Što je poliurija? Razlozi za ispuštanje velike količine urina. Poliurija zatajenja bubrega Definicija poliurije

11.03.2021

Poliurija je dramatičan i često zbunjujući problem koji se javlja u raznim kliničkim situacijama.

To može biti normalna homeostatska reakcija ili može odražavati duboke metaboličke poremećaje. Poliurija koja je posljedica oralnog uzimanja ili intravenske infuzije velike količine tekućine i elektrolita benigna je, privremena i ne bi trebala uzrokovati veće dijagnostičke poteškoće. S druge strane, perzistentna poliurija kao rezultat primarne polidipsije, insipidusa dijabetesa (Diabetes insipidus), stečene bolesti bubrega ili osmotske diureze može biti sumnjiva s dijagnostičkog gledišta i ugroziti život pacijenta. Točna diferencijalna dijagnoza poliurije zahtijeva detaljno razumijevanje fizioloških mehanizama izlučivanja vode. Razlog zbog kojeg ističemo osnove fiziologije izlučivanja vode je važnost ovih osnovnih podataka potrebnih za prepoznavanje i liječenje mnogih poremećaja koji dovode do poliurije.

Poliurija ili lučenje viška mokraće obično je očito i pacijentu i liječniku. Budući da ne postoji univerzalno prihvaćena definicija poliurije, volumen mokraće koji prelazi 3,5 L / dan (ili 150 ml / h) proizvoljno definiramo kao prekomjeran.

Obično se u normalnih odraslih količina urina kreće od 1 do 2 L / dan, a njegova vrijednost ovisi o količini tekućine koja se konzumira oralno. Utvrđeno je da se želja za pražnjenjem osjeća kada se u mokraćnom mjehuru nakuplja 100-200 ml mokraće (kapacitet mjehura je od 300 do 450 ml), a mokrenje u odraslih događa se 4-7 puta dnevno. Ako se izlaz urina poveća na 3,5 l / dan, učestalost mokrenja povećava se do 10 puta ili više. Povećanje učestalosti mokrenja i nokturija bez povećanja urina ne pripadaju poliuriji i o njima se ne govori u ovom članku.

GLAVNI POKAZATELJI RAZINE MOKRAĆE

U zdrave odrasle osobe s prosječnom tjelesnom težinom od 70 kg, stvaranje urina započinje proizvodnjom 150 L / dan glomerularnog filtrata. Proksimalni nefron reapsorbira oko 80% filtrirane soli i vode. Glavna odrednica konačnog volumena urina je udio vode koji se resorbira iz preostalih 20% filtrata dok prolazi kroz distalni nefron. Taj se proces regulira mehanizmom koncentracije bubrega i antidiuretičkim hormonom (ADH) koji proizvodi hipofiza. U nazočnosti ADH-a, više se vode resorbira u distalnom nefronu, što rezultira manje koncentriranim urinom. Sukladno tome, u nedostatku ADH, manje se vode resorbira, što dovodi do stvaranja velikih količina razrijeđenog urina.
Fiziološke granice koncentracije urina su od 50 do 1400 mosm / kg (specifična gustoća - od 1000 do 1040). Unutar tih granica dopuštene su više od 25 puta fluktuacije volumena urina uz konstantnu razinu izlučivanja soli (slika).

Razina mokrenja pri različitim vrijednostima koncentracije mokraće i razina izlučivanja soli.

Bubrežna regulacija razine izlučivanja soli i vode usmjerena je na održavanje postojanosti sastava tjelesnih tekućina i njihovog volumena. U zdravih osoba sastav i volumen mokraće odražavaju unos prehrane i izvanbubrežni gubitak soli i vode.

Balans elektrolita

Tvari koje se izlučuju u bubrezima predstavljaju natrij, kalij, klor i krajnji produkti razgradnje bjelančevina (dušični proizvodi - urea, kreatinin, mokraćna kiselina i amonijak, kao i anorganske kiseline - fosforna i sumporna). Na primjer, prehrana koja sadrži 6 g natrijevog klorida i 60 g proteina rezultira stvaranjem približno 600 mosm / dan soli koje se moraju izlučiti kroz bubrege. S obzirom na fiziološke granice koncentracije urina, te se tvari mogu izlučiti u količini urina, koja varira od 12 l / dan do 400 ml / dan (vidi sliku 1). Unatoč raznolikosti prehrane, opterećenje soli, koje zahtijeva izlučivanje bubrega, obično se kreće od 400 do 1200 mOsm / dan. Stoga je sasvim očito da je reapsorpcija vode u distalnom nefronu, koja se određuje razinom lučenja ADH i mehanizmom bubrežne koncentracije, s kliničke točke gledišta važnija odrednica volumena urina od količine soli koje treba izlučiti putem bubrega.

Bilans vode

Regulacija ukupne bilance vode provodi se kako bi se održale normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, koje su 280-295 mosm / kg. U tim se granicama uspostavlja vodna bilanca uglavnom zbog promjena u razini izlučivanja vode kroz bubrege pod utjecajem ADH i mehanizma bubrežne koncentracije. Odnosi između osmolarnosti plazme, koncentracije ADH i osmolarnosti urina prikazani su na slici. 2. Glavni poticaj koji dovodi do promjene razine lučenja ADH od strane hipofize je promjena osmolarnosti tjelesnih tekućina. S početnom osmolarnošću od 287 mosm / kg (puna strelica na slici 2, a), unosi se 0,5 l vode, količine dovoljne da smanji osmolarnost krvne plazme za samo 1% (3 mosm / kg) osmoreceptorima prednjeg hipotalamusa, dovodi do smanjenja izlučivanja ADH stražnjim režnjem hipofize i pada koncentracije ADH u plazmi s 2 na 1 pg / ml. Koncentracija mokraće smanjuje se s približno 500 na 250 mosm / kg (slika 2, b). Pod pretpostavkom da opterećenje soli ostaje konstantno na 600 mosm / dan, volumen urina trebao bi se udvostručiti s 1,2 na 2,4 L / dan (vidi sliku 1).

Sl. 2. Shematski prikaz učinka malih promjena osmolarnosti plazme na koncentraciju vazopresina u plazmi (ADH) i osmolarnost urina u zdravih odraslih osoba.

Suprotno tome, ako se izgubi volumen vode dovoljan da poveća osmolarnost krvi za 1%, koncentracija ADH u plazmi se povećava za 1 pg / ml, koncentracija urina povećava se s približno 500 na 700 mosm / kg, a volumen mokraće se smanjuje s 1,2 L / dan na 850 ml / dan Ako osmolarnost plazme premaši normalnu granicu, javlja se osjećaj žeđi, što dovodi do povećanja unosa vode. Voda za piće zadržava se kao rezultat povećanja razine ADH i razrjeđuje tjelesne tekućine, što u konačnici dovodi do obnavljanja normalne osmolarnosti krvne plazme.

Unutar normalnih vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, količinu konzumirane vode određuju socijalne i kulturne tradicije, a ne osjećaj žeđi. Promjena osmolarnosti krvne plazme kao rezultat pijenja vode, pak, dovodi do promjene razine izlučivanja ADH, koncentracije i volumena urina. Dakle, jasno je da je u normalnim uvjetima glavna odrednica volumena urina količina potrošene vode.

Mehanizam koncentracije bubrega

Široke fiziološke granice razine izlučivanja vode povezane su s velikim fluktuacijama koncentracije urina, u rasponu od 50 do 1400 mOsm / kg. Za adekvatnu procjenu kliničke situacije u slučajevima poliurije neophodno je jasno razumijevanje mehanizma koncentracije bubrega. Stvaranje mokraće započinje proizvodnjom izotoničnog ultrafiltrata krvne plazme u glomerulima. Kako tekućina prolazi kroz daljnje segmente nefrona, njegov se sastav i osmolarnost mijenjaju zbog selektivne reapsorpcije soli i vode. U širokom cerebralnom uzlaznom koljenu Henleove petlje, natrij i klor se reapsorbiraju, ne popraćeni reapsorpcijom vode, što rezultira hipotoničnom tubularnom tekućinom koja ulazi u distalne kortikalne sabirne kanale i hipertoničnošću intersticijske tekućine bubrežne moždine. Ova kritična selektivna reapsorpcija soli bez vode, koja rezultira hipertoničnošću bubrežne moždine, poznata je kao "izolirani učinak". Taj se učinak pojačava paralelnom protustrujom funkcije uzlaznog i silaznog dijela Henleove petlje, nazvane protustrujni multiplikator.

Vrlo shematski prikaz funkcioniranja protustrujnog mehanizma prikazan je na sl. 3. Primjer multiplikatora protustruje je petlja na sl. 3, a, ilustrira mehanizam kojim se, zbog procesa koji se događaju u Henleovoj petlji, postiže visoka koncentracija soli u moždanom dijelu petlje. U ovom modelu transport soli iz uzlaznog koljena nije popraćen ispuštanjem vode. Budući da je membrana silaznog koljena propusna i za soli i za vodu, koncentracija soli u njoj počinje postupno rasti odmah nakon što tubularna tekućina dosegne nagli zavoj. Zapravo je transport soli iz uzlaznog koljena usmjeren u većoj mjeri ne izravno na silazno koljeno, već u moždani intersticij koji okružuje Henleovu petlju. Štoviše, povećava se toničnost cjevaste tekućine, najvjerojatnije kao rezultat ponovne apsorpcije vode iz ovog segmenta u hipertonsku moždinu. Ukupni učinak ovog mehanizma je postizanje gradijenta koncentracije usmjerenog duž cerebralnog intersticija - od izotoničnosti u kortikalno-cerebralnom spoju do maksimalne koncentracije u papili. Na vrhu papile osmolarnost je 1200-1400 mosm / kg. Na sl. 3, b, prikazan je sabirni kanal ("protočni element") koji sadrži hipotoničnu tekućinu kako leži neposredno iza petlje. ADH povećava propusnost vode sabirnog kanala. U prisutnosti ADH, voda se apsorbira osmozom iz tubularne tekućine dok prolazi kroz hipertonsku moždinu. U nedostatku ADH, sabirni trakt je relativno nepropustan za vodu koja ostaje u tubulu i izlučuje se urinom.

Sl. 3. Dijagram mehanizma koncentracije bubrega.
a - mehanizam crpljenja u membrani nepropusnoj za vodu dovodi do transporta soli od uzlaznog koljena Henleove petlje do silazne (izolirani efekt), b - „protočni element“, koji je sabirna cjevčica medule, u usporedbi s natjecateljskim sustavom prikazanim na sl. i. Tekućina koja teče niz sabirni kanal postupno se koncentrira dok se voda pod utjecajem osmoze kreće u protustrujnu petlju.

Pojednostavljena ilustracija transporta soli i vode u nefronu prikazana je na sl. četiri; filtrat nastao u glomerulusu je izotoničan u odnosu na krvnu plazmu (njegova osmolarnost je blizu 300 mosm / kg). Od približno 150 L proizvedenih svaki dan, oko 120 L adsorbira se u izotoničnim uvjetima proksimalnim tubulima. Slijedom toga, silazno koljeno Henleove petlje doseže oko 30 litara izotonične tekućine. Adsorpcija vode nastaje kad se spusti u područje hipertonične moždine; osmolarnost cjevaste tekućine je maksimalna u području oštrog zavoja. Nakon toga, soli se apsorbiraju zbog primarnog aktivnog transporta kloridnih iona i pasivne reapsorpcije natrijevih iona. Kao rezultat reapsorpcije soli, cjevasta tekućina koja ponovno ulazi u korteks nefrona je hipotonična. Kao što je prikazano na si. 4, a, u prisutnosti ADH dolazi do ravnoteže između osmolarnosti tubularne tekućine i bubrežnog intersticija, što rezultira stvaranjem najkoncentriranije mokraće. U nedostatku ADH (slika 4b), distalni dio nefrona relativno je nepropusan za vodu. Kao rezultat naknadne reapsorpcije natrija, osmolarnost mokraće postupno opada, dosežući minimalne vrijednosti u sabirnom kanalu, koje iznose 50-60 mOsm / kg.

Sl. četiri. Pojednostavljeni dijagram mehanizma koncentracije bubrega.

Zaključno, za koncentriranje mokraće potrebno je uspostaviti i održavati hipertoničnost u meduli, kao i prisutnost ADH. Poliurija se javlja u situacijama kada se smanjuje izlučivanje ADH ili osjetljivost cjevaste membrane na njega ili je oslabljen transport soli u nefronu, što dovodi do smanjenja hipertoničnosti cerebralnog intersticija.

Povezanost koncentracije urina, opterećenja soli i volumena urina

Na sl. 1 prikazuje vrijednosti volumena urina na različitim razinama osmolarnosti urina i opterećenja soli. Ako je opterećenje soli normalno (oko 600 mosm / dan), sve dok osmolarnost urina ne bude ispod 200 mosm / kg, volumen urina ne prelazi 3,5 litre. U takvim se slučajevima voda uglavnom gubi u mokraći bez značajne količine soli ("vodena diureza"). Ako je poremećen proces koncentracije urina i njegovo maksimalno pomlađivanje iznosi 300 mosm / kg, poliurija se javlja samo kada dnevno opterećenje soli premaši uobičajeno 600 ispiranja. U tim se slučajevima i soli i voda gube u mokraći ("slana diureza"). Diureza veća od 5 l / dan opaža se samo pri vrlo niskoj koncentraciji urina (50-100 mosm / dan) ili ekstremno velikom opterećenju soli (više od 1500 mosm / dan).

Za poliuriju zbog diureze vode karakteristična je osmolarnost mokraće ispod 200 mosm / kg bez značajnog gubitka soli. Može se izlučiti značajan volumen urina, au nekim slučajevima visoka razina mokrenja može dovesti do razvoja hidronefroze i povećanog mjehura.

Uobičajeni višak unosa vode (primarna polidipsija)... Povećanje ukupnog sadržaja vode u tijelu zbog pretjerane upotrebe dovodi do smanjenja koncentracije soli kao rezultat razrjeđivanja i privremenog smanjenja osmolarnosti krvne plazme. Suzbijanje izlučivanja ADH popraćeno je smanjenjem njegove koncentracije u krvnoj plazmi i smanjenom reapsorpcijom vode u distalnom nefronu. Kao rezultat toga, sve dok se osmolarnost krvne plazme ne povisi na normalne vrijednosti, izlučuju se velike količine razrijeđenog urina. Utvrđeno je da neprimjetan gubitak vode kod odraslih iznosi 500 ml / dan, a za pojavu poliurije, prema ovdje datoj definiciji, količina potrošene vode mora premašiti 4 litre / dan. Hipoosmolarnost plazme se događa sve dok potrošena količina vode ne premaši normalne rezerve njenog izlučivanja, što je približno 12 litara dnevno. Međutim, pacijenti s mentalnim poteškoćama mogu kratko vrijeme piti velike količine vode i tako blokirati normalne rezerve izlučivanja vode. U takvim se slučajevima osmolarnost krvne plazme kreće od 240 do 290 mosm / kg. Teška hipoosmolarnost može dovesti do grčenja bolova u trbuhu, mučnine, povraćanja, proljeva i metaboličke encefalopatije, koju karakteriziraju glavobolja, oslabljena svijest, razdražljivost i epileptiformni napadaji. Može biti teško dijagnosticirati ovaj sindrom jer teško bolesni pacijenti mogu poreći da piju vodu. Osim toga, ako je pacijent u komi i kao rezultat toga, protok vode se zaustavlja, zbog izlučivanja vode putem bubrega, do trenutka pregleda, osmolarnost plazme može se vratiti na normalne vrijednosti.

Neurogeni dijabetes insipidus (ID). Potpuna i djelomična kršenja... Poliurija se može pojaviti kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka ADH-a kod bolesti središnjeg živčanog sustava. Kao što je ranije spomenuto, ako pri normalnom opterećenju soli izlučivanje urina prelazi 3,5 L / dan, osmolarnost urina trebala bi biti ispod 200 mosm / kg, što znači da je koncentracija ADH u krvnoj plazmi ispod 1 pg / ml (vidi Sliku. 1 i 2). Za pojavu tako značajnog smanjenja razine ADH potreban je gubitak više od 90% stanica koje ga proizvode u hipotalamusu. Lezije manjeg stupnja dovode do djelomičnog oštećenja koncentracijske sposobnosti bubrega i manje izraženog povećanja volumena urina.

Diureza vode zbog prekomjernog unosa vode dovodi do povećanja koncentracije tjelesnih tekućina. Rezultirajuća hipertoničnost potiče osjećaj žeđi, a korištenje sve većih količina vode popraćeno je nadoknađivanjem njezinih gubitaka. Slijedom toga, pacijent s neurogenim dijabetesom insipidus koji ima pristup vodi, s netaknutim mehanizmom žeđi, imat će poliuriju, polidipsiju i normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme. Međutim, ako voda ne uđe u tijelo, progresivno iscrpljivanje njezinih rezervi dovodi do ozbiljne hipertoničnosti tekućih prostora i metaboličke encefalopatije. Smanjenje intravaskularnog volumena nije značajno, jer se zbog tog prostora gubi manje od 10% vode.

Glavni poremećaji koji vode do neurogene ND navedeni su u tablici. Većina ih se može identificirati istodobnim neurološkim ili endokrinološkim poremećajima, uključujući glavobolju i poremećaje vidnog polja ili hipopituitarizam. Čini se da su najčešći uzroci ND trauma glave ili neurokirurški zahvati u hipofizi ili hipotalamusu. Nakon hipofizektomije, ND se javlja u 28-84% bolesnika. Poremećaji izlučivanja ADH javljaju se kao rezultat retrogradne degeneracije neurona supraoptičke i paraventrikularne jezgre hipotalamusa nakon presijecanja stabljike hipofize. Lezije su rjeđe i vjerojatnost njihove privremene prirode veća je nakon niskog presjeka noge, dok je nakon velikog križanja vjerojatnost trajnih povreda veća. Idiopatski ND i dalje je jedan od najčešćih poremećaja, koji se najčešće nalazi u odraslih u mladoj dobi, ali može se javiti i u bolesnika drugih dobnih skupina. U nekoliko slučajeva, postmortem pregled mozga s idiopatskim ND otkrio je selektivno, ali u konačnici potpuno uništavanje hipotalamičkih neurona koji proizvode ADH. Obiteljski ND javlja se u samo 2% slučajeva.

Uzroci neurogenog dijabetesa insipidusa
Trauma glave, uključujući neurokiruršku
Idiopatski neurogeni
ND
Tumori na mozgu
Adenom hipofize
Cr aniof aršin a
Metastaze
Infiltrativne lezije
Sarkoidoza
Bolest
Hand-Schüller-Christian
Lijekovi i etilni alkohol
Postporođajna neuroza hipofize
Encefalitis
Nasljedstvo

Unos etilnog alkohola prati reverzibilno suzbijanje sekrecije ADH i kratkotrajna poliurija. Vodena diureza javlja se unutar 30-60 minuta nakon uzimanja 25 g alkohola, sadržaj alkohola u krvi je od 50 do 80 mg%. Količina urina ovisi o količini alkohola uzete u jednoj dozi. Kontinuirana upotreba ne dovodi do ustrajnog mokrenja, unatoč postojanju stalne koncentracije alkohola u krvi.

Nefrogeni insipidusni dijabetes. Za razliku od bolesnika s neurogenom ND s nefrogenom ND, koncentracija ADH u plazmi odgovara osmolarnosti krvne plazme. Uzrok poliurije u ovom je slučaju povezan s nepropusnošću bubrežnih sabirnih kanala za vodu koja postoji unatoč prisutnosti ADH ili s neuspjehom mehanizma koncentracije bubrega usmjerenog na održavanje odgovarajuće hipertoničnosti cerebralnog intersticija. Oštećenje bubrežne funkcije u ovoj se patologiji kreće od selektivnog oštećenja odgovora na ADH do globalnih poremećaja funkcije nefrona. Osim u slučajevima urođene nefrogene ND, oštećenje koncentracijske funkcije bubrega je nepotpuno, stoga osmolarnost mokraće premašuje osmolarnost krvne plazme. Posljedično, s normalnim opterećenjem soli u ovih bolesnika, diureza obično ne prelazi 3,5 L / dan i ne opaža se teška polidipsija, što ih razlikuje od bolesnika s kompletnom neurogenom ND.

Kongenitalni nefrogeni ND... Ova rijetka nasljedna patologija pogađa uglavnom muškarce.
Teška poliurija i polidipsija primjećuju se odmah nakon rođenja, a epizode hipertenzivne dehidracije često se bilježe u neonatalnom razdoblju. U vezi s ovom bolešću često dolazi do kašnjenja u mentalnom i tjelesnom razvoju.

Poremećaji metabolizma. Hipokalemiju i hiperkalcemiju prate manja oštećenja koncentracijske funkcije bubrega, koja nestaju nakon korekcije elektrolitskih poremećaja. U oba slučaja postoje male promjene u tubulima i intersticiju, koje mogu igrati važnu ulogu u patogenezi poremećaja koncentracije.

Parenhimska bolest bubrega... Brojne su bolesti bubrega kod kojih se i prije smanjenja glomerularne filtracije (CF) bilježi izrazito oštećenje tubula i bubrežnog intersticija (tablica 2).

Tablica 2. Parenhimska bolest bubrega koja dovodi do nefrogenog dijabetesa insipidusa

Diureza u tim slučajevima obično ne prelazi 3,5 l / dan, a poliurija se opaža samo s povećanjem potrošnje vode. Kršenja mehanizma koncentracije mokraće multifaktorske su prirode, a uključuju smanjenje transporta soli u Henleovoj petlji, strukturne promjene u tubulama i posudama medule, u kojima se provodi protustrujni mehanizam, oštećenje propusnosti sabirnih kanala za vodu i smanjenje osjetljivosti na ADH. U glomerularnim i intersticijskim bolestima bubrega koje vode do progresivnog zatajenja bubrega, dodatni čimbenik koji smanjuje sposobnost koncentracije mokraće je smanjenje isporuke soli u Henleovu petlju kao rezultat smanjenja razine CF. Iako parenhimska bolest bubrega obično ne rezultira s više od 3,5 litre urina dnevno, ona je najčešći uzrok nefrogene ND.

Lijekovi... Litij i demeklociklin (demeklociklin) ometaju osjetljivost sabirnih kanala na ADH. Kršenje sposobnosti koncentracije mokraće zabilježeno je u 10% bolesnika koji primaju litijeve pripravke. U nekih su bolesnika nakon dugotrajne primjene takvih lijekova pronađene nepovratne promjene u obliku intersticijske fibroze i zatajenja bubrega. Smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega kao rezultat primjene derivata tetraciklina, demeklociklina, ovisi o dozi lijeka i reverzibilno je; ova nuspojava lijeka uspješno se koristi za dugotrajno liječenje sindroma nedovoljnog lučenja ADH.

Amfotericin B i anestetik metoksifluran (metoksifluran) uzrokuju smanjenje koncentracijske sposobnosti rukopisa kod većine pacijenata. Korištenje visokih doza ovih lijekova može dovesti do kršenja različitih tubularnih funkcija i akutnog zatajenja bubrega.

Slana diureza

Poliuriju zbog slane diureze karakteriziraju vrijednosti osmolarnosti urina koje se približavaju 300 mOsm / kg i značajni gubici soli i vode.

Unos soli... Za razliku od poliurije uzrokovane vodenim opterećenjem, za pacijente s fiziološkom otopinom diureze tipične su vrijednosti osmolarnosti krvne plazme koje su na gornjoj granici norme ili je očito prelaze. Dodatna upotreba soli povećava osmolarnost krvne plazme, što pobuđuje osjećaj žeđi i dovodi do upotrebe vode. Rezultirajući porast volumena izvanstanične tekućine dovodi do povećanog bubrežnog protoka krvi i brzine glomerularne filtracije te smanjuje proksimalnu tubularnu reapsorpciju. Kao rezultat, povećava se isporuka soli distalnom nefronu. Kao što je prikazano na si. 1, ako je osmolarnost mokraće 300 mosm / kg, izlučivanje urina premašit će 3,5 l / dan samo kada slano opterećenje prelazi 1200 mosm / dan.

Čest uzrok poliurije u stacionarnih bolesnika je uporaba velikih doza fiziološke otopine i otopina proteina (ukupna parenteralna prehrana). Natrijev klorid koji se puni soli, natrijev bikarbonat i dušični proizvodi izlučuju se u konačnom urinu. U bolesnika s pažljivim kliničkim i laboratorijskim pregledom utvrđeno je povećanje volumena izvanstanične tekućine, metabolička alkaloza (ili alkalna mokraća), odnosno azotemija. Urin obično nije koncentriraniji od krvne plazme, jer ne postoji poticaj za zadržavanje vode i soli. Očito je da je poliurija u tim slučajevima jednostavno normalna homeostatska reakcija usmjerena na održavanje opće ravnoteže soli i da će se izlučivanje velikih količina urina nastaviti dok ne prestane davanje slanih otopina. Dijagnostičke poteškoće nastaju kada se poliurija smatra odrazom primarnog zatajenja bubrega u zadržavanju natrija i ako se nastavljaju intravenske infuzije kako bi se izbjeglo smanjenje volumena izvanstanične tekućine. U nastavku će se raspravljati da su bubrežni gubici natrija dovoljni da izazovu poliuriju (kako je ovdje definirano) rijetki.

Osmotska diureza... Uzroci dugotrajne osmotske diureze, koji su od kliničke važnosti, su dijabetička hiperglikemija (ketoacidoza ili ne-ketocidotska hiperosmolarna koma), kao i dugotrajna infuzija manitola. Karakteristična svojstva osmotskih supstanci najvažnija su za patofiziologiju ovog stanja. Manitol je inertni šećer koji ne prolazi kroz stanične membrane. Usporavanjem transporta i metabolizma glukoze u nedostatku inzulina, ona ima ista svojstva. Te tvari male molekulske mase glomeruli slobodno filtriraju i teku iz plazme izravno u cjevastu tekućinu. Bubrežni tubuli se uglavnom ne resorbiraju manitol, a tubularna reapsorpcija glukoze s povećanim sadržajem u krvi blokira se zbog velikog filtracijskog opterećenja. Tvari s lošom propusnošću (i manitol i glukoza) povećavaju osmolarnost tubularne tekućine i smanjuju reapsorpciju natrija i vode u proksimalnim tubulima, povećavajući tako protok soli i vode u distalni nefron i sekundarni urin. Uz to, prisutnost ovih tvari i velika brzina protoka tubularne tekućine ograničavaju reapsorpciju vode i soli u distalnom nefronu, smanjujući hipertoničnost cerebralnog intersticija i sprječavajući koncentraciju i razrjeđivanje mokraće. Kao rezultat toga, osmolarnost urina je slična onoj u krvnoj plazmi, obično 310-340 mosm / kg, a velike količine natrijevog klorida i vode (kao i glukoze i manitola) gube se u mokraći. To može dovesti do ekstremnog smanjenja volumena izvanstanične tekućine i razvoja njegove hipertoničnosti. Hipertoničnost izvanstanične tekućine rezultat je dva čimbenika:
1) prisutnost visokih koncentracija glukoze ili manitola i
2) kršenja sposobnosti koncentracije bubrega.
Oba ova čimbenika dovode do povećanog gubitka vode u bubrezima. Unatoč činjenici da se učinak hipertoničnosti može otupiti s porastom potrošnje vode, što je potaknuto osjećajem žeđi, progresivni gubitak soli iz izvanstanične tekućine dovodi do izraženog smanjenja njezinog volumena. Kliničke manifestacije ove situacije su metabolička encefalopatija, arterijska hipotenzija, tahikardija, smanjeni turgor kože i prerenalna azotemija.
Bolest bubrega. Ne zadržavanje natrija (iscrpljivanje soli) simptom je nekih bubrežnih bolesti s teškim oštećenjem tubulointersticija, kao i svih bolesti koje uzrokuju progresivno zatajenje bubrega. Međutim, gubitak natrija rijetko dovodi do povećanja volumena urina - preko 3,5 L / dan (vidi sliku 1).

Ipak, tako izražen stupanj slane diureze može se primijetiti kod cističnih lezija medule bubrega, tijekom oporavka od akutne tubularne nekroze, kao i u razdoblju oporavka nakon bilateralne bubrežne opstrukcije. U tim situacijama fiziološka otopina može dovesti do brzog smanjenja volumena izvanstanične tekućine. Uz to treba napomenuti da je tim promjenama osjetljivost tubula na ADH oslabljena. Dakle, prekomjerni gubitak vode može pratiti slanu diurezu i dovesti do hipertoničnosti krvne plazme.
Cistična lezija moždine i bubrega (kongenitalna nefronoftiza). Ovaj rijetki genetski poremećaj pogađa mlade odrasle osobe i dovodi do progresivnog zatajenja bubrega. Kornalni bubrežni spoj sadrži velik broj malih cista, a biopsija bubrega otkriva intersticijsku fibrozu. Rano i izražen simptom ove bolesti, koji često daje trag dijagnozi, je iscrpljivanje soli.
Oporavak od akutne tubularne nekroze. Kad se obnovi razina glomerularne filtracije, može doći do izražene slane diureze s ispuštanjem velikih količina urina, dosežući 6-8 l / dan („diuretička faza“ akutne tubularne nekroze). Očito je da je poliurija posljedica izlučivanja soli nakupljenih u tijelu tijekom oligurne faze i, u pravilu, prolazi nakon otprilike tjedan dana. Mala kršenja koncentracijske sposobnosti bubrega mogu se primijetiti tijekom mnogih mjeseci nakon akutne nekroze tubula; oporavak se obično dogodi u roku od godine dana.

Post-opstruktivna diureza... Patogeneza teške slane diureze koja se javlja u razdoblju oporavka nakon obostrane bubrežne opstrukcije ostaje nepoznata. Uključuje najmanje 3 čimbenika:
1) povećanje volumena izvanstanične tekućine kao rezultat zadržavanja soli tijekom razdoblja bubrežne opstrukcije;
2) osmotska diureza kao rezultat izlučivanja nakupljene ureje i drugih dušičnih proizvoda;
3) trajno kršenje funkcije cijevi.

Odsutnost izraženog iscrpljenja soli u razdoblju oporavka nakon jednostrane začepljenja uretera u eksperimentu ukazuje da je pokretački faktor post-opstruktivne diureze zadržavanje soli.
Upotreba diuretika. Očekivani i željeni učinak diuretičke terapije je gubitak vode i soli. Značajno smanjenje volumena izvanstanične tekućine obično se ne događa, jer kad se smanji, smanjuje se bubrežni protok krvi i brzina glomerularne filtracije, povećava se bubrežna tubularna reapsorpcija i ograničena je opskrba natrija i klora sekundarnom mokraćom. Međutim, kontinuirani gubici natrija i vode mogu se primijetiti uz uporabu osmotskih diuretika (na primjer manitola, koji je ranije spomenut), kao i jakih diuretika koji utječu na Henleovu funkciju petlje (furosemid i etakrinska kiselina). Unatoč činjenici da upotreba osmotskih diuretika uzrokuje hiperosmolarnost krvne plazme, uporaba diuretika koji utječu na funkciju Henleove petlje može dovesti do povećanja koncentracije mokraće (zbog smanjenja njenog volumena), zadržavanja vode i hipoosmolarnosti krvne plazme.

Povijest poliurije

Razjašnjavanjem kliničkog okruženja u kojem je nastala poliurija, moguće je brzo smanjiti raspon mogućih dijagnoza koje vode do ovog sindroma. Prije svega, važno je utvrditi sljedeće čimbenike: je li poliurija neovisni klinički problem ili samo jedan od mnogih postojećih problema; prelazi li diureza 5-6 litara dnevno; je li poliurija privremena ili trajna.

Najvažniji anamnestički čimbenik u bolesnika s poliurijom su detaljne informacije o kliničkoj situaciji u kojoj se poliurija pojavila. Poliurija koja se pojavi nakon traume glave ili neurokirurških zahvata, kao i poliurija u bolesnika s fokalnim neurološkim simptomima i znakovima bolesti hipofize, najvjerojatnije je posljedica neurogenog ND-a. Čini se da je poliurija kod pacijenata koji primaju intravenske infuzije velikog volumena, poput parenteralne prehrane ili fiziološke otopine, posljedica opterećenja vodom i soli. U bolesnika s bubrežnom bolešću poliurija je obično nefrogena ND, a u onih koji se oporavljaju od akutne tubularne nekroze i obostrane bubrežne opstrukcije povezana je s izlučivanjem prethodno nakupljenih soli. U dijabetičara, poliuriju obično uzrokuju hiperglikemija i glukozurija. U bolesnika koji se liječe zbog manično-depresivne psihoze, poliurija se obično javlja kao rezultat upotrebe litijevih pripravaka. Poliuriju u novorođenčadi najvjerojatnije uzrokuje obiteljski neurogeni ili nefrogeni ND.

Diureza koja prelazi 5-6 l / dan obično je neuobičajena čak i kod stanja koja se javljaju s ozbiljnim oštećenjem koncentracijske funkcije bubrega. Takva ozbiljna poliurija najčešće se javlja s primarnom polidipsijom, infuzijama fiziološke otopine, kompletnom neurogenom ND ili osmotskom diurezom. Naravno, ti se poremećaji mogu pojaviti kod poliurije, u kojoj se dnevno izluči 3,5 do 5 litara urina.

Poliurija je dobro poznata nakon uzimanja velike količine vode i soli, kao i prekomjerne diureze nakon jedenja obilne, slane, bogate proteinima hrane, uz velike količine alkohola. Kratkotrajna poliurija obično je uzrokovana upotrebom diuretika i rentgenskih kontrastnih sredstava. Diabetes insipidus nakon traume glave i neurohirurških zahvata također može biti privremen.

Najveće dijagnostičke poteškoće nastaju s umjerenom poliurijom (diureza u rasponu od 3,5-4 l / dan), koja nije popraćena ozbiljnim simptomima popratnih bolesti. Diferencijalna dijagnoza u tim slučajevima uključuje razmatranje nedavnog dijabetesa melitusa, bolesti hipofize i bubrega, hipokalemije, hiperkalcemije i primarne polidipsije.

Sistematski pregled

Patološki fizički simptomi u bolesnika s poliurijom mogu biti i primarni (uzrokovani poremećajima koji uzrokuju poliuriju) i sekundarni (uzrokovani poremećajima u vodeno-mineralnoj ravnoteži uzrokovanim gubitkom vode i soli).

Pokazatelji smanjenja volumena intravaskularne tekućine su akutno smanjenje tjelesne težine, arterijska hipotenzija, smanjenje turgora kože, posturalne promjene brzine otkucaja srca i krvnog tlaka. U tim je slučajevima adekvatan bubrežni odgovor zadržavanje soli i vode. Slijedom toga, pacijent s arterijskom hipotenzijom i poliurijom ima ozbiljna oštećenja koncentracije bubrega. Smanjenje sadržaja tekućine u tijelu najizraženije je u bolesnika s osmotskom diurezom, tijekom razdoblja oporavka od akutne tubularne nekroze ili obostrane bubrežne opstrukcije, kao i kod cističnih lezija medule bubrega. Smanjenje tjelesne težine bez promjena krvnog tlaka i brzine otkucaja srca često ukazuje na gubitke vode bez soli koji se javljaju kod dijabetesa insipidus, hiperkalcemije, hipokalemije i većine parenhimskih bubrežnih bolesti. Ekstremno iscrpljivanje tjelesne vode kod ovih se pacijenata ne razvija sve dok se ne poremeti mehanizam žeđi ili dok se pacijentu ne uskrati pristup vodi.

Akutno debljanje, arterijska hipertenzija i edemi ukazuju na pretjerani unos soli. Povećanje tjelesne težine bez arterijske hipertenzije može biti posljedica prekomjernog unosa soli i vode.

Prisutnost žarišnih neuroloških simptoma ukazuje na neurogeni ND, uzrokovan neoplazmama, na primjer tumorom hipofize ili infiltrativnim lezijama. Opći simptomi kao što su pospanost, psihoza i uznemirenost nemaju dijagnostičku vrijednost.

Stranica 4 od 4

Za laboratorijski pregled pacijenta s poliurijom potreban je samo mali niz rutinskih testova krvi i urina. Uz neke iznimke, konačna dijagnoza u bolesnika s poliurijom može se dobiti pažljivim proučavanjem kliničkih podataka zajedno s odgovarajućom interpretacijom laboratorijskih rezultata. Ponekad je potrebno provesti test dehidracije preko noći kako bi se odredio sadržaj ADH u krvnoj plazmi.

ANALIZA MOKRAĆE

Glukozurija u bolesnika s poliurijom (sa ili bez ketonurije) ukazuje na hiperglikemiju i osmotsku diurezu. Proteinurija i prisutnost tubularnih stanica ili velikih zrnastih gipsa u urinu ukazuju na parenhimsku bolest bubrega. Međutim, glavna vrijednost analize urina u bolesnika s poliurijom je utvrđivanje njegove relativne gustoće i osmolarnosti. Odnos između osmolarnosti urina i njegove relativne gustoće prikazan je na sl. 1. Osmolarnost urina 300 mosm / kg (što odgovara približno 0,3 osm / l), što zapravo ukazuje na izotoničnost urina u krvnu plazmu, znači da nema koncentracije glomerularnog filtrata i odgovara relativnoj gustoći urina 1010. Molekularna težina glukoze (180) veći je od osmotski aktivnih tvari sadržanih u normalnom urinu (urea - 60, natrijev klorid - 58); Slijedom toga, u bolesnika s glukozurijom na svim razinama mjerenja, vrijednosti osmolarnosti urina odgovarat će višim vrijednostima njegove relativne gustoće (izmjerene higrometrom) u odnosu na normu. U praksi nije uvijek potrebno mjeriti osmolarnost mokraće.

U većini slučajeva poliurije dijagnoza se može postaviti s odgovarajućom interpretacijom rezultata određivanja relativne gustoće urina, posebno ako se određuje pomoću refraktometra.

Sl. jedan. Odnos između specifične težine i osmolarnosti mokraće.
Prikazane su sljedeće opcije za analizu urina: male točkice - šećer ili protein nisu otkriveni; velike točkice - glukozurija, kvadrati - proteinurija, križići - nakon oralne primjene 25 g uree.

Relativna gustoća urina veća od 1012 (osmolarnost urina iznad 300 mosm / dan) u bolesnika s poliurijom ukazuje na izlučivanje velikih količina soli, što se događa u poliuriji uzrokovanoj infuzijom slanih otopina (fiziološke otopine ili tekućina za cjelovitu parenteralnu prehranu), osmotska diureza, uporaba diuretika, cistična lezija bubrežne medule ili oporavak od tubularne nekroze ili obostrane bubrežne opstrukcije. Relativna gustoća mokraće manja od 1005 (osmolarnost mokraće ispod 150 mosm / kg) u bolesnika s poliurijom znači stvarno odsutnost izlučivanja ADH, što se uočava kod potpune neurogene ND, primarne polidipsije i u dojenčadi s urođenom nefrogenom ND. Relativna gustoća urina, u rasponu od 1005 do 1012 (osmolarnost urina u rasponu od 200-300 mosm / kg), može se primijetiti kod poliurije bilo koje etiologije.

KRVNI TEST

Potrebne studije su određivanje osmolarnosti natrija, kalija, klora, ukupnog CO2, dušika uree, kreatinina, glukoze, kalcija i plazme u krvi. U nedostatku radioaktivnih supstanci, manitola, etilnog i metilnog alkohola i etil glikola u krvi, osmolarnost krvne plazme može se odrediti slijedećom formulom:

Osmolarnost plazme \u003d 2 (Na +) + urea dušik glukoza / 2,8 + glukoza / 18

Osmolarnost se mjeri u mosm / kg, koncentracija - natrij u meq / l, dušik uree i glukoza - u mg%. Vrijednosti osmolarnosti izračunate na ovaj način obično se razlikuju od onih izmjerenih za 10-15 mosm / kg.

Hiperosmolarnost krvne plazme u bolesnika s poliurijom znači gubitak vode i kršenje mehanizma žeđi ili nedovoljan unos vode u tijelo i ukazuje da primarna polidipsija u ovom slučaju ne može biti uzrok poliurije. Prisutnost hiperosmolarnosti u krvnoj plazmi, što ukazuje na višak soli, daje važne dijagnostičke informacije. Hiperosmolarnost zbog hiperglikemije ukazuje na neliječeni dijabetes melitus i osmotsku diurezu, dok hiperosmolarnost zbog hipernatremije ukazuje na gubitak vode ili upotrebu hipertonične otopine natrijevog klorida. Azotemija (povećana koncentracija dušika uree) ukazuje da je hiperosmolarnost posljedica upotrebe hranjivih otopina s visokim sadržajem bjelančevina (na primjer, hranjenje enteralnom sondom ili ukupna parenteralna prehrana), kao i prisutnost zatajenja bubrega. Ako izmjerena osmolarnost plazme premaši izračunatu za više od 15 mosm / kg, u krvnoj plazmi mora biti prisutna neka tvar, poput manitola ili alkohola, koja uzrokuje poliuriju.

Ako je osmolarnost plazme u bolesnika s poliurijom normalna, to znači da on ima primjeren osjećaj žeđi i ima pristup vodi. Normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme imaju malu dijagnostičku vrijednost ako izmjerena osmolarnost ne prelazi izračunatu, što se događa u slučajevima kada je uzrok poliurije prisutnost neke nepoznate tvari u krvi.

Hipoosmolarnost plazme u bolesnika s poliurijom znači razrjeđivanje tjelesnih tekućina kao rezultat uvođenja ili zadržavanja vode. Otkrivanje hipoosmolarnosti krvne plazme ima dragocjenu dijagnostičku vrijednost, jer ta činjenica sužava popis mogućih uzroka poliurije na dva stanja: primarna polidipsija i jatrogena intoksikacija vodom.
Uz izračunavanje osmolarnosti krvne plazme, određivanje sadržaja elektrolita u njoj omogućuje vam utvrđivanje hipokalemije i hiperkalcemije kao mogućih uzroka poliurije. Određivanje koncentracije kreatinina u serumu treba provesti u svih bolesnika s poliurijom kako bi se procijenila funkcija bubrega.

UZORAK NOĆNE DEHIDRACIJE

Glavno područje primjene ovog testa je utvrđivanje integralnog odgovora sekrecije hipofize ADH i mehanizma bubrežne koncentracije na ograničenje vode. U normalnih osoba neprimjetan gubitak vode tijekom bezvodne prehrane dovodi do blagog povećanja osmolarnosti plazme, popraćenog povećanjem lučenja ADH i oslobađanjem koncentrirane mokraće. Za 12-16 sati bezvodne prehrane, normalni neprimjetni gubitak vode u volumenu od 300-400 ml dovodi do povećanja osmolarnosti krvi za 1%, a ovaj podražaj dovoljan je da značajno poveća izlučivanje ADH. Prirodno, bilo koji gubitak bubrežne vode koji se dogodi u ovo vrijeme dovest će do izraženijeg povećanja osmolarnosti plazme i izlučivanja ADH. U normalnih ispitanika, tijekom razdoblja bezvodne prehrane, izlučivanje urina se smanjuje i postupno se povećava osmolarnost mokraće, koja doseže visoravan pri vrijednostima od 900-1400 mOsm / kg, što je pokazatelj maksimalne sposobnosti koncentracije urin. Gubitak tjelesne težine obično je manji od 1 kg, a tijekom tog razdoblja osmolarnost krvne plazme ostaje u granicama normale. Na temelju ovisnosti prikazane na sl. 2, može se predvidjeti da će sadržaj ADH u krvnoj plazmi biti 3-5 pg / ml. Doista, uvođenje egzogenog ADH - 5 IU topivog u vodi vazopresina (pitressin) - u ovoj situaciji kod zdravih osoba neće dovesti do daljnjeg povećanja koncentracije mokraće. U stacionara je maksimalna osmolarnost urina niža i doseže samo 400-1200 mosm / kg, međutim, kao i kod zdravih osoba, maksimalna koncentracija urina kao odgovor na uvođenje 5 IU u vodi topljivog vazopresina u njima se ne povećava.

U praksi se test dehidracije može provesti u ambulanti ili odjelu ako je količina izlučenog urina manja od 4-5 litara dnevno. Bezvodna dijeta započinje prvog dana u 20 sati; počevši od 8:00 sljedećeg dana (12 sati kasnije), uzimaju se satni uzorci urina kako bi se utvrdila njegova relativna gustoća. U bolesnika s ozbiljnom poliurijom (diureza veća od 5 l / dan), noćni test dehidracije treba provoditi u bolnici i započeti ga ujutro, a ne navečer. Često se mjere krvni tlak, otkucaji srca i tjelesna težina. Izbjegavajte gubitak više od 3% tjelesne težine (što je pokazatelj količine izgubljene tekućine). Nakon što relativna gustoća mokraće dosegne svoje maksimalne vrijednosti, uzimaju se uzorci krvi i urina kako bi se utvrdila osmolarnost u njima i ubrizgava se 5 IU topivog u vodi vazopresina pod kožu. Nakon 1 sata mokraća se ponovno sakuplja kako bi se utvrdila njegova osmolarnost. Nedovoljni porast osmolarnosti ili relativne gustoće mokraće, unatoč gubitku tjelesne težine od 3% ili porast osmolarnosti krvne plazme obrnuto proporcionalan smanjenju tjelesne težine, smatraju se patološkim, što ukazuje na oštećenje hipotalamo-hipofizno-bubrežnog sustava.

U sljedećem odjeljku opisujemo odgovor na test dehidracije u bolesnika s poliurijom različite etiologije.
Pretjerani unos soli i vode. Poliurija izazvana solju obično se lako dijagnosticira na temelju kliničkih nalaza i vrijednosti gravitacije urina od oko 1010; u pravilu, u bolesnika ove kategorije nije potrebno provoditi test dehidracije. Međutim, dijagnoza poliurije povezane s vodom često je teška, jer pacijenti mogu sakriti činjenicu prekomjernog pijenja ili se žaliti na povećanu žeđ. Kvantitativni odgovor bolesnika s primarnom polidipsijom na test dehidracije sličan je odgovoru zdravih osoba, ali postoje sljedeće iznimke. Prvo, može potrajati dulji vremenski period (obično oko 16 sati) da se postignu maksimalne vrijednosti osmolarnosti urina, a smanjenje tjelesne težine može biti veće kao rezultat prethodne prekomjerne hidratacije (oko 2 kg). Drugo, maksimalna koncentracija urina je ispod normalne (500-900 mosm / kg). Kao i kod zdravih osoba, osmolarnost krvne plazme ostaje u granicama normale, a dodavanje egzogenog ADH ne prelazi osmolarnost urina (slika 5).

Sl. 5. Osmolarnost i specifična težina urina tijekom testa dehidracije u bolesnika s poliurijom uzrokovanom raznim poremećajima.

Neurogeni ND... Pacijenti s ozbiljnom neurogenom ND doživljavaju brzu dehidraciju unutar 4-12 sati, tijekom kojih osmolarnost mokraće doseže maksimalne vrijednosti od samo 100-250 mosm / kg (vidi sliku 5). Za to vrijeme tjelesna težina opada za 2-3 kg, a osmolarnost krvi raste na 300 mosm / kg. Unatoč tim promjenama, sadržaj ADH u krvnoj plazmi ostaje nizak. Karakteristična dijagnostička značajka je reakcija na uvođenje egzogenog ADH. Omolarnost mokraće povećava se u prosjeku 2 puta u odnosu na početnu razinu prije primjene ADH, što znači da je uzrok poliurije nedostatak ADH, a ne poremećena funkcija bubrežnih tubula. Mogućnost brze dehidracije u ovih bolesnika naglašava potrebu za strogim medicinskim nadzorom tijekom studije.
U bolesnika s djelomičnim nedostatkom ADH, maksimalni osmolaritet urina je veći (300-600 mosm / kg) i postiže se nakon duljeg razdoblja dehidracije, obično nakon 8-16 sati (vidi sliku 152). Smanjenje tjelesne težine obično je manje od 2 kg, a osmolarnost plazme se lagano povećava, na oko 295 mOsm / kg.

Nefrogeni ND... Kao što je ranije spomenuto, osim u slučajevima kongenitalne patologije, većina bolesnika s nefrogenim ND ima umjereno oštećenje funkcije bubrežne koncentracije i zadržava sposobnost povećanja osmolarnosti mokraće na vrijednosti veće od osmolarnosti krvne plazme. Primjena ADH ne dovodi do daljnjeg povećanja koncentracije urina, što omogućuje razlikovanje ovog stanja djelomične neurogene ND. Najbrojniju podskupinu među bolesnicima s nefrogenim ND čine osobe s tubulointersticijskom bolesti bubrega - ova dijagnoza postaje očita nakon ispitivanja sedimenta mokraće i određivanja serumskih koncentracija kreatinina i elektrolita. Da bi se potvrdila dijagnoza nefrogenog ND u ovih bolesnika, obično nije potrebno provesti test dehidracije.

Osmotska diureza. Budući da se stanja koja dovode do osmotske diureze obično lako dijagnosticiraju (dijabetička hiperglikemija i dugotrajna primjena manitola), rijetko se za njih provodi test dehidracije. Osmotsku diurezu karakteriziraju vrijednosti osmolarnosti urina blizu osmolarnosti krvne plazme (obično u rasponu od 310-340 mosm / kg); tijekom testa dehidracije, osmolarnost urina se lagano povećava ili se ne mijenja, a nakon primjene ADH više se ne povećava.

Fiziološka otopina kao posljedica bolesti bubrega ili primjene diuretika. Pacijentima s fiziološkom otopinom diureze obično nije potreban test dehidracije, jer je dijagnozu obično lako postaviti na temelju kliničkih nalaza, rezultata sedimenta mokraće i serumskog kreatinina. Može se pretpostaviti da se nakon testa dehidracije i primjene ADH, osmolarnost mokraće u ovih bolesnika ili uopće ne mijenja ili se lagano povećava.

UTVRĐIVANJE SADRŽAJA ADH (VASOPRESINA) U KRVI

Postoji mogućnost izravnog mjerenja sadržaja ADH u krvnoj plazmi pomoću radioimunološke metode, u kojoj se koriste antitijela na aktivni ljudski ADH.

Sl. 6. Povezanost BDP-a plazme, osmolarnosti plazme i osmolarnosti urina u normalnih odraslih osoba u različitim fazama hidratacije i u bolesnika s poliurijom zbog različitih poremećaja (vidi tekst).
Puni krugovi - norma (n \u003d 25); kvadrati - primarna polidipsija (n \u003d 2); trokuti - nefrogeni dijabetes insipidus; krugovi s točkama - neurogeni dijabetes insipidus (n \u003d 8).

Unatoč činjenici da se trenutno u većini kliničkih biokemijskih laboratorija ova tehnika ne izvodi, po svoj prilici naći će široku primjenu u bliskoj budućnosti. Štoviše, rezultati preliminarne uporabe pokazuju da kombinacija ove tehnike s testom dehidracije omogućuje precizniju klasifikaciju bolesnika s poliurijom.

Sadržaj topivog u vodi vazopresina (GDP) u krvnoj plazmi bolesnika s poliurijom ispituje se nakon što relativna gustoća ili visina mokraće dosegne plato tijekom testa dehidracije (slika 6). Ako se sadržaj BDP-a u krvnoj plazmi ne poveća u skladu s osmolarnošću plazme, pacijent najvjerojatnije ima neurogeni ND. Porast BDP-a u plazmi bez povećanja osmolarnosti mokraće ukazuje na prisutnost nefrogenog ND. Paralelni porast BDP-a u plazmi i osmolarnosti mokraće tijekom testa dehidracije sugerira prisutnost primarne polidipsije. Rezultati mjerenja BDP-a krvne plazme tijekom testa dehidracije u bolesnika s poliurijom uzrokovanom vodenom diurezom podudaraju se s rezultatima u bolesnika s kompletnom neurogenom ND. Ipak, razlike u rezultatima studije mogu se primijetiti kada se uspoređuju s bolesnicima s djelomičnom neurogenom ND, nefrogenom ND i primarnom polidipsijom u 1 / 2-1 / 3 slučajeva. Kada postane moguće rutinsko ispitivanje BDP-a krvne plazme, uporaba ove metode u kombinaciji s testom dehidracije dovest će do preciznije dijagnoze poliurije.

Zatajenje bubrega ozbiljna je komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta. Bolest je izlječiva, ali organ nije obnovljen. Kronično zatajenje bubrega nije bolest, već sindrom, odnosno skup znakova koji ukazuju na oštećenu bubrežnu funkciju. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti razne bolesti ili ozljede, uslijed kojih je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušik, elektrolit i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega dokaz je neuspjeha u obavljanju svih funkcija, što dovodi do kršenja svih vrsta ravnoteže odjednom.

Uzrok su najčešće kronične bolesti, kod kojih se parenhim bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zatajenje bubrega postaje posljednja faza takvih bolesti - urolitijaza i slično.

Najosnovniji znak patologija je dnevni volumen mokraće - diureza ili minuta. Potonji se koristi prilikom pregleda bubrega metodom klirensa. S normalnom funkcijom bubrega, dnevno izlučivanje mokraće iznosi oko 67-75% volumena ispijene tekućine. U ovom slučaju, minimalni volumen potreban za funkcioniranje organa je 500 ml. Stoga je minimalna količina vode koju osoba dnevno mora unijeti 800 ml. Uz uobičajenu potrošnju vode od 1-2 litre dnevno, dnevna količina urina iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega, volumen urina se značajno mijenja. U tom se slučaju uočavaju povećanje volumena - do 3000 ml i smanjenje - do 500 ml. Pojava dnevne diureze od 50 ml pokazatelj je zatajenja bubrega.

Razlikovati akutno i kronično zatajenje bubrega. Prvi karakterizira brzi razvoj sindroma, izraženi simptomi i jaka bol. Međutim, većina promjena koje se javljaju u akutnom zatajenju bubrega reverzibilne su, što omogućuje obnavljanje bubrežne funkcije u roku od nekoliko tjedana odgovarajućim liječenjem.

Kronični oblik je posljedica spore ireverzibilne zamjene bubrežnog parenhima vezivnim tkivom. U ovom je slučaju nemoguće vratiti funkcije organa, a u kasnijim fazama potrebna je kirurška intervencija.

Akutno zatajenje bubrega

ARF je iznenadno oštro kršenje funkcionalnosti organa povezano s suzbijanjem funkcije izlučivanja i nakupljanjem produkata metabolizma dušika u krvi. U ovom slučaju dolazi do poremećaja ravnoteže vode, elektrolita, kiseline i baze, osmotske ravnoteže. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnima.

ARF se razvija za nekoliko sati, rjeđe u roku od 1-7 dana i postaje takav ako se sindrom promatra duže od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije neovisna bolest, već sekundarna koja se razvija u pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Hapšenja uzrokuju:

mala brzina protoka krvi;
oštećenje tubula;
kršenje odljeva urina zbog zapreke;
uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutnog zatajenja bubrega služi kao osnova za odgovarajuće kvalifikacije: na toj se osnovi razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhimska 25% i opstruktivna - 5%.

Prema medicinskoj statistici, razlozi za takve pojave su:

operacija ili trauma - 60%. Broj slučajeva ove vrste neprestano raste, jer je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije;
40% se odnosi na liječenje. Korištenje nefrotoksičnih lijekova, koji su u nekim slučajevima neophodni, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Ova kategorija također uključuje akutno trovanje arsenom, živom, otrovom gljivama;
Tijekom trudnoće pojavljuje se 1-2%.

Također se koristi još jedna klasifikacija stadija bolesti povezanih sa stanjem pacijenta, postoje 4 faze:

osnovno;
oligoanurski;
poliurni;
oporavka.

Uzroci akutne bubrežne insuficijencije

početno stanje

Simptomi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrokovano djelovanjem faktora stresa - trovanje, gubitak krvi, ozljeda.

Dakle, kod zarazne lezije organa, simptomi se podudaraju sa simptomima opće opijenosti - mogu se pojaviti glavobolja, letargija, mišićna slabost, vrućica. Uz komplikaciju crijevne infekcije, mogu se pojaviti povraćanje i proljev.
Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, mogu se pojaviti znakovi žutice i napadaji.
Ako je uzrok akutna bolest bubrega - na primjer, krv se može primijetiti u mokraći, u donjem dijelu leđa pojavljuju se jaki bolovi.

Promjene u diurezi u početnoj fazi su neobične. Može biti bljedilo, lagano smanjenje pritiska, ubrzani puls, ali nema karakterističnih znakova.

Dijagnoza u početnoj fazi izuzetno je teška. Ako se uoči akutno zatajenje bubrega u pozadini zarazne bolesti ili akutnog trovanja, u liječenju se uzima u obzir bolest, budući da je oštećenje bubrega tijekom trovanja potpuno prirodan fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijentu propisani nefrotoksični lijekovi.

Analiza urina u početnoj fazi ukazuje ne toliko na ARF, već na čimbenike koji izazivaju nedostatak:

relativna gustoća s prerenalnim ARF-om veća je od 1,018, a s bubrežnim ARF-om manja od 1,012;
moguća neznatna proteinurija, prisutnost zrnastih ili staničnih gipsa u akutnom bubrežnom zatajenju bubrega nefrotoksičnog podrijetla. Međutim, u 20-30% slučajeva ovaj znak nema;
u slučaju ozljede, tumora, infekcije, urolitijaze, u urinu se nalazi više crvenih krvnih stanica;
veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog sustava;
ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati na uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi akutnog zatajenja bubrega propisana je bakteriološka analiza urina.

Kompletna krvna slika u skladu je s primarnom bolešću, a biokemijski u početnoj fazi može dokazati hiperkalemiju ili hipokalemiju. Međutim, blaga hiperkalemija - manja od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog zatajenja bubrega

Oligoanurić

Ova je faza ARF-a najteža i može predstavljati prijetnju i životu i zdravlju. Njegovi simptomi su puno bolje izraženi i karakteristični, što omogućuje brzo uspostavljanje dijagnoze. U ovoj se fazi proizvodi metabolizma dušika brzo nakupljaju u krvi - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju urinom. Apsorpcija kalija se smanjuje, što uništava ravnotežu vode i soli. Bubreg ne vrši funkciju održavanja kiselinsko-bazne ravnoteže, uslijed čega nastaje metabolička acidoza.

Glavni znakovi oligoanurske faze su sljedeći:

smanjena količina urina: ako dnevni volumen urina padne na 500 ml, to ukazuje na oliguriju, ako je do 50 ml - anurija;
opijenost metaboličkim proizvodima - svrbež, mučnina, povraćanje, tahikardija, ubrzano disanje;
primjetan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivi ne djeluju;
moguća je zbunjenost, gubitak svijesti, koma;
oticanje organa, šupljina, potkožnog tkiva. Istodobno se tjelesna težina povećava zbog nakupljanja tekućine.

Faza traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se težinom lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurske faze akutnog zatajenja bubrega

Dijagnostika

U ovoj je fazi primarni zadatak odvojiti anuriju od akutne retencije mokraće. Za to se provodi kateterizacija mjehura. Ako se kroz kateter još uvijek ne izlučuje više od 30 ml / sat, tada pacijent ima ARF. Da bi se razjasnila dijagnoza, propisana je analiza kreatinina, uree i kalija u krvi.

U prerenalnom obliku dolazi do smanjenja natrija i klora u mokraći, frakcijsko izlučivanje natrija je manje od 1%. S nekrozom kalcija s oliguričnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, pokazatelj se povećava s 3,5%, s neligurnom - do 2,3%.
Za diferencijaciju navedeni su omjeri uree u krvi i mokraći ili kreatinina u krvi i mokraći. U prerenalnom obliku, omjer uree i koncentracije u plazmi je 20: 1, u bubrežnom obliku je 3: 1. Za kreatinin će omjer biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi s prerenalnim ARF-om i 15: 1 s bubregom.
Kod zatajenja bubrega karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manji od 95 mmol / l.
Mikroskopski podaci urinarnog sedimenta omogućuju nam prosudbu prirode oštećenja. Dakle, prisutnost ne-proteinskih i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni odljevci i slobodni epitel ukazuju. Odlivci hemoglobina nalaze se u intratubularnoj blokadi.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega izaziva ozbiljne komplikacije, uz pretrage urina i krvi, potrebno je pribjeći i metodama instrumentalne analize:

, Ultrazvuk se izvodi radi otkrivanja opstrukcije mokraćnog sustava, analize veličine, stanja bubrega, procjene opskrbe krvlju. Izlučna urografija se ne provodi: rentgenska kontrastna angiografija propisana je za sumnju na arterijsku stenozu;
kromocistoskopija je indicirana za sumnju na začepljenje otvora uretera;
rTG prsa radi se za utvrđivanje plućnog edema;
za procjenu bubrežne perfuzije propisuje se izotopsko dinamičko skeniranje bubrega;
biopsija se izvodi u slučajevima kada je isključen prerenalni ARF, a porijeklo bolesti nije utvrđeno;
EKG je propisan svim pacijentima, bez iznimke, radi otkrivanja aritmija i znakova hiperkalemije.

ARF liječenje

Liječenje se određuje prema vrsti ARF-a - prerenalnom, bubrežnom, postrenalnom i stupnju oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je obnavljanje opskrbe bubrega krvlju, ispravljanje dehidracije i vaskularne insuficijencije.

S bubrežnim oblikom, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sistemskih bolesti, kao uzrok ARF-a bit će potrebna primjena glukokortikoida ili citostatika. S pijelonefritisom, u terapiju su uključene zarazne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici. U uvjetima hiperkalcemijske krize intravenozno se ubrizgavaju velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
Uvjet za liječenje postrenalne akutne insuficijencije je uklanjanje opstrukcije.

Korekcija ravnoteže vode i soli je obavezna. Metode ovise o dijagnozi:

s hiperkalemijom iznad 6,5 mmol / l daje se otopina kalcijevog glukonata, a zatim glukoza. Ako je hiperkalemija vatrostalna, propisana je hemodijaliza;
za ispravljanje hipervolemije daje se furasemid. Doza se odabire pojedinačno;
važno je promatrati ukupnu potrošnju kalijevih i natrijevih iona - vrijednost ne smije premašiti dnevne gubitke. Stoga je u slučaju hiponatremije volumen tekućine ograničen, a u slučaju hipernatremije intravenozno se daje otopina natrijevog klorida;
volumen tekućine, kako konzumiran, tako i primijenjen intravenski, općenito bi trebao premašiti gubitak za 400-500 ml.

Kada se koncentracija bikarbonata smanji na 15 meq / l, a pH krvi dosegne 7,2, acidoza se korigira. Natrijev bikarbonat daje se intravenozno 35-40 minuta, a zatim se tijekom liječenja prati njegov sadržaj.

U neligurskom obliku pokušavaju bez dijalizne terapije. No, postoji niz pokazatelja kojima se propisuje u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška faza acidemije, perikarditis, nakupljanje velike količine tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja ARF-a

Restorative, polyuric

Stadij poliurije pojavljuje se samo uz dovoljno liječenja i karakterizira ga postupno obnavljanje diureze. U prvoj fazi bilježi se dnevni volumen urina od 400 ml, u fazi poliurije - više od 800 ml.

Istodobno je relativna gustoća mokraće još uvijek niska, u sedimentu ima mnogo proteina i eritrocita, što ukazuje na obnavljanje glomerularne funkcije, ali ukazuje na oštećenje epitela tubula. Krv ostaje visoka u kreatininu i uree.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija se postupno obnavlja, nakupljena tekućina izlučuje iz tijela. Ova je faza opasna jer može dovesti do hipokalemije, koja nije ništa manje opasna od hiperkalemije, a može uzrokovati i dehidraciju.

Poliurični stadij traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Aktivnosti provedene tijekom oligurske faze nastavljaju se tijekom oporavka. U tom se slučaju doze lijekova odabiru i mijenjaju pojedinačno, ovisno o indikacijama ispitivanja. Liječenje se provodi u pozadini prehrane: unos proteina, tekućina, soli i tako dalje je ograničen.

Faza oporavka odvodnika

Oporavak

U ovoj se fazi obnavlja normalna diureza i, što je najvažnije, uklanjaju se proizvodi metabolizma dušika. Uz ozbiljnu patologiju ili prekasno otkrivanje bolesti, dušični spojevi možda neće biti potpuno eliminirani, a u ovom slučaju akutno zatajenje bubrega može preći u kronično.

Uz neučinkovito liječenje ili prekasno, može se razviti terminalni stadij, što predstavlja ozbiljnu prijetnju životu.

Simptomi toplinske faze su sljedeći:

grčevi i grčevi u mišićima;
unutarnja i potkožna krvarenja;
srčani poremećaji;
iscjedak ispljuvka s krvlju, otežano disanje i kašalj uzrokovani nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o težini osnovne bolesti. Prema statistikama, s oligurskim tijekom stopa smrtnosti je 50%, a s neligurskim tijekom - 26%. Ako ARF nije kompliciran drugim bolestima, u 90% slučajeva postiže se potpuno obnavljanje bubrežne funkcije u sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CRF se razvija postupno i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefrona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična ako se opaža smanjenje funkcionalnosti tijekom 3 ili više mjeseci.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, kronično i u kasnijim stadijima teško je dijagnosticirati, jer je bolest asimptomatska i do smrti 50% nefrona može se otkriti samo uz funkcionalno opterećenje.

Mnogo je razloga za nastanak bolesti. Međutim, oko 75% njih je, i.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost nastanka CRF-a uključuju:

dijabetes;
pušenje;
pretilost;
sistemske infekcije, kao i akutno zatajenje bubrega;
zarazne bolesti mokraćnog sustava;
otrovne lezije - s otrovima, drogama, alkoholom;
dobne promjene.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je praktički isti: broj aktivnih sredstava postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je bubrežno funkcionalno tkivo zamijenjeno vlaknastim tkivom. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno nastaje i razvija se kršenje ravnoteže vode i soli, kiselinsko-bazne, bjelančevine, metabolizma ugljikohidrata i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, posljedice kroničnog zatajenja bubrega su nepovratne: mrtvi nefron se ne može nadomjestiti.

Suvremena klasifikacija bolesti razlikuje 5 stadija, koja su određena brzinom glomerularne filtracije. Druga je klasifikacija povezana s razinom kreatinina u krvi i mokraći. Ovaj je simptom najkarakterističniji i po njemu se može sasvim točno odrediti stadij bolesti.

Klasifikacija koja se najčešće koristi odnosi se na težinu bolesnikova stanja. Omogućuje vam brzo utvrđivanje koje mjere treba prvo poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Polyuric

Poliurična ili početna faza kompenzacije je asimptomatska. Prevladavaju znakovi primarne bolesti, dok je malo dokaza o oštećenju bubrega.

Poliurija - oslobađanje previše mokraće, ponekad premašujući količinu konzumirane tekućine.
Nokturija je višak volumena noćnog izlučivanja urina. Obično se noću urin izlučuje u manjoj količini i koncentriraniji je. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za bubrežno-jetrnim pretragama.
Za kronično zatajenje bubrega, čak i u početnoj fazi, karakteristično je smanjenje osmotske gustoće mokraće - izostenurija. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
U 40-50% slučajeva opaža se arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da s kroničnim zatajenjem bubrega i drugim bubrežnim bolestima uobičajeni antihipertenzivi malo utječu na krvni tlak.
Hipokalemija se može pojaviti u fazi poliurije s predoziranjem salureticima. Karakterizira ga ozbiljna mišićna slabost, promjene na EKG-u.

Može se razviti sindrom gubitka natrija ili sindroma zadržavanja natrija, ovisno o tubularnoj reapsorpciji. Anemija se često opaža i progresivna kako se povećavaju drugi simptomi kroničnog zatajenja bubrega. To je zbog činjenice da se s neuspjehom nefrona stvara nedostatak endogenog epoetina.

Dijagnoza uključuje pretrage urina i krvi. Najindikativnija od njih je procjena sadržaja kreatinina u krvi i mokraći.

Brzina glomerularne filtracije također je dobra značajka koja definira. Međutim, u poliuričnoj fazi ta je vrijednost ili normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - na 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno pridržavati se prehrane koja je ograničena u količini i podrijetlu proteina, i, naravno, upotrebi soli.

Simptomi poliuričnog stadija kroničnog zatajenja bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ovu fazu, koja se naziva i azotemna ili oligoanurska, karakteriziraju specifični poremećaji u tijelu, što ukazuje na primjetna oštećenja bubrega:

Najčešći simptom je promjena u volumenu mokraće. Ako se u prvoj fazi oslobodilo više tekućine od norme, tada u drugoj fazi kroničnog zatajenja bubrega volumen mokraće postaje sve manje i manje. Razvija se oligurija - 500 ml urina dnevno, ili anurija - 50 ml urina dnevno.
Znakovi opijenosti rastu - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu ikteričnu hladovinu. Zbog taloženja uree, pacijenti su zabrinuti zbog jakog svrbeža, češljana koža praktički ne zarasta.
Postoji jaka slabost, gubitak kilograma, nedostatak apetita sve do anoreksije.
Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris "amonijaka" iz usta.
U kasnijoj fazi nastaje, prvo na licu, zatim na udovima i trupu.
Opijenost i povišen krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolju, oštećenje pamćenja.
Osjeća se jeza u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Mogući su poremećaji pokreta.

Ovi vanjski znakovi ukazuju na dodavanje popratnih bolesti i stanja uzrokovanih bubrežnom disfunkcijom kroničnom zatajenju bubrega:

Azotemija - javlja se s povećanjem produkata metabolizma dušika u krvi. Određuje se vrijednošću kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko indikativan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
Hiperkloremična acidoza - uzrokovana kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je tipična za stadij kliničkih manifestacija, povećava hiperkalemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava otežanog disanja i velike slabosti.
Hiperkalemija je najčešći i najopasniji simptom CRF-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija sve do završne faze. Međutim, hiperkalemija ovisi ne samo o radu bubrega i, ako je oštećena, razvija se u početnim fazama. S pretjerano visokim sadržajem kalija u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost podražljivosti, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog zatajenja dišnog sustava i tako dalje.
Sa smanjenjem apetita i u pozadini opijenosti dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njegov prenizak sadržaj u hrani za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega nije ništa manje destruktivan jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenja serumskog albumina.

Sljedeći karakterističan simptom za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega jest predoziranje lijekom. Kod CRF-a nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koji nije u stanju ukloniti otpadne tvari, što dovodi do njihovog nakupljanja u krvi.

Dijagnostika

Glavni cilj dijagnoze je razlikovanje CRF-a od ostalih bubrežnih bolesti sa sličnim simptomima, posebno od akutnog oblika. Za to pribjegavaju raznim metodama.

Od testova krvi i urina, sljedeći su pokazatelji najinformativniji:

količina kreatinina u krvnoj plazmi veća je od 0,132 mmol / l;
- izraženo smanjenje je vrijednost od 30-44 ml / min. Pri vrijednosti od 20 ml / min potrebna je hitna hospitalizacija;
sadržaj uree u krvi je veći od 8,3 mmol / l. Ako se primijeti porast koncentracije u pozadini normalnog sadržaja kreatinina, bolest najvjerojatnije ima drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavaju ultrazvučnim i rendgenskim metodama. Karakterističan znak CRF-a je smanjenje i naboranje bubrega, ako se ovaj simptom ne primijeti, indicirana je biopsija.

Metode istraživanja rentgenskog kontrasta nisu dopuštene

Liječenje

Do terminalne faze, liječenje CRF-a ne uključuje dijalizu. Propisuje se konzervativno liječenje, ovisno o stupnju oštećenja bubrega i s njim povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

Obavezni dio liječenja je dijeta s niskim udjelom proteina - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kad je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer je s tako malim udjelom proteina moguć razvoj neravnoteže dušika, prikazan je dodatak keto kiselina i esencijalnih aminokiselina.
Tiazidni diuretici se ne koriste s vrijednostima GFR u području od 25-30 ml / min. Pri nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
U kroničnoj hiperkalemiji koriste se ionske izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji sa sorbentima. U akutnim slučajevima daju se soli kalcija, propisana je hemodijaliza.
Korekcija metaboličke acidoze postiže se ubrizgavanjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
U hiperfosfatemiji se koriste tvari koje sprečavaju apsorpciju fosfata u crijevima: kalcijev karbonat, aluminijev hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Uz hipokalcemiju, terapiji se dodaju pripravci kalcija - karbonat ili glukonat.

Faza dekompenzacije

Ovu fazu karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15–22 ml / min.

Glavobolje i letargiju prate nesanica ili, obratno, jaka pospanost. Sposobnost koncentracije je oslabljena, moguća je zbunjenost.
Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjetljivosti ruku i nogu, sve do imobilizacije. Ovaj se problem ne može riješiti bez hemodijalize.
Razvoj čira na želucu, pojava gastritisa.
Često je kronično zatajenje bubrega popraćeno razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
Jedna od najtežih komplikacija kod kroničnog zatajenja bubrega je upala serozne membrane srca - perikarditis. Treba napomenuti da je ova komplikacija rijetka s adekvatnim liječenjem. Oštećenja miokarda povezana s hiperkalemijom ili hiperparatireoidizmom mnogo su češća. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određuje se stupnjem arterijske hipertenzije.
Sljedeća česta komplikacija je pleuritis, odnosno upala pleuralnih listova.
Uz zadržavanje tekućine moguća je stagnacija krvi u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu se ova komplikacija pojavljuje već u fazi uremije. Komplikaciju saznajte rendgenskom metodom.

Liječenje je povezano, ovisno o komplikacijama koje se pojave. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

Prognoza ovisi o težini bolesti, dobi, pravodobnosti liječenja. Istodobno, prognoza za oporavak je sumnjiva, jer je nemoguće vratiti funkcije mrtvih nefrona. Međutim, prognoza za život je prilično povoljna. Budući da u Ruskoj Federaciji ne postoje relevantne statistike, prilično je teško reći koliko točno godina žive pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega.

U nedostatku liječenja, stadij dekompenzacije prelazi u završni stadij. I u ovom slučaju, život pacijenta može se spasiti samo pribjegavanjem transplantaciji bubrega ili hemodijalizi.

Terminal

Krajnji (zadnji) stadij je uremični ili anurski. U pozadini kašnjenja u produktima metabolizma dušika i kršenja vodene soli, osmotske homeostaze i drugih stvari, razvija se autointoksikacija. Bilježe se distrofija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i sustava tijela.

Simptomi gubitka osjeta u udovima zamjenjuju se potpunom ukočenošću i parezama.
Postoji velika vjerojatnost uremične kome i cerebralnog edema. Na pozadini dijabetes melitusa stvara se hiperglikemijska koma.
U terminalnoj fazi perikarditis je češća komplikacija i uzrok je smrti u 3-4% slučajeva.
Lezije gastrointestinalnog trakta - anoreksija, glositis, česti proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativni tretman u terminalnoj fazi je nemoćan.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, pribjegavaju učinkovitijim metodama:

- pročišćavanje krvi pomoću aparata "umjetni bubreg". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima različito trajanje - režim odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju mrtvog organa, stoga pacijenti s dijagnozom ne mogu živjeti bez njega.

Hemodijaliza je danas pristupačniji i učinkovitiji postupak. Prema podacima iz Europe i Sjedinjenih Država, životni vijek takvog pacijenta je 10-14 godina. Zabilježeni su slučajevi kada je prognoza najpovoljnija, budući da hemodijaliza produljuje život za više od 20 godina.

- u ovom slučaju ulogu bubrega, odnosno filtra, igra peritoneum. Tekućina unesena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj se postupak izvodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one na hemodijalizi.
- najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: peptični čir, mentalne bolesti, endokrini poremećaji. Moguće je presaditi bubreg i donoru i kadaveriku.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20–40 dana i zahtijeva najpažljivije poštivanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produžiti život pacijenta za više od 20 godina, ako se ne razviju komplikacije.

Faze prema kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedno je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ti su znakovi toliko važni i informativni da se klasifikacija CRF-a prema kreatininu ili GFR-u koristi češće od tradicionalne.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt razgradnje kreatin-fosfata, glavnog izvora energije u mišićima. Kada se mišić stegne, tvar se razgrađuje na kreatinin i fosfat oslobađajući energiju. Kreatinin tada ulazi u krvotok i izlučuje se putem bubrega. Prosječna norma za odraslu osobu je sadržaj tvari u krvi jednak 0,14 mmol / l.

Povećanje kreatinina u krvi i osigurava azotemiju - nakupljanje dušičnih produkata raspada.

Prema koncentraciji ove tvari razlikuju se 3 faze razvoja bolesti:

Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj se fazi pojavljuju i razvijaju prvi nekarakteristični znakovi kroničnog zatajenja bubrega: letargija, poliurija, blagi porast krvnog tlaka. Dolazi do smanjenja veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada i do 50% nefrona umre.
Azotemski - ili stabilan. Razina tvari varira od 0,72 do 1,24 mmol / L. Poklapa se sa fazom kliničkih manifestacija. Razvija se oligurija, pojavljuju se glavobolje, otežano disanje, edemi, grčevi mišića i tako dalje. Broj nefrona koji rade rade smanjen je s 50 na 20%.
Uremička faza - ili progresivna. Karakterizira ga porast koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / l. Klinički znakovi su izraženi, razvijaju se komplikacije. Broj nefrona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije parametar je kojim se određuje izlučujući kapacitet organa. Izračunava se na nekoliko načina, ali najčešći uključuje prikupljanje urina u dva sata, određivanje minutnog izlaza urina i koncentracije kreatinina. Odnos ovih pokazatelja daje vrijednost glomerularne filtracije.

GFR klasifikacija uključuje 5 faza:

1 - faza na normalnoj razini GFR, odnosno više od 90 ml / min, postoje znakovi bubrežne patologije. U ovoj je fazi, za izlječenje, ponekad dovoljno ukloniti negativne čimbenike koji djeluju - na primjer pušenje;
Faza 2 - blago smanjenje GFR - sa 89 na 60 ml / min. I u 1 i u 2 faze potrebno je pridržavati se prehrane, dostupne tjelesne aktivnosti i povremenog promatranja od strane liječnika;
Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - s 59 na 49 ml / min;
Faza 3B - izrazito smanjenje na 30 ml / min. U ovoj se fazi provodi liječenje lijekovima.
Faza 4 - karakterizira ozbiljno smanjenje - s 29 na 15 ml / min. Pojavljuju se komplikacije.
Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stadij odgovara uremiji. Stanje je kritično.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije

Zatajenje bubrega ozbiljan je i vrlo podmukao sindrom. U kroničnom tijeku, prvi znakovi oštećenja na koje pacijent obraća pažnju pojavljuju se tek kad 50% nefrona, odnosno polovine bubrega, umre. Ako se ne liječi, vjerojatnost povoljnog ishoda izuzetno je mala.

Uzroci poliurije

Diureza vode

Uobičajeni višak unosa vode (primarna polidipsija). Povećanje ukupnog sadržaja vode u tijelu zbog pretjerane upotrebe dovodi do smanjenja koncentracije soli kao rezultat razrjeđivanja i privremenog smanjenja osmolarnosti krvne plazme. Suzbijanje sekrecije ADH popraćeno je smanjenjem njegove koncentracije u krvnoj plazmi i smanjenom reapsorpcijom vode u distalnom nefronu.

Kao rezultat toga, sve dok se osmolarnost krvne plazme ne povisi na normalne vrijednosti, izlučuju se velike količine razrijeđenog urina. Utvrđeno je da neprimjetan gubitak vode kod odraslih iznosi 500 ml / dan, a za pojavu poliurije, prema ovdje datoj definiciji, količina potrošene vode mora premašiti 4 litre / dan. Hipoosmolarnost plazme se javlja sve dok potrošena količina vode ne premaši normalne rezerve njenog izlučivanja, što je približno 12 litara dnevno.

Međutim, osobe s mentalnim poteškoćama mogu kratko vrijeme piti velike količine vode i tako blokirati normalne rezerve izlučivanja vode. U takvim se slučajevima osmolarnost krvne plazme kreće od 240 do 290 mosm / kg. Teška hipoosmolarnost može dovesti do grčenja bolova u trbuhu, mučnine, povraćanja, proljeva i metaboličke encefalopatije, koju karakteriziraju glavobolja, oslabljena svijest, razdražljivost i epileptiformni napadaji.

Ovaj sindrom može biti teško dijagnosticirati, jer kritično bolesni pacijenti mogu poreći činjenicu pijenja vode. Osim toga, ako je pacijent u komi i kao rezultat toga, protok vode zaustavlja se, uslijed izlučivanja vode putem bubrega, do trenutka pregleda, osmolarnost plazme može se vratiti na normalne vrijednosti.

Neurogeni dijabetes insipidus (ID). Potpuna i djelomična kršenja. Poliurija se može pojaviti kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka ADH-a kod bolesti središnjeg živčanog sustava. Kao što je ranije spomenuto, ako pri normalnom opterećenju soli izlučivanje urina prelazi 3,5 L / dan, osmolarnost urina trebala bi biti ispod 200 mosm / kg, što znači da je koncentracija ADH u krvnoj plazmi ispod 1 pg / ml (vidi Sliku. 147. i 148).

Za pojavu tako značajnog smanjenja razine ADH potreban je gubitak više od 90% stanica koje ga proizvode u hipotalamusu. Lezije manjeg stupnja dovode do djelomičnog oštećenja koncentracijske sposobnosti bubrega i manje izraženog povećanja volumena urina.

Međutim, ako voda ne uđe u tijelo, progresivno iscrpljivanje njezinih rezervi dovodi do ozbiljne hipertoničnosti tekućih prostora i metaboličke encefalopatije. Smanjenje intravaskularnog volumena nije značajno, jer se tim prostorom gubi manje od 10% vode.

Glavni poremećaji koji vode do neurogene ND navedeni su u tablici. 138. Većina ih se može identificirati istodobnim neurološkim ili endokrinološkim poremećajima, uključujući glavobolju i poremećaje vidnog polja ili hipopituitarizam.

Tablica 138. Uzroci neurogenog dijabetesa insipidusa

Čini se da su najčešći uzroci ND trauma glave ili neurokirurške intervencije u hipofizi ili hipotalamusu. Nakon hipofizektomije, ND se javlja u 28-84% bolesnika. Poremećaji izlučivanja ADH javljaju se kao rezultat retrogradne degeneracije neurona supraoptičke i paraventrikularne jezgre hipotalamusa nakon presijecanja stabljike hipofize.

Lezije su rjeđe i vjerojatnost njihove privremene prirode veća je nakon niskog presjeka noge, dok je nakon velikog križanja vjerojatnost trajnih povreda veća.

Idiopatski ND i dalje je jedan od najčešćih poremećaja, koji se najčešće nalazi u odraslih u mladoj dobi, ali može se javiti i u bolesnika drugih dobnih skupina. U nekoliko slučajeva, postmortalni pregled mozga s idiopatskim ND otkrio je selektivno, ali u konačnici potpuno uništavanje hipotalamičkih neurona koji proizvode ADH. Obiteljski ND javlja se u samo 2% slučajeva.

Unos etilnog alkohola popraćen je reverzibilnom supresijom sekrecije ADH i kratkotrajnom poliurijom. Vodena diureza javlja se 30-60 minuta nakon uzimanja 25 g alkohola, sadržaj alkohola u krvi je od 50 do 80 mg%. Količina urina ovisi o količini alkohola uzete u jednoj dozi. Kontinuirana upotreba ne dovodi do ustrajnog mokrenja, unatoč postojanju stalne koncentracije alkohola u krvi.

Nefrogeni dijabetes insipidus

Za razliku od bolesnika s neurogenom ND s nefrogenom ND, koncentracija ADH u plazmi odgovara osmolarnosti krvne plazme. Uzrok poliurije u ovom je slučaju povezan s nepropusnošću bubrežnih sabirnih kanala za vodu koja postoji unatoč prisutnosti ADH ili s neuspjehom mehanizma koncentracije bubrega usmjerenog na održavanje odgovarajuće hipertoničnosti cerebralnog intersticija.

Oštećenje bubrežne funkcije u ovoj se patologiji kreće od selektivnog oštećenja odgovora na ADH do globalnih poremećaja funkcije nefrona. Osim u slučajevima urođene nefrogene ND, oštećenje koncentracijske funkcije bubrega je nepotpuno, stoga osmolarnost mokraće premašuje osmolarnost krvne plazme.

Posljedično, s normalnim opterećenjem soli u ovih bolesnika, diureza obično ne prelazi 3,5 L / dan i ne opaža se teška polidipsija, što ih razlikuje od bolesnika s kompletnom neurogenom ND.

Kongenitalni nefrogeni ND

Ova rijetka nasljedna patologija pogađa uglavnom muškarce. Teška poliurija i polidipsija primjećuju se odmah nakon rođenja, a epizode hipertenzivne dehidracije često se bilježe u neonatalnom razdoblju. U vezi s ovom bolešću često dolazi do kašnjenja u mentalnom i tjelesnom razvoju.

Metabolički poremećaji

Hipokalemiju i hiperkalcemiju prate manja oštećenja koncentracijske funkcije bubrega, koja nestaju nakon korekcije elektrolitskih poremećaja. U oba slučaja postoje male promjene u tubulima i intersticiju, koje mogu igrati važnu ulogu u patogenezi poremećaja koncentracije.

Parenhimska bolest bubrega. Brojne su bolesti bubrega kod kojih se i prije smanjenja glomerularne filtracije (CF) bilježi izrazito oštećenje tubula i bubrežnog intersticija (tablica 139).

Tablica 139. Parenhimska bolest bubrega koja dovodi do nefrogenog dijabetesa insipidusa

Diureza u tim slučajevima obično ne prelazi 3,5 l / dan, a poliurija se opaža samo s povećanjem potrošnje vode. Povrede mehanizma koncentracije mokraće multifaktorske su prirode, a uključuju smanjenje transporta soli u Henleovoj petlji, strukturne promjene u tubulama i posudama medule, u kojima se provodi protustrujni mehanizam, kršenje propusnosti vode sabirni kanali i smanjenje osjetljivosti na ADH.

U glomerularnim i intersticijskim bolestima bubrega koje vode do progresivnog zatajenja bubrega, dodatni čimbenik koji smanjuje sposobnost koncentracije mokraće je smanjenje isporuke soli u Henleovu petlju kao rezultat smanjenja razine CF. Iako parenhimska bolest bubrega obično ne rezultira s više od 3,5 litre urina dnevno, ona je najčešći uzrok nefrogene ND.

Lijekovi

Litij i demeklociklin (demeklociklin) ometaju osjetljivost sabirnih kanala na ADH. Kršenje sposobnosti koncentracije mokraće zabilježeno je u 10% bolesnika koji primaju litijeve pripravke. U nekih su bolesnika nakon dugotrajne primjene takvih lijekova pronađene nepovratne promjene u obliku intersticijske fibroze i zatajenja bubrega.

Smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega kao rezultat primjene derivata tetraciklina, demeklociklina, ovisi o dozi lijeka i reverzibilno je; ova nuspojava lijeka uspješno se koristi za dugotrajno liječenje sindroma nedovoljnog lučenja ADH.

Amfotericin B i anestetik metoksifluran (metoksifluran) uzrokuju smanjenje koncentracije bubrega u većine bolesnika. Korištenje visokih doza ovih lijekova može dovesti do kršenja različitih tubularnih funkcija i akutnog zatajenja bubrega.

Slana diureza

Poliuriju slane diureze karakteriziraju vrijednosti osmolarnosti urina koje se približavaju 300 mOsm / kg i značajni gubici soli i vode.

Unos soli. Za razliku od poliurije uzrokovane vodenim opterećenjem, za pacijente s fiziološkom otopinom diureze tipične su vrijednosti osmolarnosti krvne plazme koje su na gornjoj granici norme ili je očito prelaze.

Dodatna upotreba soli povećava osmolarnost krvne plazme, što pobuđuje osjećaj žeđi i dovodi do upotrebe vode. Rezultirajući porast volumena izvanstanične tekućine dovodi do povećanog bubrežnog protoka krvi i brzine glomerularne filtracije te smanjuje proksimalnu tubularnu reapsorpciju. Kao rezultat, povećava se isporuka soli distalnom nefronu. Kao što je prikazano na si. 147, ako je osmolarnost mokraće 300 mosm / kg, izlučivanje urina premašit će 3,5 l / dan samo kada opterećenje fiziološkom otopinom prelazi 1200 mosm / dan.

U bolesnika s pažljivim kliničkim i laboratorijskim pregledom utvrđeno je povećanje volumena izvanstanične tekućine, metabolička alkaloza (ili alkalna mokraća), odnosno azotemija. Urin obično nije koncentriraniji od krvne plazme, jer ne postoji poticaj za zadržavanje vode i soli.

Očito je da je poliurija u tim slučajevima jednostavno normalna homeostatska reakcija usmjerena na održavanje opće ravnoteže soli i da će se izlučivanje velikih količina urina nastaviti dok ne prestane davanje slanih otopina.

Dijagnostičke poteškoće nastaju kada se poliurija smatra odrazom primarnog zatajenja bubrega u zadržavanju natrija i ako se nastavljaju intravenske infuzije kako bi se izbjeglo smanjenje volumena izvanstanične tekućine. U nastavku će se raspravljati da su bubrežni gubici natrija dovoljni da izazovu poliuriju (kako je ovdje definirano) rijetki.

Osmotska diureza

Uzroci dugotrajne osmotske diureze, koji su od kliničke važnosti, su dijabetička hiperglikemija (ketoacidoza ili ne-ketocidotska hiperosmolarna koma), kao i dugotrajna infuzija manitola. Karakteristična svojstva osmotskih supstanci najvažnija su za patofiziologiju ovog stanja. Manitol je inertni šećer koji ne prolazi kroz stanične membrane.

Usporavanjem transporta i metabolizma glukoze u nedostatku inzulina, ona ima ista svojstva. Te tvari male molekulske mase glomeruli slobodno filtriraju i teku iz plazme izravno u cjevastu tekućinu. Bubrežni tubuli se uglavnom ne resorbiraju manitol, a tubularna reapsorpcija glukoze s povećanim sadržajem u krvi blokira se zbog velikog filtracijskog opterećenja.

Tvari s lošom propusnošću (i manitol i glukoza) povećavaju osmolarnost tubularne tekućine i smanjuju reapsorpciju natrija i vode u proksimalnim tubulima, povećavajući tako protok soli i vode u distalni nefron i sekundarni urin. Uz to, prisutnost ovih tvari i velika brzina protoka tubularne tekućine ograničavaju reapsorpciju vode i soli u distalnom nefronu, smanjujući hipertoničnost cerebralnog intersticija i sprječavajući koncentraciju i razrjeđivanje mokraće.

Kao rezultat, osmolarnost urina bliska je osmolarnosti krvne plazme, obično 310-340 mOsm / kg, a velike količine natrijevog klorida i vode (kao i glukoze i manitola) gube se u mokraći. To može dovesti do ekstremnog smanjenja volumena izvanstanične tekućine i razvoja njegove hipertoničnosti.

Hipertoničnost izvanstanične tekućine rezultat je dva čimbenika:
1) prisutnost visokih koncentracija glukoze ili manitola
2) kršenja sposobnosti koncentracije bubrega.

Oba ova čimbenika dovode do povećanog gubitka vode u bubrezima. Unatoč činjenici da se učinak hipertoničnosti može otupiti s porastom potrošnje vode, što je potaknuto osjećajem žeđi, progresivni gubitak soli iz izvanstanične tekućine dovodi do izraženog smanjenja njezinog volumena. Kliničke manifestacije ove situacije su metabolička encefalopatija, arterijska hipotenzija, tahikardija, smanjeni turgor kože i prerenalna azotemija.

Bolest bubrega

Ne zadržavanje natrija (iscrpljivanje soli) simptom je nekih bubrežnih bolesti s teškim oštećenjem tubulointersticija, kao i svih bolesti koje uzrokuju progresivno zatajenje bubrega. Međutim, gubitak natrija rijetko dovodi do povećanja volumena urina - više od 3,5 L / dan (vidi sliku 147).

U tim situacijama fiziološka otopina može dovesti do brzog smanjenja volumena izvanstanične tekućine. Uz to treba napomenuti da je tim promjenama osjetljivost tubula na ADH oslabljena. Dakle, prekomjerni gubitak vode može pratiti slanu diurezu i dovesti do hipertoničnosti krvne plazme.

Cistična lezija moždine bubrega (kongenitalna nefronoftiza). Ovaj rijetki genetski poremećaj pogađa mlade odrasle osobe i dovodi do progresivnog zatajenja bubrega. Kornalni bubrežni spoj sadrži velik broj malih cista, a biopsija bubrega otkriva intersticijsku fibrozu. Rano i izražen simptom ove bolesti, koji često daje trag dijagnozi, je iscrpljivanje soli.

Oporavak od akutne tubularne nekroze

Kada se obnovi razina glomerularne filtracije, može doći do izražene slane diureze s ispuštanjem velikih količina urina, dosežući 6-8 l / dan („diuretička faza“ akutne tubularne nekroze). Očito je da je poliurija posljedica izlučivanja soli nakupljenih u tijelu tijekom oligurne faze i, u pravilu, prolazi nakon otprilike tjedan dana. Mala kršenja koncentracijske sposobnosti bubrega mogu se primijetiti tijekom mnogih mjeseci nakon akutne nekroze tubula; oporavak se obično dogodi u roku od godine dana.

Post-opstruktivna diureza

Patogeneza teške slane diureze koja se javlja u razdoblju oporavka nakon obostrane bubrežne opstrukcije ostaje nepoznata.

Uključuje najmanje 3 čimbenika:
1) povećanje volumena izvanstanične tekućine kao rezultat zadržavanja soli tijekom razdoblja bubrežne opstrukcije;
2) osmotska diureza kao rezultat izlučivanja nakupljene ureje i drugih dušičnih proizvoda;
3) trajno kršenje funkcije cijevi.

Odsutnost izraženog iscrpljenja soli u razdoblju oporavka nakon jednostrane začepljenja uretera u eksperimentu ukazuje da je pokretački faktor post-opstruktivne diureze zadržavanje soli.

Upotreba diuretika

Očekivani i željeni učinak diuretičke terapije je gubitak vode i soli. Značajno smanjenje volumena izvanstanične tekućine obično se ne događa, jer kada se smanji, smanjuje se bubrežni protok krvi i brzina glomerularne filtracije, povećava se bubrežna tubularna reapsorpcija i ograničena je opskrba natrija i klora sekundarnom mokraćom.

Međutim, kontinuirani gubici natrija i vode mogu se primijetiti uz uporabu osmotskih diuretika (na primjer manitola, koji je ranije spomenut), kao i jakih diuretika koji utječu na Henleovu funkciju petlje (furosemid i etakrinska kiselina).

Unatoč činjenici da upotreba osmotskih diuretika uzrokuje hiperosmolarnost krvne plazme, uporaba diuretika koji utječu na funkciju Henleove petlje može dovesti do povećanja koncentracije mokraće (zbog smanjenja njenog volumena), zadržavanja vode i hipoosmolarnosti krvne plazme.

POLIURIJA- povećanje dnevne količine urina preko 2 litre.

Vrste prema podrijetlu:

Patogeneza poliurije:

povećana glomerularna filtracija

smanjena tubularna reapsorpcija

OLIGURIJA- smanjenje dnevne količine urina manje od 500 ml

ANURIJA- prestanak mokrenja i mokrenja (izlučivanje manje od 50-100 ml).

Vrste prema podrijetlu:

Patogeneza oligurije:

smanjena filtracija u glomerulima

povećana reapsorpcija natrija i vode u tubulima

mehanička zapreka protoku urina

POLAKIURIJA- često mokrenje

NIKTURIJA- povećana količina urina noću.

Kvalitativne promjene u sastavu urina

(procjenjuje se općom analizom urina, Nechiporenkov test):

Proteinurija - bjelančevine u mokraći

Cilindrurija - pojava cilindara u mokraći. Cilindri su odljevci bubrežnih tubula.

Hematurija- pojava crvenih krvnih zrnaca u mokraći

Pyuria - masivno izlučivanje leukocita (gnoja) urinom

Promjene u relativnoj gustoći mokraće (procijenjene Zimnitsky testom i u općoj analizi mokraće)

Relativna gustoća mokraće karakterizira koncentracijsku sposobnost bubrega, proporcionalna je koncentraciji otopljenih tvari

(urea, mokraćna kiselina, soli, kreatinin).

Obično se relativna gustoća urina može kretati od 1.002 (s opterećenjem vodom) do 1.0035 (kod suhog jedenja). Uz normalno napajanje, to je 1,018 -1,025.

Promjene u relativnoj gustoći urina ukazuju na tubularnu disfunkciju.

Hipostenurija- smanjenje relativne gustoće mokraće (manje od 1,018 u svim dijelovima uzorka Zimnitskog)

Izostenurija- stalno ista relativna gustoća mokraće, jednaka gustoći primarnog urina (1,010 -1,012), ukazuje na odsutnost koncentracijske sposobnosti bubrega.

Hiperstenija- povećanje relativne gustoće mokraće.

Ilustrativni materijal: multimedijska prezentacija predavanja

Književnost

Glavni

Patofiziologija: Udžbenik pod / uredio Litvitsky PF-M.: Geotar-Media. -2008.- S. 420 - 423 (prikaz, stručni)

Patofiziologija: Udžbenik za medicinska sveučilišta pod / ur. V.V. Novitsky i E.D. Goldberg O.I. Urazovoy- M.: GEOTAR-MED, v.2, 2009.-P.425-448

Patološka fiziologija. Udžbenik, p / r N.N.Zayko, Kijev, 2004. - S. 516-526

Patofiziologija. Osnovni koncepti. Udžbenik uredio A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED, 2008.- S. 172-181 (prikaz, stručni)

Dodatni

Patofiziologija u dijagramima i tablicama: Kolegij: Udžbenik, ur. A.N.Nurmukhambetov. - Almaty: Kitap, 2004. (monografija). - S. 212 - 221

Patofiziologija: Udžbenik za medicinska sveučilišta pod / ur. V.V. Novitsky i E.D. Goldberg, Tomsk: Izdavačka kuća Tom.un-ta, 2006., pp. 598-606

James A. Sheiman. Patofiziologija bubrega. M.-SPb: izdavačka kuća BINOM, 2002.- 206s

Test pitanja (povratne informacije)

Navedite primjer nasljedne tubulopatije

Koja je patogeneza hematurije?

Koja je patogeneza proteinurije?

Koji su dokazi o izostenuriji?

Tema broj 2. Patofiziologija kroničnog zatajenja bubrega.

Svrha: Asimilacija pitanja etiologije i patogeneze kroničnog zatajenja bubrega

Plan predavanja:

Etiologija, patogeneza, stadiji, karakteristike kroničnog zatajenja bubrega

Uremija, pojam, patogeneza kliničkih manifestacija uremičnog sindroma

Teze predavanja

Poliurija je povećanje količine izlučenog urina (preko 1800 ml dnevno). Razlikovati ekstrarenalnu i bubrežnu poliuriju. Ekstrarenalna poliurija obično je povezana s konvergencijom edema nakon uzimanja diuretika, velike količine vode, opaža se kod dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa, endokrinih poremećaja. Poliuriju obično prati smanjenje specifične težine mokraće (hipostenurija). Samo kod dijabetes melitusa poliurija ima visoku specifičnu težinu mokraće (hipersturija).

Bubrežna poliurija javlja se kod bolesti bubrega, popraćena oštećenjem distalnog nefrona, zatajenjem bubrega (pijelonefritis, skupljeni bubreg). U kroničnom pijelonefritisu posebno je česta poliurija, unutar 2-3 litre urina dnevno s jakom hipostenurijom.

Ono što je poliurija (od grčkog poly - puno i uron - mokraća) je porast urina koji se izlučuje dnevno. O poliuriji kažu kada dnevni urin prelazi 1800 ml.

Patogeneza poliurije izuzetno je raznolika, kao i njezina dijagnostička vrijednost.

Poliurija može biti simptom brojnih bubrežnih i neuroendokrinih poremećaja. Razlikovati poliuriju ekstrarenalnog i bubrežnog podrijetla.

Ekstrarenalna poliurija ne ovisi izravno o organskom oštećenju bubrega.

Njegova je geneza posljedica sljedećih čimbenika: povećanje sadržaja vode u unutarnjem okolišu tijela, kršenje neuroendokrine regulacije mokrenja i povećanje koncentracije osmotski aktivnih tvari u krvnoj plazmi (glomerularni filtrat). Poliurija, uzrokovana povećanim sadržajem vode u unutarnjem okolišu tijela, može se pojaviti kako u fiziološkim uvjetima - uz upotrebu velikih količina tekućine, lubenica, grožđa, mineralne vode itd., Tako i u patološkim uvjetima - zbog psihogenih pojačano pijenje (polidipsija), kao i tijekom razdoblja konvergencije edema i u rekonvalescentima nakon nekih infekcija.

Ekstrarenalna poliurija uzrokovana poremećenom neuroendokrinom regulacijom diureze od najveće je kliničke važnosti.

Poliurija ove geneze vodeći je simptom dijabetesa insipidusa, kod kojeg nema dovoljno proizvodnje antidiuretskog hormona iz hipofize, koji je glavni stimulator reapsorpcije vode u distalnom bubrežnom kanalu.

Takva poliurija može biti na kraju napada paroksizmalne tahikardije, srčane astme, kolike, hipertenzivne krize, migrene i drugih patoloških stanja koja se odvijaju prema vrsti vegetativnih kriza, popraćena privremenim prekidom u proizvodnji antidiuretskog hormona hipofize žlijezda zbog kršenja funkcionalnog stanja diencefalnih centara koji reguliraju lučenje ovog hormona. Ekstrarenalna poliurija jedna je od glavnih manifestacija primarnog hiperaldosteronizma, takozvanog Connovog sindroma, koji se opaža kod benignog tumora glomerularne zone nadbubrežne žlijezde - hiperaldosteronoma.

Poliurija, uzrokovana povećanom koncentracijom osmotski aktivnih tvari u krvnoj plazmi (na primjer, glukoza), jedan je od najvažnijih simptoma dijabetes melitusa.

Ovaj mehanizam poliurije uočava se primjenom diuretika koji smanjuju tubularnu reapsorpciju.

Bubrežna poliurija javlja se kod bolesti bubrega, popraćena naglim smanjenjem funkcionalnog parenhima (završna faza bubrežne arterioloskleroze, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, itd.); kod bolesti koje remete funkciju bubrežnih tubula i sabirnih kanala (pijelonefritis, intersticijski nefritis, bubrežni kamenci, adenom prostate, kompresija mokraćnog sustava tumorima itd.). Bubrežna poliurija također je karakteristična za drugu fazu akutnog zatajenja bubrega. U tim slučajevima to ukazuje na obnavljanje funkcije nefrona i stoga je povoljan prognostički znak.

U svim slučajevima poliurije uočavaju se pojave hipo- i izostenurije.

Poliurija - što je to?

Bolesti bubrega, upale, zahvaćenost bubrega i mokraćnih puteva treba prepoznati na vrijeme za naknadno liječenje.

Ako postoje znakovi oštećenja bubrega, hitno se treba obratiti urolog .

Inače, upala se može pretvoriti u kronični oblik s pogoršanjima koja polako, ali sigurno, ako se ne liječe, mogu dovesti do ozbiljnih oštećenja u radu bubrega: anurija, nokturija ili poliurija.

Ukratko o bolesti

Poliurija - odstupanje u radu mokraćnog sustava, koje se očituje u višku proizvodnje urina dnevno dvaput.

Poliurija je privremena i trajna.

Privremeni prati tahikardiju, kao i hipertenzivnu krizu.

Konstantno oblik se otkriva kršenjem endokrinih žlijezda i bubrega.

Povećani volumen urina u kombinaciji visoko u kalcijumu u krvi može ukazivati \u200b\u200bna multipli mijelom i sarkoidozu.

Povećanje količine urina do gotovo 10 litara može pridonijeti nastanku dijabetesa različitih oblika.

Koji su uzroci bolesti?

Razlozi za razvoj poliurije dijele se na fiziološki i patološki.

Fiziološki razlozi je značajna količina pojedene tekućine ili diuretika, kao i konzumacija lijekova koji uzrokuju često mokrenje.

Patološki uzroci Jesu li bolesti koje uzrokuju trajnu poliuriju.

To uključuje:

Višestruke ciste bubrega;

Kronična insuficijencija;

Barterova bolest;

Pijelonefritis;

Sarkoidoza;

Hidronefroza;

Stvaranje zdjelice;

Upala mokraćnog mjehura;

Poremećaji živčanog sustava;

Multipli mijelom;

Rak mjehura;

Bolesti prostate;

Divertikulitis;

Kamenje u bubrezima.

Razlog povećanja dnevnog volumena mokraće također može biti dijabetes .

Simptomatski noćno mokrenje - manifestacija bolesti pojedinih organa. Česta kršenja koja su uzroci noćne poliurije u žena i muškaraca... su:

Akutni pijelonefritis;

Sekundarna amiloidna nefroza;

Kronični pijelonefritis tijekom trudnoće;

Često noćno pražnjenje mjehura kod žena na kraju trudnoće može biti uzrokovano asimptomatskim oblikom pijelonefritisa koji nema drugih manifestacija. Stoga je u trudnica prisutnost samo ove manifestacije već ozbiljan razlog za odlazak liječniku;

Zastoj srca;

Bilo koji oblik dijabetesa.

Koji su simptomi koji se mogu koristiti za prepoznavanje bolesti?

Glavni simptom poliurije je povećana količina urina. preko 2 litre... Uz različita kršenja, diureza se može značajno razlikovati, količina mokrenja može se povećati ili ne.

Za liječenje bubrežnih bolesti naši su čitatelji uspješno koristili metoda Galine Savine .

U nekih bolesnika s ozbiljnim oštećenjem funkcija tubula, dnevna količina urina povećava se na 10 litara, dok je značajna gubitak minerala i vode.

S povećanim izlučivanjem, urin ima smanjenu gustoću, što je uzrokovano zadržavanjem toksina uslijed promjene koncentracijskog kapaciteta bubrega i odgovarajućeg povećanja volumena urina za nadoknadu.

Ali bolesnici sa dijabetes melitusom ne potpadaju pod ovo pravilo: njihov urin je velike gustoće, što je povezano sa sadržajem glukoze.

Poremećaj nema više manifestacija, a pacijenti pate od znakovi osnovne bolesti... što dovodi do poliurije.

Razlikovati znakovi poliurije od cistitisa - često mokrenje i tupi bolovi u leđima. S cistitisom su poremećene lažne želje, izlučuje se mala količina urina.

Česte su i želje za poliurijom, ali volumen mokraće znatno premašuje dnevnu stopu u normi.

Kako se liječi bolest?

Liječenje poliurije kao neovisnog poremećaja se ne provodi. Pretpostavlja se da bi volumen izlučenog urina trebao biti normaliziran nakon obnavljanja funkcije bubrega.

U velikoj većini slučajeva ovaj je pristup opravdan, jer se volumen mokraće u gotovo svih bolesnika smanjuje na normalu tijekom liječenja vodeće bolesti.

Preporučuju se pacijenti koji nemaju takvu ovisnost dodatni pregled utvrditi prethodno neidentificirane poremećaje mokraćnog sustava.

U ovom je slučaju potrebna temeljita studija povijesti bolesti kako bi se razumio uzrok poliurije i odredio tretman.

Iz poznatog razloga, poliurija se prvenstveno provodi liječenje osnovne bolesti... Uz umjerene gubitke elektrolita, oni se nadopunjuju hranom.

ali teški bolesnici potreban poseban tretman uzimajući u obzir gubitak elektrolita u krvi... U ovom slučaju, količina izgubljene tekućine daje se hitno, uzimajući u obzir količinu cirkulirajuće krvi i stanje srca i krvnih žila.

Da bi se smanjila poliurija u bolesnici s dijabetesom insipidusom koristiti tiazidne diuretike koji utječu na procese u bubrežnim tubulima i predviđaju razrjeđivanje mokraće.

Za prevenciju bolesti i liječenje bubrega i mokraćnog sustava, naši čitatelji savjetuju monaški čaj oca Jurja. Sastoji se od 16 najkorisnijih ljekovitih biljaka koje su izuzetno učinkovite u čišćenju bubrega, u liječenju bubrežnih bolesti, bolesti mokraćnog sustava, kao i u čišćenju organizma u cjelini. Mišljenje liječnika. "

Ispravno odabrani diuretici mogu smanjiti poliuriju za 50%. Pacijenti dobro podnose ove lijekove i ne uzrokuju nikakve posebne nuspojave, osim povremene hipoglikemije.

Prije svega, pacijent treba kontrolirati količinu apsorbirane tekućine.

Iz izbornika slijedi ukloniti proizvode... nadražujući mokraćni organi:

Alkohol;

Začiniti;

Čokolada;

Pića s neprirodnim bojama.

Liječenje poliurije narodnim lijekovima

Kod problema s mokraćnim mjehurom i bubrezima pomoći će plod anisa... Za to, 1 žličica. preliti plodove čašom kipuće vode, stajati 20 minuta, filtrirati. Infuziju pijte 20 minuta prije jela, 1/4 šalice četiri puta dnevno tijekom 30 dana.

Juha, infuzija, sok trputac također se koristi za normalizaciju funkcija sustava odabira. Infuzija sjemenki trputca: 25 g sirovina prelije se s 200 ml kipuće vode, dugo se mućka, a zatim filtrira. Uzmite 1 žlica. l. 3 puta dnevno prije jela.

Ako primijetite da se dnevna količina urina povećala bez ikakvog razloga, svakako otiđite na sastanak kod urologa.

Značajke tijeka poliurije u djece

Poremećaj je rijedak u djece. Razlozi pojačano lučenje mokraće kod bebe može postati:

Konzumiranje velike količine tekućine;

Dječja navika čestog korištenja zahoda;

Psihička odstupanja;

Connesov sindrom;

Dijabetes;

Tony-Debre-Fanconijev sindrom;

Bolesti bubrega i srca.

Također, takvo kršenje kod djece može izazvati uobičajena navika odlaska na zahod noću i pijenje puno vode.

Ako se kod djece pronađe neurogeni mjehur, potrebno je odmah započeti složeno liječenje bolesti.

Izlučujući sustav čovjeka sastoji se od nekoliko organa, čiju strukturu i funkciju možete pročitati u našem članku.

Da bi liječenje poremećaja djelovalo, potrebno je utvrditi uzrok njegove pojave. Glavni tijek lijekova usmjeren je na neutraliziranje uzroka bolesti, a pomoćni podupire tijelo i uspostavlja ravnotežu vode i soli.

Poliurija je kršenje mokraćnog sustava, koje se očituje u povećanju dnevne proizvodnje mokraće. Da bi liječenje poremećaja djelovalo, mora se utvrditi i liječiti uzrok poremećaja.

Video: Problemi s mokrenjem kod muškaraca

Na što može ukazivati \u200b\u200bkršenje mokrenja kod muškaraca? Odgovor na ovo pitanje saznat ćete gledajući video u nastavku.

Zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega ozbiljna je komplikacija lezija mokraćnih organa, vaskularne patologije, u kojoj se stvaranje ili filtracija mokraće smanjuje ili potpuno zaustavlja. Važno je da se proces ne ograničava na promjene na samim bubrezima, već narušava ravnotežu metabolizma vode i soli osobe, mijenja kiselinsko-bazna svojstva krvi i koncentraciju u njoj otopljenih biokemijskih spojeva.

Posljedice se mogu naći u svim organima i sustavima tijela u obliku sekundarne lezije. Tijekom tečaja bubrežno zatajenje poprima akutni ili kronični oblik. Oni su različiti. Stoga je patogenezu najbolje razmatrati odvojeno.

Što je akutno zatajenje bubrega i koliko je često?

Pojam "akutni" odnosi se na brzi, čak i brzi razvoj oštećene bubrežne funkcije. U medicinskoj je praksi uvršten na popis hitnih stanja koja zahtijevaju intenzivno liječenje i ugrožavaju život pacijenta. Incidencija akutnog zatajenja bubrega iznosi 15 slučajeva na 100 000 stanovnika.

Poremećaji rada bubrega nastaju zbog:

naglo smanjenje ukupnog krvotoka - oštećenje prerenalne žlijezde;

izraženo masivno uništavanje nefronske membrane - bubrežne;

iznenadna zapreka odljevu urina (opstrukcija) - postrenalne smetnje.

Kao rezultat, pacijent doživljava značajno smanjenje izlučenosti urina (oligoanurija), praćeno potpunom anurijom. 75% ljudi sa sličnim promjenama treba hitnu hemodijalizu (metoda pročišćavanja krvi pomoću umjetnog bubrega).

Prema shemi, postoji mogućnost prijelaza ekstrarenalne insuficijencije u bubrežnu

Otkrivanje vrste anurije važno je za pravodobno pružanje hitne pomoći. Ako postoji opstrukcija mokraćnog sustava (razina postrenalne lezije), pacijentu je potrebna hitna operacija. Značajka bubrežnog tkiva je mogućnost potpunog oporavka, stoga se pravovremenim i cjelovitim liječenjem većina bolesnika oporavi.

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Uzroke akutnog zatajenja bubrega najčešće uzrokuju:

opijenost otrovima u slučaju slučajnog trovanja ili u svrhu samoubojstva, uključuju kemikalije za kućanstvo, tekućine za preradu hrane, olovne spojeve, lijekove, ugrize otrovnih zmija i insekata;

naglo smanjenje cirkulacije krvi u bubrežnim žilama u šok uvjetima, kolaps, akutno zatajenje srca, tromboza i embolija bubrežne arterije;

akutni oblici upale bubrega (glomerulonefritis i pijelonefritis);

zarazne bolesti koje se javljaju s ozbiljnim bubrežnim sindromom (hemoragična groznica, leptospiroza);

iznenadna blokada mokraćnog sustava kamenom, tumor - začepljenje mokraćnog sustava;

ozljeda bubrega, uključujući uklanjanje jednog bubrega.

Klinički tijek i faze patologije

Simptomi zatajenja bubrega određuju mogućnosti liječenja. Glavne manifestacije:

mučnina s povraćanjem;

proljev;

potpuni nedostatak apetita;

oticanje ruku i stopala;

uznemirenost ili letargija.

Nužno manifestirati:

smanjena količina ili odsutnost izlučenog urina;
povećanje jetre.

Prema kliničkom tijeku, zatajenje bubrega formira se u nekoliko faza.

I (početno) - karakterizira neposredni uzrok koji je izazvao patologiju, može trajati nekoliko sati ili dana, vrijeme početka djelovanja štetnog čimbenika (na primjer, unos otrova) i pojava uzimaju se u obzir prvi simptomi, mogući su znakovi opijenosti (bljedilo kože, mučnina, nejasne bolovi u trbuhu).

II (oligoanurično) - stanje bolesnika ocjenjuje se teškim, očituje se karakteristično smanjenje izlučenog volumena mokraće, porast opijenosti uzrokovan je nakupljanjem krajnjih produkata razgradnje proteina (urea, kreatinin) u krvi, slabost , pospanost, letargija pojavljuju se zbog utjecaja na moždane stanice.

Ostali simptomi:

proljev;
hipertenzija;
povećan broj otkucaja srca (tahikardija).

Znakovi ozbiljnosti oštećenja bubrega su:

azotemija (porast količine dušičnih tvari nakupljenih u krvi);
anemija (anemija);
pristupanje oštećenja jetre u obliku zatajenja jetre.

Pročitajte više o simptomima zatajenja bubrega u ovom članku.

III (restorativni) - karakterizira povratak izvornim pojavama. Prvo se pojavljuje faza rane diureze, koja odgovara klinici stadija II, zatim se vraća poliurija (ima puno mokraće) obnavljanjem sposobnosti bubrega da izlučuju dovoljno koncentrirani urin.

U pozadini normalizacije biokemijskih parametara krvi dolazi do poboljšanja funkcioniranja živčanog sustava, srca, smanjenja povišenog krvnog tlaka, prestanka proljeva i povraćanja. Oporavak traje oko 14 dana.

IV (faza oporavka) - sve se funkcije bubrega normaliziraju, trebat će nekoliko mjeseci, za neke ljude i do godinu dana.

Kronični oblik

Kronična bubrežna insuficijencija razlikuje se od akutne bubrežne insuficijencije postupnim smanjenjem funkcije bubrega, smrću struktura, nadomještanjem tkiva ožiljcima s borenjem organa. Njegova se prevalencija kreće od 20 do 50 slučajeva na 100 000 stanovnika. Najčešće povezani s dugim tijekom upalnih bolesti bubrega. Statistički podaci pokazuju godišnji porast broja pacijenata za 10-12%.

Skupljanje bubrega javlja se postupno kod kronične patologije

Što dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega?

Mehanizam nastanka patologije povezan je s kršenjem strukture glavnih strukturnih jedinica bubrega - nefrona. Njihov se broj značajno smanjuje, dolazi do atrofije i nadomještanja ožiljnim tkivom. Neki glomeruli, naprotiv, hipertrofiraju; moguće su slične promjene u tubulama.

Suvremena istraživanja pokazuju da je razvoj bubrežnog zatajenja u takvim uvjetima uzrokovan preopterećenjem "zdravih" nefrona i smanjenjem broja "bolesnih". Zbog nedostatka funkcije organa, osigurane zaostalom količinom glomerula, poremećen je metabolizam vode i elektrolita.

Pogoršati smrt glomerularnog aparata:

vaskularna oštećenja;
kompresija vodećih arteriola edematoznim tkivom;
kršenje limfne cirkulacije.

Zašto se javlja kronična insuficijencija?

Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju:

dugotrajna upalna bolest bubrega koja uništava glomerule i tubule (glomerulonefritis, pijelonefritis);
prirođene anomalije (policistične. suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost), doprinoseći funkcionalnom oštećenju bubrežnih struktura;
bolesti oštećenog općeg metabolizma (amiloidoza, dijabetes melitus, giht);
sistemske vaskularne bolesti (reumatizam, lupus eritematozus, skupina hemoragičnog vaskulitisa, sklerodermija) s istodobnim promjenama u bubrežnom krvotoku;
hipertenzija i simptomatska hipertenzija, oštećujući opskrbu bubrega krvlju;
bolesti praćene oštećenim odljevom mokraće (hidronefroza, tumori temeljnih putova i zdjelice, urolitijaza).

Među pretilim ljudima je uvriježeno mišljenje da je moguće smršavjeti uz pomoć antihiperglikemijskog lijeka Metformin (sinonimi Glucophage, Siofor, Formetin). Lijek vrlo pažljivo propisuje endokrinolog. Negativna svojstva uključuju oštećenu funkciju bubrega i jetre. Ne preporučuje se samo-primjena.

Znanstvenici iz Švedske došli su do zanimljivog zaključka. Proučavali su genski sastav pasa Shar-Pei, kao najosjetljivijih na autoimuni mehanizam oštećenja bubrega u nasljednoj groznici. Ispostavilo se da su nabori kože Sharpei povezani s prekomjernom proizvodnjom hijaluronske kiseline. Signalizira imunološki sustav da stvara antitijela na vlastita tkiva. Određeni gen, koji je prisutan i kod ljudi, odgovoran je za pretjeranu reakciju. Proučavanje naših kućnih ljubimaca omogućit će nam da naučimo više o ulozi autoimunih bolesti u patogenezi kroničnog zatajenja bubrega.

Višak hijaluronske kiseline "skriva se" u naborima kože

Vrste kroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

Različite klasifikacije kroničnog zatajenja bubrega temelje se na:

etiološki čimbenici;
patogeneza;
stupanj funkcionalnog oštećenja;
klinički znakovi.

U Ruskoj Federaciji urolozi koriste klasifikaciju Lopatkin-Kuchinsky. Ona dijeli patološke manifestacije u 4 faze.

Latentni stadij zatajenja bubrega - teče bez ikakvih kliničkih manifestacija. Postoji normalan protok urina s dovoljnom specifičnom težinom. U biokemijskim testovima krvi koncentracija dušičnih tvari je nepromijenjena.

Najranije manifestacije otkrivaju se praćenjem omjera bubrežne funkcije tijekom dana i noću. Poremećeni dnevni ritam izlučivanja urina sastoji se u početnom izjednačavanju dnevnog i noćnog volumena, a zatim - trajnog viška noćnog vremena. Prilikom pregleda pacijenta nalaze se smanjeni pokazatelji:

glomerularna filtracija (60-50 ml / min. na normalnoj razini 80-120);
postotak ponovne apsorpcije vode;
aktivnost tubula.

Kompenzirana faza - smanjuje se broj potpuno funkcionalnih nefrona, ali koncentracija uree i kreatinina u krvi ostaje normalna. To znači da je podržan preopterećenjem preostalih glomerula, razvojem poliurije.

Obrambeni mehanizmi osiguravaju uklanjanje štetnih toksina iz tijela zbog:

smanjena funkcija koncentracije tubula;
smanjenje brzine filtracije u glomerulima (30-50 ml / min);
povećavajući proizvodnju urina do 2,5 litre dnevno.

Istodobno prevladava noćna diureza.

Prije postupka hemodijalize, pacijent mora proći kontrolne testove

Ako je pacijent utvrdio očuvane kompenzacijske sposobnosti, potrebno je poduzeti hitne mjere za liječenje, kirurško obnavljanje odvodnog trakta urina. Još uvijek postoji nada za obrnuti razvoj. Nemoguće je potpuno izliječiti pacijenta, ali još uvijek postoji šansa da se bolest prenese u povoljniji latentni stadij. U nedostatku adekvatnog liječenja, kompenzacijski mehanizmi se brzo iscrpljuju i započinje dekompenzirani isprekidani stupanj.

Prekidni stupanj razlikuje se od prethodnih:

trajno povišena razina kreatinina i urina;
najizraženije kliničke manifestacije;
pogoršanja tijekom osnovne bolesti.

Kompenzacijska poliurija, koja je pospješila uklanjanje toksina, zamjenjuje se oligurijom. Dnevni volumen mokraće može biti normalan, ali specifična težina se smanjuje, ne mijenja se tijekom dana. Glomerularna filtracija odvija se brzinom od 29 do 15 ml / min.

Stadij omogućuje pojavu povremenih remisija. Iako u ovom trenutku ne postoji normalizacija razine kreatinina i uree, ona ostaje 3-4 puta veća od norme. Kirurške intervencije ocjenjuju se vrlo rizičnim. Savjetuje se pacijentu i rodbini. Moguće je uspostaviti nefrostomiju kako bi se osigurao odljev mokraće.

Krajnji stadij posljedica je nepravodobnog posjeta liječniku, zloćudnog tijeka osnovne bolesti. U tijelu se javljaju nepovratne promjene. Opijenost uzrokuje visoka razina dušičnih toksina u krvi, pad glomerularne filtracije na 10-14 ml / min.

Terminalna faza

Klinički tijek u terminalnoj fazi ima četiri oblika. Na drugi način, smatraju se razdobljima patoloških promjena.

I - zatajenje bubrega karakterizira smanjena glomerularna filtracija do 10-14 ml / min. visoka razina uree zadržavajući pri tome izlučivanje urina u količini od jedne litre ili više.

II - stupanj podijeljen je u oblike "a" i "b":

S IIa, diureza se smanjuje, sadržaj otopljenih tvari u mokraći pada, razvija se acidoza (odstupanje općeg metabolizma prema kiseloj strani), količina dušičnih toksina u krvnom testu nastavlja se povećavati. Važno je da su promjene na unutarnjim organima i dalje reverzibilne. Drugim riječima, približavanje pokazatelja normalnom doprinosi potpunom obnavljanju oštećenja srca, pluća, jetre.

U fazi IIb - u usporedbi s IIa, kršenja unutarnjih organa su izraženija.

III - kršenja dosežu kritičnu razinu. U pozadini teške uremičke intoksikacije mozak reagira komom, bubrežno-jetrena insuficijencija razvija se s distrofijom jetrenih stanica (hepatocita), javlja se srčana dekompenzacija, aritmije zbog teške hiperkalemije.

Smrt ćelija jetre događa se nakon nefrona, na njihovom mjestu nalaze se područja ožiljnog tkiva

Suvremene metode liječenja, uključujući peritonealnu dijalizu. hemodijaliza u svrhu uklanjanja opijenosti slabo je učinkovita ili neučinkovita.

Kako se dijagnosticira zatajenje bubrega?

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega urolozi pridaju veliku važnost odsutnosti otkrivenog urina u mjehuru. Ovaj znak ne mora nužno potvrditi anuriju. Potrebno ga je razlikovati od akutne retencije mokraće zbog kamenaca, grča, kod muškaraca s adenomom prostate.

Pacijent prolazi pregled mjehura pomoću cistoskopa. Ako se utvrdi prelijevanje, isključuje se akutno zatajenje bubrega. Znanje o prethodnoj povezanosti s trovanjem, prošlim bolestima pomaže utvrditi uzrok i utvrditi oblik.

Analiza urina pokazuje:

hemolitički šok ako se otkriju nakupine hemoglobina;

sindrom drobljenja tkiva u prisutnosti kristala mioglobina;

trovanje sulfonamidima u otkrivanju soli sulfonamidnih tvari.

Da bi se utvrdila razina oštećenja bubrega, potrebno je provesti ultrazvuk, rendgen i instrumentalne vrste istraživanja. Uspješnim uvođenjem katetera u bubrežnu zdjelicu i otkrivanjem odsutnosti odvajanja urina, treba razmišljati o bubrežnim ili prerenalnim oblicima zatajenja.

Ultrazvuk, računarska tomografija omogućuju utvrđivanje:

veličina bubrega;

poremećena struktura zdjelice i čašica;

razvoj tumora koji cijedi bubrežno tkivo i uretere.

U specijaliziranim klinikama vrši se skeniranje radioizotopa, što omogućuje prosudbu stupnja uništenja bubrežnog parenhima.

Biokemijski testovi krvi igraju važnu ulogu. Obavezni sveobuhvatni pregled prije propisivanja hemodijalize, plazmafereze, hemosorpcije u svakom je slučaju proučavanje razine:

komponente koje sadrže dušik;

sastav elektrolita;

kiselinsko-bazna reakcija;

enzimi jetre.

Kronično zatajenje bubrega treba isključiti u dijagnozi dugotrajno bolesnih bolesnika s pijelonefritisom, glomerulonefritisom, dijabetesom melitusom i drugim popratnim bolestima.

Trudnoća je ozbiljan provokativni čimbenik za aktiviranje upale u bubrezima

Pri ispitivanju žena uvijek se obraća pažnja na kompliciranu trudnoću, pojavu bubrežne patologije tijekom porođaja. Prije svega, potrebno je u potpunosti ispitati kako bi se isključio latentni stadij kronične insuficijencije, ako pacijent ima:

produljeni simptomi disurika;

bol u leđima;

nejasni temperaturni skokovi;

ponovljeni napadi bubrežne kolike;

u analizi urina otkrivaju se bakteriurija i leukociturija.

Ako se otkrije bilo koja bubrežna patologija, potrebno je proučiti funkcionalne sposobnosti organa kako bi se osiguralo stabilnost oba bubrega i njihov rezervni fond. Proučavanje urina prema metodi Zimnitskog omogućuje prepoznavanje početnih znakova funkcionalne slabosti u dnevnoj aritmiji izlučivanja mokraće.

Dodajte informacije o radu proračuna nefrona:

brzina glomerularne filtracije;

klirens kreatinina;

rezultati Rehbergova testa.

Kod kronične patologije postoji više vremena za:

radioizotopska dijagnostika;

izlučujuća urografija;

doplerografija.

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Ako se pravovremeno pruža medicinska pomoć za pacijenta s akutnim zatajenjem bubrega, tada se prognoza može smatrati povoljnom za većinu pacijenata. Oporave se i vrate svom poslu i svom normalnom životu. Ograničenja prehrane primjenjivat će se otprilike godinu dana. Međutim, treba uzeti u obzir nemogućnost suzbijanja nekih otrovnih tvari, nedostatak pristupa hemodijalizi i kasni prijem pacijenta.

Dio trovanja događa se u pozadini duboke alkoholne opijenosti, dakle, sve dok se voljeni i sam pacijent ne probude i ne počnu razmišljati o zdravlju, više nema mogućnosti obnavljanja bubrežne filtracije

Potpuni oporavak bubrežne funkcije nakon akutnog zatajenja može se postići u 35-40% slučajeva, u 10-15% bolesnika funkcija bubrega je djelomično normalizirana, od 1 do 3% postaje kronično. Letalni ishod u akutnom trovanju doseže i do 20%, bolesnici umiru od opće sepse, uremične kome i oštećene srčane aktivnosti.

Tijek kroničnog zatajenja bubrega kod upalnih bolesti povezan je s uspjehom u liječenju glomerulo- i pijelonefritisa. Stoga liječnici pridaju veliku važnost pravovremenom otkrivanju i liječenju pogoršanja. Razvoj transplantacije bubrega još nije nadoknadio potrebe pacijenata.

Pročitajte također:

Prevenciju bubrežnog zatajenja provode ljudi koji ispunjavaju sve zahtjeve liječnika za dijetu, naknadne preglede, redovite preventivne tečajeve liječenja tijekom razdoblja odsutnosti pogoršanja i ne zaziru od hospitalizacije aktivnim postupkom. Sprječava patologiju pravodobnom operacijom za urolitijazu, tumore mokraćnih organa, adenom prostate.

Bilo koja sredstva za terapiju bolesti koje prelaze u bubrežne strukture moraju se liječiti s dužnom pažnjom. Problemi dijabetesa melitusa, hipertenzivne krize ne zaobilaze osjetljivu krvožilnu bubregu. Preporučene mjere za režim, prehranu - najmanje što osoba može učiniti za svoje zdravlje i očuvanje bubrega.

Što je kronična bubrežna insuficijencija

Kojim biste se liječnicima trebali obratiti ako imate kronično zatajenje bubrega

Što je kronična bubrežna insuficijencija

Kronično zatajenje bubrega - polako, postupno nastajuće i stalno progresivno oštećenje bubrežne funkcije, što dovodi do uremičke intoksikacije. Kronično zatajenje bubrega sastoji se od sindroma kronične uremije, arterijske hipertenzije, kršenja ravnoteže vode i soli i kiseline i baze i završna je faza dugotrajnog procesa koji dovodi do smrti većine nefrona i smanjenja bubrega - smežurani bubrezi s funkcionalnim poremećajima.

Što uzrokuje kroničnu bubrežnu insuficijenciju

Prvo mjesto među uzrocima kroničnog zatajenja bubrega je kronični glomerulonefritis, drugo je kronični pijelonefritis. Ostali razlozi uključuju dijabetičku glomerulosklerozu, amiloidozu bubrega, policističnu bolest bubrega, razne bolesti mokraćnog sustava s oštećenim provođenjem i sekundarni pijelonefritis (bolest bubrežnih kamenaca, adenom i rak prostate itd.). Hipertenzija rijetko dovodi do zatajenja bubrega.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom kronične bubrežne insuficijencije

Kronično zatajenje bubrega povezane s nepovratnim strukturnim promjenama u parenhimu bubrega, koje dovode do smanjenja broja funkcionalnih nefrona, njihove atrofije i nabora. Karakteristična značajka ovog procesa je nemogućnost regeneracije parenhima, iscrpljivanje kompenzacijskih mogućnosti bubrega. Naravno, nije isključeno da, uz strukturnu nepovratnost oštećenja bubrega, u kroničnom završnom bubrežnom zatajenju mogu biti važne i suptilnije imunološke promjene.

Vrijeme razvoja kronične ireverzibilne uremije može biti kratko - do šest mjeseci s malignim subakutnim glomerulonefritisom, kada se primijeti pustoš većine atrofije glomerula i tubula s izostenurijom.

Smanjuje se sposobnost bubrega da koncentriraju i razrijede mokraću. To je posljedica ne samo povećanog osmotskog opterećenja aktivnih nefrona, već i poraza Henleove petlje. Sekretorna funkcija tubula smanjuje se, u terminalnoj fazi je praktički nula.

U napredovanju kroničnog zatajenja bubrega EM Tareev razlikuje dvije faze: 1) s padom glomerularne filtracije na oko 40 ml / min s mogućnošću konzervativnog liječenja (konzervativni stadij); 2) s filtracijom od oko 15 ml / min, kada se može raspravljati o pitanju nadomjesne terapije - ekstrarenalnog čišćenja ili transplantacije bubrega (terminalna faza).

Izlučujuća, bubrežna funkcija pročišćavanja krvi i homeostatska funkcija su oštećene. Povećava se kašnjenje u krvi dušičnih metaboličkih proizvoda - uree, mokraćne kiseline, amonijaka, aminokiselina, kreatinina, gaunidina, fosfata i sulfata, koje tijelo ne može izlučiti na drugačiji, izvanbubrežni način, na razini kalija u plazmi i izvanstaničnoj tekućini se povećava. Prisilna poliurija je pokazatelj aktivnosti malobrojnih još preostalih nefrona i izostenurije zbog niske koncentracije uree u mokraći.

Uz izlučujuću, pati i hematopoetska funkcija bubrega. U bubrezima se u prisutnosti normalne plazme stvara eritropoetin koji se u zdravih ljudi nalazi u plazmi i urinu u povećanim količinama kao odgovor na tkivnu hipoksiju i sposoban je ubrzati sintezu RNK u eritroidnim stanicama. Azotemična anemija uglavnom je posljedica gubitka sposobnosti bubrega da sintetiziraju eritropoetin. Intravaskularna hemoliza i mijelotoksični učinak dušičnog otpada također mogu biti uzrok anemije u kroničnom zatajenju bubrega.

Zadržavanje ureje doprinosi poliuriji, jer je urea osmotski diuretik. Uz to, potiče višak natrija, kalija i drugih soli. Uremični artritis povezan je sa zadržavanjem mokraćne kiseline. Postoji hipokalcemija, zadržavanje fosfata, što dovodi do sekundarnog hiperparatireoidizma s uremičnom osteodistrofijom i metastatskim kalcifikacijama neobične lokalizacije.

Oštećena je presorska funkcija bubrega, razvija se reninemija i visoka arterijska hipertenzija, ponekad sa malignim značajkama.

U kroničnom zatajenju bubrega, promjene u vrsti distrofičnih razvijaju se u različitim organima s kršenjem enzimskih reakcija, smanjenjem imunološke reaktivnosti.

Istodobno, bubrezi su u pravilu sposobni potpuno izlučiti vodu, natrij, kalij, kalcij, magnezij, željezo itd. Kada uđu u tijelo u količinama potrebnim za normalno funkcioniranje organa.

Kronični simptomi zatajenja bubrega

Pacijenti su spori, apatični, pospani. Razvija se veliko acidotsko disanje, mučeći svrbež kože. Koža je suha, nema znojenja ni uz uzbuđenje. Lice je podbuhlo. Javlja se ozbiljna slabost mišića, u većini slučajeva zbog hipokalemije. Često su trzanje mišića, pa čak i veliki grčevi bez gubitka svijesti povezani sa smanjenjem razine kalcija u krvi.

Oštećenje kosti klinički se očituje bolovima, oslabljenim hodom i drugim pokretima. Ovaj se simptomatski kompleks razvija polaganim porastom zatajenja bubrega, naglim smanjenjem glomerularne filtracije i ravnoteže kalcija. Promjene u kosturu (osteoporoza) česte su zbog demineralizacije zbog održavanja homeostaze u acidozi. Akumulacija urata u sinovijalnoj tekućini zglobova objašnjava bol u pokretu, povećanje veličine, upalnu reakciju - "sekundarni giht".

Brojni bolesnici razvijaju bolove u prsima koji mogu biti posljedica uremičnog fibroznog pleuritisa. U plućima se mogu čuti vlažna zviždanja, što je češća klinička manifestacija zatajenja plućnog srca. Nije isključen razvoj sekundarne upale pluća.

Perikarditis (fibrinozni, izljev, hemoragijski) jedna je od klasičnih manifestacija kronične uremije, koja se često manifestira samo bukom trljanja perikarda. Zatajenje srca kod kroničnog glomerulonefritisa, policističnih i drugih bubrežnih bolesti često se povlači u drugi plan. Postoji terminalni uremični plućni edem ili upala pluća s rentgenskim sjenama "leptira" oko srednje sjene. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega vrlo je čest hipertenzivni kardiovaskularni sindrom koji često ima karakter maligne hipertenzije. Teška hipertenzija dovodi do uobičajene retinopatije, srčanih poremećaja, galopskog ritma, srčane astme.

U malignoj hipertenziji, oticanje optičke papile u početku može biti jednostrano. Bjelkasta područja plazmoragija različitih oblika i boja, s nejasnim rubovima od nakupljanja edematozne tekućine i likom zvijezde, česta su vijorjenja s diska.

Postupno razvijajući uremični vaskulitis pridonosi ulceraciji sluznice, uremičnoj nekrozi kože, uremičnom visceritisu.

Anoreksija, dostizanje stupnja averzije prema hrani, mučnina, povraćanje, suh i neugodan okus u ustima, težina, punoća u želucu nakon jela, žeđ karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Primjećuje se hipotermija, groznica često nema u infekcijama.

Anemija se kombinira s toksičnom leukocitozom, dosežući u nekim slučajevima 80 000, pa čak i 100 000 s neutrofilnim pomakom ulijevo. Broj trombocita i njihova agregacija su smanjeni. Ovo je jedan od najvažnijih uzroka uremičnog krvarenja zajedno s poremećajima zgrušavanja.

Često je kod terminalne uremije urinarni sindrom slabo izražen. Poliurija može biti posebno izražena u preterminalnoj fazi ireverzibilne kronične bubrežne bolesti.

Stalni pad filtracije na 40 ml / min ukazuje na ozbiljno zatajenje bubrega, do 10-5 ml / min - na razvoj terminalne uremije. Sadržaj zaostalog dušika, razina uree u krvi i kreatinina prirodno se povećavaju. U preterminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega opaža se poliurija, u terminalnoj fazi - oligurija, u nekih bolesnika - anurija. Urinarni sindrom s terminalnom uremijom često je blag.

Umjereno povišenje razine kalija u plazmi gotovo se neprestano susreće kod kroničnog zatajenja bubrega. Povećanjem njegove koncentracije na 6-8 mmol / l pojavljuju se znakovi hiperkalemije (povećana ekscitabilnost mišića, EKG promjene u obliku šiljastog vala 7). Povećava se i sadržaj magnezija u krvi.

Rjeđe, uglavnom zbog povraćanja i proljeva, javlja se hipokalemija.

Urikemija je stalni i patognomonski znak uznapredovalog kroničnog zatajenja bubrega, kao i povećanog sadržaja fenola u krvi i njihovih derivata. Kršenje izlučivanja vodikovih iona, nakupljanje dušičnih toksina, promjena elektrolitskog profila krvi dovode do razvoja dekompenzirane metaboličke acidoze, što se klinički očituje velikim, bučnim disanjem.

Prognoza

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega ovisi o tijeku osnovne bolesti, o komplikacijama koje s njom nastaju. Međutim, to je uglavnom određeno fazom zatajenja bubrega i brzinom njegovog razvoja.

Tijek kroničnog zatajenja bubrega neprestano napreduje, uslijed čega je dugotrajno produljenje života moguće samo uz pomoć kronične hemodijalize ili transplantacije bubrega. Postoje slučajevi dugotrajnog razvoja kroničnog zatajenja bubrega uz polagano postavljanje klinike uremije. Ali u nekim slučajevima, posebno kod visoke arterijske hipertenzije, klinička slika uremije napreduje brzo i postojano.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Dijeta i terapija lijekovima ovise o stadiju bolesti.

Prehrana bolesnika s kompenziranim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, ako je moguće, trebala bi biti fiziološka, \u200b\u200bcjelovita, posebno u pothranjenih bolesnika. Preporučuje se do 2000-3000 kalorija, što sprečava razgradnju vlastitih bjelančevina. To je olakšano upotrebom anaboličkih hormona: parenteralni retabolil 50 mg intramuskularno jednom u 10-15 dana ili metandrostenolon 0,005 3 puta tijekom 3-4 tjedna. Da bi se krv pročistila od uree i drugih dušičnih toksina, potrebno je izazvati visoku diurezu kod pacijenta, što se postiže proširivanjem režima pijenja. U prisutnosti visoke bubrežne hipertenzije, preporučuje se uporaba svih poznatih antihipertenzivnih lijekova, međutim, ne preporučuje se snižavanje krvnog tlaka na uobičajenu razinu, jer to također smanjuje perfuzijski tlak u bubrežnim glomerulima i pogoršava filtraciju. Stoga se krvni tlak u ovog pacijenta smanjuje na "radnu" razinu (u prosjeku se kreće u rasponu od 180 / 100-160 / 90 mm Hg. Čl.). U prisutnosti edematoznog sindroma, preporučuje se uporaba saluretika (derivati \u200b\u200btiazida, furosemid, uregit), moguće u kombinaciji s triamterenom, veroshpironom. Potonji se koriste samo ako nema pojava hiperkalemije. Sa smanjenjem razine kalija u krvnoj plazmi, mogu se koristiti dulje vrijeme i, ako je potrebno, dodavati amilorid 5 ml 2 puta dnevno pod kontrolom sadržaja kalija u krvnoj plazmi.

S razvojem hemoragijske dijateze koriste se pripravci kalcija, vitamin K; amino-kapronska kiselina. U težim slučajevima potrebna je transfuzija mase trombocita i otopine fibrinogena. Primjena antibiotika indicirana je samo kada se pridružila interkurentna infekcija. U tom je slučaju potrebno izbjegavati uporabu nefrotoksičnih antibiotika.

Važna je korekcija neravnoteže elektrolita i uspostavljanje normalne kiselinsko-bazne ravnoteže. Kada se otkrije metabolička acidoza, poželjno je intravensko ubrizgavanje alkalnih otopina u obliku kapi u obliku 2-4 ° 7o svježe pripremljene otopine natrijevog bikarbonata u količini do 400-500 ml.

Glukoza u velikim dozama u obliku pića ili intravenozno (5% otopina, 250-500 ml) sa 8-10 IU inzulina supkutano propisanog 15-20 dana, poboljšava stanje bolesnika, smanjuje sadržaj uree i kreatinina u krvi .

Lespenephril (lijek Lespedoza), koji se koristi s još uvijek relativno očuvanom funkcijom parenhima, može povećati bubrežni protok krvi, pojačava izlučivanje dušičnih toksina. Zbog kronične opijenosti i zaustavljanja funkcije hematopoetske bubrege, većina bolesnika razvija anemiju koja zahtijeva upotrebu pripravaka željeza i kobalta u kombinaciji s vitaminima B i folnom kiselinom. Za to se koriste feroceron, ferkoven za oralnu upotrebu i ferbitol te jektofer za parenteralnu primjenu.

S oštrim smanjenjem sadržaja hemoglobina, indicirana je transfuzija mase eritrocita u pozadini desenzibilizirajuće terapije i uzimanja pripravaka kalcija.

Budući da se kod kroničnog zatajenja bubrega kalcijeve soli izlučuju iz tijela, preporuča se propisivanje kalcijevog glukonata ili kalcijevog klorida s vitaminom D2 do 20.000 jedinica dnevno tijekom 10-14 dana.

Vitaminska terapija važan je dio složene terapije; preporučuje se upotreba visokih doza vitamina C (najmanje 1 g / dan), vitamina topivih u mastima i vitamina B skupine.

U terminalnom stadiju kroničnog glomerulonefritisa s visokom azotemijom potrebno je 4-6 tjedana koristiti dijetu bez proteina s uvođenjem esencijalnih aminokiselina (do 5 g) u kombinaciji s visokokaloričnom hranom (najmanje 2500 kcal) zbog masti i ugljikohidrata. Bez proteina. Dijeta se nastavlja dugo vremena, sve dok izlučivanje uree ne dosegne 2-4 g / dan. Prema E. M. Tareevu, dijeta s malo bjelančevina koja je sadržavala 20 g životinjskih bjelančevina, uz upotrebu škroba, također je dala sasvim zadovoljavajuće rezultate.

Od posebne je važnosti korekcija metabolizma vode i soli i kiselinsko-bazne ravnoteže, budući da pacijenti imaju hipokalcemiju, hiponatremiju, a kod duljeg uzimanja saluretika i hipokalemiju. Jako iscrpljujuće povraćanje, proljev mogu uzrokovati dehidraciju. Ova kršenja zahtijevaju uvođenje slanih otopina, otopina glukoze, vitamina P2, C, Vc, K, B6, PP. Ispravljanje kršenja trebalo bi se odvijati pod strogom kontrolom pH krvi, koncentracije elektrolita.

Primijenjena je uporaba antihipertenzivnih lijekova, međutim, pretjerano smanjenje krvnog tlaka može dovesti do naglog smanjenja glomerularne filtracije, povećanja azotemije.

Određeni učinak pruža se na kratko pranjem želuca, crijeva, duodenalnih sondi, koje doprinose izvanbubrežnom čišćenju tijela od dušičnih toksina. Izuzetno je teško i neperspektivno upravljati bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega u terminalnoj fazi rutinskim metodama. Određeni terapeutski učinak u liječenju ove skupine bolesnika može se postići primjenom kronične hemodijalize.

Kronična hemodijaliza dugo vremena oslobađa pacijente od glavnih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega, ali ne zamjenjuje u potpunosti funkciju zdravih bubrega. Kronična hemodijaliza ostavlja pacijenta u stanju suburemije tijekom cijelog razdoblja njegove primjene, što ne isključuje mogućnost napredovanja takvih manifestacija poput uremičnog neuritisa, osteodistrofije. Azotemična anemija, zastoj u rastu i zastoj u razvoju kod djece i adolescenata nisu spriječeni.

Za kroničnu hemodijalizu odabiru se osobe s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ne starije od 50 godina s polaganim napredovanjem neuspjeha bez ozbiljne hipertenzije, teškog zatajenja srca, perikarditisa. Obično hemodijaliza započinje s razinom kreatinina do 0,9— «1\u003e 14 mmol / l (12—15 mg%), zaostalog dušika 82—106 mmol / l (120—150 mg%) i smanjenjem glomerularne filtracije do 5 ml / min.

Moguće je koristiti peritonealnu dijalizu, koja ne zahtijeva složenu opremu i posebne uvjete.

Kronična hemodijaliza nužan je korak u pripremi pacijenta za transplantaciju bubrega.

Prevencija kronične bubrežne insuficijencije

S obzirom na veliku složenost liječenja kroničnog zatajenja bubrega, aktivno liječenje glavnih bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, klinički pregled, sustavna planirana sekundarna prevencija kroničnog zatajenja bubrega od posebne su važnosti.

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega obično su trajno onesposobljeni.

Faze zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega

početno stanje

Oligoanurić

Dijagnostika

ARF liječenje

Restorative, polyuric

Oporavak

Kronično zatajenje bubrega

Polyuric

Stadij kliničkih manifestacija

Dijagnostika

Liječenje

Faza dekompenzacije

Terminal

Faze prema kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Klasifikacija kreatinina

Brzinom glomerularne filtracije

Patogeneza poliurije:

Proteinurija - bjelančevine u mokraći

Promjene u relativnoj gustoći mokraće (procijenjene Zimnitsky testom i u općoj analizi mokraće)

Poliurija - što je to?

Ukratko o bolesti

Koji su uzroci bolesti?

Koji su simptomi koji se mogu koristiti za prepoznavanje bolesti?

Kako se liječi bolest?

Liječenje poliurije narodnim lijekovima

Značajke tijeka poliurije u djece

Video: Problemi s mokrenjem kod muškaraca

Zatajenje bubrega

Što je akutno zatajenje bubrega i koliko je često?

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Klinički tijek i faze patologije

Kronični oblik

Što dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega?

Zašto se javlja kronična insuficijencija?

Vrste kroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

Terminalna faza

Kako se dijagnosticira zatajenje bubrega?

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Što je kronična bubrežna insuficijencija

Što uzrokuje kroničnu bubrežnu insuficijenciju

Patogeneza (što se događa?) Tijekom kronične bubrežne insuficijencije

Kronični simptomi zatajenja bubrega

Prognoza

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Prevencija kronične bubrežne insuficijencije

Prijavi pogrešku u kucanju

Tekst koji ćemo poslati našim urednicima:

Vaš komentar (nije obavezno):