Trattamenti efficaci per l'oftalmopatia endocrina. Sintomi e trattamento dell'oftalmopatia endocrina

L'oftalmopatia endocrina o EOP è una malattia oftalmica associata a danni ai muscoli e ai tessuti oculari. La patologia si sviluppa a causa di malattie autoimmuni della ghiandola tiroidea e molto meno spesso a causa della tiroidite o come malattia isolata.

L'oftalmopatia endocrina è più suscettibile alle donne di età compresa tra 40-45 e 60-65 anni. Ma a volte la malattia viene diagnosticata nei bambini di età inferiore ai 15 anni. Negli uomini, la malattia si verifica 5-8 volte meno spesso. In giovane età, l'oftalmopatia endocrina è tollerata abbastanza facilmente dai pazienti, a differenza degli anziani, che soffrono di forme gravi della malattia.

La causa dello sviluppo della patologia sono le reazioni autoimmuni, in cui il sistema immunitario inizia a percepire la retina come un corpo estraneo, produce anticorpi specifici che distruggono gradualmente le strutture dell'occhio, provocando infiammazione.

Dopo che i processi infiammatori si placano, il tessuto sano inizia a essere sostituito dal tessuto connettivo. Dopo un paio d'anni, si formano cicatrici e (rigonfiamenti) persistono per tutta la vita.

L'oftalmopatia endocrina viene spesso diagnosticata nelle persone che hanno le seguenti patologie nella loro storia medica:

• ipotiroidismo;
• tireotossicosi;
• cancro alla tiroide;
• diabete;
• tiroidite di Hashimoto.

Il 15% delle persone non ha un disturbo della tiroide. In questo caso, la malattia è causata da un'infezione batterica, virale, fumo, stress ed esposizione radioattiva.

Sintomi

L'oftalmopatia endocrina è una grave patologia di natura autoimmune. È importante riconoscere i suoi sintomi nel tempo e consultare un endocrinologo e un oftalmologo per un trattamento tempestivo. Ci sono manifestazioni precoci e tardive di oftalmopatia endocrina.

Inizialmente, la malattia si manifesta con i seguenti sintomi:

• fotofobia (fotofobia);
• sensazione di sabbia negli occhi;
• lacrimazione incontrollata.

All'inizio dello stadio di manifestazioni espanse, diplopia (biforcazione dell'immagine), gonfiore significativo delle palpebre, mancata chiusura delle palpebre, sviluppo, mal di testa, iperpigmentazione della pelle sulle palpebre, tremore delle palpebre, la loro flessione, arrossamento degli occhi si aggiungono ai sintomi.

Per l'oftalmopatia endocrina, un segno chiaro è l'esoftalmo, che si manifesta con una forte sporgenza dei bulbi oculari. Le palpebre non possono chiudersi completamente, provocando secchezza oculare cronica e ulcerazione corneale.

La malattia porta a danni ai muscoli del fondo, che aumenta la pressione intraoculare, si sviluppa la trombosi della vena retinica e appare lo strabismo.

Classificazione e voti

La malattia è classificata in base alla manifestazione di segni e sintomi. In Russia, la classificazione secondo V.G. Baranov. Le sue caratteristiche sono discusse nella tabella

Classificazione Brovkina

Secondo questa tecnica, l'oftalmopatia endocrina ha 3 fasi, ognuna delle quali è caratterizzata dalle proprie caratteristiche.

L'esoftalmo tireotossico è accompagnato da un leggero tremore delle palpebre quando sono chiuse, un ritardo della palpebra quando si abbassano gli occhi. Se la patologia progredisce rapidamente, si sviluppa la miopia, compaiono doppie immagini di oggetti. Questi sintomi sono tipici principalmente per gli uomini con ipotiroidismo tiroideo. Il gonfiore si unisce gradualmente, ma non c'è gonfiore della cellulosa, ma aumenta il volume dei muscoli oculari.

L'oftalmopatia edematosa è caratterizzata da un danno bilaterale agli organi visivi. In primo luogo, i sintomi vengono osservati in un occhio, quindi entro diversi mesi la malattia colpisce l'altro occhio.

Questo modulo passa attraverso 3 fasi:

1. Compensazione. Inizia con le palpebre cadenti al mattino. Verso sera le condizioni migliorano. Man mano che la malattia progredisce, si osserva un aumento del tono dei muscoli oculari, la fessura palpebrale si espande.
2. Sottocompensazione. Questo periodo della malattia è accompagnato da un aumento della pressione oculare, esoftalmo, edema dei tessuti oculari non associato all'infiammazione, la chemosi appare nella palpebra inferiore. I sintomi degli occhi sporgenti crescono molto rapidamente, le palpebre non possono chiudersi completamente, i piccoli vasi della sclera si diramano e appare uno schema a forma di croce.
3. Decompensazione. L'occhio diventa così gonfio che praticamente non si muove. Se non inizi il trattamento, inizierà l'atrofia delle fibre nervose e si formerà.

La miopatia endocrina è caratterizzata da indebolimento dei muscoli oculomotori, strabismo.

Diagnostica

Per fare una diagnosi corretta, dovrai visitare un endocrinologo, oftalmologo. L'endocrinologo prescriverà un'ecografia della tiroide per rilevarne l'allargamento e i nodi. Se vengono rilevati nodi di grandi dimensioni, viene eseguita una biopsia della puntura, seguita da uno studio del materiale ghiandolare prelevato per l'istologia. Inoltre, per valutare il corretto funzionamento della ghiandola tiroidea, il paziente viene testato per gli ormoni e la presenza di anticorpi contro i tessuti della ghiandola.

La diagnostica oftalmica include:

• visometria (definizione di chiarezza della visione);
• valutazione della capacità di movimento dei bulbi oculari;
• perimetria (identificando i confini del campo visivo);
• controllo del fondo oculare;
• misurare la pressione all'interno dell'occhio;
• biomicroscopia per valutare lo stato delle restanti strutture oculari.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale è necessaria per identificare neoplasie, miastenia grave, pseudoesoftalmo con un alto grado di miopia, che hanno sintomi simili. Per la diagnosi differenziale, nominare: ecografia, TC, risonanza magnetica, esami del sangue utilizzando un immunogramma.

Dopo la diagnosi differenziale e la conferma della diagnosi, l'attività della malattia viene determinata secondo la scala CAS. Chiedere al paziente se ha i seguenti sintomi:

• gonfiore delle palpebre;
• arrossamento della congiuntiva e del suo edema (chemosi);
• dolore quando si cerca di distogliere lo sguardo;
• gonfiore della caruncola lacrimale (caruncole);
• arrossamento delle palpebre.

Per ogni sintomo confermato, viene assegnato 1 punto. Se non si osservano sintomi, la malattia è in una fase inattiva. In presenza di 7 segni, l'oftalmopatia endocrina è riconosciuta come pronunciata. La malattia è considerata attiva se il numero di sintomi è superiore a 4.

Trattamento endocrino dell'oftalmopatia

Le tattiche di trattamento saranno scelte dal medico in base al grado di attività della malattia e alla sua forma.

Gli obiettivi della terapia sono:

• idratare la congiuntiva;
• normalizzazione della pressione oculare;
• stabilizzazione o eliminazione dei processi distruttivi all'interno dell'occhio.

La correzione della ghiandola tiroidea viene eseguita da un endocrinologo. Con l'ipotiroidismo, viene prescritta la tiroxina, con ipertiroidismo, i tirostatici. Se il trattamento con farmaci non porta il risultato desiderato, i medici suggeriscono un intervento chirurgico per rimuovere tutta o parte della ghiandola tiroidea.

Una componente obbligatoria del processo di trattamento è l'uso di steroidi (metilprednisolone, Kenalog). Con l'aiuto dei glucocorticoidi, eliminano gonfiore, infiammazione e sopprimono l'immunità. La ciclosporina (un immunosoppressore) è spesso prescritta per l'oftalmopatia endocrina. È prescritto sia come farmaco separato che come parte di un trattamento complesso insieme agli steroidi.

Terapia del polso

Questo metodo di trattamento è prescritto se esiste una minaccia di perdita della vista. Per 3 giorni, il paziente viene iniettato per via endovenosa con Prednisolone o Metilprednisolone. Il 4 ° giorno, il paziente viene trasferito ai farmaci in compresse con una diminuzione del dosaggio. Se, dopo 3 giorni, la terapia del polso con metilprednisolone non porta alcun risultato, viene prescritto un intervento chirurgico.

La pulsoterapia ha una serie di controindicazioni:

• malattie infettive e virali acute;
• ipertensione;
• glaucoma;
• grave malattia del fegato e dei reni.

Iodio radioattivo

Con un leggero aumento della "ghiandola tiroidea", rilevamento di nodi su di essa, al paziente viene prescritta la terapia con radioiodio. Durante la procedura, una molecola di iodio attiva viene iniettata nel corpo. Si accumula nei tessuti della tiroide, distruggendola. Di conseguenza, la produzione di ormoni tiroidei diminuisce.

Altre terapie

Al paziente in casi particolarmente gravi viene prescritta l'irradiazione delle orbite oculari mediante raggi X. La crioferesi, la plasmaferesi, l'emosorbimento sono prescritti contro i processi infiammatori.

Per migliorare il metabolismo e la trasmissione degli impulsi nervosi al paziente, vengono prescritti Aevit, Actovegin, Proserin.

Per eliminare gli occhi asciutti, vengono utilizzati gel e gocce idratanti, vengono utilizzati preparati per lacrime artificiali. Questi sono Oftagel, Carbomer, Korneregel.

operazione

L'intervento chirurgico viene eseguito quando i lobi della "tiroide" sono notevolmente ingranditi, inizia a comprimere la trachea, l'esofago o quando il trattamento conservativo fallisce.

Viene eseguita la decompressione delle orbite dell'occhio, grazie alla quale il volume delle orbite aumenta e viene prevenuta la morte dell'occhio. Durante l'intervento chirurgico, le pareti dell'orbita e il tessuto interessato vengono parzialmente rimossi. Ciò rallenta la progressione della patologia, riduce il rigonfiamento.

Viene eseguita la correzione dei muscoli oculomotori con strabismo e grave diplopia. Per eliminare il difetto estetico, le palpebre vengono allungate chirurgicamente, Botuloxin o Triamcinolone viene iniettato subcongiuntivamente per ottenere la chiusura completa delle palpebre.

In alcuni casi, per ottenere l'abbassamento completo delle palpebre, viene eseguita la tarsorrafia laterale, in cui vengono suturati i bordi delle palpebre.

Le complicanze dopo l'intervento chirurgico possono essere sanguinamento, asimmetria dei bulbi oculari, palpebre, sinusite, diplopia, ridotta sensibilità delle palpebre.

Caratteristiche del trattamento delle donne incinte

Quando si rileva l'oftalmopatia endocrina durante la gravidanza, le future mamme dovrebbero sapere che si tratta di una malattia non pericolosa per la loro salute e per la vita del bambino. Non esiste un approccio specifico al suo trattamento. Durante la gravidanza, viene prestata particolare attenzione al lavoro della ghiandola tiroidea, specialmente nei pazienti con tireotossicosi e gozzo tossico diffuso. Per stabilire una diagnosi accurata ed eseguire il trattamento corretto, è necessaria una diagnosi differenziale.

Il trattamento per il gozzo diffuso durante la gravidanza è l'assunzione giornaliera di 250 mcg di iodio, a volte in combinazione con levotiroxina di sodio.

Il trattamento della tireotossicosi durante il trasporto di un bambino si riduce all'assunzione di piccole dosi di propiltiouracile. Il suo scopo è mantenere l'ormone T4 al limite superiore dei valori normali.

L'operazione è prescritta solo nei casi più difficili.

Prognosi e complicanze

Una diagnosi differenziale tempestiva, una terapia corretta consente di ottenere una remissione stabile e prevenire conseguenze negative. In circa il 40% dei pazienti, c'è un significativo miglioramento delle loro condizioni e nel restante 60% il processo patologico si interrompe. Dopo il trattamento, una persona viene registrata presso un endocrinologo e un oftalmologo, che devono essere esaminati ogni sei mesi.

Se non esegui una diagnosi differenziale, puoi confondere malattie che hanno sintomi simili. In una situazione del genere, verrà prescritto il trattamento sbagliato, che porterà alle seguenti complicazioni:

• strabismo;
• deterioramento della vista;
• lesioni ulcerative della cornea.

Prevenzione

Non esiste una profilassi speciale per l'oftalmopatia endocrina. Ma per prevenire la malattia, quando compaiono i sintomi sopra descritti, è necessario contattare tempestivamente un endocrinologo, un oftalmologo. È necessario rafforzare il sistema immunitario, proteggere gli occhi da influenze dannose, smettere di fumare.

I medici forniscono necessariamente a tutti i pazienti le seguenti raccomandazioni cliniche, indipendentemente dalla forma di oftalmopatia:

1. Indossa occhiali scuri
2. Usa rimedi esterni per eliminare i sintomi (lacrime artificiali, gocce idratanti).
3. Smetti di fumare ed evita di visitare luoghi dove le persone fumano.

L'oftalmopatia endocrina è una patologia complessa che colpisce circa il 2% della popolazione mondiale. Nella maggior parte dei casi, non porta alla perdita della vista, ma la riduce notevolmente. Solo una terapia tempestiva aiuta a rallentare lo sviluppo della malattia o ad eliminarla completamente.

L'oftalmopatia endocrina (orbitopatia associata alla tiroide, oftalmopatia di Graves, abbreviata in EOP) è un processo autoimmune, spesso combinato con malattie autoimmuni della ghiandola tiroidea, che colpisce i tessuti orbitali e periorbitali e porta ai loro cambiamenti distrofici. Può precedere, accompagnare o essere una delle manifestazioni di complicanze sistemiche dei disturbi dell'ormone tiroideo. In alcuni casi, l'EOP si manifesta in concomitanza con miastenia grave, morbo di Addison, vitiligine, anemia perniciosa e yersiniosi. Esiste una chiara relazione tra il rischio di sviluppare manifestazioni di orbitopatia associata alla tiroide e la loro gravità con il fumo. L'uso della terapia con radioiodio nel trattamento delle malattie della tiroide può contribuire alla manifestazione e alla progressione dell'EOP.

Cause di occorrenza

Attualmente, non vi è consenso sulla patogenesi dello sviluppo dell'EOP. Tuttavia, tutti i giudizi concordano sul fatto che i tessuti dell'orbita causano una risposta immunitaria patologica del corpo, a seguito della quale la penetrazione di anticorpi in questi tessuti porta a infiammazione, edema e successivamente, dopo 1-2 anni, a cicatrici. Secondo una delle teorie, si presume che le cellule dei tessuti della tiroide e dello spazio retroorbitale abbiano frammenti comuni di antigeni (epitopi) che, per vari motivi, iniziano ad essere riconosciuti dal sistema immunitario umano come estranei. A titolo di argomento, viene avanzato il fatto che il gozzo tossico diffuso e l'EOP nel 90% dei casi si accompagnano a vicenda, la gravità dei sintomi oculari diminuisce quando si raggiunge l'eutiroidismo e il livello di anticorpi contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide è alto in questa combinazione di malattie. Secondo un'altra teoria, l'EOP si presenta come una malattia indipendente con una lesione predominante dei tessuti orbitali. L'argomento a favore di questa teoria è che con l'EOP in circa il 10% dei casi, la disfunzione tiroidea non viene rilevata.

La causa dell'EOP, contrariamente alla credenza popolare, non risiede nella ghiandola tiroidea e la regolazione della sua funzione non può invertire lo sviluppo di questa malattia. Piuttosto, il processo autoimmune colpisce questa ghiandola endocrina, insieme ai muscoli oculari e al tessuto orbitale. Tuttavia, il ripristino dei livelli di ormone tiroideo alla normalità può facilitare il decorso dell'EOP, sebbene in alcuni casi ciò non aiuti a fermarne la progressione.

Un gran numero di pazienti con EOP ha uno stato ipertiroideo, tuttavia, l'eutiroidismo si verifica nel 20% dei casi e talvolta vengono rilevate anche malattie accompagnate da una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei: tiroidite di Hashimoto, cancro alla tiroide. In presenza di ipertiroidismo, i sintomi oculari di solito si sviluppano entro 18 mesi.

L'incidenza è in media di circa 16 e 2,9 casi per 100.000 donne e uomini, rispettivamente. Pertanto, le donne sono molto più inclini a questa malattia, ma i casi più gravi si notano ancora negli uomini. L'età media dei pazienti è di 30-50 anni, la gravità delle manifestazioni è direttamente correlata all'età (più spesso dopo 50 anni).

Sintomi di oftalmopatia endocrina

La sintomatologia dell'EOP dipende dalla presenza di patologie tiroidee concomitanti, alle quali si aggiungono le proprie manifestazioni caratteristiche. Le manifestazioni oculari di oftalmopatia endocrina sono retrazione (irrigidimento verso l'alto) della palpebra, sensazione di spremitura e dolore, secchezza oculare, percezione del colore alterata, esoftalmo (protrusione del bulbo oculare anteriormente), chemosi (edema congiuntivale), edema periorbitale, limitazione dei movimenti oculari, con conseguente disturbi cosmetici. I sintomi possono essere osservati su un lato o entrambi. La loro manifestazione e gravità dipendono dallo stadio della malattia.

L'EOP ha molti sintomi, dal nome degli autori che li hanno descritti per primi:
... sintomo di Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - edema delle palpebre;
... Sintomo di Dalrymple: fessure per gli occhi spalancate a causa della retrazione delle palpebre
... Sintomo di Kocher: l'aspetto di un'area visibile della sclera tra la palpebra superiore e l'iride quando si guarda in basso;
... Sintomo di Stelwag: raro lampeggiamento;
... il sintomo di Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - mancanza di coordinazione dei movimenti del bulbo oculare;
... Sindrome di Pochin: flessione delle palpebre quando sono chiuse;
... Il sintomo di Rodenbach: tremore delle palpebre;
... Il sintomo di Jellinek - pigmentazione delle palpebre.

Sebbene la stragrande maggioranza dei casi di intensificazione dell'immagine non porti alla perdita della vista, può causare il suo deterioramento a causa dello sviluppo di cheratopatia, diplopia e neuropatia ottica da compressione.

Diagnostica

Con un quadro clinico pronunciato dell'intensificatore di brillanza, un esame oftalmologico può essere sufficiente per la diagnosi. Comprende lo studio dei supporti ottici dell'occhio, la visometria, la perimetria, lo studio della visione dei colori e dei movimenti oculari. Per misurare il grado di esoftalmo, viene utilizzato un esoftalmometro Hertel. In casi poco chiari, oltre che per valutare lo stato dei muscoli oculomotori, è possibile eseguire studi sui tessuti della regione retrobulbare, ultrasuoni, risonanza magnetica e TC. Quando si combina l'EOP con la patologia tiroidea, viene esaminato lo stato ormonale (il livello di T 3 e T 4 totali, T 3 e T 4 associati, TSH). Inoltre, la presenza di EOP può essere indicata da una maggiore escrezione di glicosaminoglicani nelle urine, presenza di anticorpi antitiroglobulina e acetilcolinesterasi nel sangue, Ig oftalmopatiche, Ig esooftalmogeniche, AT alla proteina dell'occhio "64kD", alfa-galattosil-AT, anticorpi anti-microsomiali.

Classificazione

Esistono diverse classificazioni dei tubi intensificatori di immagine. Il più semplice di essi distingue due tipi, che tuttavia non si escludono a vicenda. Il primo include l'EOP con segni minimi di infiammazione e miopatia restrittiva, il secondo - con le loro manifestazioni significative.

All'estero, usano la classificazione NOSPECS.

	I cambiamenti	Gravità
	N (nessun segno o sintomo) - nessun segno o sintomo
	O (canta solo) - segni di retrazione della palpebra superiore
	S (coinvolgimento dei tessuti molli) - coinvolgimento dei tessuti molli con sintomi e segni		Assente
			Minimo
			Moderatamente espresso
			Espresso
	P (proptosi) - presenza di esoftalmo
	E (coinvolgimento dei muscoli extraoculari) - coinvolgimento dei muscoli oculomotori		È assente
			Mobilità limitata dei bulbi oculari
			Evidente limitazione della mobilità dei bulbi oculari
			Fissazione dei bulbi oculari
	C (coinvolgimento corneale) - coinvolgimento della cornea		È assente
			Danno moderato
			Ulcerazione
			Opacità, necrosi, perforazioni
	S (perdita della vista) - coinvolgimento del nervo ottico (diminuzione della vista)

Secondo questa classificazione, le forme gravi includono: classe 2, grado c; classe 3, grado bo c; classe 4, grado bo c; grado 5, tutti i gradi; classe 6, laurea a. La classe 6, i gradi bec sono considerati molto gravi.

In Russia, la classificazione di Baranov è più ampiamente utilizzata.

	manifestazioni
	Piccolo esoftalmo (15,9 ± 0,2 mm), gonfiore delle palpebre, sensazione intermittente e intermittente di "sabbia" negli occhi, a volte lacrimazione. Non ci sono anomalie nella funzione dei muscoli oculomotori.
(moderare)	Esoftalmo moderato (17,9 ± 0,2 mm) con lievi alterazioni della congiuntiva e disfunzione da lieve a moderata dei muscoli extraoculari, sensazione di intasamento degli occhi ("sabbia"), lacrimazione, fotofobia, diplopia instabile.
(pesante)	Un esoftalmo pronunciato (22,2 ± 1,1 mm), di regola, con ridotta chiusura delle palpebre e ulcerazione corneale, diplopia persistente, pronunciata disfunzione dei muscoli oculomotori, segni di atrofia del nervo ottico.

Esiste anche la classificazione di Brovkina, che distingue tre forme di intensificatore di immagine: esoftalmo tireotossico, esoftalmo edematoso e miopatia endocrina. Ciascuna di queste forme può passare alla successiva.

Trattamento endocrino dell'oftalmopatia

Il trattamento EOP dipende dallo stadio del processo e dalla presenza di patologia tiroidea concomitante, tuttavia, ci sono raccomandazioni generali che dovrebbero essere seguite indipendentemente da questo:
1) smettere di fumare;
2) l'uso di gocce idratanti, gel per gli occhi;
3) mantenimento dell'eutiroidismo persistente (normale funzione della tiroide).
In presenza di una disfunzione tiroidea, la sua correzione viene eseguita sotto la supervisione di un endocrinologo. Per l'ipotiroidismo viene utilizzata la terapia sostitutiva della tiroxina e per l'ipertiroidismo il trattamento con farmaci tiroostatici. Se il trattamento conservativo è inefficace, è possibile rimuovere chirurgicamente una parte o tutta la ghiandola tiroidea.

Trattamento conservativo

Per eliminare i sintomi di infiammazione, edema, i glucocorticoidi o gli steroidi sono più spesso usati a livello sistemico. Riducono la produzione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti, che svolgono un ruolo importante nelle risposte immunitarie. Esistono molti regimi diversi per l'uso dei glucocorticoidi (prednisolone, metilprednisolone), progettati per un periodo da diverse settimane a diversi mesi. Un'alternativa agli steroidi può essere la ciclosporina, che può essere utilizzata anche in combinazione con loro. In caso di infiammazione grave o neuropatia ottica da compressione, può essere eseguita la terapia del polso (somministrazione di dosi ultra elevate in breve tempo). La sua efficacia viene valutata dopo 48 ore. In assenza di effetto, si consiglia di eseguire la decompressione chirurgica.

Nei paesi post-sovietici, la somministrazione retrobulbare di glucocorticoidi è ancora ampiamente utilizzata. Tuttavia, questo metodo di trattamento dei pazienti con questa patologia è stato recentemente abbandonato all'estero a causa del suo trauma, la formazione di tessuto cicatriziale nell'area della somministrazione del farmaco. Inoltre, l'effetto dei glucocorticoidi è associato più alla loro azione sistemica che all'azione locale. Entrambi i punti di vista sono oggetto di dibattito, quindi l'uso di questa modalità di somministrazione è lasciato alla discrezione del medico.

La radioterapia può essere utilizzata per trattare l'infiammazione da moderata a grave, la diplopia e la riduzione della vista. La sua azione è associata alla fornitura di un effetto dannoso su fibroblasti e linfociti. Il risultato atteso appare in poche settimane. Poiché i raggi X possono aumentare temporaneamente l'infiammazione, ai pazienti vengono prescritti steroidi durante le prime settimane di esposizione. Il miglior effetto della radioterapia si ottiene nella fase dell'infiammazione attiva, il cui trattamento è stato avviato entro 7 mesi dall'inizio dell'EOP, nonché in combinazione con glucocorticoidi. I suoi possibili rischi includono lo sviluppo di cataratta, retinopatia da radiazioni, neuropatia ottica da radiazioni. Quindi, in uno degli studi, la formazione di cataratta è stata registrata nel 12% dei pazienti. Inoltre, l'uso della radioterapia nei pazienti con diabete mellito non è raccomandato a causa della possibile progressione della retinopatia.

Chirurgia

Circa il 5% dei pazienti con tubi intensificatori di brillanza richiede un trattamento chirurgico. Spesso può richiedere diversi passaggi. In assenza di complicazioni così gravi dell'intensificazione dell'immagine come la neuropatia ottica da compressione o gravi danni alla cornea, l'intervento deve essere posticipato fino a quando il processo infiammatorio attivo non si attenua o essere eseguito nella fase dei cambiamenti cicatriziali. Importante è anche l'ordine in cui vengono eseguite le fasi dell'intervento.

La decompressione orbitale può essere eseguita sia come fase primaria nel trattamento della neuropatia ottica da compressione sia in caso di inefficacia della terapia conservativa. Le potenziali complicanze includono cecità, sanguinamento, diplopia, perdita di sensibilità nella zona periorbitale, spostamento delle palpebre e del bulbo oculare, sinusite.

La chirurgia dello strabismo viene solitamente eseguita durante il periodo di inattività dell'intensificatore di brillanza, quando l'angolo di deflessione dell'occhio è stabile per almeno 6 mesi. Il trattamento mira principalmente a ridurre al minimo la diplopia. Ottenere una visione binoculare coerente è spesso difficile e il solo intervento potrebbe non essere sufficiente.

Al fine di ridurre l'esoftalmo da lieve a moderato, è possibile eseguire interventi chirurgici volti ad allungare le palpebre. Sono un'alternativa all'introduzione della tossina botulinica nella palpebra superiore e del triamcinolone sottocongiuntivamente. È anche possibile eseguire la tarsorrafia laterale (cucitura dei bordi laterali delle palpebre), che riduce la retrazione palpebrale.

La fase finale del trattamento chirurgico dei tubi intensificatori di brillanza è la blefaroplastica e la chirurgia plastica delle aperture lacrimali.

Prospettive nel trattamento dell'oftalmopatia endocrina

Attualmente sono in fase di sviluppo nuovi metodi e farmaci per il trattamento dell'EOP. L'efficacia dell'assunzione di un oligoelemento - selenio (antiossidante), un agente antitumorale - rituximab (anticorpi contro l'antigene CD20), inibitori del fattore di necrosi tumorale - etanercept, infliximab, daclizumab, è allo stadio di studi clinici.

Esistono metodi di trattamento per l'amplificatore di brillanza che non sono di base, ma possono essere applicati con successo in alcune situazioni. Questi, ad esempio, includono l'introduzione di pentossifillina e nicotinamide, che bloccano la formazione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti nella regione retroorbitale.

Uno dei possibili mediatori del processo patologico nelle orbite è il fattore di crescita insulino-simile 1. A questo proposito, un analogo della somatostatina, l'octreotide, viene utilizzato per il trattamento dell'EOP, i cui recettori sono presenti nei tessuti retrobulbari. Recentemente, è stato avviato l'uso di un analogo a lunga durata d'azione della somatostatina, lanreotide.

Il ruolo della plasmaferesi e dell'immunoglobulina endovenosa nel trattamento dell'EOP non è attualmente ben compreso. L'uso di quest'ultimo rispetto alla somministrazione orale di prednisolone in uno degli studi ha mostrato un effetto simile, ma con minori effetti collaterali.

Circa il 2% della popolazione soffre di lesioni dei tessuti molli degli occhi, che sono associate all'infiammazione autoimmune della ghiandola tiroidea. I sintomi possono svilupparsi contemporaneamente a una violazione della sintesi ormonale, precedere la disfunzione o verificarsi dopo 3-7 anni di remissione stabile, nonché dopo la rimozione incompleta della ghiandola tiroidea.

La tireotossicosi si trova nel 90% dei pazienti con questa patologia.ma si riscontra anche una produzione ormonale bassa e normale. Fattori provocatori: infezione virale; irradiazione, comprese le radiazioni ultraviolette quando si prende il sole in spiaggia o in un solarium; fumatori; contatto con sostanze tossiche durante il lavoro; lesioni autoimmuni di articolazioni, tessuti molli ,; predisposizione genetica.

Dopo tali influenze, le cellule del sistema immunitario mutano e iniziano a distruggere i propri tessuti dei muscoli oculari. I composti formati in risposta stimolano la sintesi di sostanze che trattengono l'acqua nei tessuti. Questo porta al gonfiore del tessuto dietro il bulbo oculare. In questa fase, le modifiche sono ancora reversibili.... Nel tempo, il germogliamento di tessuti edematosi con fibre di tessuto connettivo inizia con protrusione irreversibile degli occhi, complicazioni sotto forma di deficit visivo, ulcere corneali e falso glaucoma.

Segni e sintomi di patologia in una fase iniziale:lacrimazione; sensazione di sabbia negli occhi; aumento della secchezza; dolore quando si guarda una fonte di luce intensa; gonfiore sotto gli occhi.

La fase espansa è caratterizzata da spostamento unilaterale o asimmetrico nella parte anteriore del bulbo oculare (esoftalmo). Sintomi: palpebre gonfie, gonfiore non diminuisce a seconda dell'ora del giorno e del regime di consumo; notevole sporgenza dei bulbi oculari; mal di testa; arrossamento degli occhi; raddoppio di oggetti; è impossibile chiudere completamente le palpebre.

Piomboall'infiammazione della congiuntiva degli occhi, dell'iride, delle ulcere corneali, della xeroftalmia (secchezza oculare). L'edema del tessuto comprime il nervo ottico, con conseguente riduzione della vista, sviluppo di falso glaucoma, blocco della vena retinica, strabismo.

tireotossico, edematoso, miopatico.

Diagnosi di patologia:esame da un oftalmologo ed endocrinologo, esame del sangue, ecografia della ghiandola, biopsia, esame dell'acuità visiva, campi, funzione dei muscoli oculari; misurazione dell'ampiezza della protrusione, esame del fondo oculare, biomicroscopia dei mezzi oculari, tonometria, risonanza magnetica e TC.

Trattamento dell'oftalmopatia endocrina:

Maggiori informazioni nel nostro articolo su oftalmopatia endocrina, trattamento patologico e raccomandazioni dei medici.

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Cause, anche dopo la rimozione della ghiandola tiroidea

Circa il 2% della popolazione soffre di lesioni dei tessuti molli degli occhi, che sono associate all'infiammazione autoimmune della ghiandola tiroidea. È più frequente nelle donne, i picchi di incidenza si notano a 10, 20, 40 e 60 anni di età. I sintomi possono svilupparsi contemporaneamente a una violazione della sintesi ormonale, precedere la disfunzione o verificarsi dopo 3-7 anni di remissione stabile, nonché dopo la rimozione incompleta della ghiandola tiroidea.

È caratteristico che nel 90% dei pazienti con questa patologia si riscontri anche una produzione ormonale bassa e normale. Se la condizione di fondo è la tiroidite autoimmune, c'è una fluttuazione nell'attività della ghiandola tiroidea, a seconda dello stadio.

Fattori provocatori di oftalmopatia:

• infezione virale;
• irradiazione, comprese le radiazioni ultraviolette quando si prende il sole in spiaggia o in un solarium;
• fumatori;
• contatto con sostanze tossiche durante il lavoro;
• danno autoimmune alle articolazioni, ai tessuti molli, al diabete mellito di tipo 1;
• predisposizione genetica.

Dopo tali influenze, le cellule del sistema immunitario mutano e iniziano a distruggere i propri tessuti dei muscoli oculari. I composti formati in risposta (fattori di crescita) stimolano la sintesi di sostanze che trattengono l'acqua nei tessuti. Questo porta al gonfiore del tessuto dietro il bulbo oculare. In questa fase, le modifiche sono ancora reversibili.

Ma nel tempo, il germogliamento di tessuti edematosi con fibre di tessuto connettivo inizia con protrusione irreversibile degli occhi, complicazioni sotto forma di deficit visivo, ulcere corneali e falso glaucoma.

Lo stadio espanso è caratterizzato da uno spostamento unilaterale o asimmetrico nella parte anteriore del bulbo oculare (esoftalmo). I sintomi durante questo periodo della malattia includono:

• palpebre gonfie, il gonfiore non diminuisce a seconda dell'ora del giorno e del regime di consumo;
• notevole sporgenza dei bulbi oculari (primo grado fino a 16 mm, secondo fino a 20 mm, terzo oltre 20);
• mal di testa;
• arrossamento degli occhi;
• raddoppiare i contorni degli oggetti;
• è impossibile chiudere completamente le palpebre.

Nei pazienti, questi disturbi portano all'infiammazione della congiuntiva degli occhi, dell'iride, delle ulcere corneali, della xeroftalmia (secchezza oculare). Il gonfiore del tessuto comprime il nervo ottico, portando a una riduzione della vista. A causa della limitazione dei movimenti dei bulbi oculari, il deflusso del liquido intraoculare è disturbato dallo sviluppo di falso glaucoma, blocco delle vene della retina. Il danno ai muscoli oculomotori causa lo strabismo.

Classificazione dell'oftalmopatia endocrina

La malattia si manifesta in tre forme:

Forme della malattia	Sintomi
Tireotossico	Lucentezza patologica, difficoltà di avvicinamento quando si guarda un punto ravvicinato, sporgenza anteriormente, la palpebra superiore resta indietro quando si abbassano gli occhi verso il basso, tirando le palpebre verso l'alto (occhi leggermente aperti durante il sonno), tremando.
Edematoso	Gli occhi sono significativamente spostati davanti (più di 25 mm), i tessuti intorno ad essi sono edematosi (pronunciate "borse" sotto e sopra gli occhi), la mobilità è limitata, visione doppia, ulcere corneali quando le palpebre non sono chiuse, dolore agli occhi, ristagno nel fondo.
Miopatico	I muscoli che muovono gli occhi sono prevalentemente colpiti, è difficile guardare in alto e fuori, la visione doppia, la progressiva distruzione delle fibre muscolari provoca gravi strabismo.

Diagnosi di patologia

Il paziente deve essere esaminato da un oftalmologo ed endocrinologo. Viene prescritto il seguente piano di rilevamento:

• un esame del sangue per gli anticorpi ai tessuti, il livello di tiroxina e triiodotironina, ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria;
• Ultrasuoni della ghiandola, se viene trovato un nodo, si consiglia di forare con uno studio delle cellule (biopsia);
• studio dell'acuità visiva, campi, funzione dei muscoli oculari;
• misurazione dell'ampiezza della protrusione (esoftalmometria), l'angolo di deviazione nello strabismo;
• esame del fondo oculare;
• biomicroscopia dei mezzi oculari;
• tonometria (determinazione della pressione intraoculare) per escludere il glaucoma;
• RM e TC per la diagnosi differenziale dei tumori.

TC (segni di oftalmopatia endocrina)

Un segno importante è una disfunzione del sistema immunitario: una diminuzione dei linfociti T, un aumento degli anticorpi: antinucleare, tirooglobulina, perossidasi tissutale, muscoli oculari, sostanza colloidale della ghiandola tiroidea. Se è difficile fare una diagnosi, viene prescritta una biopsia dei muscoli dell'occhio.

Trattamento endocrino dell'oftalmopatia

La scelta del metodo di terapia dipende dallo stadio della malattia, dalla natura del cambiamento nell'attività ormonale (ipertiroidismo, ipotiroidismo).

Terapia del polso

Poiché questa malattia è autoimmune, il metodo più importante è l'uso di ormoni del gruppo dei glucocorticoidi (Metipred, Prednisolone, Desametasone). Sopprimono la formazione di anticorpi, riducono il gonfiore e l'infiammazione. I farmaci vengono assunti per via orale, iniettati, meno spesso iniettati dietro il bulbo oculare.

Con la minaccia della cecità, viene prescritta la terapia del polso con Metipred. Prevede l'uso di dosi elevatissime in un breve corso. I pazienti ricevono 1000 mg del farmaco al giorno per via endovenosa per 5 giorni. Studi recenti hanno scoperto che se 1 g di metilprednisolone viene somministrato una volta alla settimana, l'efficacia del trattamento non diminuisce e il rischio di effetti collaterali (ulcere gastriche e duodenali, ipertensione, tromboflebite) diminuisce.

I glucocorticoidi sono controindicati in caso di esacerbazione di ulcera peptica, pancreatite acuta, violazione del sistema di coagulazione del sangue, presenza di un tumore o disturbo mentale. Si raccomanda a tali pazienti di irradiare i tessuti oculari con i raggi X, purificare il sangue mediante plasmaferesi, crioaferesi, immuno- ed emosorbimento.

Terapia farmacologica

Per la correzione dei disturbi ormonali si utilizzano Mercazolil, Espa-carb con produzione eccessiva di ormoni tiroidei (tireotossicosi) ed Eutirox, a bassa attività (). Il trattamento viene effettuato fino al raggiungimento della normale sintesi: lo stato eutiroideo. Se ciò non può essere fatto con l'aiuto di medicinali, la ghiandola viene rimossa e al paziente vengono prescritti ormoni per sostituire la funzione persa.

Per normalizzare il metabolismo nei tessuti, Actovegin, Solcoseryl sono mostrati sotto forma di gel per gli occhi, iniezioni e compresse. Per migliorare il lavoro dei muscoli oculomotori, viene somministrato Neserin. Le vitamine A ed E aiutano a ripristinare l'integrità delle membrane e prevenire la formazione di difetti ulcerativi, secchezza.Preparati assorbenti (lidasi, estratto di aloe, enzimi) vengono utilizzati anche per l'elettroforesi.

Ci sono tecniche che non appartengono alle principali, ma in alcuni pazienti si sono ottenuti risultati convincenti. Con la nomina combinata di Trental e Nicotinamide, è stato possibile rallentare la progressione dell'oftalmopatia inibendo la formazione di mucopolisaccaride, che trattiene l'acqua nel tessuto perioculare. Gli analoghi della somatostatina (Lanreotide e Octreotide) bloccano l'attività di uno dei fattori di crescita che stimola l'esoftalmo.

Chirurgia

È possibile selezionare tre metodi per il trattamento dei pazienti:

• orbitotomia: una delle pareti dell'orbita dell'occhio e dei tessuti viene rimossa. Questo aiuta ad aumentare il volume della cavità oculare. È indicato per i segni di compressione del nervo, spostamento pronunciato degli occhi;
• la correzione dei muscoli oculari viene eseguita con dolore, visione doppia, strabismo, che non può essere alleviato con occhiali speciali;
• la plastica delle palpebre è prescritta quando la parte mobile è avvolta, spasmi, danni alle ghiandole lacrimali.

Metodi tradizionali

La malattia è autoimmune, quindi i preparati a base di erbe nella migliore delle ipotesi non hanno alcun effetto e nel peggiore dei casi causano una rapida progressione dei sintomi. Le terapie tradizionali possono far perdere tempo. In questi casi, il danno agli occhi reversibile viene sostituito da una patologia stabile. Con una forma avanzata della malattia, anche l'uso della terapia ormonale attiva e della chirurgia non cura completamente l'oftalmopatia.

Il danno agli occhi di questa malattia è una condizione secondaria. L'oftalmopatia è causata da un malfunzionamento della ghiandola tiroidea e del sistema immunitario del corpo. Il trattamento di questi disturbi è possibile solo con l'aiuto della terapia ormonale, della chirurgia e delle radiazioni.

Prima viene rilevata la malattia, maggiori sono le possibilità di fermare la sua progressione e ripristinare la vista. Pertanto, si raccomanda che quando il disagio visivo appare sullo sfondo di una ghiandola tiroidea ingrossata, polso rapido, sudorazione, dolore cardiaco, contattare immediatamente un oftalmologo ed endocrinologo e completare il corso del trattamento.

È importante tenere presente che qualsiasi automedicazione, l'uso di medicinali e integratori alimentari senza un esame preliminare e la raccomandazione del medico possono portare a complicazioni. Se per una serie di fattori ci sono opinioni diverse sull'influenza sullo sviluppo della malattia, il fumo è riconosciuto come una causa affidabile di forme gravi di patologia.

Nei fumatori, il trattamento chirurgico non è sempre efficace. Smettere di nicotina è considerato un must per i pazienti.

Guarda il video sull'oftalmopatia endocrina:

Oftalmopatia endocrina e gravidanza

In generale, la presenza di tireotossicosi e oftalmopatia è considerata un fattore che porta a un grave decorso della gravidanza. Ma in alcuni pazienti, la progressione della malattia rallenta a causa del fatto che l'immunità viene soppressa durante questo periodo. Tra i sintomi oculari, il più delle volte trovano maggiore scintillio degli occhi, esoftalmo, raro battito di ciglia e oscuramento della pelle sulle palpebre. L'approccio al trattamento dipende dalla gravità del disturbo della produzione di ormoni tiroidei.

La tireotossicosi grave non trattata, alti livelli di anticorpi contro la tiroide sono indicazioni per l'interruzione della gravidanza. Ciò è dovuto al fatto che gli anticorpi e gli ormoni della madre attraversano la placenta e il bambino nasce con tireotossicosi congenita.

Se una donna prevede tuttavia di prolungare la gravidanza, vengono prescritti farmaci con effetto inibitorio, più spesso Propicil, che penetra in misura minore attraverso la barriera uteroplacentare. Sono mostrati sedativi a base vegetale (infuso di erba madre e valeriana) per mitigare le violazioni del cuore e del sistema nervoso.

L'oftalmopatia endocrina è un danno ai tessuti dell'orbita degli occhi e delle membrane oculari nelle malattie della ghiandola tiroidea. La ragione principale dello sviluppo è la formazione di anticorpi contro le proprie cellule. È caratterizzato da esoftalmo, ridotta mobilità oculare, ostruzione del deflusso del liquido oculare, visione doppia, aumento della pressione intraoculare, diminuzione della vista.

Per fare una diagnosi, viene eseguito un esame oftalmologico ed endocrinologico. Viene mostrata una terapia farmacologica intensiva, se inefficace: rimozione della ghiandola e chirurgia correttiva.

Oftalmopatia endocrina - una malattia dei tessuti retrobulbari e dei muscoli del bulbo oculare di natura autoimmune, che si verifica sullo sfondo della patologia tiroidea e porta allo sviluppo di esoftalmo o occhi sporgenti e un complesso di sintomi oculari. Il primo a descrivere questa malattia è stato R.J. Graves nel 1835. Questo è il motivo per cui alcuni autori chiamano la patologia oftalmopatia di Graves. Fino a poco tempo, si credeva che l'oftalmopatia endocrina fosse un sintomo di una malattia tiroidea autoimmune - gozzo tossico diffuso. Attualmente, l'oftalmopatia endocrina è considerata una malattia indipendente.

Sia gli endocrinologi che gli oftalmologi sono impegnati nello studio e nel trattamento di pazienti con questa patologia. Secondo le statistiche mediche, la malattia colpisce circa il 2% della popolazione totale e le donne ne soffrono 6-8 volte più spesso degli uomini. L'oftalmopatia endocrina si manifesta più spesso in due periodi di età: 40-45 e 60-65 anni. Inoltre, la letteratura descrive i casi di questa malattia nell'infanzia nelle ragazze di 5-15 anni. Nell'80% dei casi, l'oftalmopatia di Graves accompagna malattie che causano disturbi della funzione ormonale della ghiandola tiroidea e solo in un quarto dei casi si verifica sullo sfondo dell'eutiroidismo, uno stato di normale funzionamento della ghiandola tiroidea.

Cause e meccanismi di sviluppo dell'oftalmopatia endocrina

Nel 90-95% dei casi, l'oftalmopatia endocrina si sviluppa sullo sfondo di un gozzo tossico diffuso. Inoltre, è possibile osservare danni agli occhi sia al culmine della malattia sottostante, sia 10-15 anni dopo il suo trattamento, e talvolta molto prima.

L'oftalmopatia endocrina si basa su lesioni dei tessuti molli dell'orbita associate a disfunzioni della ghiandola tiroidea di varia gravità. Le ragioni che hanno innescato lo sviluppo dell'oftalmopatia endocrina non sono state ancora chiarite. Infezioni retrovirali o batteriche, esposizione a tossine, fumo, radiazioni, insolazione e stress sono considerati fattori scatenanti della patologia.

La natura autoimmune della malattia è confermata dal meccanismo del suo sviluppo, in cui il sistema immunitario del paziente percepisce la fibra che circonda il bulbo oculare come portatore di recettori ormonali stimolanti la tiroide, a seguito del quale inizia a sintetizzare anticorpi contro di loro (anticorpi contro il recettore TSH, abbreviato in AT a rTTG). Penetrando nel tessuto dell'orbita, gli anticorpi causano un'infiammazione immunitaria, accompagnata da infiltrazione. Allo stesso tempo, la fibra inizia a produrre attivamente sostanze che attraggono i liquidi: i glicosaminoglicani.

Il risultato di questo processo è l'edema del tessuto dell'occhio e un aumento del volume dei muscoli oculomotori, che creano una pressione alla base ossea dell'orbita, che determina ulteriormente i sintomi specifici della malattia (prima di tutto, esoftalmo, bulbo oculare anteriore in piedi con la comparsa del sintomo di "rigonfiamento"). Nel tempo, il processo infiammatorio si attenua e l'infiltrato degenera nel tessuto connettivo, ad es. si forma una cicatrice, dopo la formazione di cui l'esoftalmo diventa irreversibile.

Oftalmopatia endocrina - classificazione

Esistono diversi tipi di classificazioni dell'oftalmopatia endocrina. Nella medicina domestica, la classificazione più comune è secondo V.G. Baranov, secondo il quale si distinguono grado di oftalmopatia endocrinaaccompagnato da alcune manifestazioni cliniche.

- 1 ° grado caratterizzato da piccoli occhi sporgenti (fino a 16 mm), edema palpebrale moderato, senza disfunzione dei muscoli oculomotori e della congiuntiva;

- 2 ° grado accompagnato da esoftalmo moderatamente pronunciato (fino a 18 mm), edema significativo delle palpebre superiore e inferiore, nonché della congiuntiva e visione doppia periodica;

- Livello 3... È caratterizzato da esoftalmo pronunciato (fino a 21 mm), incapacità di chiudere completamente le palpebre, erosione e ulcere sulla cornea, limitazione della mobilità del bulbo oculare e segni di atrofia del nervo ottico.

Anche in pratica, la classificazione dell'oftalmopatia endocrina di A.F. Brovkina, in base alla gravità dei sintomi oculari e inclusi tre forme principali malattie: esoftalmo tireotossico, esoftalmo edematoso e miopatia endocrina.

Sintomi di oftalmopatia endocrina

Esoftalmo tireotossico si manifesta clinicamente sotto forma di una leggera sporgenza vera o falsa dei bulbi oculari, retrazione della palpebra superiore, a causa della quale c'è un'espansione della fessura palpebrale, leggero tremore delle palpebre chiuse e convergenza insufficiente. Non si riscontrano cambiamenti morfologici nei tessuti retrobulbari. La gamma di movimento dei muscoli oculari non è limitata, il fondo è invariato.

Per esoftalmo edematoso caratterizzato da lesione bilaterale dei bulbi oculari, che si verifica più spesso a intervalli di tempo diversi, con un intervallo fino a diversi mesi. Durante questa forma di oftalmopatia endocrina, si distinguono tre fasi.

1. Fase di compensazione... L'insorgenza della malattia è caratterizzata da una serie di sintomi specifici, vale a dire, al mattino c'è una leggera ptosi della palpebra superiore, che scompare la sera. La fessura per gli occhi si chiude completamente. Nel tempo, l'abbassamento parziale della palpebra si trasforma in una retrazione persistente (contrazione) a causa di spasmi e prolungato aumento del tono muscolare, che porta alla contrattura del muscolo Mueller e del muscolo retto superiore dell'occhio.

2. Fase di compensazione... L'angolo esterno della fessura palpebrale e l'area lungo la palpebra inferiore sono interessati da chemosi bianca, aumento della pressione intraoculare e si sviluppa edema dei tessuti perioculari di natura non infiammatoria. Gli occhi sporgenti crescono molto rapidamente, la fessura palpebrale cessa di chiudersi completamente. I vasi sclerali si dilatano, diventano contorti e formano una figura a forma di croce. È questo sintomo che fornisce la base per la diagnosi di esoftalmo edematoso. Con il movimento dei bulbi oculari, si osserva un aumento della pressione intraoculare.

3. Fase scompensatoria... È caratterizzato da un forte aumento dei sintomi. Si sviluppa un ampio grado di rigonfiamento, la fessura palpebrale non si chiude affatto a causa dell'edema delle palpebre e del tessuto perioculare. L'occhio è immobilizzato. Si osserva lo sviluppo della neuropatia ottica, che si trasforma in atrofia del nervo ottico. A causa della compressione dei nervi ciliari, si sviluppano cheratopatia e danno erosivo-ulcerativo alla cornea. Se il trattamento necessario non viene eseguito, questa fase di esoftalmo edematoso termina con fibrosi dei tessuti dell'orbita e un forte deterioramento della vista a causa della leucorrea corneale o atrofia del nervo ottico.

Miopatia endocrina il più delle volte colpisce entrambi gli occhi, di solito si verifica negli uomini sullo sfondo di uno stato ipotiroideo o eutiroideo. L'inizio del processo patologico si manifesta con una doppia visione, la cui intensità tende ad aumentare. Quindi l'esoftalmo si unisce. Il gonfiore del tessuto perioculare con questa forma di oftalmopatia endocrina non si osserva, ma i muscoli oculomotori rettali si ispessiscono, il che porta a una violazione della loro funzione e restrizione nel rapimento degli occhi verso l'esterno, verso il basso e verso l'alto. Lo stadio infiltrativo in questa forma di oftalmopatia endocrina è molto breve e dopo pochi mesi si osserva fibrosi tissutale.

Il rigonfiamento nell'oftalmopatia di Graves deve essere differenziato dal falso rigonfiamento, che può verificarsi durante i processi infiammatori nell'orbita, i tumori e un grado significativo di miopia.

Come viene diagnosticata l'oftalmopatia endocrina?

La diagnosi di oftalmopatia endocrina viene effettuata sulla base di una serie di metodi di ricerca strumentali e di laboratorio eseguiti da un endocrinologo e da un oftalmologo.

Esame endocrinologico comporta la determinazione del livello delle ghiandole tiroidee, la rilevazione di anticorpi contro i tessuti della ghiandola, l'esame ecografico della ghiandola tiroidea. Se l'ecografia nella struttura della ghiandola rivela nodi di diametro superiore a 1 cm, è indicata una biopsia della puntura.

Esame da parte di un oftalmologo consiste in visiometria, perimetria, studio della convergenza. È imperativo condurre uno studio del fondo - oftalmoscopia, determinazione del livello di pressione intraoculare - tonometria. Se è necessario chiarire la diagnosi, è possibile eseguire la risonanza magnetica, la TC, l'ecografia dell'orbita e la biopsia dei muscoli oculomotori.

Trattamento endocrino dell'oftalmopatia

Le opzioni per le misure terapeutiche volte a correggere l'oftalmopatia endocrina sono determinate in base al grado di disfunzione della ghiandola tiroidea, alla forma della malattia e alla reversibilità dei cambiamenti patologici. Un prerequisito per il successo del trattamento è il raggiungimento di uno stato eutiroideo (livelli normali di ormoni T4 luce, T3 luce, TSH).

Gli obiettivi principali del trattamento sono l'idratazione congiuntivale, la prevenzione della cheratopatia, la correzione della pressione intraoculare, la soppressione dei processi di distruzione all'interno del bulbo oculare e la conservazione della vista.

Poiché il processo si sviluppa sullo sfondo della principale lesione autoimmune della ghiandola tiroidea, si consiglia di utilizzare la somministrazione di farmaci che sopprimono la risposta immunitaria - glucocorticoidi, corticosteroidi... Le controindicazioni all'uso di questi farmaci possono essere pancreatite, ulcere gastriche, tromboflebiti, processi neoplastici e malattie mentali. Inoltre, plasmaferesi, emosorbimento, crioaferesi sono collegati.

Gli indicatori per il ricovero del paziente sono segni come una forte restrizione del movimento dei bulbi oculari, diplopia, ulcera corneale, rigonfiamento a rapida progressione, sospetto di neuropatia ottica.

Obbligatorio correzione della funzione tiroidea tirostatici o ormoni. In assenza dell'effetto dell'uso di farmaci, ricorrono alla tiroidectomia - rimozione della ghiandola tiroidea, seguita da terapia ormonale sostitutiva. Attualmente sta diventando sempre più comune credere che la ghiandola tiroidea debba essere completamente rimossa ai primissimi sintomi di oftalmopatia, poiché dopo la rimozione del tessuto tiroideo nel sangue, il titolo anticorpale al recettore del TSH è significativamente ridotto. Una diminuzione del titolo anticorpale migliora il decorso dell'oftalmopatia e aumenta la probabilità di una significativa regressione dei suoi sintomi. Quanto prima viene eseguita la tiroidectomia, tanto più pronunciato è il miglioramento delle condizioni degli occhi.

Come trattamento sintomatico L'oftalmopatia endocrina è prescritta farmaci che normalizzano i processi metabolici nei tessuti: actovegin, proserina, vitamine A ed E, gocce antibatteriche, lacrime artificiali, unguenti e gel per l'idratazione. Si raccomanda anche l'uso di metodi di trattamento fisioterapici: elettroforesi con aloe, magnetoterapia sulla zona degli occhi.

Chirurgia L'oftalmopatia endocrina comprende tre tipi di operazioni: sollievo dallo stress nell'orbita, operazioni sull'apparato muscolare degli occhi e delle palpebre. La scelta a favore dell'uno o dell'altro tipo di intervento chirurgico dipende dalla sintomatologia del processo patologico. Decompressione dell'orbita, ad esempio, è indicato per neuropatia del nervo ottico, rigonfiamento pronunciato, lesioni ulcerative della cornea e sublussazione del bulbo oculare. Con il suo aiuto, si ottiene un aumento del volume dell'orbita dovuto alla rimozione di una o più pareti dell'orbita e all'escissione del tessuto perioculare.

Muscoli oculomotori esposti ad interventi chirurgici con visione doppia persistente e strabismo, se non vengono corretti in modo conservativo. Intervento chirurgico sulle palpebre è costituito da un gruppo di operazioni plastiche e funzionali, la cui selezione viene effettuata in base alla forma del disturbo sviluppato (abbassamento, edema delle palpebre, retrazione, ecc.).

Prognosi dell'oftalmopatia endocrina

La prognosi dell'oftalmopatia endocrina dipende dalla tempestività del trattamento iniziato. Se la malattia viene diagnosticata nelle fasi iniziali e viene sviluppato il piano di trattamento corretto, è possibile ottenere una remissione prolungata della malattia e prevenire gravi conseguenze irreversibili. Secondo le statistiche, un terzo dei pazienti mostra un miglioramento clinico, due terzi - stabilizzazione del processo. Nel 5% -10% dei casi è possibile un'ulteriore progressione dell'oftalmopatia endocrina.

Dopo il trattamento, è necessario un controllo oftalmologico dopo sei mesi, nonché un monitoraggio e una correzione costante della funzione della ghiandola tiroidea da parte di un endocrinologo. I pazienti con oftalmopatia di Graves devono essere registrati presso il dispensario.

• Morbo di Basedow (morbo di Graves, gozzo tossico diffuso)

  La causa della malattia di Basedow risiede nel malfunzionamento del sistema immunitario umano, che inizia a produrre anticorpi speciali - anticorpi contro il recettore del TSH, diretti contro la ghiandola tiroidea del paziente

• Test dell'ormone tiroideo

  Un esame del sangue per gli ormoni tiroidei è uno dei più importanti nella pratica del North-West Endocrinology Center. Nell'articolo troverai tutte le informazioni di cui hai bisogno per familiarizzare con i pazienti che doneranno il sangue per gli ormoni tiroidei

• Chirurgia tiroidea

  Il Centro di endocrinologia nord-occidentale è l'istituzione principale di chirurgia endocrina in Russia. Attualmente, il centro esegue ogni anno più di 5.000 operazioni sulla ghiandola tiroidea, sulle ghiandole paratiroidi (paratiroidi) e sulle ghiandole surrenali. In termini di numero di operazioni, il Centro di endocrinologia nord-occidentale è costantemente al primo posto in Russia ed è una delle tre principali cliniche europee per la chirurgia endocrina

• Consulto endocrinologo

  Gli specialisti del North-West Endocrinology Center diagnosticano e curano le malattie del sistema endocrino. Gli endocrinologi del centro nel loro lavoro si basano sulle raccomandazioni della European Association of Endocrinologists e dell'American Association of Clinical Endocrinologists. Le moderne tecnologie diagnostiche e terapeutiche garantiscono risultati di trattamento ottimali.

• Ecografia tiroidea esperta

  L'ecografia della tiroide è il metodo principale per valutare la struttura di questo organo. Grazie alla sua posizione superficiale, la ghiandola tiroidea è facilmente accessibile per l'esame ecografico. I moderni dispositivi a ultrasuoni consentono di esaminare tutte le parti della ghiandola tiroidea, ad eccezione di quelle situate dietro lo sterno o la trachea.

L'oftalmopatia endocrina (oftalmopatia tiroidea, oftalmopatia di Graves, oftalmopatia autoimmune) è un processo autoimmune che si manifesta con una lesione specifica dei tessuti retrobulbari ed è accompagnata da esoftalmo e oftalmoplegia di varia gravità.

La malattia fu descritta in dettaglio per la prima volta da K. Graves nel 1776.

L'oftalmopatia endocrina è un problema di interesse clinico per l'endocrinologia e l'oftalmologia. L'oftalmopatia endocrina colpisce circa il 2% della popolazione totale, mentre tra le donne la malattia si sviluppa 5-8 volte più spesso che tra gli uomini. Le dinamiche legate all'età sono caratterizzate da due picchi della manifestazione dell'oftalmopatia di Graves - a 40-45 anni e 60-65 anni. L'oftalmopatia endocrina può anche svilupparsi durante l'infanzia, più spesso nelle ragazze della prima e della seconda decade di vita.

Eziologia

L'oftalmopatia endocrina si verifica sullo sfondo dei processi autoimmuni primari nella ghiandola tiroidea. I sintomi oculari possono comparire contemporaneamente al quadro clinico della lesione tiroidea, precederlo o svilupparsi a lungo termine (in media, dopo 3-8 anni).

L'oftalmopatia endocrina può accompagnare tireotossicosi (60-90%), ipotiroidismo (0,8-15%), tiroidite autoimmune (3,3%), stato eutiroideo (5,8-25%).

I fattori che danno inizio all'oftalmopatia endocrina non sono ancora del tutto chiari. Infezioni respiratorie, basse dosi di radiazioni, insolazione, fumo, sali di metalli pesanti, stress, malattie autoimmuni (diabete mellito, ecc.) Che causano una risposta immunitaria specifica possono agire come fattori scatenanti.

È stata rilevata l'associazione dell'oftalmopatia endocrina con alcuni antigeni del sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Le forme lievi di oftalmopatia endocrina sono più comuni tra i giovani, le forme gravi della malattia sono tipiche degli anziani.

La questione del target primario della risposta immunitaria non è stata ancora risolta..

La maggior parte dei ricercatori ritiene che la fibra retrobulbare sia il bersaglio antigenico iniziale per l'EOP. È stato sui fibroblasti perimisiali, sull'endotelio vascolare del tessuto adiposo e non sui miociti extraoculari che è stata trovata l'espressione dei marker EOP (proteine \u200b\u200bda shock termico 72 kD, antigeni HLA-DR, molecole di adesione intercellulare ICAM-1, molecole di adesione endoteliale dei linfociti). La formazione di molecole di adesione, l'espressione di HLA-DR portano all'infiltrazione dei tessuti retrobulbari da parte degli immunociti e all'innesco di risposte immunitarie.

Le ragioni del danno selettivo ai tessuti molli dell'orbita possono risiedere nelle seguenti. È possibile che i fibroblasti orbitali abbiano i propri determinanti antigenici, riconosciuti dal sistema immunitario. Si presume che i fibroblasti dell'orbita (pre-adipociti), a differenza dei fibroblasti di altre localizzazioni, siano in grado di differenziarsi in adipociti in vitro.

L'oftalmopatia endocrina è una malattia autoimmune che si manifesta con alterazioni patologiche nei tessuti molli dell'orbita con coinvolgimento secondario dell'occhio. Attualmente ci sono due teorie sulla patogenesi dell'intensificatore di brillanza .

Secondo uno di loro, la reazione crociata degli anticorpi alla ghiandola tiroidea con i tessuti dell'orbita, che si trova più spesso in gozzo tossico diffuso (DTZ). Ciò è indicato dalla frequente combinazione (nel 70% dei casi) di EOP e DTZ e dal loro frequente sviluppo simultaneo, una diminuzione della gravità dei sintomi oculari quando si ottiene l'eutiroidismo. I pazienti con DTG ed EOP hanno un alto titolo di anticorpi contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), che diminuisce sullo sfondo della terapia tiroostatica.

L'EOP rivela anticorpi contro le membrane dei muscoli oculomotori (con pesi molecolari di 35 e 64 kDa; anticorpi che stimolano la crescita dei mioblasti), fibroblasti e tessuto orbitale. Inoltre, gli anticorpi contro i muscoli oculomotori non vengono rilevati in tutti i pazienti, mentre gli anticorpi contro il tessuto orbitale possono essere considerati un marker di EOP.

Sotto l'influenza di fattori scatenanti, forse un'infezione virale o batterica (retrovirus, Yersenia enterocolitica), tossine, fumo, radiazioni, stress in individui geneticamente predisposti, autoantigeni sono espressi nei tessuti molli dell'orbita. Con l'EOP, c'è un difetto antigene-specifico nei soppressori T. Ciò rende possibile la sopravvivenza e la riproduzione dei cloni T-helper diretti contro gli autoantigeni della tiroide e dei tessuti molli dell'orbita. In risposta alla comparsa di autoantigeni, linfociti T e macrofagi, infiltrandosi nei tessuti dell'orbita, rilasciano citochine.

Le citochine inducono la formazione di molecole del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II, proteine \u200b\u200bda shock termico e molecole adesive. Le citochine stimolano la proliferazione dei fibroblasti retrobulbari, la produzione di collagene e glicosaminoglicani (GAG) . I GAG con proteine \u200b\u200bformano proteoglicani che possono legare l'acqua e causare gonfiore dei tessuti molli dell'orbita.

Nell'ipertiroidismo, il difetto nel controllo immunologico è aggravato: con DTG scompensato, il numero di T-soppressori diminuisce. Con DTZ diminuisce anche l'attività delle cellule natural killer, il che porta alla sintesi di autoanticorpi da parte delle cellule B e all'avvio di reazioni autoimmuni.

Lo sviluppo dell'EOP nell'ipotiroidismo può essere spiegato come segue. Normalmente, la triiodotironina (T 3) inibisce la sintesi di GAG. Nell'ipotiroidismo dovuto a carenza di T 3, l'effetto inibitorio diminuisce. Inoltre, alti livelli di TSH portano ad un aumento dell'espressione di HLA-DR sui tireociti, che migliora il processo patologico nelle orbite.

L'edema e l'infiltrazione dei tessuti orbitali nel tempo lasciano il posto alla fibrosi, a seguito della quale l'esoftalmo diventa irreversibile.

Classificazione

Nello sviluppo dell'oftalmopatia endocrina si distingue la fase di essudazione infiammatoria, la fase di infiltrazione, che viene sostituita dalla fase di proliferazione e fibrosi.

Tenendo conto della gravità dei sintomi oculari, si distinguono tre forme indipendenti, che possono passare l'una nell'altra o essere isolate

• Esoftalmo tireotossico può essere unilaterale o bilaterale, il più delle volte si verifica nelle donne ed è caratterizzato da maggiore irritabilità, disturbi del sonno e sensazione di calore. I pazienti lamentano tremori alle mani, palpitazioni.

  La distanza tra gli occhi in questi pazienti è completamente aperta, sebbene non vi sia esoftalmo o non superi i 2 mm. L'allargamento della fessura palpebrale si verifica a causa della retrazione della palpebra superiore (il muscolo Mueller, il fascio medio dell'elevatore palpebrale superiore è in uno stato di spasmo). Con l'esoftalmo tireotossico, i pazienti raramente battono le palpebre, uno sguardo è caratteristico. Si possono trovare anche altri microsintomi: sintomo di Graefe (guardando verso il basso, appare un ritardo della palpebra superiore e una striscia di sclera è esposta sopra l'arto superiore), un leggero tremore delle palpebre quando sono chiuse, ma le palpebre si chiudono completamente. La gamma di movimenti dei muscoli extraoculari non è disturbata, il fondo dell'occhio rimane normale, la funzione dell'occhio non ne risente. Il riposizionamento degli occhi non è difficile. L'uso di metodi di ricerca strumentale, compresa la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare, dimostra l'assenza di cambiamenti nei tessuti molli dell'orbita. I sintomi descritti scompaiono sullo sfondo della correzione farmacologica della disfunzione tiroidea.

• Esoftalmo edematoso spesso si sviluppa in entrambi gli occhi, ma non sempre in modo sincrono. L'insorgenza della malattia è indicata da un parziale abbassamento della palpebra superiore al mattino, con il ripristino della fessura palpebrale alla sera. Uomini e donne si ammalano con la stessa frequenza. Il processo, di regola, è bilaterale, ma il danno ad entrambi gli occhi si verifica spesso in momenti diversi, l'intervallo a volte è di diversi mesi.

  L'inizio del processo patologico è segnato da ptosi intermittente parziale: la palpebra superiore scende un po 'al mattino, alla sera assume una posizione normale, ma il tremore delle palpebre chiuse persiste. La fessura per gli occhi si chiude completamente in questa fase. In futuro, la ptosi parziale si trasforma rapidamente in una retrazione persistente della palpebra superiore. Tre fattori sono coinvolti nel meccanismo di retrazione: spasmo del muscolo Mueller (al primo stadio), che può essere di breve durata e poi diventa permanente; uno spasmo costante del muscolo Mueller porta ad un aumento del tono del muscolo retto superiore e dell'elevatore; un prolungato aumento del tono muscolare provoca una contrattura nei muscoli mulleriani e retti superiori. Durante questo periodo si sviluppa un esoftalmo stazionario. A volte la comparsa di esoftalmo è preceduta da diplopia dolorosa, di solito con una componente verticale, poiché il muscolo retto inferiore inizialmente soffre. L'immagine descritta rappresenta una fase compensata del processo. La comparsa di chemosi bianca all'angolo esterno della fessura palpebrale e lungo la palpebra inferiore, così come l'insorgenza di edema non infiammatorio dei tessuti periorbitali e ipertensione intraoculare, caratterizzano lo stadio della sottocompensazione. Morfologicamente, durante questo periodo, c'è un edema acuto del tessuto orbitale, edema interstiziale e infiltrazione cellulare dei muscoli extraoculari (linfociti, plasmacellule, mastociti, macrofagi e un gran numero di mucopolisaccaridi), questi ultimi sono nettamente aumentati di 6-8, a volte 12 volte. L'esoftalmo cresce abbastanza velocemente, il riposizionamento dell'occhio diventa impossibile, la fessura palpebrale non si chiude completamente. Nel punto di attacco dei muscoli extraoculari alla sclera compaiono vasi episclerali congestizi, a sangue pieno, dilatati e contorti, che formano la figura di una croce. Il sintomo della croce è un segno patognomonico di esoftalmo edematoso. La pressione intraoculare rimane normale solo quando l'occhio è posizionato dritto. Se visto verso l'alto, si alza di 36 mm Hg. a causa della compressione dell'occhio da parte dei muscoli retti superiori e inferiori densi ingranditi. Questo sintomo è tipico dei tubi intensificatori di brillanza e non si verifica mai con i tumori orbitali. Man mano che il processo patologico cresce, l'intensificatore di brillanza passa allo stadio di scompenso, che è caratterizzato da un aumento aggressivo dei sintomi clinici: l'esoftalmo raggiunge grandi gradi, la fessura palpebrale non si chiude a causa di un forte edema dei tessuti periorbitali e delle palpebre, l'occhio è immobile, si verifica una neuropatia ottica, che può trasformarsi rapidamente in atrofia del nervo ottico. Come risultato della compressione dei nervi ciliari, si sviluppa una grave cheratopatia o un'ulcera corneale. Senza trattamento, l'esoftalmo edematoso dopo 12-14 mesi termina con fibrosi dei tessuti orbitali, che è accompagnata da una completa immobilità dell'occhio e da una forte diminuzione della vista (leucorrea corneale o atrofia del nervo ottico).

• Miopatia endocrina più comune negli uomini, il processo è bilaterale, si verifica sullo sfondo di ipotiroidismo o stato eutiroideo.

  La malattia inizia con la diplopia, la cui intensità aumenta gradualmente. La diplopia è causata da una brusca rotazione dell'occhio lateralmente, limitazione della sua mobilità. L'esoftalmo con riposizionamento difficile si sviluppa gradualmente. Altri sintomi inerenti all'esoftalmo edematoso sono assenti. Morfologicamente, tali pazienti non trovano un edema acuto del tessuto orbitale, ma c'è un forte ispessimento di uno o due muscoli extraoculari, la cui densità è nettamente aumentata. Lo stadio di infiltrazione cellulare è molto breve e la fibrosi si sviluppa dopo 45 mesi.

L'ulteriore progressione dell'oftalmopatia endocrina è accompagnata da oftalmoplegia completa, mancata chiusura delle ragadi oculari, chemosi congiuntivale, ulcere corneali, congestione del fondo, dolore nell'orbita, stasi venosa.

Nel decorso clinico dell'esoftalmo edematoso, fase

• compensazione,
• subcompensazione
• decompensazione.

Con la miopatia endocrina, la debolezza si verifica più spesso dei muscoli retti oculomotori, portando a diplopia, incapacità di deviare gli occhi verso l'esterno e verso l'alto, strabismo e deviazione verso il basso del bulbo oculare. A causa dell'ipertrofia dei muscoli oculomotori, la loro degenerazione del collagene aumenta progressivamente.

All'estero sono ampiamente utilizzati classificazione NOSPECS:

	I cambiamenti	Gravità
	N (nessun segno o sintomo) - nessun segno o sintomo
	O (canta solo) - segni di retrazione della palpebra superiore
	S (coinvolgimento dei tessuti molli) - coinvolgimento dei tessuti molli con sintomi e segni		Assente
			Minimo
			Moderatamente espresso
			Espresso
	P (proptosi) - presenza di esoftalmo
	E (coinvolgimento dei muscoli extraoculari) - coinvolgimento dei muscoli oculomotori		È assente
			Mobilità limitata dei bulbi oculari
			Evidente limitazione della mobilità dei bulbi oculari
			Fissazione dei bulbi oculari
	C (coinvolgimento corneale) - coinvolgimento della cornea		È assente
			Danno moderato
			Ulcerazione
			Opacità, necrosi, perforazioni
	S (perdita della vista) - coinvolgimento del nervo ottico (diminuzione della vista)

Secondo questa classificazione, le forme gravi includono: classe 2, grado c; classe 3, grado bo c; classe 4, grado bo c; grado 5, tutti i gradi; classe 6, laurea a. La classe 6, i gradi bec sono considerati molto gravi.

Per indicare la gravità dell'oftalmopatia endocrina in Russia, di solito usano classificazione di V.G. Baranov, secondo il quale esistono 3 gradi di oftalmopatia endocrina.

	manifestazioni
	Piccolo esoftalmo (15,9 ± 0,2 mm), gonfiore delle palpebre, sensazione intermittente e intermittente di "sabbia" negli occhi, a volte lacrimazione. Non ci sono anomalie nella funzione dei muscoli oculomotori.
(moderare)	Esoftalmo moderato (17,9 ± 0,2 mm) con lievi alterazioni della congiuntiva e disfunzione da lieve a moderata dei muscoli extraoculari, sensazione di intasamento degli occhi ("sabbia"), lacrimazione, fotofobia, diplopia instabile.
(pesante)	Un esoftalmo pronunciato (22,2 ± 1,1 mm), di regola, con ridotta chiusura delle palpebre e ulcerazione corneale, diplopia persistente, pronunciata disfunzione dei muscoli oculomotori, segni di atrofia del nervo ottico.

Sintomi

La sintomatologia dell'EOP dipende dalla presenza di patologie tiroidee concomitanti, alle quali si aggiungono le proprie manifestazioni caratteristiche.

Le manifestazioni oculari dell'oftalmopatia endocrina sono

• retrazione (pull up) della palpebra,
• sensazione di spremitura e dolore
• occhi asciutti
• violazione della percezione del colore,
• esoftalmo (protrusione del bulbo oculare anteriormente),
• chemosi (edema congiuntivale),
• edema periorbitale,
• limitazione dei movimenti oculari, che porta a disturbi funzionali ed estetici significativi.

I sintomi possono essere visti su un lato o entrambi. La loro manifestazione e gravità dipendono dallo stadio della malattia.

L'EOP ha molti sintomi, dal nome degli autori che li hanno descritti per primi:

• sintomo di Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - edema delle palpebre;
• sintomo di Dalrymple: fessure per gli occhi spalancate dovute alla retrazione della palpebra;
• sintomo di Kocher: l'aspetto di un'area visibile della sclera tra la palpebra superiore e l'iride quando si guarda in basso;
• sintomo di Stelwag: raro lampeggiamento;
• il sintomo di Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - mancanza di coordinazione dei movimenti del bulbo oculare;
• sindrome di Pochin: flessione delle palpebre quando sono chiuse;
• il sintomo di Rodenbach: tremore delle palpebre;
• il sintomo di Jellinek - pigmentazione delle palpebre.
• sintomo di Rosenbach - tensione e tremore della palpebra superiore quando si gira lo sguardo verso il basso e si chiudono le palpebre.

Sebbene la stragrande maggioranza dei casi di intensificazione dell'immagine non porti alla perdita della vista, può causare il suo deterioramento a causa dello sviluppo di cheratopatia, diplopia e neuropatia ottica da compressione.

Diagnosi della malattia

L'algoritmo diagnostico per l'oftalmopatia endocrina prevede un esame del paziente da parte di un endocrinologo e un oculista con una serie di procedure strumentali e di laboratorio.

Esame oftalmico nell'oftalmopatia endocrina l'obiettivo è chiarire la funzione visiva e visualizzare le strutture orbitali.

Il blocco funzionale include

• visometria,
• perimetria,
• studio di convergenza,
• studi elettrofisiologici.
• studi biometrici dell'occhio (esoftalmometria, misurazione dell'angolo di strabismo) consentono di determinare l'altezza della posizione eretta e il grado di deviazione dei bulbi oculari.
• per escludere lo sviluppo della neuropatia del nervo ottico, viene eseguito un esame del fondo (oftalmoscopia);
• per valutare lo stato delle strutture oculari - biomicroscopia;
• la tonometria viene eseguita per rilevare l'ipertensione intraoculare.
• metodi di imaging (ecografia, TC, RM delle orbite) consentono di differenziare l'oftalmopatia endocrina dai tumori del tessuto retrobulbare.

Quando si combina l'EOP con la patologia tiroidea, viene esaminato lo stato ormonale (il livello di T 3 e T 4 totali, T 3 e T 4 associati, TSH). Inoltre, la presenza di EOP può essere indicata da una maggiore escrezione di glicosaminoglicani nelle urine, presenza di anticorpi antitiroglobulina e acetilcolinesterasi nel sangue, Ig oftalmopatiche, Ig esooftalmogeniche, AT alla proteina dell'occhio "64kD", alfa-galattosil-AT, anticorpi anti-microsomiali. Ultrasuoni della tiroide. In caso di rilevamento di noduli tiroidei con un diametro superiore a 1 cm, è indicata una biopsia puntuale.

Nell'oftalmopatia endocrina, l'esame del sistema immunitario del paziente è estremamente importante. I cambiamenti nell'immunità cellulare e umorale nell'oftalmopatia endocrina sono caratterizzati da una diminuzione del numero di linfociti T CD3 +, un cambiamento nel rapporto tra CD3 + e linfociti, una diminuzione del numero di cinpeccopi CD8 + T; un aumento del livello di IgG, anticorpi anti-nucleari; un aumento del titolo Ab a TG, TPO, AMAb (muscoli oculari), il secondo antigene colloidale.

Se indicato, viene eseguita una biopsia dei muscoli oculomotori interessati.

Trattamento

Il trattamento EOP dipende dallo stadio del processo e dalla presenza di patologia tiroidea concomitante, tuttavia, ci sono raccomandazioni generali che dovrebbero essere seguite indipendentemente da questo:

1. smettere di fumare;
2. l'uso di gocce idratanti, gel per gli occhi;
3. mantenere un eutiroidismo persistente (normale funzione tiroidea).

In presenza di disfunzione tiroidea, la sua correzione viene eseguita sotto la supervisione di un endocrinologo. Per l'ipotiroidismo viene utilizzata la terapia sostitutiva della tiroxina e per l'ipertiroidismo il trattamento con farmaci tiroostatici. Se il trattamento conservativo è inefficace, è possibile rimuovere chirurgicamente una parte o tutta la ghiandola tiroidea.

Trattamento conservativo dell'amplificatore di brillanza

Per eliminare i sintomi di infiammazione, edema, i glucocorticoidi o gli steroidi sono più spesso usati a livello sistemico. Riducono la produzione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti, che svolgono un ruolo importante nelle risposte immunitarie. Esistono molti regimi diversi per l'uso dei glucocorticoidi (prednisolone, metilprednisolone), progettati per un periodo da diverse settimane a diversi mesi. Un'alternativa agli steroidi può essere la ciclosporina, che può essere utilizzata anche in combinazione con loro. In caso di infiammazione grave o neuropatia ottica da compressione, può essere eseguita la terapia del polso (somministrazione di dosi ultra elevate in breve tempo). La sua efficacia viene valutata dopo 48 ore. In assenza di effetto, si consiglia di eseguire la decompressione chirurgica.

Nei paesi post-sovietici, la somministrazione retrobulbare di glucocorticoidi è ancora ampiamente utilizzata. Tuttavia, questo metodo di trattamento dei pazienti con questa patologia è stato recentemente abbandonato all'estero a causa del suo trauma, la formazione di tessuto cicatriziale nell'area della somministrazione del farmaco. Inoltre, l'effetto dei glucocorticoidi è associato più alla loro azione sistemica che all'azione locale. Entrambi i punti di vista sono oggetto di dibattito, quindi l'uso di questa modalità di somministrazione è lasciato alla discrezione del medico.

La radioterapia può essere utilizzata per trattare l'infiammazione da moderata a grave, la diplopia e la riduzione della vista. La sua azione è associata alla fornitura di un effetto dannoso su fibroblasti e linfociti. Il risultato atteso appare in poche settimane. Poiché i raggi X possono aumentare temporaneamente l'infiammazione, ai pazienti vengono prescritti steroidi durante le prime settimane di esposizione. Il miglior effetto della radioterapia si ottiene nella fase dell'infiammazione attiva, il cui trattamento è stato avviato entro 7 mesi dall'inizio dell'EOP, nonché in combinazione con glucocorticoidi. I suoi possibili rischi includono lo sviluppo di cataratta, retinopatia da radiazioni, neuropatia ottica da radiazioni. Quindi, in uno degli studi, la formazione di cataratta è stata registrata nel 12% dei pazienti. Inoltre, l'uso della radioterapia nei pazienti con diabete mellito non è raccomandato a causa della possibile progressione della retinopatia.

Chirurgia

Circa il 5% dei pazienti con tubi intensificatori di brillanza richiede un trattamento chirurgico. Spesso può richiedere diversi passaggi. In assenza di complicazioni così gravi dell'intensificazione dell'immagine come la neuropatia ottica da compressione o gravi danni alla cornea, l'intervento deve essere posticipato fino a quando il processo infiammatorio attivo non si attenua o essere eseguito nella fase dei cambiamenti cicatriziali. Importante è anche l'ordine in cui vengono eseguite le fasi dell'intervento.

La decompressione orbitale può essere eseguita sia come fase primaria nel trattamento della neuropatia ottica da compressione sia in caso di inefficacia della terapia conservativa. Le potenziali complicanze includono cecità, sanguinamento, diplopia, perdita di sensibilità nella zona periorbitale, spostamento delle palpebre e del bulbo oculare, sinusite.

La chirurgia dello strabismo viene solitamente eseguita durante il periodo di inattività dell'intensificatore di brillanza, quando l'angolo di deflessione dell'occhio è stabile per almeno 6 mesi. Il trattamento mira principalmente a ridurre al minimo la diplopia. Ottenere una visione binoculare coerente è spesso difficile e il solo intervento potrebbe non essere sufficiente.

Al fine di ridurre l'esoftalmo da lieve a moderato, è possibile eseguire interventi chirurgici volti ad allungare le palpebre. Sono un'alternativa all'introduzione della tossina botulinica nella palpebra superiore e del triamcinolone sottocongiuntivamente. È anche possibile eseguire la tarsorrafia laterale (cucitura dei bordi laterali delle palpebre), che riduce la retrazione palpebrale.

La fase finale del trattamento chirurgico dei tubi intensificatori di brillanza è la blefaroplastica e la chirurgia plastica delle aperture lacrimali.

Prospettive nel trattamento dell'intensificatore di brillanza

Attualmente sono in fase di sviluppo nuovi metodi e farmaci per il trattamento dell'EOP. L'efficacia dell'assunzione di un oligoelemento - selenio (antiossidante), un agente antitumorale - rituximab (anticorpi contro l'antigene CD20), inibitori del fattore di necrosi tumorale - etanercept, infliximab, daclizumab, è allo stadio di studi clinici.

Esistono metodi di trattamento per l'amplificatore di brillanza che non sono di base, ma possono essere applicati con successo in alcune situazioni. Questi, ad esempio, includono l'introduzione di pentossifillina e nicotinamide, che bloccano la formazione di mucopolisaccaridi da parte dei fibroblasti nella regione retroorbitale.

Uno dei possibili mediatori del processo patologico nelle orbite è il fattore di crescita insulino-simile 1. A questo proposito, un analogo della somatostatina, l'octreotide, viene utilizzato per il trattamento dell'EOP, i cui recettori sono presenti nei tessuti retrobulbari. Recentemente, è stato avviato l'uso di un analogo a lunga durata d'azione della somatostatina, lanreotide.

Il ruolo della plasmaferesi e dell'immunoglobulina endovenosa nel trattamento dell'EOP non è attualmente ben compreso. L'uso di quest'ultimo rispetto alla somministrazione orale di prednisolone in uno degli studi ha mostrato un effetto simile, ma con minori effetti collaterali.