Sindrom infiltracije plućnih tkanina. Što je infiltracija svjetlo tkiva

Infiltracija -višak penetracije i akumulacija izljeva u alveoli koji sadrže različite stanične elemente, kemikalije (biološki aktivne tvari).

Ovisno o uzroku i prirodi prometa, infiltracija se događa:

- upalni(s upalom upale pluća, tuberkuloza, fibroziranje alveolitisa, difuznih bolesti vezivnog tkiva);

- neinkralan(s rakom pluća, leukose, svjetlosti).

Kliničke manifestacije:

· Kašalj;

· Kratkoća daha;

· Bol u prsima - samo kada se uključi u patološki proces Pleure;

· Herakewall - kada uništavanje laganog tkiva, tuberkuloze, stafilokoknu upalu pluća, rak pluća.

Opća inspekcija:

· "Topla cijanoza" uzrokovana respiratornim neuspjehom;

· Prisilno mjesto na strani pacijenta s porazom pleure.

Zajednički pregled prsa:

· Statičko - asimetrično oticanje na strani poraza u djece;

· Dynamic - lag zaprepaštenog pola u činu disanja, taefinne.

Palpacija prsa:

· U početnim i završnim fazama infiltracije - timpanskog zvuka;

· U stupnju infiltracije - glupi ili dosadni zvuk.

Topografska udaraljka:smanjenje mobilnosti donjeg ruba spoja na strani lezije.

Auskultacija pluća:

U početnoj fazi infiltracije:

Pojavu ne-korporativnih stavova (CREPITATIO INDUX).

U fazi zakrpe:

Vezikularni disanje i stavovi nestaju, pojavljuje se bronhijalno disanje.

U fazi razlučivosti (razlučivost) infiltrata:

Slabljenje vezikularnog disanja;

Zvučna krepitacija (CREPITATIO REDUX) + zvučni mokri mali kotači;

Mogu postojati zviždanje kotača, buka trenja plere;

Bronhophonija je ojačala.

Dijagnostika alata:

· Glavni način istraživanja - radiografija pluća u ravnoj i lateralnoj projekciji - prisutnost sjenčanja;

· Spirografija - restriktivna vrsta kršenja funkcije vanjskog disanja, zbog respiratornog zatajenja ili pomiješanog s bronho-prestruktivno sindromom.

Klinički simptomi sindroma opijenosti:

Žalbe:

· Opće pritužbe:

Groznica;

Opća slabost, slabost;

Znojenje;

Malgija;

· Srčane pritužbe - otkucaja srca, nesvjestica, napadi gušenja;

· Medebralne pritužbe - glavobolje, poremećaj spavanja, gluposti, halucinacije, zbunjenost svijesti;

· Dyspeptice pritužbe - smanjenje apetita, mučnina, povraćanje.

Značajka: Pneumonija uzrokovana Mycoplasmom, Chlamydia, Legionella, nastaviti s predominancijom općeg biciklističkog sindroma, svjetlosne manifestacije su oskudne, tako da se ove upale pneumonije nazivaju "atipični".

Promjene koje se mogu otkriti s općim pregledom Pacijenti s upalom pluća:

· Svijest - potlačena na hipoksičnu komu s izuzetno teškom upalom pluća, akutnim respiratornim neuspjehom;

Gluposti, halucinacije u djece, alkoholičari na pozadini opijenosti;

· Može biti prisilni položaj na bolesnoj strani;

· Hladna koža, cijanoza s mramornim nijansom;

· Herpitat se utrkuje na usnama i krilima nosa;

· Šumsko lice, rumenilo na strani poraza.

Respiratorno istraživanje - manifestacije sindroma infiltracije plućnog tkiva.

- Tahikardija, naglasak u plućnoj arteriji, hipotenzija.

Laboratorijska dijagnostika pneumonije:

· Zajednički test krvi: leukocitoza, pomak formule ulijevo, toksično neutrofilno zrno, povišenje - upalne promjene;

uz virusne pneumonije: leukopenija, relativna limfocitoza.

· Biokemijska krvna testa - povećanje razine fibrinogena, pozitivnih C - reaktivnih proteina - oštrih faznih pokazatelja; S teškim protokom - laboratorijske manifestacije bubrega, zatajenja jetre;

· Imunološki pregled krvi - s virusnim, atipičnom upalom pluća - otkrivanje dijagnostičkog titra specifičnih antitijela;

· Mokra analiza: - Općenito (mikroskopsko): Mnogi leukociti, makrofagi, bakterijska flora - gram bojanje, detekcija atipičnih stanica, vk - dif. dijagnostika;

Bakteriologija: provjera patogena, definicija

osjetljivost na antibiotike; smislen

10 5 - 10 7 mikrobnih tijela u 1 ml.

· Opća analiza urina - može biti grozničasta proteinurija, hematurija.

Alat dijagnostika pneumonije:

· R-grafičko prsa u 2 izbočine - glavna metoda - žarišna i infiltrativna zatamnjenje, amplifikacija plućnog uzorka;

· R-tomografija, računalna tomografija pluća - u apscessive - za diferencijalnu dijagnozu s tuberkulozom, rak pluća.

· Bronhoskopija - kada se sumnja na rak, strano tijelo, terapijski - s apscesom.

· EKG - s teškim protokom kako bi se utvrdili znakovi preopterećenja pravih srca.

· Spirografija - s drugim bolestima respiratornog sustava.

Osnovna načela liječenja upale pluća:

· Nježni način rada;

· Potpuna prehrana;

· medicinska terapija:

Etiotropni: antibakterijski, antivirusni, gljivični, antiprotozoični;

Desintelacija - fiziološka otopina;

Patogenetička - s teškom i kompliciranom upalom pluća:

antikoagulanti (heparin), antimentalne preparate (konfistilin), glukokortikoidi, terapija kisikom, antioksidacijska terapija, imunokarna terapija;

Simptomatska terapija: bronhofimatika, Mercolics, analgetici, antipirtski;

· Liječenje bez droge:

Fizioterapijski tretman - UHF, magnetoterapija, laserska terapija, EHF terapija;

LFK, respiratorna gimnastika.

Pleurizirati - To je upala pleure s formiranjem na njegovoj površini ili nakupljanju u svojoj šupljini.

To nije neovisna bolest, već manifestacija ili komplikacija mnogih bolesti.

Etiopatogenetička klasifikacija pleuralnih lezija:

1. upalni (pleurisy):

a) Infektivni

b) neinfektivni:

· Alergijska i autoimuna:

· S reumatskim bolestima:

· Fermentogeni: pankraatogena;

· Traumatska, zračenja, opekline;

· Uremić.

2. Neupalno:

· Lezije zuba;

· Stagnacija - s zatajenjem srca lijevog klijetka;

· Dispenemenžinski pleuralni izbija;

· Ostali oblici akumulacije izlijevanja - hemotorax, chilotorax;

· Prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini je pneumothorax.

Po kriterij dostupnosti Plagourtes se događa:

Suhi (fibrino);

Eksudativan.

Po lik Exudent Pleurite eksudativni izljev događa se:

Serozno;

Serozno-fibrinoidno ili hemoragično;

Gnojni (emmps od pleure).

Po teći plerite su:

Subakutni;

Kroničan.

Patogeneza:

1. Povećati propusnost posuda parijetalne pleure s prekomjernim zagrijavanjem tekućine, proteina i ujednačenim elementima krvi u pleuralnu šupljinu;

2. povreda resorpcije pleuralne tekućine s dijafražnom dijelom parijetalne pleure i limfochoka;

3. Kombinacija prvih 2 faktora najčešće.

Uz umjerenu eksuduciju u pleuralnoj šupljini, fibrinoznog pleurisy formira sačuvani odljev zbog pada iz fibrinskog eksudata na površinu pleure. S izraženim eksuducijom i poremećajem resorpcije - eksudativna pleurisy. Kada je eksudat zaražen glupim florom - empiama pleura.

Kliničke manifestacije fibrinoznog sindroma (suhi) pleritis:

Žalbe: 1) akutna bol u prsima, sve se povećava s dubokim dahom, kašljem, nagibom u zdravu stranu;

2) neproduktivan kašalj.

S općim pregledom Otkrivena je prisilna pozicija na bolnoj strani.

Inspekcija prsa - Takhi-, hipopeloe, kašnjenje zahvaćene polovice prsa u činu disanja, smanjujući izleti prsa.

Palpacija prsa: Bol prilikom pritiska na polje pleuralnih slojeva. Buka trenja plerea može se otkriti.

Percussian -određuje se ograničenje mobilnosti donjeg ruba pluća na lezijskoj strani.

Auscultative Znak fibrinoznog pleurite je buka trenja Pleure.

Kliničke manifestacije eksudativnog pleratisa:

Pritužbe 1) osjećaj gravitacije, prelijevanja u pogođenoj polovici prsa;

2) kratkoća inspiracije daha;

3) neproduktivan kašalj;

4) groznica, oznob, znojenje.

S općim pregledomotkrivena je prisilna pozicija na bolesnoj strani; S masivnom populacijom - sjedenje; "Topla" cijanoza.

Inspekcija prsa:

Povećanje zahvaćene polovice prsa;

Interkostalna ekspanzija i prazna

intervali;

Zaostajanje zahvaćene polovice prsa u činu disanja.

Perkussanac Otkrio je glupi zvuk s kosom gornje granice (Damuzo-Sokolova linija).

Auskultacija pluća.U području akumulacije dosega, disanje nije određeno gornjom granicom, buka trenja plere može se čuti, u području Harland trokuta - bronhijalno disanje. Bronhophonija nedostaje nad izljevom.

Istraživanje kardiovaskularnog sustava:oticanje cervikalnih vena, česti impuls, tahikardija. Preljev guranje i granice relativne tuposti srca se pomaknu u "zdravu" stranu. Na strani lezije možete otkriti manifestacije kolapsa pluća.

Kliničke manifestacije Empya Pleura Isto kao i s eksudativnim pleurisitetom. Osobitost ekspresije intoksikacije je febrilna groznica, zapanjujuća olar, obilno znojenje.

Neupalni pleuralni sindromi:

2.1 Hidrotorak - Ovo je skupina u pleuralnoj šupljini udaljenosti ne-upalne prirode (transakcija).

Patofiziološki mehanizmi za pojavu hidroorax:

Povećan hidrostatski tlak u plućnim kapilarama - u zatajenju srca, hipervolemija, poteškoća venski odljev;

Smanjenje koloid-onkotičnog tlaka tlaka tlaka - s nefrotskim sindromom, zatajenje jetre;

Povreda limfotocka - sindrom tumora vena vena Pleure, Mediastinum.

2.2 Cilotorax- Ovo je skupina limfe u pleuralnoj šupljini.

Oštećenje limfnog kanala dojke tijekom operativnih intervencija, ozljeda prsa;

Blokade limfnog sustava i mediteranske vene tumora ili metastaze;

2.3 Hemotorax- Ovo je skupina krvi u pleuralnoj šupljini.

Mogući razlozi Gemotorax:

1) ozljeda i ozljeda prsa;

2) ruptura aneurizme aorte;

3) iatrogenacija - s kateterizacijom subklavijalne vene, transciland aortografije, nekontrolirano liječenje antikoagulandima;

4) spontano krvarenje u bolesnika s hemofilijom, trombocitopenijom.

Kliničke manifestacije hidroorax, chilotorax i hemotorekaze posljedica su prisutnosti pleuralnog izljeva i odgovaraju onima u sindromu eksudativnog pleratisa. Međutim, postoje prepoznatljive značajke: odsutnost opijenosti sindroma, kada hemotorax - manifestacije postgghorrhagičke anemije.

2.4 Sindrom pneumotorax - Ovo je patološko stanje zbog prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini.

Kliničke manifestacije pneumotorax sindroma:

Žalbe:

1) bol u prsima - pojavljuje se iznenada kada kašljanje, fizički napon, intenzivira se s dubokim disanjem;

2) Kratkoća inspiracije, pojavljuje se iznenada;

3) neproduktivan kašalj.

Ponekad pneumothorax nastavlja asimptomatsko i dijagnostički se nalazi s rendgenskim studijem.

Opća inspekcija. S brzim razvojem pneumotorax, pacijent uzima prisilnu poziciju sjedeći, koža je mokra, hladna, blijeda zbog refleks kolapsa.

Inspekcija prsa. Pogođena polovica se povećava u volumenu, zaostaje u činu disanja. Taphip. Smanjenje izleta prsa.

Permines Perk: Preko površine pneumotoraxa, timpanskog zvuka, donja granica zahvaćenog pluća podignuta, ograničena je na mobilnost donjeg plućnog ruba.

Auskultacija pluća: Slabljenje ili nedostatak vezikularnog disanja i bronhophona. Na strani lezije možete otkriti manifestacije sindroma kolapsa pluća.

Istraživački kardiovaskularni sustav: oteklina cervikalnih žila, čestih, malih, navojnih pulsa, tahikardija, pomak gornjeg šoka i granice relativne tuposti srca na zdravoj strani.

2.4 Fibrotorax sindrom je patološko stanje zbog oblicije (unaprijed) pleuralne šupljine. Fibrotorax se formira u ishodu takvih stanja kao hemotorax, prazna, tuberkuloza, pektoralni operacije.

Kliničke manifestacije Fibrotorax:

Žalbe:

1) kratkoća daha;

2) Periodična bol u prsima, povećava se s dubokim dahom, vježbanjem, mijenjanjem meteo uvjetima.

Inspekcija prsa: Pogođena polovica je smanjena u volumenu, zaostala u činu disanja, izlet prsa je ograničen.

Perkussanac - Blutuminozni zvuk, smanjujući visinu vrhova i širinu crennicnih polja, donja granica zahvaćenog pluća je podignuta, smanjila mobilnost donjeg plućnog ruba.

Auskultacija pluća - slabljenje vezikularnog disanja.

Sindrom laganog infiltracije
Koncept sindroma plućnog infiltracije. Razloge za pojavljivanje infiltrata.
Upalne i ne-upalne infiltrate
Tumorski infiltrati. Rak pluća u praksi liječnika.
Tuberkuloza pluća u praksi liječnika. Medicinska taktika za ispitivanje i liječenje pacijenata.
Diferencijalna dijagnoza za plućnu atelekturu
Kursnosti pacijenata. Kolaps bolesnika.

Sindrom laganog infiltracije

Pod infiltratom se shvaća kao komad tkiva, karakteriziran akumulacijom obično ne osebujnih staničnih elemenata (upalne, eozinofilne, tumor), povećanog volumena i povećane gustoće. U skladu s tim, odlikuju se sljedeće glavne skupine infiltrata u plućima: infektivno upalno, na primjer, s upalom pluća i tuberkuloze, alergijske i infiltrirane tijekom tumora (rak, leukemic, s malignim limfomama itd.).

Diferencijalno dijagnostičko pretraživanje se značajno razlikuje ovisno o tome da li pacijent ima lažnu (segmentalnu, polistry) ili nezakonito poraz. U tom smislu, diferencijalna dijagnoza je poželjna za svjetlo odvojeno uz kapital i nezakonite infiltrate.

U prvoj fazi liječnik bi trebao biti siguran da pacijent stvarno ima plućni infiltrat. Identifikacija infiltrata provodi se prema kliničkim i radiološkim podacima. Ovisno o prirodi plućne infiltracije (uglavnom eksudativne ili uglavnom produktivne prirode), uočene su različite fizičke promjene u plućima. Najzanimljivije kliničke promjene opažene su u infektivnim upalnim plućnim infiltracijama, uglavnom pod nespecifičnoj pneumoniji: lokalni dobitak drhtanja glasa, pokazujući udaraljni zvuk (ili glupost), kruto ili bronhijalno disanje, stavove. U slučaju plućnog infiltrata je pretežno produktivna priroda, na primjer, s tumorima, kao iu upalnim infiltrima s oštećenim bronhijalnom odvodom, dobivanjem drhtanja glasa, stavovi i teško disanje nisu određeni, labavo disanje slušao. U takvim slučajevima, na temelju kliničkih podataka, nije moguće odrediti plućnu infiltraciju.

Radiografski pregled je presudno za uspostavu plućne infiltracije. Na radiografiju, plućni infiltrat daje DIMME promjeru više od 1 cm slabog ili prosječnog intenziteta, rjeđe, s opsežnim, kao što je kapital, infiltrira - zatamnjenje znatne gustoće. Konture zatamnjenja ovise o prirodi (supstrata) patološkog procesa, njegovog lokalizacije i projekcije studije. Struktura zamračenja na plućnim infiltratima može biti i homogena i nehomogena, koja se određuje prirodom patološkog procesa, njegove faze i prisutnosti komplikacija.

U drugoj fazi diferencijalne dijagnostičke potrage razlikuju se upalni i tumor infiltrati. Patch upalni infiltrati se uočavaju uglavnom s procesom upale pluća i tuberkuloze. Infiltrati s tumorskom prirodom obično ne hvataju cijeli dio. Zajedničko zamračenje tumora češće se promatra u bronhogenom raku pluća, kada tumor stenoza bronha dovodi do hipoventilacije i atelektazu odgovarajućeg segmenta ili udjela s naknadnim razvojem u tim područjima upalnog procesa (opstruktivni pneumonitis). Tako se procesi lobar u pneumoniji i tuberkulozi treba razlikovati s opstruktivnim pneumonitisom.

Opstruktivno pneumonite se dijagnosticira u prisutnosti kliničkih i radioloških znakova atelektazisa (manje često hipoventilacije) dijeljenja ili segmenta u kombinaciji s kliničkim i laboratorijskim znakovima upalnog procesa u plućima. Velika važnost za dijagnozu ima bronhoskopiju s sumnjivim mjestima biopsiju.

Upalne infiltrati nezakonitog (fokalne upale pluća, infiltratske tuberkuloze pluća, alergijski procesi pluća) moraju se razlikovati prvenstveno s rakom perifernog pluća, koji u radiograf češće daje infiltratsku sjenu zaobljenog oblika.

Za periferni rak, neprimjetan početak, bez povećanja temperature, kašlja i kratkog daha, fizičke promjene u plućima su oskudne ili odsutne. Općenito ispitivanje krvi, samo umjereno povećanje ESP-a određuje se u odsutnosti drugih promjena. Glavne diferencijalne dijagnostičke razlike iz upalnih infiltrata zaobljenog oblika određuju se rendgenskim pregledom. Za razliku od perifernog raka kada Žarišna upala pluća Obično se određuje zatamnjenje netočnog oblika, što je samo po sebi važna prepoznatljiva značajka. U rijetkim slučajevima, komad homogenog zatamnjivanja tijekom fokalne pneumonije ima zaobljeni oblik (sferna upala pluća), dok su konture na otvorenom su nejasni s postupnim prijelazom na zdravo plućno tkivo. Nasuprot tome, s perifernim rakom može se češće odrediti ne-ubidalna zamunica s jasnijim glatkim ili valovitim konturama, na vanjskoj površini od kojih se može otkriti kratke linearne sjene koje odlaze u okolno plućno tkivo ("brkovi"). Manje oštrih vanjskih tumorskih kontura dostupne su u infiltriranoj fazi rasta, a posebno s komplikacijom glavne bolesti perifokalne upale pluća. U takvim slučajevima, pri provođenju antimikrobne terapije, očuvan je smanjenje dimenzija zatamnjenja, ali zaobljena sjena na radiografiju je sačuvana. Periferni rak pluća je sklon raspadanja s formiranjem šupljine u tumoru. U isto vrijeme, za razliku od apscecesive upale pluća, ova šupljina se obično nalazi ekscentrična i ne sadrži tekućine.

Za dijagnostiku koristi bronhoskopiju s aspiracijom sadržaja vodećeg bronhija i njezinog sljedećeg citološkog pregleda.

Ograničeni infiltrati barem treba razlikovati od centralnog raka pluća, a ne komplicirati atelektazu, dajući radiografiju proširenog korijena s neravnomjernim vanjskim konturama tipa "zrake izlazećeg sunca" ili "domarske grede", kao i s malignim limfomama, osobito plućna limfogranulomatoza.

U trećoj fazi diferencijalne dijagnostike razlikuju se upalni infiltrati.

Uz kapital infiltrate, diferencijalna dijagnoza se provodi uglavnom između kapitala (češće inhibitorni) upalu pluća, tuberkuloze za tresti (kao mogućnost za infiltrirajuće plućne tuberkuloze) i kaseometrijsku upalu pluća.

Tuberkulozno LAPIT i Caseometric Pneumonija imaju mnogo zajedničkog s kapitalom pneumonije: obično akutni početak, visoka tjelesna temperatura, kašalj, ponekad s krvnim sprejom, boli u prsima, slične fizičke promjene u plućima, s rendgenskim studijem - zamračenje udio s povećanjem pogođenih dionica. U korist tuberkuloze, predlaže se: 1) heterogenost zatamnjivanja na radiografiju s prisutno gustim formiranjem i dijelovima prosvjetiteljstva (bolje vidljivo na tomogram), a posebno fokalne sjene, i guste i meki zbog limfogenog i bronhogena kirurgija okolne infiltracije plućne tkanine; 2) detekcija mikobakterijske tuberkuloze u sputumu; 3) češće odsustvo leukocitoze i neutrofilne pomak ulijevo u perifernoj krvi; 4) nedostatak učinka liječenja u "položenoj" pneumoniji. Međutim, posljednji položaj se može koristiti samo s ispravnom definicijom etiologije jednake upale pluća i imenovanje adekvatnog liječenja.

Značajnije razlike s kapitalom, posebno s najvećim brojem pluća, pneumonija ima kaseometrijsku pneumoniju - jedan od najtežih oblika plućne tuberkuloze, čija je učestalost naglo povećala u posljednjih nekoliko godina. Za razliku od suradnje s kaseometrijskom upalom pluća, postoji izraženo i stalno znojenje, osobito noću (s brudoralnom upalom pluća, znojenje se pojavljuje tijekom krize ili s apscecetivnim kombiniranjem bolesti), obično se ne uočava s jakim boli u prsima; Nakon nekoliko dana od početka bolesti, veliki broj zelenkastog (gnojnog) sputuma počinje odvojiti (s pneumonijama kamiona nakon kratkog razdoblja odvajanja zarđajućeg sputuma, močnosti sluznica određuje se u maloj količini); Zabilježena je užurbana groznica (ne postoji brutalna upala pluća); Uz auskultaciju, obično do kraja prvog tjedna bolesti određuje se vlažnim olupinama povećanog zvuka. Radiološka istraživanja i analiza sputuma na mikobakterija tuberkuloze su ključni za dijagnozu. Kazneni pneumonijev rendgenski snimak iz prvih dana bolesti karakterizira nehomogeni zamračenje gubitka pluća (manje često 1-2 segmente), koji se sastoji od spajanja velike, dimne vrste žarišta ili infiltratskog fokusa s navedenim područjima prosvjetljenja zbog raspada koji se brzo pojavljuje. Već nekoliko dana kasnije, brojne svježe šupljine s John-sličnim obrisima formiraju se na mjestu tih stranica. Karakterizira se brzim prijelazom procesa u susjedni udio ili na drugi jednostavan za razvoj tih odjela i daljnji razvoj za nekoliko dana novog odvodnog žarišta sa svojim naknadnim raspad.

S upalnim infiltratima, diferencijalna dijagnoza se češće provodi između fokalne pneumonije i infiltratske tuberkuloze pluća, međutim, alergijske lezije pluća treba eliminirati. Tuberculosis infiltrati su podijeljeni u nekoliko vrsta: bronholobularni, zaobljeni, u obliku oblak i perissisurit, pod kojim se shvaćaju tuberkulozni infiltrat, smješten duž velikih ili malih međudepalnih jaza.

Za razliku od fokalne pneumonije, kada se promatra infiltratska tuberkuloza:

postepeniji i manje vidljiv princip bolesti, koji se posebno često primjećuje kada zaokruženo infiltrat;

odsutnost ili malu težinu sindroma opijenosti i kataralnih fenomena. Konkretno, kašalj u bolesnika nije izražen i karakter "manžete". Često, s infiltralnom tuberkulozom, prvi klinički sindrom je hemoptia, koja se pojavljuje kao "grmljavina među jasnim nebom" i dokaz raspada infiltrata;

najčešća lokalizacija u gornjem dijelu ili u segmentu VI (žarišna upala pluća često je lokalizirana u bazalnim segmentima donjeg dijela);

Često otkrivanje lakoće lica, obilno znojenje noću, dobru podnošljivost povišene tjelesne temperature (pacijent često ne osjeća njegovo povećanje), loši izvođač i auskultativni podaci (jednini hranjenje vjerojatnije, obično nakon tresenja). Napomena G. R. Rubinstein (1949) da je s tuberkulozom (točnije, sa svojim infiltrativnim oblikom), "mnogo se može vidjeti (što znači kada se rendgenska studija) i malo čuje", do danas ostaje relevantna;

u pravilu, normalna ili nešto povećana količina leukocita s trendom limfocitoze. Međutim, tijekom fokalne pneumonije, leukocitoza je odsutna iz gotovo polovice pacijenata. Stoga, samo detekcija leukocitoze iznad 12 10 9 / l s izraženim pomakom formule leukocita lijevo i ESO iznad 40 mm / h može ukazivati \u200b\u200bna upalu pluća;

kontaktne upute s pacijentima s tuberkulozom.

Ključna važnost za diferencijalnu dijagnozu ima radiografsku studiju, otkrivanje mikobakterijske tuberkuloze u sputumu, u nekim slučajevima - bronhoskopija.

Radiografske razlike su svedene na sljedeće. S infiltratskom tuberkulozom, oblik zamračenja je zaokružen, rjeđe u obliku oblak ili duguljast u interdolnom kabelu (s perisisuritom), konture su češće jasne, intenzitet se izgovara. Za žarišnu pneumoniju, okarakterizira se zamračenje pogrešnog oblika s zamagljenim konturama. Glavna razlika je prisutnost na pozadini tuberkuloznog infiltrata i u susjedstvu mekih (svježih) ili gustih žarišnih sjena i staza do korijena (zbog limfangoita i fibroze). S pneumonijom na strani lezije određuje se prošireni i infiltrirani korijen. Neka važnost za dijagnozu ima procjenu dinamike infiltracije pod utjecajem ne-specifične antibiotičke terapije.

Alergijske lezije pluća s kojima se pneumonijev i infiltratska tuberkuloza treba diferencirati u obliku: 1) eozinofilne plućne infiltracije (EL), također nazvanog hlapljivim Eli, jednostavnim plućnim eozinofilijom ili sindromom Lefeler (Lefefler opisan 1932.); 2) duga pluća eozinofilija; 3) alergijski pneumonitis; 4) alergijski alveolitis. Potreba za isključivanjem alergijskih procesa u plućima diktira se zadacima liječenja, budući da svrha, a posebno pomoć antibiotika tijekom alergijskih procesa ne daju jednostavno ne daju učinak, već dovodi do pogoršanja države i često do smrti.

Najveća složenost je diferencijalna dijagnoza s alergijskim pneumonitima, koji češće služe kao manifestacije lijekova, iako se mogu razviti kada su izloženi drugim alergenima. Alergijski pneumonit su lokalizirani proces u plućima, češće jednostrano, što je nemoguće razlikovati od upale pluća duž kliničkih i radiografskih podataka. Često su zapanjeni Pleure s mogućim razvojem prometa. Dodana je ideja o alergijskoj prirodi plućnog procesa: 1) razvoj procesa na temelju pozadine uzimanja lijekova (češće pripravci penicilina, sulfanimamida, cefalosporina, furazolidona, adelfina, nastavka, vitamina B 1, kokarboksilaza i mnogi drugi); 2) povećanje u dijelu bolesnika s količinom eozinofila u perifernoj krvi i prisutnosti kliničkih manifestacija alergija (kožnih osipa, astmatični bronhitis, konjunktivitis, itd.), Međutim, u značajnom postotku slučajeva, te značajke su odsutni, budući da je mogućnost autonomnog odgovora pluća kao imunokompetentno tijelo; 3) neučinkovitost antibakterijske terapije; 4) poboljšanje države nakon uklanjanja kontakta sa sumnjivim alergenom, na primjer, nakon ukidanja "krivske" droge; 5) učinkovitost glukokortikosteroida.

Alergijski pneumonitis često uživao u uobičajenoj upali pluća. U tim slučajevima, antibiotici u početku daju određeni učinak, ali tada se zaustavlja obrnuti razvoj procesa, unatoč promjeni antibiotika (antibiotici); Štoviše, proces se primjenjuje na susjedne odjele pluća, a ponekad se razvijaju destruktivne promjene i pojavljuje se Hemochkali, što je objašnjeno hemoragičnom vaskulitisom i poremećajima mikrocirkulacije. Pulmonarno razaranje tijekom alergijskog pneumonite razvija se zbog aseptične nekroze i, za razliku od apscecesive upale pluća, formiranje se ne prethodi odvajanju gnojnog sputuma, a sama šupljina u početku ne sadrži tekućine. U budućnosti se često javlja svoju sekundarnu infekciju s formiranjem apscesa.

Ako pacijent ima upalu pluća, onda prenosi na četvrtu fazu - diferencijalna dijagnoza između različitih oblika pneumonije na etiološkom faktoru.

2 auskultacija. Iznad lezijske zone je slabljenje vezikularnog disanja, u ostatku zone - dobitak. U alveoli, mala količina eksudata sonic Creed preko lezije zone (indeks). Buka trenja Pleura (Pleurisy) Faza II - usred (crvena i siva snažna) udaraljkaša. Apsolutno glupi udaraljke (i iznad kolačića) auskultacija. Lirngo-trahealno disanje se provodi na površini - takvo disanje se naziva bronhijalna. Mali i srednji bronet ispunjeni su eksudatom mokrim hripavanjem (srednji fini kanal). Očuvana je rotika trenja Pleure. III. Udaraljke. Ekudat je označen u obliku sputuma koji se pojavljuje dosadan ili dužan izabrani udaraljni zvuk. Topografija je slična onoj u pozornici. Auskultacija. U početku - bronho-vezikularnog disanja (prijelazna faza, zrak ulazi u alveole), zatim - sve više i više vezikularnih. Obilje zvučnih mokrih kosa, na kraju - stavovi (redoks - prije oporavka). Buka trenja Pleure (koja ostaje nakon oporavka). Laboratorijske podatke i instrumentalne metode istraživanja. Laboratorijske metode istraživanja OAK: - izgovara NF leukocitoza s pomicanjem na lijevo - toksično zrno NF-OB (gnojne intoksikacije) - aezinofilia (ugnjetavanje km, prognostički nepovoljni znak) - ESO je oštro povećao (do mm / h ) OAM. Mnogo značajnosti nema B / X: nespecifične markere upale. - Povećan sadržaj C-reaktivnog proteina (++ / +++) i fibrinogen - disproteinemija (povećanje γ-globulina, smanjenje albumina) mokre analize: - na početku - sluznicu-gnojci, umjerenu količinu, munbid - mikroskopija : alveolarni makrofagi (pokriti zidove alveole), siderofagged (MF koji sadrži HB), veliku količinu NF (PNI); Ako postoji tumor - atipične stanice, tumor rapad - svježi nepromijenjen er; TB - Mycobacteria, limfociti instrumentalne metode istraživanja studija Funkcionalna respiratorna funkcija spirografija, pneumotemetrija, pikofloumometrija (trzavanje, MOD, CHA, MAV) - Ograničavajuća vrsta ventilacije Povreda R-Grafika: Znakovi infiltracije - sjena bez jasnih granica (zamagljena), nehomogena intenzitet , U gornjem dijelu - najčešće tb (+ napredni korijen, track, povećani limfni čvorovi) tumor - SD "srednji režanj" (češće na desnoj strani) CT i tako dalje. - u osumnjičenom prisutnosti komplikacija (najčešće - apsces ili eksudativna pleurisy) sindrom pleuralnog izlijevanja. Glavne pritužbe: Kratkoća daha, kašalj, osjećaj u dispnea na prsima (kompresijska atelektaza) poboljšana je u položaju ležanja (stoga pacijenata zauzimaju prisilnu poziciju ortopne ili laganja. na bolesnoj strani). Suhi kašalj, tišina (iritacija pleuralnog lišća) Osjećaj rezanja, tlaka, gravitacije u prsima. Opće pritužbe: visoka temperatura, izraženo znojenje, pad apetita Opći inspekcijski uvjeti teški (gnojni pleurisy) položaj prisiljen - ortopna ili ležati na bolesnoj strani kože - difuzna cijanoza. Ako je bolest kronična - "bubanj štapići" i "satni prozori" proučavanje inspekcije prsnog koša. Grudi nepravilnog oblika, asimetrične (zahvaćena polovica se povećava, donji odjeli se posebno proširuju), interrokemijske praznine su proširene i prazne. 2.

3 Zapanjujuća pola zaostaje u disanju. Površinsko disanje, česte, pomoćne mišiće, ritmički. Omjer inhalata i izdisanja faza nije slomljen. Palpacija. Kada se palpacije proširuju međurokemijske praznine. Rigidna prsa (povećana otpornost). Glas drhtanje ispod razine akumulacije tekućine: - s malom količinom tekućine oslabljenom; - S velikom količinom tekućine nema tekućine. U zonu Garland (gdje se pluća pritisne na korijen) iznad zone kompresije atelektazisa, ojačan je glas drhtanje. Nema promjene na zdravoj strani. Auskultacija. Na zdravoj strani - ojačanom vezikularnom disanju. Na zahvaćenoj strani: ako je atelektaza nepotpuna - oslabljena vezikularnog disanja, ako je puna kompresija bronhijalna disanja. Tob., Iznad zone oštećenja m.b. Slabljenje ili odsutnost vezikularnog disanja. Cijeli cropitata (jer je okolo gusto tkivo). Damuzo liniju: Kosy - znak pleurite, horizontalni - znak hidroorax. Damuzo je slušao buku trenja Pleurea. Laboratorijske metode za proučavanje UAC-a, OAM: promjene su slične onima u upali pluća, ali je analiza pleuralnog izljeva manje izražena. Za prikupljanje pleuralnog ispusta, pleuralna punkcija se provodi. Pleuralna dijagnostika uboda: Kako bi se razlikovao transakcija iz eksudata transedate (horizontalno akumulirano): hidrotorax, PSN, nefrotska sd, ciroza eksudat (akumulira letjelica): eksudativna pleurisy za određivanje uzroka upale: bakterijska upala, TB, karcinomatoza terapeutskog liječenja: kada cluster \u003e 500 ml tekućine. Ako tekućina dosegne razinu III ruba, pleuralna punkcija je hitna manipulacija (prevencija kompresije atelektazi). Ne više od ml se uklanjaju istovremeno.! Uvođenje ljekovitih tvari (bakterio, tuberculostatics) nametanje umjetnog pneumotoraxa za izazivanje šupljine atelektaze pada i zamrznuta (kada caverose) razlike između transaudata iz eksudata transdacije Fizička svojstva 1. Boja je proza Na sastava (maca, TB, propadanje pleuralnih listova gnjavitih mirisa) kemijska svojstva 1. Prisutnost proteina fino dispergiranih,< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l suđenja Rivolt "-" pojedinačni leukociti 2. Specifična gustoća mikroskopska ispitivanja 3 rivolt uzorak "+" (zamagljivanje s dodavanjem bilo koje kiseline) više leukocita NF GNU (pleurite empy

5 istraživanja sputuma: osnovno gnojni ili mukura-gnojinski prska, tihi, 2 x - 3 x-rob (3 x-rob - znak apscesce proboja): na dnu - odmrzavanje proizvoda svjetlo tkiva, mikroskopski: nf, limfociti ( TB), ER (propadanje), ditrich cijevi (bab - male šupljine), leća (TB), elastična vlakna (dezintegracija svjetlosnog tkiva) instrumentalne metode istraživanja 1. Studija funkcije vanjskog disanja - restriktivna vrsta ventilacijskih poremećaja 2. Pregled R-Grafika: Romna sjena s horizontalnom razinom tekućine 3. Bronhologija (Bab) 4. Slojevita R-tomografija, sloj-by-sloj CT 5. Endoskopija: Provjera bronhijalnog drveta + biopsija i proučavanje vode za pranje (potraga za atipičnim stanice i prije Krista). Povećani zračni sindrom plućne tkanine (plućni emfizem) povećala je zračnost plućnog tkiva ili emfizema pluća (e-mail) - patološko stanje koje karakterizira širenje prostora zraka koji se nalazi distalni od terminalnih bronhiola i razloge za razvoj elastičnih svojstava plućne tkanine. Iz razloga i mehanizmi za razvoj EL-a podijeljeni su u: primarnu e-poštu - ona se javlja u nepromijenjenim plućima zbog kongenitalnih, genetskih anomalija ili utjecaja na njih različitih patoloških čimbenika; Sekundarni el - koji proizlazi protiv pozadine drugih, kroničnih respiratornih bolesti, kao što je HB. Primarna e-pošta je neovisna bolest, prethodno je bila nazvana idiopatska, esencijalna ell, jer Razlozi za njegovo pojavljivanje nisu bili jasni. Trenutno je otkrio mnoge uzročne čimbenike primarne e-pošte. Endogeni i egzogeni čimbenici razlikuju se u razvoju primarnog Ell. 1. Među endogenim čimbenicima, uloge genetskih čimbenika su uvelike uvezene. Među njima: kongenitalni nedostatak ά-1-antitripxina; kršenje proizvoda i aktivnosti surfaktanta; Kršenja mukopolidahharida; Genetski defekt elastina i kolagena u plućima; povreda fiziološke ravnoteže u sustavu inhibitora proteaze; Ravnotežni poremećaj u omjeru estrogena-androgena. A) Važno mjesto među endogenim čimbenicima daje se uloga genetskih čimbenika, osobito nedostatak ά-1-antitripsein. Ona se odnosi na proteine \u200b\u200bseruma iz skupine ά-1-globulina i je glikoprotein, koji čini oko 90% ukupne sposobnosti u plazmi. Lako se prodire u pluća i inhibira tripsin, kimotripsin, kolagenazu, elastaziju, brojne biljne i bakterijske proteaze. Kongenitalni deficit ά-1-Antitripsin dovodi do pretjeranog djelovanja enzima, uključujući elastazu, čiji je glavni izvor neutrofili, dovodi do uništenja (uništavanja) interlimoolarskih particija i spajanja individualne alveole u veće emfizematske šupljine s postupnim smanjenjem respiratorne površine. B) drugi endogeni čimbenik koji doprinosi razvoju EL je povreda razmjene mukopolisaharida u plućnom tkivu, zbog prisutnosti kongenitalnog defekta strukturnih glikoproteina (plućni kolagen, elastin, proteoglikan), ili promjenom svojstava surfaktant. C) Endogeni čimbenici uključuju slabost glatkog svjetla mišićnog svjetla, kao rezultat kojih se bronhiole i alveola pretvorbe događa u emfizematske šupljine, na kojem u početku ne uništavaju interlimoolarne particije. D) Povreda omjera androgena i estrogena također osigurava štetno na stromi svjetlosti, što dijelom objašnjava dob i spolne značajke razvoja EL. Estrogeni stabiliziraju lizosomalne membrane, imaju efekt antiproze, stimuliraju fibroblaste, uzrokujući reparaciju elastina i kolagena. 2. Egzogeni čimbenici u razvoju primarne e-pošte: to uključuje: 5

6 (a) Pušenje, onečišćenje zraka, plućna infekcija, kao i alergijski uvjeti. Takve komponente duhanskog dima i kontaminiranog zraka, poput kadmija, dušikovih oksida, ugljikovodika, ponderirane prašine itd. dovesti do razvoja e-pošte, jer S jedne strane, ovi čimbenici aktiviraju aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila, što doprinosi povećanju razine neutrofilne elastaze, s druge strane, aktivnost inhibitora proteolize je smanjena, prvenstveno ά-1-antitripksin. To dovodi do značajne oštećenja elastičnih vlakana i smanjenja elastičnosti plućne tkanine. Osim toga, pušenje zahtijeva prekršaje u sustavu oksidant. U duhanski dim, oksidansi su sadržani, koji potiskuju aktivnost inhibitora antiolastaze, inhibiraju reduciranje procesa u oštećenom elastičnom blagim okviru. Pod utjecajem pušenja, sadržaj antioksidanata u krvnoj plazmi se smanjuje. Sve to doprinosi razvoju EL-a. Pušenje je važan čimbenik u patogenezi el, jer dovodi do stalne neravnoteže proteaza i inhibitora. B) jedan od čestih uzroka el-plućne infekcije (upala nespecifične prirode). Mehanizmi razvoja. Dobra elastična vuča zdrave plućne tkanine drži male i tanke zidove terminalnih bronhiola od pada, djelujući na njih iznutra na izdisanju i dah. U isto vrijeme, dah, elastični potisak širenja pluća još više se proteže na strani zidnog bronhiola, povećavajući njihov lumen. Ako pluća gube svoju elastičnost, i s njim i snagom elastičnog potiska, onda se zidovi bronhiju padaju, a njihov se lumen smanjuje. U slučajevima izraženog smanjenja elastičnih svojstava plućne tkanine, čak i aktivni dah koji dovodi do istezanja plućnog tkiva ne dovodi do punog odmarališta bronhiole zidova. Tijekom izdisaja, naprotiv, zidovi bronhiole brzo padaju, a njihov se lumen smanjuje do početka takvog trenutka kada je daljnje izdisaj nemoguće. Tako, s El infektivnom upalom stimulira proteolitičku aktivnost makrofaga i neutrofila. Bakterije također mogu biti dodatni izvor proteolitičkih enzima, što dovodi do e-pošte. Sekundarna e-pošta nije neovisni nosološki oblik, a sindrom koji se pojavljuje na pozadini raznih pluća bolesti. A) Glavni uzrok sekundarnog EL je kronični opstruktivni bronhitis (ploča). Razvoj EL-a povezan je s opstrukcijom, oslabljen bronhijalni patentnost, što dovodi do pojave mehanizma ventila s kašnjenjem zraka. Povreda bronhijalnog patentnosti nastaje i u dahu i izdahnuti. Međutim, smanjenje intrageniranog tlaka na dah dovodi do pasivnog istezanja lumena bronhija i na neko povećanje bronhijalne propusnosti, a dodatna kompresija nastaje na izdisanju pozitivnog tlaka intragenuma, stvara se dodatna kompresija. To uzrokuje kašnjenje zraka u alveoli i doprinosi povećanju tlaka u njima. Dodatni porast napora na izdisanju dovodi do još većeg povećanja intrageničnog tlaka i stiskanje malih bronhija. Kada ploha, trajni kašalj i opstrukcija malog bronhija i bronhiola dovodi do stalnog povećanja indastanolarnog tlaka. B) bronhijalna astma. Tijekom napada BA postoji kratkotrajna ekspanzija alveola, a ponavljanje napada dovodi do gubitka elastičnosti plućne tkanine, a time i razvoju EL. Bronhiole zidovi igraju ulogu ventila, koji je tijekom izdisaja zatvoren, kao rezultat toga, alveoli ostaje stalno napuhao povećane količine ostatka zraka. Proširena alveola stisnite plućne kapilare, koje uzrokuju trofičke promjene u plućnoj tkanini, uništavanje fine mreže plućnih kapilarnih posuda, uništavanje interlimoolarskih particija. Alveola se često rasteže toliko toga, kao i uništavanje alveolarnih particija, njihovi pukotine su mogući. Puhano i odvajanje plućnog tkiva, uništavanje i pauze međuololarnih pregrada doprinose formiranju velikih zračnih šupljina - bika, koji, zauzvrat, stiskanje drugog funkcioniranja plućnog tkiva i ometaju njegovu ventilaciju i cirkulaciju krvi. Dakle, postoji opaki zatvoreni krug patoloških mehanizama za formiranje nepovratnih promjena u plućima i stalnom napretku e-pošte. Sv Botkin je vrlo točno primijetio da je "obnoviti uništenu alveolu također nemoguće, kako rasti poderani prst." Kao rezultat toga, poremećen je disanje, osobito čin izdisaja, koji postaje aktivan. Prsa se postupno širi, dobiva oblik u obliku cijevi. Progresivno smanjenje 6.

Opće funkcionirajuće površine pluća i fenomene sekundarnog bronhijalne opstrukcije provodi se u razvoj respiratornog zatajenja. Uz alveolarnu hipoksiju, povezanu s kršenjem ventilacije alveola, uzrokuje spazam plućnih arteriola. S druge strane, zbog strukturnih poremećaja, smanjen je ukupni lumen arterijskog sloja. Kombinacija ovih čimbenika ističe razvoj plućne hipertenzije. Povećan tlak u sustavu plućnog arterije stvara povećano opterećenje na desnoj komisiji srca, zbog čega se pojavljuju znakovi njegove hipertrofije i kasnije dilatacije. Stoga, s vremenom, zatajenje srca također se pridružuje respiratornom neuspjehu. Nađeno je da je fenomen sekundarnog opstrukcije terminalnog bronhiola s e-poštom uključeno u skupinu opstruktivnih bolesti pluća, koja također uključuje BA i opstruktivni bronhitis. Glavne pritužbe pacijenta s el-dispneom. Dyspnea je manifestacija respiratornog neuspjeha, odražava njegov stupanj. Isprva se događa samo tijekom vježbanja, a zatim se pojavljuje tijekom hodanja, osobito u hladnom, sirovom vremenu, i oštro se povećava nakon kašlja - pacijent ne može "disati" (sa sekundarnom e-poštom). Dyspnea je nestalan, promjenjiv ("dan \u200b\u200bza jedan dan nije nužan") - danas je jači, sutra je slabiji. Podaci o općem inspekciji. Difuzna cijanoza kože i vidljive sluznice, vrat se skraćuje, vene vrata natečene. Proučavanje prsa. Inspekcija. Na prsima emfymematous (u obliku cijevi), površina stražnje strane se povećava, rebra imaju horizontalni smjer, međusobno se šire i izglađuju međusobno prazna. Epigastric kut\u003e 90 o. Uključeno je spat sptu i ispunjen produženim plućnim vrhovima. Disanje površnog, teško, uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića. Pacijenti izdaju sa zatvorenim usnama, napuhavanjem obraza ("puff"), koji smanjuje okretanje zidova terminalnog bronhiola i povećava uklanjanje zraka iz pluća. Palpacija. Grudi rigidna zbog gubitka elastičnosti s plućnom krpom. Drhtanje glasa je oslabljena zbog povećane svjetlosti. Udaraljke. Povećana letjelica pluća uzrokuje izgled timpanskog udaraljnog zvuka, a smanjenje napona zidova alveola daje mu neku vrstu nijanse, a takav nizak zvuk naglog sjeckalice naziva se kutije. U pravilu se određuje na e-pošti s komparativnom udaraljom. Stalna visina vrhova pluća se povećava, krajobrazne polja su šire, niža granica pluća pada ispod norme, pokretljivost donjeg ruba pluća se smanjuje. Auskultacija. Ujednačeno slabljenje vezikularnog disanja, to podsjeća na disanje, slušanje kroz pamuk ("pamuk disanje"). Ako EL prati upalni proces u bronhiju, može se činiti teško disanje, kao i suhim i mokrim kotačima. U emfizemu pluća se smanjuje područje apsolutne tuposti srca, a tonovi srca su prigušeni, jer je prekriveno otečenim svjetlom. Naglasak i ton na LA-u sluša se (znak povećanog pritiska u ICC). Dodatne metode istraživanja el. Od instrumentalnih metoda istraživanja, rendgenski i spirophic istraživanja su najistavniji. 1. X-Ray studija. Glavne radiološke značajke EL uključuju: povećanje transparentnosti plućnih polja, širenje interkostalnih intervala, izostavljanje donjih granica pluća, tromo mobilnost membranske kupole, patonomonic za e-poštu je difuzni ili periferni Uređaj s istovremenim povećanjem transparentnosti, povećanjem kutova plovila. 2. Izračunata tomografija - omogućuje prepoznavanje buloznih formacija u plućima s velikom točnošću, određivanje njihove lokalizacije i prevalencije. Prikazuje se na sumnjivoj buloznoj e-pošti. 3. Nuklearna magnetska rezonanca - omogućuje vam da procijenite strukturu vaskularnih zidova, zračnih vodljivih putova i medijastinalnih konstrukcija. 4. Skeniranje i scintigrafija pluća otkrivaju vaskularne promjene u plućima u emfizemu. Scintigrafska slika na EL karakterizira smanjena i neravnomjerna raspodjela 7

8 Radioaktivni lijek, koji se može promatrati u ranim fazama EL, kada je rendgenska slika ostaje normalna. 5. Bronhoskopija - omogućuje vam da otkrijete takav znak emfizema kao hipotenziju traheje i bronhiju 6. spirografija. U EL-u postoji otporno smanjenje pokazatelja velike brzine (volumen prisilnog izdisaja za 1 s., TIFFNO, kreten, povećavajući ukupni i funkcionalni ostatak pluća). 7. Pneumoskopija - otkriva rane znakove el. Rani znakovi EL-a odnosili su se na promjenu krivulje "volumen-protok" maksimalnog izdisaja, izraženog u smanjenju protoka i pojavu konkavidbe, usmjeravajući se iz osvjetljenja. Sindrom nedostatka svijesti (CH) I. Akutni CH 1. Srce (LPN, LLN, PZHN) 2. Vascular (kolaps, nesvjestica, šok) II. Kronični CH 1. srčani (LPN, LHN, PZHN, totalni CH) 2. vaskularna (kronična hipotenzija) 3. Mješoviti (kardiovaskularno) klasifikacija HSN prema Vasilenko-Strazhestko. 3 faze: 1. početni (skriveni, latentni). Samo hemodinamika nije povrijeđena, asimptomatska LV disfunkcija. Uz značajnu tjelesnu aktivnost - kratkoća daha, otkucaja srca 2. Klinički izražena faza. A. Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova krvnog cirkulacije. Klinički znakovi nedostatka cirkulacije krvi. B. Teški poremećaji cirkulacije (hemodinamski poremećaji u oba kruga) s adekvatnim liječenjem simptoma smanjuju se! 3. konačna (distrofična) faza nepovratnih morfoloških (distrofičnih) promjena u parenhimskim i drugim unutarnjim organima, smanjena mišićna masa. Funkcionalne klase cirkulacijske insuficijencije na pozadini liječenja moguće je promijeniti klasu (i poboljšanje i pogoršanje)! Glavni kriterij je stupanj težine kratkoće daha i otkucaja srca. 1 klasa. Nema ograničenja za tjelesnu aktivnost, ali s značajnim fizičkim naporom pojaviti se kratkoća daha i otkucaja srca, što zahtijeva duže razdoblje odmora od normalnog. Ocjena 2. Manje ograničenje tjelesne aktivnosti (pacijent ne trči, ali hoda pješice). Nema simptoma u mirovanju. Uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do povećanog umora, slabosti i zahtijeva dugo razdoblje odmora 3 klase. Primjetan ograničenje fizičke aktivnosti. Dispneja i otkucaja srca pojavljuju se čak i uz manji fizički napor. 4. razred. Oštar ograničenje tjelesne aktivnosti. Najmanja tjelesna aktivnost dovodi do pojave kratkog daha i otkucaja srca. Uzroci: I. Karteričan: oštećenje miokarda. Ii. EXTRACACARDIAL: Povećano opterećenje s kojim miokardij pohranjuje za dugo vremena (kompenzacija) prije ili kasnije dekompenzacija CH povećano opterećenje dijastoličke disfunkcije na dio srca teče više krvi od normalnog ( kongenitalni vilukovi Srca, svi nedostaci ventila, BCC: nefrotski SD, anemija, trudnoća); 8

9 Preopterećenje tlaka (otpornost) sistolička disfunkcija. Stenoza ventila, arterijski Gletenzium (LLN), lagana hipertenzija - povećanje tlaka u ICC (PJN) starin. Uzroci: - stenoza mitralni ventil - Trombus u LP - mimoma (tumor) u LP CHLPN. Razlog: - mitralna stenoza Olzna. Uzroci: - Infarkt miokarda - hipertenzivna kriza - aortni okusi - poremećaji ritma (ventrikularna fibrilacija, puna AV-bloka) CHLD. Uzroci: - IBS, CARDIOSCLEROZ - GB - nedostatak mitralnog ventila, svi aortni poroci. Kliničke manifestacije OLPN i CHLPN su isti (tlak u ICC) - srčana astma (intersticijalna stadija starijih osoba). Glavni sp - Šef: Akutna lijeva srčana insuficijencija oštri tlak u ICC Isključivanje funkcije crpke u srcu tekući dio krvi izlazi iz važeteljskog kanala za vlačne prekršajne prekršajne prekršaje u restriktivnoj dispiracijskoj dispiniranju plinova difuziji plinova oštri hipercups prekomjerno uzbuđenje DC ruba. Odabir: inspiratorija, nastaje na visini fizičkog napora ili noću, pacijent zauzima prisilno mjesto - Ortopnoe s spuštenim nogama (polaganje krvi). U progresiji: Intersticijalni edem se kreće na alveolar ("poplava alveol") odvojen seroznim pjenastim ružičastim mokrim, mokrim brzinama velikih trake. Podaci o državi opće inspekcije je ozbiljna svijest: prvi pokrenut (tachipne), a zatim se uzbuđenje zamijeni pretjeranom iskazivanjem i ugnjetavanjem. Ponašanje se određuje sviješću. Prisilna pozicija - ortoploa s spuštenim nogama. Lice se misli, plava, s teškom amcicyanozom, pacijent "hvata" zračni otvoren usta, krila nosa uključena su u čin disanja. Proučavanje prsa. Inspekcija. Disanje je česta, površna. Udahnite ekstentirane faze. palpacija. Drhtanje glasa je jednako poboljšana s obje strane, osobito u donjim odjelima (edem počinje u nastavku), prsa u donjim dijelovima krutog. Udaraljke. U gornjem odjelu, jasan zvuk svjetla, u donjem prašinu-timpanskom ili glupoj (edem alveolo zida). Pacijent u teškom stanju se ne održava topografska udaraljka. Auskultacija. U gornjim odjelima - tvrdi dah, u donjem - labavom vezikularu (odgovara zoni tuposti). Na početku napada, slušali su nepromišljeni stavovi, fino i srednja kosa u donjim odjelima, suhim kotačima u gornjim odjelima (Otternaya zid). NB Refleks euler-listranda: djelomični tlak od 2 u alveoli kompenzacijskom bronhospazmu. Proučavanje tijela cirkulacije krvi. Olpn. Inspekcija. Poboljšana kratica LP-a (puno krvi i usku rupu) u interkoremore II-III može se vidjeti u produžetku interrokemijskih praznina. Tlak u ICC pulsiranju LA (II Intercostal lijevo) palpacije. U polju vrha srca - dijastolički podrhtavanje ("mačka tamnikany") udaraljke. Gornja granica srca se proširuje, "struk" srca je zaglađen, vaskularni snop se proširuje na lijevo (zbog dilatacije LA). Auskultacija. Ja ton "pljeskati", ii - usredotočiti se na LA, otkriće mitralnog ventila (tj. Olzhn. Inspekcija. Tlak u ICC pulsiranju LA (II Intercostal lijevo) 9

10 palpacija. Preljev guranje se prebacuje na lijevo i dolje (viorerer), prolivena, niska, oslabljena. Nb otpor gornjeg šoka određuje se uzrokom udaraljke. Lijeva granica srca se proširuje na lijevo, vaskularni snop se proširuje na lijevo. Auskultacija. Ton je oslabio, naglasak II ton na LA ("Ritam Galopa"). Vrh III i IV patoloških tonova su suspendiran. Ritmizirani (kompenzacijska tahikardija). Smostolički krvni tlak se smanjuje, povećava se dijastolički krvni tlak, tlak impulsa se smanjuje. PS s lpns asimetričnim i nehidraminom, čestim, slabim, malim punjenjem, tj. PS Filiformis i na lijevoj ruci - PS različito (dilatirano lp stisnuo je vezivnu arteriju). Kliničke manifestacije CHLPN, Chljn: kašalj, hemoptal, kratkoća daha. Postupno, pluća pneumozoskleroza pneumophyBesis sekundarnog bronhtičkog sd kašalj. Razlog: neprijatelj iritacije receptora bronhija na zidu N. Vagusni kašalj suhi, pojavljuje se u horizontalnom položaju, noću; Zaustavlja se u položaju s vrlo podignutom uzglavlju. Serozni sprovo se odvoji ujutro (tekući dio slušanja plazme preko noći). Ako je ER heganized, pojavljuje se Herlooking. (Siderofagi su alveolarni makrofagi koji sadrže uništene HB; "Stanice srčanih defekata"). Dispneja. Uzroci: - Poremećaji ventilacije na restriktivnom tipu - Dissacy Prirodi (skleroza) Indispiranje dispnea, poboljšana ili se javlja u horizontalnom položaju, smanjuje se u položaju s vrlo povišenom uzglavlju. Podaci o općem inspekciji. Zadovoljavajuće stanje. Svjesnost je jasna. Položaj je prisiljen - s vrlo podignutom uzglavlju. Corvisarovo lice: pastomian, blijedo siva, s polu-snimljenim stoljećima, poluotvorenim ustima, akrocijanozom (plave usne i uches) i eritrocianoza (broj er produženja venske mreže). Koža: difuzna cijanoza + akrocijanoza. Studija prsa. Inspekcija. Prsa desnog oblika, simetrična, i polovica jednako su uključeni u čin disanja. Tip disanja mješoviti, česti disanje, površno, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. Palpacija. Grudi rigidna, osobito u donjim odjelima. Glas drhtanje u donjim dijelovima je ojačan, osobito ujutro, nakon dugo vremena u horizontalnom položaju. Udaraljke. Svjetlo zvuk u donjim odjelima. Disanje je kruto, u donjim odjelima - oslabljen. Suhe Wheezes slušaju se u gornjim odjelima, neriješenim zakrcavanjem ili vlažnim našinjem kotača u donjim odjelima. Proučavanje tijela cirkulacije krvi. Inspekcija. Poboljšana kratica LP-a (relativna nedostatak mitralnog ventila) u II-III interstroon može se vidjeti u produžetku međurokemijskih intervala. Tlak u ICC pulsiranju LA (II Intercostal lijevo) palpacije. U polju vrha srca - dijastolički podrhtavanje ("mačka tamnikany") udaraljke. Gornja granica srca se proširuje, "struk" srca je zaglađen, vaskularni snop se proširuje na lijevo (zbog dilatacije LA). Auskultacija. Ja ton na vrhu oslabljen, ii - usredotočiti se na LA, otkriće mitralnog ventila. Sistolička funkcionalna buka (relativni nedostatak mitralnog ventila). S chlpn, tonovi su nehirtični (treperenje artmy). "Ritam Galopa se ne događa (ovo je znak zemlje)! Kliničke manifestacije Ministarstva pitanja: tromboza i tel i njezine velike grane. Glavne pritužbe: bol u dojkama, kratkoća daha, bol u desnom hipohondrumu (hipertenzija portala), edem na nogama. Nb m.b. Infarkt SD brtvljenje lagano tkivo Bolovi dojke uzrokovane oštrom ekspanzijom lažnog kratkog daha: sva krv ostaje u PJ zbog prepreke ne ulazi u smanjenje svjetlosti vakularnih kreveta izraženih hiperkupnia i hipoksemiju prekomjerne iritacije DC inspirativnog kratkoća dah. deset

11 Podaci o općem inspekciji. Stanje teške svijesti je depresivno (Bainbridge Reflex: pakao, tahikardija, akutni vaskularni neuspjeh) Statut prisiljen - Ortopnoe s visoko podignutom kožom za glačanje. Izražena cijanoza u / 2 torzo; Cool, mokra koža. Proučavanje tijela cirkulacije krvi. Inspekcija. Dilatacija pz srdačnog push, istinita epigastrična ekspanzija ekspanzije HPV praznih od cervikalnih vena, "-" Vyan Pulse (ne podudara se s poticajem srca). Udaraljke. Širi pravu granicu srca udesno. Auskultacija. Ja ton oslabljen je na 4. mjestu auskultacije (baza proces u obliku mezije) + Postoji i funkcionalna sistolička buka (relativni neuspjeh Tricuspid ventila). II ton - oštro metalik, podijeljen na LA. Studija jetre. Prazna desna hipohondrija, njegova bol. Jetra se povećava u veličini, donji rub je bolan (zbog istezanja Glissonske kapsule). Kliničke manifestacije CPZHN uzroke: - stenoza trokuspidnog ventila (samo kongenitalni porok!) - Hnzle tlak u MKK (sekundarna lagana hipertenzija) - Primarna lagana hipertenzija (kongenitalne abnormalnosti ICC posuda) na početku hiperfunkcije, tada hipertrofije dilatacije PZ NB dilatacija PJ, razvijena zbog tlaka u ICC - "svjetlosno srce". "" Svjetlosno srce»M.B: akutna (tala); Substrale (nedostatak trodimenzionalnog ventila, aortne poroke, ukupna kvar krvi); Kronična (jednostavna hipertenzija) Glavne pritužbe: na početku - bol u pravom hipokogrendriju (kršenje odljeva venskog portala krvi), odljev venske krvi i iz crijeva poremećaja stolice (proljev / konstipacija), crijevna dispepsija je poremećen. Žeđ, Oligurija, NTTTURIA (horizontalna pozicija krvarenja u bubrezima) oliguria + Niccountura \u003d CPJN, Polyuria + Niccountura \u003d Neuspjeh bubrega. Autoceste na donjim udovima (edem tjelesne težine) Opće pritužbe: smanjene performanse, povećani umor. Ukupni kaudalni razlozi: - miokarda, mikardiopatije, mikardioyatrophy - kombinirani nedostaci sindroma koronarne insuficijencije (CN) - akutni CN - kronični CN CHN. Uzroci: - AC (obrt, stenozanje) koronarne arterije - IBS; - sistemske bolesti umjetnosti (vaskulitis) - SLE, Nodularni perira; - izražena hipertrofija miokarda LV (GB, aortni poroci) zgusnut i promjer krvnih žila; - spazam koronarne arterije. Glavne faze aterogeneze 1. Zid arterije je normalan (slobodna struja arterijske krvi bogatu oko 2) 2. Formiranje lipidnih spotova - Lipoid (akumulacija LP u INTIMA s formiranjem lipidnih mjesta) 3 , Formiranje vlaknastih plaka - liposkleroza (Intima se zgušnjava, akumulira u njoj MMC i međustanična tvar sintetizirana s njima, iz koje se formira vlaknasta guma. Vlaknasti plakovi naglo suzite razmak posude) 4. Formiranje ateroza (raspadanje) LP kompleksi u debljini vlaknastih plakata) 5. Kliničke manifestacije AC: - vlaknastih uništavanja guma (ateromatozni čir) jedanaest

12 - krvarenje u moždani udar plaka - formiranje trombotičnih slojeva na mjestu ateromatoznog plaka u ovoj fazi razvija trombozu, embolizmu, aneurizmu posude, krvavo krvarenje (strijel). Windows Uzroci: - tromboza (aterotromoza) koronarnih arterija; - Infarkt miokarda; - nestabilna angina, Priroda Angina Angina - Na vrhuncu tjelesne aktivnosti (potreba za brzinom otkucaja srca u O2) se odlikuje 4 funkcionalna klasa stresa Angina: 1 FC: Bol Prilikom pješačke udaljenosti\u003e 500 metara 2 FC: Bol Prilikom pješačke udaljenosti 3 FC: Bol prilikom hodanja na udaljenosti 4 fc: bol kad pješačka udaljenost<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться akutna psihoza). Ako se bol ne zaustavi, bol se razvija; - NG ne zaustavlja; - STAINS\u003e 30 minuta. Podaci o općem inspekciji. Teško stanje, čak i ako nema pritužbi svijesti - pretjerano uzbuđenje, uklj. i motor; Akutni psihositi položaj prisiljen - ortopnoe s vrlo podignutim licem. Izgovorena ambacinoza (IOC). Strah od smrti (KA). Blijeda koža, cijanotik, s velikim kapi hladnog znoja. 12

13 Istraživanje tijela cirkulacije krvi. PS česti, nepravilni, mali punjenje, mekane (PS filiformis). Systolic pakao je oštro smanjen, dijastolički M.B. Povećan (na štetu spazma perifernih arteriola). Pregled prethodnog područja. Vrhunac se pomiče i lijevo (dilatacija LV), prolivena, niska (visina i čvrstoća smanjena). Postoji pulsiranje LA-a, posebno s astmatičnim oblikom (tlak u ICC). Udaraljke. Lijeva granica srca je proširena na lijevu auskultaciju. Tempo je brzo (uo tahikardia), poremećaji ritma. Ja ton na vrhu je oslabljen + Tu je također slušana III patološkog tona (rezultat oštar smanjenja kontraktilnosti miokarda). T.B., Bilješke "Ritam Galopa". II ton na aorti je oslabljen, na la prorezanim. Laboratorijske metode za istraživanje OAC: - NF leukocitoza - do kraja 1. i ranog drugog dana (upalna infiltracija oko zone nekroze). Do kraja prvog tjedna, formula leukocita je normalizirana - ubrzanje ESR-a nakon 7-10 dana (pokojnik CMC je autarag na generaciji) OAM: Nema značajnih promjena. b / x: markeri uništenja CMC: - kfk (iznad norme nakon 4-6 sati) - LDH-4.5 (iznad norme nakon 6 sati) - ASAT - blagi porast na kraju prvog dana - Alto - u manjoj mjeri - mioglobin (urin za bojenje u crveno) - kardio-specifična frakcija troponina sindroma arterijske hipertenzije. Sindrom arterijske hipertenzije uključuje sve bolesti na kojima postoji epizodno ili uporno povećanje krvnog tlaka. Podrijetlom, arterijska hipertenzija može biti: primarna (bitna, hipertenzivna bolest - po definiciji domaćih autora) - nastaje bez obzira na stanje organa koji sudjeluju u regulaciji vaskularnog tona; Sekundarna (simptomatična) - arterijska hipertenzija jedan je od simptoma temeljne bolesti. Esencijalna arterijska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzivna bolest odnosi se na takozvane bolesti civilizacije, budući da je učestalost njegove prevalencije u ekonomski razvijenim državama znatno viša nego u zemljama u razvoju. Patogeneza. Patogeneza primarne arterijske hipertenzije je prilično komplicirana, a može biti uvjetno podijeljena na 2 linkova: lom od središnjih regulatornih mehanizama; lom u perifernim regulatornim mehanizmima. Središnji regulatorni mehanizmi. I. Cortex mozga. Sustav kočnice gamke-eergički mozak. GABA smanjuje aktivnost procesa uzbuđenja u KGM i sprječava razvoj stagnirajućih žarišta uzbude. 2. Podgorske strukture mozga. Sustav adrenergičkog mozga (kateholamini). Holieregični sustav mozga (acetilkolinski) sustav sinteze endorfina (endogeni opioidi). Biološki sustav sinteze. Aktivni amini (serotonin et al.) Sustav oslobađanja (minisivnim hormonima, reguliranje sinteze trop hormona pomoću hipofisemo). 3. hipofiza. Sustav sinteze trop hormona (ADG, ACTH, TG, STG). Mehanizmi periferne regulacije. trinaest

14 1. Simpatički živčani sustav. Tkanina sklapa norepinefrin (srčani mišić i vaskularni zid) koji cirkuliraju kateholamine. 2. parasimpatički živčani sustav. Acetilkolin. 3. vaskularni zid. Volumenta. Osmoreceptor. Kemoreceptori. 4. Periferni. Endokrini organi. Nadbubrežne žlijezde (glukokoktikosteroidi, mineralokortikoidi, adrenalin - cerebralni sloj i paravertebralne kromfinirane tkanine). Štitnjača (t3, t4). 14

15 5. bubrezi. Jug (Renin, angiotenzin, PG). Predviđen je pritisak na vaskularni zid: cirkulirajuće kateholamine; serotonin; Vazopresin (ADG); Acth; Ttg; Stg; T3 i T4; glukokortikosteroidi: aldosteron; Renin, angiotenzin II; PG F2A (osobito u velikim količinama proizvodi se na jugu bubrega). Učinak depresora na vaskularni zid je osiguran: GABA; acetilkolin; endorfini; PG 12. Osnova povećanja krvnog tlaka je psiho-emocionalni stres, koji je povreda adekvatnog odgovora tijela na situacijski određeni utjecaj. Reakcija na vanjske podražaje, u pravilu, postaje s znakom "-". To je češće zbog genetskih osnovnih svojstava osobnosti. Primarna arterijska hipertenzija odnosi se na psihosomatske bolesti (raseljene emocije). Formiranje autoagusije usmjeren je na ciljne organe (lijeva klijetka i vaskularni zid). Adrenalin uglavnom utječe na miokardsku lijevu ventrikulu i, u manjoj mjeri, na vaskularnom zidu. To se ostvaruje hiperfunkcijom lijeve klijetke, s povećanjem brzine otkucaja srca, brzinu smanjenja lijeve klijetke, UO, IOC, što dovodi do značajnog povećanja punjenja posuda u Systolu i ostvaruje se kao povećanje pokazatelja sistoličkog tlaka. 1. Formiranje ili aktivacija stagnirajućeg fokusa uzbude u KGM (slabost sustava Gamk-Ergic Brain). 2. Aktivacija središnjih i perifernih mehanizama. 3. Povećanje razine cirkulirajućeg kateholamina, vazopresina, trop hormona hipofize, glukokortikoida. 4. Hiperfunkcija lijeve klijetke, povećati vaskularni ton. 5. Tahikardija, sistolička ili dijastolička arterijska hipertenzija. Na kasnijim fazama bolesti, uz povećanje razine adrenalina, razinu cirkulirajućeg norepinefrina, koji uglavnom ima vazoprosferski učinak i, u manjoj mjeri, utječe na srčani mišić. Ovo je popraćeno povećanjem ops. Kombinacija povećanog vaskularnog tona i obojene emisije srčane dovodi do povećanja i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (systole organske arterijske hipertenzije). Povećanje razine cirkulirajućeg kateholamina aktivira južno od bubrega, što je popraćeno povećanjem sinteze renina, angiotenzina i aldosterona. Sljedeća faza napredovanja arterijske hipertenzije povezana je - mehanizam soli. Povećava se reapsorpcija H20 u distalnim kanalima bubrega. To dovodi do povećanja BCC-a. Odgoda Na i H20 u vaskularnom zidu dovodi do povećanja osjetljivosti na vazopresor utjecaj cirkulirajućih kateholamina. Povećanje sinteze angiotenzina II s hiperreninemijom ima snažan ravan vazopresor učinak na vaskularni zid. Istodobno se povećava sadržaj iona u MMC posudama, što stimulira njihovo smanjenje i još više povećava vaskularni ton i OPS. Systolički krvni tlak se održava zbog povećanja UO i IOC-a. Daljnje povećanje vaskularnog tona određuje daljnje povećanje dijastoličkog krvnog tlaka. Ostvarena je otporna systole povijesna arterijska hiperterka sa sistoličkim i volumetrijskim preopterećenjem lijeve klijetke. Systolic preopterećenje povezano je s povećanjem OPS-a, a volumen - s povećanjem BCC-a. To je popraćeno remodelijskim otpornima i kompenzacijskom lijevom ventrikularnom hipertrofijom. Klinički se manifestira s bradikardijem s povećanjem trajanja sistola i dijastola lijeve klijetke, radeći protiv povećanih ops. Uz premošćivanje miokarda lijeve klijetke u njemu se razvija distrofične promjenePogotovo u suvremenim odjelima srčanog mišića zbog u nastajanju relativnog koronarne koronarne koronarne. To dovodi do dekompenzacije lijeve klijetke s smanjenjem srčanog izlaza i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka. Razvijena "dekapitated" (dijastolična) arterijska hiperterka. 15

16 Dilatacija lijevo ventrikula (deficit lijevog ventrikula) i pregradnja vaskularnog zida određuje kršenje dovoda krvi u unutarnje organe: mozak, mrežnica, bubrega i srčani mišić. Oštećenje ciljeva klinički se manifestira: angina i visok rizik od infarkta miokarda; kronična cerebrovaskularna insuficijencija s razvojem onmp; intrakranijalna hipertenzija s rizikom razvoja eklampsije; smanjena vidna oštrina, visok rizik od razvoja krvarenja u brađi i odvajanju mrežnice; Ishemija bubrega u rasponu u hipertenzivnu nefrolerozu s visokim rizikom od infarkta bubrega i CPN-a s odgovarajućim kliničkim simptomima. Prema pokazateljima, krvni tlak se odlikuje 3 verzije arterijske hipertenzije: hiperkinetički (sistolički AG) - tlak impulsa se povećava na 60 mm.rt.st. i više. Odgovara adrenergičkoj patogenetičkoj verziji AG. EUKineic (Systole Outlol AG) - tlak impulsa se ne mijenja značajno. Odgovara noradrregijskoj patogenetičkoj verziji AG. Hykokinetic ("Dekapitirani" AG) - su smanjeni indikatori tlaka impulsa. Odgovara patogenetičkoj verziji soli na pozadini pojavljuju lijeva vozila. Adrenergička arterijska hipertenzija. Glavni patogenetski čimbenik je povećati razinu cirkulirajućeg adrenalina. To su situacija zbog arterijske hipertenzije u hiperreactors. Odlikuje se nestabilnim protokom s periodičnim povećanjem sistoličkog krvnog tlaka .. implementiran je Zbog aktiviranja središnje hemodinamske veze s hiperfunkcijom lijeve klijetke. To je pretežno sistolička arterijska hipertenzija s adrenergičnim krizama (kriza i naručivanje): hiperkateholamin, izraženi vegetativni simptomi, tahikardija. U pravilu nisu komplicirani vaskularnim katastrofe, lako kupon Oni se bave sedativnim, psihotropnim lijekovima, u manjoj mjeri - β-adrenobloči. Oni se mogu promatrati tijekom cijelog života, pogoršati u precimbolskom razdoblju (povezivanje hormonskih smjena) i osobama starijoj dobi (razvoj aterosklerotičnih oštećenja). NORADRENGERNG arterijska hipertenzija Glavni patogenetski faktor je povećati razinu cirkulirajućeg norepinefrina, aktiviranja motornih centara i periferne hemodinamike. Najčešće se lijekovi induciraju lijekovima destruktivnim adrenalinom ili smanjenjem osjetljivosti tkivnih receptora u cirkulirajući adrenalin (raunitin, adelganin, sfere, kloflin, itd. ). Razina norepinefrina postupno se povećava i ostaje dugo vremena. Razvijen u pozadini hiperfunkcije lijeve klijetke i povećanog vaskularnog tona. To su pretežno systole organske arterijske hipertenzije s noraderregijskim krizama (kriza II reda). Odlikuju se sporijim povećanjem sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, koji je sačuvan u roku od nekoliko sati, dana. Siromašni ispravljeni lijekovima. Koriste se pripravci patogenetičkog djelovanja. Visoke ops određuje smanjenje otkucaja srca s povećanjem trajanja ciklusa srca. Rizik od razvoja komplikacija je iznimno visok: ONMK, akutni infarkt miokarda, bubrežni srčani udar, retina krvarenje i odvajanje mrežnice. Povećava rizik razvoja OLZN-a, do etike pluća. Hipertenziju solne arterijske. Glavni patogenetski čimbenik je primarni (genski. Deterministički) ili sekundarni (kao rezultat prvih 2 mehanizama) raas aktivacije. Razmjena vode-soli je slomljena, BCC se povećava, ton vaskular se povećava. To je pretežno dijastoličko AG s fiziološkim (cerebralnim) krizama na pozadini sistoličkog i volumetrijskog preopterećenja lijeve klijetke. Simptomi kriza povezani su s povećanjem pakla i VCHD (zbog povećanja volumena tekućine). Otkriva se simptomi mozga visokog rizika od razvoja eklampsije, ONMK. Razvoj kriza izazvao je nepravilan režim vodene soli. Karakteriziran sindromom "prstena". Ovaj AG se odavno klinički manifestira. Održavanje klinički simptomi, Simptomatici su povezani s kršenjem hemodinamike i lezijom ciljnih organa. 1. intracranted boli hipertenzija u stražnjem dijelu glave. Mučnina, povraćanje na visini uspona PCF-a. 2. Povreda vrtoglavice cerebralnog protoka krvi. Kršenje ravnoteže. Smanjena memorija. Astheno-neurotični simptomi. Depresivna stanja. 16

Predavanja o patofiziologiji Predavač Doktor Medicinske znanosti, profesor Odjela za patofiziologiju Corpachevolga Valentinovna odjeljak Patofiziologija Kardiovaskularni sustav Predavanje 4 akutno zatajenje srca

Pitanja o kontroli ispitivanja i popis praktičnih vještina za unutarnje bolesti za specijalitet 1-79 01 07 "Stomatologija" 1. Značenje proučavanja unutarnjih bolesti u Općem studentskom obrazovanju

Osnove kliničke medicine u kardiološkoj planu Predavanje Definicija koncepta cilja i ciljeva Glavni simptomi i sindromi bolesti bolesti liječenja pritužbi Glavni pritužbe u bolesnika s srčanom patologijom:

Ispitne probleme po stopi propaedeutske terapije za studente III tečaja medicinskog i preventivnog fakulteta (formiranje na nepuno radno vrijeme). 1. Predmet periodherapije: njegovi ciljevi i ciljevi.

Testni zadaci za kontrolu granice na disciplini "Patološka anatomija i patološka fiziologija" Subjekt: 1. Upala unutarnje ljuske srca zove se: a) perikarditis b) PankardRight c) Endokarditis

Testovi na temu neovisnog rada koncept nedostatka cirkulacije krvi; Njegove oblike, glavne hemodinamičke manifestacije i pokazatelje. Navedite jedan točan odgovor 01. Navedite ispravnu izjavu.

Kronična opstruktivna bolest pluća pripremljenih od strane Orvinika

300 ručno vještine / vještine u specijalnosti "Terapija" 1. Prikupljanje pritužbi kod pacijenta s bolešću kardiovaskularnog sustava 2. Prikupljanje pritužbi kod pacijenta s bolešću respiratornog sustava 3. Ulabaju pritužbe od

Ispitna pitanja o udjelu unutarnjih bolesti 1. slijed istraživanja pacijenta. 2. Položaj pacijenata. Mogućnosti za prisilno mjesto. Dijagnostička 3. svijest pacijenta. Pogleda

Odobreno na sastanku Drugog odjela za unutarnje bolesti BGMU-a "30" kolovoz 2016., protokol 1 glava. Odjel, profesor N.F.SOROKA Pitanja na testu za unutarnje bolesti za studente 4. godine terapijskog fakulteta

Kronično zatajenje srca (HSN) (etiologija, patogeneza, klinika, dijagnostika) izvanredni profesor Kolomiets S.N. Srčani zatajenje srčane vaskularne akutne iskreno srce (desna ruka, lijeva vozila)

Propaedeutika unutarnjih bolesti u crtežima, tablicama i shemama koje je uredio profesor A.N. Kulikova, profesor S.N. Tutorial Shulenina Ministarstvo prosvjete i znanosti Ruske Federacije preporučio je GBOU VPO

Pitanja za ispit u disciplini "Unutarnje bolesti peperednevik" Opća pitanja 1. Vrste dijagnoze. Metodologija dijagnoze 2. Faze razvoja koncepta bolesti. Domaće terapijske škole. 3. Položaj

Potres na prsima, biti zatvorena ozljeda prsa, manifestira se: 1) kliniku prijeloma rebara, 2) kliniku frakture dojke, 3) potkožnih emfins, 4) pneumotorakx, 5) hematoksam, 6) hemopneumox,

Pitanja o kontroli ispita i popis praktičnih vještina na ubojicama unutarnjih bolesti za specijalitet 1-79 01 01 "terapijski slučaj" 1. Opći plan za ispitivanje pacijenta. Osnovni i opcijski

Pitanja ispitnom ispitu u terapiji I. Disanje 1. Topografske linije. 2. kašalj (definicija). 3. Kašalj s niskim proizvodom. 4. Produktivni kašalj. 5. Vrste i definiranje kratkog daha. 6. Vrste patološkog

Sažetak predavanja za medicinske sveučilišta N.N. Polushkina t.yu. Obrišio propaedeutici internih bolesti Tutorial za studente više medicinskih škola Moskva 2005 UDC 616 (075.8) BBC 54.1Y73-2

Pitanja kontrole ispita i popis praktičnih vještina u domaćim bolestima za specijalitet 1-79 01 07 "Stomatologija" Propaedeutika unutarnjih bolesti 1. Vrijednost proučavanja unutarnjih bolesti

Pitanja o kontroli ispita i popis praktičnih vještina za unutarnje bolesti za specijalitet 1-79 01 01 "Terapijsko poslovanje" 2.1 Pitanja o ispitivanju 1. Kliničke metode

Bronhitis 1. Definicija bronhitisa (rod zarazne infekcije bronhija bolesti, bronhiole; pogled. Odlikuje se lezijom sluznice). što? (koncept) naziva se što? (Pojam) što? (termin)

Krv je supstanca cirkulacije krvi, tako da procjena učinkovitosti potonjeg počinje procjenom volumena krvi u tijelu. Količina krvi u novorođenčeti je oko 0,5 l, u odraslih 4-6 l, ali

Predavanje 15 Tema predavanja: "Glavni sindromi za bolesti respiratornih organa: sindrom upalne infiltracije pluća tkiva, sindrom zračne šupljine u laganoj, akumulaciji tekućine u pleuralnoj šupljini,

Državno sveučilište Kostanai. A. Baatusova K.V.N., izvanredni profesor Kulakova L.S. Tema: Emfizem plućni emfizem (Emfizemapulmonum) Patološka ekspanzija i povećanje volumena pluća,

Program sustava za korekciju kašlja i obnovu bronhitih bronhitisa je upala sluznice bronhije. Razlikovati oštre I. kronični bronhitis Akutni bronhitis najčešće uzrokovane streptokoke,

2. Tečaj stomatološkog fakulteta 1. Tema 1. Upoznavanje s radom terapijskog odjela. Shema povijesti bolesti. Dimljeni pacijent. Vanjska studija. Antropometrija. Termometrija.

Predavanje 3 Tema predavanja: "Percusion kao metoda istraživanja. Udaraljke i pluća u normalnoj i patologiji. " Svrha predavanja je donijeti informacije o udaraljki kao istraživačku metodu slušateljima, o udaruljenju pluća u

KORONARNA BOLEST Ishemijska bolest Hearts (IBS) bolesti koja se razvija s nedovoljnim unosom kisika do srčanog mišića duž koronarnih arterija. Najviše Česti uzrok od ovog

Pitanja za pripremu za graničnu kontrolu "Metode fizičkog istraživanja" 1 metode kliničkih istraživanja. Sažetak, fizički, laboratorij, metode alata Istraživanje. Povijest fizičkog

Stečeni srce defektira profesor Hamitov R.F. Voditelj unutarnjih bolesti 2 kgm mitralna stenoza (MS) Sužavanje (stenoza) lijeve atrioventrikularne (mitralne) rupe s poteškoćama

Pitanja testne kontrole za znanje krug MDC 01.01. "Pozicioniranje kliničkih disciplina" Odaberite jedan točan odgovor opciju 1 1. Subjektivna metoda ispitivanja pacijenta: a) auscultacija b) anketa

Predavanje 7 1. Predmet predavanja: "Auskultacija tonova srca je normalno i patologija. Auskultacija plovila. " Svrha predavanja je donijeti informacije o osobitostima srca otkrivenim slušateljima

Simptomi. Glavobolja Važnost glavobolje kao simptom mnogih bolesti, u čistom i kardiovaskularnom, određuje se njegovom podrijetlom. Često se pojavila glavobolja, osobito glavobolja

Opća nosologija. 13. Nosologija je a) doktrina o uzrocima bolesti c) doktrina o uvjetima bolesti c) opće doktrine bolesti + d) doktrina mehanizama pojave, razvoja i ishoda

"X-Ray Diagnostics of Community bolnice Pneumonijev" Yangchuk V.P. Kriteriji za dijagnozu br ili nedostupnost rendgenske potvrde čini dijagnozu upale pluća netočna (nesigurna) ako tijekom pregleda

Plan predavanja za proljetni semestar 2014. 2015 Školska godina 1. Sretni sindromi: bronhijalna opstrukcija i upalna infiltracija. Akutni i kronični bronhitis. Bronhijalna astma, upala pluća. 2. Malo

MDK 01.01. Propaedeutika kliničkih disciplina pitanja za ispit na propaedeutici u terapiji I. Disanje 1.Topografskih linija. 2. Kell (definicija). 3. Kašalj s niskim proizvodom. 4. Pregled kašlja.

Daggosmedacademia Fakultet za napredovanje i profesionalni prekvalifikacija GAFUROV-a specijalisti će dijeliti Magomedtagirovna 2014. g 1. zatajenje srca uzrokovano poraz srčanog mišića

Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije Obrazovanje Obrazovanje "Grodno državno medicinsko sveučilište" Odjel za propedeutiku unutarnjih bolesti Testovi praktičnih vježbi pripravnika

Profesor Purriters Khamitov R.F. Voditelj unutarnjih bolesti unutarnjih bolesti 2 kgm je pleurite upala letaka Pleurea s formiranjem fibrina na njihovoj površini ili klasteru u pleuralnoj šupljini ove ili to

(Jb_dropcap) G (/ jb_dropcap) Merldostestonizam je sindrom zbog hiperprodukcije aldosterona s glomerularnom zonom nadbubrežnog korteksa, uz arterijsku hipertenziju i miasteniju.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Hals. Auskultacija Systole Systole I Ton II TONE DIAPOLE I TONE Slika 3. Srčani tonovi i razdoblja srčanog ciklusa Razdoblje između I i II tonova odgovara razdoblju ventrikularne sistole

Poglavlje IV. Cirkuliranje kod kuće: 19 Tema: Struktura i rad srca problema: proučiti strukturu, rad i reguliranje rada srca Pimenov A.V. Struktura srca Srce osobe se nalazi u prsima.

Etiologija pleuralnog izljeva. Ekudat i transudacija 1 Etiologija pleuralnog izljeva povezana je s eksuducijom ili transvizacijom. Krvarenje u pleuralnu šupljinu popraćena je razvojem hemotorax. Cilotorax

Popis pitanja za pripremu za uvodne testove o programima za programe osposobljavanja za znanstveno i pedagoško osoblje u smjeru diplomskog studija - 31.06.01 Profil kliničkog lijeka (fokus)

"Poraz pluća u bolesnika reumatološkog profila: šanse ili uzorak" profesor Marchenko V.N. St. Petersburg, 05/21/2018 Unatoč očitom uspjehu moderna medicina U borbi S.

Za studente 2. tečaja stomatološkog fakulteta 11.02 uvodno predavanje. Deontologija. Povijest internističke znanosti. 25.02 Metode ispitivanja respiratorija. Održavanje klinički sindromi Za bolesti

Hipertropska kardiomiopatija izvodi studente 616 skupina Leskevich K.a. i ermola A.N. Minsk 2016 Definicija GKMP - bolesti s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena

GOU VPO PENZA State University Medical Institute Odjel za terapiju Rekonstituiranje glave liječenja terapije D.M., prof. Oleinikov prot. iz Prota. iz Prota. iz Prota. Od potraživanja glave. Cafdroy

Kontrolna pitanja za pripremu za završno certifikaciju (ispit) na internu medicinu za studente 5. tečaja Medicinskog fakulteta u 2018. godini 1. Hipertenzivna bolest. Definicija. Klasifikacija.

Teorijska pitanja za posredni certifikaciju o disciplini "Osnove patologije" 1. Usporedite kliničke znakove akutnih i kroničnih oblika pankreatitisa. 2. Usporedite vrste tromboze i njihovu ulogu u patologiji.

Pitanja za ispit u disciplini "Terapija" (za stomatologe) 1. Pneumonija. Definicija. Predisponirajući čimbenici, etiologija, patogeneza. Značajke etiologije i patogeneze u zubima.

Glavna funkcija srca je opskrba kisika i prehrambenih elemenata svih organa i tkiva tijela. Ovisno o tome hoćemo li počivati \u200b\u200bili aktivno raditi, tijelo zahtijeva drugačiji iznos

Pitanja o disciplini "Patofiziologija, klinička patofiziologija" za certifikaciju za obnovu studenata. 1. Karakteristike fizičkih patogenih čimbenika. Mehanizmi patogenih učinaka ioniziranja

Auskultacija srca: buke prof. Dobronravov 2010 Definicija srčanih zvukova su duge zvukove koji proizlaze iz vibracija u plovilima ili strukturama srca zbog naglih pomaka

Gnojne bolesti pluća Odessa državnog medicinskog sveučilišta Odjel za kirurgiju 1 s poslijediplomskom bolnicom. Odjel: prof. Rančer v.V. Akutna empska definicija Pleure:

Ministarstvo zdravstva Republike Mordovia Država Autonomna obrazovna ustanova Dodatno strukovno obrazovanje Republike Mordovia "Mordovian republikanski centar

Srce defektira bolesti srca prirođena ili stečena bolest srca, karakterizirana promjenom aparata ventila, što dovodi do intrakardijalnih poremećaja, a zatim plućni i / ili sistemski

Algoritam djelovanja s auskultacijom srca (priprema 2. stupnja primarne akreditacije u specijalitetskom "terapeutskom slučaju") Student kaže (prvi-osoba govora) student obavlja 1. pakleni s pacijentom

Bjelorusko državno medicinsko sveučilište

Na temu:

"Diferencijalna dijagnoza za sindrom plućnog infiltracije"

Minsk, 2008.

Infiltrat u lögk. - Ovo je parcela laganog tkiva, karakterizira akumulacijom obično neeseliziranih staničnih elemenata, povećanog volumena i povećane gustoće.

Prema rendgenskim istraživanjima:

1) ograničeno zatamnjenje i žarišta (najčešće)

2) okrugla sjena - jednokratna ili višestruka

3) plućna diseminacija

4) amplifikacija plućnog uzorka

Subjektivni simptomi:

Nespecifičan

Može ukazivati \u200b\u200bna poraz respiratornog sustava

Češće se javlja kratkoća daha, kašalj, bol u prsima, izolaciju sputuma, hemopplara

Možda prisutnost samo nespecifičnih simptoma: umor, smanjenje performansi, glavobolja, gubitak tjelesne težine

Možda potpuna odsutnost subjektivnih pritužbi

Podaci o fizičkom pregledu:

Stojeći pacijenta pola prsa u disanju

Glupi ili dosadni udaraljni zvuk

Bronhijalno disanje (velika žarišta) ili oslabljena vezikularna (mala)

Dodatni respiratorski zvukovi: glavni, razne kosače, trenje buke Pleura

1. UPALA PLUĆA

Upala pluća - akutna infektivna upala laganog tkiva s obveznim uključivanjem u proces respiratornih odjela pluća

Zbog pojave:

-- Primarna upala pluća

Bakterijska (obveznica i uvjetni patogeni sojevi)

Virusni (influenza, rvs, torzo)

Rickesiomic (s Ku-groznom)

Gljiva (Candidis, aktinomicete)

Sekundarna upala pluća

Kao rezultat cirkulacijskih poremećaja (stagnacija)

Kao rezultat promjena u bronhiju (peribroronoectal, kada je COPD, s bronhijalnom astmom, bronhuchous rak)

U atelektazičnoj zoni

Nakon toksičnih učinaka (ugljični dioksid, uremija)

Bakterijska superinfekcija (kašalj, malarija, leptospiroza, leukemija)

Kada aspiracija

Lipoid (nakon aspiracije parafina, ulja)

Klasifikacija pneumonije

1) potpuni dovršen

2) nozokomial (međusobni)

3) Atipična (klamidija, mikoplazma, legionela) !!! ne zbuniti Sars \u003d Torzo - uzrokovano koronavirusom

4) U osoba s imunodeficijencijom

5) Aspiracija

Na volumenu plućnog infiltrata

Udio (prethodno trguje)

Fokus (\u003d bronhopneumonija, međutim, izraz se priznaje kao zastarjela)

PoliceGeament (pojam se koristi u X-ray, ne primjenjiv u kliničkoj praksi)

Intersticial (ne istinita upala pluća, jer ne postoji poraz alveola, trenutno je izraz zamijenjen s "plućnim")

Sumnja na upalu pluća:

1. Anamneza

** Komunikacija s prenesenim ORVI

** Kontakt s pacijentom

** Nedostatak, simptomi opće opijenosti za nekoliko dana

** hipertermija (subfebrile) nekoliko dana

** Možda oštar početak ili asimptomatski protok - nema povijesti

2. Žalbe:

** karakteristično za sindrom opijenosti

** Hypertermija

** bol u prsima

** Možda potpuni odsutnost pritužbi

2. Infiltratska tuberkuloza

Klasifikacija:

1. Fokusna t pluća

2. Infiltrat T.

4. plućna tuberkuloza

5. Silicotuberculez

6. kasemska pneumonija - kao neovisni oblik i kako komplikacije t pluća u fazi akutne progresije

Sumnja na tuberkulozu:

Postepeni početak

Prethodilo je razdoblju nemotivirane slabosti

Subfebrile, kašalj

Fiskološki simptomi su slabi

Sindrom plućne infiltracije se detektira u području gornjeg ili gornjeg režnja

Zamračenje je obično homogeno, ali u tkanini za uklanjanje postoje svježe žarišta

- "Prati" do korijena

U korijenima postoje povremeni limfni čvorovi

Kasemska upala pluća:

· Progresivni tijek eksudativnog nekrotičnog procesa

· Nema tendencije ograničiti

· Prisutnost masivne kaznene nekroze s lezijom vaskularnog sustava pluća

· Masivna reprodukcija mikobakterija dovodi do prodora gisto-hematološke barijere s razvojem baremamije

· Kao rezultat - širenje specifičnog procesa

3. lagani eozinofilni infiltrat

Klinička klasifikacija, 1990

1. Lokalni plućni eozinofilit

· Jednostavan plućni eozinofilit (sindrom lefeler), razlozi - alergeni povrća, plijesni gljive, halminte, lijekovi, prehrambeni proizvodi, Nikal

· Kronična eozinofilna upala pluća (dugi plućni eozinofilitis, Lera-Windberg sindrom), razlozi - plijesni gljive, helminth, lijekovi, hrana, domaći tumori (bubrezi, prostate), hemoblastoza

2. Svijetli eozinofilit s sindromom astme, razlozi - lijekovi, helminth, plijesni gljive, prehrambeni proizvodi, otkazivanje potporne terapije (GKS), Aspergillla

3. plućni eozinofilit s sistemskim manifestacijama (hiperoesinofilni miproliferativni sindrom), razlog nije poznat

Klinika

Ne češće

Moguće manifestacije karakteristične za upalu pluća

Infiltrirani u plućima su homogeni, bez otvorenih krugova i "pjesama" do korijena

Lokalizirati u različitim dijelovima pluća

Karakteristično za "volatilnost"

Brzi učinak.

4. Alergijska infiltracija u plućima

Pojavljuje se kada prašina koja sadrži u respiratornom traktu organski Čestice

Često nema razlike iz eozinofilnih infiltrata

Opisuje:

- "svjetlo poljoprivredni radnik"

- "prazna ptica"

- "zaposlenik plantaže duhana"

5. Zatamnjenje s malignim tumorima

Središnji rak pluća

Periferni rak pluća, osobito pneumonijski oblik bronhio-lososa

Metastaza u plućima - pojedinačno i višestruko, uključujući endobronchial

Svjetlo limfoma

Sarcoma svjetlo

Periferni rak:

o Provalni, neravnomjerni obrisi sjena

o struktura sjene je homogena ili s propasti šupljine

o okolna plućna tkanina netaknuta (MB Periccken pneumonija)

o pražnjenje na korijen br

o često je povećao limfne čvorove Mediastinum

o starijoj dobi

o pušiti

o ponovljene pneumonije jedne lokalizacije

o izdržljivi epizode kašlja, uklj. neproduktivan

Metastatske lezije:

Višestruke okrugle nijanse

Trebate pretraživati \u200b\u200bprimarni tumor

Češće metastaza tumor bubrega, chorionepiteloma, melanoma, rak maternice, dojke, gastrointestinalni trakt

6. Zatamnjenje s benignim tumorima

Gamaroma

Adenoma Bronchi.

Chondroma

Nevantan

Zahtijevaju razlike. Dijagnostika s malignim, uklj. Morfološki

Karakteristika:

· Jedinstveno obrazovanje postoji dugo vremena

· Češće sferične formacije s konturama Kine

· Nema "staze"

· Okolina netaknuta

7. Anomalije razvoja pluća

Jednostavna cista s nenormalnom dovodom krvi (unutar-oksidna sekvestracija pluća)

Lagana hipoplazija jednostavna, cistična, ugrađena plućna cista

Arteriovenske aneurizme u plućima

Limfangektazija i druge abnormalnosti limfnog sustava

8. Vagnativne bolesti pluća

To je skupina akutnih upalnih procesa u LGKY, curi s opremom, nekrozom i razaranjem.

Pojmovi:

Abces - odražavalo je ulotniku, "više apscesa"

Gangrena

Gangrenoz apsces ??? Danas nema definicije

Klasifikacija:

1. akutno gnojne-nekrotično uništenje svjetla

Ograničeni GDL (s dobrom bronhijalnom odvodom; s nedovoljnom bronhijalnom odvodom; s punom oštećenom bronhijalnom odvodom))

Zajednički GND (bronhogeni - plućni, plućni-pleuralni; hematogeni - plućni, plućni pleuralni)

Ograničena gangrena (regresivna, progresivna)

Zajednička gangrena (progresivna)

2. Kronično gnjesno razaranje pluća

9. Fokalna pneumoskleroza

Postpnemoničan

Napuniti

10. Infarkt svjetla (tel)

Ne razvijaju sve pacijente koji prolaze u tel

* Dijagnoza temelja o pritužbama, povijesti, rezultati instrumentalna istraživanja, uklj. EKG, radiografija Ogk, izotopske scintigrafije pluća, ct

* Visoka pouzdanost dijagnoze pri provođenju angiopulmonografije i spiralne CT s kontrabom svjetlosne arterije

11. hemosidoza lögsky

Rijetko je

U kombinaciji s hemosidozom drugih organa

Ponovljeno krvarenje u plućnoj tkanini

Hemlochy, anemija

X-ray - bilateralne simetrične promjene malih razmjera u plućima

Ima krizu struje - kriza traje od nekoliko sati do 1-2 tjedna

Hamoziderofagi na sputum

Dobivi test

Biopsija lekhsky

12. Echinococosis lögkov

Nema subjektivnih simptoma

Oblik cista okrugli ili ovalni s sokolom i izbočinom

Shadow obrisi su glatki, jasni

Struktura jednog dna, ali se može odrediti regionalnom prigodom kapsule ili simptom odvajanja hitinskih omotača

Okolna tkanina je obično netaknuta

13. Pulzonite za imunopatološke bolesti

Sustav vaskulitis

Sindrom hoodera

Granulomatoza VEGNER

Bazalna pneumofibroza sa sustavnom sklerozom

14. idiopatska plućna fibroza (fubrozing alveolit)

Kriteriji (2000g):

Velik:

Uklanjanje drugih intersticijalnih bolesti pluća

Promjene u FVD-u, uključujući i restriktivne bolesti i poremećaje razmjene plina

Bilateralne retikularne promjene u bazalnim odjelima pluća uz minimalne promjene u vrsti "mat stakla", prema CT-u

Nema znakova alternativne dijagnoze prema transbronhijalnoj biopsiji i bronhoalveolarnom ispiranju

Mali:

Dob starijih 50 godina.

Neovisni postupni izgled otpreme na fizičkom opterećenju

Trajanje bolesti dulje od 3 mjeseca

Inspirativni stavovi u bazalnim odjelima pluća

4 velika + najmanje 3 mala

15. dijafragmalna kila

Parasezofageal

Aksijalan

16. sarkoidoza lekhsky

Nepoznata etiologija

Početi postupno, asimptomatsko

Nema znakova opijenosti

Temperatura normalne ili subfebrile

Erytema časopisa

Negativni tuberkulinski testovi

Radiografija je karakteristična za tuberkulozu

17. droga otrovna pneumopatija

Nitrofuran

Amiohar

Sulfanimida

Salicilat

18. Aspiracija stranog tijela

Obrtljivost bronhija s razvojem atelektaze i upale pluća distalnog kao mjesto opstrukcije

Diif.diagnoza s tumorskim atelektazama

U slučaju težnje rendgenske kontrastnog tijela, ona se vizualizira u pozadini infiltrata

19. Pneumokonioza

Histoplazme - bilateralni mali infiltrati ("snježna oluja", "Mistel")

Aktinomomycets.

20. Alveolarni proteinoza

Belkovo lipoidi se akumuliraju u alveoli i bronhiolima

X-ray - "Alveol punjenje sindrom"

Tvar koja daje šik pozitivnu reakciju detektira se u tkivu pluća u histološkom pregledu.

KNJIŽEVNOST

1. Rainbow n.L. Domaći MN: vs, 2007, 365c

2. Pies K.t. Domaće bolesti, M: Eksmo, 2005

3. Sirotko V.L., sve o unutarnjim bolestima: udžbenik za diplomske studente, MN: vs, 2008

U početku, stručnjak bi trebao odrediti da je pacijent stvarno infiltrat lako. Moguće je identificirati pomoću kliničkih i rendgenskih studija. Primijećena je drugačija vrsta fizičkih promjena u plućima, ovisno o tome koji znak je glasnik infiltrat.

Što je plućni infiltrat

Najviše izražene promjene u slučaju zarazne infekcije infektirajuće infektivne infiltracije, uglavnom u upali pluća nespecifičnog tipa: stavova, bronhijalnog ili tvrdog disanja, tupanja ili tuposti udaraljkašnog zvuka, ojačani lokalni glas. S produktivnim svjetlom infiltrat whiezing i , ojačani glas, u prisustvu tumora slušali dah labav. U tom slučaju, prema rezultatima kliničkih studija, nemoguće je odrediti infiltrat pluća.

Odlučujuća faza za potvrdu prisutnosti infiltrata u plućima je ponašanje radiografije. Ako slika pokaže zatamnjenje više od 1 cm u promjeru srednjeg ili slabog intenziteta. U rijetkim slučajevima, zamračivanje s gustim infiltratom.

Konture prigušenja izravno ovise o projekciji studije, patološkoj prirodi procesa i mjestu njegovog lokalizacije. Struktura je homogena i nehomogena. Određuje se prisutnošću komplikacija, pozornice i karaktera patološkog procesa.

Druga faza diferencijalne dijagnostičke studije uključuje pronalaženje granice između tumora i upalnih infiltrata. Infiltracija upalne vrste kapitala uglavnom se promatra i upala pluća. Tumor infiltrati ne hvataju cijeli dio.

Zamračenje udjela u prisutnosti tumora najčešće se uočava u raku bronhogena u plućima.

U svjetlom mikroorganizmi mogu pasti na sljedeće načine:

1. zarazan;
2. kapljica zraka;
3. limfogeni;
4. hematogena;
5. bronhogeno.

Čimbenici pojave

Čimbenici koji mogu izazvati razvoj infiltratnih pluća su:

1. infekcije virusa;
2. supercooling;
3. operacije;
4. starije osobe;
5. alkohol;
6. pušenje.

Klasifikacija pneumonije

Pneumonija je klasificirana za atipičnu, ne-bolnicu, prijateljsku zajednicu.

I provoditi njihovu klasifikaciju i na sljedeće značajke:

Pneumonija u plućima

GR + mikroorganizmi:

1. Streptococcus bazena do 4%. Česte komplikacije bolesti tipa perikarditisa, pleurisy i tijekom epidemije sezonske gripe;
2. Staphylococcus Golden do 5%. Sklonost razaranju, s epidemijom epidemije do 40%;
3. Pneumococcus od 70 do 96%.

GR organizama:

Anaerobni tipovi patogeni

To se događa vrlo rijetko i popraćeno je felon mokro.

Najjednostavniji

Primijećeno je kod ljudi nakon zračenja, s imunodeficijencijom, nakon transplantacije, u oslabljenom nakon bolesti i inficiranog HIV-a. STATIFIJA je atelektatski, etnički, emfymematos. Određuje se na razmazima romarovskog - gimze.

Virusi

To uključuje viruse nakon transplantacije, s terapijom supresivnog, respiratornog i sicitalnog, paragrike i gripe.

Mikoplazma

Najčešće su prisutni na mjestima klastera ljudi. Razlika između simptoma lezije svjetlosti, kataralnih fenomena i proglašena opijenost.

Znakovi infiltracije u lagane rendgenske zrake

Odlikuje se infiltracijom umjerenim povećanjem tkanine lagane i njezine povećane gustoće. Zbog toga se rendgenski znakovi infiltracije u plućima imaju svoje pojedinačno.

Kada se promatraju infiltracija u upalnom tipu, neravni obrisi i netočni oblik zatamnjenja. Za akutna faza Infiltrati u plućima promatraju nesvjesne konture obrisa, postupno pretvarajući u tkaninu, koja okružuje pluća. U kroničnoj upali, konture se poslužuju i neravnomjerne, ali jasnije izražene. S upalnim oblikom infiltracije u plućima, vrlo je često moguće vidjeti grananje laganih traka - to su brononi ispunjeni zrakom.

Zbog činjenice da uzročni agens uzrokuje štetu pod brojnim upalnim bolestima na respiratornim organima, može se promatrati tkanina nekroza, koja, zauzvrat značajno povećava ozbiljnost bolesti.

Kako bi se spriječilo razvoj nekroze i obnovu integriteta bronhijalne i lagane tkanine, možete preporučiti sljedeću vrstu liječenja: močvarno sušenje, ljekoviti doning, stolić, lišće i bubrežnu brežu, aloe i medicinu medicine.

Simptomi s infiltratom u plućima

Pritužbe koje se najčešće javljaju s laganim infiltratom

Najčešće, s laganim infiltratom, takve pritužbe nastaju:

1. Povećano znojenje;
2. Glavobolje;
3. Slabost;
4. Zimica;
5. Povećanje tjelesne temperature;
6. U kroničnom obliku laganog infiltrata može se promatrati iscrpljenost tijela, a time i gubitak.

Kašalj je u potpunosti ovisan o etiologiji i stupnju laganog infiltrata, a i koliko se promjena odnosi na Plegle i Bronchi.

U početnoj fazi razvoja svjetlosne infiltracije se uočavaju suhi kašalj, u kojem je sputum ne istreknut. Ali nakon male količine vremena, oskudan mokro počinje odvojiti, au budućnosti kašalj već postaje produktivniji. Kratko, slabo i unsealing kućište može govoriti o početnoj infiltraciji pluća, koji se nalazi na periferiji svojih tkanina.