Patanatomy hronisks pyelonefrīts zem mikroskopa. Vairogdziedzera nieres

Pyelonefrīts - Infekcijas slimība, kurā procesā ir iesaistīts nieru iegurņa, tās tases un nieru viela ar dominējošu starpproduktu bojājumu. Šajā sakarā pyelonefrīts ir intersticiāls (starpposma) jade. Tas var būt viens un divpusēji.

Starpposma jade - Koncepcija ir plašāka par pyelonefrītu. Tas nozīmē, pirmkārt, jebkuras etioloģijas nieru iekaisuma veids ar dominējošu interešu interstice, otrkārt, īpaša slimība, kurā šis iekaisums ir vienīgais un pamata izteiksme (piemēram, fenacetīna starpprodukts). Pamatojoties uz klīniskiem un morfoloģiskiem datiem, tie atšķir akūtu un hronisku pyelonefrītu.

Pyelonefrīts parasti atkārtojas plūsmu asu pyelonefrīta uzbrukumu veidā. Akūta un hroniska pyelonefrīta patoloģiskā anatomija ir atšķirīga. Ar akūtu pielonefrītu vidū slimības, pilna-asinis un leikocītu infiltrāciju lojālu un kausu, fokus par nekrozi gļotādas, priekšstatu par fibrīna pelītu. Visu tūskas slāņu interstriculāri audi, infiltrējuši leikocīti, bieži vien vairāki miliāli abscesi, asiņojumi.

Difūzā leukocyte infiltrācija interstriculāri nieru auduma.

Kanāli distrofijas stāvoklī, to lūmeni ir aizsērējuši ar baloniem no nominālā epitēlija un leikocītu. Process ir fokusa vai difūza raksturs. Tiek palielināts nieres (nieres), audums ir pietūkušas, pilna, kapsula ir viegli noņemama. Lochs un kausu dobumi tiek pagarināti, piepildīti ar dubļainu urīnu vai strūklu, to gļotāda ir blāvs, ar asiņošanu fokusiem.

Saistībā ar nieru audiem ir pestra, dzeltenās pelēkās zonas ieskauj pilna asins un asiņošanas zona, ir abscesi. Par hronisku pyelonefrītu, izmaiņas izmaiņu raksturo, jo sklerotiskie procesi parasti apvienojumā ar eksudatīvu necaurlaidīgu-necrotic.

Ar histoloģisko izmeklēšanu iegurņa un kausu izmaiņas tiek samazinātas līdz to sklerozei, limfoplasmocītu un leikocītu infiltrācijai, polypose gļotādai un pārejas epitēlija metaplāzijai daudzslāņu dzīvoklī. Tika izteikta nieres audums, hroniska starpposma iekaisums ar saistaudu augšanu, abscesu un makrofāgum resorbciju strutainas nekrotiskām masām. Kanāli ir pakļauti dziļai distrofijai un atrofijai.

Konservētās caurules strauji izstiepās, to epitēlijs ir saplacināts, lūmens ir piepildīta ar biezu koloīdu līdzīgu saturu un nieres atgādina vairogdziedzera zonu ("vairogdziedzera nieres"). Glomerulāra bojājums, salīdzinot ar caurulēm, ir mazāk izteikta. Glomeruloskleroze pārsvarā ir ekstracepillary raksturs.

Artērijas un vēnas ir pakļautas sklerozei. Jāuzsver, ka izmaiņas nieru audos hroniskā pyelonefrīts ir fokusa rakstura. Intersticiālās iekaisuma sekcijas, atrofiju un sklerozi ieskauj relatīvi konservēts nieru audums, kurā jūs varat atrast reģenerācijas hipertrofijas pazīmes.

Šī procesa iezīme nosaka raksturīgo nieru tipu hroniskā pyelonefrīta laikā:kreisās un labās nieru izmēri nav vienādi, to lielo dzimušo, rētaudu lauki ir redzami uz griezuma, pārmaiņus ar salīdzinoši pārdzīvojušo nieru parenhīmu, tvertnes ir pagarinātas, sienas ir sabiezētas, whiskers .

Hroniskajā pyelonefrīta galīgā gadījumā attīstās pyelonefritiskā grumbu nieru, par kuru nav vienādas griešanas šokējošas, blīvas tilta audumu ar kapsulu, iegurni iegurni un stiklveida šķiedru, asimetrija procesa abās nierēs. Šīs pazīmes, lai gan relatīvas, bet ļauj jums atšķirt pyelonefrotisko nefrosi no nefrocarozes un nefrocirozes citu etioloģiju.

"Patoloģiskā anatomija", A.I.STRUKOV

Nieru slimība ir daudz un daudzveidīga. Mūsdienu nieru slimību klasifikācija, pamatojoties uz strukturālo un funkcionālo principu, paredz 5 slimību grupu piešķiršanu: glomerulopātija, cauruļveida, stromu slimības, neoplazmes un iedzimtas anomālijas.

Pamatojoties uz glomerulopātiju, ir primārais un vēlams bojājums glomeruli, kā rezultātā tiek pārkāpts urīna filtrācijas. Piemēri glomerulopātija ir glomerulonefrīts, diabēta un amiloide nefropātija, onport sindroms utt glomerulopātija classic uz iedzimtu un iegūto, iekaisuma un ne-agorivative. Nieru glomulus bojājuma pakāpe var būt atšķirīga, saistībā ar kuru viņi atšķir: a) fokusa (fokusa) bojājumus - neliela glomeru daļa, b) difūzs - ietekmēja vismaz 70% glomeruli, c ) Kopā - viena vai otra bumba ir pārsteigta, g) segmentāla - tikai daļa no glular ir pārsteigts. Tajā pašā laikā šo noteikumu kombināciju var izmantot, lai apzīmētu patoloģisko procesu (piemēram, fokusa segmentālo sklerozi).

Non-neprecizēt glomerulopātijas ietver: a) glomerulopātija ar minimālām izmaiņām, b) fokusa segmenta glomerozes skleroze, c) membrānas nefropātija. Iekaisuma glomerulopātijas piemērs ir glomerulonefrīts.

Tobulopātiju raksturo primārais preferenciālais kaitējums caurulēm, kas noved pie traucējumiem koncentrācijas, reabsorbcijas un sekrēcijas funkcijas nierēm. Tobulopātija ir iedzimtas un iegādātas, akūtas un hroniskas, obstruktīvas un nekrotiskas. Jo īpaši, nekrotiska nefrinicīna nekroze, kas iegūta nekrotiskā nekrotiskā nekroze ietver OPN balstītu, un "Micheelic nieres", "podagras nieres", lai iegūtu obstruktīvas hroniskas tubulops.

Strūmālu (intersticiālu) nieru slimību raksturo vēlams kaitējums starpproduktiem, kam seko iesaistīšanās procesā visā nefronā. Šī grupa ietver Tubulu-intersticiālu jade un pielonefrītu.

Iedzimtas nieru anomālijas parasti atrodamas bērnībā. Visbiežāk sastopamās slimības ir policistiska, displāzija un nieru līmeņi, pakavs nieres un citi.

Nieru audzēji ir ļoti daudzveidīgi. Visbiežāk ir epitēlija organodrozes un organonijasVicificētas neoplasmas.

Glomerulonefrīts ir slimība infekciozu alerģisku vai neidentificētu etioloģiju, kas balstās uz divpusēju fokusa vai difūzo neprecētu iekaisumu pārsvarā glomeruli ar raksturlieliem nieru un pamestiem simptomiem. Nieru simptomi ir oligurauria, proteīnūrija, cilindrija un hematūrija; ExtraTrevertex - hipo- un disproteinēmija, pietūkums, simptomātiska artēriju hipertensija, miokarda hipertrofija no kreisā kambara sirds, hiperazotēmija un urēmija.

Saskaņā ar somoloģisko piederību glomerulonefrīts ir primārais un sekundārais, plūsmas - asu, subacūtu un hronisku, uz iekaisuma procesa topogrāfiju skalās - iekšējā un ekstracepillary, procesa izplatība nierēs - fokusa un difūza . Kad intracapillary glomerulīts iekaisums ir lokalizēts kapilārās cilpās un malalā kosmosā un parasti 3 secīgos posmos: eksudatīvs, eksudatīvs proliferatīvs un proliferatīvs, ar ekstracapillāru - auduma kapsulas dobumā, un ir eksudatīvs (serozs, fibrīnisks, hemorāģisks) vai Proliferatīvs (ar veidošanos dobumu kapsulās "Twin").

Akūta glomerulonefrīts, kas parasti ir imunocomplex slimība, ir saistīta ar infekcijas līdzekļiem, visbiežāk ar R-hemolītisko streptokoku. Primārā infekcija parasti izpaužas kā stenokardija, faringīts. Provoking faktors sensibilizētajā ķermenī ir pārmērīga. Mikroskopiskā nieru pārbaudē atklāj intrakapilāru glomerulītu. To raksturo glomeru "hiperclelligence", jo infiltrācijas limfocītu, monocītu, segmentētu leikocītu, kā arī proliferāciju mezģijas šūnu un endotēlija kapilāru Gumma. Elektronu mikroskopijā un imunofluorescence imūnās kompleksu noguldījumi bazālo membrānā un mezangijā tiek konstatēti. Segmentēto leikocītu infiltrācijā viņi runā par eksudatīvo glomerulīta fāzi, apvienojot glomerochki šūnu izplatīšanu ar leikocītu infiltrāciju - uz eksudatīvu proliferatīvu, ar endotēlija un mesanālu šūnu izplatīšanas pārsvaru - par proliferatīvu fāze. Papildus glomeruliem iekaisuma infiltrāts tiek noteikts nieres stromā; distrofija, nekrobioze un pat nekroze rodas caurulīšu epitēlijā. Makroskopiski nieres dažos gadījumos tiek parādīti lielā izmērā ar plašu slāņa slāni un sarkanu crapu ("pipari no nieru"), un dažos gadījumos tie izskatās gandrīz nemainīgi.

Pateicoties lietošanai pretiekaisuma un imūnsupresīvu terapiju, 95% pacientu, klīniskā atveseļošanās var notikt pēc 6 nedēļām, bet pilnīga atveseļošanās notiek gada laikā. Dažos gadījumos akūta glomerulonefrīts var turpināt sašuāli, attīstot fibrinoīdu nekrozi glomeruli kapilāru un to trombozes (nekrotiska glomerulonefrīts), kas var būt cēlonis OPN un letālu iznākumu.

Subacīvā glomerulonefrītu raksturo klātbūtne lielākajā daļā "Lunisuri" glomiem, kas aizpilda kapsulas dobumu. Tie sastāv no nefrotelijas, trokšņa, makrofāgu un fibrīna. Nākotnē notiek lunāru fibroze. Pēdējie izspiež kapilārās cilpas, kas noved pie to trombozes un nekrozes. Atbildot uz kapilāru bojājumiem, rodas arī mezģentu šūnu izplatīšana. Patoloģiskais process ātri progresē, nefroskleroze izstrādā vairākus mēnešus - 1,5 gadus - CPN, simptomātiska hipertensija. Šajā sakarā, apakšakas glomerulonefrīts tiek saukta arī ātru šausmu vai ļaundabīgu. Makroskopiski nieres var būt strauji palielinātas, flabby, ar sabiezējumu pietūkušo gaiši kortikālo slāni ("lielā baltā nieres"); Kortikālais slānis var būt dzeltenīgi pelēks ar sarkanu rokturi un skaidri noārdīt no smadzeņu slāņa ("Big Motley nieres"); Dažos gadījumos kortikālā slāņa ir sarkana krāsa un apvienojas ar pilnu asins piramīdu - ("Big Red Niery").

Hronisku glomerulonefrītu parasti raksturo garš latentā plūsma. 20% pacientu, kas jau ir pirmās medicīniskās aprūpes, CPN atrodams. Hroniskas glomerulonefrīta attīstības iemesls bieži vien nav konstatēts, dažos gadījumos ir norādījumi par nodotajām nieru slimībām. Hronisks glomerulonefrīts var būt difūzs mezangioproliferatīvs un mesangiokapillārs. Pirmajā formā mezangija šūnu izplatīšana ir raksturīga, atbildot uz imūno kompleksu nogulsnēšanu. Mesangium šūnas palielina matricas produktus, noskalošanas skleroze notiek nākotnē. Sakāve parasti ir difūzs, bet varbūt fokusa segmentāls. Slimība progresē diezgan lēni, izcila prognoze, jo CPR, simptomātiska hipertensija uc komplikācijas pakāpeniski rodas.

Mesangiokapillāro glomerulonefrītu raksturo ne tikai mesangilācijas šūnu izplatīšana, bet arī glomeruli kapilāru bazālo membrānu sabiezēšana un tādējādi turpina agresīvi. Ir 2 galvenie mezangiokapillārā glomerulonefrīta veidi (pašlaik aprakstītais 3. tips). Kad 1. tips Pagraba membrānas sabiezējums ir saistīts ar imūnsķu nogulsnēšanās dēļ, ar 2. tipu - kapilāru bazālajās membrānās tiek noteiktas elektroniski blīvas noguldījumi, bet tiem nav imūnsistēmu. Šajā sakarā šāda veida glomerulonefrīts tiek saukta arī par "blīvu nogulumu slimību" vai "blīva depozīta slimība". Tā kā progresēšana, hronisks glomerulonefrīts zaudē morfoloģiskās īpašības, kas raksturīgas viena vai cita veida. Pakāpeniski rodas difūzā skleroze un glomeru galaktis, un kanāli, kas atbilst tiem, ir atrofija un mirst. Atlikušie nefroni paplašinās un piepilda ar urīnu, kas satur olbaltumvielas ("tirozes" no nieru). Stromas nierēs kļūst savienojoši audi. Makroskopiski nieres kļūst ievērojami samazinātas lieluma, kortikālā slāņa atšķaidīta ar smalku graudainu virsmu. Sadaļā slāņu robežas ir izplūdušas, kuģi ir labi saskaras ar sienu sabiezēšanu. Šāds kolektīvs nieru bojājuma veids bija fibroplastiskā glomerulonefrīta nosaukums, un nieru gudrs vienlaicīgi - sekundārā saraušanās.

Par hronisku glomerulonefrītu papildus progresīvajai CPN, miokarda hipertrofija kreisā kamricular sirds, sistēmas izmaiņas (elastofibroze, ateroskleroze), arteriols (plazmas impregnēšana, skleroze un hialīns), kā arī orgānu izmaiņas sakarā ar bojājumiem kuģiem un simptomātiskiem hipertensija. Visbiežākie nāves cēloņi slimības terminālī ir urēmija, insults, sirds un asinsvadu mazspēja.

Pyelonefrīts ir infekcijas slimība, kurā patoloģiskajā procesā ir iesaistītas nieru granulas, krūzes un nieru viela, galvenokārt starpprodukts. Pyelonefrīts var būt primārā un sekundārā, viena un divpusējā, fokusa vai difūza, asa vai hroniska.

Pyelonefrīta patogēni ir viņu mikroorganismi, bet visbiežāk - zarnu nūjiņa, enterobacter, proteīns. Nieru infekcija var notikt augošā secībā (urogēns), lejup (hematogēnu) un lymphogēno. Ir svarīgi atcerēties, ka viena infekcijas iekļūšana nierēs joprojām nav pietiekama. Slimības attīstību nosaka ķermeņa reaktivitāte un vairāki vietējie faktori, kas rada urīna aizplūšanas, urīna stasis aizplūdes pārkāpumu un šīs atdzesēšanas rezultātā (burbuļu-ureterālu, piil-nieru, pyelovenozi). Augošā pyelonefrīts parasti sarežģī urolitiāzes, urīnceļu audzēji, urēterālie ierobežojumi utt. Hematogēnais ceļš ir raksturīgs sepsei, lymphogēnajai - dzimumorgānu un zarnu iekaisuma slimībām.

Akūts pyelonefrīts var būt serozs, seroznognny un strutains. Vispopulārākais strutainais iekaisums, kurā strutains eksudāts, viņu epitēlijs mirst un ir atzīts, uzkrājas Lohanka un kausos. Stromas nierē strutains iekaisums parādās arī vairāku abscesu veidā. Tā rezultātā, dytrofija, nekrobāzes un nekroze rodas epitēlijā caurulēm, un cilindri parādās apgaismībā caurulēm. Akūtas pyelonefrīta komplikācijas ietver strutainu periodu un panohrītu, pionifrozi, papilomecozi (piramīdas muižniecība nekroze), Warrow utt.

Hronisku pyelonefrītu raksturo atkārtota plūsma asu pyelonefrīta uzbrukumu un pakāpeniskas izaugsmes audu nierēs. Raksturīgi nevienmērīgi izteikts rētu grumbu, kaujas veidošanās starp nieru audiem un kapsulu, lojālu sklerozi. Konservētie nefroni ir hipertrofija, caurules tiek iesniegtas paplašinātas ar proteīna saturu ("vairogdziedzera nieres"). Raksturīga asimetrija procesa abās nierēs. Šā nolūkā notiek pyelonefritītiskā nefrocaroze. Chronic Pyelonefrīta raksturīgās komplikācijas ir CPN un nefrogēnas simptomātiska hipertensija ar dažādām izpausmēm.

Nieru mazspēja ir pārkāpums galvenajām homeostatisko funkciju nierēm ar attīstību azotēmijas, traucējumi skābes-sārmu līdzsvara un elektrolītu-ūdens balle. Nieru mazspēja ir akūta un hroniska. Saskaņā ar Opon saprot pēkšņus nieru darbības traucējumus, attīstās oliguraury. Morfoloģiskā substrāta OPN ir nekrotiska nefrīta. Etiopatogenētiskie faktori OPN ir ierasts, lai klasificētu nieru un preenal. Prerelanee ietver jebkuras etioloģijas šoku, hemolīzi, misis, smagu hidrohlorizāciju, intoksikāciju, kas saistīta ar peritonītu, pankreatītu utt, akūtas nieru slimības (glomerulonefrīts, pyelonefrīts), bloķējot urīnceļu (akmeņi, audzējs) utt.

OPN patoģenēzes galvenā saikne ir nieru hemodinamikas traucējumi kā kopīgu hemodinamisko traucējumu atspoguļojums organismā. Nierīcībās ir kortex slāņa kuģu spazmas un atiestatīt lielāko daļu asiņu yucstamedrary nefronā. Šāda samazināta asinsrite nierēs noved pie progresīvas kortikālās imperatora išēmijas, kas traucēta nieru limfota ar tūskas attīstību. Kukurūzas išēmiju pavada dytrofija, nekrobāze un nieru cauruļu epitēlija nekroze. Šo darbību papildina arī nefrotoksisku indes tieša ietekme uz epitēliju. Trīs posmi OPN ir atšķirīgs: sākotnējais (šoks), oligo-anuric un diura atveseļošanās. Ar savlaicīgu ārstēšanu hemodialīzes metode parasti nāk atgūšana; Progresīvā OPN izraisa nāvi.

CPN - sindroms pakāpeniski parādās nieru funkcijas traucējumi, kura morfoloģiskā substrāts ir nefroskleroze, un urēmija ir spilgtākā klīniskā izpausme. Nefrocleroze ir primārais (aterosklerotisks un arteriolosklerotisks) un sekundārais, glomerulonefrīta, pyelonefrīta, urolitijas, nieru amilozes, tuberkulozes utt.

Urēmijas parādīšanās ir saistīta ar kavēšanos slāpekļa sārņu, acidozes, elektrolītu līdzsvara pārkāpuma dēļ. Tas noved pie autoinoksikācijas un dziļiem šūnu metabolisma traucējumiem. Īpaši strauji cieš no ekskrēcijas orgāniem (ādas, gļotādas, serzes čaumalas, elpošanas un gremošanas orgāniem). Viņiem ir asins un limforāžu traucējumi, izmaiņas un iekaisuma izmaiņas un, jo īpaši poliesozit, laryngo-tracheo-bronhīts, ezofago-gastro-enterocolit un mn. Dr.).

Infekcija, iekļūst nierē vai gem ar hematogēnu vai urinogēnu ceļu, incupes intersticiālu nieru audu un nieru sinusa audu.

Hematogēns pyelonefrīts

Hematogēna pyelonefrīta gadījumā iekaisuma fokusā atrodas galvenokārt kortikālā vielā, ap laupītāju kuģiem. Iekaisuma process, kas atspoguļo intersticiālu audu, bojā galvenokārt cauruļveida sistēmu. Ar urinogēnu, augošā pyelonefrīta infekcija ietekmē nieres ar individuāliem fokusiem, ventilatoriem, kā ķīļi, kas stiepjas no iegurņa līdz nieru virsmai. Starp šiem fokusiem iekaisumu un turpmāko fibrozi ir normālas nieru audu platības. Ar divpusēju pyelonefrītu, patoloģiskais process nierēs tiek izmantots nevienmērīgs, asimetriski atšķirībā no glomerulonefrīts un nefroskleroze.

Akūta pyelonefrīts

Pyelonefrīts, kas ir fokusa procesa sākumā, katram jaunajam uzbrukumam ir izkliedēts raksturs. Starptautiski audiem ir ļoti svarīga fizioloģiskā loma starpšūnu metabolismā. Pēc iekaisuma infiltrātu izzušanas tas nenotiek starpposma audu patiesajā atveseļošanā; Nieru parenhīmas mirušo elementu vietā attīstās rētaudi. Primārā un sekundārā akūta pyelonefrīts var turpināties seroza, tad strutainu intersticiāla iekaisuma veidā. Paturot to prātā, tas ir ierasts izmantot terminus "akūta serozs pyelonefrīts" un "akūtu strutains pyelonefrīts". Lai gan akūta serozs pyelonefrīts ir novērots 64%, akūtu strutainu - tikai 36% pacientu ar akūtu pielonefrītu. Akūtas serozā nieru iekaisuma posmā tas ir palielināts, saspringts.

Paranefral šķiedra ir ievērojami tūska. Mikroskopiski, daudzas perivaskulārās infiltrāti ir atrodami starpproduktu audos.

Atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas ietekmē šo posmu veic reversā izstrāde, bet serozs akūta pielonefrīts var doties uz strutainu iekaisuma posmu.

Akūts strutains pyelonefrīts ir atrodams formā aposthoretous jade, abscess un nieru karbunkuls.

Apostatient nefrīts ir metastātisks vārsta process, kas ir viens no turpmākajiem akūtu pyelonefrīta posmiem.

Šādā gadījumā nieru kortikālā viela gan uz virsmas, gan uz griezuma ir pakaišiem ar nelielām brillēm, kuru skats uz krelles.

Apostatient nefrīts

Zem aposthoretous jade, nieres tiek palielināta, pelēka ķiršu krāsa. Astoņkāju šķiedra ir strauji tūska. Pēc šķiedru kapsulas noņemšanas vairākas nelielas (tapas galvas lielums uz zirņiem) ir redzams vienai vai grupai. Pēc nieru kontekstā mazie abscesi bieži atrod Brainstab. Mikroskopiski intersticiālā audos konstatē vairākus strutainu iekaisuma fokusus. Malpigiyev apkārtmērā glomes ir redzamas mazo šūnu infiltrātu uzkrāšanai ar nekrozes fokusiem. Urīna kanālus saspiež infiltrāti, kas atrodas gan starpposma audumos, gan perivaskulārajās telpās.

Apostatient nefrīts 24% gadījumu ir apvienota ar nieru karbunciononu. Šie divu veidu strutaini nieru bojājumi ir viens patoloģisks process, kas izpaužas tikai dažādās sekvencēs un tās attīstības intensitātē. Ja vairāki nelieli abscesi ir raksturīgi apostatomātiskam nefrīta, tad nieres carbuncule ir lokalizēta locītavu fokusu, ko raksturo audzējs līdzīgu progresīvu augšanu iekaisuma infiltrācijas bez slīpuma uz lielu abscesu. Izskatā šāds process nierē ļoti atgādina ādas karbonam. Šis apstāklis \u200b\u200bun pamats Izraēla 1891. gadā, lai izsauktu šo slimību uz nieru karbontu.

Circuncles izmēri svārstās no 0,3 līdz 2 cm, reti vairāk. Karbunons ir ciets un vairākkārtējs, 25% gadījumu apvienojumā ar apostatēnu nefrītu. Parasti strutains process ietekmē vienu nieres, reti - gan (5%). Ar labvēlīgu akūtu strutainu pyelonefrīta kursu, ir absorbē infiltrāti un augšanu to savienojošos audos savā vietā. Purutainu fokusu aizstāšana, savienojot audus, noved pie veidošanās uz rētību nieru virsmas tumšā sarkanā krāsā un pēc tam baltā pelēka. Saistībā ar nieru kontekstā šie rētas ir ķīlis, sasniedzot Lochk.

Un tā, ar akūtu pielonefrītu, iekaisuma process vispirms lokalizē starpposma audumā, un tad caurules ir iesaistītas tajā un pēdējo izkārtojumu meitenēm. Pārejot procesu hroniskajā posmā, produktīvā endarterite, hiperplāzija vidējā apvalka kuģiem un sklerozes arteriolu notiek. Skleroze arteriols kalpo kā viens no iemesliem turpmākai nierēm atrofijai.

Pelonefrīta nieru grumba, jo tās Parenhyma atrofija var būt tik nozīmīga, ka nierēm ir tikai 30-50 masa bērniem, jo \u200b\u200bīpaši jaunākam laikam, pielonefrīts atšķiras ar ekstremālu darbību un kopā ar nieru parenhīmas nāvi plašajās jomās.

pyelonefrīts Bērnu nieru avārija

- Infekcijas slimība, kurā procesā ir iesaistīti nieres iegurņa, tās kausi un nieru viela ar dominējošu starpproduktu bojājumu. Šajā sakarā pyelonefrīts ir intersticiāls (starpposma) jade. Tas var būt viens un divpusēji.

Pamatojoties uz klīniskiem morfoloģiskiem datiem, atšķiras akūta un hroniska pyelonefrīts, kas parasti ir atkārtota plūsma asu pyelonefrīta uzbrukumu veidā.

Etioloģija un patogenēze

. Pyelonefrīts ir infekcijas slimība. Tas var būt dažādas infekcijas (zarnu zizlis, enterococcus, Streptococcus, stafilokokuss, protests utt.), Bet vairumā gadījumu ir zarnu nūjiņa. Biežāk mikrobi tiek ievadīti nierēs kā pieaugošais ceļš no urīnpūšļa, urīnizvadkanāla (urīnizvadkanāla augošā pyelonefrīts). Tiek veicināta arī ureteru un Lochanks diskinēzija, kas palielina ēdināšanas spiedienu (vesitisko un pikolorenālo refluksu), kā arī atdzesētu nieru graudaugu (Pihelovenic refluksa) satura apguvi. Augošā pyelonefrīts bieži sarežģī tām slimības no dzimumoritatīvas sistēmas, saskaņā ar kuru urīna sturrines (akmeņi un urīniem, urīna kanāla stingrības, tad dzimumorgānu sistēmas audzējs), tāpēc tas bieži attīstās grūtniecības laikā. Infekcijas līdzekļi var iekļūt nierē, ieskaitot lunheru, ar asins plūsmu (hematogēnu lejupvērstu pyelonefrītu). Šāds pyelonefrīta izskata ceļš tiek novērots daudzās infekcijas slimībās (vēdera tīfā, gripa, stenokardija, sepsis). Lymphogēno infekcijas novirze nierēs (lymalogēnais pielonefrīts) ir iespējams, infekcijas avots šajos gadījumos ir bieza zarnu un dzimumorgāni.

Pyelonefrīta attīstībai nav pietiekama tikai infekcijas iekļūšana nierēs. Tās rašanos nosaka organisma reaktivitāte un vairāki vietējie iemesli, ko izraisa urīna aizplūdes un urīnu stas pārkāpums. Tie paši iemesli izskaidro iespēju atkārtoti hronisku slimības gaitu.

Patoloģiskā anatomija.

Izmaiņas akūtā un hroniskā pyelonefrīts ir atšķirīgs.

Ar akūtu pyelonefrītu

Slimības vidū pilnā asins un leikocītu infiltrācija lojālu un krūzī, fokus par necrozes gļotādu, fibrīnes pelīta attēls. Visu tūskas caur leikocītu tūskas slāņu starpposma; Bieži vien vairāki miliāli abscesi, asinsizplūdumi. Kanāli distrofijas stāvoklī, to lūmeni ir aizsērējuši ar cilindriem no gļotādas epitēlija un leikocītu. Process ir fokusa vai difūza raksturs.

Pumpurs

(Nieres) palielinājās, audums ir pietūkušas, pilna, kapsula ir viegli noņemama. Lochs un kausu dobumi tiek pagarināti, piepildīti ar dubļainu urīnu vai strūklu, to gļotāda ir blāvs, ar asiņošanu fokusiem. Uz griezuma, nieru audums ir tievas, dzeltenās pelēkās zonas ieskauj pilna asins un asiņošanas zona, ir abscesi.

Par hronisku pyelonefrītu ir raksturīgs

Kustības variācijas kā sklerisku procesi, kā likums, tiek apvienoti ar eksudatīvu necaurlaidīgu. Izmaiņas iegurņa un tases tiek samazinātas līdz to sklerozes, limfoplase-tage infiltrācijas, polypose gļotādas un pārejas epitēlija metaplāzija daudzslāņu dzīvoklī. Tika izteikta nieres audums, hroniska starpposma iekaisums ar saistaudu augšanu, abscesu un makrofāgum resorbciju strutainas nekrotiskām masām. Cauruļvadi ir pakļauti distrofijai un atrofijai. Konservētās caurules strauji izstiepās, nieres atgādina vairogdziedzeri. Tas ir arī izteikts galvenokārt periglerūras un ekstracepillary glomeruloskleroze. Artērijas un vēnas skleroshed.

Izmaiņas nieru audos hroniskajā pyelonefritī ir fokusa dabā: starpposma iekaisuma jomas, atrofiju un sklerozi ieskauj relatīvi konservēts nieru audums, kurā jūs varat atrast atkārtotas hipertrofijas pazīmes. Šī procesa spēja nosaka raksturīgo nieru tipu hroniskā pyelonefritī: izmēri nieres nevienlīdzīga, virsmas to liela mēroga, kontekstā, lauki sconping auduma, aizstājēji ar salīdzinoši pārdzīvojušo nieru parenhīma, ir redzamas ; LOHANKS tiek paplašinātas, to sienas ir sabiezētas, prosteras.

Hroniska pyelonefrīta finālā, pyelonefritisko grumbu nieru vai pyelonefritisko grumbu nieres attīstās. Tajā pašā laikā, ne-vienota rādītājs grumbu, veidošanās blīvu saķeri starp nieru audiem un kapsulu, sklerozes lojālu un stikla šķiedru, asimetrija procesa abās nierēs ir raksturīga. Šīs funkcijas gan relatīvi, bet ļauj jums atšķirt pyelonefritisko nefrocarozi no nefrocarozes un citu etioloģiju nefrozozes.

Komplikācijas.

Akūtā pyelonefritī strutainā procesa progresēšana noved pie lielo abscesu apvienošanās un nieru carbunkulas veidošanās, strutainu dobumu vēstījums ar prinefrozi (pionifroze), procesa pāreja uz šķiedru kapsulu (perinefrīts) un octopic šķiedra (paranefrit). Akūtu pyelonefrītu var sarežģīt piramīdu nekroze (papilonekoze), attīstot baktēriju toksiskās iedarbības dēļ urīnceļos. Šī pyelonefrīta komplikācija rodas biežāk pacientiem ar diabētu. Reti pyelonefrīts kļūst par sepses avotu. Ierobežojot strutaino procesu rētas periodā, var veidoties hroniski nieru abscesi. Hroniskā pyelonefritī, jo īpaši vienpusēji, nefrodiskās arteriālās hipertensijas un arteriolosklerozes attīstība otrajā (neskartajā) nierēs ir iespējama. Divpusējā pyelonefritisko nieru grumbu noved pie hroniskas nieru mazspējas.

Exodus.

Ar akūtu pielonefrītu, rezultāts parasti ir atveseļošanās. Viņa smagās komplikācijas (pionifroze, sepsis, papillonakoze) var izraisīt nāvi. Hronisks pyelonefrīts ar nieru grumbu bieži beidzas ar azotēmisko urēmiju. Ar nefrogēna artērijas hipertensijas attīstību, nāve hroniskā pielonefrīta reizēm ir saistīta ar šīm komplikācijām, kas atrodamas hipertensijā (asiņošana smadzenēs, miokarda infarkts utt.).

1. Cortical un Brainstant asins plūsmas stāvoklis (Difūza vai fokusa venoza kapilārā pilna rinda, maiņa sekcijas vāja asins plūsmas un fokusiem venous-kapilāru pilnas asinis, pārsvars vājas asins plūsmas).

2. Asinsreoloģisko īpašību pārkāpumi (Eritrostāzes, intravaskulārā leikocitoze, leikocītu apgriešana, asins atdalīšana un vienādi elementi, plazmostāze, kuģu tromboze).

3. Nieru artēriju, arteriolu sienu stāvoklis (sabiezināts sklerozes, hialinozes, plazmas impregnēšanas dēļ ar nekrozes, akūtu strutaina vai produktīva vaskulīta parādību) .

4. Starpstāva statuss (fokusa vai difūza vājš, mērens, izteikts eseju pārlūks).

5. nieru glomiem (Tās konstrukcija ir saglabāta, klasteri atrodas atrofijas, sklerozes, hialinozes stāvoklī, klātbūtni sklerozes kapsulas no sillyansky-bowman dažādu grādu smaguma pakāpes, ar klātbūtni lūmenā kapsulu no sillyansky homogēnu gaiši rozā šķidruma un vāju graudu rozā masām).

6. nefrosklerozes, produktīva vai akūta iekaisuma fokusa klātbūtne (Fine / vidēja / liela mēroga, izteikta difūza, acu tipa, kopā).

7. Nieru audu nekrozes fokusa klātbūtne (ne-lef kultūra), reaktīvā šūnu reakcija, tās smaguma pakāpe.

7. nieru cauruļu epitēlija stāvoklis:

- olbaltumvielu graudains distrofija dažāda smaguma;

- vakuolete (smalks / vidēja / liela / liela) distrofija (pa bazālo membrānu caurulēm vai visā tilpuma citoplazmas epitelocītu ir olbaltumvielu vakuisoles);

— hialin-pilienu dytrofija dažādās pakāpes smaguma;

- hidropu, ūdens distrofija dažādu smaguma pakāpēm, līdz maksimālajai smaguma pakāpei - balonu distrofija (Epitelocytes ir ievērojami pietūkušas, ar izteiktu chtoplasm apgaismojumu);

- Individuālo epiteliocītu necrobiāze, šūnu grupas, veselas caurules (Kodoli nav redzami, robežas starp šūnām nav izsekotas).

8. tubulču klātbūtne neirocalcinozes stāvoklī (Epitelocytes ir iekrauti ar kalcija sāļiem vai tubulu apgaismojumā, nelielu kalcifikāciju klātbūtnē) — visbiežāk ir postnotisks ģenēze, tas var būt arī hiperkalciēmijas izpausme.

Nefrolds -

1. Inlair epitelocītu kalcija sāļi, visbiežāk rezultāts epitelocītu nekrozi;

2. caurulīšu lūmenos ir redzami nelielu kalnu ieslēgumi (hiperkalciēmijas raksturojums);

3. Jaukta iespēja.

9. Bin-simptoms (nefrotelijas bazālie ieliktņi) - ar sarkano asins šūnu intravaskulāro hemolīzi klātbūtni, līdz tiek izvietotas cauruļu epitelocītu fizioloģiskā maiņa caur bazālo membrānu, putekļus vai granulu veidā no zelta dzeltenas vai brūnas pigmenta nogulsnes.

10. Pazīmes tubulu atrofijas formā retināšanas epitēlija, paplašinot lūmenu (līdz gala "vairogdziedzera nierēm").

11. caurulīšu aploksnes saturs (olbaltumvielu masas, hialīna baloni, brūnu brūni krāsas pigmenta izdedži, mioglobīna brūni sarkanīgi graudi, šķelto epitelocīti, svaigi un izskaloti eritrocīti, oksalāta kristāli ar oksalateūriju vai antifrīzu saindēšanos).

Numurs1 piemērs1.

Nieres (1 objekts) - samazinās vāji - mērena autolīze. Venous pilnā diapazonā. Lielākā daļa kuģu sienas ir nevienmērīgas un cirkulāri sabiezētas mērenas un izteiktas sklerozes dēļ. Ir mērena neliela, vidēja izmēra un liela koncentrācija ar biezu polimorohochochochocytic sastāvdaļas ar pārsvaru limfogistocītu komponentu (produktīva iekaisuma iekaisuma), neliela sklerozisko glomu un gludināt ar mērenu sklerozes kapsulu kapsulām ir redzamas tajās, nelielā grupā kanāliem, kas ir griešanas atrofijas stāvoklis ar cistisku lūmena paplašināšanu, retināšanas epitēliju līdz pavedieniem, aizpildot lūmenu ar viendabīgu rozā koloīda līdzīgu saturu ("vairogdziedzera nieru" fokusos). Bin - simptoms nav izsekots. Vienā no redzeslām, ir fragments no chls ar biezu polimorohloxy sienas infiltrāciju. Fokusa polimorcelulārās Jade attēls.

2. piemērs.

Nieres (2 objekti, atšķiras ar GLP) - difuzora izteikts venozs un kapilārs izgatavots no kortikālo un smadzeņu slāņiem, eryrtostase, diapell hemorrhage. In smadzeņu slānī, mērena izteikta eseja. Vecsteri ir pilni, viens no tiem ir scarred, lūmena ar lielu skaitu kapsulu Schulyansky-Bowman ir piepildīta ar viendabīgu un vāju graudu gaiši rozā saturu. Izteiktā olbaltumvielu graudainā dytrofija epitēlija caurumulām, nekrobiozes necrozi atsevišķu epitelocītu un mazo šūnu grupām. Bin simptoms nav izsekots.

№3.

Nieres (1 objekts) - ar izcirtņiem, nevienmērīgu sākotnējo un vāji izteiktu autolīzi, ierobežojot sadaļu novērtējumu. Fokusa izteikta vēnu un kapilārā pilna diapazona kortikālā slāņa klātbūtne ar vienotu smalki pārtikas destruktīvo asiņošanu bez šūnu reakcijas. Difūzā izteikta venoza, kapilārā vara slānis, ar praktisku autolīzes neesamību savā zonā, jūs varat runāt par kopēju mērenu etoksi. Stromā, viena nelielā fona apaļā papīra infiltrācijas. Artēriju sienas ir apļveida vāji sabiezinātas sklerozes dēļ. Vairāku arteriolu sienas ar vāju izteiktu hialīnu. Nevienmērīgs asinis plūst, nošķir no tām sklerofasa. Bin simptoms nav izsekots.

Numurs4 piemērs4.

Nieres (2GECT) - fokusa venozo un kapilāru no kortikālo un smadzeņu slāņiem. In smadzeņu slānī, kopīga mērena izteikta eseja. Vāji izteikta skleroze atsevišķu asinsvadu sienām. Vājš mērenā glomeru asins plūsma, atsevišķi no tiem ar klātbūtni lūmenos sillyansky-bowman nelielu daudzumu gaiši rozā granulu masas. Skleroze viena glomera. Izteikta olbaltumvielu granulēta distrofija epitēlija caurulēm, ar necrobiozi necrozi atsevišķu epiteliocītu un mazo šūnu grupām. Lielākā daļa caurules ar vāji mērenu atrofiju pazīmēm epitelocītu augstuma samazināšanos, paplašinot tubulu apgaismību. Bin simptoms nav izsekots.

Numurs 5.

Nieres (1 objekts) - cortex ar vāju asins plūsmu izplatību, atsevišķi kuģi ir pilni. Fokusa venozā kapilārā smadzeņu slāņa pilna diapazona. Atsevišķu kuģu sienas ar sākotnējo sklerozi. Vājš mērenā asins plūsma ir lielākā daļa nieru glomeru, vairākos glomeros grupas kapilāru cilpas mērenu asins plūsmu. Singlecloths ir skleroshed, ar klātbūtni kapsulas kapsulas kapsulas, ar mērenu produktīvu iekaisuma iekaisuma audu ap līci. Olbaltumvielu graudains dytrofija epitēlija caurumulām, nekrobiozes necroze individuālo epiteliocītu. Bin simptoms nav izsekots.

№6.

Nieres (1 objekts) - Ņemot vērā mitru nieru kortālijas vājās asins plūsmas pārsvaru atsevišķos skatījumā, nelielos mērenos venozes-kapilārās pilnās asinīs. No iesniegto kuģu sienas netiek mainītas. Vājais un vājš mērens asins plūsma nieru glomiem, konstrukcija glomeruli ir saglabāta, lūmenos virkāls kapsulas no sillyansky-bowman, maza un mērenu daudzumu vāju graudu gaiši rozā masas. Tām caurulīšu epitēlija strauji izteikta olbaltumvielu graudu distrofija, ar pāreju lielākajā daļā caurulīšu uz hidropu dytrofiju (kā šoka dekompensācijas pazīme) ar individuālo epitēliju šūnu un mazo šūnu grupu necrobozes necrozi. Lumenos caurulīšu - proteīnu masu, nelielu daudzumu svaigu un izskalinātu sarkano asins šūnu.

7. piemērs.

Nieres (1 objekts) - strauji izteikta difūza venoza kapilāru pilna klāsts ar eryrtostāzes, diapeline mikrohemorijas un asiņošanu. Vidēji izteikti smadzeņu vielas enems. Atsevišķu kuģu sienas ar vāju izteiktu sklerozi. Klubi ir ievērojami pilni, viens no tiem ir sclerizēti. Izteikta un strauji izteikta olbaltumvielu granulēta distrofija no epitēlija epitēlija, ar nekrobozes-nekrozi atsevišķu epiteliocītu un šūnu grupu, ar pāreju vairākās caurulēs uz hidropisko dytrofiju. Bin simptoms nav izsekots. Lūmenos lielu skaitu kanālu oksalāta kristāli ("pasta aploksnes", "tauriņu spārni", "ziedu" uc). Histoloģiskais attēls ir raksturīgs etilēnglikola saindēšanās (antifrīzs).

№ 09-8 / XXX 2008

Tabula № 1

Valsts veselības aprūpes iestāde

"Samara Regional birojs Kriminālistikas medicīniskās pārbaudes"

Uz "tiesu un histoloģisko pētījumu aktu" № 09-8 / XXX 2008

Tabula № 2

Fig. 1-4. Nieru kriptokokoze. Liela skaita kuģu lūmenos, tostarp kapilārās cilpas glomeriem, vienu kriptokoku un to klasteru (1. att., Bultiņas). Cortex slānī dažās conglomerātu sadaļās, kas ir dažādas brieduma pakāpes, ar iekapsulētu formu klātbūtni, kā arī makrofāgi, kura citoplazmā ir kriptokoki, nieru audu iznīcināšana šajās jomās. Protein graudains, hidropiska dytrofija epitēlija krampjiem, apgaismībā caurulēm - olbaltumvielu masu, graudainu cilindru, sarkano asins šūnu. Tubulu grupa ar strauji paplašinātu lūmenu, ar saplacinātu, ievērojami atšķaidītu epitēliju (līdz pavedienam), caurulīšu kanālu lūmenā dažādos numuros (no sēnītes atsevišķiem elementiem pirms pildīšanas caurulīšu uztveršana; 1. att., 2, 3, bultas). Ar X1000 palielināšanos chtoplazmā epitelialocytes caurulēm, kriptokoki uzkrāšanās ir redzamas (4. att., Bultas). Krāsa: hematoksilīns un eozīns. Palielināties: X250, X400, X1000.

Kriminālistikas medicīnas eksperts Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

"Samara Regional birojs Kriminālistikas medicīniskās pārbaudes"

Uz "tiesu un histoloģisko pētījumu aktu" № 09-8 / XXX 2008

Tabula № 3

Kriminālistikas medicīnas eksperts Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

"Samara Regional birojs Kriminālistikas medicīniskās pārbaudes"

Uz "tiesu un histoloģisko pētījumu aktu" № 09-8 / XXX 2008

Tabula № 4

Kriminālistikas medicīnas eksperts Filippenkova E. I.

Tabula № 5

Speciālists E. Filipepenkova

"Secinājums speciālistu" Nr xxx 2011.

Tabula № 6

Filippenkova speciālists E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

"Samara Regional birojs Kriminālistikas medicīniskās pārbaudes"

Uz "tiesu un histoloģisko pētījumu aktu" № 09-8 / xxx 2009

Tabula № 7

Kriminālistikas medicīnas eksperts Filippenkova E. I.

"Secinājums speciālistu" Nr xxx 2011.

Tabula № 8

Fig. 1-8. "Toksisks nieres". Subtotāli izteikti un strauji izrunā (līdz balona) hidropu dytrofija tubulu epitēlija (epitelocīti ir ievērojami pietūkušas, ar chtoplaz apgaismojumu, nabadzību kodolu uz bazālo membrānu), nekrozi epitelocītu grupām. Daļa no caurulēm ar epitēlija hyalin-pilienveida dytrofiju. Krāsa: hematoksilīna-eozīns. Palielināt X250, X400. Stikla sagatavošanu nodrošina Tiesas medicīnas katedra Izhevsk Gma.

E. FILIPPENKOVA speciālists

Praktiskais gadījums. Nepareiza antifrīza saindēšanās diagnoze. Vīrietis, 52 gadus vecs.

Gaisma (4 Vect, 1 Marle) -

Dažās šķēlēs (1 objekts) - mērena difūza venoza-kapilārā pilna diapazona, nelielas vieglas auduma platības ar dublējuma kapilāru atklāšanu. Distonija, individuālo asinsvadu sienu spazmas nevēlēšanās. Apziņas posmos dominē vājš daļējs gaismas audu solis. Alveolārā tūska nav izsekota. Bronhi un gaiši pleira šajos izcirtņos nav pārstāvēti.

Citos samazinājumos (1 objekts) - vāja gaismas audu asins plūsma, kuģu lūmeni pārsvarā tukši. Lielas vieglās auduma laukumi (10. att.) Ar neatbilstošu struktūru, tikai liels daudzums vaļēju fibrīnu ar segmentētu neitrofilo leikocītu dažādos skaitļos, daži fibroblasts, makrofāgi un hemosiderofages ir redzamas. Mazo pārtikas ogļu pigmentācija. Bronhi un gaiši pleira šajos izcirtņos nav pārstāvēti.

Citos samazinājumos (1 objekts) - vieglie audi šajos izcirtņos nav redzams. Lints-līdzīgi, deformēti formā krokām, augšanas sēnīšu mikrofloru, ko ieskauj perifogālā fokusa strutainu fibrīni iekaisums, klasteri brūnā brūna graudainu masu, līdzīgi jauktiem asinīm un maziem tumši brūniem brūniem sēnīšu strīdiem. Paturot rauga līdzīgas šūnas, asnu caurules, patiess micēlijs (nesaistītu, nepabeigto, gaišu krāsotu gif), sūkli ar lielu skaitu mazu eozinofīlu vai tumši brūnu sporām.

Fig. 3-10. Mikoze (grupa hialo-formikozes) ir gaisma ar perifogālo strutaino fibrīnisko iekaisumu. Paturot rauga līdzīgas šūnas, asnu caurules, patiess micēlijs (nesaistītu, nepabeigto, gaišu krāsotu gif), sūkli ar lielu skaitu mazu eozinofīlu vai tumši brūnu sporām. Lielas gaismas audu lauki (8. att) ar neatbilstošu struktūru, tikai liels daudzums vaļēju fibrīnu ar segmentētu neitrofilo leikocītu dažādos skaitļos, var redzēt dažus fibroblastus. Krāsa: hematoksilīna-eozīns. Palielināt X100, X250, X400.
Fig. 11-14. Oksalāta kristālu un viņu draugu klātbūtne "ziedu", "čaulu" formā nieru kanālu lūmenos (norādīts ar bultiņām). Krāsa: hematoksilīna-eozīns. Palielināt X250 un X400.
Fig. 15. Nelielu oksalātu kristālu klasteri nelielu plānu sienu cistas saturā nierēs (bultās). Krāsa: hematoksilīna-eozīns. Palielināt X250.	Fig. 16. ADENOMATOUS UN POLYPO formas izkārtojums epitēlija fragmenta CLA. Krāsa: hematoksilīna-eozīns. Palielināt x100.

Marla objekts ir nevienmērīga asins plūsma ar vāju un vāju rūdīta asins plūsmu. Vairākos kuģos leikostāzi dažādās pakāpes smaguma pakāpēs. Mail Audums ir bezgaisa, pateicoties alveolu lūmena aizpildīšanai ar biezām segmentētu neitrofilu leikocītu uzkrāšanos un fibrīnu yrens, kas ir diezgan liela uzmanības centrālajā daļā, kas ir diezgan liela koncentrācija leikocītu uzkrāšanai ar atšķirīgu gaismas struktūru Audi (abscedācijas fokuss), tās zonas biezās fokusa uzkrāšanās iegarenās ar noapaļotām malām oksalāta kristāliem un viņu draugiem "ziedu" veidā (skatīt mikrogrāfus 1-3). Fona iekaisuma (galvenokārt peribrācijas) fona ir maza un vidēja lieluma pieaugošo saistaudu apdare ar vājš mēreno proliferāciju fibroblastiem, difūzija izvietotas druses oksalāta kristāli. Uz griezumu malā ir liels bronhu sienas fragments ar vidēji polimorfoniem tās iekaisuma, daļēju desquisation fiskālās epitēlija, biezumā bronhi sienas, bazālās membrānas ir clasters no 4-7 muguras oksalāta kristāli.

Nieres (2 objekts) ir nevienmērīga asins plūsma nieres auduma: kombinācija sekciju vājās asins plūsmas un fokusu mērenu venozo kapilāru pilna asins. Diffiedly sakārtoti mazi fokusiem nefrosklerozes ar fokusa vājā mērenā apaļo chosling infiltrāciju stromas. Kuģu sienas ir nevienmērīgi sabiezētas uz vāja un vājš sklerozes rēķina, atsevišķas distonijas stāvoklī, nevēlamu spazmu. Nevienmērīgs mērens asins plūsma nieru glomeriem, 11% un 73% no tiem pētīto sekciju jomā tika pakļauti glomerosklerozei nevienmērīgi izteikta līmēšanas skleroze). Dažās sklerētajos spīdumos oksalāta kristāli ir aizvērti. Difūzs ar izcirtņiem ir mazs un vidējs lielums "vairogdziedzera nieru" (caurulīšu grupa strauji izteikta atrofija: mazs, ar pavedienu epitēliju, to lūmens ir piepildīta ar gaiši rozā koloīdu līdzīgu saturu). Proteīna granulēts distrofija no epitēlija epithelium, nekrobiozes-nekrozes individuālo epiteliocītu un šūnu grupām, lūmenos lielu skaitu caurules, klātbūtni iegarenus oksalāta kristālus un viņu draugus "kaulu", "ziedu formā "," čaumalas ". Vilciņu trūkumos - gaiši rozā granulas masas, līdzīgi izskalotiem eritrocītiem, šķeltajiem epitēlijaocītiem. Atsevišķi smalki plāni sienu cistas ir atrodami ar viendabīgu gaiši rozā saturu, ar nelieliem oksalātu kristālu matētajiem uzkrājumiem. Tiek atklāta arī neliels chls fragments ar polipo formas un adenomatous epitēlija augšanu lūmenā.

Vairogdziedzera (1 objekts) ir pret vāju asins plūsmas pārsvaru, atsevišķi mazi kuģi ir mēreni pilni. Izteikts stromas izkliedētājs. Folikulas ir vēlams vidēja izmēra, sienas ir izklāta ar 1-2 slāņiem kubiskā thyroidocytes, lūmeni ir piepildīta ar rozā viendabīgu vai ar grupām paralēli lineāras plaisas ar koloīdu. Vairākos folikulos, cuchno, kas atrodas vairāku saspiesto bazofilu graudu kopas. Dažās folikulos ir redzami daži oksalāta kristāli.

Ņemot vērā oksalāta kristālu klātbūtnes kombināciju plaušu audos uz iekaisuma fona, kā arī lielā skaitā nieru tubulu, nieru mikrovaros, sklerizētās nieru glomeriem, kas vairogdziedzera koloidā, šajā gadījumā, notiek dysmetabolic fermentopātija - skūšanās skābes apmaiņa - Hyperoxaluric sowless kristaluria.