Un inhibitor APF cu acțiune scurtă este. Lista inhibitorilor ECA - medicamente de ultimă generație, condiții de utilizare

»» Nr.1 \u200b\u200b1999 PROFESOR Yu.N. CHERNOV, ȘEFUL DEPARTAMENTULUI DE FARMACOLOGIE CLINICĂ CU CURSUL DE FUV, ACADEMIA MEDICALĂ VORONEZH NUMITĂ DUPĂ N.N. BURDENKO

G.A. BATISHEVA, ȘEFUL CURSULUI DE FARMACOLOGIE CLINICĂ, CANDIDAT DE ȘTIINȚE MEDICALE

PROFESORUL V.M. PROVOTOROV, ȘEFUL DEPARTAMENTULUI TERAPIEI FACULTĂȚII, LAUREAT AL PREMIULUI CONSILIULUI MINISTRILOR URSS

S.Yu. CHERNOV, STUDENT AL DEPARTAMENTULUI DE TERAPIE FACULTATIVĂ

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) sunt un grup de medicamente, a căror utilizare de la începutul anilor 70 a făcut posibilă obținerea unui anumit succes în tratamentul pacienților cu patologie cardiovasculară.

În prezent, se utilizează aproximativ 50 de medicamente din grupul inhibitorilor ECA. Experiența utilizării lor în hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, boli coronariene, nefrologie diabetică ridică simultan întrebări legate de optimizarea farmacoterapiei. În primul rând, aceasta este determinarea caracteristicilor răspunsului individual la administrarea inhibitorilor ECA, prognosticul tratamentului, contraindicații clare, dezvoltarea unui sistem de monitorizare a efectelor farmacodinamice și definirea criteriilor de sevraj.

Acțiunea farmacologică a inhibitorilor ECA se datorează efectului lor asupra stării funcționale a sistemului renină-angiotensină-aldosteron. În acest caz, inhibitorii ECA au structura necesară care le permite să interacționeze cu atomul de zinc din molecula enzimei de conversie a angiotensinei. Aceasta este însoțită de inactivarea și suprimarea activității sistemelor de angiotensină circulantă (plasmatică) și tisulară (locală).

Medicamentele grupului diferă prin severitatea și durata efectului inhibitor asupra enzimei de conversie a angiotensinei I: în special, ramiprilul din organism se transformă într-un metabolit activ - ramiprilat, a cărui afinitate pentru enzima de conversie a angiotensinei I este de 42 de ori mai mare, iar complexul de ramipril-enzimă este de 72 de ori mai stabil decât enzima captopril.

Afinitatea metabolitului activ al quinaprilului, chinaprilatului, pentru enzima de conversie a angiotensinei I este de 30-300 de ori mai puternică decât cea a lisinoprilului, ramiprilatului sau fosinoprilatului.

Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei I este dependentă de doză. În special, perindoprilul în doză de 2 mg inhibă enzima de conversie a angiotensinei I cu 80% la vârf și cu 60% după 24 de ore. Cu o creștere a dozei de perindopril la 8 mg, capacitatea sa inhibitoare crește la 95% și, respectiv, 75%.

Blocarea producției de angiotensină locală II poate depinde de gradul de penetrare a medicamentelor în țesuturi - inhibitori ai ECA, care au o lipofilicitate ridicată, pătrund mai ușor în țesuturi și suprimă activitatea enzimei de conversie a angiotensinei I.

Atunci când s-a studiat capacitatea inhibitorilor ECA de a inhiba enzima de conversie a angiotensinei I în țesuturile plămânilor, inimii, rinichilor, glandelor suprarenale și în aortă, s-a constatat că trandaloprilul, ramiprilul și perindoprilul sunt superioare enalaprilului în ceea ce privește capacitatea lor de a reduce formarea angiotensinei II în țesuturile acestor organe.

Conform lui M. Ondetti (1988), cel mai mare indice de lipofilicitate pentru metabolitul activ al chinaprilului, chinaprilat, comparativ cu enalaprilat, ramiprilat, perindoprilat. În același timp, chinaprilatul inhibă activitatea enzimei de conversie a angiotensinei I în plasmă, plămâni, rinichi, inimă, fără a modifica activitatea enzimei de conversie a angiotensinei I din creier și testicule.

Un alt inhibitor al ECA, perindoprilul (sau forma sa activă), traversează bariera hematoencefalică, reducând activitatea ECA în creier.

Acțiunea farmacologică a inhibitorilor ECA, care determină inhibarea conversiei angiotensinei I în angiotensină II vasoconstrictoare activă, duce la o scădere a nivelului de angiotensină II în plasmă, cu o scădere a eliberării de norepinefrină din terminațiile presinaptice ale fibrelor nervoase simpatice.

Blocarea efectelor angiotensinei II limitează eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmatic, ceea ce reduce răspunsul vasoconstrictor al celulelor musculare netede.

În timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA, echilibrul compușilor vasoactivi se schimbă în favoarea substanțelor biologic active vasodilatatoare, ceea ce se realizează prin limitarea activității kininazei, identică cu ECA, și creșterea nivelului de bradikinină.

Efectul bradikininei asupra receptorilor bradikininici ai endoteliului vascular promovează eliberarea unui factor de relaxare dependent de endoteliu - oxid nitric și prostaglandine vasodilatatoare (prostaglandină E2, prostaciclină).

În mecanismul acțiunii hipotensive a inhibitorilor ECA, este important să se reducă producția și eliberarea de aldosteron din glandele suprarenale, care afectează reglarea metabolismului potasiului-sodiu și a conținutului de lichide din organism. Acest efect al inhibitorilor ECA duce la scăderea acumulării de sodiu în celulele musculare netede vasculare și la limitarea vasoconstricției excesive, care se manifestă în special în hipertensiunea arterială dependentă de sare.

Având în vedere că conținutul de ECA în endoteliul vascular este mult mai mare decât cel din sângele circulant, se presupune că endoteliul vascular este punctul principal de aplicare a inhibitorilor ECA. Terapia de curs cu medicamente din grup provoacă modificări structurale în peretele arterial: o scădere a hipertrofiei celulelor musculare netede cu o limitare a cantității de colagen în exces. Lumenul arterelor periferice crește semnificativ, hipertrofia membranei musculare a arterelor și a arteriolelor suferă o dezvoltare inversă, care este asociată cu inhibarea migrației și proliferarea celulelor musculare netede, cu o scădere a formării endotelinei în endoteliul vascular, care afectează producția factorului de creștere endotelial.

Efectele tisulare ale inhibitorilor ECA se manifestă printr-o scădere a hipertrofiei miocardice cu o modificare a raportului dintre miocite și colagen în favoarea miocitelor.

Observațiile clinice au stabilit că efectul vasodilatator al inhibitorilor ECA se poate manifesta în diferite bazine vasculare la nivelul arteriolelor, venulelor și vaselor de microcirculare.

A fost stabilită posibilitatea reducerii rezistenței vasculare în circulația pulmonară, în sistemul de flux sanguin portal și în circulația regională a sângelui în rinichi.

S-a observat o creștere a diametrului arterelor periferice mari (de la 13% la 21%) în timpul tratamentului cu captopril și ramipril. În acest caz, ramiprilul a condus la o creștere pronunțată a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. Îmbunătățirea funcției endoteliului vaselor coronare este prezentată cu administrarea prelungită de quinapril pe 6 luni.

Efectul sistemic hapotensiv al medicamentelor din grup se manifestă printr-o scădere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice în timp ce se restabilește cronostructura tensiunii arteriale zilnice.

Studiile clinice au arătat că un singur aport zilnic de enalapril (ednit) duce la o îmbunătățire a indicatorilor de monitorizare zilnică a tensiunii arteriale. Cu farmacoterapia cu ramipril, tensiunea arterială sistolică scade în principal în timpul zilei, iar tensiunea arterială diastolică scade atât ziua cât și noaptea. Utilizarea cursului de moexipril la pacienții cu hipertensiune arterială ușoară și moderată reduce tensiunea arterială medie zilnică, fără a modifica natura curbei tensiunii arteriale și variabilitatea ritmului cardiac. În acest caz, efectul medicamentului este mai pronunțat în timpul zilei.

Este important ca cu cât este mai mare afinitatea medicamentului pentru ECA, cu atât este mai mică doza terapeutică, cu atât efectul hipotensiv este mai lung și fluctuațiile mai mici ale tensiunii arteriale în timpul zilei.

Inhibitorul ECA cu acțiune scurtă captopril are un efect antihipertensiv în prima oră după administrare, iar durata totală a medicamentului este de 6 ore. Cronosensibilitatea maximă la captopril (kapoten) a fost detectată dimineața, la prânz și seara devreme.

Datorită dezvoltării rapide a efectului hipotensiv, captoprilul poate fi utilizat ca remediu pentru ameliorarea crizelor hipertensive. În acest caz, efectul medicamentului apare după 5-7 minute, iar scăderea tensiunii arteriale după 15 minute.

Spre deosebire de captopril, inhibitorii ECA de a doua generație au un efect antihipertensiv până la 24 de ore. Efectul maxim al enalaprilului este observat în 4-6 ore, lisinopril în 4-10 ore, quinapril în 2-4 ore după administrare.

O particularitate individuală a răspunsului la tensiunea arterială a fost observată la prescrierea inhibitorilor ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă: cu un curs de terapie de trei luni, dinamica pozitivă a tensiunii arteriale zilnice a fost observată la pacienții cu insuficiență cardiacă cu hipertensiune arterială, în timp ce în timpul farmacoterapiei pacienților fără hipertensiune arterială, nu au existat modificări semnificative ale profilului tensiunii arteriale zilnice.

Răspunsul individual al tensiunii arteriale la administrarea inhibitorilor ECA la pacienții cu hipertensiune arterială poate depinde de nivelul de secreție zilnică de aldosteron, adrenalină, norepinefrină.

Efectul antihipertensiv asupra administrării enalaprilului (renitec) este mai pronunțat la pacienții cu rate ridicate de excreție de aldosteron, adrenalină, norepinefrină cu scăderea concentrației de aldosteron și sodiu în plasma sanguină. Dimpotrivă, la pacienții fără efect hipotensiv, nivelul hormonilor din sânge și urină până la sfârșitul tratamentului de două săptămâni nu a diferit semnificativ de cel inițial, iar excreția de sodiu în urină a scăzut chiar. Efectul hipotensiv insuficient al inhibitorilor ECA este de asemenea observat la pacienții cu o creștere a indicelui de masă corporală, în aceste cazuri, sunt necesare doze mai mari de medicamente.

Se presupune că, cu o reabsorbție scăzută de sodiu și un nivel ridicat de renină circulantă, gradul efectului hipotensiv al inhibitorilor ECA ar trebui să fie mai mare, deoarece, în acest caz, o scădere a vasoconstricției periferice este asociată cu o scădere a formării angiotensinei II circulante.

Efectele cardiovasculare ale inhibitorilor ECA, împreună cu o scădere a tonusului arteriolelor, includ un efect venodilatator cu o redistribuire a sângelui către vasele extremităților inferioare. În acest caz, la pacienți, reacția la testul ortostatic poate crește odată cu apariția hipotensiunii posturale.

O scădere a tensiunii arteriale sistemice cu o scădere a post-încărcării simultan cu o scădere a revenirii venoase a sângelui în inimă determină o scădere a presiunii de umplere ventriculară. Efectul cardioprotector al inhibitorilor ECA se datorează și efectului lor asupra sistemului local renină-angiotensină cu efect asupra hipertrofiei, dilatației, remodelării miocardice, precum și asupra structurii peretelui vascular al arterelor coronare.

Inhibitorii ECA măresc rezerva coronariană prin reducerea hipertrofiei stratului medial al arterelor coronare intramurale, iar terapia de curs cu captopril îmbunătățește proprietățile de relaxare ale miocardului, reducând hipoperfuzia miocardică în timpul testului de injecție cu dipiridamol (conform rezultatelor scintigrafiei miocardice de stres).

Numirea inhibitorilor ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (CHF) crește rata și forța de contracție a straturilor subendo- și subepicardice, crescând rata umplerii diastolice timpurii a ventriculului stâng, ceea ce contribuie la o creștere a toleranței la efort.

Trandaloprilul (hopten) în tratamentul pacienților cu CHF nu numai că îmbunătățește parametrii hemodinamici, dar reduce și asincronia și crește sensibilitatea la nitroglicerină.

Există dovezi ale unui curs mai favorabil de remodelare la pacienții care au primit tratament cu inhibitori ai ECA în primele 24 de ore după infarctul miocardic.

Studiile clinice au arătat că enalaprilul (ednit) după 16 săptămâni de terapie, împreună cu o scădere a valorilor medii zilnice ale tensiunii arteriale sistolice și diastolice, contribuie la o scădere a masei miocardului ventricular stâng.

Inhibitorii ECA sunt singurul grup de medicamente despre care se știe că pot îmbunătăți prognosticul vieții la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică: în conformitate cu 32 de studii randomizate, utilizarea inhibitorilor ECA a redus mortalitatea cu o medie de 23% și a redus numărul total de spitalizări din cauza decompensării CHF cu 35%. Studiile comparative au arătat avantajul terapiei cu inhibitori ai ECA (enalapril) în comparație cu farmacoterapia cu digoxină. Mai mult, utilizarea inhibitorilor ECA în tratamentul ICC face posibilă realizarea unei dinamici pozitive a afecțiunii cu o terapie anterioară ineficientă.

Utilizarea ramiprilului, enalaprilului în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace elimină disfuncția diastolică a miocardului din cauza perioadei de umplere timpurie, contribuind la păstrarea funcției ventriculare stângi cu utilizare prelungită.

Terapia pe termen lung cu inhibitori ai ECA îmbunătățește funcția contractilă miocardică, reducând semnificativ volumul diastolic final și volumul sistolic final cu o creștere a debitului cardiac și a fracției de ejecție. În același timp, a fost remarcată corectarea asincroniei patologice a miocardului ventriculilor drept și stâng.

Inhibitorii ECA sunt utilizați la pacienții cu acromegalie pentru a elimina hipersomatotropinemia înainte și după tratamentul radical, deoarece a fost demonstrată posibilitatea regresiei hipertrofiei ventriculare stângi.

Utilizarea captoprilului face posibilă creșterea eficienței cardiomioplastiei de stimulare electrică la pacienții cu insuficiență cardiacă severă în urma urmăririi pe termen lung - după 6-12 luni, ducând la o scădere a defectelor tranzitorii și stabile ale perfuziei miocardice. Evaluarea răspunsului individual al pacienților la utilizarea inhibitorilor ECA a permis stabilirea faptului că efectul asupra regresiei hipertrofiei ventriculare stângi este cu atât mai mare, cu cât este mai mare masa miocardică inițială, iar eficacitatea utilizării inhibitorilor ECA în clasa CHF II-III este mai pronunțată la pacienții cu fracțiune de ejecție inițial scăzută.

De interes clinic este faptul că, în tratamentul cor pulmonale cronice, utilizarea inhibitorilor ECA (prestarium într-o doză zilnică de 2-4 mg) este, de asemenea, mai eficientă la pacienții cu dimensiuni inițial mărite ale atriului drept și ale ventriculului drept cu tip hipodinamic de hemodinamică.

O îmbunătățire a parametrilor funcției contractile a miocardului inimii drepte, împreună cu o scădere a presiunii în artera pulmonară, se arată atunci când se iau captopril, prestarium, ramipril, lisinopril. O îmbunătățire semnificativă a contractilității miocardului inimii drepte este însoțită de o îmbunătățire a funcției respirației externe, cu o creștere a indicilor testului Tiffno.

Aportul de șase luni de perindopril la pacienții cu CHF îmbunătățește permeabilitatea bronșică a bronhiilor mari, medii și mici. În același timp, creșterea permeabilității bronhiilor mici este mai pronunțată la pacienții cu fumat.

Autorii asociază dinamica pozitivă a funcției respirației externe în tratamentul CHF la pacienții cu defecte cardiace reumatice cu scăderea stazei venoase în circulația pulmonară ca urmare a scăderii pre- și post-încărcare.

Există dovezi că inhibitorii ECA pot reduce vasoconstricția hipoxică, cu toate acestea, apariția tusei iritante, deoarece unul dintre efectele secundare poate limita utilizarea acestora.

În plus, atunci când se iau inhibitori ai ECA, în unele cazuri la pacienții cu patologie bronhopulmonară, evoluția bolii se poate agrava.

Tratamentul cu enalapril al hipertensiunii arteriale la pacienții cu exacerbarea concomitentă a bronșitei cronice poate crește obstrucția bronhiilor medii și mici, care se datorează parțial dezechilibrului colinergic, iar utilizarea prestariului la pacienții cu tip hiperkinetic de hemodinamică poate crește presiunea în artera pulmonară.

În utilizarea clinică a inhibitorilor ECA, este, de asemenea, necesar să se țină seama de starea funcției renale, deoarece toate componentele sistemului tisular renină-angiotensină sunt prezente în rinichi și o scădere a formării angiotensinei circulante și locale II cu o scădere a tonusului arteriolelor eferente afectează rata filtrării glomerulare.

Se arată efectul nefroprotector al inhibitorilor ECA în tratamentul pacienților cu nefropatie diabetică, prurit arterial, glomerulonefrită, nefrită lupică, sclerodermie.

La prescrierea inhibitorilor ECA, este important efectul corectiv al medicamentelor asupra nivelului de hipertensiune sistemică și glomerulară, precum și durata efectului antiproteinuric după retragerea lor. Acest efect poate dura până la 6 luni, ceea ce determină necesitatea unei cure repetate de farmacoterapie cu inhibitori ai ECA de cel puțin două ori pe an.

Observațiile clinice au confirmat necesitatea unei monitorizări preliminare a stării rezervei renale funcționale (FPR) și determinarea prezenței microalbuminuriei la prescrierea inhibitorilor ECA. Farmacoterapia este nefavorabilă din punct de vedere prognostic dacă pacientul are un FPR redus și izozimele renale de esteraze carboxilice se găsesc în urină, ceea ce indică ischemia tubilor renali proximali.

Trebuie acordată atenție prescrierii inhibitorilor ECA pacienților cu FPR și normoalbuminurie reduse, ceea ce indică funcția renală în condiții de gradient ridicat de presiune hidrostatică intraglomerulară și o scădere a presiunii sistemice și glomerulare atunci când se utilizează inhibitori ECA la acești pacienți poate provoca deteriorarea perfuziei renale.

Există un punct de vedere că numirea inhibitorilor ECA nu este indicată pentru prevenirea nefropatiei diabetice, deoarece la pacienții cu FPR conservată și normoalbuminurie, administrarea medicamentelor din acest grup poate duce la hiperfiltrare și la deteriorarea stării funcționale a rinichilor.

Utilizarea inhibitorilor ECA pentru stenoza renovasculară poate fi o alternativă la intervenția chirurgicală în cazul stenozei monolaterale, care este însoțită de hipertensiune renino-dependentă.

În cazul stenozei bilaterale, administrarea inhibitorilor ECA este exclusă din cauza pericolului de vasodilatație pre- și post-glomerulară și a riscului unei scăderi critice a fluxului sanguin renal local.

Efectul inhibitorilor ECA asupra stării circulației sanguine regionale a fost remarcat și în raport cu fluxul sanguin portal. În special, terapia de curs cu captopril, enalapril, perindopril la pacienții cu gastropatie portal duce la o scădere a vulnerabilității și sângerării membranei mucoase odată cu dispariția eroziunilor și ulcerelor.

Inhibitorii ECA pot afecta starea microvasculaturii: terapia cursului cu captopril limitează manifestările stazei venoase cu o scădere a diametrului venulelor și o creștere a raportului arterio-venular la 1: 3. În același timp, alături de o accelerare a fluxului sanguin, s-a relevat un efect hemoreologic pozitiv al captoprilului (tensiomin): o scădere a agregării intravasculare cu o scădere semnificativă a agregării induse de ADP, o scădere a nivelului de complexe solubile fibrină-monomer, produse de degradare fibrinogen-fibrină.

O creștere a activității fibrinolitice a sângelui a fost, de asemenea, stabilită pe fondul aportului de perindopril pe 6 luni. Terapia de curs cu prestarium într-o doză zilnică de 4 mg are un efect asupra legăturii plasmatice și vasculare-trombocitare a hemostazei, reducând activitatea factorului von Willebrant și utilizarea pe termen scurt a enalaprilului la persoanele sănătoase limitează modificările hemostazei în activitatea fizică.

Împreună cu un efect pozitiv asupra indicilor hemostazici, inhibitorii ECA contribuie la normalizarea metabolismului apei, inclusiv conținutul de ioni liberi și legați de apă, potasiu și sodiu din fracțiunile sanguine.

Printre efectele farmacologice ale inhibitorilor ECA, se poate remarca posibilitatea de a afecta metabolismul lipidelor, glucidelor și purinelor.

Tratamentul cu inhibitori ai ECA duce la o scădere a rezistenței la insulină și la o îmbunătățire a metabolismului glucozei, care este asociată cu o creștere a formării de bradikinină și o îmbunătățire a microcirculației.

Optimizarea transportului insulinei și glucozei către țesuturi cu o creștere a sensibilității celulelor la insulină și o creștere a utilizării glucozei sub influența farmacoterapiei cu inhibitori ai ECA poate fi atât de pronunțată încât necesită control glicemic.

Efectul pozitiv al inhibitorilor ECA asupra metabolismului lipidic la pacienții cu hipertensiune arterială cu diabet zaharat, în tratamentul pacienților cu hipertensiune postmenopauză, se manifestă printr-o tendință moderată de scădere a nivelului de colesterol, trigliceride cu scăderea indicelui aterogen. Inhibitorii ECA pot contribui la susținerea metabolică (LDH, G-6-FDG) a transportului de oxigen, activând sinteza compușilor cu energie ridicată în eritrocite.

Inhibitorii ECA cresc excreția uratului de către rinichi, prin urmare sunt medicamentele de primă alegere la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu gută. Cu toate acestea, particularitățile reacției individuale la aportul lor la pacienții individuali pot duce la formarea de pietre gutoase.

Interacțiunile medicamentoase ale inhibitorilor ECA nu au fost încă studiate în mod adecvat. O creștere a efectului antihipertensiv a fost observată cu o combinație de inhibitori ai ECA cu hipotiazidă, cu o schemă cu trei componente: corinfar-retard + cordan + captopril, cu terapie combinată: enalapril + beta-blocante sau în combinație cu antagoniștii de calciu din a doua generație (isradipină, amlodipină).

Administrarea simultană de enalapril și losartan este însoțită de o scădere a activității peptidei natriuretice (cu 17,8%) și a endotelinei (cu 24,4%).

În perioada post-spitalicească a infarctului miocardic, terapia combinată cu enalapril în combinație cu beta-blocante este cea mai eficientă pentru a limita progresia insuficienței cardiace.

Combinația de kapoten cu amiodaronă permite creșterea efectului antiaritmic la 93,8%, în timp ce „curgerile” tahicardiei ventriculare dispar și frecvența extrasistolelor ventriculare este semnificativ redusă.

Vorbind despre interacțiunile medicamentoase adverse ale inhibitorilor ECA, trebuie remarcat faptul că, împreună cu preparatele de litiu și potasiu, efectele secundare ale inhibitorilor ECA pot spori citostaticele și interferonul, atunci când sunt combinate cu care crește incidența neutropeniei și agranulocitozei.

Terapia cu AINS, care duce, prin inhibarea sintezei prostaglandinelor, la constricția rinichilor arteriolei aferente, în combinație cu inhibitori ai ECA, eliminând îngustarea arteriolei de ieșire, afectează filtrarea glomerulară și duce la disfuncție renală.

Printre efectele secundare ale inhibitorilor ECA, apariția tusei (0,7-25%), angioedem (0,1-0,2%), erupții cutanate (1-5%), tulburări ale gustului și sindromul „limbii arse” (0, 1-0,3%).

Deficitul de zinc asociat cu boli hepatice predispune la tulburări ale gustului în timpul farmacoterapiei cu inhibitori ai ECA.

Printre efectele secundare, se observă adesea slăbiciune, greață, amețeli, constipație, dar acestea nu determină întreruperea medicamentului, ajustarea dozei și a nivelului tensiunii arteriale poate elimina aceste fenomene.

Hipotensiunea arterială la prima doză este observată la 10% dintre pacienți, în special în prezența CHF, cu toate acestea, cu farmacoterapie cu perindopril, efectul hipotensiv al primei doze este absent.

Apariția proteinuriei la administrarea inhibitorilor ECA este observată la 3,5% dintre pacienții care iau captopril, la 0,72% dintre pacienții cărora li s-a administrat moexipril și la 1,4% dintre pacienții cărora li s-a administrat enalapril, care este de obicei asociat cu o scădere a presiunii intraglomerulare. Medicamentul ales este spiraprilul, atunci când este administrat, nivelul creatininei nu se modifică, chiar dacă clearance-ul este mai mic de 30 ml / min. Efectele secundare rare ale inhibitorilor ECA includ neutropenia și agranulocitoza. Au fost descrise cazuri de anemie aplastică la administrarea lisinoprilului.

Inhibitorii ECA sunt contraindicați în timpul sarcinii, deoarece duc la lipsa lichidului amniotic, anemie neonatală și hipoplazie pulmonară la făt. În primele trei luni de sarcină, sunt posibile efecte fetotoxice.

A fost demonstrată experimental posibilitatea dezvoltării anomaliilor renale odată cu introducerea enalaprilului în perioada neonatală.

În utilizarea clinică a inhibitorilor ECA, este important să se țină seama de caracteristicile farmacocineticii. Deci, când se prescriu medicamente de a doua generație (promedicamente) la pacienții cu patologie hepatică concomitentă, timpul în care concentrația medicamentului în plasmă atinge un maxim este prelungit.

A fost stabilită relația dintre metabolismul oxidativ și severitatea efectului hipertensiv al inhibitorilor ECA. În același timp, un curs lunar de farmacoterapie cu enalapril nu dă efect la 45% dintre pacienții care sunt „oxidanți lenti”.

Printre numeroasele întrebări referitoare la utilizarea inhibitorilor ECA, tactica de retragere a medicamentelor nu este complet clară, ceea ce este asociat cu o creștere a activității reninei plasmatice pe fondul farmacoterapiei cu inhibitori ai ECA și posibilitatea unui sindrom de sevraj.

Aspectul administrării profilactice a inhibitorilor ECA la persoanele cu activitate crescută determinată genetic a ECA necesită cercetări suplimentare, deoarece acești oameni sunt considerați ca un grup de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene.

O sarcină dificilă este determinarea criteriilor pentru prezicerea eficacității terapiei cu inhibitori ai ECA, care este deosebit de importantă pentru medicamentele de a doua generație, a căror utilizare clinică permite evaluarea efectului nu mai devreme de 4 săptămâni de tratament. Având în vedere costul ridicat al medicamentelor de a doua generație, acest lucru are și o semnificație socio-economică.

Studiul suplimentar al acțiunii farmacologice a inhibitorilor ECA în legătură cu determinarea parametrilor de peroxidare a lipidelor, starea sistemului antioxidant și nivelul eicosanoidelor din organism este promițător.

În concluzie, se poate observa că problema utilizării eficiente a inhibitorilor ECA nu a fost complet rezolvată. Clarificarea caracteristicilor individuale ale reacției la administrarea de inhibitori ai ECA este necesară pentru alegerea tacticii de prescriere a medicamentelor pentru a optimiza farmacoterapia.

Literatură

1. Alexandrov A.A. Inhibitori ai ECA: vârsta clinică a majorității. În lumea drogurilor. 1998, 1, p. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. et al. Efectul terapiei pe termen lung cu inhibitorul ECA enalapril (renitek) asupra perioadei post-spitalicești de infarct miocardic acut. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1998, 2, p. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva 3.N. et al. Efectul terapiei combinate asupra remodelării ventriculului stâng al inimii hipertensive. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. cincisprezece.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.Ye. și altele.Utilizarea captoprilului (acetina companiei „Wockhardt”) în hipertensiune și insuficiență cardiacă congestivă. Medicină clinică. 1997, 75, 1, p. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Utilizarea clinică a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei Berlipril® 5. M. „Editura Universum”. 1997, p. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. și colab. Amiodaronă și kapoten în tratamentul aritmiilor periculoase din punct de vedere prognostic la pacienții cu insuficiență circulatorie cronică. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Influența renitek asupra stării rezervei funcționale renale la pacienții cu lupus eritematos sistemic și sclerodermie sistemică. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlov V.A. Tacticile terapeutice în cazul efectelor secundare ale inhibitorilor ECA. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 4, p. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. Rolul polimorfismului structural al genei enzimei de conversie a angiotensinei în dezvoltarea infarctului miocardic. Medicină clinică. 1997, 75,9, p. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. și colab. Regresia hipertrofiei ventriculare stângi sub influența enalaprilului inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei la pacienții hipertensivi. Cardiologie. 1998, 38, 7, p. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev B.C. et al. Efectul inhibitorului ECA perindopril asupra funcției respirației externe la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 58.
12. Dityatkov A.E., Tikhonov V.A., Evstafiev Yu.A. și altele.Utilizarea ramiprilului în tratamentul hipertensiunii pulmonare în tuberculoză. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 61.
13. Zonis B.Ya. Terapia antihipertensivă la pacienții cu diabet zaharat. Jurnal medical rusesc. 1997, 6, 9, p. 548-553.
14. Ivleva A.Ya. Utilizarea clinică a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei și a antagoniștilor angiotensinei II. M., 1998, din „Miklos”, p. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. și colab. Eficacitatea captoprilului (tensiomin) în tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale. Medicina sovietică. 1991, 10, p. 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. și altele. Experiența terapiei pe termen lung a pacienților cu sindrom X. Rezumate ale celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. și colab. Gopten (trandolapril) în tratamentul insuficienței cardiace cronice la pacienții cu cardiopatie ischemică. Arhiva terapeutică. 1998, 70, 8, p. 29-33.
18. Sour N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. et al. Inhibitori ai ECA la pacienții cu gastropatie portal. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 2, p. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva ON, Kotovskaya Yu.V. și colab. Hipertensiune postmenopauză: tratament cu un inhibitor al ECA moexipril. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997.4, p. 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. și colab. Influența prestariului asupra stării hemodinamice a pacienților cu bronșită obstructivă cronică. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. și colab. Funcția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu insuficiență cardiacă în timpul tratamentului cu un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei ramipril și un antagonist al receptorilor angiotensinei II kosaar. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. și colab. Eficacitatea clinică a Corinfar-retard în combinație cu cordan, triampur, kapoten la pacienții cu hipertensiune arterială. Medicină clinică. 1996, 74, 2, p. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. et al. Evaluarea comparativă a efectului antihipertensiv al ramiprilului și captoprilului prin metoda de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale 24 de ore. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997.3, p. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. și colab. Experiența utilizării ramiprilului la pacienții cu nefrită lupică. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 2, p. 25-26.
25. Mazur N.A. Leziuni de organ, tulburări metabolice în hipertensiunea arterială și efectul terapiei antihipertensive asupra acestora. Arhiva terapeutică. 1995, 67, 6, p. 3-5.
26. Malanina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Influența prestariului asupra hemostazei vasculare-trombocite la pacienții hipertensivi. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. et al. Efectul perindoprilului în combinație cu tromboliza asupra dimensiunii ventriculului stâng și evoluția clinică a infarctului miocardic. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 1, p. 30-31.
28. Moiseev B.C. Inhibitori ai ECA și nefropatie. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 4, p. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. și altele.Activitatea unor sisteme de reglare neurohumorală, echilibrul electrolitic și eficacitatea clinică a renitek la pacienții cu hipertensiune arterială esențială. Arhiva terapeutică. 1996, 68, 4, p. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Eficacitate antihipertensivă în conformitate cu datele de monitorizare a tensiunii arteriale de 24 de ore, siguranța și efectul ednitului inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei asupra parametrilor morfofuncționali ai inimii la pacienții cu hipertensiune arterială esențială. Cardiologie. 1997, 37, 9, p. 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Efectul unui nou inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei moexipril asupra ritmurilor circadiene ale presiunii arteriale la pacienții hipertensivi. Arhiva terapeutică. 1997, 69, 3, p. 58-61.
32. Olbinskaya LI, Sizova J., Tsar'kov I. Tratamentul insuficienței cardiace cronice cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Doctor. 1998, 8, p. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. et al. Efectul inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei enalapril și digoxină glicozidică cardiacă asupra remodelării ventriculare stângi. Cardiologie. 1997, 37, 2, p. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. și altele.Utilizarea kapoten în tratamentul pacienților care au suferit cardiomioplastie de stimulare electrică. Cardiologie. 1998, 38, 7, p. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorottsova I.N., Mordovyan V.F. Reducerea hipertrofiei ventriculare stângi și dinamica parametrilor de monitorizare zilnică a tensiunii arteriale sub influența ramiprilului la pacienții cu hipertensiune arterială esențială. Arhiva terapeutică. 1997, 69, 4, p. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. și alte caracteristici ale efectului renoprotector al ramiprilului la pacienții cu hipertensiune arterială esențială. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 1, p. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Tratamentul insuficienței cardiace la pacienții cu cor pulmonale cronice. Jurnal medical rusesc. 1997, 3, p. 57-62.
38. Savenkov M.P., Ivanov S.N. Modificări ale funcției respirației externe la pacienții cu bronșită cronică atunci când se utilizează enalapril și losartan. Rezumate ale celui de-al treilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1996, p. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Efectele hemodinamice ale sinoprilului în tratamentul pacienților cu cor pulmonale cronice. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 188.
40. Silorenko BA, Sopoleva Yu. V. Inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei moexipril în tratamentul hipertensiunii la femeile aflate în postmenopauză. Cardiologie. 1997, 37, 6, p. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. Gama de aplicații clinice a inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei chinapril. Cardiologie. 1998, 3, p. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. și colab. Abordare farmacocinetică a optimizării terapiei antihipertensive cu enalapril. Vseros. științific. conf. „De la materia medica la tehnologiile medicale moderne”. 1998, p. 163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. et al. Eficacitatea tensiominului în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. et al. Prestarium în tratamentul hipertensiunii sistemice și pulmonare la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. et al. Modificări ale hemostazei plasmatice în tratamentul perindoprilului la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 4, p. 83-87.
46. \u200b\u200bTereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. și alți inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei perindopril în tratamentul insuficienței cardiace congestive. Arhiva terapeutică. 1997, 69, 7, p. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. și colab. Modificări ale profilului tensiunii arteriale zilnice la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă în timpul tratamentului cu un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei perindopril. Arhiva terapeutică. 1997, 69, 12, p. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. Eficacitatea tratamentului cu kapoten la pacienții cu hipertensiune arterială, în funcție de starea rinichilor. Rezumate ale celui de-al treilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1996, p. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Utilizarea enalaprilului la pacienții cu hipertensiune arterială ușoară și moderată în conformitate cu monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale. Cardiologie. 1997, 37, 10, p. 30-33.
50. Fatenkov VN, Fatenkov OV, Shchukin Yu.V. și alți inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei în tratamentul insuficienței cardiace la pacienții cu boală coronariană. Rezumatele celui de-al cincilea Congres național rus „Omul și medicina”. Moscova, 1998, p. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Mecanica respiratorie, ventilația alveolară, relațiile ventilație-perfuzie în corecția insuficienței cardiace cu strofantin și kapoten. Kazan Medical Journal. 1995, LXXVI, 6, pp. 417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. și alte efecte clinice, hemodinamice și hemoreologice ale captoprilului în insuficiența cardiacă. Cardiologie. 1998, 38,5, p. 49-53.
53. Filatova N.P. Utilizarea perindoprilului (prestarium) pentru hipertensiunea arterială. Arhiva terapeutică. 1995, 67, 9, p. 81-83.
54. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. și colab. Comparația efectului capoten (captopril) și ramipril asupra profilului zilnic al tensiunii arteriale și al hemodinamicii periferice la pacienții hipertensivi în combinație cu diabetul zaharat. Arhiva terapeutică. 1996, 68, 5, p. 67-70.
55. Fuchs A.R. Influența lomirului și a enap asupra funcției diastolice a ventriculului stâng la pacienții cu hipertensiune arterială. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1997, 1, p. 27-28.
56. Khlynova OV, Guev AV, Schekotov VV Dinamica indicatorilor circulației venoase și centrale la pacienții cu hipertensiune arterială tratați cu enalapril. Farmacologie clinică și farmacoterapie. 1998, 1, p. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Tactica utilizării renitek (inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei) pentru tratamentul și prevenirea nefropatiei diabetice. Medicină clinică. 1995, 73, 3, p. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Efectul inhibitorului enzimei de conversie a angiotensinei perindopril asupra stării miocardului ventricular stâng la pacienții cu acromegalie după tratament radical. Cardiologie. 1998, 38, 6, p. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.Kh. et al. Comparația eficacității aplicării sublinguale a capotenului și prazosinului în tratamentul crizelor hipertensive. Medicină clinică. 1995, 73, 2, p. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. și colab. Efectele captoprilului asupra hemodinamicii și gazelor sanguine în bolile pulmonare obstructive cronice cu hipertensiune pulmonară. Respirația 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Sensibilitatea la sare în hipertensiune. Renae și implicații cardiovasculare. Hipertensiune 23.531-550.1994.
62. Derkx F H M., Tan-Thong L., Wenting G. J. și colab. Modificări asincrone ale secreției de prorenină și renină după captopril la pacienții cu stenoză a arterei renale. Hipertensiunea 5, 244-256, 1983.
63. Fabris B., Chen B., Pupie V. și colab. Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) în plasmă și țesut. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990,15, Supliment. 6-13.
64. Gibbons G.H. Funcția endotelială ca factor determinant al funcției și structurii vasculare: o nouă țintă terapeutică. Am J. Cardiol 1997,79,5a 3-8.
65. Glasser Stephen P. Evoluția în timp a remodelării ventriculare stângi după infarctul miocardic acut. A.m. J. Cardial 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. Inhibarea enzimei neonatale de conversie a angiotensinei la șobolan induce anomalii persistente ale funcției renale și ale histologiei. Hipertensiune, 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. NU și insuficiență cardiacă. Clin. Cardiol 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston C.I. Enzima de conversie a angiotensinei țesutului în hipertrofie cardiacă și vasculară, reparare și remodelare. Hipertensiune arterială 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C. I., Fabris B., Yamada A. și colab. Studii comparative asupra inhibării țesuturilor de către inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. J. Hypertens, 1989, 7, Supliment. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. și colab. Generarea intracardiacă de angiotensină și rolul său fiziologic. Circulacion, 77, (Supliment. 1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. Efecte protectoare vasculare ale inhibitorilor SCE și ale antagoniștilor de calciu: Baza teoretică pentru o terapie combinată în hipertensiune și alte boli cardiovasculare. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G. B. J; Henry G. P., Macay C. și colab. Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei cu chinapril îmbunătățește disfuncția vasomotorie endotelială la pacienții cu boală coronariană. Studiul TREND. Tiraj, 1996, 94, 258-265.
73. Eu Areavey D., Robertson J.I.S. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și hipertensiune arterială moderată. Droguri, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. Rolul calciului în controlul tonusului vascular, evaluat de indicatorul Ca ++ aequorin. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Relațiile structurale ale inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei la activitatea farmacologică. Circulation, 1988, -77, Supliment. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren-Ming. Peptidele vasoactive modulează producția factorului de creștere a celulelor endoteliale vasculare și proliferarea și invazia celulelor endoteliale. J. Biol. Chem. 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M. A., Hildebrand G.F.L. Margulis K.B. Factor relaxant derivat din endoteliu în reglarea funcției cardio - pulmonare și renale bazale. Am J. Fiziologie, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. Ltoh H., Gibbons G.H., Dzan V. J. Rolul angiotensinei în controlul creșterii celulare a mușchiului neted vascular. J. De Vsc. Med. Și Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Inhibarea ECA pe termen scurt poate influența modificările hemostazei induse de efort la subiecții sănătoși. Fibrinoliză, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Rolul prostaglandinelor în efectele cardiovasculare ale bradikininei și ale inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei. J. Cardiovasc Pharmacol, 1992, 20 (Supliment. 9), 68, 73.
81. Simpson P. C. Kariya K., Kams L. R. et. al. Hormonii adrenergici și controlul creșterii miocitelor cardiace. Molecular and Cellular Biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe și colab. Nicio sinteză nu este implicată în efectele structurale și funcționale ale inhibitorilor ECA în arterele rănite. Am J. Fiziologie 1997, 270, 1,2, 298-305.

O abordare integrată este utilizată în tratamentul hipertensiunii. Monoterapia este justificată numai în etapele inițiale ale dezvoltării bolii. Unul dintre medicamentele de prima linie sunt inhibitorii ECA - medicamente care acționează direct asupra hormonilor suprarenali, care provoacă o creștere a tensiunii arteriale datorită retenției de lichide în organism.

Inhibitorii ECA sunt medicamente care acționează asupra enzimei de conversie a angiotensinei. Sub acțiunea angiotensinei, crește producția de aldesteron, ceea ce atrage după sine o creștere a tonusului vascular și a retenției de lichide în organism, ca urmare a creșterii tensiunii arteriale.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei inhibă sinteza hormonilor specifici care determină dezvoltarea hipertensiunii. Până în prezent, medicamentele din acest grup sunt prescrise aproape tuturor pacienților în absența contraindicațiilor ca mijloc de control al tensiunii arteriale.

Mecanismul de acțiune al medicamentelor din acest grup se manifestă în două etape. O parte,

Medicamentele din acest grup sunt aproape întotdeauna incluse în schema de tratament

inhibitorii ECA afectează sinteza angiotensinei, care crește tonusul vascular. La rândul său, angiotensina provoacă o producție crescută de aldesteronă. Acest hormon este sintetizat de glandele suprarenale și provoacă retenție de lichide în organism ca răspuns la aportul de sare. Încetinirea producției de aldesteron reduce edemul și reduce presiunea sângelui pe pereții vaselor de sânge, în timp ce o scădere a angiotensinei duce la o normalizare a frecvenței contracțiilor mușchiului cardiac și la o scădere a tonusului vascular.

În plus, inhibitorii ECA cresc semnificativ eficiența diureticelor prin reducerea sintezei hormonului care cauzează edem. Astfel, acestea sunt indicate ca parte a terapiei complexe pentru hipertensiune arterială de 2 și 3 grade, dar nu ca un remediu independent.

Mecanismul de acțiune al inhibitorilor ECA de ultimă generație afectează normalizarea sistemului cardiovascular, inclusiv a inimii în sine și a sistemului urinar. În plus, medicamentele din acest grup pot reduce riscul de deteriorare a organelor țintă cu o creștere a tensiunii arteriale peste 180 mm Hg.

Clasificarea drogurilor

Inhibitorii ECA sunt împărțiți în sintetici și naturali. Medicamentele utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale sunt tocmai medicamente sintetice. Inhibitorii naturali sunt eliberați dintr-o reacție specifică între zer și cazeină.

Inhibitorii ECA sunt împărțiți în trei grupe, în funcție de ingredientul activ. Distinge:

• preparate de grup sulfhidril;
• medicamente de grup carboxil;
• inhibitori ai fosfonatului ACE.

Mecanismul de acțiune al medicamentelor, indiferent de grup, este exact același. Aceste medicamente sunt analogi complet unul față de celălalt, deoarece au același efect asupra sistemului cardiovascular. Singura diferență între inhibitorii ECA din diferite grupuri este mecanismul de excreție a substanței active după administrarea pilulei. Acest lucru trebuie luat în considerare la prescrierea medicamentelor pentru pacienții cu insuficiență renală.

Unii inhibitori ai ECA sunt excretați de rinichi, alții sunt procesați în ficat - acest lucru trebuie luat în considerare în cazul patologiilor acestor organe

Lista medicamentelor din grupul sulfhidril

Lista medicamentelor-inhibitori ai ECA a grupului sulfhidril este destul de largă, dar cel mai adesea sunt utilizați:

• captopril;
• benazepril;
• zofenopril.

Unul dintre cele mai populare și utilizate medicamente pentru tratamentul hipertensiunii este captoprilul. Ingredientul activ are următoarele nume comerciale - Captopril, Kapoten, Bokordil.

O caracteristică a acestui grup de medicamente este lipsa acțiunii prelungite. Pilula luată este activă nu mai mult de șase ore, astfel încât medicamentul este luat de 2-3 ori pe zi. Medicamentele din acest grup sunt prescrise pentru hipertensiunea arterială pe fondul bolilor coronariene, adesea combinate cu diuretice.

Avantajul medicamentelor din grupul sulfhidril este o bună toleranță a organismului. Acestea pot fi luate pentru diabet și insuficiență cardiacă.

Doza recomandată de Captopril este de până la 100 mg pe zi. Se ia cu o oră înainte de mese, 1 sau 2 comprimate, în funcție de cantitatea de ingredient activ dintr-un comprimat. La prescrierea unui medicament, se ia în considerare faptul că acesta este excretat prin rinichi, prin urmare, în caz de insuficiență renală, medicamentul nu este prescris.

Benazepril se administrează de două ori pe zi, deoarece substanța activă este eliberată lent. Regimul de dozare recomandat este un comprimat dimineața și seara la intervale regulate.

Zofenopril se administrează, de asemenea, două comprimate pe zi. Spre deosebire de alte medicamente din grupul sulfhidril, acest medicament are mai puțin stres asupra rinichilor, dar în caz de insuficiență renală poate fi utilizat numai sub supraveghere medicală.

Captoprilul este printre cele mai populare medicamente

Medicamentele grupului carboxil

Inhibitorii ECA ai grupului carboxil sunt medicamente cu următoarele ingrediente active în compoziție:

• Quinapril;
• Renitek;
• Ramipril;
• Lisinopril.

Lista medicamentelor din acest grup este foarte largă și include mai mult de 15 substanțe active. Toate au un mecanism de acțiune similar, contraindicații și indicații de utilizare.

Caracteristicile medicamentelor din grupa carboxil:

• acțiune prelungită;
• efect vasodilatator pronunțat;

Metabolizarea substanței active are loc în principal în ficat, ceea ce poate reduce semnificativ încărcătura asupra rinichilor. Medicamentele au un efect vasodilatator pronunțat, datorită căruia apare o scădere rapidă a tensiunii arteriale. Aceste proprietăți ale medicamentelor din grupul carboxil trebuie luate în considerare atunci când sunt luate de pacienții cu hipertensiune de gradul III. În acest caz, normalizarea rapidă a tensiunii arteriale poate afecta negativ munca mușchiului inimii.

Datorită acțiunii prelungite, astfel de medicamente sunt luate o dată pe zi. Eliberarea substanței active are loc lent, ceea ce permite un efect terapeutic pe termen lung și susținut.

Este suficient să luați aceste preparate o dată pe zi.

Preparate din grupe fosfinil

Al treilea grup de inhibitori ai ECA include două ingrediente active - fosinopril și ceronapril. Aceste medicamente sunt destinate mai mult să controleze creșterile de dimineață ale tensiunii arteriale în hipertensiune, mai degrabă decât ca un tratament complex. Ca agent independent, preparatele grupării fosfinil nu sunt suficient de eficiente.

Caracteristica medicamentelor - acțiune prelungită, care vă permite să controlați nivelul tensiunii arteriale chiar și în timpul unei odihni de noapte. Metabolizarea acestor medicamente se efectuează simultan în rinichi și ficat, ceea ce face posibilă prescrierea unui medicament în cazul afectării funcției renale la pacienții vârstnici.

O altă caracteristică este o schemă de recepție convenabilă. Este suficient să luați medicamentul o singură dată pe zi dimineața pentru a asigura un efect terapeutic stabil.

Medicamente combinate de nouă generație

Medicamentele din al treilea grup aparțin unei noi generații de medicamente pentru hipertensiune, împreună cu medicamentele combinate.

Avantajele lor:

• acțiune prelungită;
• ușurință în utilizare;
• bună toleranță;
• acțiune complexă.

Datorită particularităților metabolismului substanței active, medicamentele de nouă generație pot fi utilizate pentru a trata pacienții cu insuficiență renală și diabet zaharat. Acest lucru este foarte important, deoarece hipertensiunea este diagnosticată în principal la o vârstă mai înaintată pe fondul bolilor cronice concomitente.

Medicamentele combinate pot fi luate pentru pacienții hipertensivi cu diabet zaharat

Medicamentele combinate includ medicamente care conțin blocante ale canalelor de calciu și inhibitori ai ECA, sau diuretice și inhibitori ai ECA. Aceste medicamente sunt foarte convenabile, deoarece puteți lua un singur medicament pentru a vă controla tensiunea arterială.

Combinație dintre un inhibitor ECA și un diuretic:

• Capozidă;
• Ramazid N;
• Fozikard N.

Astfel de medicamente au un efect hipotensiv mai pronunțat, în timp ce pot fi utilizate ca monoterapie pentru hipertensiune arterială de 1 și 2 grade. În plus, sunt convenabile de luat - doar 1 comprimat pe zi pentru a asigura un efect terapeutic stabil pe tot parcursul zilei.

La o vârstă mai înaintată, există o încălcare a elasticității arterelor mari. Acest lucru se datorează modificărilor fiziologice pe fondul tensiunii arteriale crescute în mod constant. Când vasele își pierd flexibilitatea și permeabilitatea lor este afectată, tratamentul se efectuează cu medicamente combinate care conțin un inhibitor ECA și un antagonist de calciu. Lista acestor fonduri:

• Triapin;
• Tarka;
• Egipres;
• Coripren.

În majoritatea cazurilor, se prescrie Coripren. Este recomandabil să utilizați astfel de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii în cazul în care alte medicamente, inclusiv inhibitori ai ECA ca agent independent, sunt ineficiente. De obicei, acestea sunt prescrise pacienților cu vârsta peste 65 de ani cu risc crescut de formare a cheagurilor de sânge și infarct miocardic.

Caracteristici de utilizare pentru hipertensiune

Inhibitorii ECA sunt prescriși în principal pentru hipertensiune. Cu toate acestea, acesta nu este singurul domeniu de aplicare a acestor medicamente.

Particularitatea medicamentelor din grupul inhibitorilor ECA constă într-un efect pozitiv asupra organelor țintă. A lua astfel de medicamente vă permite să minimizați riscul de a dezvolta consecințe periculoase, cum ar fi accident vascular cerebral sau infarct miocardic.

Cu hipertensiune arterială de 1 grad, există o creștere constantă, dar nesemnificativă, a tensiunii arteriale, nu mai mare de 140 mm Hg. Dacă boala se dezvoltă pe fondul oricărei boli cronice și cardiologul are motive să creadă că boala va progresa rapid, inhibitorii ECA sunt prescriși ca monoterapie. Combinația de medicamente din acest grup cu o dietă, respingerea obiceiurilor proaste și normalizarea regimului zilnic, vă permite să obțineți o scădere constantă a tensiunii arteriale la jumătate dintre pacienții care iau medicamentul.

Hipertensiunea în stadiul 2 se caracterizează printr-o creștere constantă a tensiunii arteriale până la 160 mm Hg. și mai mare. Acest lucru crește riscul de deteriorare a oricărui organ. De obicei, viziunea este afectată mai întâi (se dezvoltă angiopatia) sau rinichii. Cu o astfel de presiune, terapia dietetică și reducerea încărcăturii nu mai sunt suficiente, este necesar să luați medicamente. În același timp, medicamentele din grupul inhibitorilor ECA urmăresc două obiective - obținerea unei scăderi constante a presiunii și evitarea apariției complicațiilor. De obicei, se utilizează terapia complexă, inclusiv un diuretic, antagoniști ai calciului și inhibitori ai ECA. Tratamentul la timp permite obținerea unui efect hipotensiv stabil în 70% din cazuri și prevenirea apariției complicațiilor periculoase.

Cu hipertensiunea de gradul 3, tensiunea arterială crește peste 160 mm Hg. Luarea diureticelor și a antagoniștilor de calciu ca monoterapie arată rezultate scăzute, prin urmare, agenții combinați de nouă generație sunt utilizați pentru tratament. Pericolul hipertensiunii de gradul 3 este dezvoltarea unor crize hipertensive, întreruperea activității a două sau mai multe organe țintă (inimă, rinichi, creier, organe de vedere). De obicei, hipertensiunea arterială severă apare pe fondul diabetului zaharat, al aterosclerozei vasculare sau al altor boli cronice. În acest caz, medicamentele trebuie luate pe viață.

În etapele inițiale ale hipertensiunii arteriale, inhibitorii ECA sunt luați ca medicament principal, în etapele ulterioare - ca parte a terapiei complexe

Cerere pentru insuficiență cardiacă

Printre indicațiile pentru utilizarea inhibitorilor ECA se numără orice formă de insuficiență cardiacă. Medicamentele din acest grup ajută:

• Pentru a evita progresia bolii;
• Reduceți sarcina asupra vaselor de sânge și a inimii;
• Preveniți dezvoltarea infarctului miocardic.

Utilizarea unui inhibitor ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă a făcut posibilă reducerea riscului de deces subit ca urmare a încetării activității cardiace de 2,5 ori. În plus, conform pacienților înșiși, medicamentele din acest grup îmbunătățesc semnificativ calitatea vieții cu un astfel de diagnostic.

În cazul insuficienței cardiace, medicamentele sunt luate cu precauție. La începutul tratamentului, este indicată administrarea de doze reduse, nu mai mult de ¼ din cantitatea recomandată dată în instrucțiuni. Această măsură de precauție se datorează riscului unei scăderi bruște a tensiunii arteriale la valori critice. Pe măsură ce organismul se obișnuiește cu medicamentul, doza crește treptat, ajungând în cele din urmă la cea recomandată.

În plus, medicamentele din acest grup pot fi utilizate în timpul perioadei de recuperare după infarctul miocardic.

Inhibitori ai ECA pentru insuficiență renală

În insuficiența renală, inhibitorii ECA contribuie la reducerea ratei de progresie a bolii. Acestea sunt prescrise, inclusiv pentru afectarea funcției renale în prezența diabetului zaharat. În același timp, este important să selectați un medicament luând în considerare metabolismul și excreția acestuia din organism. Pentru tratamentul și controlul funcției renale, trebuie selectate medicamente care sunt metabolizate în ficat. Aceasta este o condiție importantă pentru obținerea unui efect terapeutic durabil.

În caz de afectare a rinichilor, se selectează medicamente care sunt excretate de ficat

Contraindicații

Doar un medic ar trebui să prescrie medicamente din grupul inhibitorilor ECA, după ce a făcut un istoric și o examinare detaliată a pacientului. Înainte de a începe tratamentul, pacientul este sfătuit să citească din nou instrucțiunile pentru medicament. Următoarele boli și afecțiuni sunt contraindicații:

• Artrita reumatoida;
• Lupus eritematos;
• Sarcina;
• Perioada de alăptare.

Inhibitorii ECA nu trebuie luați în caz de intoleranță individuală. Instrucțiunile speciale pot varia, în funcție de medicamentul specific, deci este important să studiați cu atenție instrucțiunile.

A lua medicamente din acest grup în timpul sarcinii poate provoca malformații fetale care sunt incompatibile cu viața.

Recepția inhibitorilor ECA cu hipotensiune arterială este categoric contraindicată, altfel există riscul de comă datorită scăderii tensiunii arteriale la valori critice.

Efecte secundare

Dacă medicamentul este selectat corect, pacientul respectă recomandările medicului și nu depășește dozele, dezvoltarea efectelor secundare este puțin probabilă, deoarece medicamentele din grupul inhibitorilor ECA sunt bine tolerate de către organism.

Cu toate acestea, cu hipersensibilitate și încălcarea regimului de administrare, este posibilă dezvoltarea unor fenomene nedorite:

• hipotensiune;
• tuse uscată dificil de tratat;
• retenția de potasiu în organism (hiperkaliemie);
• formarea compușilor proteici în urină;
• afectarea funcției renale;
• excreția glucozei în urină;
• erupții alergice și angioedem.

Cel mai frecvent efect secundar este tusea persistentă

Cea mai frecventă tuse uscată atunci când se iau medicamente în acest grup. Acest efect secundar este observat la aproximativ 1/5 dintre pacienții care iau un inhibitor ECA pentru a controla tensiunea arterială. Este dificil să scapi de tuse cu ajutorul unor medicamente speciale, dar dispare de la sine în câteva zile după abolirea inhibitorilor ECA.

Cu intoleranță individuală la medicamente, se poate dezvolta o reacție alergică severă și edemul lui Quincke. Astfel de complicații sunt foarte rare, dar prezintă un pericol grav nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale până la valori periculoase și dezvoltarea hipotensiunii, este necesar să consultați un medic despre schimbarea regimului de dozare sau reducerea dozei. De obicei, acest fenomen este observat atunci când se iau doze prea mari de medicament pe fondul insuficienței cardiace.

De regulă, toate complicațiile la administrarea inhibitorilor ECA sunt reversibile sau dispar de la sine după întreruperea tratamentului. Cu toate acestea, se recomandă să vă informați medicul despre orice schimbări în starea de sănătate după ce ați început un nou medicament.

Interacțiuni medicamentoase

Medicamentele utilizate pentru tratamentul gastritei și arsurilor la stomac, care au un efect de învăluire (Maalox, Gaviscon), reduc semnificativ absorbția inhibitorilor de către stomac, ceea ce reduce biodisponibilitatea și efectul terapeutic al acestora. Odată cu administrarea simultană a unui inhibitor ECA cu astfel de medicamente, poate fi necesară ajustarea regimului de administrare a medicamentelor antihipertensive.

Efectul hipertensiv al unui inhibitor ECA este redus atunci când este luat simultan cu medicamente antiinflamatoare ale unui grup nesteroidian (Ibuprofen, Nimesulid, Diclofenac). Administrarea simultană a acidului acetilsalicilic și a inhibitorilor ECA reduce eficacitatea acestora.

O listă completă a interacțiunilor medicamentoase și a indicațiilor importante este dată în instrucțiunile de utilizare a medicamentului, care trebuie studiate cu atenție înainte de a începe tratamentul.

Dacă trebuie să măriți sau să reduceți doza de medicamente luate, trebuie să contactați un cardiolog, dar nu încercați să schimbați singur regimul de tratament. Este important să rețineți că orice medicament pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, dacă este luat incorect, poate duce la consecințe ireversibile, deci ar trebui să aveți încredere în medicul dumneavoastră, dar nu încercați să tratați singuri boala.

Diabetul zaharat este o altă patologie în care sunt obligatorii inhibitorii enzimei de conversie a antiotensinei. Chiar dacă pacientul are tensiune arterială normală fără tendință de fluctuație, va fi în continuare necesar să beți aceste pastile, dar medicamentul va fi luat sistematic, indiferent de starea pacientului și de alți factori.

Patologii renale - pielonefrita cronică și glomerulonefrita, precum și diverse patologii sistemice.

În acest caz, programarea este posibilă numai după ce pacientul este examinat de un nefrolog și este supus unui număr de examinări medicale suplimentare.

O serie de studii suplimentare includ ecografia rinichilor, analiza generală a urinei, testul de sânge biochimic cu determinarea complexului renal și hepatic.

Inhibitori moderni - listă de medicamente

Va fi necesar să se împartă medicamentele grupului farmacologic dat în două categorii - medicamente și promedicamente.

Diferența fundamentală dintre ele este că, în primul caz, atunci când medicamentul în sine este deja un compus medicinal, acesta intră în organism și începe imediat să acționeze.

Cu alte cuvinte, efectul său clinic se manifestă destul de repede, ceea ce face posibilă utilizarea unor astfel de pastile ca ajutor de urgență. Și poate fi folosit ca droguri de urgență.

Captopril și Lisinopril sunt utilizate pentru (în majoritatea covârșitoare a cazurilor este prescris - o combinație de captopril cu hidroclorotiazidă, un diuretic).

Comprimate de captopril

Pentru administrarea de rutină, se recomandă utilizarea promedicamentelor - aceștia sunt compuși care, prin ei înșiși, nu au activitate biochimică în corpul uman, dar, atunci când sunt ingerate, sunt transformați în substraturi care pot avea un efect clinic pronunțat.

Există o mulțime de exemple de promedicamente din grupul inhibitorilor ECA: Ramipril, Fosinopril și multe altele. Nu există nicio diferență fundamentală între ele dacă luăm în considerare molecule active biochimic cu substanțe identice în masă.

Se poate argumenta în mod rezonabil - de ce, atunci, în unele cazuri, există o eficiență ridicată a inhibitorilor enzimei de conversie a antiotensinei (inhibitori ai ECA), în timp ce în altele lasă mult de dorit?

Cu condiția să se utilizeze aceleași doze de medicamente, iar rezultatele consumului să fie stabilite pentru aceiași oameni?

Răspunsul este la suprafață - totul este determinat de producătorul de medicamente. Nu toți producătorii reprezentați astăzi pe piața farmacologică au certificatele de conformitate necesare, dar, cu toate acestea, continuă să funcționeze în siguranță, furnizând pacienților produse de calitate scăzută, dar ieftine.

Medicamentele din grupul inhibitorilor ECA acționează rapid, ceea ce face posibilă acordarea asistenței de urgență în cel mai scurt timp posibil, cu toate acestea, durata lor de expunere este scurtă, ceea ce exclude posibilitatea utilizării lor la tensiunea arterială normală, deși medicamentele antihipertensive sunt consumate în mod sistematic.

Nu ar trebui să încercați să economisiți bani pe medicamente. Mai mult, acum costul medicamentelor originale nu este mult mai mare decât prețul medicamentelor generice, a căror eficacitate este extrem de discutabilă.

Indicații și contraindicații

Inhibitorii ECA moderni sunt prescriși pentru tratamentul patologiilor, cum ar fi:

1. boala hipertonică;
2. insuficienta cardiaca;
3. diabet;
4. patologii renale - pielonefrita cronică și glomerulonefrita;
5. tulburări sistemice metabolice.

Inhibitorii ECA sunt medicamente contraindicate pentru utilizare în următoarele cazuri:

1. intoleranță individuală la medicament;
2. sarcină în orice stadiu de gestație și alăptare a copilului.

Grupuri

Ce sunt inhibitorii ECA?

Există mai multe clasificări ale medicamentelor aparținând grupului inhibitorilor ECA.

Cu toate acestea, singura care este semnificativă este împărțirea lor condiționată în medicamente și promedicamente (această subdiviziune a fost dată deja mai sus).

Inhibitori ACE naturali

De fapt, nu există astfel de remedii naturale. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt medicamente sintetice, dar acest moment nu afectează în niciun fel eficacitatea lor clinică.

Este demn de remarcat faptul că cel mai bun inhibitor al ECA este cel prescris de medicul dumneavoastră. Nu vă puteți angaja în automedicație.

Videoclipuri asemănătoare

Ce sunt inhibitorii ECA? Lista medicamentelor și caracteristicile lor farmacologice din videoclip:

Baza pentru tratamentul complex al hipertensiunii arteriale este inhibitorii ECA - blocanți ai enzimei de conversie a angiotensinei. Împreună cu diureticele, stabilizează tensiunea arterială într-un timp scurt și o mențin în limite normale pentru o lungă perioadă de timp.

Inhibitorii ECA sunt utilizați pentru a trata hipertensiunea arterială

Inhibitori ai ECA - care sunt aceștia?

Inhibitori de conversie a angiotensinei Sunt substanțe naturale și sintetice care inhibă producția de enzime vasoconstrictoare angiotensină în rinichi.

Această acțiune face posibilă utilizarea drogurilor pentru:

• scăderea fluxului sanguin către inimă, ceea ce reduce sarcina unui organ vital;
• protejează rinichii de supratensiuni (hipertensiune arterială) și de excesul de zahăr din organism (diabet).

Medicamentele antihipertensive moderne din grupul inhibitorilor ECA au un efect pe termen lung și un efect stabil. Medicamentele au o listă minimă de efecte secundare și sunt ușor de utilizat.

Clasificarea inhibitorilor ECA

În funcție de compoziția chimică, inhibitorii de conversie a angiotensinei includ mai multe grupuri principale - carboxil, fosfinil, sulfhidril. Toate au diferite grade de eliminare din corp și diferențe de asimilare. Există o diferență în doză, dar depinde de caracteristicile bolii și este calculată de medic.

Tabelul "Caracteristicile comparative ale grupurilor de inhibitori moderni ai enzimei de conversie a angiotensinei"

În funcție de durata efectului terapeutic, medicamentele pentru presiune au, de asemenea, mai multe grupuri:

1. Medicamente cu acțiune scurtă (captopril). Astfel de inhibitori trebuie luați de 3-4 ori pe zi.
2. Medicamente de durată medie (Benazepril, Zofenopril, Enalapril). Este suficient să luați astfel de medicamente de cel puțin 2 ori pe zi.
3. Blocante ACE cu acțiune îndelungată (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril). Medicamentul este bun pentru ameliorarea presiunii cu o singură doză pe zi.

Lista medicamentelor aparține medicamentelor de ultimă generație și contribuie la suprimarea ECA din sânge, țesuturi (rinichi, inimă, vase). În același timp, noua generație de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei nu numai că reduce tensiunea arterială crescută, ci și protejează organele interne ale unei persoane - au un efect pozitiv asupra mușchiului inimii și întăresc pereții vaselor creierului și rinichilor.

Acțiunea inhibitorilor ECA

Mecanismul de acțiune al blocanților ECA este de a inhiba producerea unei enzime vasoconstrictoare produse de rinichi (angiotensină). Medicamentul afectează sistemul renină-angiotenson, previne conversia angiotensinei 1 în angiotensină 2 (un provocator de hipertensiune), ceea ce duce la normalizarea tensiunii arteriale.

Odată cu eliberarea oxidului nitric, blocanții receptorilor angiotensinei încetinesc descompunerea bradikininei, care este responsabilă pentru dilatarea peretelui vascular. Ca urmare, principalul efect terapeutic se realizează în hipertensiune arterială - blocarea receptorilor angiotensinei 2, ameliorarea tonusului ridicat al arterelor și stabilizarea presiunii.

Indicații pentru inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Medicamentele antihipertensive din ultima generație de blocanți ECA sunt medicamente complexe.

Acest lucru le permite să fie utilizate în următoarele stări:

• cu hipertensiune arterială de diferite etimologii;
• cu insuficiență cardiacă (scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng sau hipertrofie);
• cu insuficiență renală (glomerulonefrita, pielonefrita, nefropatia diabetică, nefropatia hipertensivă);
• după un accident vascular cerebral cu creșteri de presiune în sus;
• cu un infarct miocardic anterior.

Utilizarea blocantelor ECA este limitată sau înlocuită cu alte medicamente în cazul unei scăderi puternice a clearance-ului creatininei (se întâmplă în insuficiență renală și amenință cu hiperkaliemie).

Caracteristici ale utilizării inhibitorilor ECA

Medicamentele antihipertensive vor produce un efect terapeutic mai mare dacă se iau în considerare principalele caracteristici ale utilizării lor:

1. Inhibitorii trebuie luați cu o oră înainte de mese, respectând doza și numărul de doze indicate de medic.
2. Nu utilizați înlocuitori de sare. Acești analogi alimentari conțin potasiu, care este deja acumulat în organism în timpul tratamentului cu blocante ECA. Din același motiv, nu se recomandă abuzul de alimente care conțin potasiu (varză, salată, portocale, banane, caise).
3. Nu puteți lua antiinflamatoare de origine nesteroidiene (ibuprofen, nurofen, brufen) în paralel cu inhibitori. Astfel de medicamente întârzie excreția de apă și sodiu din organism, ceea ce reduce efectul blocantelor enzimei de conversie a angiotensinei.
4. Monitorizați constant presiunea și funcția rinichilor.
5. Nu întrerupeți tratamentul fără știrea medicului.

Nu se poate lua cu inhibitori Ibuprofen și medicamente similare

Contraindicații

Împreună cu utilizarea pe scară largă în tratamentul hipertensiunii arteriale, blocantele ECA au multe contraindicații. Ele pot fi împărțite condiționat în absolut (strict interzis pentru utilizare) și relativ (aplicarea depinde de tabloul clinic, atunci când rezultatul justifică posibilul rău).

Tabelul "Principalele contraindicații pentru utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei"

Este important să înțelegem că medicamentele inhibitoare ECA sunt medicamente serioase, care pot fi atât dăunătoare, cât și benefice. Prin urmare, este necesar să respectați cu strictețe recomandările unui specialist și să nu ignorați contraindicațiile.

Efectele secundare ale inhibitorilor ECA

Blocanții receptorilor ECA au un efect pozitiv asupra corpului uman în tratamentul hipertensiunii.

În ciuda acestui fapt, medicamentele pot provoca anumite reacții negative din sistemele vitale:

1. Tuse. Nu există astfel de inhibitori ai ECA care să nu provoace tuse. Într-un grad sau altul, medicamentele antihipertensive provoacă un simptom similar. Dacă este severă, este mai bine să consultați un medic.
2. Tulburări ale tractului digestiv sub formă de vărsături severe și diaree prelungită.
3. Mâncărime și roșeață a pielii.
4. O creștere a cantității de potasiu din sânge, care este însoțită de o tulburare a ritmului inimii, dificultăți de respirație, furnicături la nivelul membrelor, iritabilitate, confuzie.
5. Umflarea gâtului, limbii, feței. Temperatură, dureri în gât, disconfort la nivelul pieptului, umflarea membrelor inferioare.

La apariția inhibitorilor poate să apară umflături în gât

Prima dată când luați acest medicament, este posibil să aveți un gust metalic sau sărat în gură. În plus, la începutul terapiei, amețelile vor fi mai pronunțate și este posibilă o defecțiune.

Un alt efect secundar important al utilizării inhibitorilor ECA este insuficiența renală. Acest lucru se întâmplă atunci când insuficiența renală apare într-un stadiu acut.

În tratamentul hipertensiunii, inhibitorii ECA sunt considerați cei mai eficienți medicamente. Medicamentele inhibă producția de angiotensină de către rinichi și, prin urmare, ajută la normalizarea tensiunii arteriale. Datorită mecanismului larg de acțiune, astfel de medicamente sunt utilizate pentru insuficiența cardiacă și renală, în tratamentul hipertensiunii arteriale de diferite origini. Principalul lucru nu este să te auto-medicezi și să poți raporta medicului toate modificările. Acest lucru va ajuta la evitarea consecințelor negative.

Inhibitorii ECA sunt medicamente care scad în mod eficient tensiunea arterială, prevenind apariția și progresia modificărilor structurale în inimă și vasele de sânge care însoțesc hipertensiunea. Efectul lor asupra comorbidităților este, de asemenea, benefic. Medicamentele din acest grup reduc tensiunea arterială la pacienții cu hipertensiune arterială. Scăderea presiunii este asociată cu o scădere a rezistenței vasculare periferice. Spre deosebire de vasodilatatoarele directe, o scădere a tensiunii arteriale cu un inhibitor ECA nu este însoțită de tahicardie reflexă sau de o scădere a debitului cardiac. Comparativ cu o serie de alte medicamente utilizate, acestea au alte avantaje: au un efect benefic asupra rezistenței la insulină, încetinesc progresia nefropatiei diabetice, previn pierderea de potasiu în timpul terapiei diuretice, previn dilatarea cardiacă și reduc mortalitatea în bolile de inimă.

Inhibitorul ECA aparține unui grup de medicamente care sunt utilizate pentru a trata o gamă largă de boli. Numele lor literal este blocantele enzimei de conversie a angiotensinei, dar abrevierea este mai des utilizată - inhibitori ai ECA.

Cele mai noi medicamente din acest grup blochează formarea unui hormon numit angiotensină II în organism. Face acest lucru blocând o enzimă care convertește angiotensina. În consecință, apare vasodilatația vaselor de sânge și apa este absorbită înapoi în patul vascular în rinichi. Acest proces duce la o scădere a presiunii, așa cum s-a indicat mai sus.

Corpul uman are multe modalități de a regla presiunea. Cu toate acestea, există două domenii principale care pot fi utilizate. Una dintre ele este rezistența vasculară (rezistența). Dacă vasele se contractă, rezistența crește; dacă se extind, aceasta scade. Atunci când se ia în considerare același volum de sânge care curge prin vasele de sânge, tensiunea arterială va crește dacă vasul de sânge se îngustează.

Un alt mod pe care corpul îl folosește pentru a controla presiunea este acela de a reduce volumul de sânge eliberat de inimă în corp. Înmulțirea ritmului cardiac și a ritmului cardiac este egală cu valoarea debitului cardiac. Tensiunea arterială este rezultatul unei combinații a acestor două zone principale, și anume reglarea rezistenței vasculare și a volumului de sânge pompat de inimă. Inhibitorii ECA acționează în ambele direcții.

Sângele este alcătuit din celule sanguine, cum ar fi celulele sanguine și plasma. Rinichii sunt organul care controlează fluidul din corp, iar rinichii înșiși sunt capabili să regleze cantitatea de lichid. Creșterea reabsorbției apei scade volumul urinei și crește tensiunea arterială. Într-o stare fiziologică normală, reglarea presiunii funcționează după cum urmează. Când rinichii sunt sub presiune crescută, eliberează hormonul renină în sânge. Renina transformă angiotensinogenul în angiotensina I, care este convertită în angiotensina II folosind o enzimă de conversie a angiotensinei.

Angiotensina

Angiotensina II este un hormon activ care are trei efecte principale:

• îngustarea vaselor de sânge;
• reabsorbția apei în rinichi;
• eliberarea hormonului aldosteron, care determină și o reabsorbție crescută a apei în rinichi.

Inhibitorii ECA sunt inhibitori ai conversiei angiotensinei I în angiotensină II, care reduc nivelul acesteia. Rezultatul este inducerea vasodilatației. Cantitatea de apă absorbită de rinichi înapoi în sânge este redusă. Acest lucru duce la o scădere a presiunii. Prin urmare:

• cu hipertensiune, inhibitorii ECA sunt reduși;
• cu insuficiență cardiacă, există o reducere a volumului de sânge care pompează inima. Acest lucru face ca inima să funcționeze mai ușor, reducând astfel progresia insuficienței cardiace.

Există pe piață un alt grup de medicamente numit antagoniști ai receptorilor de angiotensină II (de exemplu, Candesart, Lozatran). Aceștia acționează pe același principiu ca și inhibitorii ECA și pot fi utilizați în cazurile în care un pacient are reacții negative atunci când ia medicamente din acest grup.

Lista medicamentelor

Lista medicamentelor aparținând grupului considerat de inhibitori ai ECA este relativ largă. Să luăm în considerare câteva dintre primele medicamente utilizate în scopuri terapeutice.

Medicamente - inhibitori ai ECA - lista medicamentelor de prima linie:

• Captopril;
• Cilazapril;
• Enalapril;
• Fozinopril;
• Imidapril;
• Lisinopril;
• Moexipril;
• Perindopril;
• Quinapril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

Inhibitorii ECA de generația următoare se găsesc într-o serie de medicamente comerciale, prezente în medicamente în combinație cu alte substanțe active.

Clasificare

Inhibitorii ECA diferă în ceea ce privește efectele, biodisponibilitatea, timpul de înjumătățire biologic și eliminarea. Majoritatea medicamentelor sunt promedicamente, deci sunt absorbite ca substanțe naturale ineficiente care acționează numai după esterificare în ficat. Substanțele active produse de promedicamente au o cinetică tipică de eliminare multifazică. Legarea puternică terminală a inhibitorului la ECA este responsabilă pentru faza terminală lungă.

Clasificarea inhibitorilor ECA este determinată în funcție de structura ligandului. În acest sens, sunt împărțite 3 grupe de inhibitori:

• sulfhidril;
• carboxil;
• fosforil (comprimate de fosinopril).

Cu toate acestea, din punct de vedere practic, caracteristicile comparative ale inhibitorilor ECA în conformitate cu proprietățile lor farmacologice sunt mai avantajoase:

• un medicament care este absorbit ca metabolit activ, apoi de conversie;
• un medicament inactiv care este activat numai după esterificare în ficat;
• medicament hidrofil, direct activ și nemetabolizabil.

Studiile specializate arată că eficacitatea tuturor inhibitorilor ECA este aproximativ aceeași. Cu hipertensiune, nu contează ce medicament ia persoana. Pentru insuficiența cardiacă sunt potrivite următoarele medicamente: Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Persoanele cu insuficiență renală pot lua Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Scopul aplicatiei

Afișate activitatea ACE cu hipertensiune - presiunea în hipertensiune scade datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, care nu este însoțită de tahicardie reflexă sau scăderea debitului cardiac. Dintre toate medicamentele utilizate pentru hipertensiune, un inhibitor ECA este cel mai eficient tratament pentru reducerea hipertrofiei cardiace și a fibrozei interstițiale. Aceste medicamente nu afectează metabolismul lipidelor sau zaharurilor; dimpotrivă, au un efect benefic asupra rezistenței la insulină și încetinesc progresul neuropatiei diabetice. Terapia diuretică concomitentă face ca un IECA să fie un grup capabil să prevină pierderea de potasiu.

Medicamentele reduc mortalitatea la pacienții cu disfuncție cardiacă. Acești pacienți prezintă un risc redus de infarct miocardic fatal. Utilizarea unui inhibitor ECA în faza acută a bolii reduce activitatea sistemelor renină-angiotensină și simpatomadrică. Aceste medicamente trebuie administrate în primele 24 de ore.

În boala coronariană fără manifestări de insuficiență cardiacă, inhibitorii ECA reduc și riscul de mortalitate.

Medicamentele din acest grup reduc riscul nefropatiei la diabetici fără proteinurie și sunt utilizate ca prevenire a accidentului vascular cerebral secundar la pacienții cu exerciții hipertensive și normotensive.

Important! Înainte de a prescrie medicamente din acest grup, este recomandabil să efectuați un test de sânge pentru ECA.

Principalele indicații pentru utilizarea inhibitorilor ECA sunt următoarele condiții:

• hipertensiune;
• insuficienta cardiaca;
• infarct miocardic;
• nefropatie diabetica.

Cum se utilizează corect inhibitorii ECA?

Cum este adecvat să utilizați un anumit medicament și în ce doză sunt întrebări care ar trebui rezolvate cu medicul dumneavoastră. De obicei, începeți cu doze mai mici, care sunt crescute treptat. Această metodă este aleasă pentru a monitoriza îndeaproape răspunsul organismului la substanța activă. Pentru unii oameni, prima doză poate provoca o scădere rapidă a tensiunii arteriale.

Dacă luați diuretice, trebuie să încetați să le luați cu o zi înainte de a lua inhibitori ai ECA.

După administrarea primei doze de medicament:

• stați acasă timp de 4 ore, în unele cazuri pot apărea greață după ingestie;
• dacă nu vă simțiți bine, stați sau culcați-vă;
• dacă starea se agravează, consultați medicul dumneavoastră.

Hipertensiune arteriala

Inhibitorii ECA aparțin a 6 grupe principale de medicamente, definite de OMS ca medicamente de primă linie pentru tratamentul hipertensiunii (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială).

ACE din ultima generație au un efect antihipertensiv comparabil cu alți agenți antihipertensivi. Până în prezent, nu s-au efectuat studii de mortalitate care să demonstreze un efect mai mare al acestor medicamente asupra reducerii mortalității decât, de exemplu, diuretice, beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu. Cel mai mare studiu comparativ până în prezent a fost studiul STOP 2 (studiu suedez la pacienții în vârstă cu hipertensiune-2).

La pacienții cu hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară stângă, scopul terapiei nu este doar reducerea suficientă a presiunii, ci și reducerea greutății ventriculului stâng. Cele mai potrivite medicamente sunt ECA sau blocante ale canalelor de calciu.

Pacienții cu hipertensiune arterială cu o rată de răspuns scăzută la monoterapie necesită terapie combinată. Baza sa este ACE-I, completată cu medicamente antihipertensive din alte grupuri de medicamente.

Insuficienta cardiaca

Inhibitorii reduc forța care tensionează mușchiul inimii, reducând volumul de sânge și dilatând vasele de sânge. Toate acestea reduc forța pe care o generează inima pentru a elibera sânge în sânge.

Cazurile de insuficiență cardiacă (insuficiență cardiovasculară cronică) în țările europene sunt înregistrate la 2% din populație, cu o creștere semnificativă a grupelor de vârstă mai în vârstă. Și, deși mortalitatea cauzată de bolile cardiovasculare în lumea civilizată este în scădere, prevalența problemei este în continuă creștere.

Acest sindrom clinic are un prognostic mai prost decât unele tipuri de cancer, mai mult de 10% dintre pacienți mor în decurs de un an de la apariția semnelor clinice, mai mult de 50% dintre pacienți mor în decurs de 5 ani. Combinația de ECA-I și beta-blocante utilizate în medicina modernă este baza pentru tratamentul insuficienței cardiace și a hipertensiunii arteriale concomitente. Această combinație prelungește și îmbunătățește viața.

Infarct miocardic

Recent, au existat o serie de studii care examinează efectul ECA asupra afecțiunilor după infarctul miocardic. Rezultatele acestora au contribuit semnificativ la utilizarea pe scară largă a medicamentelor din acest grup la pacienții cu infarct miocardic acut. Pe baza rezultatelor cercetării, inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei este administrată tuturor pacienților cu infarct miocardic, chiar dacă nu au hipertensiune sau insuficiență cardiacă.

Prevenirea accidentului vascular cerebral

Într-un studiu ACE finalizat recent, Perindopril a fost administrat pacienților cu antecedente de accident vascular cerebral. Studiul a inclus 6105 pacienți, dintre care 64% au fost hipertensivi. Presiunea medie de ieșire a fost de 147/86, după utilizarea „Peridopril” a scăzut cu aproximativ 9/4 în comparație cu grupul de control care nu a luat acest medicament. Numărul total de infarcturi a scăzut cu 28%, numărul deceselor - cu 38%, numărul afecțiunilor hemoragice - cu 48%, ischemia - cu 24%. Incidența infarctului miocardic ACE-blocant „Perindopril” s-a redus cu 38%.

Insuficiență renală cronică

În bolile renale cronice, inhibitorii ECA încetinesc evoluția bolii.

Pentru a încetini cât mai mult progresul insuficienței renale, în special la pacienții cu niveluri sanguine crescute, este necesară o scădere a tensiunii arteriale la 130/80. ACE-I încetinește progresia nefropatiei diabetice într-o măsură mai mare decât alte medicamente antihipertensive deja la o presiune de 140/90. Au fost efectuate numeroase studii clinice pentru a evalua efectul ECA-I asupra bolilor renale non-diabetice. S-a demonstrat că medicamentele din acest grup reduc tensiunea arterială și reduc secreția de proteine \u200b\u200bîn urină.

Reacții adverse posibile

Reacțiile adverse posibile frecvente includ hipotensiunea (tensiunea arterială scăzută). Fie nu apare deloc, fie se manifestă prin amețeli. Dacă apare acest simptom, împreună cu efectele farmacologice ale medicamentului, informați-l pe medicul dumneavoastră. La aproximativ 10% dintre oameni, mecanismul de acțiune al unui inhibitor ECA provoacă o tuse uscată. Un procent foarte mic de persoane suferă de edem (umflarea buzelor, ochilor, limbii). Unele medicamente pot interacționa cu inhibitori ai ECA. În special AINS, diuretice, litiu.

Contraindicații pentru utilizare

O listă completă de contraindicații și boli care interzic utilizarea unui medicament care transformă o enzimă de conversie este prezentată în instrucțiunile de utilizare. Citiți cu atenție prospectul pentru a preveni apariția complicațiilor.

Principalele contraindicații sunt următoarele:

• sarcină, alăptare;
• alergie la medicamente din acest grup;
• angioedem;
• stenoza arterei renale.

În toate celelalte cazuri, utilizarea unui inhibitor ECA este permisă, cu toate acestea, numirea este prescrisă exclusiv de către un medic! Tratamentul se efectuează sub supravegherea unui specialist.