Compromissione cognitiva negli adulti e nei bambini. Funzioni cognitive compromesse (memoria, parola, percezione) Funzioni cognitive compromesse del cervello

Molte persone sanno che la ridotta circolazione sanguigna nei vasi del collo e della testa è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di ictus acuto, che ha gravi conseguenze per la salute e la vita dei pazienti. Nel frattempo, molto più spesso i problemi discircolatori provocano cambiamenti che a prima vista non sono evidenti: una progressiva diminuzione della memoria e della capacità di concentrazione, oltre ad altri disturbi della funzione cognitiva.

Perché i disturbi cognitivi si sviluppano nelle malattie vascolari del cervello, come si manifestano, diagnosticati e trattati: lo analizzeremo nella nostra recensione e nel video in questo articolo.

Il cervello ha iniziato a far fronte al suo lavoro peggio - forse questo è un segno di malattia

L'essenza del problema

Le funzioni cerebrali più complesse associate a:

• il processo di cognizione razionale del mondo circostante;
• interazione intenzionale con oggetti, fenomeni ed esseri viventi disponibili;
• percezione (raccolta, ricezione) delle informazioni;
• elaborazione e analisi dei dati ricevuti;
• memorizzazione e archiviazione in memoria;
• scambio di informazioni;
• costruzione ed esecuzione sequenziale di azioni sequenziali, valutazione dei loro risultati.

Pertanto, il deterioramento cognitivo è associato a una diminuzione di queste funzioni rispetto al livello iniziale (norma individuale).

Nota! Ogni persona ha il proprio livello di sviluppo delle capacità cognitive, a causa delle caratteristiche genetiche. Quindi, qualcuno può vantare una memoria fenomenale, mentre qualcuno ha difficoltà a memorizzare una semplice quartina. Non ci sono norme generalmente accettate per valutare la funzione cognitiva.

Esistono più di venti patologie accompagnate da funzioni cognitive compromesse. Le malattie vascolari occupano un posto importante tra loro.

Le cause comuni del declino cognitivo sono:

• ictus ischemico (attacco di cuore)il cervello di alcune localizzazioni (vedi);
• condizione di multi-infarto;
• ischemia cronica dei tessuti nervosi -encefalopatia discircolatoria, demenza vascolare;
• conseguenze dell'emorragia subaracnoidea o intraventricolare;
• encefalopatia dismetabolica (vascolare-dismetabolica mista) -epatico, renale, ipoglicemico, ecc.

Sfortunatamente, la maggior parte delle malattie vascolari croniche causa deterioramento cognitivo irreversibile. In alcuni casi (ad esempio, con il trattamento efficace dell'accidente cerebrovascolare acuto, la correzione dei disturbi metabolici), è possibile il loro recupero completo o parziale.

Quali disturbi sono più comuni con la CVD?

Quindi, quale deterioramento cognitivo è provocato da una violazione del tono dei vasi cerebrali? A seconda della gravità, si dividono in leggeri, medi e pesanti.

Grado moderato

Un grado facile di menomazione è caratterizzato dalla conservazione di indicatori di scale psicometriche a livello della norma di età media. Tuttavia, i pazienti notano una diminuzione della capacità di ricordare, concentrare e analizzare le informazioni e spesso mostrano preoccupazione per questo.

Nota! La compromissione della memoria a breve termine e la distrazione sono uno dei primi sintomi delle malattie cerebrovascolari croniche, che sono accompagnate da un tono vascolare cerebrale alterato.

Nonostante le lamentele dei pazienti, lievi disturbi cognitivi:

• invisibile agli altri;
• non creare difficoltà nella vita quotidiana e sul lavoro;
• non influiscono sulla qualità della vita dei pazienti.

Grado moderato

I disturbi moderati sono accompagnati dalla comparsa di disturbi di forte affaticamento durante lo stress mentale, una marcata diminuzione della memoria, dell'attenzione e della capacità di apprendimento.

Con questa forma di insufficienza circolatoria cerebrale, segni di un disturbo della funzione cognitiva:

• si riflettono nei reclami del paziente;
• visibile agli altri;
• ostacolare lo svolgimento di compiti intellettuali complessi.

Nota! Secondo le statistiche, questa forma di patologia è determinata nel 12-17% della popolazione anziana del mondo.

Grado severo

Il grave grado di deterioramento cognitivo, provocato da una violazione del tono vascolare del cervello, è chiamato demenza vascolare. Si verifica nel 15-20% di tutti i casi di declino cognitivo, classificandosi tre volte dopo la demenza nella malattia di Alzheimer e altre malattie degenerative del sistema nervoso.

La demenza è un disturbo mentale acquisito che è accompagnato da una marcata diminuzione dell'intelligenza e da un completo disadattamento sociale del paziente.

La malattia è accompagnata da un disturbo complesso delle funzioni cognitive, tra cui:

• memoria - la capacità di percepire e riprodurre le informazioni ricevute;
• attenzione;
• discorso;
• gnosi - la capacità di riconoscere gli oggetti per percezione con l'aiuto dei sensi;
• prassi - la capacità di eseguire movimenti mirati;
• pensiero;
• capacità di pianificare;
• capacità di prendere decisioni;
• capacità di controllo il proprio lavoro e le azioni degli altri.

Nota! A differenza del ritardo mentale, che si manifesta dalla nascita, i segni di demenza aumentano gradualmente, più spesso nella vecchiaia.

Si manifesta con un rallentamento e una rigidità di tutti i processi mentali. I pazienti incontrano difficoltà anche durante l'esecuzione di semplici attività quotidiane (fare la spesa, cucinare). I disturbi mnestici si esprimono principalmente in una diminuzione della capacità di apprendimento, in seguito si verifica una violazione della memoria per eventi passati e attuali.

Più del 50% dei pazienti deve affrontare "incontinenza" emotiva: debolezza, pianto, irascibilità. Molti di loro hanno manifestazioni cliniche di depressione.

Oltre ai disturbi cognitivi, il quadro clinico della demenza vascolare è spesso accompagnato dallo sviluppo di deficit neurologici. Le principali sindromi di danno al tessuto cerebrale sono presentate nella tabella seguente.

Tabella: Sindromi neurologiche nel deterioramento cognitivo grave:

Inoltre, sono possibili paralisi e paresi degli arti, controllo alterato delle funzioni pelviche (incontinenza urinaria, incontinenza fecale). I pazienti con demenza vascolare spesso perdono le capacità di auto-cura e necessitano di cure costanti.

Metodi per la diagnosi del deterioramento cognitivo

I disturbi cognitivi vengono diagnosticati da un neurologo.

L'istruzione standard consiste nell'utilizzare il seguente ambito di indagine minimo:

1. Raccolta di reclami e anamnesi (dalle parole del paziente e dei parenti).
2. Esame neurologico generale.
3. Test neuropsicologici.
4. Dati strumentali (TC / RM (vedi)).
5. Test di screening:

• "5 parole";
• test di Schulte;
• prova di disegno dell'orologio;
• una scala ridotta per valutare lo stato mentale.

Principi di trattamento

Il ruolo principale nella correzione dei disturbi cognitivi nelle CVD è assegnato all'eliminazione dei fattori di rischio vascolare. Si consiglia a tutti i pazienti di seguire una dieta razionale, abbandonare le cattive abitudini ed essere fisicamente attivi. Il controllo della pressione sanguigna, del glucosio e della concentrazione di colesterolo nel sangue non ha poca importanza.

Se il deterioramento cognitivo si verifica dopo un ictus cerebrale acuto, l'appuntamento è indicato:

• agenti antipiastrinici (Trombo-Asino, Ticlopidina, Clopidogrel, Dipiridamolo);
• anticoagulanti indiretti;
• farmaci antipertensivi.

Per migliorare le funzioni cognitive, è importante allenare regolarmente la memoria memorizzando poesie e risolvendo cruciverba.

Inoltre, possono essere prescritti farmaci:

• Piracetam;
• Galantamina;
• Donepizil;
• Vinpocetina;
• Gliatilin, ecc.

La selezione di un farmaco specifico è determinata dalla gravità e dalla natura dei disturbi cognitivi, dalla presenza di patologie concomitanti, dalla tolleranza del paziente a determinati farmaci.

Con rare eccezioni, il deterioramento cognitivo è un problema nella vecchiaia. Per evitare la perdita di memoria, attenzione, capacità di apprendimento e quasi completa mancanza di indipendenza in età avanzata, è importante condurre uno stile di vita sano, mangiare bene, essere fisicamente attivi ed esercitare regolarmente il cervello.

Buoni risultati nella prevenzione di una diminuzione delle funzioni cognitive si ottengono anche con un trattamento tempestivo dei disturbi circolatori nei vasi cerebrali.

Le funzioni cognitive del cervello sono la capacità di comprendere, conoscere, studiare, essere consapevoli, percepire ed elaborare (ricordare, trasmettere, utilizzare) informazioni esterne. Questa è una funzione del sistema nervoso centrale: un'attività nervosa superiore, senza la quale si perde la personalità di una persona.

La gnosi è la percezione dell'informazione e la sua elaborazione, le funzioni mnestiche sono la memoria, la prassi e la parola è la trasmissione dell'informazione. Con una diminuzione delle funzioni mnestico-intellettuali indicate (tenendo conto del livello iniziale), si parla di disturbi cognitivi, deficit cognitivi.

Una diminuzione delle funzioni cognitive è possibile con malattie neurodegenerative, malattie vascolari, neuroinfezioni, gravi lesioni cerebrali traumatiche. Nel meccanismo di sviluppo, il ruolo principale è svolto dai meccanismi che disaccoppiano le connessioni della corteccia cerebrale con le strutture sottocorticali.

Il principale fattore di rischio è considerato l'ipertensione arteriosa, che innesca i meccanismi dei disturbi trofici vascolari, l'aterosclerosi. Episodi di disturbi circolatori acuti (ictus, attacchi ischemici transitori, crisi cerebrali) contribuiscono allo sviluppo di disturbi cognitivi.

Vi è una violazione dei sistemi neurotrasmettitori: degenerazione dei neuroni dopaminergici con una diminuzione del contenuto di dopamina e dei suoi metaboliti, l'attività dei neuroni noradrenergici diminuisce, viene avviato il processo di eccitotossicità, cioè la morte dei neuroni a seguito di una violazione delle relazioni dei neurotrasmettitori. L'entità del danno e la localizzazione del processo patologico sono importanti.

Quindi, con la sconfitta dell'emisfero sinistro, è possibile sviluppare aprassia, afasia, agrafia (incapacità di scrivere), acalculia (incapacità di contare), alessia (incapacità di leggere), agnosia alfabetica (non riconoscere lettere), logica e analisi, abilità matematiche violate, attività mentale volontaria inibita ...

La sconfitta dell'emisfero destro si manifesta visivamente: i disturbi spaziali, l'incapacità di considerare la situazione nel suo insieme, lo schema corporeo, l'orientamento nello spazio, la colorazione emotiva degli eventi, la capacità di fantasticare, sognare, comporre sono disturbati.

I lobi frontali del cervello svolgono un ruolo importante in quasi tutti i processi cognitivi: memoria, attenzione, volontà, espressività della parola, pensiero astratto, pianificazione.

I lobi temporali forniscono la percezione e l'elaborazione di suoni, odori, immagini visive, l'integrazione dei dati da tutti gli analizzatori sensoriali, la memorizzazione, l'esperienza e la percezione emotiva del mondo.

Il danno ai lobi parietali del cervello dà una varietà di varianti di disturbi cognitivi: disturbo dell'orientamento spaziale, alessia, aprassia (incapacità di eseguire azioni mirate), agrafia, acalculia, disorientamento - sinistra - destra.

I lobi occipitali sono l'analizzatore visivo. Le sue funzioni sono i campi visivi, la percezione del colore e il riconoscimento di volti, immagini, colori e la relazione degli oggetti con uno schema di colori.

La sconfitta del cervelletto causa una sindrome affettiva cognitiva cerebellare con offuscamento della sfera emotiva, comportamento inappropriato disinibito, disturbi del linguaggio - una diminuzione della fluidità della parola, la comparsa di errori grammaticali.

Cause di disturbi cognitivi

I disturbi cognitivi possono essere temporanei, dopo una lesione cerebrale traumatica, avvelenamento e recupero nell'intervallo da giorni ad anni, e possono avere un decorso progressivo - con Alzheimer, Parkinson, malattie vascolari.

Le malattie vascolari del cervello sono la causa più comune di deterioramento cognitivo, di gravità variabile da menomazioni minori a demenza vascolare. Il primo posto nello sviluppo dei disturbi cognitivi è occupato dall'ipertensione arteriosa, quindi dalle lesioni aterosclerotiche occlusive dei grandi vasi, dalla loro combinazione, aggravate da disturbi circolatori acuti - ictus, attacchi transitori, disturbi circolatori sistemici - aritmie, malformazioni vascolari, angiopatie, proprietà reologiche alterate del sangue.

Disturbi metabolici nell'ipotiroidismo, diabete mellito, insufficienza renale ed epatica, mancanza di vitamina B12, acido folico, alcolismo e tossicodipendenza, abuso di antidepressivi, neurolettici, tranquillanti possono causare lo sviluppo di disturbi cognitivi dismetabolici. Con la diagnosi precoce e il trattamento, possono essere reversibili.

Pertanto, se tu stesso hai notato delle deviazioni intellettuali emergenti, consulta un medico. Il paziente stesso potrebbe non rendersi conto sempre che qualcosa non va in lui. Una persona perde gradualmente la capacità di pensare chiaramente, ricordare gli eventi attuali e allo stesso tempo ricorda chiaramente quelli vecchi, l'intelligenza, l'orientamento nello spazio diminuisce, il carattere cambia in irritabile, i disturbi mentali sono possibili, il self-service è interrotto. I parenti possono essere i primi a notare eventuali disturbi nel comportamento quotidiano. In questo caso, portare il paziente per un esame.

Valutazione per deterioramento cognitivo

La linea di base è considerata per determinare la presenza di disfunzione cognitiva. Vengono intervistati sia il paziente che i parenti. Importanti sono i casi di demenza in famiglia, traumi cranici, consumo di alcol, episodi di depressione, farmaci.

Durante l'esame, un neurologo può rilevare una malattia sottostante con corrispondenti sintomi neurologici. L'analisi dello stato mentale viene effettuata secondo vari test, provvisoriamente da un neurologo e approfondita da uno psichiatra. Consapevolezza, riproduzione, memoria, stato d'animo, esecuzione di istruzioni, immagini del pensiero, scrittura, conteggio, lettura vengono studiate.

Il MMSE (Mini-mental State Examination) a scala ridotta è ampiamente utilizzato - 30 domande per una valutazione approssimativa dello stato delle funzioni cognitive - orientamento nel tempo, luogo, percezione, memoria, parola, esecuzione di un compito in tre fasi, lettura, disegno. L'MMSE viene utilizzato per valutare la dinamica delle funzioni cognitive, l'adeguatezza e l'efficacia della terapia.

Leggero calo delle funzioni cognitive - 21-25 punti, grave 0-10 punti. 30-26 punti è considerato normale, ma è necessario tenere conto del livello iniziale di istruzione.

Una scala di valutazione della demenza clinica (CDR) più accurata si basa sullo studio dei disturbi dell'orientamento, della memoria, delle interazioni con gli altri, del comportamento a casa e al lavoro e della cura di sé. Su questa scala, 0 punti sono normali, 1 punto è demenza lieve, 2 punti sono demenza moderata, 3 è demenza grave.

Scala - Disfunzione frontale La batteria viene utilizzata per lo screening della demenza con coinvolgimento predominante dei lobi frontali o delle strutture cerebrali subcorticali. Questa è una tecnica più complessa ed è determinata da violazioni del pensiero, analisi, generalizzazione, scelta, fluidità, prassi, reazione all'attenzione. 0 punti - demenza grave. 18 punti: la più alta capacità cognitiva.

Il test di disegno dell'orologio è un semplice test quando al paziente viene chiesto di disegnare un orologio: un quadrante con numeri e frecce che indicano un orario specifico può essere utilizzato per la diagnosi differenziale della demenza frontale e delle lesioni delle strutture subcorticali dall'Alzheimer.

Per un paziente con deficit cognitivo acquisito, è necessario un esame di laboratorio: esame del sangue, profilo lipidico, determinazione dell'ormone stimolante la tiroide, vitamina B 12, elettroliti del sangue, test di funzionalità epatica, creatinina, azoto, urea, zucchero nel sangue.

Per il neuroimaging del danno cerebrale, vengono utilizzati computer e risonanza magnetica, imaging Doppler dei grandi vasi e l'elettroencefalografia.

Il paziente viene esaminato per la presenza di malattie somatiche: ipertensione, malattie polmonari croniche, cuore.

Viene eseguita una diagnosi differenziale della demenza vascolare e del morbo di Alzheimer. La malattia di Alzheimer è caratterizzata da un esordio più graduale, progressione lenta graduale, danno neurologico minimo, compromissione tardiva della memoria e delle funzioni esecutive, demenza di tipo corticale, assenza di disturbi dell'andatura, atrofia dell'ippocampo e della corteccia temporoparietale.

Trattamento dei disturbi

Il trattamento della malattia sottostante è obbligatorio!

Per il trattamento della demenza vengono utilizzati donepezil, galantamina, rivastigmina, memantina (abixa, meme), nicergolina. I dosaggi, la durata dell'ammissione e gli schemi sono selezionati individualmente.

Per migliorare le funzioni cognitive, vengono utilizzati farmaci di diversi gruppi farmacologici con proprietà neuroprotettive: glicina, Cerebrolysin, Semax, Somazine, Ceraxon, Nootropil, Piracetam, Pramistar, Memoplant, Sermion, Cavinton, Mexidol, Mildronate, Solcoseryl, Cortexin.
Il trattamento dell'ipercolesterolemia è obbligatorio. Questo aiuta a ridurre il rischio di sviluppare disfunzioni cognitive. Questa è l'aderenza a una dieta a basso contenuto di colesterolo - verdura, frutta, frutti di mare, latticini a basso contenuto di grassi; Vitamine del gruppo B; statine - liprimar, atorvastatina, simvatina, torvacard. Elimina il fumo e l'abuso di alcol.

Consultazione con un neurologo sul deterioramento cognitivo

Domanda: è utile risolvere i cruciverba?
Risposta: sì, questa è una sorta di "ginnastica" per il cervello. Devi far funzionare il tuo cervello: leggi, racconta, memorizza, scrivi, disegna ...

Domanda: è possibile sviluppare disturbi cognitivi nella sclerosi multipla?
Risposta: sì, la struttura del deficit delle funzioni cognitive nella sclerosi multipla è costituita da menomazioni nella velocità di elaborazione delle informazioni, menomazioni mnestiche (memoria a breve termine), menomazioni dell'attenzione e del pensiero, menomazioni visuo-spaziali.

Domanda: cosa sono i "potenziali cognitivi evocati"?
Risposta: la risposta elettrica del cervello all'esecuzione di un compito mentale (cognitivo). Il metodo neurofisiologico dei potenziali cognitivi evocati è una registrazione delle reazioni bioelettriche del cervello in risposta all'esecuzione di un compito mentale mediante l'elettroencefalografia.

Domanda: quali farmaci puoi assumere da solo con lieve distrazione, ridotta attenzione e memoria dopo un sovraccarico emotivo?
Risposta: sciogliere 2 compresse di glicina sotto la lingua o preparazioni di ginkgo-biloba (memoplant, ginkofar) 1 compressa 3 volte al giorno, vitamine del gruppo B (neurovitan, milgamma) fino a 1 mese o nootropil - ma poi il medico prescriverà il dosaggio a seconda dell'età e malattie. Ed è meglio consultare subito un medico: potresti sottovalutare il problema.

Neurologo S.V. Kobzeva

- una leggera diminuzione delle funzioni cognitive del paziente rispetto a un livello più alto di premorboso. I sintomi rimangono oggettivamente invisibili, ma i pazienti stessi lamentano dimenticanza, difficoltà di concentrazione e rapido affaticamento durante il lavoro mentale. La diagnostica prevede la ricerca patopsicologica e neuropsicologica della sfera intellettuale, una conversazione con uno psichiatra, l'esame da parte di un neurologo. Il trattamento è finalizzato all'eliminazione della causa del deterioramento cognitivo, comprende esercizi psicocorrezionali, terapia farmacologica, aderenza alla dieta e regime quotidiano.

ICD-10

F06.7

Informazione Generale

La parola "cognitivo" nella traduzione dal latino significa "cognitivo, familiarizzante". Pertanto, il disturbo cognitivo lieve (LCD) è una leggera diminuzione delle capacità mentali: la capacità di memorizzare e riprodurre informazioni, concentrare l'attenzione, risolvere problemi logici astratti. La LCR non raggiunge il livello di ritardo mentale, demenza o sindrome amnesica organica. Precede, accompagna o si manifesta dopo una malattia infettiva o organica. Il disturbo è più suscettibile alle persone anziane, tra gli over 65, la prevalenza è del 10%. Di questo gruppo, il 10-15% sviluppa i sintomi della malattia di Alzheimer durante l'anno. L'LCR è più comunemente diagnosticato nelle persone con un basso livello di istruzione.

Cause di lieve disturbo cognitivo

Il disturbo lieve dei processi cognitivi non è una forma nosologica separata, ma un tipo di condizione che occupa una posizione intermedia tra il normale sviluppo intellettuale e la demenza. Per origine, è eterogeneo (polietiologico), le cause dello sviluppo possono essere vari processi patologici nel sistema nervoso centrale:

• Malattie neurodegenerative. Il disturbo si forma con demenza senile di tipo Alzheimer, morbo di Parkinson, corea di Huntington, demenza da corpi di Lewy e paralisi sopranucleare progressiva. Il declino cognitivo precede la comparsa dei sintomi sottostanti.
• Patologie vascolari del cervello. La LCR viene diagnosticata in pazienti con infarto cerebrale, condizione multiinfarto, ischemia cerebrale cronica, danno cerebrale vascolare emorragico e combinato. I sintomi del deterioramento cognitivo si riscontrano durante la malattia e nelle sequele.
• Encefalopatia dismetabolica. A causa di disturbi metabolici, insufficienza degli organi interni, si verificano disturbi nel funzionamento del sistema nervoso centrale. L'LCR è determinato nell'encefalopatia ipossica, epatica, renale, ipoglicemica, distiroidea, carenza di vitamine del gruppo B e proteine, avvelenamento.
• Malattie demielinizzanti. Il disturbo viene rilevato in una fase iniziale di paralisi progressiva, sclerosi multipla e leucoencefalopatia multifocale progressiva. Cresce secondo le dinamiche della malattia sottostante.
• Neuroinfezione. La carenza della sfera cognitiva è determinata nelle fasi iniziali dell'encefalopatia associata all'HIV, malattia di Creutzfeldt-Jakob. Nella meningoencefalite acuta e subacuta, la PCR si sviluppa come conseguenza del processo infettivo.
• Trauma cranico. Un lieve deterioramento cognitivo può essere temporaneo o relativamente persistente nel lungo periodo di lesione traumatica. I sintomi sono determinati dalla natura della lesione (profondità, diffusione o localizzazione della lesione).
• Tumori cerebrali. Il disturbo si manifesta nelle prime fasi della malattia. Il quadro clinico è determinato dalla localizzazione della neoplasia.

patogenesi

I meccanismi patogenetici dell'LCR sono diversi, a seconda del principale fattore eziologico. Nella vecchiaia, i processi associati all'invecchiamento sono influenzati: indebolimento dell'attenzione, determinazione, memoria. Studi psicologici clinici e sperimentali confermano che il deterioramento correlato all'età delle funzioni cognitive si sviluppa in modo indipendente, senza malattie neuropsichiatriche concomitanti sullo sfondo dei naturali processi di invecchiamento del sistema nervoso centrale (perdita di neuroni legata all'età, cambiamenti nelle fibre nervose della sostanza bianca e apparato sinaptico).

Nel 68% dei casi, la PCR si verifica sulla base di disturbi cerebrovascolari, in cui una diminuzione della sfera cognitiva è dovuta a cambiamenti patologici nei vasi cerebrali, insufficienza della circolazione cerebrale. Al secondo posto in termini di prevalenza c'è il danno degenerativo al tessuto cerebrale (atrofia). Un altro 13-15% dei pazienti anziani e senili soffre di disturbi ansia depressivi e tende ad aumentare la gravità dei disturbi della memoria.

Sintomi del disturbo cognitivo lieve

Le manifestazioni cliniche corrispondono allo stato di cerebrastenia: i pazienti sono esternamente intatti, non ci sono gravi violazioni di critica e intelligenza, una leggera diminuzione attento-mnestica, viene determinata una rapida stanchezza. I pazienti lamentano dimenticanza, distrazione, difficoltà a memorizzare nuovo materiale, necessità di concentrarsi e mantenere l'attenzione. Con l'insorgenza di disturbi cognitivi polmonari vascolari, si osservano disturbi comportamentali ed emotivi: aumento dell'ansia, instabilità affettiva, pignoleria e distrazione, sintomi mnestici compaiono più tardi. Nei pazienti con patologie degenerative del SNC sorgono prima di tutto problemi di memoria.

I pazienti spesso avvertono mal di testa, sensazione di pesantezza alla testa, debolezza generale, sonnolenza e vertigini. I disturbi sono di natura non sistemica, durante il giorno hanno intensità diverse, in molti pazienti si notano al mattino e alla sera. Possibile instabilità durante la deambulazione, sonno ansioso e interrotto, insonnia, mancanza di appetito, nausea. La condizione peggiora dopo uno sforzo mentale e fisico. Il decorso della PCR dipende dalla malattia sottostante, può essere fluttuante (spesso con turni cerebrovascolari), progressivo, trasformandosi in demenza (con processi atrofici, tumori, alcune infezioni) e regressivo (dopo un ictus, trauma cranico, infezioni acute transitorie).

Complicazioni

Il deterioramento cognitivo lieve e progressivo, se non trattato, porta rapidamente alla demenza. I pazienti perdono la capacità di risolvere le attività quotidiane, hanno bisogno di aiuto per la cura di sé. La socializzazione è compromessa: la cerchia dei contatti si restringe, i pazienti non possono svolgere compiti professionali, partecipare a eventi sociali. Con un decorso fluttuante del disturbo, i pazienti incontrano difficoltà durante l'esecuzione di intensi compiti mentali, ma con la corretta correzione del regime e una diminuzione dei carichi, mantengono la loro normale attività vitale.

Diagnostica

L'esame LCR viene eseguito da un neurologo, psichiatra, psicologo clinico. Per la diagnosi vengono utilizzati i criteri, determinati tenendo conto dell'enfasi sulla perdita di memoria, lo stato generale normale o borderline della sfera cognitiva, l'assenza di demenza, oligofrenia e sindrome psicoorganica. La differenziazione della PCR e di queste malattie si basa sui dati dell'esame clinico e psicodiagnostico. Vengono utilizzati i seguenti metodi:

• Conversazione. Lo psichiatra e il neurologo intervistano il paziente, scoprendo la storia ei sintomi esistenti. Sono caratteristici reclami di maggiore affaticamento, difficoltà nel ricordare e concentrarsi e confusione generale. I pazienti le cui attività professionali sono associate a carichi intellettuali elevati possono notare difficoltà nel formulare idee astratte e conclusioni logiche.
• Test psicologici. A seconda dei dati dell'anamnesi, lo psicologo esegue un esame patopsicologico o neuropsicologico. Viene rivelato un leggero grado di diminuzione della memoria a breve termine, fluttuazioni nella dinamica dell'attività mentale, una leggera instabilità dell'attenzione. La riduzione della funzione logica astratta è possibile, ma non necessaria. I risultati del test vengono interpretati tenendo conto dell'età del paziente, del livello di istruzione e del campo professionale.
• Esame neurologico. Viene prescritto un esame da un neurologo ai fini della diagnosi differenziale e per stabilire le cause della PCR. Spesso si determinano disturbi neurologici lievi ma persistenti: anisoreflessia, fenomeni discordanti, insufficienza oculomotoria, sintomi dell'automatismo orale. Non si trovano sindromi distinte.

Trattamento per lieve deterioramento cognitivo

La terapia ha lo scopo di prevenire la demenza, rallentare il tasso di declino cognitivo ed eliminare i disturbi mnestici esistenti. Le principali misure terapeutiche - etiotropiche, patogenetiche - sono finalizzate alla causa del disturbo. Possono includere la correzione di disturbi dismetabolici, alterazioni vascolari, depressione, uso di antiossidanti, vasoattivi, neurotrasmettitori, farmaci antivirali, chemioterapia, rimozione chirurgica del tumore. Le terapie comuni sono:

• Psicocorrezione. Per migliorare la memoria e l'attenzione, vengono utilizzati esercizi sistematici: lettura e rivisitazione di testi, memorizzazione di poesie, parole, immagini. Le lezioni si tengono insieme a uno psicologo e in modo indipendente. Durante gli incontri con uno specialista, vengono padroneggiati nuovi metodi di memorizzazione: la formazione di connessioni semantiche e situazionali, l'analisi di situazioni e oggetti. L'efficacia degli esercizi viene monitorata periodicamente, il set di esercizi viene adeguato.
• Trattamento medico. Lo schema di terapia farmacologica è selezionato dal dottore individualmente. I farmaci più comuni per il trattamento dei disturbi cognitivi sono i nootropi e gli agenti metabolici.
• Correzione della nutrizione e regime quotidiano. I pazienti di mezza età e gli anziani necessitano di una dieta povera di grassi e sale, con un apporto sufficiente di antiossidanti. Sono importanti un moderato esercizio fisico regolare, un buon sonno e un'alternanza razionale di stress fisico e mentale. Dopo aver completato il lavoro, è necessario rimanere socialmente attivi: frequentare club per hobby, incontrare amici, ecc.

Previsione e prevenzione

Con un trattamento etiotropico efficace, la prognosi di LCR nella maggior parte dei pazienti è favorevole: il processo di diminuzione delle capacità cognitive è sospeso, i disturbi risultanti sono ridotti (con un decorso regressivo della patologia sottostante). La prevenzione principale si riduce alla prevenzione dei processi vascolari e atrofici nel cervello. È importante mantenere l'attività fisica, smettere di fumare e bere alcolici, regolare l'alimentazione, ridurre l'assunzione di cibi grassi, affumicati e salati, introdurre nella dieta una quantità sufficiente di verdura, frutta, cereali, oli vegetali.

Il deterioramento cognitivo moderato è un deterioramento cognitivo che vanno oltre la norma di età, sebbene non raggiungano un grado grave - demenza... Tali disturbi si riscontrano nell'11-17% delle persone anziane. Il deterioramento cognitivo moderato è intermedio tra il normale invecchiamento e la demenza grave.

Sono associati a:

Compromissione della memoria, dell'attenzione o della capacità di apprendimento, confermata da ricerche oggettive (il paziente stesso oi suoi parenti notano la violazione);

Mantenere la piena indipendenza nella vita di tutti i giorni: i disturbi elencati non comportano alcuna restrizione (questa è la principale differenza tra disturbi cognitivi moderati e demenza);
- la comparsa di lamentele di aumento della fatica durante l'esecuzione di lavori mentali;
- una diminuzione dei risultati dei test neuropsicologici rispetto alla norma di età media (una scala ridotta per la valutazione dello stato mentale - MMSE, test di disegno dell'orologio);
- assenza di delirio e demenza (il risultato di una breve scala per la valutazione dello stato mentale - almeno 24 punti);
- cambiamenti organici (associati a malattie del cervello, sistema cardiovascolare, altri organi).

La maggior parte dei pazienti con compromissione cognitiva moderata mostra una compromissione di diverse funzioni cognitive (pensiero, attenzione, parola), ma il principale è l'indebolimento della memoria (nell'85% dei pazienti).

Gli esperti definiscono il deterioramento cognitivo lieve non una malattia, ma una sindrome. Ciò significa che le loro manifestazioni esterne possono essere causate da diversi motivi o dalla loro combinazione (cambiamenti legati all'età, morte neuronale, disturbi vascolari, disturbi metabolici). Pertanto, quando compare una sindrome di disturbi cognitivi moderati, è necessario sottoporsi a un approfondito esame clinico, di laboratorio e strumentale al fine di identificare la possibile causa del deterioramento.

In circa la metà dei pazienti con denunce di perdita di memoria, l'uso di test medici non conferma la presenza di deterioramento cognitivo. I disturbi emotivi sono la causa più comune di disturbi soggettivi in \u200b\u200bassenza di prove oggettive.sotto forma di aumento dell'ansia o diminuzione dell'umore, inclusa la depressione. Spesso i deficit cognitivi sono causati da malattie endocrine (diabete mellito, ipotiroidismo), insufficienza cardiaca o respiratoria, alcune malattie sistemiche o infettive... Naturalmente, in questo caso, il trattamento dovrebbe essere diretto non ai disturbi cognitivi stessi, ma all'eliminazione di questi fattori. Inoltre, è importante escludere l'associazione di un lieve deterioramento cognitivo con effetti collaterali dei farmaci (questi includono principalmente sedativi e anticolinergici) e, se viene trovata una tale relazione, decidere se possono essere annullati o sostituiti.

La ricerca russa più ambiziosa sui disturbi cognitivi moderati è stata organizzata dal Dipartimento di malattie nervose della prima università medica di Mosca. I.M.Sechenov. È stato condotto in 30 regioni della Federazione Russa da 132 neurologi e ha coperto più di tremila pazienti (in ogni centro partecipante sono stati valutati 25 pazienti per la prima volta di età superiore ai 60 anni). Lo studio comprendeva due fasi: nella prima fase, i pazienti hanno valutato il proprio stato di memoria, nella seconda fase (in presenza di disturbi), è stato eseguito il test neuropsicologico standard (scala MMSE e test di disegno dell'orologio).

È stato riscontrato che tra le persone con più di 60 anni, reclami soggettivi di disturbi della memoria e affaticamento mentale si riscontrano nell'83% dei pazienti (per le persone con più di 80 anni, questa cifra è del 90%). La conferma oggettiva (risultati dei test) del deterioramento cognitivo di varia gravità si ottiene nel 69% dei pazienti.

In base alla gravità dei disturbi cognitivi individuati, i soggetti sono stati così suddivisi:

Demenza - 25%

Compromissione cognitiva da moderata a lieve – 44%,

Reclami soggettivi con normale esecuzione dei test neuropsicologici - 14%,
- assenza di disturbi nella sfera cognitiva - 17%.

In un paziente su tre, i disturbi cognitivi moderati rimangono stabili per un tempo molto lungo e talvolta addirittura regrediscono. Più spesso, tuttavia, la sindrome da deterioramento cognitivo lieve progredisce. Fino al 15% dei casi di deterioramento cognitivo lieve si trasforma in demenza entro un anno e entro cinque anni la demenza si sviluppa nel 60% dei pazienti.

Per questo motivo, sono necessari il monitoraggio dinamico di ogni paziente e ripetuti studi clinici e psicologici.

La domanda principale per i pazienti e le loro famiglie è: "È possibile per le persone con lievi deficit cognitivi identificare coloro che hanno maggiori probabilità di sviluppare demenza?" Oggi questo è diventato fondamentalmente possibile grazie all'emergere di uno speciale metodo di neuroimaging: la tomografia a emissione di positroni (vedi Capitolo 2) utilizzando traccianti speciali. Tuttavia, richiede attrezzature molto costose, che ne impedisce l'uso diffuso nella pratica quotidiana.

I 4 tipi principali di sindrome da disturbo cognitivo lieve sono:

1. Tipo amnesico monofunzionale: compromissione della memoria isolata mantenendo altre funzioni (solitamente considerata come la manifestazione iniziale della demenza di tipo Alzheimer).
2. Tipo polifunzionale con compromissione della memoria - compromissione di diverse funzioni cognitive, inclusa la memoria (alta probabilità di trasformazione graduale nella malattia di Alzheimer).
3. Tipo polifunzionale senza compromissione della memoria - colpisce diverse funzioni cognitive senza compromissione della memoria (accompagnata da lesioni vascolari del cervello, malattia del corpo di Lewy diffusa, morbo di Parkinson).
4. Tipo monofunzionale non amnesico - compromissione di una funzione cognitiva: pensiero, parola, orientamento, ecc. I disturbi del linguaggio possono essere associati allo stadio iniziale di afasia primaria progressiva, compromissione della prassi - degenerazione cortico-basale, gnosi visiva - atrofia corticale posteriore, funzioni visivo-spaziali - demenza con corpi di Lewy.

V.V. Zakharov
Dipartimento di malattie nervose, Accademia medica di Mosca LORO. Sechenov, Mosca

Uno dei sintomi neurologici più comuni è il deterioramento cognitivo. Poiché le funzioni cognitive sono associate all'attività integrata del cervello nel suo insieme, il deterioramento cognitivo si sviluppa naturalmente in un'ampia varietà di lesioni cerebrali focali e diffuse. I disturbi cognitivi sono particolarmente comuni nella vecchiaia. Secondo le statistiche, dal 3 al 20% delle persone di età superiore ai 65 anni ha un grave deterioramento cognitivo sotto forma di demenza. L'incidenza dei disturbi cognitivi più lievi negli anziani è ancora più alta e raggiunge, secondo alcuni dati, dal 40 all'80% a seconda dell'età. L'attuale tendenza verso un aumento dell'aspettativa di vita e, di conseguenza, un aumento del numero di anziani nella popolazione rende il problema del deterioramento cognitivo estremamente rilevante per neurologi e medici di altre specialità.

Definizione di funzioni cognitive
Le funzioni cognitive sono generalmente intese come le funzioni più complesse del cervello, con l'aiuto del quale viene eseguito il processo di cognizione razionale del mondo. Le funzioni cognitive includono memoria, gnosi, linguaggio, prassi e intelligenza.
La memoria è la capacità del cervello di assimilare, immagazzinare e riprodurre le informazioni necessarie per l'attività corrente. La funzione della memoria è associata all'attività dell'intero cervello nel suo insieme, ma le strutture del cerchio dell'ippocampo sono di particolare importanza per il processo di memorizzazione degli eventi attuali. I disturbi della memoria espressi per eventi della vita sono solitamente indicati con il termine "amnesia".
La gnosi è la funzione della percezione delle informazioni, della sua elaborazione e sintesi delle sensazioni sensoriali elementari in immagini olistiche. I disturbi primari della gnosi (agnosia) si sviluppano con la patologia delle parti posteriori della corteccia cerebrale, vale a dire i lobi temporale, parietale e occipitale.
La parola è la capacità di scambiare informazioni attraverso le espressioni. I disturbi del linguaggio (afasia) si sviluppano più spesso con la patologia delle regioni frontali o temporo-parietali del cervello. Allo stesso tempo, la sconfitta delle divisioni temporo-parietali porta a tutti i tipi di disturbi della comprensione del linguaggio e, con la patologia dei lobi frontali, la capacità di esprimere i propri pensieri con l'aiuto di dichiarazioni vocali è principalmente compromessa.
Praxis è la capacità di acquisire, mantenere e utilizzare una varietà di abilità motorie. Le violazioni della prassi (aprassia) si sviluppano più spesso con patologia dei lobi frontali o parietali del cervello. In questo caso, la patologia dei lobi frontali porta a una violazione della capacità di costruire un programma motorio e la patologia dei lobi parietali porta a un uso improprio del proprio corpo nel processo di un atto motorio con un programma di movimenti conservato.
L'intelligenza è intesa come la capacità di confrontare le informazioni, trovare somiglianze e differenze, formulare giudizi e inferenze. Le capacità intellettuali sono fornite dall'attività integrata del cervello nel suo insieme.
I metodi di ricerca neuropsicologica vengono utilizzati per valutare le funzioni cognitive. Rappresentano vari test e test per memorizzare e riprodurre parole e immagini, riconoscere immagini, risolvere problemi intellettuali, studiare i movimenti, ecc. Uno studio neuropsicologico completo consente di identificare le caratteristiche cliniche del deterioramento cognitivo e di fare una diagnosi topica. Tuttavia, nella pratica clinica quotidiana, non è sempre possibile condurre un esame neuropsicologico completo. Pertanto, nella pratica ambulatoriale di tutto il mondo, sono ampiamente utilizzate le cosiddette scale di screening neuropsicologico, che consentono di confermare la presenza di disturbi cognitivi in \u200b\u200bgenerale e di valutarli quantitativamente. Un esempio di tale scala di screening è la scala corta dello stato mentale, che è mostrata nella tabella.

Sindromi da deficit cognitivo
Il danno cerebrale focale porta alla compromissione di una o più funzioni cognitive, che si basano su un unico meccanismo patogenetico. Questo tipo di deterioramento cognitivo è caratteristico delle conseguenze di un ictus, lesione cerebrale o si sviluppa con un tumore al cervello. Tuttavia, nelle malattie neurologiche più comuni, il danno cerebrale non è limitato a un focus, ma è multifocale o diffuso. In questi casi si sviluppa una compromissione di alcune o tutte le funzioni cognitive e si possono rintracciare diversi meccanismi patogenetici della formazione di menomazioni.
I disturbi cognitivi nel danno cerebrale multifocale o diffuso sono generalmente classificati in base alla gravità del danno. Il tipo più grave di disturbo di questo tipo è la demenza. La diagnosi di demenza è appropriata se sono presenti disturbi della memoria e altri disturbi cognitivi (almeno uno dei seguenti: compromissione della prassi, gnosi, linguaggio o intelligenza) che sono così gravi da influenzare direttamente la vita quotidiana. Le condizioni per la diagnosi di demenza sono anche una chiara consapevolezza del paziente e la presenza di una malattia cerebrale organica stabilita, che è la causa del deterioramento cognitivo.
La demenza è più comune nella vecchiaia, con la malattia di Alzheimer (AD) che è la causa più comune di demenza. L'AD è una malattia degenerativa del cervello associata alla morte progressiva dei neuroni acetilcolinergici. Questa malattia di solito inizia dopo i 65 anni. Il primo e principale sintomo dell'AD è la progressiva dimenticanza degli eventi della vita. In futuro, i disturbi dell'orientamento spaziale e della parola vengono aggiunti ai disturbi mnestici. Negli stadi avanzati dell'asma, l'indipendenza dei pazienti è persa e c'è bisogno di aiuto esterno.
Nell'AD, quelle parti del cervello sono selettivamente colpite che sono in connessione diretta con i processi cognitivi. Al contrario, i campi corticali motori e sensoriali primari rimangono relativamente intatti, almeno negli stadi di demenza da lieve a moderata, quindi l'AD è caratterizzato da deterioramento cognitivo selettivo. Sintomi neurologici focali, come paresi e paralisi, disturbi sensoriali, ridotta coordinazione dei movimenti, sono quasi sempre assenti. La presenza di sintomi neurologici focali in combinazione con demenza lieve o moderata testimonia contro la diagnosi di asma o indica una combinazione di questa malattia con un'altra patologia del cervello, molto spesso vascolare.
L'insufficienza cerebrovascolare è la seconda causa di demenza nella vecchiaia dopo l'AD. In questo caso, la causa diretta del danno cerebrale è rappresentata da ictus ripetuti, ischemia cerebrale cronica o, molto spesso, una combinazione di disturbi acuti ripetuti e accidente cerebrovascolare cronico. Il quadro clinico della demenza vascolare differisce in modo significativo dall'AD, mentre i disturbi della memoria per eventi della vita sono relativamente non espressi e i disturbi intellettivi sono in primo piano nel quadro clinico. I pazienti hanno difficoltà a generalizzare, identificare somiglianze e differenze tra i concetti, si sviluppano un significativo rallentamento del pensiero e una diminuzione della concentrazione dell'attenzione.
A differenza dell'AD, la demenza vascolare è quasi sempre caratterizzata da una combinazione di deterioramento cognitivo e sintomi neurologici focali, con la formazione di una sindrome di encefalopatia discircolatoria (DE). Le manifestazioni più tipiche della DE sono la sindrome pseudobulbare, l'ipocinesia, l'aumento del tono muscolare dovuto al tipo plastico, l'aumento asimmetrico dei riflessi tendinei, i disturbi dell'andatura e i disturbi pelvici. L'assenza di questi disturbi neurologici focali rende molto dubbia la diagnosi di demenza vascolare.
La neuroimaging - tomografia computerizzata o risonanza magnetica per immagini del cervello - è di grande importanza nella diagnosi differenziale dell'asma e della demenza vascolare. Nell'AD, i cambiamenti patologici durante il neuroimaging possono essere assenti o rappresentare atrofia cerebrale, più pronunciata nell'ippocampo. Al contrario, la demenza vascolare è caratterizzata da cambiamenti significativi nella neuroimaging sotto forma di infarti cerebrali e rarefazione diffusa della densità della sostanza bianca (la cosiddetta leucoaraiosi).
AD e demenza vascolare hanno fattori di rischio comuni, come vecchiaia, ipertensione arteriosa e aterosclerosi cerebrale, portatore del gene APOE4 e alcuni altri; pertanto, AD e insufficienza cerebrovascolare molto spesso coesistono. I confronti clinici e morfologici indicano che quasi la metà dei casi di AD ha infarti cerebrali e leucoaraiosi. D'altra parte, nel 77% dei pazienti anziani con diagnosi di AD a vita, vengono rivelati i segni morfologici di un processo neurodegenerativo concomitante. In questi casi, è consuetudine parlare di eziologia mista (vascolare-degenerativa) della demenza. Molti autori suggeriscono che la prevalenza di demenza mista è maggiore della prevalenza di AD "pura" o demenza vascolare "pura".
Oltre ad AD, demenza vascolare e mista, le cause di grave deterioramento cognitivo possono essere altre malattie degenerative del cervello, lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali, alterato assorbimento del liquido cerebrospinale dai ventricoli (il cosiddetto idrocefalo riassorbibile), neuroinfezione, disturbi dismetabolici, ecc. In letteratura sono menzionate diverse dozzine di forme nosologiche che possono portare alla demenza. Tuttavia, la prevalenza di queste malattie è incomparabile con la prevalenza di AD, demenza vascolare e mista. Le ultime tre forme nosologiche indicate sono responsabili, secondo le statistiche, del 70-80% della demenza in età avanzata.
La demenza è il deterioramento cognitivo più grave. Nella stragrande maggioranza dei casi, la demenza si sviluppa gradualmente, mentre il deterioramento cognitivo grave è prevenuto da disturbi meno gravi. Nel 1997, il neurologo americano R. Petersen ha suggerito di utilizzare il termine "deterioramento cognitivo lieve" (MCI) per denotare deficit cognitivi negli stadi pre-demenza del danno cerebrale organico. Il deterioramento cognitivo moderato (MCI) è un fallimento di una o più funzioni cognitive che vanno oltre la norma di età, ma non limitano l'attività quotidiana, cioè non causano demenza. MCI è una sindrome clinicamente definita. Con esso, i disturbi cognitivi causano ansia per il paziente stesso e attirano l'attenzione degli altri. La diagnosi di MCI è confermata dai dati dei metodi di ricerca neuropsicologica, che rivelano una diminuzione delle funzioni cognitive più pronunciata di quella accettabile per l'età. Secondo i dati epidemiologici, la sindrome MCI è osservata nel 10-15% degli anziani. Il rischio di sviluppare demenza in questa categoria di popolazione anziana supera significativamente il rischio medio (10-15% all'anno rispetto all'1-2%). Le osservazioni a lungo termine indicano che entro cinque anni, il 55-70% dei pazienti con MCI sviluppa demenza. Le cause della sindrome MCI sono simili a quelle della demenza nella vecchiaia. La causa più comune di MCI è un processo neurodegenerativo, un'insufficienza cerebrovascolare o una combinazione di entrambi.
Nella nostra esperienza, insieme alla demenza e alla sindrome MCI, è consigliabile individuare anche i disturbi cognitivi lievi (LCI), mentre i disturbi cognitivi sono minimamente espressi e la loro oggettivazione richiede l'uso di metodi neuropsicologici altamente sensibili. Molto spesso, LCI si manifesta con una diminuzione della concentrazione e un deterioramento della memoria a breve termine. Nonostante la gravità minore, questi disturbi cognitivi possono causare ansia al paziente e una diminuzione della qualità della vita. Nella patogenesi dell'ICL negli anziani, gli stessi cambiamenti legati all'età giocano un ruolo importante. È noto che, in media, secondo le statistiche, le capacità cognitive di una persona diminuiscono gradualmente a partire dall'età di 20-30 anni. Nel 1994, la World Psychogeriatric League ha proposto l'uso di una posizione diagnostica speciale - declino cognitivo associato all'invecchiamento (AACD) - per denotare un deterioramento cognitivo lieve, prevalentemente correlato all'età, negli anziani. Tuttavia, in pratica, è molto difficile distinguere tra declino cognitivo naturale correlato all'età e disturbi cognitivi associati alle prime manifestazioni di malattie vascolari e degenerative del cervello. Pertanto, dal nostro punto di vista, il termine "deterioramento cognitivo lieve" è più corretto.

Valutazione di pazienti con cognitivo
violazioni
I reclami di diminuzione della memoria o diminuzione delle prestazioni mentali sono la base per un esame neuropsicologico. Inoltre, tali reclami possono provenire sia dal paziente stesso che dai suoi parenti o dalla cerchia più stretta. Quest'ultimo è un segno diagnostico più affidabile, poiché l'autovalutazione del paziente dello stato delle sue funzioni cognitive non è sempre oggettiva.
Nella pratica clinica di routine, la ricerca neuropsicologica può essere limitata a semplici scale di screening, come la Brief Mental Status Scale. Complicare il protocollo della ricerca neuropsicologica non è sempre consigliabile. L'uso di test complessi, aumentando la sensibilità del metodo, porta a una diminuzione della specificità dei risultati ottenuti, poiché la loro attuazione dipende in gran parte dall'età e dal livello di istruzione del paziente.
Tuttavia, in circa la metà dei pazienti con disturbi attivi di perdita di memoria, l'uso di semplici scale di screening non conferma la presenza di deterioramento cognitivo. La causa più comune di lamentele soggettive di diminuzione della memoria in assenza di conferma oggettiva sono i disturbi emotivi sotto forma di aumento dell'ansia o diminuzione dello sfondo dell'umore. Pertanto, tutti i pazienti con lamentele di perdita di memoria dovrebbero valutare attentamente la sfera emotiva. La probabilità di depressione è particolarmente alta con denunce di perdita di memoria nelle persone giovani o di mezza età. Un altro motivo per la mancanza di una conferma oggettiva del deterioramento cognitivo nei disturbi della memoria attiva è la mancanza di sensibilità dello screening su scale neuropsicologiche. Pertanto, oltre alla valutazione e correzione medica dello stato emotivo, in tali casi, è consigliabile monitorare dinamicamente il paziente e ripetere gli studi clinici e psicologici con un intervallo da tre a sei mesi.
Se ci sono prove oggettive di deterioramento cognitivo, si dovrebbe tentare di stabilirne la causa, cioè la diagnosi nosologica. Va tenuto presente che i disturbi cognitivi non sono sempre una manifestazione della malattia cerebrale primaria. Non è raro che la demenza o disturbi meno gravi si verifichino come conseguenza di disturbi dismetabolici sistemici, che, a loro volta, sono una complicazione di varie malattie endocrine o somatiche. Molto spesso, i disturbi cognitivi di natura dismetabolica sono associati a ipotiroidismo, malattie epatiche o renali, carenza di vitamina B12 o acido folico. Pertanto, l'identificazione della demenza o dei disturbi cognitivi meno gravi richiede una valutazione completa dello stato di salute del paziente e il trattamento delle malattie somatiche ed endocrine concomitanti.
Anche l'ottimizzazione della terapia farmacologica in corso è importante. Va ricordato che molti farmaci, in particolare i farmaci psicotropi, hanno un effetto negativo sulla memoria e su altre capacità cognitive. L'effetto più negativo sulla funzione cognitiva è esercitato da anticolinergici, antidepressivi triciclici, antipsicotici e benzodiazepine. Questi farmaci dovrebbero essere evitati se possibile, soprattutto negli anziani. Anche l'abuso di alcol è inaccettabile.
È importante indagare non solo lo stato somatico del paziente, ma anche il suo stato emotivo. È stato già menzionato sopra che i disturbi emotivi della serie ansia-depressiva possono causare disturbi cognitivi soggettivi. Tuttavia, la depressione grave può anche causare deterioramento cognitivo oggettivo e persino imitare la demenza (la cosiddetta pseudodemenza). Se si sospetta la depressione in una persona anziana, l'uso di antidepressivi ex juvantibus è accettabile e devono essere usati antidepressivi con un effetto anticolinergico minimo, come gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina.
La presenza di deterioramento cognitivo, ovviamente, richiede uno studio dello stato neurologico e una radiografia computerizzata o una risonanza magnetica (MRI) del cervello. In generale, la diagnosi nosologica si basa sulle caratteristiche dei disturbi cognitivi, sulla natura dei concomitanti sintomi neurologici focali e sui dati di neuroimaging. Pertanto, la predominanza dei disturbi della memoria nel quadro clinico, l'assenza di sintomi neurologici focali e l'atrofia dell'ippocampo alla risonanza magnetica sono caratteristiche dell'AD. La ritenzione relativa della memoria per eventi della vita, sintomi neurologici pronunciati e infarti cerebrali alla risonanza magnetica indicano l'eziologia vascolare del deterioramento cognitivo. Una combinazione dei suddetti segni clinici può indicare disturbi cognitivi misti (vascolare-degenerativi). Cause più rare di deterioramento cognitivo hanno caratteristiche neuropsicologiche e neurologiche specifiche che, nella maggior parte dei casi, consentono una corretta diagnosi.

Trattamento del deterioramento cognitivo
La scelta delle tattiche terapeutiche è determinata dalla gravità dei disturbi cognitivi e dalla loro eziologia. Per la demenza da lieve a moderata associata ad asma, insufficienza cerebrovascolare o con eziologia mista, vascolare-degenerativa della demenza, i farmaci di prima scelta sono gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (galantamina, rivastigmina, donepilzina) e / o memantina. L'uso di questi farmaci ha un innegabile effetto positivo sulla memoria e su altre funzioni cognitive, contribuisce alla normalizzazione del comportamento, aumenta l'adattamento alla vita quotidiana e, in generale, migliora la qualità della vita dei pazienti e dei loro parenti. Secondo alcuni rapporti, l'uso di questi farmaci aiuta anche a ridurre il tasso di progressione del deterioramento cognitivo; tuttavia, questo problema richiede ulteriori studi.
Nella fase di deterioramento cognitivo moderato e lieve, l'efficacia dell'acetilcolinesterasi e degli inibitori della memantina non è stata ancora dimostrata. Poiché il deterioramento cognitivo non influisce in modo significativo sulla vita quotidiana in MCI e LCI, l'obiettivo principale della terapia per i disturbi cognitivi non gravi non è tanto il miglioramento della memoria, ma la prevenzione della progressione dei disturbi cognitivi, ovvero la prevenzione della demenza. Pertanto, i farmaci di prima scelta sono farmaci con effetto neuroprotettivo. Un tale effetto è previsto nei cosiddetti farmaci vascolari e metabolici.
I farmaci vascolari possono essere suddivisi in tre principali gruppi farmacologici:
inibitori della fosfodiesterasi: aminofillina, pentossifillina, vinpocetina, preparati di ginkgo biloba, ecc. L'effetto vasodilatatore di questi farmaci è associato ad un aumento del contenuto di cAMP nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare, che porta al loro rilassamento e ad un aumento del lume dei vasi. Allo stesso tempo, questi farmaci hanno un effetto principalmente sui vasi del microcircolo e non provocano l'effetto di furto;
calcio-antagonisti: cinnarizina, flunarizina, nimodipina, che hanno un effetto vasodilatatore dovuto ad una diminuzione del contenuto di calcio intracellulare nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Secondo alcuni rapporti, i calcioantagonisti hanno l'effetto più pronunciato sui vasi del bacino vertebro-basilare;
bloccanti dei recettori a2-adrenergici: nicergolina. Questo farmaco elimina l'effetto vasocostrittore dei mediatori del sistema nervoso simpatico: adrenalina e norepinefrina.
È importante notare che l'ischemia e l'ipossia hanno un significato patogenetico non solo nell'insufficienza cerebrovascolare, ma anche nel processo neurodegenerativo. Pertanto, l'uso di farmaci vascolari è giustificato non solo nell'ischemia cerebrale cronica, ma anche nelle fasi iniziali dell'AD. Molti farmaci vascolari hanno anche proprietà metaboliche e antiossidanti aggiuntive (ad esempio, estratto standardizzato di ginkgo biloba).
I farmaci GABAergici (piracetam e suoi derivati), i farmaci peptidergici e gli amminoacidi (cerebrolysin, Actovegin, glycine, Semax) e alcuni metaboliti (encephabol) hanno un effetto benefico sui processi neurometabolici. I farmaci neurometabolici hanno un effetto nootropico, ottimizzando i processi metabolici e aumentando la plasticità dei neuroni nel cervello. In condizioni sperimentali, è stato ripetutamente dimostrato che i farmaci neurometabolici aumentano la sopravvivenza dei neuroni in condizioni di ipossia o durante la simulazione di un processo neurodegenerativo. Pertanto, l'uso di questi farmaci nella fase di LCN e MCI è assolutamente giustificato.
Un farmaco molto promettente di azione neurometabolica è Actovegin, che è un emodializzato deproteinizzato altamente purificato, che si ottiene per ultrafiltrazione dal sangue dei vitelli. Il farmaco contiene composti a basso peso molecolare fino a 5000 Dalton, come amminoacidi, peptidi, nucleosidi e oligosaccaridi biologicamente attivi, nonché un numero di preziosi oligoelementi, mentre la composizione biochimica di Actovegin è rigorosamente standardizzata.
In modelli sperimentali, è stato dimostrato che i componenti biologicamente attivi di Actovegin hanno un effetto positivo sul metabolismo intracellulare. Sotto l'influenza di Actovegin, aumenta il trasporto transmembrana di glucosio e ossigeno, il che porta ad un aumento della sopravvivenza delle colture cellulari sotto vari effetti avversi. Inoltre, una qualità molto importante di Actovegin è la sua capacità di attivare enzimi antiossidanti, principalmente la superossido dismutasi e, quindi, proteggere le cellule dai danni delle specie reattive dell'ossigeno generate in condizioni ipossiche.
L'effetto nootropico positivo del farmaco è stato dimostrato in una serie di studi clinici utilizzando un metodo in doppio cieco. Pertanto, secondo B. Saletu et al., La terapia con Actovegin contribuisce a una diminuzione statisticamente e clinicamente significativa della gravità dei disturbi mnestici e intellettivi nei disturbi cognitivi lievi di natura legata all'età. L'effetto nootropico di Actovegin è stato confermato anche da metodi di ricerca elettrofisiologica: durante la terapia con questo farmaco è stata registrata l'ottimizzazione del potenziale evocato cognitivo di P300. Altri ricercatori testimoniano anche l'effetto positivo di Actovegin nel deterioramento cognitivo da lieve a moderato di natura vascolare e degenerativa.
Secondo studi randomizzati, Actovegin ha un effetto benefico sulla funzione cognitiva non solo nei pazienti con compromissione da lieve a moderata, ma anche nella demenza. Pertanto, in una serie di lavori, è stato dimostrato che, sullo sfondo della terapia con Actovegin, esiste una dinamica positiva delle funzioni mnestiche e di altre funzioni cognitive nei pazienti con BA e demenza vascolare.
Nella pratica clinica quotidiana, Actovegin viene utilizzato con successo da 35 anni. Il farmaco è sicuro da usare e ben tollerato. Gli effetti collaterali sono rari e non rappresentano una minaccia per la vita e la salute. Questa può essere una sensazione di calore, vertigini, mal di testa, disturbi gastrointestinali.
Pertanto, il deterioramento cognitivo è uno dei sintomi neurologici più comuni, specialmente nei pazienti anziani. Per identificare i disturbi cognitivi, è necessario utilizzare metodi di ricerca neuropsicologica. Nella pratica clinica quotidiana, queste possono essere semplici scale di screening, la cui applicazione e interpretazione non richiedono un'educazione o esperienza psicologica speciale. La terapia per il deterioramento cognitivo dipende dalla sua gravità ed eziologia. Le cause più comuni di deterioramento cognitivo in età avanzata sono l'insufficienza cerebrovascolare e i processi neurodegenerativi, con gli inibitori dell'acetilcolinesterasi e la memantina che hanno i maggiori effetti nella fase di demenza. Allo stesso tempo, nella fase di deterioramento cognitivo lieve e moderato, i farmaci vascolari e metabolici con un effetto neuroprotettivo sono più appropriati.

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