Sindrome di Parkinson. Il parkinsonismo è una sindrome che può distruggere la vita. La forma eziologica più comune di parkinsonismo

Il parkinsonismo è una sindrome neurologica caratterizzata da disturbi del movimento volontario. Questa patologia accompagna una varietà di malattie e provoca sempre rallentamenti, tremori degli arti, rigidità muscolare.

Storia medica

I sintomi della malattia sono noti da tempo in neurologia. Ma sono descritti in modo più completo nel Saggio sulla paralisi tremante di James Parkinson.

La sua pubblicazione è avvenuta nel 1817. In questo lavoro sono state fornite le caratteristiche distintive di questa malattia. Il medico ha notato una strana condizione, che era accompagnata da funzioni motorie compromesse, tremori a riposo e rigidità muscolare.

Inoltre, lo scienziato è stato in grado di valutare la dinamica di questi segni man mano che la patologia si sviluppa. Successivamente, è sorta una domanda sull'eziologia della malattia.

Quindi, Edouard Brissot ha avanzato l'ipotesi che le gambe e il nucleo subtalamico del cervello siano responsabili dello sviluppo della patologia. Frederick Lewy è stato in grado di identificare specifiche inclusioni cellulari, che sono state poi chiamate "corpi di Lewy". E il neurologo russo Tretyakov K.N. ha scoperto che i disturbi patologici si sviluppano nella substantia nigra.

Forme

Gli esperti identificano due forme di parkinsonismo:

Primario... Questa specie è la malattia di Parkinson, che è direttamente correlata alla morte delle cellule nervose. In questo caso, le seguenti caratteristiche sono caratteristiche:

• età avanzata;
• la presenza di almeno due manifestazioni principali di patologia;
• asimmetria dei segni o manifestazione unilaterale.

Secondario... Tale parkinsonismo è associato a fattori esterni. Questi includono infezioni, farmaci e lesioni. Questo tipo di patologia è caratterizzata da:

• disturbi vascolari;
• disturbi vegetativi;
• esordio acuto della malattia con successiva stabilizzazione;
• simmetria delle caratteristiche;
• evento negativo prima della comparsa dei sintomi: trauma, contatto con sostanze chimiche, dosaggio eccessivo di antipsicotici, encefalite.

Eziologia

Lo sviluppo della malattia è associato a una serie di motivi che colpiscono i gangli sottocorticali. Questi includono:

• insufficienza delle strutture enzimatiche;
• avvelenamento con sostanze tossiche, compresi i farmaci;
• encefalite;
• tumore cerebrale;
• danno cerebrale.

Questa condizione è accompagnata da una diminuzione del livello di catecolamine nella substantia nigra e nel nucleo caudato del cervello, che causa disturbi nel lavoro del sistema extrapiramidale.

Cause neurofisiologiche del parkinsonismo

Il controllo sui movimenti avviene con l'aiuto dei neurotrasmettitori, che sono componenti biologicamente attivi che trasferiscono gli impulsi tra le cellule. Uno squilibrio tra queste sostanze porta a un disturbo delle funzioni motorie del corpo.

Il parkinsonismo è una conseguenza di questo squilibrio. Nei pazienti che soffrono di questo disturbo, il livello dei neurotrasmettitori eccitatori, vale a dire il glutammato, supera il livello dei componenti inibitori - la dopamina.

Ecco perché il principio del trattamento della malattia è mantenere artificialmente il corretto equilibrio dei neurotrasmettitori.

Sintomi

I tipici disturbi del movimento nel parkinsonismo sono:

• Tremante o. Questa è forse la caratteristica più frequentemente menzionata, anche se gli esperti dicono che non appare sempre. Il tremore si verifica a seguito della contrazione muscolare ritmica. Quando si eseguono movimenti diretti, il tremore può scomparire o diventare meno pronunciato.
• Rigidità muscolare o rigidità. Questo sintomo è associato ad un aumento del tono muscolare degli arti. Inoltre, questo sintomo può manifestarsi in una postura curva di una persona. La rigidità causa spesso dolore, che costringe una persona a consultare un medico. Se il medico non identifica altre manifestazioni, potrebbe fare una diagnosi sbagliata, ad esempio reumatismi.
• Rallentare e ridurre il numero di movimenti. Il paziente può avere grandi difficoltà a iniziare a muoversi. Inoltre, altri potrebbero notare l'impoverimento dei gesti umani e delle espressioni facciali. Con il progredire della malattia, una persona può avere difficoltà a cambiare la posizione del busto durante il sonno.
• Squilibrio o instabilità posturale. Con questa malattia, i riflessi posturali possono essere completamente assenti o significativamente indeboliti.
  

  Non è raro che le persone con malattia di Parkinson perdano l'equilibrio e possano persino cadere. Questo sintomo è considerato uno dei principali in questa patologia.

Una paziente con parkinsonismo descrive i suoi sentimenti, i sintomi e parla di quale trattamento è stato prescritto in una semplice clinica:

Classificazione dei tipi di parkinsonismo

È accompagnato da disturbi del linguaggio, coordinazione dei movimenti, deglutizione e altri sintomi. In questo caso, non c'è tremore a riposo.

Lo sviluppo di questa condizione può essere basato su una ridotta circolazione cerebrale. I tratti distintivi di questa forma di parkinsonismo includono:

• simmetria dei sintomi;
• mancanza di tremore;
• la predominanza dei segni nelle gambe e nelle sezioni assiali;
• nessun deterioramento quando i farmaci dopaminergici vengono sospesi;
• cambiamento dell'andatura all'inizio della malattia.

Questa malattia si sviluppa a seguito della comparsa di disturbi cerebrovascolari. Questo potrebbe essere:

1. Lesione di piccole arterie del cervello.
2. Danno cerebrale di natura cardiogena.
3. Interruzione delle grandi arterie del cervello.

Ai fini della diagnosi, eseguire. Di norma, questa malattia ha sintomi clinici caratteristici e tutti i cambiamenti possono essere facilmente rilevati attraverso questo tipo di studio.

Può anche essere necessaria la neuroimaging per escludere la presenza di un tumore. Il trattamento moderno del parkinsonismo vascolare include una serie di misure volte a prevenire ulteriori danni ai vasi cerebrali.

Molto spesso vengono prescritti farmaci antiparkinsoniani:

• agonisti del recettore della dopamina;
• amantadina;
• farmaci a base di levodopa;
• inibitori delle MAO-B.

Il trattamento di questo tipo di parkinsonismo viene effettuato in molte cliniche in Russia e in altri paesi. Tra le istituzioni nazionali, si possono individuare "Euromedprestige" e "Clinica di neurologia riparativa".

Come per gli altri paesi, vale la pena prestare attenzione alle cliniche israeliane: Sheba Medical Center, Hadassah Hospital, Assuta Hospital. La clinica tedesca di Friedrichshafen si occupa del trattamento di questa patologia con successo. E nella Repubblica Ceca, puoi contattare la Clinica di Neurologia.

Va tenuto presente che il parkinsonismo vascolare di solito ha un decorso progressivo. Tuttavia, la previsione del tasso del suo sviluppo dipende direttamente dalle dinamiche del processo vascolare e dalla tempestività dell'assistenza fornita.

Parkinsonismo tossico

Si sviluppa a seguito di avvelenamento con sostanze tossiche. È spesso causato dall'ingestione di monossido di carbonio, manganese, piombo, solfuro di carbonio, alcol etilico o metilico.

Parkinsonismo medicinale

Il suo aspetto è causato dall'uso di vari farmaci, ad esempio i neurolettici.

Parkinsonismo post-traumatico

Questa forma di patologia si sviluppa a seguito di danni alle strutture cerebrali - molto spesso si verifica nei pugili. Uno dei tipi di malattia è la sindrome di Martland, che causa cambiamenti degenerativi nel cervello.

Parkinsonismo postencefalitico

Questa specie è caratterizzata da un'origine infettiva. Il suo sviluppo è associato a disturbi del tronco cerebrale superiore in caso di encefalite epidemica. Inoltre, un sintomo distintivo di tale parkinsonismo sono i disturbi oculomotori.

Parkinsonismo giovanile

Questo termine è inteso come una forma speciale di parkinsonismo primario, che si distingue per origine ereditaria. Si trova più spesso nelle donne e ha una modalità di trasmissione autosomica recessiva.

Parkinsonismo al manganese

Questa sindrome è associata ad un aumento del contenuto di manganese nel corpo. Molto spesso, tale intossicazione si osserva nei lavoratori impiegati nell'industria mineraria e tra i saldatori.

Parkinsonismo aterosclerotico

Di solito appare a causa di lesioni cerebrali aterosclerotiche diffuse che causano lo sviluppo di ictus lacunari. Questa patologia è difficile da trattare e in breve tempo diventa la causa della disabilità del paziente.

È caratterizzato da:

• sviluppo rapido;
• effetto incompleto dell'uso di farmaci a base di levodopa;
• manifestazioni atipiche per il morbo di Parkinson - disturbo delle funzioni cognitive, disturbi posturali, segni piramidali, disfunzioni autonome, segni cerebellari, ecc.

La diagnosi tempestiva delle forme atipiche della malattia è molto importante per la scelta delle tattiche terapeutiche. Inoltre, fare la diagnosi corretta aiuterà a evitare trattamenti non solo inefficaci, ma anche pericolosi.

Farmaci che aumentano il rischio di parkinsonismo

Lo sviluppo della malattia può essere provocato da tali farmaci:

• Antipsicotici.
• I farmaci che riducono il turnover della dopamina nelle sinapsi sono l'alfa-metildopa.
• Antagonisti del recettore della dopamina: flunarizina e metoclopramide.
• Farmaci serotoninergici che riducono l'attività neuronale - fluoxetina.
• Gli agenti che riducono la sensibilità alla dopamina della membrana postsinaptica sono agenti del litio.
• I simpaticolitici centrali che riducono le riserve di dopamina sono farmaci rauwolfia.

Inoltre, farmaci come amoxapina, diprazina, calcio antagonisti possono influenzare lo sviluppo della malattia.

La malattia di Parkinson è una patologia grave che porta a pericolose conseguenze per la salute. Nonostante il fatto che le ragioni del suo sviluppo non siano completamente comprese, ci sono mezzi abbastanza efficaci nell'arsenale dei medici che aiutano a fermare la progressione di questa malattia. Pertanto, quando compare una malattia, è necessario contattare immediatamente uno specialista.

Nel video, Alexander Misharin, ha 53 anni, a 13 di loro viene diagnosticato il parkinsonismo, ma non si arrende e sembra abbastanza sano, il che è facilitato dagli esercizi fisici:

Il contenuto dell'articolo

Nel 1817, il medico inglese James Parkinson descrisse una malattia, la cui manifestazione principale era la rigidità generale e il tremore, e la chiamò uno sfortunato termine "paralisis agitans" - "paralisi tremante". Nel 1877, il famoso neurologo francese Charcot diede una descrizione più dettagliata dei sintomi clinici della malattia e suggerì un altro nome: morbo di Parkinson.

Epidemiologia della sindrome di Parkinson

La malattia si verifica tra la popolazione di tutti i continenti del mondo. La sua frequenza, secondo diversi autori, varia da 60 a 140 per 100.000 abitanti, in forte aumento con l'età. Secondo Kurland (1958), nella fascia di età superiore ai 60 anni, i pazienti rappresentano l'1% e nella popolazione sopra gli 85 anni il 2,6%. L'insorgenza della malattia si riferisce più spesso all'età di 55-60 anni. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne.

Eziologia della sindrome di Parkinson

Le manifestazioni cliniche della sindrome di parkinsonismo possono essere causate da un'ampia varietà di fattori. Durante l'epidemia di encefalite letargica, nella maggior parte dei casi, lo sviluppo del quadro clinico della malattia era associato all'encefalite di Economo precedentemente trasferita. Si ritiene che la sindrome di parkinsonismo possa essere causata da altre infezioni, tra cui il virus Coxsackie di tipo B, il virus dell'encefalite giapponese, l'encefalite di St. Louis, ecc., Sebbene tali casi siano molto meno comuni dell'encefalite durante l'epidemia. Non è inoltre escluso un certo ruolo delle infezioni lente nell'origine di questa malattia. Ma tutte queste ipotesi richiedono ulteriori prove.
La combinazione della sindrome di Parkinson con l'aterosclerosi è stata la ragione per considerare quest'ultima come una delle possibili cause della malattia, tuttavia, studi appositamente condotti hanno dimostrato che la gravità e la prevalenza delle lesioni vascolari cerebrali nella sindrome di Parkinson non differivano da quelle del gruppo di controllo dei pazienti della stessa età e sesso.
Indubbiamente, sono possibili casi di disturbi della circolazione cerebrale nella substantia nigra e in altri nodi sottocorticali. Di conseguenza, si verificano i sintomi caratteristici del parkinsonismo, ma tali casi sono relativamente rari. Attualmente, l'opinione prevalente è che l'aterosclerosi cerebrale, di regola, non sia la causa dello sviluppo del parkinsonismo. Queste due malattie - parkinsonismo e aterosclerosi - corrono in parallelo e solo una piccola percentuale di pazienti che hanno indicazioni di un'insorgenza acuta di manifestazioni di parkinsonismo, accompagnata dai suddetti sintomi neurologici, può essere attribuita al parkinsonismo aterosclerotico.
L'inferiorità ereditaria dei gangli sottocorticali può svolgere un certo ruolo nel verificarsi della sindrome acinetico-rigida. Questi casi sono indicati come malattia di Parkinson.
Più definito in termini eziologici è il gruppo di pazienti con parkinsonismo indotto da farmaci. L'uso diffuso nella pratica medica di farmaci della serie fenotiazinica, derivati \u200b\u200bdella rauwolfia, metildopa è spesso accompagnato dall'emergere della sindrome di Parkinson. L'insorgenza di manifestazioni della sindrome di Parkinson può anche essere causato da più lesioni alla testa (nei pugili), intossicazione da manganese, monossido di carbonio, tumore al cervello, ematoma subdurale e molti altri fattori. La rilevazione di una diminuzione del contenuto di catecolamine nei gangli della base in questi pazienti ha rivelato i meccanismi patogenetici comuni della sindrome acinetico-rigida, indipendentemente dai fattori eziologici.
È diventato ovvio che alcune caratteristiche della sindrome, a cui in precedenza era stato attribuito un significato diagnostico differenziale, sono determinate non da fattori eziologici, ma dalla localizzazione del processo, dalla sua prevalenza e gravità. Quindi, ad esempio, le crisi oculogiriche, che sono state a lungo considerate un sintomo specifico della sindrome di parkinsonismo di genesi postencefalitica, sono più comuni con un sovradosaggio di farmaci fenotiazinici.
Pertanto, fare una diagnosi differenziale basata su dati eziologici è molto difficile, un esempio lampante di cui è la significativa discrepanza nei dati statistici sulle forme eziologiche pubblicate da diversi autori. È molto probabile che in tutti i casi di sindrome di Parkinson ci sia una carenza geneticamente determinata nei sistemi enzimatici che controllano lo scambio di catecolamine nel cervello. Un'ampia varietà di fattori esterni, tra cui aterosclerosi, infezioni, intossicazione, lesioni cerebrali traumatiche ripetute, mostra un'inferiorità geneticamente determinata delle strutture subcorticali. Ciò può essere confermato dalle osservazioni sul decorso della sindrome del parkinsonismo indotto da farmaci. In alcuni pazienti che hanno assunto grandi dosi di farmaci fenotiazinici, la sindrome del parkinsonismo sviluppato scompare dopo l'interruzione del farmaco, mentre in altri le manifestazioni della malattia, che si manifestano durante l'assunzione di farmaci fenotiazinici, rimangono dopo il loro ritiro.
Nella maggior parte dei casi, la vera causa della malattia rimane poco chiara. I dati anamnestici possono servire come unico criterio della sua natura eziologica nella stragrande maggioranza dei casi. Solo nei casi in cui il fattore eziologico (ipersonnia, disturbi oculomotori, overdose di droga, intossicazione da manganese) non è in dubbio, possiamo parlare dell'una o dell'altra forma eziologica della malattia.

Anatomia patologica della sindrome di parkinsonismo

Si presume che i gangli della base siano il principale substrato colpito dal parkinsonismo. Già nel 1919, Tretyakov suggerì che la causa della malattia fosse la lesione della substantia nigra. Questa ipotesi è stata poi ripetutamente confermata e perfezionata da altri autori. È stato dimostrato che nella sindrome di Parkinson ci sono alterazioni degenerative nell'area della zona compatta della substantia nigra e della macchia grigia, consistenti in una diminuzione del numero di cellule e proliferazione di elementi gliali. Molti dei neuroni non morti della substantia nigra sono depigmentati e non contengono mielina. Ciò è particolarmente evidente con la sindrome di Parkinson, che si è sviluppata su un lato.
La rilevazione nelle cellule gangliari di peculiari cluster di inclusioni gliali sferoidi, denominate corpi di Lewy, è stata considerata specifica per la malattia di Parkinson. Di solito si trovano nella substantia nigra, nella macchia grigia del rivestimento del ponte, nei nuclei dorsali del nervo vago, nei gangli simpatici. I corpi di Lewy sono meno comuni nel parkinsonismo postencefalico. Per il parkinsonismo postencefalitico, i cambiamenti neurofibrillari nelle cellule gangliari sono più caratteristici.
I cambiamenti riscontrati nel globus pallidus sono meno definiti. In alcuni casi viene determinata l'atrofia di questa struttura, in altri si riscontrano fenomeni di demielinizzazione e in molti casi non si riscontrano affatto cambiamenti. Pertanto, la sindrome acinetico-rigida non è pallida, come si pensava in precedenza, ma una sindrome nigrale. Va sottolineato che le caratteristiche istopatologiche descritte hanno un valore diagnostico molto relativo, poiché la gravità dei cambiamenti morfologici rilevati può variare abbastanza ampiamente.

Patogenesi della sindrome di Parkinson

La base di tutte le forme di sindrome di parkinsonismo è una forte diminuzione della concentrazione di dopamina nei nodi sottocorticali e nella substantia nigra. Normalmente, la concentrazione di dopamina in queste formazioni è centinaia di volte superiore alla concentrazione di dopamina in altre strutture cerebrali, il che indica senza dubbio il suo ruolo importante nell'attività del sistema extrapiramidale. La distruzione della substantia nigra negli esperimenti sugli animali è invariabilmente accompagnata da una diminuzione della concentrazione di dopamina nello striato. La spiegazione di ciò si trova nel fatto che la dopamina, prodotta nella substantia nigra, entra nello striato attraverso le vie nigrostriatali. La distruzione della substantia nigra da un processo patologico nella sindrome del parkinsonismo riduce drasticamente il livello di dopamina nello striato. Ciò interrompe il normale equilibrio tra dopamina e serotonina da un lato e acetilcolina e istamina dall'altro. I meccanismi specifici di realizzazione dei disturbi biochimici nei disturbi del movimento caratteristici del parkinsonismo non sono stati definitivamente stabiliti.
Si presume che il difetto principale sia una violazione della relazione tra i sistemi alfa e gamma con soppressione della gamma e aumento dell'attività alfa, che porta ad un aumento del riflesso tonico all'allungamento e alla comparsa di rigidità e ipocinesia.

Clinica per la sindrome di Parkinson

Le principali manifestazioni del parkinsonismo sono ipocinesia, rigidità e tremore. In genere, questi sintomi si sviluppano gradualmente. Una delle prime manifestazioni di ipocinesia può essere un cambiamento nella scrittura a mano: le dimensioni e la chiarezza delle lettere diminuiscono. A poco a poco c'è una sensazione di rigidità muscolare. Con il progredire della malattia, aumenta la rigidità muscolare, che è accompagnata dallo sviluppo di una postura caratteristica con una predominanza di flessori: la testa è piegata e inclinata in avanti, le braccia sono piegate alle articolazioni del gomito e portate al corpo; la schiena è piegata, le gambe sono leggermente piegate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio. La rigidità generale del paziente è accompagnata da rallentamento e povertà di movimento. L'ipomimia colpisce. Il viso diventa mascherato, esprimendo a volte una smorfia congelata di sorpresa o tristezza. Il passaggio da una manifestazione emotiva all'altra avviene molto più lentamente del normale, non ci sono battiti di ciglia delle palpebre, la parola diventa monotona e indistinta. I pazienti possono mantenere a lungo posture impossibili per persone sane, ad esempio sdraiate con la testa sopra un cuscino (il cosiddetto sintomo del cuscino d'aria). L'andatura cambia bruscamente. I primi passi sono fatti con grande sforzo, quindi il paziente si muove a piccoli passi tritati, il cui ritmo aumenta gradualmente, il paziente sembra "raggiungere" il proprio centro di gravità (propulsione). Per lui è tanto difficile fermarsi quanto iniziare a muoversi.
Allo stesso tempo si può osservare una cinetica paradossale: il paziente, con difficoltà ad alzarsi dalla sedia, può facilmente correre su per le scale, camminare, scavalcare piccoli ostacoli e ballare. La "disinibizione" temporanea può verificarsi sotto l'influenza degli effetti della gioia o della paura.
Nello studio dei movimenti passivi nei pazienti si avverte una maggiore resistenza, espressa durante tutto il tempo di esecuzione dei movimenti, sia in flessione che in estensione (rigidità extrapiramidale). L'estensione delle braccia nelle articolazioni del gomito è accompagnata da una sensazione di resistenza irregolare al movimento prodotto, che crea l'impressione che i denti degli ingranaggi che ingranano tra loro stiano saltando fuori - un sintomo di una "ruota dentata". La posizione delle dita della mano è caratteristica: sono piegate alle articolazioni metacarpo-falangea, il primo dito viene portato sul palmo. Nella maggior parte dei casi, si notano movimenti involontari nelle dita - tremori. I più tipici sono i movimenti ritmici del primo dito della mano verso il resto, che ricordano il conteggio delle monete o il rotolamento delle pillole. Di solito, il tremore è più pronunciato a riposo e diminuisce notevolmente durante l'esecuzione di movimenti mirati. A partire dalle dita, il tremore mentre la malattia progredisce si diffonde ad altri gruppi muscolari, catturando la mascella inferiore, la lingua, le labbra e gli arti inferiori. La velocità di propagazione e l'ampiezza del jitter possono variare notevolmente. Lo stress emotivo e la maggiore attenzione di solito aumentano la gravità del tremore. Scompare durante il sonno.
Una caratteristica del tremore nel parkinsonismo è la sua frequenza: 4-8 vibrazioni al secondo. La frequenza dei tremori in diverse parti del corpo può essere diversa, il che indica l'assenza di un singolo generatore di ritmo parkinsoniano. Un significativo aumento della rigidità nelle fasi successive della malattia può essere accompagnato da una diminuzione dell'ampiezza del tremore o addirittura dalla sua completa cessazione.
Abbastanza spesso, i pazienti sviluppano disturbi dell'accomodazione, meno spesso blefarospasmo. Le crisi oculogire sono difficili da tollerare dai pazienti: una deviazione involontaria prolungata dei bulbi oculari, che si verifica più spesso quando si guarda in alto. Come già accennato, le crisi oculogire erano considerate un segno caratteristico del parkinsonismo di genesi postencefalitica, ma recentemente sono state spesso osservate nel parkinsonismo indotto da farmaci. La maggior parte dei pazienti presenta disturbi delle funzioni autonome: ipersalivazione, untuosità del viso, gioco eccessivo dei vasomotori, aumento della sudorazione o, al contrario, secchezza cutanea, disturbi urinari. I pazienti spesso lamentano costipazione a causa dell'atonia dell'intestino crasso. Le crisi vegetative si verificano relativamente spesso, accompagnate da un forte rossore del viso, aumento della sudorazione, tachicardia e stress emotivo. L'intelligenza nel parkinsonismo di solito non soffre, tuttavia, abbastanza spesso c'è un aumento dell'irritabilità, dell'adesione, del pianto, della depressione, che a volte portano ad azioni suicide.
I sintomi piramidali sono rari per la sindrome di Parkinson. La comparsa di riflessi patologici in altri casi è associata all'effetto sul midollo spinale degli osteofiti delle vertebre cervicali.
Il rapporto tra la gravità dei principali sintomi della malattia in diversi pazienti può variare in modo significativo. A questo proposito, si distinguono forme acinetico-rigide, rigide tremanti e tremanti. Identificare la forma della malattia è un fattore molto significativo nella scelta di un metodo di trattamento.
Diagnosi di sindrome di Parkinson non presenta particolari difficoltà e nella stragrande maggioranza dei casi viene determinato al primo esame. Tuttavia, ci possono essere casi in cui è necessario effettuare una diagnosi differenziale con alcune forme simili. Il tremore parkinsoniano deve essere distinto dall'aumento del tremore fisiologico che si verifica nelle persone sane a causa dello stress emotivo, negli anziani, nei pazienti con alcolismo, con tireotossicosi. La frequenza del tremore fisiologico potenziato è solitamente superiore a quella del parkinsoniano (10-12 Hz), il tremore delle dita non è accompagnato da adduzione e rapimento del primo dito rispetto al resto. La velocità degli altri movimenti non viene ridotta. Questi stessi segni caratterizzano il tremore essenziale geneticamente determinato. I processi atrofici nel cervelletto, che si sviluppano in alcuni pazienti con l'età, possono essere accompagnati dall'insorgenza di tremore intenzionale. A differenza del tremore parkinsoniano, il tremore intenzionale non viene espresso a riposo e si intensifica quando la mano si sposta verso un target specifico, ad esempio la punta del naso quando si esegue un test dito-naso.
Un quadro clinico simile alla malattia di Parkinson può essere osservato nella demenza aterosclerotica, accompagnato da apatia generale e aumento del tono muscolare.
La rilevazione di un aumento dei riflessi tendinei, dei riflessi patologici e dei sintomi pseudobulbari in essi aiuta a differenziare questo gruppo di pazienti. Quando si esegue una diagnosi differenziale, si dovrebbe tenere conto di un numero di sindromi cliniche che sono simili nella loro sintomatologia al parkinsonismo, ma richiedono altri approcci terapeutici e differiscono in termini prognostici. Ciò include la sindrome di Shay-Drager, caratterizzata da una combinazione di sintomi di parkinsonismo con incontinenza urinaria, impotenza, anidrosi, ipotensione ortostatica, a cui possono unirsi discinesia cerebellare, atrofia muscolare e fascicolazioni durante lo sviluppo della malattia. L'insorgenza di disturbi del sistema nervoso autonomo può precedere lo sviluppo dei sintomi del parkinsonismo. La malattia si sviluppa nella mezza età, di solito in età più giovane rispetto al normale parkinsonismo. Studi morfologici rivelano cambiamenti non solo nella substantia nigra, ma segni di atrofia olivopontocerebellare, nonché disturbi nelle corna laterali e anteriori del midollo spinale. I mineralcorticoidi sono usati per trattare la malattia, così come l'1-dopa.
L'ipocinesia e la rigidità possono essere manifestazioni di paralisi sopranucleare progressiva, come descritto da Steel et al. nel 1964 il tremore è raro in questa malattia.
I disturbi oculomotori peculiari sono tipici: in primo luogo, c'è una restrizione dei movimenti oculari in direzione verticale, quindi si sviluppa l'oftalmoplegia; allo stesso tempo, i movimenti oculari associati alla fissazione dell'oggetto da parte dello sguardo sono completamente preservati durante il movimento passivo della testa. I disturbi oculomotori descritti possono essere combinati con distonia dei muscoli cervicali, sintomi piramidali, demenza moderata. Nella malattia di Creutzfeldt-Jacobi possono verificarsi ipocinesia e rigidità insieme a demenza, sintomi del tratto piramidale, mioclono e segni di coinvolgimento dei motoneuroni periferici. Alcuni sintomi parkinsoniani, il più delle volte ipocinesia e rigidità, possono essere accompagnati da malattie degenerative come la distrofia olivopontocerebellare, solitamente caratterizzata da sintomi progressivi di atassia cerebellare. All'autopsia in questi casi, insieme all'atrofia della corteccia cerebellare, delle olive e dei nuclei cerebrali, tipica di questa malattia, si riscontra una lesione della substantia nigra, striato.
Parkinsonismo - la malattia è cronica, scorre lentamente. Di regola, non porta alla morte, ma il tasso di mortalità tra questi pazienti è tre volte superiore a quello della popolazione generale di persone della stessa età. I pazienti muoiono per malattie intercorrenti associate (polmonite, piaghe da decubito).

Trattamento della sindrome di Parkinson

Sin dai tempi di Charcot, i preparati a base di belladonna sono stati usati per trattare il parkinsonismo. La loro scelta è stata in gran parte casuale, ma negli ultimi anni ha ricevuto una base teorica: la soppressione dei meccanismi colinergici è accompagnata da un certo livellamento dell'equilibrio disturbato dell'acetilcolina - dopamina. Attualmente, spesso ricorrono non a farmaci anticolinergici naturali, ma sintetici (ciclodolo, ridinolo, mebedrolo, dinesina, amedina). Il gran numero di questi farmaci suggerisce che nessuno di loro è abbastanza efficace. La scelta del farmaco è generalmente determinata dalla risposta del singolo paziente. La selezione della dose inizia con piccole quantità di farmaco, quindi viene gradualmente aumentata fino a ottenere un effetto o compaiono effetti collaterali, molto spesso sensazioni di visione offuscata e secchezza delle fauci. Il verificarsi di questi sintomi serve come segnale per ridurre la dose giornaliera del farmaco.
L'uso di farmaci anticolinergici può essere accompagnato da complicazioni più gravi: allucinazioni, soprattutto visive, disturbi mentali (psicosi atropina), ansia, ritenzione urinaria, insorgenza o esacerbazione del glaucoma, che spesso richiedono l'interruzione del farmaco. È necessario prescrivere farmaci che abbiano un effetto anticolinergico centrale e effetti periferici minimamente espressi (ridinolo, ecc.). I farmaci anticolinergici migliorano le condizioni dei pazienti, riducono la rigidità, il tremore e l'acinesia. La sospensione improvvisa degli anticolinergici può causare un aumento significativo delle manifestazioni della malattia. Poiché un certo ruolo nello sviluppo del parkinsonismo può svolgere non solo la dopamina, ma anche altri mediatori, in particolare l'istamina, gli antistaminici (difenidramina, suprastina, ecc.) Sono indicati anche per il trattamento del parkinsonismo, soprattutto in presenza di tremore grave.
Significativa importanza è anche attribuita al gruppo di farmaci che inibiscono la monoamino ossidasi (MAO), un enzima coinvolto nella conversione della dopamina in norepinefrina. Questi farmaci, in particolare la nialamide, hanno un effetto antidepressivo e sono particolarmente indicati in presenza di condizioni depressive. Per tutte le forme iniziali della malattia, il trattamento deve essere iniziato con l'uso di farmaci anticolinergici o loro combinazioni con antistaminici.
La delucidazione del ruolo dei sistemi dopaminergici nella patogenesi del parkinsonismo ha portato all'introduzione nella pratica di farmaci molto più efficaci, in particolare l'1-dopa. A differenza della dopamina, l'1-dopa attraversa la barriera emato-encefalica. Nel corpo umano, sotto l'influenza dell'enzima dopa-decarbossilasi, si trasforma in dopamina e compensa la sua carenza nello striato. Le controindicazioni all'uso di 1-dopa sono disturbi pronunciati nell'attività del sistema cardiovascolare con sintomi di scompenso persistente e disturbi del ritmo cardiaco, ulcere sanguinanti dello stomaco e del duodeno, epatite, cirrosi epatica, nefrite, malattia mentale, glaucoma.
L'uso del farmaco inizia con piccole dosi (0,125 g), che vengono gradualmente aumentate. Il farmaco viene assunto secondo uno schema che prevede la sua somministrazione ripetuta - 5-6 volte al giorno. Poiché il farmaco può avere un effetto irritante sulla mucosa dello stomaco e del tratto gastrointestinale, si consiglia di prenderlo mentre si mangia. L'effetto più pronunciato nel trattamento della 1-dopa si osserva in relazione all'ipocinesia, la rigidità generale diminuisce, la mobilità dei pazienti aumenta. Anche la rigidità è notevolmente ridotta. L'uso di 1-dopa nel tremore è meno efficace, quindi il trattamento dell'1-dopa è più indicato in caso di forme acinetico-rigide e rigide della malattia e meno - in caso di tremori o tremori-forme rigide.
In tutti i casi, l'uso combinato di farmaci anticolinergici e 1-dopa è più efficace, ma è particolarmente indicato per le forme tremore-rigide e tremanti nel periodo iniziale. Non dovresti affrettarti ad aumentare la dose di 1-dopa, che ti consente di sbarazzarti di molti effetti collaterali che possono accompagnare l'assunzione del farmaco.
Nausea, vomito e anoressia sono complicazioni relativamente comuni derivanti dal trattamento dell'1-dopa. Questi disturbi sono più spesso notati nella fase iniziale del trattamento, durante il periodo di aumento della dose del farmaco. La loro presenza si nota in circa la metà dei pazienti. Per eliminarli o ridurli, come già accennato, il farmaco viene assunto durante i pasti, la dose viene aumentata lentamente, annaffiata con acque minerali alcaline. Altre complicanze precoci includono l'ipotensione posturale, che può verificarsi senza alcun precursore. A volte si sviluppa aritmia. Al fine di evitare conseguenze dannose, si consiglia ai pazienti di sdraiarsi per un po 'dopo aver assunto il farmaco. Attualmente, ci sono molti farmaci combinati che causano meno complicazioni, in particolare Sinemet, Madopar, ecc. L'uso di farmaci combinati ha ridotto drasticamente la quantità di 1-dopa necessaria per ottenere benefici clinici. L'uso di bluemet è accompagnato da una riduzione della dose di 10 volte (25 mg invece di 250 mg), madopar - 4 volte. Sfortunatamente, il trattamento combinato con 1-dopa e un inibitore della dopa-decarbossilasi ha avuto un effetto minore sullo sviluppo di altre complicanze, come ipercinesia rapida e disturbi mentali, ma si verificano in un secondo momento rispetto all'assunzione di 1-dopa.
Disturbi mentali sotto forma di aggressività, eccitazione generale si verificano in circa i casi di XU. Alcuni pazienti sviluppano depressione fino a tentativi di suicidio. A volte si verificano psicosi, di solito di natura paranoica. È possibile un aumento della libido in entrambi i sessi.
La complicanza più comune che si verifica durante l'assunzione di 1-dopa è lo sviluppo di una rapida ipercinesia. Di solito iniziano nei muscoli orali, quindi si diffondono ai muscoli del viso, espressi sotto forma di smorfie, movimenti di masticazione, movimenti di rotazione della lingua. Le discinesie orali possono essere ulteriormente accompagnate da flessione ed estensione degli arti, fenomeni distonici sotto forma di torcicollo spastico, spasmi rotatori del tronco, ecc. Le discinesie si verificano solitamente quando si assumono alte dosi del farmaco, ma in alcuni pazienti si verificano anche a basse dosi. Di norma, la comparsa di una rapida ipercinesia indica un sovradosaggio del farmaco. Per eliminarli, la dose di 1-dopa deve essere ridotta, deve essere somministrata una soluzione di vitamina B6 in / m e deve essere prescritto dopegit. Un ulteriore aumento del dosaggio di 1-dopa dovrebbe essere fatto a un ritmo più lento. Va sottolineato che la comparsa precoce di ipercinesia orale è solitamente un segno di un'elevata efficacia del trattamento 1-dopa v in questo paziente.
È meglio combinare la terapia di 1-dopa e dei suoi derivati \u200b\u200bcon l'uso di anticolinergici, antistaminici (difenidramina, suprastina), vasodilatatori (cinnarizina - stugeron, dibazolo) e farmaci anti-sclerotici (miscleron, prodectina). Nel trattamento della sindrome del parkinsonismo, l'amantadina ei suoi analoghi (viregit, midantan) sono ampiamente utilizzati. Inizialmente, era usato come agente antivirale, ma presto il suo effetto antiparkinsoniano fu notato puramente empiricamente. L'amandatina agisce più velocemente della 1-dopa, di solito tra la seconda e la quarta settimana dopo l'inizio del trattamento, ma la sua efficacia è inferiore. L'amantadina ha un effetto maggiore sull'ipocinesia e sulla rigidità e meno pronunciato sul tremore. I suoi effetti collaterali sono simili alle complicazioni derivanti dalla nomina di 1-dopa, ma in misura minore.
La combinazione di amantadina e 1-dopa ha un effetto sinergico ed è ampiamente utilizzata nella pratica. Il meccanismo d'azione dell'amantadina non è completamente compreso, si presume che faciliti la sintesi della dopamina. L'amantadina può essere prescritta in forma pura o in combinazione con farmaci anticolinergici a pazienti che non tollerano male l'1-dopa oi suoi derivati \u200b\u200b(Sinemet, Nakom, Madopar). Più recentemente, la bromocriptina, un attivatore dei recettori dopaminergici, è stata proposta per il trattamento della sindrome di parkinsonismo.
Nelle prime fasi del trattamento, l'effetto dell'uso di 1-dopa si osserva in circa 2/3 dei pazienti, principalmente con una forma rigida o rigida della malattia, tuttavia, nel tempo, il suo effetto positivo diminuisce. La complicanza più spiacevole nel tardo periodo del trattamento con 1-dopa è lo sviluppo del cosiddetto effetto on-off.
Il quadro clinico di questo fenomeno si esprime nel verificarsi inaspettato di ipercinesia pronunciata, disturbi dell'andatura, grave ipotensione, che si verificano subito dopo l'assunzione della dose abituale del farmaco. La durata di queste violazioni può variare da alcuni minuti a diverse ore e anche inaspettatamente lasciare il posto al congelamento completo, una manifestazione pronunciata di acinesia, rigidità. Tali bruschi cambiamenti di stato possono essere ripetuti più volte al giorno. Sono molto difficili da tollerare dai pazienti. Di norma, il verificarsi di questo fenomeno è notato in pazienti che hanno avuto un buon effetto dall'uso di 1-dopa. Per combattere tali complicazioni, si dovrebbe ricorrere a un'assunzione più frequente di 1-dopa senza modificare o con una diminuzione della dose giornaliera totale del farmaco. Il trattamento con farmaci combinati ritarda l'insorgenza di questa grave complicanza, ma non la elimina completamente.
I metodi chirurgici di trattamento con l'introduzione nella pratica del trattamento della 1-dopa hanno perso la loro importanza e sono utilizzati da quei pazienti che si sono rivelati resistenti all'azione della 3-dopa. Di solito si tratta di pazienti con una forma tremante o rigida, specialmente con la sua manifestazione unilaterale. Il nucleo ventrolaterale del talamo e il campo di Forel sono attualmente in fase di distruzione. Ciò ottiene l'effetto più favorevole, che si esprime nell'istantanea scomparsa del tremore e della rigidità già sul tavolo operatorio. I risultati a lungo termine del trattamento chirurgico della sindrome di Parkinson sono soddisfacenti. Sull'esempio di questa grave malattia, sono particolarmente chiaramente visibili i successi attualmente raggiunti dal trattamento patogenetico di molte malattie degenerative, che in precedenza erano considerate scarsamente curabili o generalmente incurabili.

Tremori agli arti, movimento lento e altri segni della sindrome di Parkinson possono essere causati da una varietà di condizioni. In connessione con il miglioramento dei risultati del trattamento di varie malattie, l'aspettativa di vita della popolazione è in crescita, la frequenza dello sviluppo di questa sindrome è in aumento. Questa condizione è tipica per i gruppi di età più avanzata della popolazione, principalmente per gli uomini.

Il concetto di sindrome di parkinsonismo include un complesso di sintomi caratterizzato da:

• tremore;
• incapacità di mantenere l'equilibrio;
• aumento del tono muscolare;
• la comparsa di una resistenza incontrollata del tessuto muscolare in risposta a un tentativo di cambiare la posizione del corpo;
• rallentatore;
• incapacità di iniziare un movimento adeguato in velocità e forza, ecc.

La sindrome di Parkinson è una conseguenza delle seguenti malattie:

• ictus emorragico o ischemico passato nelle parti basali del cervello;
• ripetuti traumi craniocerebrali multipli;
• un'indicazione di una storia di encefalite;
• intossicazione da farmaci con neurolettici, preparati di litio;
• neurosifilide;
• sclerosi multipla, siringomielia, sclerosi laterale amiotrofica, demenza;
• atassia-teleangectasia;
• glioma del terzo ventricolo;
• sullo sfondo dell'insufficienza epatocerebrale, patologia tiroidea;
• atrofia cerebellare con idrocefalo comunicante, aumento della pressione intracranica (ICP);
• encefalite acuta Economo.

La sindrome di Parkinson è classificata per motivi di occorrenza:

1. L'idiopatica primaria è la malattia di Parkinson.
2. Un difetto genetico che si manifesta in giovane età è il parkinsonismo giovanile.
3. Secondario: sindrome di Parkinson, che si è sviluppata come complicanza, conseguenza di altre malattie e lesioni del sistema nervoso centrale (SNC).
4. Il parkinsonismo plus è una condizione in cui sono presenti sintomi di parkinsonismo insieme ad altre varie sindromi di gravi malattie del sistema nervoso centrale, ad esempio tremore essenziale.

Quadro clinico

La malattia di Parkinson, il parkinsonismo giovanile, la sindrome di Parkinson e il parkinsonismo plus sono caratterizzati da sintomi e caratteristiche distintive comuni.

Sintomi comuni

I sintomi comuni includono i seguenti disturbi:

• il motore;
• vegetativo;
• sensoriale;
• mentale;
• patologia del sonno e della veglia.

Sintomi motori

I disturbi del movimento sono rappresentati da una mancanza di movimento attivo, tremori a riposo, rigidità e tensione nei muscoli.

1. Il tremore, o tremito, delle dita si trova in un gran numero di malattie. In ogni situazione, è caratterizzato dalle proprie caratteristiche:
2. Il tremore che si verifica a riposo è più comune nel parkinsonismo. Si indebolisce con il movimento, camminando, se l'attenzione del paziente è distratta.
   Il tremore cerebellare si manifesta con tremori della testa, delle braccia, del tronco. Importante! I movimenti ampi nella patologia cerebellare si sviluppano principalmente alla fine del movimento e nel parkinsonismo - a riposo. Viene controllato quando si esegue un test dito-naso e tallone-ginocchio.
3. Tremore che si sviluppa nella patologia della tiroide, sovraffaticamento psicoemotivo, sindrome da astinenza da alcol, malattie metaboliche. Si manifesta il più possibile quando si cerca di mantenere una posa. Ben visibile sulla punta delle dita con le braccia tese.
4. Il tremore ortostatico non si osserva con il parkinsonismo, appare nelle gambe mentre si cammina, si notano tremori nel quadricipite femorale.

La principale differenza tra il fenomeno del tremore nel parkinsonismo è l'asimmetria. Con questa patologia, i pazienti hanno una postura caratteristica del richiedente: una testa inclinata in avanti, le spalle abbassate.

I disturbi del movimento includono:

• andatura strascicata;
• discorso lento e monotono;
• espressione facciale ipomimica;
• la scrittura a mano diventa piccola;
• i movimenti amichevoli delle mani si perdono quando si cammina, che normalmente tutte le persone hanno;
• è difficile per una persona iniziare a eseguire qualsiasi movimento ed è altrettanto difficile fermarlo.

Sintomi vegetativi

L'insufficienza vegetativa è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni:

• disturbi della deglutizione, sensazione di soffocamento;
• una tendenza alla stitichezza;
• una varietà di disturbi della minzione dall'urgenza urgente alla difficoltà con svuotamento incompleto della vescica, incontinenza urinaria;
• disfunzione erettile, diminuzione della libido;
• tendenza al collasso ortostatico;
• diminuzione della sudorazione, iper- o iposalivazione.

Sintomi sensoriali

I pazienti sono ignari dei disturbi sensoriali o dei sintomi sensoriali, che sono le prime manifestazioni della sindrome di Parkinson. I disturbi sensoriali si formano prima dei disturbi del movimento parkinsoniano. Questi includono:

• violazione dell'olfatto;
• sensazione di corsa inquietante, bruciore o dolore agli arti, principalmente alle gambe.

Sintomi mentali

La malattia di Parkinson e il parkinsonismo sono ugualmente spesso accompagnati da disturbi mentali:

1. Depressione. Le persone inclini a depressione, senso di colpa e bassa autostima sono più inclini al parkinsonismo. Importante! I pazienti fissano la loro attenzione sui disturbi del movimento e non parlano dell'ansia esistente, della disperazione. Ma questi fenomeni sono sempre presenti.
2. Psicosi, alternate ad apatia, indifferenza, letargia. È possibile lo sviluppo di una coscienza confusa con allucinazioni e psicosi. Più a lungo c'è una sintomatologia clinica del parkinsonismo, più spesso compaiono reazioni psicotiche. In un primo momento, la critica viene salvata. Nel tempo, l'atteggiamento critico del paziente nei confronti delle allucinazioni scompare e si sviluppa una condizione come la psicosi paranoide.
3. Prestazioni ridotte, sensazione di stanchezza, letargia, sensazione di affaticamento costante. Non c'è stato d'animo gioioso, non c'è bisogno di provare piacere e divertimento.
4. La violazione delle funzioni cognitive, la viscosità del pensiero appare, l'attenzione diminuisce drasticamente. La compromissione della memoria si distingue per le sue caratteristiche. I pazienti possono memorizzare le informazioni meccaniche e generalmente non sono in grado di correggere le informazioni di colore emotivo.
5. Stati ossessivi, pulsioni patologiche.

Disturbi del sonno e della veglia

I disturbi del sonno e della veglia sono presenti nel 98% dei pazienti con parkinsonismo e compaiono 5-10 anni prima dei principali sintomi motori della sindrome di Parkinson.

Ci sono le seguenti manifestazioni:

• addormentarsi è disturbato;
• sonnolenza diurna;
• frequenti risvegli notturni o mattutini;
• la durata del sonno notturno aumenta, la sensazione di stanchezza e debolezza rimane dopo il risveglio;
• sogni spaventosi troppo luminosi.

Con la sindrome di Parkinson vengono alla ribalta i sintomi della malattia che ha portato al suo sviluppo.

Diagnostica

Per il corretto trattamento della sindrome di Parkinson, è necessario identificare la causa che l'ha causata ed escludere condizioni simili che possano simulare la malattia.

La sindrome di Parkinson si sviluppa come una complicazione delle seguenti malattie acquisite:

• farmaco;
• post traumatico;
• tossico;
• postencefalitico;
• parkinsonismo con altre neuroinfezioni;
• parkinsonismo con idrocefalo;
• vascolare;
• postipossico.

La sintomatologia delle suddette malattie si manifesta prima, quindi la sindrome da tremore si unisce come complicanza.

Con le malattie degenerative del sistema nervoso centrale, si sviluppa il parkinsonismo plus, in cui le sindromi neurologiche vengono alla ribalta:

• piramidale;
• cerebellare;
• distonia vegetativa-vascolare;
• demenza;
• parkinsonism-plus si unisce all'ultimo.

Questo gruppo include:

• atrofia multisistemica;
• paralisi sopranucleare progressiva;
• malattia del corpo levi diffusa;
• degenerazione corticobasale;
• emiparkinsonismo-emiatrophy;
• il morbo di Alzheimer;
• malattia di Creutzfeldt-Jakob;
• forme ereditarie;
• malattia di Huntington;
• degenerazione spinocerebellare;
• malattia di Hallerworden-Spatz;
• degenerazione epatolenticolare;
• degenerazione pallidale;
• calcificazione familiare dei gangli della base;
• neuroacantocitosi;
• distonia-parkinsonismo.

Trattamento

Ci sono 4 importanti aree di trattamento:

1. Tratta la condizione medica sottostante, se possibile.
2. Farmaci volti a fermare i fenomeni di parkinsonismo.
3. L'uso di nootropi, agenti vascolari per proteggere il cervello da ulteriori distruzioni.
4. Riabilitazione.

Per il trattamento sintomatico, vengono utilizzati i seguenti rimedi:

• farmaci a base di levodopa;
• agonisti del recettore della dopamina;
• anticolinergici;
• preparati di amantadina;
• inibitori della monoamino ossidasi di tipo B;
• inibitori della catecol-O-metiltransferasi.

Il trattamento del parkinsonismo è prescritto individualmente dal medico curante, tenendo conto della malattia sottostante, della gravità di ulteriori disturbi neurologici e della sensibilità individuale.

Il compito principale del trattamento dei pazienti con parkinsonismo è il ripristino delle funzioni motorie compromesse. In alcuni casi, quando le manifestazioni della malattia sono minime, il medicinale potrebbe non essere prescritto.

Con un aumento dei sintomi, viene utilizzata la monoterapia e, in futuro, la terapia farmacologica combinata.

Per il trattamento dei disturbi autonomici vengono utilizzati:

1. indossare calze elastiche;
2. aumento dell'assunzione di sale, acqua;
3. fludrocortisone;
4. Midodrin è un simpaticomimetico simile all'adrenalina con un effetto vasocostrittore. Assegnato per via orale 2,5 mg 3 volte;
5. "Indometacina" allevia bene mal di testa, muscoli, dolori articolari nelle manifestazioni sensoriali;
6. La caffeina migliora la resistenza del sistema nervoso centrale allo stress e la resistenza ai fattori dannosi. Aumenta la pressione sanguigna, usato per trattare i disturbi ortostatici;
7. La "diidroergotamina" ha un effetto stimolante sui recettori della serotonina, è un bloccante dei recettori adrenergici vascolari. Il farmaco restringe i vasi sanguigni del cervello.

Per i disturbi urinari neurogeni, utilizzare:

1. L'ossibutinina è usata per la debolezza della vescica neurogena e l'incontinenza urinaria. È anche efficace per aumentare lo spasmo della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale, dell'utero, della cistifellea. La durata del trattamento è fino a 2 anni.
2. "Tolterodine" è un farmaco m-anticolinergico utilizzato per la vescica iperattiva, il bisogno, la minzione.
3. "Alfuzosina" blocca i recettori alfa-1-adrenergici degli organi urogenitali, è prescritto per disturbi funzionali, 5 mg 2 volte.
4. "Doxazosin" abbassa la pressione sanguigna, il colesterolo e i lipidi ad alta densità nel sangue, ha un buon effetto nella sindrome di Parkinson sullo sfondo della malattia cerebrale ischemica cronica con ipertensione arteriosa.
5. "Prazosin" è un farmaco antipertensivo che ha la capacità di rilassare i muscoli dei vasi periferici e non influisce sulle arterie e le vene del cervello.
6. La "tamsulosina" è efficace negli uomini anziani con disturbi disurici che si sviluppano sullo sfondo dell'iperplasia prostatica.
7. La "terazosina" è utilizzata per il trattamento sintomatico dell'iperplasia prostatica benigna, l'ipertensione arteriosa.
8. La desmopressina è efficace contro i disturbi urinari, la nicturia.

Con tendenza alla stitichezza:

• una dieta ricca di fibre;
• sufficiente attività fisica;
• "Domperidone" o "Motilium" migliorano la motilità gastrointestinale, mentre bloccano il centro del vomito;
• "Cisapride" è un agente serotoninergico che stimola la motilità del tratto gastrointestinale durante reflusso gastroesofageo, gastroparesi, anoressia, stipsi funzionale e idiopatica, dispepsia funzionale, ipocinesia della colecisti;
• i lassativi sono meglio usati di origine vegetale. Hanno un effetto più delicato e graduale, non provocano disturbi nell'equilibrio idrico-elettrolitico, carenza di vitamine e microelementi nel corpo. Questi farmaci includono "Guttalax", "Regulax", Senna, Belladonna, "Mucofalk", "RectActive".

Per il trattamento dei disturbi cognitivi, vengono utilizzati:

• Rivastigmina;
• "Donepezil";
• Galantamina;
• Memantine;
• "Ipidacrina";
• Alfoscerato di colina;
• "Piracetam".

Per il trattamento dei disturbi affettivi, utilizzare:

• "Piribedil";
• Pramipexolo;
• "Melipramine" - un antidepressivo, che elimina bene i fenomeni di ansia, è applicato a 25 mg 3 volte;
• psicoterapia.

Il trattamento dei problemi di sonno richiede:

• aggiustare la dose serale di farmaci antiparkinsoniani;
• se questo non è sufficiente, viene prescritta "Clozapina" per la notte;
• Trazodone, amitriptilina, doxepina;
• gli ipnotici vengono prescritti per un tempo molto breve a causa della reale minaccia di sviluppo della dipendenza.

Trattamento senza farmaci

Per mantenere una vita socialmente attiva di alta qualità, il paziente deve avere le informazioni necessarie sulla sua malattia, imparare a conviverci per controllare la malattia.

Il trattamento di solito include:

• formazione neuropsicologica;
• logoterapia;
• aderenza alla dieta, regime quotidiano.

Prevenzione

Non esistono misure di prevenzione specifiche per la sindrome di Parkinson. Ma dato che si sviluppa come sintomo o complicazione di altre malattie del sistema nervoso, è necessario effettuare la prevenzione primaria di malattie e lesioni del sistema nervoso centrale.

Le principali aree di prevenzione includono:

• evitare lo stress;
• mantenere uno stile di vita sano;
• sufficiente attività fisica;
• rifiuto di usare alcol, nicotina;
• prevenzione di incidenti stradali e industriali, ecc.

Essendo una malattia abbastanza frequente del sistema nervoso centrale, specialmente nella vecchiaia, il parkinsonismo si sviluppa sullo sfondo della malattia cerebrale ischemica cronica. Le conseguenze di ictus ischemico ed emorragico, encefalopatia discircolatoria, lesioni vascolari aterosclerotiche possono portare alla sindrome di Parkinson. Pertanto, la prevenzione delle suddette malattie è un prerequisito per prevenire i fenomeni di parkinsonismo.

La malattia di Parkinson è una malattia neurologica con sintomi cronici. Avanza lentamente e colpisce le persone anziane. Per stabilire una diagnosi è necessaria la presenza di sintomi clinici e dati provenienti da metodi di ricerca strumentale. Per rallentare la progressione della malattia e il peggioramento della condizione, un paziente con malattia di Parkinson deve assumere costantemente farmaci.

Più in dettaglio che tipo di malattia è, quali fattori sono l'impulso per la sua comparsa, nonché i primi segni e sintomi del morbo di Parkinson, considereremo ulteriormente.

Morbo di Parkinson: che cos'è?

La malattia di Parkinson è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale, la cui manifestazione principale è una pronunciata compromissione delle funzioni motorie. Questa malattia è tipica delle persone anziane ed è altrimenti chiamata "paralisi da tremore", che indica i principali sintomi di questa malattia: tremori costanti e aumento della rigidità muscolare, nonché la difficoltà di eseguire movimenti diretti.

I sintomi della malattia di Parkinson all'inizio del XIX secolo furono descritti per la prima volta da un medico James Parkinson nel "Saggio sulla paralisi dei tremori", a causa della quale la malattia e ha ricevuto il nome dello scienziato.

La sindrome di Parkinson si sviluppa a causa della morte nel cervello delle corrispondenti cellule nervose responsabili del controllo dei movimenti eseguiti.

I neuroni distrutti perdono la capacità di svolgere i loro compiti, di conseguenza: una diminuzione della sintesi della dopamina (dopamina) e lo sviluppo dei sintomi della malattia:

• Aumento del tono muscolare (rigidità);
• Diminuzione dell'attività fisica (ipocinesia);
• Difficoltà a camminare e mantenere l'equilibrio;
• Tremore (tremori);
• Disturbi vegetativi e disturbi mentali.

Le prime fasi della malattia di Parkinson di solito passano inosservate. In rari casi, coloro che li circondano prestano attenzione a una certa inibizione dei movimenti e alla minore espressività delle espressioni facciali.

Man mano che la patologia progredisce, nella fase successiva del Parkinson, il paziente stesso richiama l'attenzione sul fatto che è difficile per lui eseguire alcuni movimenti sottili. La grafia sta cambiando gradualmente, fino a gravi difficoltà nella scrittura. Diventa difficile eseguire le normali procedure igieniche (lavarsi i denti, radersi). Nel tempo, le espressioni facciali diventano così impoverite che il viso diventa mascherato. Inoltre, la parola è notevolmente ridotta.

Cause di occorrenza

Gli scienziati non sono ancora stati in grado di identificare le cause esatte della malattia di Parkinson, ma esiste un certo gruppo di fattori che possono innescare lo sviluppo di questa malattia.

Secondo le statistiche, la malattia di Parkinson viene diagnosticata nell'1% della popolazione sotto i 60 anni e nel 5% degli anziani. Morbilità leggermente più alto tra gli uomini.

Le cause della malattia di Parkinson possono essere identificate come segue:

• invecchiamento del corpo, in cui il numero di neuroni diminuisce naturalmente, il che porta a una diminuzione della produzione di dopamina;
• predisposizione ereditaria;
• residenza permanente in prossimità di autostrade, stabilimenti industriali o ferrovie;
• mancanza di vitamina D, che si forma quando esposto ai raggi ultravioletti nel corpo, e protegge le formazioni cellulari del cervello dagli effetti dannosi dei radicali liberi e di varie tossine;
• avvelenamento con alcuni composti chimici;
• l'aspetto dovuto alla mutazione dei mitocondri difettosi, che spesso porta alla degenerazione dei neuroni;
• neuroinfezione ();
• processi tumorali che si verificano nel cervello o il suo trauma.

La malattia di Parkinson può anche svilupparsi, secondo alcune affermazioni, sullo sfondo di intossicazione da farmaci associata a pazienti a lungo termine con farmaci che rappresentano la serie di fenotiazine, nonché con alcuni farmaci narcotici.

Gli scienziati giungono alla conclusione che il più delle volte porta allo sviluppo della malattia piuttosto una combinazione di molti dei motivi elencati.

Le cause della malattia dipendono anche dal tipo:

• Parkinsonismo primario - nell'80% dei casi causato da una predisposizione genetica.
• Parkinsonismo secondario - si verifica sullo sfondo di varie patologie e malattie esistenti.

I gruppi a rischio includono persone di età compresa tra 60 e 65 anni, il più delle volte la popolazione maschile. Si verifica anche nei giovani. In questo caso, procede più lentamente rispetto alle persone della fascia di età più avanzata.

Va notato che i segni della malattia di Parkinson nelle donne e negli uomini non hanno differenze evidenti, poiché si verifica un danno cellulare, indipendentemente dal sesso della persona.

Forme e stadi del Parkinson

In medicina esistono 3 forme di malattia di Parkinson:

• Rigido-bradicinetico... È caratterizzato principalmente da un aumento del tono muscolare (soprattutto flessori) nel tipo plastico. I movimenti attivi sono rallentati fino all'immobilità. Questa forma è caratterizzata dalla classica postura "curva".
• Tremante-rigido... Si manifesta con tremore delle estremità distali, a cui si aggiunge la rigidità dei movimenti nel tempo.
• Tremito. Si manifesta come un costante tremore degli arti, della mascella inferiore, della lingua. L'ampiezza dei movimenti oscillatori può essere grande, ma il ritmo dei movimenti volontari viene sempre mantenuto. Il tono muscolare è solitamente aumentato.

La sindrome di Parkinson è suddivisa in fasi secondo il principio della gravità dei sintomi, ognuna di esse ha le sue caratteristiche nei metodi di trattamento. Gli stadi della malattia di Parkinson, i gruppi di disabilità sono descritti in modo più dettagliato secondo la scala Hen-Yaru:

1. Nella prima fase, i segni della malattia si notano su un arto (con il passaggio al tronco);
2. Il secondo stadio è caratterizzato dalla manifestazione di instabilità posturale su entrambi i lati;
3. Nella terza fase l'instabilità posturale progredisce, ma il paziente, pur con difficoltà, supera comunque l'inerzia del movimento quando viene spinto, ed è in grado di servirsi;
4. Sebbene il paziente possa ancora stare in piedi o camminare, inizia a richiedere molto aiuto esterno;
5. Completa immobilità. Disabilità. Costante cura esterna.

In base al tasso di sviluppo della malattia, si distingue il passaggio da uno stadio all'altro:

Nella fase terminale della malattia di Parkinson, le principali difficoltà sono associate alla cachessia, alla perdita della capacità di stare in piedi, camminare e prendersi cura di sé. In questo momento, è necessario eseguire tutta una serie di misure riabilitative volte a garantire condizioni ottimali per le attività quotidiane del paziente.

Morbo di Parkinson: sintomi e segni

È impossibile prevedere la comparsa della malattia, perché non è di natura genetica, tuttavia, è possibile interrompere il suo sviluppo nelle prime fasi. I segni della malattia di Parkinson all'inizio, quando le cellule della substantia nigra stanno appena iniziando a degradarsi, sono difficili da identificare. Quando la malattia acquisisce nuovi stadi, compaiono nuovi sintomi di un disturbo del sistema nervoso. La sindrome di Parkinson sta cambiando rapidamente una persona.

Sintomi della malattia di Parkinson:

1. Tremore (tremito involontario costante). Un eccessivo effetto stimolante del sistema nervoso centrale sui muscoli porta alla comparsa di tremori costanti degli arti, della testa, delle palpebre, della mascella inferiore, ecc.
2. Rigidità (rigidità e ridotta mobilità muscolare). L'assenza dell'effetto inibitorio della dopamina porta ad un eccessivo aumento del tono muscolare, che li rende duri, immobili e perdono elasticità.
3. Movimenti limitati e lenti (che viene definita bradicinesia), in particolare questo sintomo si manifesta con uno stato di riposo prolungato, seguito dall'insorgenza di movimenti da parte del paziente. Una condizione simile può verificarsi quando si cerca di ribaltarsi nel letto dall'altra parte o di alzarsi dopo essersi seduti su una sedia, ecc.
4. Compromissione della coordinazione dei movimenti. Il pericolo di questo sintomo è che una persona perde stabilità e può cadere in qualsiasi momento. Inoltre, le persone con questa malattia spesso si curvano e tendono ad abbassare le spalle e inclinare la testa in avanti.

È importante notare che il morbo di Parkinson è una malattia progressiva e abbastanza spesso nella fase iniziale la malattia ha un decorso latente.

Nonostante il fatto che il tremore sia uno dei principali sintomi che indicano la malattia di Parkinson, la sua presenza, tuttavia, non è una prova esclusiva che una persona abbia questa malattia. Il tremore causato da altre condizioni dolorose, a differenza del tremore nella malattia di Parkinson, è meno pronunciato con l'immobilità dell'arto e, al contrario, è più evidente nel movimento.

Altri segni della malattia di Parkinson

Oltre alle suddette principali manifestazioni di parkinsonismo, la malattia di Parkinson è accompagnata da altri sintomi, che in alcuni casi possono emergere nel quadro clinico. Inoltre, il grado di disadattamento del paziente in questi casi non è inferiore. Ne elenchiamo solo alcuni:

• salivazione,
• disartria e / o disfagia,
• stipsi,
• demenza,
• depressione,
• disordini del sonno
• disturbi disurici
• sindrome delle gambe senza riposo e altri.

Il parkinsonismo e i disturbi mentali sono accompagnati da:

• Cambiamenti nella sfera affettiva (umore diminuito a seconda del tipo depressivo o depressioni alternate a periodi di alto umore).
• Demenza. Disturbi cognitivi del tipo di deficit. I pazienti hanno un forte calo dell'intelligenza, non possono risolvere le attività quotidiane.

I primi fenomeni di psicosi (paura, confusione, allucinazioni, con disorientamento) si osservano nel 20% degli individui con parkinsonismo. La diminuzione della funzione intellettuale è meno pronunciata rispetto alla demenza senile.

Disturbi del sogno e stanchezza eccessiva si notano nel 40% degli individui con parkinsonismo e nel 47% degli stati depressivi. I pazienti sono inattivi, apatici, fastidiosi. Tendono a fare le stesse domande.

Conseguenze per l'uomo

Con il parkinsonismo, alzarsi dal letto e dalle poltrone, rigirarsi nel letto, le difficoltà nel lavarsi i denti e svolgere semplici faccende domestiche diventano un problema. A volte un'andatura lenta viene sostituita da una corsa veloce, che il paziente non può affrontare fino a quando non si scontra con un ostacolo o cade. Il discorso del paziente diventa monotono, senza modulazioni.

Le conseguenze della malattia di Parkinson sono:

• violazione della sfera intellettuale;
• disordini mentali;
• diminuire, fino a completa scomparsa, la capacità di self-service;
• immobilizzazione completa, perdita della funzione del linguaggio.

Diagnostica

La diagnosi della malattia di Parkinson consiste in 3 fasi:

Fase 1

Identificazione dei sintomi suggestivi di parkinsonismo. Questa fase include un esame fisico del paziente al momento della visita dal medico. Consente di identificare i principali segni della malattia di Parkinson: tremori muscolari costanti, rigidità muscolare, difficoltà a mantenere l'equilibrio o eseguire movimenti diretti.

Fase 2

È importante che il medico escluda tutte le possibili malattie con sintomi simili. Questi possono essere crisi oculogire, ictus ripetuti, lesioni cerebrali traumatiche secondarie, tumori cerebrali, avvelenamento, ecc.

Fase 3: conferma della presenza della malattia di Parkinson

La fase finale della diagnosi si basa sulla presenza di almeno tre segni. Esso:

• durata della malattia superiore a 10 anni,
• progressione della malattia,
• asimmetria dei sintomi con una predominanza sul lato del corpo in cui ha debuttato la malattia, la presenza di tremore a riposo, manifestazioni unilaterali della malattia nella fase iniziale del suo sviluppo.

Oltre a questi tre passaggi diagnostici per un esame neurologico, una persona può essere indirizzata a un EEG, TC o MRI del cervello. Viene utilizzata anche la reoencefalografia.

Trattamento

Un paziente che presenta i sintomi iniziali della malattia di Parkinson richiede un trattamento attento con un decorso individuale, poiché il mancato trattamento porta a gravi conseguenze.

I compiti principali nel trattamento sono:

• mantenere l'attività fisica del paziente il più a lungo possibile;
• sviluppo di un programma di esercizi speciali;
• terapia farmacologica.

Trattamento farmacologico

Quando rileva una malattia e il suo stadio, il medico prescrive farmaci per il morbo di Parkinson, corrispondenti allo stadio di sviluppo della sindrome:

• Inizialmente, le compresse di amantadina sono efficaci, il che stimola la produzione di dopamina.
• Nella prima fase sono efficaci anche gli agonisti del recettore della dopamina (mirapex, pramipexolo).
• Il farmaco levodopa in combinazione con altri farmaci viene prescritto in una terapia complessa nelle fasi successive dello sviluppo della sindrome.

Il principale farmaco che può inibire lo sviluppo della sindrome di Parkinson è la levodopa. Va notato che il farmaco ha una serie di effetti collaterali. Prima dell'introduzione di questo farmaco nella pratica clinica, l'unico metodo di trattamento significativo era la distruzione dei nuclei basali.

Trattamento sintomatico:

1. Allucinazioni, psicosi - psicoanalettici (Exelon, Reminil), antipsicotici (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Disturbi vegetativi - lassativi per la stitichezza, stimolanti della motilità gastrointestinale (Motilium), antispastici (Detrusitol), antidepressivi (Amitriptilina)
3. Disturbi del sonno, dolore, depressione, ansia - antidepressivi (cipramil, ixel, amitriptilina, paxil) zolpidem, sedativi
4. Diminuzione della concentrazione, disturbi della memoria - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

La scelta del metodo di trattamento dipende dalla gravità della malattia e dallo stato di salute e viene effettuata solo da un medico dopo che è stata effettuata una diagnosi completa della malattia di Parkinson.

Terapia fisica

La terapia fisica è uno dei modi migliori per trattare i sintomi della malattia di Parkinson. Semplici esercizi possono essere eseguiti sia all'interno che all'esterno. L'esercizio fisico aiuta a mantenere i muscoli tonici. Affinché l'effetto sia migliore, l'esercizio deve essere fatto ogni giorno. Se il paziente non può farli da solo, allora è necessario aiutarlo.

Intervento chirurgico

L'intervento chirurgico viene eseguito solo quando i farmaci non hanno aiutato. La medicina moderna ottiene buoni risultati anche con un intervento chirurgico parziale: questa è una pallidotomia. L'operazione riduce l'ipocinesia di quasi il 100 percento.

Anche l'intervento chirurgico mininvasivo - neurostimolazione - è ampiamente utilizzato. Questo è un effetto diretto in modo puntuale di una corrente elettrica su alcune parti del cervello.

La base di una vita normale con una tale diagnosi è un elenco di regole:

• Segui le raccomandazioni del tuo medico;
• Calcola la tua forza in modo che ciò non causi l'aggravamento dei problemi di salute;
• Fare esercizio sistematicamente e seguire una corretta alimentazione;
• Se è necessario, chiedi consiglio a uno psicologo qualificato che ti dirà come superare le difficoltà per una persona con una diagnosi del genere
• Non ricorrere all'automedicazione. Ignora le informazioni riguardanti esempi e consigli di persone che hanno sconfitto una malattia o migliorato la loro salute con l'aiuto di qualsiasi mezzo esterno.

Previsione

L'aspettativa di vita nella malattia di Parkinson si riduce, poiché i sintomi progrediscono, la qualità della vita si deteriora irreversibilmente e la capacità di lavorare viene persa.

La medicina moderna consente a una persona con malattia di Parkinson di vivere una vita attiva per almeno 15 anni, solo allora la persona inizierà ad aver bisogno di cure esterne. E la morte di solito si verifica per altri motivi: malattie cardiache, polmonite e così via. Se vengono seguite tutte le raccomandazioni del medico, una persona può non solo essere indipendente nella vita di tutti i giorni, ma anche essere richiesta professionalmente.

Se non trattata, purtroppo, dopo 10-12 anni una persona può essere allettata. Ed è impossibile recuperare il tempo perso, i cambiamenti sono irreversibili.

Prevenzione

Non esistono misure preventive specifiche per il morbo di Parkinson. Tuttavia, una persona può ridurre significativamente il rischio di probabilità di ammalarsi. Per fare questo, dovresti:

• Mantieni un livello adeguato di attività fisica. L'inattività fisica aumenta il rischio di sviluppare il parkinsonismo.
• Allena regolarmente il tuo cervello. Risolvi problemi, risolvi cruciverba, gioca a scacchi. È una misura preventiva universale contro il Parkinson e l'Alzheimer.
• Usa gli antipsicotici con cautela. Questi farmaci devono essere assunti solo sotto controllo medico.
• Sottoponiti regolarmente a esami preventivi da un neurologo.

La malattia di Parkinson è una malattia piuttosto pericolosa che ha un grave impatto sull'attività umana. Pertanto, è così importante sapere quali sintomi sono caratteristici di questa patologia. L'identificazione tempestiva dei segni e l'accesso immediato a un medico consentiranno a una persona di vivere una vita piena per lungo tempo.

Riguarda la malattia di Parkinson: quali sono le cause, i primi segni e sintomi, le fasi, le caratteristiche del trattamento. Non essere malato!

La patologia causata dalla morte lenta e progressiva nell'uomo delle cellule nervose responsabili delle funzioni motorie è chiamata morbo di Parkinson. I primi sintomi della malattia sono tremori (tremori) dei muscoli e una posizione instabile a riposo di alcune parti del corpo (testa, dita e mani). Molto spesso compaiono all'età di 55-60 anni, ma in alcuni casi l'insorgenza precoce della malattia di Parkinson è stata registrata nelle persone sotto i 40 anni. In futuro, con lo sviluppo della patologia, una persona perde completamente l'attività fisica, le capacità mentali, il che porta all'inevitabile attenuazione di tutte le funzioni vitali e alla morte. Questa è una delle malattie più gravi in \u200b\u200btermini di trattamento. Per quanto tempo possono vivere le persone con malattia di Parkinson al livello attuale della medicina?

Eziologia della malattia di Parkinson

Fisiologia del sistema nervoso.

Tutti i movimenti umani sono controllati dal sistema nervoso centrale, che include il cervello e il midollo spinale. Non appena una persona pensa a un movimento intenzionale, la corteccia cerebrale mette già pronte tutte le parti del sistema nervoso responsabili di questo movimento. Uno di questi reparti è il cosiddetto gangli della base... È un sistema di propulsione ausiliario responsabile della velocità con cui viene eseguito un movimento, nonché della precisione e della qualità di questi movimenti.

Le informazioni sul movimento provengono dalla corteccia cerebrale ai gangli della base, che determinano quali muscoli vi parteciperanno e quanto ogni muscolo deve essere teso affinché i movimenti siano il più precisi e mirati possibile.

I gangli della base trasmettono i loro impulsi utilizzando speciali composti chimici chiamati neurotrasmettitori. Il modo in cui i muscoli funzioneranno dipende dal loro numero e dal meccanismo d'azione (eccitante o inibitore). Il principale neurotrasmettitore è la dopamina, che inibisce gli impulsi in eccesso e quindi controlla l'accuratezza dei movimenti e il grado di contrazione muscolare.

Sostanza nera (Substantia nigra) è coinvolto nella complessa coordinazione dei movimenti, fornendo dopamina allo striato e trasmettendo segnali dai gangli della base ad altre strutture cerebrali. La substantia nigra è così chiamata perché quest'area del cervello ha un colore scuro: i neuroni contengono una certa quantità di melanina, un sottoprodotto della sintesi della dopamina. È la mancanza di dopamina nella substantia nigra del cervello che porta alla malattia di Parkinson.

Morbo di Parkinson: che cos'è

morbo di Parkinson È una malattia neurodegenerativa del cervello che progredisce lentamente nella maggior parte dei pazienti. I sintomi della malattia possono comparire gradualmente nell'arco di diversi anni.

La malattia si verifica sullo sfondo della morte di un gran numero di neuroni in alcune aree dei gangli della base e della distruzione delle fibre nervose. Affinché i sintomi del morbo di Parkinson inizino a comparire, circa l'80% dei neuroni deve perdere la loro funzione. In questo caso, è incurabile e progredisce nel corso degli anni, anche se il trattamento viene intrapreso.

Le malattie neurodegenerative sono un gruppo di malattie del sistema nervoso lentamente progressive, ereditarie o acquisite.

Anche una caratteristica di questa malattia è una diminuzione della quantità di dopamina. Diventa insufficiente per l'inibizione dei segnali eccitatori costanti della corteccia cerebrale. Gli impulsi sono in grado di viaggiare fino ai muscoli e stimolare la loro contrazione. Questo spiega i principali sintomi della malattia di Parkinson: contrazioni muscolari costanti (tremori, tremori), rigidità muscolare dovuta a tono eccessivamente aumentato (rigidità), movimenti volontari del corpo alterati.

Parkinsonismo e morbo di Parkinson, differenze

Distinguere:

1. parkinsonismo primario o morbo di Parkinson, è più comune e irreversibile;
2. parkinsonismo secondario: questa patologia è causata da lesioni cerebrali infettive, traumatiche e altre, di regola, è reversibile.

Il parkinsonismo secondario può verificarsi a qualsiasi età sotto l'influenza di fattori esterni.

In questo caso, la malattia può essere provocata:
• encefalite;
• danno cerebrale;
• avvelenamento con sostanze tossiche;
• malattie vascolari, in particolare, aterosclerosi, ictus, attacco ischemico, ecc.

Sintomi e segni

Come si manifesta la malattia di Parkinson?

I segni della malattia di Parkinson includono una persistente perdita di controllo sui propri movimenti:
• tremore da riposo;
• rigidità e ridotta mobilità muscolare (rigidità);
• volume e velocità di movimento limitati;
• diminuzione della capacità di mantenere l'equilibrio (instabilità posturale).

Il tremore a riposo è un tremore che si osserva a riposo e scompare con il movimento. Gli esempi più comuni di tremori a riposo sono i movimenti a scatti delle mani e i movimenti della testa sì-no.

Sintomi non correlati all'attività motoria:
• depressione;
• stanchezza patologica;
• perdita dell'olfatto;
• aumento della salivazione;
• sudorazione eccessiva;
• malattia metabolica;
• problemi con il tratto gastrointestinale;
• disturbi mentali e psicosi;
• violazione dell'attività mentale;
• compromissione delle funzioni cognitive.

I disturbi cognitivi più comuni nella malattia di Parkinson sono:
1. compromissione della memoria;
2. lentezza di pensiero;
3. violazioni dell'orientamento visivo-spaziale.

Giovane

A volte la malattia di Parkinson si verifica nei giovani di età compresa tra i 20 ei 40 anni, che si chiama parkinsonismo precoce. Secondo le statistiche, ci sono pochi di questi pazienti - 10-20%. La malattia di Parkinson nei giovani ha gli stessi sintomi, ma è più lieve e progredisce più lentamente rispetto ai pazienti più anziani.

Alcuni sintomi e segni della malattia di Parkinson nei giovani:
• Nella metà dei pazienti, la malattia inizia con dolorose contrazioni muscolari agli arti (più spesso ai piedi o alle spalle). Questo sintomo può rendere difficile la diagnosi precoce del parkinsonismo, poiché è simile alla manifestazione dell'artrite.
• Movimenti involontari nel corpo e negli arti (che spesso si verificano durante la terapia con dopamina).

In futuro, i segni caratteristici del decorso classico della malattia di Parkinson a qualsiasi età diventano evidenti.

Tra le donne

I sintomi e i segni della malattia di Parkinson nelle donne non differiscono dai sintomi generali.

Negli uomini

Allo stesso modo, i sintomi ei segni della malattia negli uomini non sono distinti da nulla. Questo è il fatto che gli uomini si ammalano un po 'più spesso delle donne.

Diagnostica

Al momento non ci sono test di laboratorio, i cui risultati potrebbero essere utilizzati per diagnosticare il morbo di Parkinson.

La diagnosi si basa sulla storia medica, sull'esame obiettivo e sui risultati dei test. Il medico può ordinare determinati test per identificare o escludere altre possibili condizioni che causano sintomi simili.

Uno dei tratti distintivi del Parkinson è che c'è un miglioramento dopo l'inizio dei farmaci antiparkinsoniani.

Esiste anche un altro test diagnostico chiamato PET (tomografia a emissione di positroni). In alcuni casi, la PET può rilevare bassi livelli di dopamina nel cervello, che è il principale segno della malattia di Parkinson. Ma le scansioni PET in genere non vengono utilizzate per diagnosticare il morbo di Parkinson perché è molto costoso e molti ospedali non sono dotati delle attrezzature necessarie.

Fasi della malattia di Parkinson secondo Hen-Yar

Questo sistema è stato proposto dai medici inglesi Melvin Yar e Margaret Hen nel 1967.

Fase 0.
La persona è sana, non ci sono segni della malattia.

Fase 1.
Disturbi del movimento minori in una mano. Compaiono sintomi aspecifici: alterazione dell'olfatto, affaticamento immotivato, disturbi del sonno e dell'umore. Inoltre, le dita iniziano a tremare per l'eccitazione. Successivamente, il tremore si intensifica e il tremore appare a riposo.

Fase intermedia ("Uno e mezzo").
Localizzazione dei sintomi in un arto o parte del tronco. Tremore costante che scompare nel sonno. L'intera mano può tremare. Le capacità motorie fini sono difficili e la scrittura a mano si deteriora. C'è una certa rigidità del collo e della parte superiore della schiena, limitazione dei movimenti oscillanti della mano quando si cammina.

Fase 2.
I disturbi del movimento si estendono a entrambi i lati. È probabile il tremore della lingua e della mascella inferiore. È possibile sbavare. Difficoltà a muoversi nelle articolazioni, deterioramento delle espressioni facciali, ritardo del linguaggio. Disturbi della sudorazione; la pelle può essere secca o, al contrario, grassa (i palmi asciutti sono caratteristici). Il paziente a volte è in grado di frenare i movimenti involontari. Una persona affronta azioni semplici, sebbene rallentino notevolmente.

Fase 3.
Ipocinesia e aumento della rigidità. L'andatura acquisisce un carattere "burattino", che si esprime a piccoli passi con piedi paralleli. Il viso diventa mascherato. Potrebbe esserci un tremore della testa a seconda del tipo di movimenti del capo ("sì-sì" o "no-no"). La formazione della “posa del supplicante” è caratteristica: la testa piegata in avanti, la schiena curva, le braccia premute contro il corpo e piegate ai gomiti, le gambe piegate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio. I movimenti delle articolazioni sono del tipo "meccanismo ad ingranaggi". I disturbi del linguaggio progrediscono: il paziente "si blocca" alla ripetizione delle stesse parole. La persona serve se stessa, ma con sufficiente difficoltà. Non è sempre possibile allacciare i bottoni e entrare nella manica (l'aiuto è desiderabile quando si veste). Le procedure di igiene richiedono molto più tempo.

Fase 4.
Grave instabilità posturale: è difficile per il paziente mantenere l'equilibrio quando si alza dal letto (può cadere in avanti). Se una persona in piedi o in movimento è leggermente spinta, continua a muoversi per inerzia nella direzione "data" (avanti, indietro o di lato) finché non incontra un ostacolo. Le cadute piene di fratture non sono rare. Difficoltà a cambiare la posizione del corpo durante il sonno. Il discorso diventa silenzioso, nasale, sfocato. Si sviluppa la depressione, sono possibili tentativi di suicidio. Può svilupparsi demenza. Nella maggior parte dei casi, è necessario un aiuto esterno per svolgere semplici attività quotidiane.

Fase 5.
L'ultima fase della malattia di Parkinson è caratterizzata dalla progressione di tutti i disturbi del movimento. Il paziente non può alzarsi o sedersi, non cammina. Non può mangiare da solo, non solo a causa di tremori o rigidità dei movimenti, ma anche a causa di disturbi della deglutizione. Il controllo della minzione e delle feci è compromesso. Una persona è completamente dipendente dagli altri, il suo discorso è difficile da capire. È spesso complicato da depressione grave e demenza.

La demenza è una sindrome in cui la funzione cognitiva (cioè la capacità di pensare) è degradata in misura maggiore di quanto ci si aspetterebbe con il normale invecchiamento. Si esprime in un persistente declino dell'attività cognitiva con la perdita di conoscenze e abilità pratiche acquisite in precedenza.

Le ragioni

Ancora scienziati non è stato possibile identificare i motivi esatti l'insorgenza della malattia di Parkinson, tuttavia, alcuni fattori possono innescare lo sviluppo di questa malattia:
• Invecchiamento - con l'età, il numero di cellule nervose diminuisce, questo porta anche a una diminuzione della quantità di dopamina nei gangli della base, che a sua volta può provocare il morbo di Parkinson.
• Eredità - Il gene per la malattia di Parkinson non è stato ancora identificato, tuttavia, il 20% dei pazienti ha parenti con segni di parkinsonismo.
• Fattori ambientali - vari pesticidi, tossine, sostanze tossiche, metalli pesanti, radicali liberi possono provocare la morte delle cellule nervose e portare allo sviluppo della malattia.
• Farmaci - alcuni antipsicotici (ad esempio gli antidepressivi) interferiscono con il metabolismo della dopamina nel sistema nervoso centrale e causano effetti collaterali simili a quelli del morbo di Parkinson.
• Lesioni cerebrali e malattie - contusioni, commozioni cerebrali e encefaliti di origine batterica o virale possono danneggiare le strutture dei gangli della base e provocare malattie.
• Stile di vita sbagliato - fattori di rischio come mancanza di sonno, stress costante, malnutrizione, carenza di vitamine, ecc. possono portare all'insorgenza di patologie.
• Altre malattie - l'aterosclerosi, i tumori maligni, le malattie delle ghiandole endocrine possono portare a complicazioni come il morbo di Parkinson.

Come trattare la malattia di Parkinson

1. La malattia di Parkinson nelle fasi iniziali viene trattata con farmaci, introducendo la sostanza mancante. La substantia nigra è l'obiettivo principale della terapia chimica. Con questo trattamento, quasi tutti i pazienti sperimentano una diminuzione dei sintomi, diventa possibile condurre uno stile di vita vicino alla normalità e tornare allo stile di vita precedente.
2. Tuttavia, se dopo diversi anni i pazienti non migliorano (nonostante un aumento della dose e della frequenza di assunzione del farmaco), o compaiono complicazioni, viene utilizzata una variante dell'operazione, durante la quale viene impiantato uno stimolatore cerebrale.

L'operazione consiste nella stimolazione ad alta frequenza dei gangli della base del cervello con un elettrodo collegato ad un elettrostimolatore:
• In anestesia locale, due elettrodi vengono inseriti in sequenza (lungo un percorso predeterminato da un computer) per la stimolazione cerebrale profonda.
• In anestesia generale, un elettrostimolatore viene inserito per via sottocutanea nell'area del torace, a cui sono collegati gli elettrodi.

Trattamento del parkinsonismo, farmaci

Levodopa. Per il morbo di Parkinson, la levodopa è stata a lungo considerata la migliore medicina. Questo farmaco è un precursore chimico della dopamina. Tuttavia, è caratterizzato da un gran numero di gravi effetti collaterali, compresi i disturbi mentali. È meglio somministrare levodopa in combinazione con inibitori periferici della decarbossilasi (carbidopa o benserazide). Aumentano la quantità di levodopa che raggiunge il cervello e allo stesso tempo riducono la gravità degli effetti collaterali.

Madopar - uno di questi farmaci combinati. La capsula di Madopar contiene levodopa e benserazide. Madopar è disponibile in una varietà di forme. Quindi, madopar GSS si trova in una capsula speciale, la cui densità è inferiore alla densità del succo gastrico. Una tale capsula è nello stomaco per 5-12 ore e il rilascio di levodopa è graduale. Un madopar disperdibile ha una consistenza liquida, agisce più velocemente ed è più preferibile per i pazienti con disturbi della deglutizione.

Amantadina. Uno dei farmaci con cui si inizia solitamente il trattamento è l'amantadina (midantan). Questo farmaco promuove la formazione di dopamina, riduce la sua ricaptazione, protegge i neuroni della substantia nigra bloccando i recettori del glutammato e ha altre proprietà positive. L'amantadina è efficace nel ridurre la rigidità e l'ipocinesia, colpisce meno il tremore. Il farmaco è ben tollerato; gli effetti collaterali sono rari con la monoterapia.

Miralex. Le pillole Miralex per il morbo di Parkinson sono utilizzate sia per la monoterapia nelle fasi iniziali, sia in combinazione con levodopa nelle fasi successive. Miralex ha meno effetti collaterali rispetto agli agonisti non selettivi, ma più dell'amantadina: nausea, instabilità della pressione, sonnolenza, gonfiore delle gambe, possono svilupparsi livelli aumentati di enzimi epatici, pazienti con demenza possono sviluppare allucinazioni.

(Newpro). Un altro rappresentante moderno degli agonisti del recettore della dopamina è la rotigotina. Il farmaco è prodotto sotto forma di cerotto applicato sulla pelle. Il cerotto, chiamato sistema terapeutico transdermico (TTS), misura da 10 a 40 cm² e viene applicato una volta al giorno. Newpro è un farmaco da prescrizione per la monoterapia precoce della malattia di Parkinson idiopatica (senza levodopa).

Questa forma presenta vantaggi rispetto agli agonisti tradizionali: la dose efficace è inferiore, gli effetti collaterali sono molto meno pronunciati.

Inibitori delle MAO. Gli inibitori delle monoamino ossidasi inibiscono l'ossidazione della dopamina nello striato, aumentando così la sua concentrazione nelle sinapsi. Il trattamento più comunemente usato per il morbo di Parkinson è la selegilina. Nelle fasi iniziali, la selegilina viene utilizzata come monoterapia e metà dei pazienti con trattamento riporta un miglioramento significativo. Gli effetti collaterali della selegilina non sono frequenti e non sono pronunciati.

La terapia con selegilina può ritardare la nomina della levodopa di 9-12 mesi. Negli stadi avanzati, la selegilina può essere utilizzata in combinazione con levodopa - può aumentare l'efficacia della levodopa del 30%.

Mydocalm riduce il tono muscolare. Questa proprietà si basa sul suo utilizzo nel parkinsonismo come medicina ausiliaria. Mydocalm viene assunto sia per via orale (compresse) che per via intramuscolare o endovenosa.

Vitamine del gruppo B. sono attivamente utilizzati nel trattamento della maggior parte delle malattie del sistema nervoso. Per la trasformazione della L-Dopa in dopamina, sono necessari vitamina B₆ e acido nicotinico. La tiamina (vitamina B₁) aiuta anche ad aumentare la dopamina nel cervello.

Per quanto tempo le persone convivono con il Parkinson?

Ci sono prove di grave ricerca di scienziati britannici, suggerendo che l'età di insorgenza della malattia influisce sull'aspettativa di vita nella malattia di Parkinson:
• le persone che hanno iniziato la malattia all'età di 25-39 anni vivono in media 38 anni;
• all'inizio dei 40-65 anni vivono circa 21 anni;
• e coloro che si ammalano di età superiore ai 65 anni vivono per circa 5 anni.

Prevenzione della malattia di Parkinson

Ad oggi, non esistono metodi specifici per prevenire lo sviluppo del morbo di Parkinson, ci sono solo consigli generali su questo argomento:
1. mangiare bene;
2. condurre una vita sana e appagante;
3. proteggiti da preoccupazioni e stress inutili;
4. non abusare di alcol;
5. spostarsi più spesso;
6. memoria del treno;
7. impegnarsi in un'attività mentale attiva.

L'autore dell'articolo: Sergey Vladimirovich, un aderente al ragionevole biohacking e un avversario delle diete moderne e della rapida perdita di peso. Vi racconterò come un uomo di età superiore ai 50 anni resta alla moda, bello e sano, come si sente a 50 anni, a 30 anni. L'autore.