Uvjeti sinkope. Liječenje kardiogene sinkope Vazodepresorska varijanta hipoglikemijske sinkope

Sinkopa (sinkopa, nesvjestica) - simptom koji se očituje naglim, kratkotrajnim gubitkom svijesti i popraćen padom tonusa mišića. Nastaje kao rezultat prolazne hipoperfuzije mozga.

Pacijenti sa sinkopom imaju bljedilo kože, hiperhidrozu, nedostatak spontane aktivnosti, hipotenziju, hladne udove, slab puls i često plitko disanje. Trajanje sinkope obično je oko 20 sekundi.

Nakon nesvjestice, stanje bolesnika obično se oporavlja brzo i potpuno, međutim, primjećuju se slabost i umor. Stariji pacijenti mogu doživjeti retrogradnu amneziju.

Sinkopa i presinkopalna stanja zabilježene su u 30% ljudi barem jednom.

Dijagnoza uzroka sinkope je važna, jer oni mogu biti opasni po život (tahiaritmije, srčani blok).

• Epidemiologija sinkope

  Godišnje se u svijetu registrira oko 500 tisuća novih slučajeva sinkope. Od toga je oko 15% djece i adolescenata mlađih od 18 godina. Stanja refleksne sinkope zabilježeni su u 61-71% slučajeva u ovoj populaciji; u 11-19% slučajeva - sinkopa zbog cerebrovaskularnih bolesti; u 6% - sinkopa uzrokovana kardiovaskularnom patologijom.

  Incidencija sinkope u muškaraca u dobi od 40 do 59 godina je 16%; među ženama u dobi od 40-59 godina - 19%, među osobama starijim od 70 godina - 23%.

  Otprilike 30% populacije doživjet će barem jednu epizodu sinkope tijekom svog života. Sinkopa se ponavlja u 25% slučajeva.

• Klasifikacija sinkope

  Uvjeti sinkope klasificirani su prema patofiziološkom mehanizmu. Međutim, u 38-47% bolesnika ne može se utvrditi uzrok sinkope.

  • Neurogena (refleksna) sinkopa.
    • Vaso-vagalna sinkopa:
      • Tipično.
      • Netipično.
    • Sinkopa uzrokovana preosjetljivošću karotidnog sinusa (situacijska sinkopa).

      Javljaju se pri pogledu na krv, za vrijeme kašljanja, kihanja, gutanja, defekacije, mokrenja, nakon fizičkog napora, jedenja, tijekom sviranja puhačkih instrumenata, tijekom dizanja utega.

    • Sinkopa koja proizlazi iz neuralgije trigeminalnih ili glosofaringealnih živaca.
  • Ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa (uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu primarne insuficijencije autonomne regulacije (višestruka sistemska atrofija, Parkinsonova bolest s neadekvatnom autonomnom regulacijom).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu nedostatka sekundarne autonomne regulacije (dijabetička neuropatija, amiloidna neuropatija).
      • Ortostatska sinkopa nakon opterećenja.
      • Postprandialna (postprandialna) ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana lijekovima ili alkoholom.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana hipovolemijom (s Addisonovom bolešću, krvarenjem, proljevom).
  • Kardiogena sinkopa.

    U 18-20% slučajeva uzrok sinkope je kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: poremećaji ritma i provođenja, strukturne i morfološke promjene u srcu i krvnim žilama.

    • Aritmogena sinkopa.
      • Disfunkcija sinusnih čvorova (uključujući tahikardiju / sindrom bradikardije).
      • Kršenja atrioventrikularnog provođenja.
      • Paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
      • Idiopatski poremećaji ritma (sindrom dugog QT intervala, Brugadin sindrom).
      • Funkcionalni poremećaji umjetnih elektrostimulatora srca i ugrađenih kardiovertera-defibrilatora.
      • Proaritmogeni učinak lijekova.
    • Sinkopa uzrokovana bolestima kardiovaskularnog sustava.
      • Bolest srčanih zalistaka.
      • Akutni infarkt miokarda / ishemija.
      • Opstruktivna kardiomiopatija.
      • Atrijalni miksom.
      • Akutna disekcija aneurizme aorte.
      • Perikarditis.
      • Plućna embolija.
      • Arterijska plućna hipertenzija.
  • Cerebrovaskularna sinkopa.

    Primijećeno kod sindroma subklavijske "krađe", koji se temelji na oštrom sužavanju ili začepljenju subklavijske vene. Uz ovaj sindrom postoje: vrtoglavica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

  Postoje i stanja bez sinkope koja se dijagnosticiraju kao sinkopa.

  • Nesinkopska stanja koja se javljaju s djelomičnim ili potpunim gubitkom svijesti.
    • Metabolički poremećaji (uzrokovani hipoglikemijom, hipoksijom, hiperventilacijom, hiperkapnijom).
    • Epilepsija.
    • Intoksikacija.
    • Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi.
  • Nesinkopska stanja bez gubitka svijesti.
    • Katapleksija (kratkotrajno opuštanje mišića, popraćeno padom pacijenta; obično se javlja u vezi s emocionalnim iskustvima).
    • Psihogena pseudosinkopa.
    • Napadi panike.
    • Prolazni ishemijski napadi karotidnog podrijetla.

      Ako su uzrok prolaznih ishemijskih napada poremećaji krvotoka u karotidnim arterijama, tada se gubitak svijesti bilježi kršenjem perfuzije retikularne ljekarne mozga.

    • Histerični sindrom.

Dijagnostika

• Ciljevi dijagnoze sinkope
  • Utvrdite je li napad gubitka svijesti sinkopa.
  • Što je prije moguće identificirati bolesnikovu kardiovaskularnu patologiju koja dovodi do nesvjestice.
  • Utvrditi uzrok sinkope.

• Dijagnostičke metode

  Sinkopa se dijagnosticira invazivnim i neinvazivnim metodama.

  Neinvazivne dijagnostičke metode istraživanja provode se ambulantno. U slučaju invazivnih metoda pregleda potrebna je hospitalizacija.

  • Neinvazivne metode ispitivanja bolesnika sa sinkopom

• Taktika pregleda bolesnika sa sinkopom

  Prilikom pregleda bolesnika sa sinkopom potrebno je što ranije identificirati kardiovaskularnu patologiju.

  U nedostatku kardiovaskularnih bolesti kod pacijenta, važno je utvrditi druge vjerojatne uzroke sinkope.

  • Pacijentima za koje se sumnja da imaju kardiogenu sinkopu (šum srca, znakovi ishemije miokarda) preporučuje se pregled radi utvrđivanja kardiovaskularne patologije. Istraživanje bi trebalo započeti sljedećim aktivnostima:
    • Određivanje karid-specifičnih biokemijskih biljega u krvi.
    • Holter EKG nadzor.
    • Ehokardiografija.
    • Test vježbe - kako je naznačeno.
    • Elektrofiziološki pregled - prema indikacijama.
  • Pregled bolesnika s ciljem dijagnosticiranja neurogene sinkope provodi se u prisutnosti ponavljajuće sinkope, popraćene ozbiljnim emocionalnim i motoričkim reakcijama koje se javljaju tijekom vježbanja; u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina). Pregled pacijenta trebao bi započeti sljedećim aktivnostima:
    • Ispitivanje nagibom.
    • Masaža karotidnog sinusa.
    • Holter EKG nadzor (provodi se po primitku negativnih rezultata tilt testa i masaže karotidnog sinusa).
  • Procjena bolesnika sa sinkopom, u čijoj se genezi sumnja na metaboličke poremećaje, treba započeti laboratorijskim dijagnostičkim metodama.
  • U bolesnika u kojih se sinkopa javlja kada je glava okrenuta u bokove, pregled treba započeti masažom karotidnog sinusa.
  • Ako se sinkopa dogodi tijekom ili neposredno nakon vježbanja, procjena započinje ehokardiografijom i testom vježbanja.
  • Pacijenti s čestom, ponavljajućom sinkopom koja iznose razne somatske tegobe, posebno tijekom stresnih situacija, trebaju psihijatrijske konzultacije.
  • Ako nakon cjelovitog pregleda pacijenta nije uspostavljen mehanizam za razvoj sinkope, tada se u svrhu dugotrajnog ambulantnog praćenja otkucaja srca preporučuje uporaba EKG snimača koji se ugrađuje u petlju.

• Diferencijalna dijagnoza sinkope

  U mladih bolesnika sinkopa može biti simptom manifestacije sindroma produljenja QT intervala, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfna ventrikularna tahikardija, aritmogena kardiomiopatija desne komore, miokarditis, plućna arterijska hipertenzija.

  Potrebno je dijagnosticirati po život opasna patološka stanja u bolesnika sa sinkopom, popraćenim teškim emocionalnim i motoričkim reakcijama, sa sinkopom koja se javlja tijekom tjelesne aktivnosti, u vodoravnom položaju tijela; u bolesnika s nepovoljnom obiteljskom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina).

  	Sinkopa	Adams-Morgagni-Stokesov sindrom	Napadaj
  Položaj tijela	Okomito		Vertikalno horizontalno
  Boja kože	Blijeda	Bljedilo / cijanoza	Nije promijenjeno
  Trauma	Rijetko	Često	Često
  Trajanje gubitka svijesti	Kratak	Može se razlikovati u trajanju	Dugotrajno
  Toničko-klonički pokreti udova	Ponekad	Ponekad	Često
  Grizući jezik	Rijetko	Rijetko	Često
  Nehotično mokrenje (stolica)		Rijetko, nehotično mokrenje	Često nehotično pražnjenje crijeva
  Stanje nakon napada		Brzi oporavak svijesti	Nakon napada dolazi do sporog oporavka svijesti; glavobolja, slabost

U suvremenoj medicinskoj praksi riječ "nesvjestica" već se dugo ne koristi. Zastarjeli naziv zamijenjen je novim pojmom - sinkopa (sinkopa). U odraslih i djece periodično se javljaju napadi naglog i trajnog kratkotrajnog ili dugotrajnog gubitka svijesti. Uvjeti sinkope bilo koje geneze opasni su za starije ljude, jer dovode do teške kraniocerebralne traume i prijeloma vrata bedrene kosti.

Što je sinkopa?

Sinkopa je sindrom koji karakterizira nagli, kratkotrajni gubitak svijesti, popraćen gubitkom otpora mišićnog tonusa. Nakon nesvjestice poremećaj svijesti se brzo i potpuno obnavlja. Dakle, stanje sinkope (kod za µb 10) je:

• Gubitak svijesti, koji traje ne više od minute;
• Ne postoje neurološke abnormalnosti nakon sinkope;
• Nakon napada mogu se pojaviti glavobolja, slabost, pospanost;
• Gubitak svijesti različitih etiologija češći je kod djece, žena i adolescenata, ali može se dogoditi i kod zdravih muškaraca;
• Nerijetko se događa da stariji ljudi zaborave nekoliko minuta koji prethode sinkopi.

Tijekom nesvjestice pacijent nema napetost mišića, puls usporava i dišni pokreti se smanjuju. Koža osobe postaje blijeda, on nikako ne reagira na vanjske podražaje. U rijetkim slučajevima, tijekom sinkope, može se javiti nehotično mokrenje.

Uzroci nesvjestice

Ljudski mozak treba intenzivnu opskrbu tkiva tkivima. Za normalno funkcioniranje potrebno je 13% ukupnog volumena protoka krvi. Ti se brojevi mijenjaju u pozadini stresa, posta ili tjelesne aktivnosti. S obzirom na prosječnu težinu mozga (1500 g), osobi treba 750 ml krvi u minuti. Smanjenje indikatora dovodi do vrtoglavice. Ali sam po sebi protok krvi ne prestaje. Postoje razlozi za to:

• organske kardiovaskularne bolesti;
• prolazni ishemijski napadi;
• povećana aktivnost vagusnog živca;
• smanjenje glukoze u krvi;
• patološki vazovagalni refleks;
• dehidracija ili trovanje;
• kršenje ritma kontrakcija srca;
• glosofaringealna neuralgija;
• mentalni poremećaji, histerija;
• cerebralna hipoperfuzija;
• vegetativno-vaskularna distonija (VVD);
• zarazne bolesti;
• traumatična ozljeda mozga;
• sindrom hiperventilacije;
• s perikarditisom i epilepsijom;
• kongenitalna kardiogena stanja;
• nejasna geneza.

Klasifikacija sinkope

Prema klasifikaciji koju je usvojila Europska kardiološka zajednica, sindrom sinkope podijeljen je u 5 vrsta.

1. Refleksna (neurotransmitorska) sinkopa... Sinkopa je uzrokovana bradikardijom i perifernom vazodilatacijom uslijed hipoperfuzije ili hipotenzije. Situacijsku nesvjesticu izazivaju neugodni zvukovi, bol, osjećaji, kašalj, oštar zaokret glave, uski ovratnik.
2. Ortostatski kolaps... Sinkopa se javlja kada dugo stojite na vrućim, prepunim mjestima ili pod stresom. Postoji netočna reakcija živčanog sustava na promjenu držanja (oštar prijelaz u vodoravni položaj). Ovu vrstu nesvjestice može uzrokovati neispravnost rada srca, uzimanje određenih lijekova, multisistemska atrofija, Parkinsonova bolest.
3. Srčana aritmija... Tahikardija, asistolija i sinusna bradikardija rezultiraju smanjenim minutnim minutnim volumenom. Među potencijalnim uzrocima sinkope su nasljedne patologije, ventrikularna ili supraventrikularna paroksizmalna tahikardija i smanjenje atrioventrikularne provodljivosti.
4. Strukturne bolesti srca... To su sistolna plućna hipertenzija, aortna stenoza, srčani miksomi. Vjerojatnost sinkope povećava situaciju kada kružne potrebe tijela znatno premašuju sposobnost organa da poveća količinu srčanog volumena.
5. Cerebrovaskularna sinkopa... Pojavljuje se kao rezultat male perfuzije mozga, koja je povezana s cerebrovaskularnim patologijama. Među takvim bolestima su vertebrobazilarna insuficijencija i sindrom krađe. Pregledom bolesnika ponekad se može utvrditi odsutnost radijalnog i brahijalnog pulsa, šum nad karotidnom arterijom.

Sinkopa se utapa

Što se tiče utapanja u vodi, utapanje sinkope smatra se zasebnom kategorijom. Nakon brojnih studija utvrđeno je da neke žrtve pokazuju sljedeće simptome:

• U respiratornom traktu gotovo da nema tekućine;
• Smrt se događa i prije ulaska u vodu;
• Nakon uklanjanja osobe iz vode, opaža se blijeda boja kože, a ne uobičajena cijanoza;
• Oživljavanje može biti uspješno nakon 6 minuta;
• Većina žrtava su djeca i žene.

Utapanje sinkope razvija se kao rezultat naglog ulaska u hladnu vodu ili udara u nju. Ponekad je patologija povezana s živčanom regulacijom, a epilepsija, hipoglikemija, moždani udar ili srčani udar često su naznačeni kao uzrok smrti. Stanje se naziva poštedom, jer žrtva ne osjeća asfiksiju i ne agonizira. Utopljenik ima vrlo velike šanse da bude reanimiran.

Dijagnostika

Povijest sinkopalnog paroksizma (napada) karakterizira aritmično disanje, slab puls, nizak krvni tlak, proširene zjenice. Stoga se diferencijalna dijagnoza provodi istovremeno u kardiologiji i u neurologiji. Posebna pažnja posvećuje se kliničkim znakovima, jer je s jednom sinkopom dijagnoza teška. Ako postoje sekundarni ili česti padovi i gubitak orijentacije, tada se navode učestalost i učestalost manifestacija epizoda sinkope, prikupljanje podataka o dobi kada je gubitak svijesti započeo i o događajima koji su im prethodili.

Povratak sa sinkope je važan. Liječnika zanimaju prošle bolesti, uzimanje lijekova, procjena vitalnih funkcija (disanje, svijest). Zatim se provodi pregled stanja autonomnog živčanog sustava, neurološkog statusa, pacijent se šalje na opće preglede: RTG srca i pluća, EKG, pretrage urina i krvi. Ako uzrok razvoja sinkope nije utvrđen, tada se dodatnim dijagnosticiranjem dodjeljuju druge metode:

1. pratiti EKG;
2. fonokardiografija;
3. rTG lubanje;
4. masaža karotidnog sinusa 10 sekundi;
5. pregled oftalmologa;
6. elektroencefalografija;

Prva pomoć za sindrom sinkope

Ljudi bi trebali biti svjesni da nadležna hitna pomoć za nesvjestice ne mora uvijek biti dostupna. Da biste izbjegli ozljede, morate unaprijed znati prepoznati mehanizme sinkope: škripanje u ušima, bljeskanje pred očima muha, mučnina, vrtoglavica, obilno znojenje, osjećaj opće slabosti. Ako se takve promjene zdravstvenog stanja zabilježe, slijedite niz jednostavnih koraka:

• Lezite na ravnu površinu, podignite noge za 40-50 stupnjeva;
• Otkopčajte usku odjeću, osigurajte pristup zraku;
• Masirajte rupicu na gornjoj usnici i sljepoočnici;
• Udahnite pare amonijaka.

Ako je osoba već izgubila svijest, tada drugi izvršavaju sljedeće radnje:

1. Položite žrtvu na leđa tako da glava i tijelo budu u istoj razini. Okrenite glavu u stranu tako da jezik ne ometa proces disanja.
2. Otvorite vrata ili prozore kako biste omogućili protok kisika. Zamolite da oslobodite prostor oko pacijenta, otkopčajte gumbe odjeće.
3. Da bi se aktivirali vazomotorni i respiratorni centri, potrebna je iritacija kožnih receptora. Da biste to učinili, trljajte uši osobe, poprskajte lice hladnom vodom, tapšajte po obrazima.

Liječenje

Terapija sinkope u medicini provodi se uz pomoć određenih lijekova. U slučaju sinkope povezane s ozbiljnom hipotenzijom, intramuskularno se ubrizgava 1 ml metazona (1%) ili 2 ml kordiamina. Ponekad terapija može uključivati \u200b\u200bpotkožno ubrizgavanje 1 ml kofeina (10%). Daljnje mogućnosti liječenja pacijenta ovise o uzrocima bolesti. Terapija sinkope usmjerena je na preventivne mjere koje smanjuju neurovaskularnu podražljivost, povećavaju stabilnost mentalnog i autonomnog sustava.

Da bi riješio mentalna stanja, liječnik propisuje unos psihotropnih lijekova, čiji je tijek liječenja najmanje 2 mjeseca. Antelepsin, grandoxin, seduxen tablete pomažu u uklanjanju anksioznosti. Osoba bi trebala pažljivo pratiti opće stanje svog tijela. Redovito budite na svježem zraku, primjenjujte umjerenu tjelesnu aktivnost, osigurajte odgovarajući odmor, pratite raspored rada, kontrolirajte razinu sistemskog krvnog tlaka.

Da bi se ispravili autonomni poremećaji, prikazane su vježbe disanja, uzimanje vitamina B, vazoaktivnih lijekova, nootropici. Ako su stanja sinkope uzrokovana srčanim patološkim procesima, tada se propisuju sredstva koja poboljšavaju koronarni protok krvi: atropin, srčani glikozidi. Antikonvulzivi se mogu koristiti ovisno o uzroku gubitka svijesti. Hospitalizacija nakon sinkope provodi se za pacijente koji:

• ponovljeni napadi;
• postoji kršenje srčane aktivnosti prije nesvjestice;
• loša obiteljska povijest;
• nesvjestica se javlja pri ležanju;
• ozljede nakon sinkope;
• akutni neurološki simptomi;
• prisutnost ishemije miokarda;
• napad je uzrokovan aritmijom.

Vasodepresorska sinkopa (jednostavna, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) javlja se najčešće kao rezultat različitih (obično stresnih) učinaka i povezana je s naglim smanjenjem ukupnog perifernog otpora, širenjem, uglavnom perifernih mišićnih žila.

Jednostavna vazodepresorska sinkopa najčešća je vrsta kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93,1% među pacijentima sa sinkopom.

Simptomi vazodepresorske sinkope (nesvjestica)

Gubitak svijesti obično se ne događa odmah: u pravilu mu prethodi određeno razdoblje prije sinkope. Među provocirajućim čimbenicima i uvjetima za pojavu sinkope najčešće su aferentne reakcije stresa: strah, anksioznost, strah povezan s neugodnim vijestima, nesrećama, pogledom na krv ili nesvjesticu kod drugih, priprema, čekanje i provođenje uzorkovanja krvi, stomatološki zahvati i drugi medicinski zahvati manipulacije. Sinkopa se često javlja kada se tijekom spomenutih manipulacija javi bol (jaka ili lagana) ili bol visceralnog podrijetla (gastrointestinalna, prsna, jetrena i bubrežna kolika itd.). U nekim slučajevima mogu izostati izravni provocirajući čimbenici.

Ortostatski čimbenik (dugotrajno stajanje u transportu, u redu, itd.) Najčešće djeluje kao stanje pogodno za početak nesvjestice;

boravak u zagušljivoj sobi uzrokuje hiperventilaciju kod pacijenta kao kompenzacijsku reakciju, što je dodatni snažni provocirajući faktor. Povećani umor, nedostatak sna, vruće vrijeme, konzumacija alkohola, vrućica - ovi i drugi čimbenici čine uvjete za realizaciju nesvjestice.

Tijekom nesvjestice pacijent je obično nepokretan, koža je blijeda ili sivo-zemljana, hladna, prekrivena znojem. Otkrivena bradikardija, ekstrasistola. Sistolički krvni tlak pada na 55 mm Hg. Umjetnost. EEG studije otkrivaju sporo amplitude sporih delta i delta valova. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do brzog povišenja krvnog tlaka, u rijetkim slučajevima hipotenzija može trajati nekoliko minuta ili (kao iznimka) čak i sati. Duži gubitak svijesti (više od 15-20 s) može dovesti do toničkih i (ili) kloničkih napadaja, nehotičnog mokrenja i defekacije.

Post-sinkopsko stanje je različitog trajanja i težine, popraćeno asteničnim i vegetativnim manifestacijama. U nekim slučajevima ustajanje pacijenta dovodi do opetovanog nesvjestica sa svim gore opisanim simptomima.

Pregledom bolesnika otkrivaju se brojne promjene u mentalnoj i vegetativnoj sferi kod njih: razne varijacije emocionalnih poremećaja (povećana razdražljivost, fobične manifestacije, loše raspoloženje, histerična stigma itd.), Vegetativna labilnost i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Pri dijagnosticiranju vazodepresorske sinkope potrebno je uzeti u obzir prisutnost provocirajućih čimbenika, uvjete za nastanak nesvjestice, razdoblje manifestacija prije sinkope, smanjenje krvnog tlaka i bradikardije tijekom gubitka svijesti, stanje kože u razdoblju nakon sinkope (toplo i mokro). Važnu ulogu u dijagnozi igra prisutnost manifestacija psihovegetativnog sindroma kod pacijenta, odsutnost epileptičkih (kliničkih i parakliničkih) znakova, isključenje srčanih i drugih somatskih patologija.

Patogeneza vazodepresorske sinkope još uvijek nije jasna. Brojni čimbenici koje su istraživači identificirali u proučavanju sinkope (nasljedna predispozicija, perinatalna patologija, prisutnost autonomnih poremećaja, sklonost parasimpatičkim reakcijama, rezidualni neurološki poremećaji, itd.). ne mogu objasniti svaki zasebno uzrok gubitka svijesti.

G. L. Engel (1947, 1962), temeljen na analizi biološkog značenja niza fizioloških reakcija na temelju djela Ch. Darwin i W. Cannon, pretpostavili su da je vazodepresorska sinkopa patološka reakcija koja proizlazi iz iskustva anksioznosti ili straha u uvjetima kada je aktivnost (kretanje) inhibirana ili nemoguća. Blokada reakcije borba-ili-bijeg znači da prekomjerna aktivnost krvožilnog sustava, prilagođena mišićnoj aktivnosti, ne nadoknađuje radom mišića. "Raspoloženje" perifernih žila za intenzivnu cirkulaciju krvi (vazodilatacija), odsutnost sudjelovanja "venske pumpe" povezane s mišićnom aktivnošću, dovode do smanjenja količine krvi koja se isporučuje u srce i pojave refleksne bradikardije. Dakle, aktivira se vazodepresorski refleks (pad krvnog tlaka), u kombinaciji s perifernom vazoplegijom.

Naravno, kao što autor primjećuje, ova hipoteza nije u stanju objasniti sve aspekte patogeneze vazodepresorske sinkope. Radovi posljednjih godina ukazuju na veliku ulogu u njihovoj patogenezi oslabljene homeostaze cerebralne aktivacije. Otkriveni su specifični cerebralni mehanizmi poremećaja regulacije kardiovaskularnog i dišnog sustava povezani s neadekvatnim nadsegmentarnim programom za regulaciju obrasca autonomnih funkcija. U spektru autonomnih poremećaja, ne samo kardiovaskularna, već i respiratorna disfunkcija, uključujući hiperventilacijske manifestacije, od velike su važnosti za patogenezu i simptomogenezu.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti koji nastaje kada se pacijent premjesti iz vodoravnog u okomiti položaj ili pod utjecajem dugog boravka u uspravnom položaju. Sinkopa je obično povezana s ortostatskom hipotenzijom.

U normalnim uvjetima prijelaz osobe iz vodoravnog u okomiti položaj popraćen je blagim i kratkotrajnim (nekoliko sekundi) padom krvnog tlaka, praćenim brzim porastom.

Dijagnoza ortostatske sinkope postavlja se na temelju analize kliničke slike (veza između nesvjestice i ortostatskog čimbenika, trenutni gubitak svijesti bez izraženih parasinkopalnih stanja); prisutnost niskog krvnog tlaka s normalnim otkucajima srca (bez bradikardije, kao što je to obično slučaj kod vazodepresorske sinkope, i odsutnosti kompenzacijske tahikardije, što se obično opaža kod zdravih ljudi). Važna pomoć u dijagnozi je pozitivan Shellongov test - oštar pad krvnog tlaka pri ustajanju iz vodoravnog položaja bez kompenzacijske tahikardije. Važan dokaz prisutnosti ortostatske hipotenzije je odsutnost povećanja koncentracije aldosterona i kateholamina u krvi i njihovo izlučivanje mokraćom pri ustajanju. Važan test je test s 30-minutnim stajanjem u kojem se utvrđuje postupno smanjenje krvnog tlaka. Potrebne su i druge posebne studije kako bi se ustanovili znakovi nedostatka periferne autonomne inervacije.

U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je provesti usporednu analizu ortostatske sinkope s vazodepresorskom sinkopom. Kao prvo, važna je uska, kruta veza s ortostatskim situacijama i odsutnost drugih varijanti provokacije karakterističnih za vazodepresorsku sinkopu. Vasodepresorsku sinkopu karakterizira obilje psihovegetativnih manifestacija u pred- i post-sinkopalnom razdoblju, sporije nego u ortostatskoj sinkopi, gubitku i povratku svijesti. Prisutnost bradikardije tijekom vazodepresorske sinkope i odsutnost i bradi- i tahikardije s padom krvnog tlaka u bolesnika s ortostatskom sinkopom su neophodni.

Hiperventilacijska sinkopa (nesvjestica)

Uvjeti sinkope jedna su od kliničkih manifestacija sindroma hiperventilacije. Mehanizmi hiperventilacije mogu istovremeno igrati značajnu ulogu u patogenezi sinkope različite prirode, jer pretjerano disanje dovodi do brojnih i polisistemskih promjena u tijelu.

Osobitost hiperventilacijske sinkope je da se najčešće fenomen hiperventilacije u bolesnika može kombinirati s hipoglikemijom i bolovima. U bolesnika sklonih patološkim vazomotornim reakcijama, kod osoba s posturalnom hipotenzijom, test hiperventilacije može prouzročiti nesvjesticu ili čak nesvjesticu, osobito ako pacijent stoji. Uvođenje 5 jedinica inzulina takvim pacijentima prije testa značajno senzibilizira test i brže dolazi do oštećenja svijesti. Istodobno, postoji određena veza između razine oštećenja svijesti i istodobnih promjena na EEG-u, što dokazuju i spori ritmovi raspona 5- i G.

Treba razlikovati dvije varijante hiperventilacijske sinkope s različitim specifičnim patogenetskim mehanizmima:

• hipokapnička ili akapnička varijanta hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorski tip hiperventilacijske sinkope. Utvrđene varijante u čistom obliku su rijetke, češće jedna ili druga varijanta prevladava u kliničkoj slici.

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope

Hipokapnička (akapnička) varijanta hiperventilacijske sinkope određena je njezinim vodećim mehanizmom - reakcijom mozga na smanjenje djelomične napetosti ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi, što, zajedno s respiratornom alkalozom i Bohrovim učinkom (pomicanje krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo, uzrokuje porast tropizma kisika u njegovom hemoglobinu prijelaz u moždano tkivo) dovodi do refleksnog spazma cerebralnih žila i hipoksije moždanog tkiva.

Kliničke značajke uključuju produljenu vrtoglavicu. Treba napomenuti da ustrajna hiperventilacija u tim situacijama može biti izraz ili vegetativne krize koja se odvija kod pacijenta (napadaj panike) sa svijetlom hiperventilacijskom komponentom (hiperventilacijska kriza), ili histeričnog napadaja s povećanim disanjem, što dovodi do gore navedenih sekundarnih pomaka u mehanizmu komplicirane konverzije. Stanje lagane glave, dakle, može biti prilično dugo (minute, deseci minuta), popraćeno vegetativnim krizama s odgovarajućim mentalnim, vegetativnim i hiperventilacijskim manifestacijama (strah, tjeskoba, lupanje srca, kardialgija, nedostatak zraka, parestezija, tetanija, poliurija itd.).

Važna značajka hipokapnične varijante hiperventilacijske sinkope je odsutnost naglog gubitka svijesti. U pravilu u početku postoje znakovi promijenjenog stanja svijesti: osjećaj nestvarnosti, neobičnost okoline, osjećaj lakoće u glavi, sužavanje svijesti. Pogoršanje ovih pojava u konačnici dovodi do sužavanja, smanjenja svijesti i pada pacijenta. Istodobno se primjećuje fenomen treperenja svijesti - izmjena razdoblja povratka i gubitka svijesti. Naknadno ispitivanje otkriva prisutnost u polju svijesti pacijenta različitih, ponekad prilično živopisnih slika. U nekim slučajevima pacijenti ukazuju na odsutnost potpunog gubitka svijesti i očuvanje percepcije nekih pojava vanjskog svijeta (na primjer, obraćenog govora) kad je na njih nemoguće odgovoriti. Trajanje gubitka svijesti također može biti znatno duže nego kod jednostavnog nesvjestice. Ponekad dosegne 10-20 ili čak 30 minuta. U osnovi, ovo je nastavak razvoja hiperventilacijskog paroksizma u ležećem položaju.

Takvo trajanje fenomena oštećene svijesti s fenomenima treperenja svijesti također može ukazivati \u200b\u200bna prisutnost svojevrsne psihofiziološke organizacije kod osobe s tendencijom konverzijskih (histeričnih) reakcija.

Na pregledu ovi pacijenti mogu imati različite vrste poremećaja disanja - pojačano disanje (hiperventilacija) ili dulja razdoblja zastoja disanja (apneja).

Izgled bolesnika tijekom oštećenja svijesti u takvim se situacijama obično malo mijenja, hemodinamski parametri također nisu značajno oštećeni. Možda koncept "nesvjestice" u odnosu na ove bolesnike nije u potpunosti adekvatan, najvjerojatnije govorimo o svojevrsnom "transu" promijenjenom stanju svijesti kao posljedici posljedica ustrajne hiperventilacije u kombinaciji s nekim značajkama psihofiziološkog obrasca. Međutim, imperativno oštećenje svijesti, pad bolesnika i, što je najvažnije, uska povezanost ovih poremećaja s fenomenom hiperventilacije, kao i s ostalim, uključujući vazodepresor, reakcijama kod istih pacijenata zahtijevaju razmatranje razmatranih poremećaja svijesti u ovom odjeljku. Tome treba dodati da fiziološke posljedice hiperventilacije zbog njihove globalnosti mogu otkriti i uključiti u patološki proces i druge, posebno srčane, latentne patološke promjene, poput pojave ozbiljnih aritmija - rezultat premještanja elektrostimulatora srca u atrioventrikularni čvor, pa čak i do ventrikula s razvojem atrioventrikularnog junction ili idioventrikularnog ritma.

Te bi fiziološke posljedice hiperventilacije očito trebale biti u korelaciji s drugom - drugom varijantom pojave sinkope u hiperventilaciji.

Vazodepresorska varijanta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresorska varijanta hiperventilacijske sinkope povezana je s uključivanjem različitog mehanizma u patogenezu stanja sinkope - naglim padom otpora perifernih žila s njihovim generaliziranim širenjem bez kompenzacijskog povećanja brzine otkucaja srca. Dobro je poznata uloga hiperventilacije u mehanizmima preraspodjele krvi u tijelu. Dakle, u normalnim uvjetima hiperventilacija uzrokuje preraspodjelu krvi u sustavu mozga i mišića, naime, smanjenje cerebralnog krvotoka i povećanje mišićnog krvotoka. Prekomjerna, neadekvatna aktivacija ovog mehanizma je patofiziološka osnova pojave vazodepresorske sinkope u bolesnika s hiperventilacijskim poremećajima.

Klinička slika ove varijante stanja nesvjestice sastoji se u prisutnosti dvije važne komponente, koje uzrokuju neke razlike od jednostavne, nehiperventilirajuće varijante vazodepresorske sinkope. Prvo, ovo je "bogatija" parasinkopalna klinička slika, izražena u činjenici da su psihovegetativne manifestacije značajno zastupljene i u pred i nakon sinkopskog razdoblja. Najčešće su to autonomne afektivne, uključujući hiperventilacijske manifestacije. Uz to, u brojnim slučajevima javljaju se karpopedski tetanični napadaji, za koje se pogrešno može smatrati da imaju epileptičku genezu.

Kao što je već spomenuto, vazodepresorska sinkopa u osnovi je, u određenom smislu, faza u razvoju smanjenog (i u nekim slučajevima proširenog) vegetativnog, ili bolje rečeno, hiperventilacijskog paroksizma. Gubitak svijesti za pacijente i druge značajniji je događaj, stoga su u povijesti događaja iz predsinkopskog razdoblja pacijenti često izostavljeni. Sljedeća važna komponenta u kliničkom izražavanju hiperventilacijske vazodepresorske sinkope je česta (obično prirodna) kombinacija s manifestacijama akapničkog (hipokapničkog) tipa poremećaja svijesti. Prisutnost elemenata promijenjenog stanja svijesti u predsinkopalnom razdoblju i fenomeni treperenja svijesti tijekom razdoblja gubitka svijesti, u nekim slučajevima, čine neobičan klinički obrazac zbog kojeg se liječnici osjećaju zbunjeno. Dakle, kod pacijenata koji su se onesvijestili prema tipu vazodepresora, poznatim liječnicima, tijekom samog onesvještavanja primijećena je određena fluktuacija - treperenje svijesti. Liječnici u pravilu pogrešno misle da ti pacijenti imaju vodeće histerične mehanizme u nastanku sinkope.

Važan klinički znak ove vrste sinkope je ponavljanje nesvjestice pri pokušaju ustajanja kod pacijenata koji su u vodoravnom položaju u razdoblju nakon sinkope.

Sljedeća značajka hiperventilacijske sinkoze vazodepresora je prisutnost većeg spektra provocirajućih čimbenika nego u bolesnika s običnom jednostavnom sinkopom. Za takve su pacijente posebno značajne situacije kada je dišni sustav objektivno i subjektivno uključen: vrućina, prisutnost jakih mirisa, zagušljive, zatvorene prostorije koje kod pacijenata izazivaju fobični strah s pojavom respiratornih osjeta i naknadnom hiperventilacijom itd.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir temeljitu fenomenološku analizu i prisutnost u strukturi parasinkopalnog i sinkopalnog razdoblja znakova koji ukazuju na prisutnost izraženih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih i tetaničkih fenomena, kao i na promijenjena stanja svijesti, prisutnost fenomena treperenja svijesti.

Treba primijeniti kriterije za dijagnozu sindroma hiperventilacije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s epilepsijom, histerijom. Izražene psiho-vegetativne manifestacije, prisutnost tetaničkih napadaja, dugo razdoblje oštećenja svijesti (što se ponekad smatra post-epileptičkim omamljivanjem) - sve to u nekim slučajevima dovodi do pogrešne dijagnoze epilepsije, posebno epilepsije sljepoočnog režnja.

U tim situacijama dijagnozi hiperventilacijske sinkope pomaže dulje (minute, deseci minuta, ponekad i sati) nego kod epilepsije (sekunde), razdoblje prije sinkope. Odsutnost drugih kliničkih i EEG promjena karakterističnih za epilepsiju, odsutnost poboljšanja u propisivanju antikonvulziva i prisutnost značajnog učinka u primjeni psihotropnih lijekova i (ili) korekcija disanja omogućuju isključivanje epileptičke prirode patnje. Uz to, ključna je pozitivna dijagnoza hiperventilacijskog sindroma.

Karotidna sinkopa (sinkopa)

Sinokarotidna sinkopa (sindrom preosjetljivosti, preosjetljivost karotidnog sinusa) - sinkopa, u čijoj patogenezi vodeću ulogu ima povećana osjetljivost karotidnog sinusa, što dovodi do poremećaja u regulaciji srčanog ritma, tona perifernih ili moždanih žila.

U 30% zdravih ljudi, pritiskom na karotidni sinus, javljaju se razne vaskularne reakcije; još češće se slične reakcije javljaju u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom (75%) i kod bolesnika u kojih se arterijska hipertenzija kombinira s aterosklerozom (80%). Istodobno, uvjeti sinkope primjećuju se samo u 3% bolesnika u ovom kontingentu. Nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa najčešće se javlja nakon 30 godina, posebno u starijih i senilnih muškaraca.

Karakteristična značajka ove sinkope je njihov odnos s iritacijom karotidnog sinusa. Najčešće se to događa prilikom pomicanja glave, naginjanja glave unatrag (u frizeru dok se brijete, kada gledate zvijezde, pratite leteći avion, gledate vatromet itd.). Također je važno nositi uske krute ovratnike ili čvrsto vezati kravatu, prisutnost tumorskih formacija na vratu, komprimirajući područje karotidnog sinusa. Tijekom jela može se dogoditi nesvjestica.

Predsinkopalno razdoblje u nekih bolesnika može praktički izostati; ponekad je stanje nakon sinkope također slabo izraženo.

U nekim slučajevima bolesnici imaju kratkotrajno, ali jasno izraženo presinkopalno stanje, koje se očituje jakim strahom, otežanim disanjem, osjećajem suženja u grlu i prsima. U nekih se bolesnika nakon sinkope uočava osjećaj nesreće, izražava se astenija i depresija. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, najčešće se kreće od 10-60 s, u nekih su bolesnika moguće konvulzije.

U okviru ovog sindroma uobičajeno je razlikovati tri vrste sinkope: vagalni tip (bradikardija ili asistolija), vazodepresorski tip (smanjenje, pad krvnog tlaka pri normalnom otkucaju srca) i cerebralni tip, kada gubitak svijesti povezan s iritacijom karotidnog sinusa nije popraćen niti jednim kršenje ritma srca ili pad krvnog tlaka.

Cerebralnu (središnju) varijantu karotidne sinkope mogu, uz poremećaje svijesti, pratiti i govorni poremećaji, epizode nehotične lakrimacije, teški osjećaji ozbiljne slabosti, gubitak mišićnog tonusa, koji se očituju u parasinkopalnom razdoblju. Mehanizam gubitka svijesti u tim je slučajevima povezan s povećanom osjetljivošću ne samo karotidnog sinusa, već i tabličnih centara, što je, međutim, tipično za sve inačice preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Važno je da se, uz gubitak svijesti, kod sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa mogu primijetiti i drugi simptomi koji olakšavaju točnu dijagnozu. Tako su opisani napadi jake slabosti, pa čak i gubitka posturalnog tona po tipu katapleksije bez poremećaja svijesti.

Za dijagnozu karotidne sinkope od presudne je važnosti test pritiskom na područje karotidnog sinusa. Pseudo pozitivan test može se dogoditi ako kod pacijenta s aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija kompresija u osnovi dovede do kompresije karotidne arterije i cerebralne ishemije. Da bi se izbjegla ova prilično česta pogreška, nužno je prvo obaviti auskultaciju obje karotidne arterije. Dalje, u ležećem položaju vrši se naizmjenično pritisak na karotidni sinus (ili se izvodi masaža). Kriterijima za dijagnosticiranje sindroma karotidnog sinusa na temelju testa treba uzeti u obzir sljedeće:

1. početak razdoblja asistolije duže od 3 s (kardio-inhibitorna varijanta);
2. smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. Umjetnost. ili više od 30 mm Hg. Umjetnost. uz istodobnu pojavu nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

Prevencija kardio-inhibitorne reakcije postiže se primjenom atropina, a vazodepresorna reakcija - adrenalinom.

Pri provođenju diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati vazodepresorsku varijantu karotidne sinkope i jednostavnu vazodepresorsku sinkopu. Kasnija dob, muški spol, manje izraženi predsinkopalni fenomeni (a ponekad i njihova odsutnost), prisutnost bolesti koja uzrokuje povećanu osjetljivost karotidnog sinusa (ateroskleroza karotide, koronarnih žila, prisutnost različitih formacija na vratu) i, konačno, uska veza između pojave nesvjestice i situacije iritacija karotidnog sinusa (pokreti glave, itd.), kao i pozitivan test s pritiskom na karotidni sinus - svi ti čimbenici omogućuju razlikovanje vazodepresorske varijante karotidne sinkope od jednostavne vazodepresorske sinkope.

U zaključku treba napomenuti da preosjetljivost na karotidni tip nije uvijek izravno povezana s bilo kojom specifičnom organskom patologijom, već može ovisiti o funkcionalnom stanju mozga i tijela. U potonjem slučaju, preosjetljivost karotidnog sinusa može biti uključena u patogenezu drugih vrsta nesvjestica neurogene (uključujući psihogene) prirode.

Sinkopa kašlja (nesvjestica)

Sinkopa protiv kašlja (nesvjestica) - nesvjestice povezane s kašljem; obično se javljaju u pozadini napada jakog kašlja kod bolesti dišnog sustava (kronični bronhitis, laringitis, hripavac, bronhijalna astma, plućni emfizem), kardiopulmonalna patološka stanja, kao i kod ljudi bez ovih bolesti.

Patogeneza nesvjestice od kašlja. Kao rezultat naglog povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, protok krvi u srce se smanjuje, minutni volumen srca smanjuje i nastaju uvjeti za razgradnju kompenzacije cerebralne cirkulacije. Predlažu se i drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskog sustava vagusnog živca karotidnog sinusa, baroreceptora i drugih žila, što može dovesti do promjene aktivnosti retikularne formacije, vazodepresornih i kardioinhibitornih reakcija. Poligrafska studija noćnog spavanja u bolesnika s sinkopom kašlja otkrila je identitet poremećaja u načinu spavanja onima uočenim u Pickwickovom sindromu uzrokovanim disfunkcijom središnjih matičnih formacija odgovornih za regulaciju disanja i koji su dio retikularne formacije moždanog stabla. Također se govori o ulozi zadržavanja daha, mehanizmima hiperventilacije i poremećajima venske cirkulacije. Dugo se vjerovalo da je sinkopa protiv kašlja varijanta epilepsije, pa su ih zato nazivali "bettolepsija". Kašalj se smatrao ili pojavom koja izaziva epileptični napadaj ili osobitim oblikom epileptičke aure. Posljednjih godina postalo je očito da kašalj koji pada u nesvijest nije epileptične prirode.

Smatra se da su mehanizmi za razvoj sinkope protiv kašlja identični i padaju u nesvijest, što se događa s porastom intratorakalnog tlaka, ali u drugim situacijama. To su stanja sinkope tijekom smijeha, kihanja, povraćanja, mokrenja i defekacije, popraćena naprezanjem, dizanjem utega, sviranjem puhačkih instrumenata, t.j. u svim slučajevima kada se napetost vrši zatvorenog grkljana (naprezanje). Sinkopa kašlja, kao što je već napomenuto, javlja se u pozadini napada kašlja najčešće u bolesnika s prisutnošću bronhopulmonalnih i srčanih bolesti, dok je kašalj obično jak, glasan, s nizom podrhtavanja na izdisaju koji slijede jedan za drugim. Većina autora identificira i opisuje određene ustavne i osobne karakteristike pacijenata. Ovako izgleda generalizirani portret: to su u pravilu muškarci stariji od 35-40 godina, žestoki pušači s prekomjernom težinom, širokih prsa, koji vole puno jesti i piti i jesti i piti, stenicki, poslovno, smiju se glasno i glasno i teško kašljaju.

Predsinkopalno razdoblje praktički izostaje: u nekim slučajevima možda neće biti izraženih postsinkopalnih manifestacija. Gubitak svijesti ne ovisi o držanju tijela. Tijekom kašlja koji prethodi sinkopi, postoji cijanoza lica, oticanje vena na vratu. Tijekom nesvjestice, koja je najčešće kratkotrajna (2-10 sekundi, iako može trajati i do 2-3 minute), moguće je grčevit trzanje. Koža je obično sivo-plavkaste boje; zabilježeno je obilno znojenje pacijenta.

Karakteristična značajka ovih bolesnika je činjenica da se sinkopa u pravilu ne može reproducirati ili izazvati Valsalvinim testom, koji, kao što je poznato, simulira, u određenom smislu, patogenetski mehanizam sinkope. Ponekad je moguće uzrokovati hemodinamske poremećaje ili čak nesvjesticu primjenom tlačnog testa na karotidni sinus, što nekim autorima omogućava da sinkopu kašlja smatraju vrstom sindroma preosjetljivosti karotidnog sinusa.

Dijagnoza obično nije teška. Treba imati na umu da se u situacijama kada postoje ozbiljne plućne bolesti i jak kašalj, pacijenti možda neće žaliti na nesvjesticu, posebno ako su kratkotrajni i rijetki. U tim je slučajevima neophodno aktivno ispitivanje. Povezanost sinkope i kašlja, osobitosti konstitucije pacijentove osobnosti, težina parasinkopalnih pojava, sero-cijanotični ten tijekom gubitka svijesti presudna su dijagnostička vrijednost.

Diferencijalna dijagnoza zahtijeva situaciju kada kašalj može biti nespecifično sredstvo izazivanja nesvjestice u bolesnika s ortostatskom hipotenzijom i u prisutnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolesti. U tim je slučajevima klinička slika bolesti drugačija nego kod sinkope protiv kašlja: kašalj nije jedini i vodeći čimbenik koji izaziva početak nesvjestice, već je samo jedan od takvih čimbenika.

Uvjeti sinkope (nesvjestice) prilikom gutanja

Stanja refleksne sinkope povezane s povećanom aktivnošću vagusnog živca i (ili) povećanom osjetljivošću cerebralnih mehanizama i kardiovaskularnog sustava na vagalne utjecaje uključuju sinkopu koja se javlja tijekom gutanja hrane.

Većina autora patogenezu takve sinkope povezuje s iritacijom osjetnih aferentnih vlakana sustava vagusnog živca, što dovodi do pokretanja vazovagalnog refleksa, tj. Dolazi do eferentnog pražnjenja, koje se provodi duž motornih vlakana vagusnog živca i uzrokuje zastoj srca. Također postoji ideja o složenijoj patogenetskoj organizaciji tih mehanizama u situacijama nesvjestice tijekom gutanja, naime, o stvaranju interorganskog multineuronskog patološkog refleksa u pozadini disfunkcije srednjih struktura mozga.

Klasa vazovagalne sinkope prilično je velika: promatraju se kod bolesti jednjaka, grkljana, medijastinuma, s istezanjem unutarnjih organa, iritacijom pleure ili peritoneuma; mogu se pojaviti tijekom dijagnostičkih postupaka kao što su ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojava stanja sinkope povezanih s gutanjem također je opisana u praktički zdravih osoba. Uvjeti sinkope tijekom gutanja javljaju se najčešće u bolesnika s divertikulom jednjaka, kardiospazmom, stenozom jednjaka, hijatalnom hernijom, srčanom ahalazijom. U bolesnika s glosofaringealnom neuralgijom, čin gutanja može uzrokovati bolni paroksizam s naknadnom sinkopom. Ovu ćemo situaciju razmotriti odvojeno u odgovarajućem odjeljku.

Simptomi nalikuju simptomima vazodepresorske (jednostavne) sinkope; razlika leži u činjenici da postoji jasna veza s unosom hrane i činom gutanja, kao i u činjenici da se uz posebna ispitivanja (ili s provokacijom) krvni tlak ne smanjuje i postoji razdoblje asistolije (srčanog zastoja).

Potrebno je istaknuti dvije varijante sinkope povezane s činom gutanja: prva varijanta je pojava nesvjestice kod osoba s navedenom patologijom gastrointestinalnog trakta bez bolesti drugih sustava, posebno kardiovaskularnog; druga opcija, koja je češća, prisutnost je kombinirane patologije jednjaka i srca. U pravilu govorimo o angini pektoris, infarktu miokarda. Sinkopa se javlja, u pravilu, u pozadini propisivanja lijekova digitalis.

Dijagnoza ne uzrokuje velike poteškoće kada postoji jasna veza između čina gutanja i početka sinkope. U ovom slučaju, u jednog pacijenta mogu postojati drugi provocirajući čimbenici zbog iritacije određenih zona prilikom sondiranja jednjaka, istezanja itd. U tim se slučajevima, u pravilu, takve manipulacije provode uz istodobno snimanje EKG-a.

Od velike dijagnostičke važnosti je činjenica moguće prevencije sinkope preliminarnim propisivanjem sredstava za atropin.

Nokturna sinkopa (nesvjestica)

Nesvjestica tijekom mokrenja glavni je primjer sinkope s polifaktornom patogenezom. Nokturna sinkopa zbog mnoštva čimbenika patogeneze naziva se situacijskom sinkopom ili razredom sinkope prilikom noćnog ustajanja. Tipično, noćna sinkopa javlja se nakon ili (rjeđe) tijekom mokrenja.

Patogeneza nesvjestice povezana s mokrenjem nije potpuno razumljiva. Ipak, uloga niza čimbenika relativno je očita: to uključuje aktivaciju vagalnih utjecaja i pojavu arterijske hipotenzije kao rezultat pražnjenja mjehura (slična reakcija tipična je za zdrave ljude), aktivaciju baroreceptorskih refleksa kao rezultat zadržavanja daha i naprezanja (osobito tijekom defekacije i mokrenja), ekstenzorska instalacija trupa, što otežava vraćanje venske krvi u srce. Važni su i fenomen ustajanja iz kreveta (što je u osnovi ortostatsko opterećenje nakon dugog vodoravnog položaja), prevladavanje hiperparasimpatikotonije noću i drugi čimbenici. Prilikom pregleda takvih bolesnika često se utvrđuje prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa, prijenos kraniocerebralnih ozljeda u prošlosti, nedavni prijenos somatskih bolesti koje asteniziraju tijelo, a često se bilježi i unos alkoholnih pića uoči nesvjestice. Najčešće su presinkopalne manifestacije odsutne ili su malo izražene. Isto bi trebalo reći i za razdoblje nakon sinkope, iako neki istraživači primjećuju prisutnost asteničnih i anksioznih poremećaja u bolesnika nakon sinkope. Najčešće je trajanje gubitka svijesti kratko, konvulzije su rijetke. Većina sinkope javlja se u muškaraca nakon 40. godine, obično noću ili rano ujutro. Neki od pacijenata, kao što je napomenuto, navode na unos alkohola dan ranije. Važno je naglasiti da se sinkopa može povezati ne samo s mokrenjem, već i s defekacijom. Često pojava nesvjestice tijekom provedbe ovih djela postavlja pitanje jesu li mokrenje i defekacija pozadina na kojoj se dogodilo nesvjestica ili se radi o epileptičnom napadaju, koji se očituje pojavom aure, izraženom nagonom za mokrenjem.

Dijagnoza je teška samo u slučajevima kada je noćna sinkopa sumnjiva na njihovu moguću epileptičku genezu. Temeljita analiza kliničkih manifestacija, EEG studija s provokacijom (svjetlosna stimulacija, hiperventilacija, nedostatak sna) omogućuju nam da razjasnimo prirodu noćne sinkope. Ako nakon provedenih studija ostanu dijagnostičke poteškoće, indicirano je EEG istraživanje tijekom noćnog sna.

Sinkopa u glosofaringealnoj neuralgiji

Treba razlikovati dva patološka mehanizma u osnovi ove sinkope: vazodepresor i kardio-inhibitor. Uz određenu vezu između glosofaringealne neuralgije i pojave vagotonskih iscjedaka, važna je i preosjetljivost karotidnog sinusa koja se često nalazi u ovih bolesnika.

Klinička slika. Najčešće se nesvjestica javlja kao rezultat napada glosofaringealne neuralgije, koja je istovremeno provokativan čimbenik i izraz svojevrsnog predsinkopalnog stanja. Bolovi su intenzivni, pekući, lokalizirani u korijenu jezika u amigdali, mekom nepcu, ždrijelu, ponekad zračeći na vrat i kut donje čeljusti. Bol dolazi iznenada i jednako iznenada nestaje. Karakteristično je prisustvo okidačkih zona čija iritacija izaziva napad boli. Najčešće je napad napada povezan sa žvakanjem, gutanjem, govorom ili zijevanjem. Trajanje napada boli je od 20-30 s do 2-3 minute. Završava sinkopom, koja se može odvijati ili bez grčevitog trzanja, ili biti popraćena konvulzijama.

Izvan bolnih napadaja, pacijenti se u pravilu osjećaju zadovoljavajuće, u rijetkim slučajevima mogu trajati jaki tupi bolovi. Te su sinkope prilično rijetke, uglavnom kod ljudi starijih od 50 godina. Masaža karotidnog sinusa u nekim slučajevima uzrokuje kratkotrajnu tahikardiju, asistoliju ili vazodilataciju kod bolesnika i nesvjesticu bez bolnih napada. Zona okidača također se može nalaziti u vanjskom slušnom kanalu ili u sluznici nazofarinksa, stoga manipulacije u tim zonama izazivaju bolan napad i nesvjesticu. Preliminarno imenovanje lijekova atropin sprečava sinkopu.

Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Povezanost nesvjestice i glosofaringealne neuralgije, prisutnost znakova preosjetljivosti karotidnog sinusa pouzdani su dijagnostički kriteriji. U literaturi postoji mišljenje da sinkopa može biti izuzetno rijetka kod neuralgije trigeminusa.

Hipoglikemijska sinkopa (sinkopa)

Smanjenje koncentracije šećera ispod 1,65 mmol / l obično dovodi do oštećenja svijesti i pojave usporenih valova na EEG-u. Hipoglikemija se u pravilu kombinira s hipoksijom moždanog tkiva, a tjelesne reakcije u obliku hiperinsulinemije i hiper-adrenalinemije uzrokuju različite autonomne manifestacije.

Najčešće se stanja hipoglikemijske sinkope opažaju u bolesnika s dijabetesom melitusom, s urođenom intolerancijom na fruktozu, u bolesnika s benignim i malignim tumorima, u prisutnosti organskog ili funkcionalnog hiperinzulinizma, s prehrambenom insuficijencijom. U bolesnika s hipotalamičkom insuficijencijom i autonomnom labilnošću također se mogu primijetiti fluktuacije razine šećera u krvi, što može dovesti do ovih promjena.

Dvije su glavne vrste sinkope koje se mogu javiti kod hipoglikemije:

• istinska hipoglikemijska sinkopa, u kojoj su hipoglikemijski vodeći patogenetski mehanizmi, i
• vazodepresorska sinkopa, koja se može javiti u pozadini hipoglikemije.

Očito, u kliničkoj praksi najčešće govorimo o kombinaciji ove dvije vrste sinkope.

Prava hipoglikemijska sinkopa (sinkopa)

Naziv "sinkopa" ili nesvjestica za ovu skupinu stanja prilično je proizvoljan, jer kliničke manifestacije u hipoglikemiji mogu biti vrlo raznolike. Možemo govoriti o promijenjenoj svijesti, u kojoj dolazi do izražaja pospanost, dezorijentacija, amnezija ili, obratno, stanje psihomotorne uznemirenosti s agresijom, delirijem itd. Stupanj promijenjene svijesti može biti različit. Karakteristični su autonomni poremećaji: jako znojenje, unutarnji podrhtavanje, hiperkineza nalik na jezu, slabost. Akutni osjećaj gladi karakterističan je simptom. U pozadini poremećene svijesti, koja se javlja relativno sporo, navode se normalna očitanja pulsa i krvnog tlaka, neovisnost poremećaja svijesti od položaja tijela. U tom se slučaju mogu primijetiti neurološki simptomi: diplopija, hemipareza, postupni prijelaz "nesvjestice" u komu. U tim se situacijama hipoglikemija nalazi u krvi; uvođenje glukoze ima dramatičan učinak: sve manifestacije nestaju. Trajanje gubitka svijesti može biti različito, ali hipoglikemijsko stanje najčešće karakterizira dugo trajanje.

Vazodepresorska varijanta hipoglikemijske sinkope

Izmijenjeno stanje svijesti (pospanost, letargija) i izražene vegetativne manifestacije (slabost, znojenje, glad, drhtanje) stvaraju stvarne uvjete za pojavu uobičajenog stereotipnog nesvjestice. Treba naglasiti da je važan provokativni trenutak prisutnost u strukturi vegetativnih manifestacija fenomena hiperventilacije. Kombinacija hiperventilacije i hipoglikemije dramatično povećava vjerojatnost sinkope.

Također treba imati na umu da u bolesnika s dijabetesom može doći do oštećenja perifernih autonomnih vlakana (sindrom progresivnog autonomnog zatajenja), što uzrokuje poremećaj regulacije vaskularnog tonusa u obliku ortostatske hipotenzije. Najčešći provocirajući čimbenici su fizički stres, post, razdoblje nakon jela ili šećera (odmah ili nakon 2 sata), predoziranje tijekom liječenja inzulinom.

Za kliničku dijagnozu hipoglikemijske sinkope, analiza predsinkope je od velike važnosti. Važnu ulogu igra promijenjena svijest (pa čak i ponašanje) u kombinaciji s karakterističnim autonomnim poremećajima (jaka slabost, glad, znojenje i snažno drhtanje) bez jasnih u nekim slučajevima promjena hemodinamskih parametara i relativnog trajanja takvog stanja. Gubitak svijesti, posebno u slučajevima prave hipoglikemijske sinkope, može trajati nekoliko minuta, dok su mogući konvulzije, hemipareza i prijelaz u hipoglikemijsku komu.

Najčešće se svijest vraća postupno, post-sinkopalno razdoblje karakteriziraju teška astenija, adinamija i vegetativne manifestacije. Važno je otkriti ima li pacijent dijabetes melitus i liječi li se inzulinom.

Stanja sinkope histerične prirode

Histerična sinkopa javlja se mnogo češće nego što se dijagnosticira, njihova se učestalost približava učestalosti jednostavne (vazodepresorske) sinkope.

Izraz "sinkopa" ili "nesvjestica", i u ovom je slučaju koji se razmatra prilično proizvoljan, međutim, pojava vazodepresora kod takvih se pacijenata može pojaviti prilično često. S tim u vezi treba razlikovati dvije vrste histerične sinkope:

• histerična pseudo-sinkopa (pseudo-nesvjestica) i
• sinkopa kao rezultat komplicirane pretvorbe.

U modernoj literaturi uspostavljen je pojam "pseudo napadaji". To znači da pacijent ima paroksizmalne manifestacije, izražene u senzornim, motoričkim, autonomnim poremećajima, kao i poremećaji svijesti, koji podsjećaju u fenomenologiji epileptičnih napadaja, koji su međutim histerične prirode. Po analogiji s pojmom "pseudo-napadaji", pojam "pseudo-sinkopija" ili "pseudo-nesvjestica" ukazuje na neki identitet samog fenomena s kliničkom slikom jednostavnih nesvjestica.

Histerična pseudo-sinkopa

Histerična pseudo-sinkopa svjestan je ili nesvjestan oblik ponašanja pacijenta, koji je u biti tjelesni, simbolički, neverbalni oblik komunikacije, odražavajući dubok ili očit psihološki sukob, najčešće neurotičnog tipa i koji ima "fasadu", "oblik" sinkope. Treba reći da je takav naizgled neobičan način psihološkog izražavanja i samoizražavanja u određenim epohama bio oblik izražavanja snažnih osjećaja prihvaćen u društvu ("princeza se onesvijestila").

Predsinkopalno razdoblje može biti različitog trajanja, a ponekad i odsutno. Općenito je prihvaćeno da su za histeričnu nesvjesticu potrebna najmanje dva uvjeta: situacija (sukob, dramatičnost itd.) I publika. Prema našem mišljenju, najvažnija je organizacija pouzdanih informacija o „nesvjestici“ potrebnoj osobi. Stoga je sinkopa moguća i u "slabo naseljenoj" situaciji, u prisutnosti samo nečijeg djeteta ili majke itd. Najvrjedniji dijagnostički alat je analiza same "sinkope". Trajanje gubitka svijesti može biti različito - sekunde, minute, sati. Što se tiče satova, ispravnije je govoriti o "histeričnoj hibernaciji" Tijekom oštećenja svijesti (što može biti nepotpuno, o čemu pacijenti često govore nakon što izađu iz "nesvjestice"), mogu se pojaviti razne grčevite manifestacije, često ekstravagantne, pretenciozne prirode. Pokušaj otvaranja očiju pacijenta ponekad nailazi na žestok otpor. Zjenice u pravilu reagiraju na svjetlost, u nedostatku gore spomenutih motoričkih pojava, koža je normalne boje i vlage, puls i krvni tlak, EKG i EEG su u normalnim granicama. Izlaz iz "nesvjesnog" stanja u pravilu je brz, što nalikuje izlazu iz hipoglikemijske sinkope nakon intravenske primjene glukoze. Opće stanje bolesnika najčešće je zadovoljavajuće, ponekad postoji miran stav pacijenta prema onome što se dogodilo (sindrom lijepe ravnodušnosti), što je u oštroj suprotnosti sa stanjem ljudi (najčešće bliskih) koji su vidjeli sinkopu.

Za dijagnozu histerične pseudo-sinkope od velike je važnosti provesti duboku psihološku analizu kako bi se identificirala psihogeneza pacijenta. Važno je otkriti je li pacijent u anamnezi imao slične i druge konverzijske manifestacije (najčešće u obliku tzv. Histeričnih stigmi: emotiogeni nestanak glasa, oslabljen vid, osjetljivost, pokreti, pojava bolova u leđima itd.); potrebno je utvrditi dob, početak bolesti (histerični poremećaji najčešće započinju u adolescenciji). Važno je isključiti cerebralnu i somatsku organsku patologiju. Međutim, najpouzdaniji dijagnostički kriterij je analiza same sinkope s identifikacijom gore navedenih obilježja.

Liječenje uključuje psihoterapijske mjere u kombinaciji s psihotropnim lijekovima.

Sinkopa kao rezultat komplicirane pretvorbe

Ako se pacijent s histerijom onesvijesti, to ne znači da je nesvjestica uvijek histerična. Vjerojatnost da će se jednostavno (vazodepresor) onesvijestiti kod pacijenta s histeričnim poremećajima očito je ista kao kod druge zdrave osobe ili kod pacijenta s autonomnom disfunkcijom. Međutim, histerični mehanizmi mogu stvoriti određena stanja koja uvelike pridonose pojavi sinkope mehanizmima koji nisu gore opisani u bolesnika s histeričnim pseudosinkopama. Poanta je u tome što konverzijski motorički (demonstrativni) napadaji, popraćeni teškim autonomnim poremećajima, dovode do sinkope kao rezultat navedene autonomne disfunkcije. Gubitak svijesti događa se, dakle, sekundarno i povezan je s vegetativnim mehanizmima, a ne prema programu uobičajenog scenarija histeričnog ponašanja. Tipična "komplicirana" konverzija je sinkopa zbog hiperventilacije.

U kliničkoj praksi jedan pacijent može doživjeti kombinaciju ove dvije vrste sinkope. Uzimanje u obzir različitih mehanizama omogućuje precizniju kliničku analizu i adekvatnije liječenje.

Epilepsija

Postoje određene situacije kada se liječnici suočavaju s pitanjem diferencijalne dijagnoze između epilepsije i sinkope.

Takve situacije mogu biti:

1. pacijent ima konvulzije (konvulzivna sinkopa) tijekom gubitka svijesti;
2. u bolesnika sa sinkopom otkriva se paroksizmalna aktivnost na EEG u interictalnom razdoblju;
3. pacijent s epilepsijom ima gubitak svijesti, postupajući prema "programu" nesvjestice.

Treba napomenuti da se konvulzije tijekom gubitka svijesti u sinkopi javljaju, u pravilu, kod teških i dugotrajnih paroksizama. U sinkopi je trajanje napadaja manje nego kod epilepsije, njihova jasnoća, težina i promjena u toničkoj i kloničnoj fazi manje su različite.

U EEG studiji u interictalnom razdoblju, u bolesnika sa sinkopom, često se susreću promjene nespecifične prirode, što ukazuje na smanjenje praga aktivnosti napadaja. Takve promjene mogu dovesti do pogrešne dijagnoze epilepsije. U tim je slučajevima potrebna dodatna EEG studija nakon preliminarnog nedostatka noćnog sna ili noćne poligrafske studije sna. Ako se na dnevnom EEG i noćnom poligramu otkriju specifični epileptični znakovi (kompleksi vršnih valova), može se razmišljati o prisutnosti epilepsije u bolesnika (u skladu s kliničkim manifestacijama paroksizma). U drugim slučajevima, kada se kod bolesnika sa sinkopom tijekom istraživanja tijekom dana ili tijekom noćnog spavanja kod bolesnika sa sinkopom pronađu različiti oblici abnormalne aktivnosti (obostrani izljevi sigma i delta aktivnosti velike amplitude, hipersinhrona vretena za spavanje, akutni valovi, vrhovi), treba razgovarati o mogućnosti posljedica cerebralne hipoksije , posebno u bolesnika s čestim i jakim nesvjesticama. Čini se da je mišljenje da otkrivanje ovih pojava automatski dovodi do dijagnoze epilepsije netočno s obzirom na to da epileptički fokus može biti uključen u patogenezu sinkope, što doprinosi poremećaju središnje autonomne regulacije.

Složeno i teško pitanje je situacija kada pacijent s epilepsijom razvije paroksizme koji fenomenološki podsjećaju na sinkopu. Ovdje su moguće tri mogućnosti.

Prva opcijaleži u činjenici da gubitak svijesti pacijenta nije popraćen konvulzijama. U ovom slučaju možemo govoriti o nekonvulzivnim oblicima epileptičnih napadaja. Međutim, uzimajući u obzir druge znakove (anamneza, provocirajući čimbenici, priroda poremećaja prije gubitka svijesti, dobrobit nakon povratka svijesti, EEG studija) omogućuje razlikovanje slične vrste napadaja, koja je rijetka u odraslih, od sinkope.

Druga opcijaleži u činjenici da paroksizma sinkope pada u nesvijest u obliku (prema fenomenološkim karakteristikama). Slična formulacija pitanja izražena je u konceptu "oblika epilepsije sličnog nesvjestici", koji je LG Erokhina (1987) najdetaljnije razvio. Suština ovog koncepta je da se pojave sinkope koje se javljaju u bolesnika s epilepsijom, usprkos njihovoj fenomenološkoj blizini jednostavnog onesvještavanja (na primjer, prisutnost takvih provocirajućih čimbenika kao što su boravak u zagušljivoj sobi, dugotrajno stajanje, iritacija boli, sposobnost sprečavanja sinkope sjedenjem u sjedećem položaju). ili vodoravni položaj, pad krvnog tlaka tijekom gubitka svijesti, itd.), pretpostavlja se da ima epileptičku genezu. Za oblik epilepsije sličan nesvjestici razlikuju se brojni kriteriji: neusklađenost prirode provocirajućeg čimbenika sa težinom ozbiljnosti nastalog paroksizma, pojava niza paroksizama bez provocirajućih čimbenika, mogućnost gubitka svijesti u bilo kojem položaju pacijenta i u bilo koje doba dana, prisutnost post-paroksnih tendencija na post-paroxis tendencije na post-paroxis tendencije na post-paroxis tendencije, post-paroxis tendencija na post-paroxys tendencije, post-post paroxys tendencija teoretnosti. Naglašava se da je dijagnoza epikopije slične sinkopi moguća samo uz dinamičko promatranje s EEG kontrolom.

Treća opcijaparoksizmi tipa nesvjestice u bolesnika s epilepsijom mogu biti posljedica činjenice da epilepsija stvara određene uvjete za pojavu jednostavnog (vazodepresorskog) nesvjestica. Naglašeno je da epileptički fokus može značajno destabilizirati stanje regulatornih središnjih autonomnih centara na potpuno isti način kao i drugi čimbenici, naime hiperventilacija i hipoglikemija. U principu, nema proturječnosti u činjenici da pacijent koji pati od epilepsije razvija sinkopu prema klasičnom "programu" nesvjestica, koji imaju "sinkopu", a ne "epileptičnu" genezu. Naravno, pretpostavka da jednostavna sinkopa u bolesnika s epilepsijom izaziva pravi epileptični napadaj također je sasvim prihvatljiva, ali to zahtijeva određenu "epileptičku" pripremljenost mozga.

U zaključku valja napomenuti sljedeće. Pri odlučivanju o pitanju diferencijalne dijagnoze između epilepsije i nesvjestice, početni preduvjeti na kojima stoje određeni liječnici ili istraživači od velike su važnosti. U ovom slučaju mogu biti dva pristupa. Prva, prilično česta, jest razmotriti nesvjesticu s obzirom na moguću epileptičnu prirodu. Tako prošireno tumačenje fenomena epilepsije široko je predstavljeno među kliničkim neurolozima, a to je, očito, zbog većeg razvoja koncepta epilepsije u usporedbi s neizmjerno manje studija koje se bave problemom sinkope. Drugipristup je da bi stvarna klinička slika trebala biti temelj nastanka patogenetskog zaključivanja, a paroksizmalne promjene na EEG-u nisu jedino moguće objašnjenje patogenetskih mehanizama i prirode bolesti.

Kardiogena sinkopa

Za razliku od neurogene sinkope, koncept kardiogene sinkope uvelike je razvijen posljednjih godina. To je zbog činjenice da je pojava novih istraživačkih metoda (svakodnevno praćenje, elektrofiziološke studije srca itd.) Omogućila preciznije utvrđivanje uloge srčane patologije u nastanku niza sinkopa. Uz to, postalo je očito da su brojna stanja sinkope kardiogene prirode uzrok iznenadne smrti, koja se toliko proučavala posljednjih godina. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da je prognoza u bolesnika sa sinkopom kardiogene prirode znatno lošija nego u bolesnika s drugim vrstama sinkope (uključujući sinkopu nepoznate etiologije). Stopa smrtnosti među bolesnicima s kardiogenom sinkopom unutar jedne godine 3 je puta veća nego kod bolesnika s drugim vrstama sinkope.

Gubitak svijesti kod kardiogene sinkope nastaje kao rezultat pada srčanog volumena ispod kritične razine potrebne za učinkovit protok krvi u cerebralnim žilama. Najčešći uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena su dvije vrste bolesti - povezane s mehaničkom zaprekom krvotoka i poremećajima srčanog ritma.

Mehanička zapreka krvotoku

1. Aortna stenoza dovodi do naglog pada krvnog tlaka i nesvjestice, posebno tijekom vježbanja, kada dolazi do vazodilatacije u mišićima. Aortna stenoza sprječava adekvatno povećanje minutnog volumena. Uvjeti sinkope u ovom su slučaju apsolutni pokazatelj kirurške intervencije, jer životni vijek takvih bolesnika bez operacije ne prelazi 3 godine.
2. Hipertrofična kardiomiopatija s opstrukcijom (idiopatska hipertrofična subaortna stenoza) uzrokuje sinkopu istim mehanizmima, ali opstrukcija je dinamična i može biti uzrokovana upotrebom vazodilatatora i diuretika. Nesvjestica se također može javiti u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom bez prepreka: ne javljaju se tijekom vježbanja, već u trenutku njegovog prekida.
3. Stenoza plućne arterije u primarnoj i sekundarnoj plućnoj hipertenziji dovodi do sinkope tijekom vježbanja.
4. Kongenitalne srčane mane mogu uzrokovati nesvjesticu tijekom vježbanja, što je povezano s povećanim ispuštanjem krvi iz desne u lijevu komoru.
5. Plućna embolija često dovodi do sinkope, posebno kod masivne embolije, koja ometa više od 50% plućnog krvotoka. Slične se situacije događaju nakon prijeloma ili kirurških intervencija na donjim ekstremitetima i zdjeličnim kostima, s imobilizacijom, produljenim odmorom u krevetu, u prisutnosti zatajenja cirkulacije i fibrilacije atrija.
6. Atrijalni miksom i sferni trombus u lijevom atriju u bolesnika s mitralnom stenozom također u nekim slučajevima mogu uzrokovati sinkopu koja se obično javlja kada se položaj tijela promijeni.
7. Tamponada srca i povećani intraperikardijalni tlak ometaju dijastoličko punjenje srca, čime smanjuju minutni minutni volumen i uzrokuju sinkopu.

Poremećaj srčanog ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnog čvora očituje se izraženom sinusnom bradikardijom i takozvanim pauzama - razdobljima odsutnosti zuba na EKG-u, tijekom kojih se bilježi asistolija. Kriteriji za disfunkciju sinusnih čvorova tijekom svakodnevnog praćenja EKG-a su sinusna bradikardija s minimalnim otkucajima srca manjim od 30 u minuti (ili manjim od 50 u minuti tijekom dana) i sinusne pauze u trajanju duljem od 2 sekunde.

Organska oštećenja atrija miokarda u području sinusnog čvora označena su kao sindrom bolesnog sinusa.

Atrioventrikularni blok II i III stupnja može biti uzrok sinkope kada se asistolija javlja 5-10 s ili više s naglim smanjenjem broja otkucaja srca na 20 u 1 min ili manje. Klasičan primjer sinkopskih stanja aritmijske geneze su napadi Adams - Stokes - Morgagni.

Dokazi prikupljeni posljednjih godina pokazuju da bradiaritmije, čak i u prisutnosti sinkope, rijetko uzrokuju iznenadnu smrt. U većini slučajeva iznenadnu smrt uzrokuju ventrikularne tahiaritmije ili infarkt miokarda.

Tahiaritmije

Uvjeti nesvjestice primjećuju se kod paroksizmalnih tahiaritmija. Kod supraventrikularnih tahiaritmija, sinkopa se obično javlja brzinom otkucaja srca većom od 200 u minuti, najčešće kao rezultat atrijalne fibrilacije u bolesnika s sindromom prekomjerne ekscitacije ventrikula.

Najčešća sinkopa uočena je u ventrikularnim tahiaritmijama poput "piruete" ili "plesa točkica", kada EKG registrira valovite promjene u polaritetu i amplitudi ventrikularnih kompleksa. U interictalnom razdoblju takvi bolesnici imaju produljenje QT intervala, što u nekim slučajevima može biti urođeno.

Najčešći uzrok iznenadne smrti je ventrikularna tahikardija, koja prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Dakle, kardiogeni uzroci zauzimaju važno mjesto u problemu sinkope. Neurolog mora uvijek prepoznati i najmanju vjerojatnost da pacijent ima sinkopu kardiogene prirode.

Pogrešna procjena kardiogene sinkope kao neurogene može dovesti do tragičnih posljedica. Stoga visoki "indeks sumnje" za mogućnost kardiogene prirode sinkope ne bi smio napustiti neurologa čak ni u slučajevima kada je pacijent dobio ambulantne konzultacije s kardiologom i postoje rezultati rutinske EKG studije. Kad uputite pacijenta na konzultacije s kardiologom, uvijek je potrebno jasno formulirati svrhu savjetovanja, naznačujući one "sumnje", nejasnoće u kliničkoj slici koje izazivaju sumnju da pacijent ima kardiogeni uzrok sinkope.

Sumnju na prisutnost kardiogenog uzroka sinkope u pacijenta mogu uzrokovati sljedeći simptomi:

1. Prošla ili nedavna kardiološka povijest (povijest reumatizma, praćenje i preventivno liječenje, bolesnici s pritužbama kardiovaskularnog sustava, liječenje kod kardiologa itd.).
2. Kasni početak sinkope (nakon 40-50 godina).
3. Iznenadnost gubitka svijesti bez predsinkopalnih reakcija, posebno kada je isključena vjerojatnost ortostatske hipotenzije.
4. Osjećaj "prekida" u srcu u razdoblju prije sinkope, što može ukazivati \u200b\u200bna aritmičku genezu sinkope.
5. Odnos pojave nesvjestice s vježbanjem, prestanak vježbanja i promjena položaja tijela.
6. Trajanje epizoda gubitka svijesti.
7. Cijanoza kože tijekom i nakon gubitka svijesti.

Prisutnost ovih i drugih neizravnih simptoma trebala bi kod neurologa sumnjati u moguću kardiogenu prirodu sinkope.

Izuzimanje kardiogenog uzroka sinkope od velike je praktične važnosti zbog činjenice da je ova vrsta sinkope prognostički najnepovoljnija zbog visokog rizika od iznenadne smrti.

Sinkopa u vaskularnim lezijama mozga

Kratkoročni gubitak svijesti kod starijih ljudi najčešće se događa zbog oštećenja (ili kompresije) žila koje opskrbljuju mozak. Važna značajka sinkope u ovim slučajevima je značajno rijetka izolirana sinkopa bez popratnih neuroloških simptoma. Pojam "sinkopa" u ovom je kontekstu, opet, prilično proizvoljan. U osnovi govorimo o privremenom kršenju cerebralne cirkulacije, čiji je jedan od znakova gubitak svijesti (nesvjestan oblik prolaznog kršenja cerebralne cirkulacije).

Posebne studije autonomne regulacije kod takvih bolesnika omogućile su utvrditi da je njihov vegetativni profil identičan profilu ispitanika; očito, to ukazuje na druge, uglavnom "ne-vegetativne" mehanizme patogeneze ove klase oštećenja svijesti.

Najčešće se gubitak svijesti događa kada su oštećene glavne žile - kralješka i karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobazilarna insuficijencija najčešći je uzrok sinkope u bolesnika s vaskularnim bolestima. Najčešći uzroci oštećenja kralješničkih arterija su ateroskleroza ili procesi koji dovode do kompresije arterija (osteokondroza), deformirajuća spondiloza, anomalije u razvoju kralješaka, spondilolisteza vratne kralježnice. Anomalije u razvoju krvnih žila vertebrobazilarnog sustava su od velike važnosti.

Klinička značajka početka sinkope je iznenadni razvoj nesvjestice uslijed pomicanja glave u stranu (Unterharnsteinov sindrom) ili unatrag (sindrom Sikstinske kapele). Presinkopsko razdoblje može biti odsutno ili vrlo kratko; postoji jaka vrtoglavica, bolovi u vratu i zatiljku, teška opća slabost. U bolesnika tijekom sinkope ili nakon sinkope mogu se primijetiti znakovi disfunkcije stabljike, blagi bulbarni poremećaji (disfagija, dizartrija), ptoza, diplopija, nistagmus, ataksija i senzorne smetnje. Rijetki su piramidalni poremećaji u obliku blage hemi- ili tetrapareze. Gore navedeni znakovi mogu se zadržati u obliku mikrosimptoma u interictalnom razdoblju, tijekom kojeg često prevladavaju znakovi disfunkcije vestibularno-moždanog debla (nestabilnost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Važna značajka vertebrobazilarne sinkope je njihova moguća kombinacija s takozvanim kap-napadima (nagli pad posturalnog tonusa i pacijentov pad bez gubitka svijesti). U ovom slučaju pad pacijenta nije posljedica vrtoglavice niti osjećaja nestabilnosti. Pacijent pada apsolutno bistre svijesti.

Varijabilnost kliničkih manifestacija, bilateralni matični simptomi, promjena neuroloških manifestacija u slučajevima jednostrane sinkope koja prati neurološke znakove, prisutnost drugih znakova cerebrovaskularne insuficijencije zajedno s rezultatima parakliničkih metoda istraživanja (ultrazvučni dopler, radiografija kralježnice, angiografija) - sve nam to omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

Vaskularna insuficijencija u bazenu karotidnih arterija (najčešće kao posljedica začepljenja) u nekim slučajevima može dovesti do gubitka svijesti. Uz to, pacijenti imaju epizode oštećenja svijesti, što pogrešno opisuju kao vrtoglavicu. Bitno je analizirati amindromsko "okruženje" koje pacijenti imaju. Najčešće, uz gubitak svijesti, pacijent ima prolaznu hemiparezu, hemihipesteziju, hemianopsiju, epileptičke napadaje, glavobolju itd.

Ključ dijagnoze je slabljenje pulsiranja karotidne arterije na strani suprotnoj od pareze (asfigopiramidalni sindrom). Kada se pritisne suprotna (zdrava) karotidna arterija, fokalni simptomi se povećavaju. U pravilu se lezija karotidnih arterija rijetko događa izolirano i najčešće se kombinira s patologijom kralješničkih arterija.

Važno je napomenuti da se kratkotrajne epizode gubitka svijesti mogu pojaviti kod hipertenzivnih i hipotoničnih bolesti, migrene, zarazno-alergijskog vaskulitisa. G.A. Akimov i sur. (1987) identificirali su slične situacije i označili ih kao "discirkulacijsku sinkopu".

Gubitak svijesti kod starijih osoba, prisutnost popratnih neuroloških manifestacija, podaci parakliničke studije koja ukazuje na patologiju krvožilnog sustava mozga, prisutnost znakova degenerativnih promjena na vratnoj kralježnici omogućuju neurologu da prirodu sinkope smatra povezanom uglavnom s cerebrovaskularnim mehanizmima, za razliku od sinkope u kojoj vodeći patogenetski mehanizmi su poremećaji u vezama autonomnog živčanog sustava.

Sinkopa nije ništa drugo nego nesvjestica, koja je kratkotrajna i reverzibilna. Tijekom gubitka svijesti u tijelu se događaju neke promjene, naime, poremećen je tonus mišića, funkcionira kardiovaskularni i dišni sustav.

Glavni razlog za razvoj ovog stanja je nedovoljna opskrba mozga krvlju. Međutim, postoji velik broj predisponirajućih čimbenika, počevši od jakog emocionalnog stresa i završavajući tijekom bilo koje bolesti.

Takav poremećaj ima karakteristične simptome, uključujući jaku vrtoglavicu, zamagljen vid, nedostatak zraka, ponekad konvulzije i sam gubitak svijesti. Iz tog razloga iskusni stručnjak neće imati problema s postavljanjem ispravne dijagnoze. Sve laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode bit će usmjerene na utvrđivanje etiološkog čimbenika.

Taktika terapije razlikovat će se ovisno o tome što je bio izvor kratkotrajnog gubitka svijesti.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti takva bolest ima svoje značenje - ICD kod 10 - R55.

Etiologija

Temeljni izvor razvoja sinkope je promjena tona krvnih žila koje hrane mozak, zbog čega u ovom organu nema dovoljnog protoka krvi. Ali sličan proces može se oblikovati u pozadini velikog broja čimbenika. Dakle, napadi gubitka svijesti javljaju se iz sljedećih razloga:

• - takva bolest karakterizira činjenica da je ljudsko tijelo neprilagođeno promjenama u okolišu, na primjer, promjenama temperature ili atmosferskog tlaka;
• ortostatski kolaps je stanje koje nastaje uslijed oštre promjene položaja tijela, posebno oštrim porastom iz vodoravnog ili sjedećeg položaja. To može izazvati neselektivni unos određenih lijekova, naime za snižavanje krvnog tlaka. U rijetkim slučajevima pojavljuje se u potpuno zdrave osobe;
• intenzivno opterećenje emocionalne prirode - u ogromnoj većini slučajeva, jaka preplašenost popraćena je nesvjesticom. Upravo taj čimbenik najčešće služi kao izvor razvoja sinkope u djece;
• oštar pad krvnog tlaka;
• nizak nivo šećera u krvi - takva je tvar glavni izvor energije mozga;
• smanjenje srčanog volumena, koje se događa u slučajevima teške i, ali često se događa s;
• ozbiljno trovanje ljudi kemijskim ili otrovnim tvarima;
• smanjen sadržaj kisika u zraku koji osoba udiše;
• visoki barometarski tlak;
• dostupnost;
• snažan;
• širok spektar lezija dišnog sustava i patologija iz kardiovaskularnog sustava;
• dugotrajno pregrijavanje tijela;
• gubitak puno krvi.

U nekim slučajevima nije moguće saznati izvor nesvjestice.

Vrijedno je napomenuti da se svaka druga osoba barem jednom u životu susretne s takvim stanjem. Kliničari napominju da se sinkopa često opaža kod ljudi u dobnoj skupini od deset do trideset godina, ali učestalost sinkope raste s godinama.

Klasifikacija

Ovisno o tome što je uzrokovalo sinkopu, ona se dijeli na:

• neurogeni ili vazovagalni, povezani s oštećenom živčanom regulacijom;
• somatogeni - razvija se u pozadini oštećenja drugih unutarnjih organa i sustava, a ne zbog patologija mozga;
• ekstremno - karakterizira utjecaj ekstremnih uvjeta okoliša na osobu;
• hiperventilacija - ova vrsta gubitka svijesti ima nekoliko oblika. Prva je hipokapnična, što je uzrokovano grčenjem žila mozga, druga je vazodepresorske prirode, koja nastaje kao rezultat loše prozračene prostorije i visokih temperatura;
• karotidni sinusi - takvo nesvjestice povezano je s promjenom brzine otkucaja srca;
• kašalj - kao što i samo ime govori, pojavljuju se tijekom jakog kašlja, koji može pratiti veliki broj bolesti, posebno dišnog sustava;
• gutanje - oštećena svijest opaža se izravno tijekom procesa gutanja, što je uzrokovano iritacijom vlakana sustava vagusnog živca;
• nokturski - gubitak svijesti događa se tijekom ili nakon mokrenja, a primjećuje se i noću kada se pokušava ustati iz kreveta;
• histeričan;
• nejasna etiologija.

Neke od gore navedenih vrsta sinkope imaju vlastitu klasifikaciju. Na primjer, uroni nesvjestice neurogene prirode su:

• emotiogeni;
• neprilagodljiv;
• discirkulacijski.

Vrste somatogene sinkope:

• anemičan;
• hipoglikemijski;
• respiratorni;
• situacijski;
• kardiogena sinkopa.

Ekstremna sinkopa klasificirana je u:

• hipoksičan;
• hipovolemična;
• opojni;
• hiperbarična;
• otrovno;
• droga.

U slučajevima nejasne prirode razvoja sinkope, točna dijagnoza može se postaviti isključivanjem svih etioloških čimbenika.

Simptomi

Kliničke manifestacije nesvjestice prolaze kroz nekoliko faza razvoja:

• prodromalni stadij, u kojem se izražavaju znakovi koji upozoravaju na gubitak svijesti;
• direktno;
• stanje nakon sinkope.

Intenzitet manifestacije i trajanje svake faze ovisi o nekoliko čimbenika - uzroku i patogenezi nesvjestice.

Prodromalni stadij može trajati od nekoliko sekundi do deset minuta i razvija se kao rezultat utjecaja provocirajućeg čimbenika. Tijekom tog razdoblja mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

• izražena vrtoglavica;
• pojava "guske" pred očima;
• nejasna vizualna slika;
• slabost;
• zvonjava ili buka u ušima;
• bljedilo kože lica, koje zamjenjuje crvenilo;
• pojačano znojenje;
• mučnina;
• proširene zjenice;
• nedostatak zraka.

Valja napomenuti da ako tijekom takvog vremenskog razdoblja osoba uspije leći ili barem nagnuti glavu, tada se možda neće dogoditi gubitak svijesti, inače će se povećati gore navedeni simptomi, što će završiti nesvjesticom i padom.

Samo nesvjestica često ne prelazi trideset minuta, ali u velikoj većini slučajeva traje oko tri minute. Ponekad i sam napad može biti popraćen simptomom poput napadaja.

Tijekom razdoblja oporavka nakon sinkope, izraženi su sljedeći simptomi:

• pospanost i umor;
• smanjenje krvnog tlaka;
• nedostatak povjerenja u pokrete;
• lagana vrtoglavica;
• suhoća u ustima;
• obilno znojenje.

Značajno je da se gotovo sve osobe koje su pretrpjele gubitak svijesti jasno sjećaju svega što im se dogodilo prije nesvjestice.

Gore navedene kliničke manifestacije smatraju se zajedničkim svim vrstama sinkope, međutim, neke od njih mogu imati specifične simptome. Uz nesvjesticu vazovagalne prirode u prodromalnom razdoblju, simptomi se izražavaju u:

• mučnina;
• jaki bolovi u trbuhu;
• slabost mišića;
• bljedilo;
• nit poput pulsa, s normalnim otkucajima srca.

Nakon sinkope, slabost je na prvom mjestu. Od trenutka kada se prekursori pojave do potpunog oporavka, prođe najviše sat vremena.

Stanja nesvjestice kardiogene prirode razlikuju se po tome što simptomi potpuno izostaju, a nakon gubitka svijesti izraženi su:

• nemogućnost određivanja pulsa i otkucaja srca;
• bljedilo ili cijanoza kože.

Kada se pojave prve kliničke manifestacije, vrlo je važno osigurati pravila prve pomoći, uključujući:

• osiguravanje protoka svježeg zraka u prostoriju u kojoj se nalazi žrtva;
• pokušajte uhvatiti padajuću osobu kako biste izbjegli njezinu ozljedu;
• položiti pacijenta tako da je glava ispod razine cijelog tijela, a donji udovi su najbolje podignuti;
• poprskajte lice ledenom vodom;
• ako je moguće, uvedite otopinu glukoze ili dajte nešto slatko za jesti.

Dijagnostika

Etiološki čimbenici sinkope mogu se identificirati samo uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja. Međutim, prije nego što ih propiše, kliničar mora samostalno:

• razjasniti pritužbe pacijenta;
• proučite povijest bolesti i upoznajte se s životom pacijenta - ponekad to može izravno ukazivati \u200b\u200bna uzroke nesvjestice;
• provesti objektivno ispitivanje.

Početni pregled može obaviti terapeut, neurolog ili pedijatar (ako je pacijent dijete). Nakon toga mogu biti potrebne konzultacije sa stručnjacima iz drugih područja medicine.

Laboratorijski pregledi uključuju:

• klinička analiza krvi i mokraće;
• proučavanje plinskog sastava krvi;
• biokemija krvi;
• test tolerancije glukoze.

Međutim, dijagnoza se temelji na instrumentalnim pregledima pacijenta, uključujući:

U utvrđivanju ispravne dijagnoze, ne posljednje mjesto zauzima takav postupak kao što je pasivni ortostatski test.

Liječenje

Terapija sinkope je individualne prirode i izravno ovisi o etiološkom čimbeniku. Često je dovoljna uporaba lijekova u interictalnom razdoblju. Stoga će liječenje sinkope uključivati \u200b\u200buzimanje nekoliko sljedećih lijekova:

• nootropics - za poboljšanje prehrane mozga;
• adaptogeni - za normalizaciju prilagodbe uvjetima okoline;
• venotonics - za vraćanje venskog tonusa;
• vagolitici;
• inhibitori unosa serotonina;
• sedativi;
• antikonvulzivi;
• vitaminski kompleksi.

Osim toga, terapija takvog kršenja nužno mora uključivati \u200b\u200bmjere za uklanjanje uzročnih ili popratnih patologija.

Komplikacije

Uvjeti sinkope mogu dovesti do:

• ozljeda glave ili drugih dijelova tijela tijekom pada;
• smanjenje radne aktivnosti i kvalitete života uz česte nesvjestice;
• poteškoće u poučavanju djece, ali samo ako postoje česti uvjeti sinkope.

Prevencija

Među preventivne mjere koje sprečavaju sinkopu su:

• zdrav stil života;
• pravilna i uravnotežena prehrana;
• umjerena tjelesna aktivnost;
• pravodobno otkrivanje i liječenje onih bolesti koje mogu dovesti do nesvjestice;
• izbjegavanje živčanog i emocionalnog stresa;
• redoviti cjeloviti liječnički pregledi.

Često je prognoza same sinkope povoljna, ali karakterizira je bolest ili čimbenik koji ju je uzrokovao.

Je li sve u članku točno s medicinske točke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Sinkopa (nesvjestica) je epizoda iznenadnog kratkotrajnog gubitka svijesti povezana s oštrim slabljenjem posturalnog tonusa mišića i karakterizirana spontanim oporavkom moždanih funkcija.

Iako etiologija sinkope u djece i adolescenata većinom nije povezana s po život opasnim patološkim stanjima, neki od njih mogu biti posljedica vrlo ozbiljnih uzroka povezanih s rizikom od iznenadne smrti. Uzroke sinkope opasne po život uglavnom predstavljaju kardijalne patologije.

Relevantnost sistematizacije do danas dostupnih podataka o pravodobnoj dijagnozi srčane sinkope u djece i adolescenata određuje se, posebno, povećanom učestalošću iznenadne smrti djece i mladih sportaša tijekom intenzivnih tjelesnih aktivnosti (o čemu se aktivno raspravljalo u masovnim medijima i imalo velik odjek u javnosti).

Pregled sinkope i vasovagalne sinkope

Epidemiološki podaci pokazuju da 15–20% adolescenata doživi barem jednu epizodu sinkope prije navršene 18. godine života. Prema Regionalnom centru za poremećaje sinkope i srčanog ritma u djece pri Istraživačkom institutu za medicinske probleme sjevera Sibirskog ogranka Ruske akademije medicinskih znanosti, prosječna učestalost epizoda sinkope u djece školske dobi u Krasnojarsku, prema anketnom istraživanju, iznosi 7,6% s prevlašću kod djevojčica u odnosu na dječake i stariji učenici naspram djece osnovnoškolske dobi.

Kao što znate, najčešće i najznačajnije vrste sinkope kod djece i adolescenata uključuju:

• vazovagalna sinkopa (sinonimi: neurokardiogeni, neurotransmiter, refleks, situacijska sinkopa, "jednostavna sinkopa") - 50-90% svih slučajeva;
• ortostatska sinkopa (ortostatska hipotenzija, uključujući dehidraciju, anemiju, trudnoću, upotrebu droga; sindrom posturalne ortostatske tahikardije) - 8-10%;
• dispneja-cijanotični napadaji (uroci zadržavanja daha) javljaju se isključivo u djece u dobi od 6 mjeseci do 2 godine;
• toksična / ljekovita sinkopa (trovanje, nuspojave lijekova) - rijetke su;
• kardiogena sinkopa - oko 5% svih slučajeva.

Uz to, postoje klinička stanja koja nalikuju sinkopi, ali koja po definiciji nisu takva ("lažna sinkopa") - napadaji s gubitkom svijesti (koji se, međutim, mogu pojaviti kao manifestacija produljene cerebralne ishemije i istinske sinkope), oslabljena svijest u bazilarnoj migrene i sindrom hiperventilacije, psihogena sinkopa (histerična neuroza).

Naravno, mogući su i rjeđi uzroci gubitka svijesti: u najnovijem konsenzusu Europskog udruženja za srce spominje se najmanje 30 mogućih uzroka sinkope, od kojih su mnogi podijeljeni u podskupine.

Približni dijagnostički algoritam za početni pregled u epizodi prolaznog gubitka svijesti kod djece i adolescenata prikazan je na sl.

Budući da diferencijalno-dijagnostički pristupi za kardiogenu sinkopu obvezno uključuju razliku s drugim uzrocima sinkope, čini se prikladnim ukratko opisati tipičnu kliničku sliku njihove najčešće varijante u djece i adolescenata - vazovagalne sinkope.

Štoviše, upravo bi odsutnost kliničke slike karakteristične za vazovagalnu sinkopu trebala prije svega upozoriti kliničara i potaknuti aktivnu potragu za drugim vjerojatnim uzrocima gubitka svijesti.

Vasovagalna sinkopa zauzima vodeće mjesto u općoj strukturi sinkope u djece i adolescenata (od 50 do 90%, prema različitim istraživanjima) i ima karakterističnu kliničku sliku, uključujući prisutnost određenih događaja koji prethode sinkopi i prodromalnim simptomima.

Događaji koji obično prethode vazovagalnoj sinkopi:

• produljeni vertikalni položaj gornjeg dijela tijela (češće u stojećem položaju, rjeđe u sjedećem položaju);
• emocionalni stres (anksioznost, strah, strah, iščekivanje bolnih događaja);
• neki događaji povezani s refleksima (gutanje, kašljanje, kihanje, četkanje kose, mokrenje, dizanje utega, sviranje puhačkih instrumenata);
• zagušljive sobe.

Prodromalni simptomi:

• jasan osjećaj neposrednog početka nesvjestice (osjećaj "onesviještenosti", nedostatka zraka, osjećaj trenutnog pada);
• vrtoglavica;
• zujanje u ušima;
• promjene u vidu (smanjena vidna oštrina, "potamni u očima", "vid u tunelu", "dvostruki vid");
• mučnina;
• nelagoda u trbuhu (osjećaj "praznine" u gornjem dijelu trbuha);
• bljedilo, hlađenje kože;
• iznenadno znojenje.

Sama vazovagalna sinkopa karakterizira bradikardija i smanjenje krvnog tlaka. Trajanje razdoblja nedostatka svijesti obično je sekunde (rijetko do 2-3 minute), ako traje više od 25 s, mogu započeti konvulzije s mioklonskom komponentom.

Razdoblje nesvjestice za ovu vrstu sinkope karakterizira prisutnost mučnine, bljedilo i znojenje. Na primjeru odraslih pacijenata pokazano je da ponovljenu vazovagalnu sinkopu karakteriziraju duge (godine) stanke između epizoda. Česta ponavljajuća sinkopa trebala bi upozoriti kliničara da traži uvjete koji nisu "jednostavna" sinkopa.

Srčana sinkopa

Karakteristične značajke srčanih uzroka sinkope u djece i adolescenata je njihova niska učestalost u ukupnoj strukturi sinkope, koja ne prelazi 5-10% svih slučajeva sinkope uz istodobnu prisutnost potencijalnog rizika od iznenadne srčane smrti.

Patofiziološki životno opasna stanja popraćena sinkopom uzrokovana su naglim i značajnim smanjenjem minutnog volumena, što je posljedica aritmije ili strukturnih, organskih bolesti srca.

Organska srčana patologija zauzima vodeće mjesto u strukturi srčane sinkope i stoga je prvenstveno podložna isključenju. Štoviše, u ogromnoj većini slučajeva s organskom kardiogenom sinkopom, zajedno sa sinkopom, mogu se otkriti i drugi klinički simptomi, kao i očiti nalazi tijekom fizikalnog i instrumentalnog pregleda.

Međutim, mogući su asimptomatski slučajevi neke strukturne bolesti srca. Dakle, u jednoj od studija na mladim sportašima koji su iznenada umrli, u većini slučajeva posthumno su otkrivene prethodno nedijagnosticirane organske bolesti srca.

Organske bolesti srca, koje mogu biti subkliničke i povezane su s čestom sinkopom i visokim rizikom od iznenadne smrti, navedene su u nastavku.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) - relativno česta autosomno dominantna bolest, s prevalencijom 1: 500 u općoj populaciji, karakterizirana asimetričnom hipertrofijom lijeve klijetke.

Kliničke manifestacije bolesti, osobito u početnim fazama, mogu biti odsutne; često se HCM prvi put dijagnosticira tijekom rutinskih obiteljskih pregleda. Polako napredovanje GCM karakteriziraju postupno, postupno razvijajući se simptomi: slabost, otežano disanje, tahikardija i kardialgija.

Bolest je često popraćena sinkopom povezanom s vježbanjem, što je jedan od uzroka iznenadne smrti tijekom vježbanja kod djece i adolescenata. Štoviše, nema izravne korelacije između težine simptoma i stupnja opstrukcije lijevog ventrikularnog trakta, a iznenadni zastoj srca može biti prva manifestacija bolesti.

U djece sa sinkopom, čak i u odsustvu drugih simptoma, na HCM se može sumnjati u prisutnosti odgovarajuće obiteljske anamneze i / ili u prisutnosti neobjašnjivih drugih uzroka ("atletsko srce", hipertenzija, aortna stenoza), EKG i ehokardiografski (ehokardiografski) znaci hipertrofije lijeve klijetke ...

Kongenitalne anomalije koronarnih arterija može uzrokovati sinkopu i iznenadnu smrt kod djece i adolescenata. Tako je analiza registra iznenadne smrti 286 mladih sportaša otkrila anomalije koronarnih arterija u 13% obdukcija, što je bila druga najčešće dijagnosticirana kardijalna patologija nakon HCM-a. Istodobno, u "asimptomatske" djece takvi su nedostaci pronađeni samo u 0,17% slučajeva.

Moguće je posumnjati na urođene anomalije koronarnih žila ako pacijenti u anamnezi imaju bolove u prsima poput angine i sinkope. Posebno je karakterističan razvoj ovih simptoma tijekom vježbanja.

Primjerice, abnormalno lokalizirana koronarna žila između aorte i plućne arterije može se stisnuti tijekom vježbanja, što dovodi do razvoja akutne ishemije miokarda s odgovarajućom kliničkom slikom i podacima EKG-a.

Moguće je dijagnosticirati anomalije koronarnih žila pomoću ehokardiografije, računalne, magnetske rezonancije i kateterske koronarne angiografije. EKG testiranje stresa s vježbanjem također može pomoći.

Aritmogena kardiomiopatija / displazija desne klijetke (APC) klinički se očituje u dobi od 10-50 godina s prosječnom dobi dijagnoze - 30 godina. Prema talijanskim istraživačima, agroindustrijski kompleks bio je uzrok iznenadne srčane smrti kod mladih sportaša u 22% slučajeva i u 8% kod mladih ljudi koji se nisu bavili sportom.

Klinički se bolest javlja lupanjem, vrtoglavicom, sinkopom, atipičnom boli u prsima i dispnejom. Glavni EKG znakovi APC-a su različiti poremećaji ritma s lokalizacijom u desnom srcu: preuranjeni otkucaji komore, ventrikularna tahikardija, blok desnog snopa, Brugadin sindrom i odstupanje električne osi srca. EchoCG pregled otkriva karakteristične promjene u desnom srcu.

Kongenitalna aortna stenoza je često asimptomatski, ali može uzrokovati ponavljajuću sinkopu. Prevalencija stenoze aortnog zaliska, prema EchoCG probiranju školaraca, iznosi 0,5%.

Vjeruje se da ako se kliničke manifestacije defekta ne otkriju u ranoj dobi (u pravilu do 1 godine), tada se takva djeca u budućnosti razvijaju sasvim normalno, praktički bez kliničkih manifestacija. Bol u angini i sinkopa razvijaju se samo u 5% njih.

Istodobno, ta djeca i dalje imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa i iznenadne smrti. Dakle, u jednoj od opisnih poruka pokazalo se da se kod stenoze aorte iznenadna smrt dogodila u 5% slučajeva.

Moguće je posumnjati na defekt u prisutnosti karakteristične auskultacijske slike (sistolički šum i klikovi izbacivanja, rjeđe u kombinaciji s dijastoličkim šumom regurgitacije), a dijagnozu potvrditi uz pomoć ehokardiografije.

Proširena kardiomiopatija može biti posljedica miokarditisa, teške anemije, mišićne distrofije, lijekova i toksičnih učinaka, ali je češće idiopatski.

Klinički izraženo znakovima zatajenja srca (progresivna dispneja pri naporu, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja i periferni edem). Slika bolesti često se nadopunjuje stvaranjem različitih aritmija i može biti popraćena sinkopom. Glavne dijagnostičke metode su EKG i EchoCG.

Plućna hipertenzijaprimarni (idiopatski, obiteljski ili sporadični) ili povezani s bolestima i manama lijevog srca, bolestima respiratornog trakta i hipoksijom, kroničnom trombembolijom, smanjenjem ili kompresijom malih krvnih žila (intersticijske plućne bolesti) klinički se očituje, prije svega, postupnim razvojem slabosti i otežanog disanja u tjelesna aktivnost.

S izraženijim porastom tlaka u plućnoj arteriji i smanjenjem funkcije desne klijetke, javljaju se kardialgija i sinkopa tijekom vježbanja, kašlja, anoreksije, bolova u trbuhu, perifernog edema.

Klinička pretpostavka potkrepljena je porastom tlaka u plućnoj arteriji tijekom rutinske i stresne ehokardiografije. Idiopatska priroda plućne hipertenzije dijagnoza je isključenja, a dijagnostičko testiranje uključuje širok raspon testova.

Moguće su rjeđe organske promjene u srcu, što može dovesti do epizoda naglog smanjenja minutnog volumena s razvojem sinkope: miokarditis, perikarditis, endokarditis, mitralna stenoza s trombom u lijevom pretkomori, tumori srca (miksomi, rabdomiomi) s intrakavitarnim tumorskim masama.

Treba imati na umu da kod djece operirane zbog urođenih srčanih mana, unatoč mogućoj stabilnoj hemodinamici, postoji visok rizik od razvoja malignih oblika aritmija s vjerojatnošću iznenadne smrti.

Poremećaji električne aktivnosti srca

Ogromna većina aritmija koje uzrokuju sinkopu su tahiaritmije i mogu biti primarne, urođene ili sekundarne, stečene kao rezultat organskih srčanih bolesti ili, na primjer, toksičnih / lijekovnih učinaka.

Teškoća u dijagnosticiranju primarnih poremećaja ritma posljedica je njihovog niskog ili asimptomatskog tijeka i često potpunog odsustva karakterističnih objektivnih podataka pri fizikalnom pregledu.

Primarni poremećaji u električnoj aktivnosti srca kao uzrok sinkope javljaju se u djece i adolescenata rjeđe od organske srčane patologije i predstavljeni su sljedećim glavnim EKG sindromima.

Sindrom dugog QT-a (IQQT) kršenje je repolarizacije miokarda, karakterizirano produljenjem QT intervala i povećanim rizikom od iznenadne smrti uslijed akutnog razvoja polimorfne ventrikularne tahikardije.

Smatra se da je učestalost urođenih IQQT-a u općoj populaciji približno 1: 2500-10000, dok je, prema G. M. Vincentu, u Sjedinjenim Državama uzrok iznenadne srčane smrti 3000-4000 djece godišnje.

Analiza podataka iz međunarodnog registra objavljenog 2008. godine, koja je uključivala prospektivno promatranje 3015 djece s ispravljenim QT intervalom\u003e 500 ms (Međunarodni LQTS registar), pokazala je značajan (2,79 puta) porast rizika od naglog srčanog zastoja ili iznenadne srčane smrti kod dječaka. ali ne i za djevojke. Istodobno, istodobna prisutnost sinkope u bliskoj povijesti dramatično je povećala rizik (do 6,16 puta kod dječaka i 27,82 puta (!) Puta kod djevojčica). Autori registra uspjeli su pokazati 53% smanjenja rizika uz terapiju beta-blokatorima.

Opisana su dva klinička fenotipa urođenih IASQT. Najčešći autosomno dominantni, čisto srčani oblik, bez dodatnih znakova (Romano-Wardov sindrom). Rjeđi je autosomno recesivni oblik uz istodobnu prisutnost senzorineuralnog gubitka sluha i malignijeg tijeka (Jervell i Lange-Nielsen sindrom).

Potrebno je zapamtiti o stečenim oblicima IQQT, uzrokovanim, posebno, poremećajima metabolizma elektrolita (hipokalemija, hipomagnemija) i nekim lijekovima (antiaritmički lijekovi, makrolidi, fluorokinoloni, antidepresivi, neki antihistaminici itd.: Cjelovit je popis prilično opširan). Istodobno, ti isti čimbenici mogu pogoršati tijek urođenih oblika IMSQT-a.

Poželjno je izračunati odstupanje QT intervala od normaliziranog za dijagnozu sindroma nekoliko puta, s vremenskim intervalima, posebno u prisutnosti dodatnih znakova (ponovljena sinkopa, obiteljska agregacija, oštećenje sluha), jer jedno mjerenje ne omogućuje isključivanje IQT (sam QT interval podložan je utjecaju brojnih iskrivljujućih poremećaja čimbenici: stanje autonomnog sustava, razina urina, ravnoteža elektrolita, uzimanje lijekova).

Brugada sindrom je klinički i elektrokardiografski simptomatski kompleks karakteriziran sinkopom i epizodama iznenadne smrti u bolesnika bez organskih promjena u srcu.

Sindrom se na EKG-u očituje povišenjem ST segmenta u desnim odvodima prsnog koša (V1-V3) i promjenom QRS kompleksa, sličnom onoj u blokadi grane desnog snopa (koja može prolazno nestati), s tim da se na tom planu javljaju epizode polimorfne ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije.

Iznenadna smrt može biti prva i jedina klinička manifestacija Brugada sindroma, koja se javlja u oko 1/3 bolesnika. Sindrom su prvi put opisali 1992. godine braća Brugada, objavivši promatranje 8 pacijenata s poviješću sinkope i epizodama kliničke smrti. Prava učestalost sindroma nije poznata, podaci EKG probira pokazuju njegovu prevalenciju u rasponu od 0,14-0,43% s prevladavanjem u muškaraca.

Češće se prvi EKG znakovi sindroma javljaju u bolesnika starijih od 22 godine, ali mogu se primijetiti i u djece, posebno u pozadini hipertermije. Kao i kod IQQT-a, mnogi lijekovi (antiaritmici, antianginalni, psihotropni) mogu izazvati EKG promjene slične onima kod Brugada sindroma.

Ventrikularne tahikardije i, shodno tome, poremećaji svijesti kod Brugadinog sindroma, u pravilu se javljaju tijekom odmora ili spavanja, s bradikardijom posredovanom vagusom.

Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija (CPVT) opisuje se kao epizodne epizode ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije opasne po život u prisutnosti normalnog QT intervala u odsutnosti organske srčane bolesti i drugih poznatih kliničkih sindroma.

Napadaji se obično javljaju u pozadini fizičkog ili emocionalnog stresa i prvi se put očituju u djetinjstvu i adolescenciji kao sinkopa. Poznati su obiteljski, povezani s nekim poznatim mutacijama i sporadični slučajevi bolesti.

Izvan napada, aritmije se kod ovih bolesnika obično ne pojavljuju na rutinskom EKG-u ili elektrofiziološkom pregledu, ali se mogu reproducirati testom vježbanja ili testovima na lijekove s intravenskim kateholaminima.

Sindromi preuranjene ventrikularne ekscitacijenpr. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) također može biti povezan sa sinkopom i rizikom od iznenadne smrti.

Dakle, u studiji S. Basso i sur. među 273 iznenada umrle djece, adolescenata i mladih odraslih - u 10 (3,6%) na unaprijed izrađenom EKG-u zabilježen je sindrom prijevremene ekscitacije (VPU ili Lone-Ganong-Levine sindrom), a prema T. Paul i sur., od 74 bolesnici sa VPU sindromom mlađim od 25 godina - 14 (19%) imalo je sinkopu u anamnezi.

Vjeruje se da su epizode sinkope i iznenadne srčane smrti kod VPU sindroma povezane s pojavom ventrikularne fibrilacije. Značaj VPU sindroma kao mogućeg uzroka sinkope određuje njegova relativno velika prevalencija u dječjoj populaciji (0,07-0,14%).

U nedavnom velikom populacijskom istraživanju tajvanskih školaraca, njegova je učestalost bila 0,07% među djecom bez organske srčane patologije.

Holterovo praćenje srčanog ritma nije potrebno za dijagnozu VPU sindroma, ali može pomoći u izoliranju podskupina bolesnika s većim rizikom razdvajanjem isprekidanih i trajnih inačica sindroma.

Ispitivanje vježbanja može poslužiti u istu svrhu: pacijenti s nestankom znakova preranog uzbuđenja s porastom broja otkucaja srca imaju manji rizik od sinkope i iznenadne smrti.

Kongenitalni sindrom skraćenog QT intervala javlja se puno rjeđe od dugog QT sindroma i karakterizira ga prisutnost prilagođenog QT intervala od 0,30 s. Povezanost sinkope, ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti s fenomenom kratkog QT intervala dokazana je u nizu slučajeva, uključujući i djecu.

Bradiaritmije... Za sinkopu, uključujući onu povezanu s rizikom od iznenadne smrti, u djece su puno karakterističnije primarne aritmije poput tahiaritmija, dok su primarne bradiaritmije kao uzrok sinkope relativno rijetke.

Ipak, potrebno je spomenuti urođene, uključujući obiteljske, oblike sindroma bolesnog sinusa i AV-blokade II i III stupnja, koji su često asimptomatski, ali se mogu manifestirati različitim kliničkim znakovima ovisno o dobi djeteta. U male djece to su nespecifični simptomi u obliku slabosti, pospanosti, otežanog hranjenja i napadaja, a u starije djece epizode vrtoglavice, slabosti, smanjene tolerancije na vježbanje i sinkope.

Karakteristična značajka gornjih šest primarnih EKG sindroma koji mogu uzrokovati sinkopu u djece i adolescenata je njihova povezanost s povećanim rizikom od iznenadne smrti, prvenstveno zbog paroksizmalnih poremećaja ventrikularnog ritma.

Znatno rjeđe sinkopu mogu uzrokovati aritmije koje nisu povezane sa životnim opasnim stanjima: supraventrikularna tahikardija i izolirana sinusna bradikardija (na primjer, zbog hipervagotonije, hipotireoze, učinka lijeka). Međutim, vjeruje se da je sinkopa rijetka i neobična klinička manifestacija i za supraventrikularnu tahikardiju i za izoliranu bradikardiju.

Kao što je gore spomenuto, velika većina sinkope u djece i adolescenata nije povezana sa srčanom patologijom. S tim u vezi, u praktičnim aktivnostima pedijatra-kliničara postaje neophodno identificirati u općem tijeku bolesnika s nesvjesticama one kod kojih je srčana geneza nesvjestice vrlo vjerojatna (raslojavanje rizika).

Temeljita analiza povijesti s ciljanim traženjem "znakova anksioznosti" koji ukazuju na moguće srčane uzroke sinkope u djece mogu u tome pomoći.

Obiteljska povijest:

• slučajevi rane (do 30 godina) ili neobjašnjive iznenadne smrti;
• dijagnosticirana obiteljska aritmija (npr. produljeni QT interval) ili srčana bolest (npr. kardiomiopatija);
• slučajevi ranog infarkta miokarda (do 40 godina).

Anamneza pacijenta:

• ponovljena sinkopa s kratkim interiktalnim razdobljem (tjedni, mjeseci);
• dijagnosticirana organska bolest srca;
• dijagnosticirana klinički značajna aritmija;
• sumnja na bolest srca (slabost, smanjena tolerancija na vježbanje u najbližoj povijesti).

Značajke sinkope:

• sinkopa bez prodroma tipična za vazovagalnu sinkopu;
• sinkopa u vodoravnom položaju;
• dugotrajni (minute) nedostatak svijesti;
• sinkopi prethode lupanje srca, otežano disanje ili bol u prsima;
• sinkopa tijekom fizičkog ili (rjeđe) emocionalnog stresa, epizode iznenadne slabosti tijekom plivanja;
• sinkopa s kloničnim napadajima;
• sinkopa s neurološkim posljedicama;
• epizode nedostatka svijesti koje su trebale reanimaciju.

Podaci fizičkog pregleda tijekom napada:

• bljedilo tijekom napada i jaka hiperemija neposredno nakon završetka;
• cijanoza, posebno gornje polovice tijela, sluznice, nosa, ušiju;
• dispneja;
• nepravilnost, nedostatak srčanog ritma.

Podaci rutinskih i dodatnih pregleda:

• patološki šumovi i zvukovi srca;
• značajni ehokardiografski nalazi;
• značajni nalazi EKG-a, uključujući Holterovo praćenje;
• test negativnog nagiba.

U prisutnosti barem jednog od gore navedenih "znakova anksioznosti", djeca i adolescenti zahtijevaju dubinski pregled kako bi se isključile srčane bolesti. Prije svega, treba isključiti gore spomenute najčešće organske i aritmogene uzroke nesvjestice.

Ritter i sur. pokazali su da zbir podataka iz povijesti, fizikalnog pregleda i EKG-a ima 96% osjetljivosti za dijagnozu srčanih uzroka sinkope u djece.

Neki autori preporučuju dodavanje RTG snimke prsnog koša obveznom planu probirnog pregleda, a ehokardiografiju, Holterovo praćenje, testove vježbanja i elektrofiziološke preglede u prošireni plan pregleda. U većini slučajeva ove su metode sasvim dovoljne da pouzdano potvrde ili isključe genezu srčane sinkope.

Doista, većina aritmogenih uzroka sinkope (promjene u QT intervalu, sindromi prerane pobude, poremećaji provođenja) mogu se dijagnosticirati analizom rezultata rutinskih EKG ispitivanja.

U dijagnozi povremenih aritmija, posebno CPVT, vrlo su korisni EKG testovi. Konačno, kada je sinkopa povezana s vježbanjem i nekim drugim znakovima, naznačene su elektrofiziološke metode ispitivanja.

Za screening otkrivanje organske srčane patologije, ultrazvučni pregled srca ima najveću dijagnostičku vrijednost, iako mnoge od gore navedenih strukturnih promjena u srcu također imaju karakteristične EKG znakove.

Holterovo praćenje obično nije od velike pomoći u dijagnozi aritmogene sinkope, iako može biti od neke koristi u slučaju čestih sinkopa, kada je moguće zabilježiti odnos EKG nalaza s epizodama sinkope ili pre-sinkope.

Tako je L.A. Steinberg i sur., Procjenjujući dijagnostičku vrijednost i cijenu različitih vrsta pregleda kod 169 djece sa sinkopom, pokazali su vrijednost Holterovog nadzora samo u 2 od 23 pacijenta za koje su smatrali da su potrebni da se podvrgnu ovom pregledu, dok je EKG vježbanjem bio koristan u 6 slučajeva od 18 provedenih.

Nedavno su u kliničku praksu uvedeni vanjski i implantabilni uređaji za dugotrajno (do 24 mjeseca) EKG snimanje s mogućnošću retrospektivne analize odnosa sinkope i EKG podataka (petlja). Korištenje takvih uređaja uvelike će poboljšati naše dijagnostičke i terapeutske mogućnosti, posebno u slučaju nejasne sinkope s dugim interiktalnim intervalima.

Značaj dobro poznatog tilt testa za diferencijalnu dijagnozu srčane sinkope je kontroverzan. Bit metode je postupno davanje pacijentu uspravnog položaja uz istodobnu registraciju simptoma, otkucaja srca, krvnog tlaka i EKG-a.

Metoda vam omogućuje umjetno poticanje vazovagalnog refleksa. Činjenica je da je, iako je nagibni test vrlo osjetljiv za potvrđivanje vazovagalne prirode sinkope, njegova specifičnost izuzetno niska. Problem je složen zbog niske ponovljivosti testa. Ovakva situacija dovodi do nejednakog značaja pozitivnih i negativnih rezultata ispitivanja.

Drugim riječima, pozitivan test nagiba ne isključuje srčanu sinkopu, dok bi negativni rezultat trebao upozoriti kliničara da traži uzroke sinkope koji nisu povezani s vazovagalnom hiperreaktivnošću (na primjer, srčana i psihogena sinkopa).

Mnogi stručnjaci ne savjetuju provođenje tilt nagiba ako pacijent ima dobro definiranu kliničku sliku vazovagalne sinkope. Primjerice, L.A. Steinberg i sur. u njihovoj klinici, u prisutnosti karakteristične kliničke slike i odsutnosti kliničkih i anamnestičkih prediktora srčane sinkope, u većini slučajeva ne provodi se nagibni test kako bi se potvrdila dijagnoza vazovagalne sinkope. Isti kliničari imaju isto stajalište.

Velika prevalencija sinkope u općoj populaciji djece i adolescenata zasigurno zahtijeva upotrebu jasnih strukturiranih dijagnostičkih algoritama i ciljanu identifikaciju prediktora vjerojatnih epizoda opasnih po život u općem tijeku pacijenata.