremenskim ograničenjem za njihovu provedbu.

Plućni volumen. Volumen zraka u plućima i dišni put ovisi o sljedećim pokazateljima: 1) antropometrijski pojedinačne karakteristike ljudski i dišni sustav; 2) svojstva plućnog tkiva; 3) površinski napon alveola; 4) snaga koju razvijaju respiratorni mišići.

Kontejneri za pluća. Vitalni kapacitet pluća (VC) uključuje oseku oseke, volumen rezerve za udisanje, volumen za izdisaj. U sredovječnih muškaraca VC varira između 3,5 i 5,0 litara i više. Za žene su tipične niže vrijednosti (3,0-4,0 litre). Ovisno o načinu mjerenja VC, razlikuje se inhalacijski VC, kada se nakon punog izdaha izvrši najdublje udisanje i izdah VC, kada se maksimalni izdah napravi nakon punog udisaja.

Metode za mjerenje volumena pluća

1. Spirometrija - mjerenje volumena pluća. Omogućuje definiranje VC, DO, ROVD, ROVD.

2. Spirografija - registracija plućnih volumena. Omogućuje vam dokumentiranje VC, DO, ROVD, ROvyd, kao i brzinu disanja.

Određivanje zaostalog volumena

Uz pomoć spirografa zatvorene petlje pomoću helija / prema stupnju razrijeđenosti helija /.

Opća pletizmografija tijela / bodyplethysmography /.

Što je plućna i alveolarna ventilacija? Koje su metode za određivanje MOU?

Što je mrtvi prostor, koje je njegovo značenje?

Kada se javlja maksimalna ventilacija? Što je rezerva za disanje, kako je izračunati?

Kako se zove strukturno-funkcionalna jedinica pluća?

Kakav je sastav atmosferskog, izdahnutog i alveolarnog zraka? Definicija i usporedba.

Koji obrasci osiguravaju difuziju plinova iz jednog medija u drugi?

Kako je izmjena plina u plućima? Koliki je parcijalni pritisak plinova u alveolarnom zraku i napetost plinova u krvi?

Kako se kisik prenosi krvlju? Koliki je kapacitet kisika u krvi, što je normalno?

Kako se ugljični dioksid prevozi krvlju? Koja je uloga karboanhidraze u ovom procesu?

Gdje je respiratorni centar? Od kojih se struktura sastoji?

Što uključuje funkcionalni sustav koji osigurava postojanost sastava plinova u krvi?

Što je mehanička ventilacija?

U kojim se slučajevima koristi umjetna ventilacija pluća?

Koje se metode koriste za mehaničku ventilaciju?

Što je umjetno disanje?

Koje se metode koriste za umjetno disanje?

Koja je općenita karakteristika tjelesnih tekućina? Što su unutarćelijske i izvanstanične tekućine?

Što je uključeno u krvni sustav?

Koje su funkcije krvi?

Koji organi obavljaju funkciju spremišta krvi, kakav je značaj spremišta krvi?

Kakav je sastav krvi?

Što je plazma i kakav je njezin sastav?

Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom, koja se sastoji od visceralnih i parijetalnih listova. Između pleuralnih slojeva postoji zatvoreni prostor nalik na prorez koji sadrži seroznu tekućinu - pleuralnu šupljinu.

Atmosferski tlak, djelujući na unutarnje zidove alveola kroz dišne \u200b\u200bputove, rasteže plućno tkivo i pritiska visceralni list na parijetalni, t.j. pluća se neprestano istežu. S povećanjem volumena prsnog koša kao rezultat kontrakcije inspiratornih mišića, parijetalni list će slijediti prsa, što će dovesti do smanjenja pritiska u pleuralnoj pukotini, dakle visceralnom listu, a s njim i plućima , slijedit će tjemeni list. Tlak u plućima postat će niži od atmosferskog, a zrak će ući u pluća - dolazi do udisanja.

Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od atmosferskog, stoga se naziva pleuralni tlak negativan, uobičajeno uzimajući atmosferski tlak kao nulu. Što se pluća više rastežu, njihova elastična vuča postaje veća i tlak u pleuralnoj šupljini pada. Količina negativni tlak u pleuralnoj šupljini jednako je: do kraja mirnog daha - 5-7 mm Hg. do kraja maksimalnog udisanja - 15-20 mm Hg, do kraja mirnog izdaha - 2-3 mm Hg, do kraja maksimalnog izdisaja - 1-2 mm Hg.

Negativni pritisak u pleuralnoj šupljini posljedica je tzv elastična vuča pluća - sila kojom pluća neprestano nastoje smanjiti volumen.

Elastična vuča pluća posljedica je tri čimbenika:

1) prisutnost velikog broja elastičnih vlakana u zidovima alveola;

2) tonus mišića bronha;

3) površinski napon tekućeg filma koji prekriva stijenke alveola.

Tvar koja prekriva unutarnju površinu alveola naziva se surfaktantom (slika 5).

Lik: 5. Surfaktant. Presjek alveolarnog septuma s nakupinom surfaktanta.

Surfaktant je surfaktant (film koji se sastoji od fosfolipida (90-95%), četiri specifična proteina, kao i mala količina ugljikovog hidrata), tvore posebne stanice alveolo-pneumocita tipa II. Njegov poluživot je 12-16 sati.

Funkcije surfaktanta:

· Pri udisanju štiti alveole od prekomjernog rastezanja zbog činjenice da su molekule surfaktanta smještene daleko jedna od druge, što je popraćeno porastom površinske napetosti;

· Pri izdahu štiti alveole od kolapsa: molekule tenzida nalaze se blizu jedna drugoj, uslijed čega se površinski napon smanjuje;

· Stvara mogućnost širenja pluća pri prvom udisanju novorođenčeta;

· Utječe na brzinu difuzije plinova između alveolarnog zraka i krvi;

· Regulira intenzitet isparavanja vode s površine alveole;

· Posjeduje bakteriostatsko djelovanje;

· Ima dekongestant (smanjuje znojenje tekućine iz krvi u alveole) i antioksidativni učinak (štiti zidove alveola od štetnih učinaka oksidanata i peroksida).

Proučavanje mehanizma promjena volumena pluća pomoću Dondersova modela

Fiziološki pokus

Promjena volumena pluća događa se pasivno, zbog promjena u volumenu prsne šupljine i fluktuacija tlaka u pleuralnoj pukotini i unutar pluća. Mehanizam promjene volumena pluća tijekom disanja može se demonstrirati pomoću Dondersova modela (slika 6), koji je stakleni spremnik s gumenim dnom. Gornji otvor spremnika zatvoren je čepom kroz koji se prolazi staklena cijev. Na kraju cijevi, smještene unutar spremnika, pluća su ojačana iza dušnika. Kroz vanjski kraj cijevi plućna šupljina komunicira s atmosferskim zrakom. Povlačenjem gumenog dna prema dolje povećat će se volumen spremnika, a tlak u spremniku postaje subatmosferski, što rezultira povećanjem volumena pluća.

Pluća su prekrivena visceralnom, a film prsne šupljine prekriva parijetalna pleura. Između njih se nalazi serozna tekućina. Čvrsto se priležu jedni drugima (razmak od 5-10 mikrona) i klize jedni prema drugima. Ovo je klizanje neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u prsima bez deformiranja. S upalom (pleuritis, priraslice), smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.

Ako iglu umetnete u pleuralnu šupljinu i spojite je na mjerač tlaka vode, ispada da tlak u njoj:

    prilikom udisanja - za 6-8 cm H 2 O

    kada izdahnete - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferskog.

Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralnim tlakom.

Negativni pritisak u pleuralnoj šupljini posljedica je elastične vuče pluća, t.j. želja pluća da popusti.

Pri udisanju povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, t.j. transpulmonalni tlak raste, što uzrokuje širenje pluća.

pasti - izdahnuti.

Dondersov aparat.

Ako u pleuralnu šupljinu unesete malu količinu zraka, tada će se otopiti, jer u krvi malih vena otopine napetosti plućne cirkulacije. plinova manje nego u atmosferi. Kad se nadahnuti mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća se zbog elastičnosti urušavaju.

Akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava se nižim onkotskim tlakom pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Smanjenje hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji također je važno.

Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izravno izmjeriti (ali plućno tkivo može biti oštećeno). Ali bolje je izmjeriti ga uvođenjem balona l \u003d 10 cm (dio jednjaka s prekomjernom težinom) u jednjak. Zidovi jednjaka su podatni.

Elastična vuča pluća posljedica je 3 čimbenika:

    Površinska napetost tekućeg filma koji pokriva unutarnju površinu alveola.

    Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).

    Tonus bronhijalnih mišića.

Na bilo kojem sučelju između zraka i tekućine, međumolekularne kohezijske sile djeluju na smanjenje veličine ove površine (sile površinske napetosti). Pod utjecajem tih sila, alveole imaju tendenciju kontrakcije. Sile površinske napetosti stvaraju 2/3 elastične vuče pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja od teoretski izračunate za odgovarajuću površinu vode.

Ako je unutarnja površina alveola bila prekrivena vodenom otopinom, tada bi površinski napon trebao biti 5-8 puta veći. U tim bi uvjetima došlo do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne događa.

To znači da u alveolarnoj tekućini na unutarnjoj površini alveola postoje tvari koje smanjuju površinsku napetost, odnosno površinski aktivne tvari. Njihove molekule snažno privlače jedna drugu, ali imaju slabo sredstvo s tekućinom, uslijed čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.

Takve se tvari nazivaju površinski aktivne tvari, a u ovom slučaju površinski aktivne tvari. Oni su lipidi i proteini. Stvorene od posebnih stanica alveola - pneumociti tipa II. Obloga je debela 20-100 nm. Ali najveću površinsku aktivnost komponenata ove smjese imaju derivati \u200b\u200blecitina.

Sa smanjenjem veličine alveola. molekule surfaktanta približavaju se jedna drugoj, njihova je gustoća po jedinici površine veća i površinska napetost se smanjuje - alveola se ne urušava.

Povećanjem (širenjem) alveola povećava se njihov površinski napon, budući da se gustoća tenzida po jedinici površine smanjuje. To povećava elastičnu vuču pluća.

U procesu disanja jačanje dišnih mišića troši se na svladavanje ne samo elastičnog otpora pluća i tkiva prsnog koša, već i na prevladavanje neelastičnog otpora protoku plina u dišnim putovima, što ovisi o njihovom lumenu.

Kršenje stvaranja tenzida dovodi do pada velikog broja alveola - atelektaza - nedostatak ventilacije velikih područja pluća.

U novorođenčadi surfaktanti su neophodni za širenje pluća tijekom prvih udisaja.

Postoji bolest novorođenčadi, u kojoj je površina alveola prekrivena talogom fibrina (gealine membrane), što smanjuje aktivnost površinski aktivnih tvari - smanjena je. To dovodi do nepotpunog širenja pluća i ozbiljnog poremećaja izmjene plinova.

Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu (kroz oštećeni zid prsnog koša ili pluća).

Zbog elastičnosti pluća padaju, pritiskajući klip, zauzimajući 1/3 volumena.

Jednostrano, pluća na netaknutoj strani mogu osigurati dovoljno zasićenje krvi kisikom i uklanjanje CO 2 (u mirovanju).

Dvostrano - ako se ne izvede umjetna ventilacija pluća ili zatvaranje pleuralne šupljine - do smrti.

Jednostrani pneumotoraks ponekad se koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljina).

U pleuralnoj šupljini postoje tri odvojene serozne vrećice - jedna od njih sadrži srce, a druge dvije sadrže pluća. Serozna membrana pluća se naziva pleura. Sastoji se od dva lista:

Visceralna, - visceralna (plućna) pleura čvrsto pokriva pluća, ulazi u njegove žljebove, razdvajajući tako režnja pluća jedan od drugog,

Parijetalna - parijetalna (parijetalna) pleura postavlja unutrašnjost stijenke prsne šupljine.

U području plućnog korijena visceralna pleura prelazi u parijetalnu pleuru, tvoreći tako zatvoreni prostor sličan prorezu - pleuralnu šupljinu. Unutarnja površina pleure prekrivena je mezotelijem i navlažena malom količinom serozne tekućine, čime se smanjuje trenje između pleuralnih listova tijekom dišnih pokreta. Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od atmosferskog tlaka (uzetog kao nula) za 4-9 mm Hg. Čl., Stoga se naziva negativnim. (S mirnim disanjem, intrapleuralni tlak iznosi 6-9 mm Hg u fazi udisaja, a 4-5 mm Hg u fazi izdisaja; s dubokim udisajem tlak može pasti na 3 mm Hg). Intrapleuralni pritisak nastaje i održava se kao rezultat interakcije prsnog koša s plućnim tkivom zbog njihove elastične vuče. Istodobno, elastična vuča pluća razvija napor kojim se uvijek nastoji smanjiti volumen prsa. Uz to, atmosferski zrak proizvodi jednostrani (unutarnji) pritisak na pluća kroz dišne \u200b\u200bputove. Prsa su otporna na prijenos zračnog tlaka izvana u pluća, pa ih atmosferski zrak, istežući pluća, pritišće uz tjemenu pleuru i stijenku prsnog koša. U formiranju konačne vrijednosti intrapleuralnog tlaka također su uključene aktivne sile koje razvijaju respiratorni mišići tijekom respiratornih pokreta. Također, na održavanje intrapleuralnog tlaka utječu procesi filtracije i apsorpcije pleuralne tekućine (zbog aktivnosti mezotelnih stanica, koje također imaju sposobnost upijanja zraka iz pleuralne šupljine).

Zbog činjenice da je tlak u pleuralnoj šupljini snižen, kada je zid prsne šupljine ozlijeđen oštećenjem tjemene pleure, u njega ulazi ambijentalni zrak. Taj se fenomen naziva pneumotoraks. U tom su slučaju izjednačeni intrapleuralni i atmosferski tlakovi, pluća se urušavaju i poremećena je njegova respiratorna funkcija (budući da ventilacija pluća u prisutnosti dišnih pokreta prsa i dijafragme postaje nemoguća)

Postoje sljedeće vrste pneumotoraksa: zatvoreni, - javlja se kada je visceralna (na primjer, kod spontanog pneumotoraksa) ili visceralna i parijetalna pleura (na primjer, kada je pluće ozlijeđeno ulomkom rebra) bez prodiranja oštećenja prsnog koša zid, - dok zrak ulazi u pleuralnu šupljinu iz pluća,

Otvoreno, - javlja se kad prodre u ozljedu prsnog koša, - dok zrak može ući u pleuralnu šupljinu i iz pluća i iz okoline

Napeto. - krajnja je manifestacija zatvoreni pneumotoraks, sa spontanim pneumotoraksom javlja se rijetko, - dok zrak ulazi u pleuralnu šupljinu, ali se, zbog mehanizma ventila, ne vraća, već se u njemu nakuplja, što može biti praćeno pomicanjem medijastinuma i ozbiljnim hemodinamskim poremećajima.

Po etiologiji se razlikuju: spontani (spontani), - nastaje kad pukne plućna alveola (tuberkuloza, plućni emfizem);

Traumatično - javlja se kada su prsa oštećena,

Umjetno, - uvođenje zraka ili plina u pleuralnu šupljinu posebnom iglom, što uzrokuje kompresiju pluća, - koristi se za liječenje tuberkuloze (uzrokuje kolaps šupljine uslijed kompresije pluća).

Mehanizam nastanka negativni tlak u pleuralnoj šupljinimože se razjasniti pomoću modificiranog .

Ako uzmete bocu takve veličine koja odgovara veličini prsnog koša životinje i, smjestivši pluća u nju, usisajte zrak iz nje, tada će pluća zauzeti gotovo sav njezin volumen. U tom će slučaju tlak u prostoru nalik procjepu između stijenke boce i pluća postati nešto niži od atmosferskog. To je zato što se rastezano elastično tkivo pluća teži smanjenju. Sila u kojoj se komprimira elastično tkivo pluća - takozvana elastična vuča plućnog tkiva - suprotstavlja se atmosferskom tlaku.

Pojave koje se javljaju u opisanoj verziji Dondersova modela točno odgovaraju onima koje postoje u normalnim fiziološkim uvjetima tijekom udisanja i izdisaja. Pluća u prsima su uvijek rastegnuta, a istezanje plućnog tkiva se povećava tijekom udisanja i smanjuje tijekom izdaha. Ovo je razlog negativni tlak u pleuralnoj šupljinii njegovo povećanje na inspiraciji i smanjenje na isteku. Činjenica da su pluća zaista neprestano istegnuta može se vidjeti ako se otvori prsna šupljina: pluća će se odmah srušiti zbog elastične vuče i zauzeti oko ⅓ prsne šupljine.

Istezanje plućnog tkiva ovisi o tome da atmosferski tlak djeluje na pluća samo iznutra kroz dišne \u200b\u200bputove, a na njih ne djeluje izvana zbog tvrdoglavosti prsnog zida. Stoga su pluća u prsnoj šupljini pod jednostranim pritiskom koji ih istezanjem čvrsto pritiska na stijenku prsnog koša tako da ispunjavaju cijelu pleuralnu šupljinu čiji tragovi ostaju samo u obliku uske pleuralne pukotine koja sadrži tanak sloj serozne tekućine.

Sila atmosferskog tlaka troši se donekle na prevladavanje elastične vuče pluća. Stoga je površina pluća pritisnuta na zid prsnog koša s manje sile od vrijednosti atmosferskog tlaka. Kao rezultat toga, tlak u pleuralnoj pukotini, čak i tijekom izdisaja, manji je od atmosferskog za vrijednost elastične vuče pluća, tj. Za oko 6 mm Hg. Umjetnost.

Elastična vuča pluća posljedica je dva čimbenika:

    prisutnost velikog broja elastičnih vlakana u stijenci alveola,

    površinski napon alveolarne stijenke.

Neyergard je 1929. godine pokazao da oko ⅔ elastična vuča pluća ovisi o površinskoj napetosti alveolarne stijenke. To je u skladu s novim podacima koji pokazuju da pluća nakon uništavanja svog elastičnog tkiva enzimom elastinom zadržavaju svoja elastična svojstva.

Budući da sile površinske napetosti možda nisu iste u različitim alveolama, moguće je da neke od njih padnu i zalijepe se tijekom izdisaja zbog činjenice da ostale alveole ostaju rastegnute. To se, međutim, ne događa zbog činjenice da je unutarnja površina alveola prekrivena u vodi netopivim, tankim monomolekularnim filmom tvari zvane surfaktan (od engleske riječi surface). Surfaktan ima malu površinsku napetost i sprječava potpuno urušavanje alveola, stabilizirajući njihovu veličinu. U nedostatku novorođenčeta, pluća se ne šire (atelektaza). Surfaktan je alfa lecitin. Pretpostavlja se da nastaje u mitohondrijima stanica alveolarnog epitela. Nakon rezanja oba vagusni živci inhibirana je njegova proizvodnja.

Mjerenje intrapleuralnog tlaka u novorođenčeta pokazuje da je tijekom izdaha jednak atmosferskom tlaku i postaje negativan samo tijekom udisanja.

Pojava negativnog tlaka u pleuralnoj pukotini objašnjava se činjenicom da prsni koš novorođenče raste brže od pluća, zbog čega plućno tkivo podvrgava se stalnom (čak i u položaju izdisaja) istezanju. Pri stvaranju negativnog tlaka u pleuralnoj pukotini, također je važno da pleuralni listovi imaju visoku apsorpcijsku sposobnost. Stoga se plin uveden u pleuralnu šupljinu nakon nekog vremena apsorbira i u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativni tlak. Dakle, postoji mehanizam koji aktivno održava negativni tlak u pleuralnoj pukotini.

Negativni tlak u prsnoj šupljini od velike je važnosti za kretanje krvi kroz vene. Zidovi velikih vena smješteni u prsnoj šupljini lako se mogu rastezati, pa se na njih prenosi negativni tlak u pleuralnoj šupljini. Negativni tlak u šupljim venama pomoćni je mehanizam koji olakšava povratak krvi u desno srce. Jasno je da se s porastom negativnog tlaka tijekom udisanja povećava i protok krvi do srca. Naprotiv, s naprezanjem i kašljanjem, intratorakalni tlak raste toliko da se povrat venske krvi može naglo smanjiti.

Imate pitanja?

Prijavi pogrešku u kucanju

Tekst koji ćemo poslati našim urednicima: