Ce este poliuria? Motive pentru evacuarea unei cantități mari de urină. Insuficiență renală poliurie Definiție poliurie

11.03.2021

Poliuria este o problemă dramatică și adesea confuză care apare într-o varietate de situații clinice.

Poate fi o reacție homeostatică normală sau poate reflecta tulburări metabolice profunde. Poliuria rezultată din ingestia orală sau perfuzia intravenoasă de cantități mari de lichide și electroliți este benignă, temporară și nu ar trebui să provoace dificultăți diagnostice majore. Pe de altă parte, poliuria persistentă ca urmare a polidipsiei primare, diabet insipid (Diabet insipid), boală renală dobândită sau diureză osmotică poate fi dubioasă din punct de vedere diagnostic și poate amenința viața pacientului. Un diagnostic diferențial precis al poliuriei necesită o înțelegere detaliată a mecanismelor fiziologice ale excreției de apă. Motivul pentru care subliniem fundamentele fiziologiei excreției apei este importanța acestor informații de bază necesare pentru a recunoaște și trata numeroasele tulburări care duc la poliurie.

Poliuria sau secreția de urină în exces este de obicei evidentă atât pentru pacient, cât și pentru medic. Deoarece nu există o definiție universal acceptată a poliuriei, definim în mod arbitrar un volum de urină care depășește 3,5 L / zi (sau 150 ml / h) ca fiind excesiv.

De obicei, la adulții normali, cantitatea de urină variază de la 1 la 2 L / zi, iar valoarea sa depinde de cantitatea de lichid consumată oral. S-a stabilit că dorința de a goli este resimțită atunci când se acumulează 100-200 ml de urină în vezică (capacitatea vezicii urinare este de la 300 la 450 ml) și urinarea la adulți apare de 4-7 ori pe zi. Dacă debitul de urină crește la 3,5 l / zi, frecvența urinării crește de până la 10 ori sau mai mult. O creștere a frecvenței urinării și a nocturiei fără o creștere a debitului de urină nu aparține poliuriei și nu sunt discutate în acest articol.

INDICATORI PRINCIPALI A NIVELULUI URINEI

La un adult sănătos, cu o greutate corporală medie de 70 kg, formarea urinei începe cu producerea a 150 L / zi de filtrat glomerular. Aproximativ 80% din sărurile și apa filtrate sunt reabsorbite de nefronul proximal. Principalul determinant al volumului final de urină este fracția de apă reabsorbită din restul de 20% din filtrat pe măsură ce trece prin nefronul distal. Acest proces este reglat de mecanismul de concentrare renală și de hormonul antidiuretic (ADH) produs de glanda pituitară. În prezența ADH, mai multă apă este reabsorbită în nefronul distal, rezultând urină mai puțin concentrată. În consecință, în absența ADH, se reabsorbe mai puțină apă, ceea ce duce la producerea de volume mari de urină diluată.
Limitele fiziologice ale concentrației de urină sunt de la 50 la 1400 mosm / kg (densitate specifică - de la 1000 la 1040). În aceste limite, sunt permise fluctuații de peste 25 de ori în volumul de urină la un nivel constant de excreție de sare (Fig.).

Nivelul de urinare la diferite valori ale concentrației de urină și nivelul de excreție a sărurilor.

Reglarea renală a nivelului de excreție a sărurilor și a apei are ca scop menținerea constanței compoziției fluidelor corporale și a volumului acestora. La persoanele sănătoase, compoziția și volumul urinei reflectă aportul alimentar și pierderea de sare și apă extrarenală.

Echilibrul electrolitic

Substanțele care sunt excretate în rinichi sunt reprezentate de sodiu, potasiu, clor și produsele finale de descompunere a proteinelor (produse azotate - uree, creatinină, acid uric și amoniac, precum și acizi anorganici - fosforici și sulfurici). De exemplu, o dietă care conține 6 g clorură de sodiu și 60 g proteine \u200b\u200bare ca rezultat formarea a aproximativ 600 mos / zi de săruri care trebuie excretate prin rinichi. Având în vedere limitele fiziologice ale concentrației de urină, aceste substanțe pot fi excretate în volumul de urină, variind de la 12 l / zi la 400 ml / zi (vezi Fig. 1). În ciuda diversității dietei, încărcătura de sare, care necesită excreție renală, variază de obicei între 400 și 1200 mOsm / zi. Astfel, este destul de evident că reabsorbția apei în nefronul distal, care este determinată de nivelul secreției de ADH și mecanismul de concentrare renală, este un factor mai important al volumului de urină din punct de vedere clinic decât cantitatea de săruri. care trebuie excretate de rinichi.

Echilibrul apei

Reglarea echilibrului total al apei se efectuează pentru a menține valorile normale ale osmolarității plasmei sanguine, care sunt 280-295 mosm / kg. În aceste limite, echilibrul apei se stabilește în principal datorită modificărilor nivelului de excreție renală de apă sub influența ADH și a mecanismului de concentrare renală. Relațiile dintre osmolaritatea plasmatică, concentrația ADH și osmolaritatea urinei sunt prezentate în Fig. 2. Principalul stimul care duce la o modificare a nivelului de secreție de ADH de către glanda pituitară este o modificare a osmolarității fluidelor corporale. Cu o osmolaritate inițială de 287 mosm / kg (săgeata solidă din Fig. 2, a), se percepe aportul de 0,5 l de apă, o cantitate suficientă pentru a reduce osmolaritatea plasmei sanguine cu doar 1% (3 mosm / kg). de către osmoreceptori ai hipotalamusului anterior, duce la scăderea secreției de ADH de către lobul posterior al hipofizei și la o scădere a concentrației plasmatice a ADH de la 2 la 1 pg / ml. Concentrația de urină scade de la aproximativ 500 la 250 mosm / kg (Fig. 2, b). Presupunând că încărcătura de sare rămâne constantă la 600 mos / zi, volumul de urină ar trebui să se dubleze de la 1,2 la 2,4 L / zi (vezi Fig. 1).

Smochin. 2. Reprezentarea schematică a efectului micilor modificări ale osmolarității plasmatice asupra concentrației plasmatice de vasopresină (ADH) și osmolarității urinei la adulții sănătoși.

În schimb, dacă se pierde un volum de apă suficient pentru a crește osmolaritatea sângelui cu 1%, concentrația plasmatică a ADH crește cu 1 pg / ml, concentrația de urină crește de la aproximativ 500 la 700 mosm / kg și volumul de urină scade de la 1,2 L / zi la 850 ml / zi Dacă osmolaritatea plasmatică depășește limita normală, apare o senzație de sete, ceea ce duce la o creștere a aportului de apă. Apa potabilă este reținută ca urmare a creșterii nivelului de ADH și diluează fluidele corporale, ducând în cele din urmă la restabilirea osmolarității normale a plasmei sanguine.

În cadrul valorilor normale ale osmolarității plasmei sanguine, cantitatea de apă consumată este determinată de tradițiile sociale și culturale și nu de senzația de sete. O schimbare a osmolarității plasmei sanguine ca urmare a apei potabile, la rândul său, duce la o schimbare a nivelului de secreție de ADH, a concentrației și a volumului de urină. Astfel, este clar că, în condiții normale, principalul determinant al volumului de urină este cantitatea de apă consumată.

Mecanismul de concentrare renală

Limitele fiziologice largi ale nivelului de excreție a apei sunt asociate cu fluctuații mari ale concentrației de urină, variind de la 50 la 1400 mOsm / kg. Pentru o evaluare adecvată a situației clinice în cazurile de poliurie, este imperativă o înțelegere clară a mecanismului de concentrare renală. Formarea urinei începe cu producerea unui ultrafiltrat izotonic al plasmei sanguine în glomeruli. Pe măsură ce fluidul trece prin segmentele ulterioare ale nefronului, compoziția și osmolaritatea acestuia se schimbă datorită reabsorbției selective a sărurilor și a apei. În genunchiul ascendent cerebral larg al buclei Henle, sodiul și clorul sunt reabsorbite, nu sunt însoțite de reabsorbție a apei, rezultând intrarea fluidului tubular hipoton în canalele colectoare corticale distale și hipertonicitatea lichidului interstițial al medularei renale. Această reabsorbție critică selectivă a sărurilor fără apă, rezultând hipertonicitatea medularei renale, este cunoscută sub numele de „efect izolat”. Acest efect este amplificat de funcția paralelă de contracurent a porțiunilor ascendente și descendente ale buclei Henle, numită multiplicator de contracurent.

O reprezentare foarte schematică a funcționării mecanismului de contracurent este prezentată în Fig. 3. Un exemplu de multiplicator de contracurent este bucla din fig. 3, a, ilustrând mecanismul prin care, datorită proceselor care au loc în bucla Henle, se obține o concentrație mare de săruri în partea creierului buclei. În acest model, transportul sărurilor de la genunchiul ascendent nu este însoțit de eliberarea de apă. Deoarece membrana genunchiului descendent este permeabilă atât la săruri, cât și la apă, concentrația sărurilor din acesta începe să crească progresiv imediat după ce fluidul tubular atinge o cotitură bruscă. De fapt, transportul sărurilor de la genunchiul ascendent este direcționat într-o măsură mai mare nu direct la genunchiul descendent, ci la interstițiul cerebral care înconjoară ansa Henle. Mai mult, tonicitatea lichidului tubular crește, cel mai probabil ca urmare a reabsorbției apei din acest segment în măduva hipertonică. Efectul general al acestui mecanism este de a atinge un gradient de concentrație îndreptat de-a lungul interstitiului cerebral - de la izotonicitate în joncțiunea cortico-cerebrală până la concentrația maximă în papilă. La vârful papilei, osmolaritatea este de 1200-1400 mosm / kg. În fig. 3, b, conducta de colectare („element de curgere”) care conține un fluid hipoton este prezentată situată direct în spatele buclei. ADH crește permeabilitatea la apă a conductei colectoare. În prezența ADH, apa este reabsorbită prin osmoză din fluidul tubular, pe măsură ce trece prin măduva hipertonică. În absența ADH, tractul colector este relativ impermeabil la apă, care rămâne în tubul și este excretată în urină.

Smochin. 3. Diagrama mecanismului de concentrare renală.
a - mecanismul de pompare din membrana impermeabilă la apă duce la transportul sării de la genunchiul ascendent al buclei lui Henle la cel descendent (efect izolat), b - „elementul de curgere”, care este un tubule colector al medularei, comparativ cu sistemul competitiv prezentat în Fig. și. Fluidul care curge pe canalul colector se concentrează treptat pe măsură ce apa se deplasează sub influența osmozei în bucla de contracurent.

O figură simplificată a transportului sărurilor și apei în nefron este prezentată în Fig. patru; filtratul format în glomerul este izotonic față de plasma sanguină (osmolaritatea sa este apropiată de 300 mosm / kg). Din cei aproximativ 150 L generați în fiecare zi, aproximativ 120 L sunt adsorbiți în condiții izotonice de către tubii proximali. În consecință, genunchiul descendent al buclei Henle ajunge la aproximativ 30 de litri de lichid izotonic. Adsorbția apei are loc atunci când coboară în zona medularei hipertonice; osmolaritatea fluidului tubular este maximă în zona de rotire bruscă. Ulterior, sărurile sunt absorbite datorită transportului activ primar al ionilor de clorură și al reabsorbției pasive a ionilor de sodiu. Ca urmare a reabsorbției sării, fluidul tubular care reintră în cortexul nefronului este hipoton. Așa cum se arată în fig. 4, a, în prezența ADH, are loc un echilibru între osmolaritatea fluidului tubular și interstițiul renal, ceea ce duce la formarea celei mai concentrate urine. În absența ADH (Fig. 4b), partea distală a nefronului este relativ impermeabilă la apă. Ca urmare a reabsorbției ulterioare a sodiului, osmolaritatea urinei scade progresiv, atingând valorile minime în conducta colectoare, în valoare de 50-60 mOsm / kg.

Smochin. patru. Diagrama simplificată a mecanismului de concentrare renală.

În concluzie, pentru a concentra urina, este necesar să se stabilească și să se mențină hipertonicitatea în medulă, precum și prezența ADH. Poliuria apare în situațiile în care secreția de ADH sau sensibilitatea membranei tubulare la aceasta este redusă sau transportul sărurilor în nefron este afectat, ceea ce duce la o scădere a hipertonicității interstitiului cerebral.

Relația dintre concentrația de urină, încărcătura de sare și volumul de urină

În fig. 1 prezintă valorile volumului de urină la diferite niveluri de osmolaritate a urinei și de încărcare de sare. Dacă încărcătura de sare este normală (aproximativ 600 mosm / zi), până când osmolaritatea urinei este sub 200 mosm / kg, volumul urinei nu depășește 3,5 litri. În astfel de cazuri, apa se pierde în principal în urină fără o cantitate semnificativă de săruri („diureza apei”). Dacă procesul de concentrație a urinei este perturbat și întinerirea sa maximă este de 300 mosm / kg, poliuria apare numai atunci când încărcarea zilnică de sare depășește cele 600 de spălări obișnuite. În aceste cazuri, atât sărurile, cât și apa se pierd în urină („diureză salină”). Diureza care depășește 5 l / zi este observată numai la o concentrație foarte mică de urină (50-100 mosm / zi) sau la o încărcare extrem de mare de sare (peste 1500 mosm / zi).

Pentru poliuria cauzată de diureza apei, osmolaritatea urinei sub 200 mosm / kg este caracteristică fără pierderi semnificative de sare. Un volum semnificativ de urină poate fi excretat și, în unele cazuri, un nivel ridicat de urinare poate duce la dezvoltarea hidronefrozei și a vezicii mărite.

Consumul de apă în exces obișnuit (polidipsie primară)... O creștere a conținutului total de apă din organism datorită utilizării sale excesive duce la o scădere a concentrației de săruri ca urmare a diluării și o scădere temporară a osmolarității plasmei sanguine. Suprimarea secreției de ADH este însoțită de o scădere a concentrației sale în plasma sanguină și o scădere a reabsorbției apei în nefronul distal. Ca urmare, până când osmolaritatea plasmei sanguine crește la valori normale, se excretă volume mari de urină diluată. S-a stabilit că pierderea imperceptibilă de apă la adulți este de 500 ml / zi, iar pentru apariția poliuriei, conform definiției date aici, cantitatea de apă consumată trebuie să depășească 4 litri / zi. Hipoosmolaritatea plasmatică nu apare până când cantitatea de apă consumată depășește rezervele normale de excreție, care este de aproximativ 12 litri / zi. Cu toate acestea, pacienții cu dizabilități mintale pot bea cantități mari de apă pentru o perioadă scurtă de timp și astfel pot bloca rezervele normale de excreție a apei. În astfel de cazuri, osmolaritatea plasmei sanguine variază de la 240 la 290 mosm / kg. Hipoosmolaritatea severă poate duce la crampe dureri abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică, caracterizată prin cefalee, tulburări de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme. Poate fi dificil de diagnosticat acest sindrom, deoarece pacienții grav bolnavi pot nega faptul că pot bea apă. În plus, dacă pacientul este în comă și, ca urmare, fluxul de apă se oprește, datorită excreției apei de către rinichi, până la momentul examinării, osmolaritatea plasmatică poate fi readusă la valori normale.

Diabet insipid neurogen (ID). Încălcări totale și parțiale... Poliuria poate apărea ca urmare a deficienței absolute sau relative a ADH în bolile sistemului nervos central. Așa cum s-a menționat mai devreme, dacă la o încărcare normală de sare, cantitatea de urină depășește 3,5 L / zi, osmolaritatea urinei ar trebui să fie sub 200 mosm / kg, ceea ce înseamnă că concentrația de ADH în plasma sanguină este sub 1 pg / ml (vezi Fig. 1 și 2). Pentru apariția unei astfel de scăderi semnificative a nivelului de ADH, este necesară pierderea a peste 90% din celulele care îl produc în hipotalamus. Leziunile de grad mai mic duc la afectarea parțială a capacității de concentrare a rinichilor și la o creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.

Diureza apei din aportul excesiv de apă duce la creșterea concentrației de lichide corporale. Hipertonicitatea rezultată stimulează senzația de sete, iar utilizarea unor cantități tot mai mari de apă este însoțită de reaprovizionarea pierderilor sale. În consecință, un pacient cu diabet insipid neurogen care are acces la apă, cu mecanismul intact al setei, va avea poliurie, polidipsie și valori normale ale osmolarității plasmei sanguine. Cu toate acestea, dacă apa nu intră în organism, epuizarea progresivă a rezervelor sale duce la hipertonicitate severă a spațiilor fluide și encefalopatie metabolică. Scăderea volumului intravascular nu este semnificativă, deoarece mai puțin de 10% din apă se pierde din cauza acestui spațiu.

Principalele tulburări care duc la ND neurogenă sunt enumerate în tabel. Cele mai multe dintre ele pot fi identificate prin tulburări neurologice sau endocrinologice concomitente, inclusiv dureri de cap și tulburări ale câmpului vizual sau hipopituitarism. Cele mai frecvente cauze ale ND par a fi traumatisme craniene sau intervenții neurochirurgicale în glanda pituitară sau hipotalamus. După hipofizectomie, ND apare la 28-84% dintre pacienți. Tulburările secreției de ADH apar ca urmare a degenerării retrograde a neuronilor nucleilor supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului după tranziția tulpinii hipofizare. Leziunile sunt mai puțin frecvente și probabilitatea naturii lor temporare este mai mare după o intersecție joasă a piciorului, în timp ce după o intersecție ridicată, probabilitatea încălcărilor persistente este mai mare. ND idiopatică este încă una dintre cele mai frecvente tulburări, întâlnite cel mai adesea la adulți la o vârstă fragedă, dar poate apărea și la pacienții din alte grupe de vârstă. În mai multe cazuri, examinarea post-mortem a creierului cu ND idiopatică a relevat distrugerea selectivă, dar în cele din urmă completă a neuronilor hipotalamici care produc ADH. ND familială apare doar în 2% din cazuri.

Cauzele diabetului insipid neurogen
Traumatism cranian, inclusiv neurochirurgical
Neurogenă idiopatică
ND
Tumori cerebrale
Adenom hipofizar
Cr aniof arshin a
Metastaze
Leziuni infiltrative
Sarcoidoză
Boală
Hand-Schüller-Christian
Medicamente și alcool etilic
Nevroza postpartum a hipofizei
Encefalită
Ereditate

Aportul de alcool etilic este însoțit de o supresie reversibilă a secreției de ADH și poliurie pe termen scurt. Diureza apei apare în 30-60 de minute după administrarea a 25 g de alcool, conținutul de alcool din sânge este de la 50 la 80 mg%. Volumul de urină depinde de cantitatea de alcool administrată într-o singură doză. Utilizarea continuă nu duce la urinare persistentă, în ciuda existenței unei concentrații constante de alcool în sânge.

Diabet insipid nefrogen. Spre deosebire de pacienții cu ND neurogenă cu ND nefrogenă, concentrația plasmatică a ADH corespunde osmolarității plasmei sanguine. Cauza poliuriei în acest caz este asociată fie cu impermeabilitatea canalelor colectoare renale pentru apă, care există în ciuda prezenței ADH, fie cu eșecul mecanismului de concentrare renală menit să mențină o hipertonicitate adecvată a interstitiului cerebral. Deteriorarea funcției renale în această patologie variază de la afectarea selectivă a răspunsului la ADH până la tulburările globale ale funcției nefronice. Cu excepția cazurilor de ND nefrogenă congenitală, deteriorarea funcției de concentrare a rinichilor este incompletă, prin urmare osmolaritatea urinei depășește osmolaritatea plasmei sanguine. În consecință, cu o sarcină normală de sare la acești pacienți, diureza nu depășește de obicei 3,5 L / zi și nu se observă polidipsie severă, ceea ce îi deosebește de pacienții cu ND neurogenă completă.

ND nefrogenă congenitală... Această patologie ereditară rară afectează în principal bărbații.
Poliuria severă și polidipsia sunt observate imediat după naștere, iar episoadele de deshidratare hipertensivă sunt adesea observate în perioada neonatală. În legătură cu această boală, există adesea o întârziere în dezvoltarea mentală și fizică.

Tulburări metabolice. Hipokaliemia și hipercalcemia sunt însoțite de afectări minore ale funcției de concentrare a rinichilor, care dispar după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, există mici modificări ale tubulilor și ale interstitiului, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.

Boala renală parenchimatoasă... Există o serie de afecțiuni renale în care, chiar înainte de scăderea filtrării glomerulare (CF), se constată deteriorarea marcată a tubulilor și a interstitiului renal (Tabelul 2).

Masa 2. Boala renală parenchimatoasă care duce la diabet insipid nefrogen

Diureza în aceste cazuri nu depășește de obicei 3,5 l / zi, iar poliuria se observă numai cu o creștere a consumului de apă. Încălcările mecanismului de concentrare a urinei sunt de natură multifactorială și includ o scădere a transportului de sare în bucla Henle, modificări structurale ale tubulilor și vaselor medulare, în care este implementat mecanismul de contracurent, afectează permeabilitatea conductelor colectoare pentru apă și o scădere a sensibilității la ADH. În bolile renale glomerulare și interstițiale care duc la insuficiență renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de concentrare a urinei este scăderea livrării de sare către bucla Henle ca urmare a scăderii nivelurilor de CF. Deși boala renală parenchimatoasă nu duce de obicei la mai mult de 3,5 litri de urină pe zi, este cea mai frecventă cauză a ND nefrogenă.

Medicamente... Litiu și demeclociclină (Demeclociclină) interferează cu sensibilitatea conductelor colectoare la ADH. Încălcarea capacității de concentrare a urinei este observată la 10% dintre pacienții care primesc preparate cu litiu. La unii pacienți, după utilizarea pe termen lung a acestor medicamente, s-au constatat modificări ireversibile sub formă de fibroză interstițială și insuficiență renală. O scădere a capacității de concentrație a rinichilor ca urmare a utilizării unui derivat de tetraciclină, demeclociclină, depinde de doza de medicament și este reversibilă; acest efect secundar al medicamentului a fost utilizat cu succes pentru tratamentul pe termen lung al sindromului de secreție insuficientă de ADH.

Amfotericina B și metoxifluranul anestezic (Metoxifluran) determină o scădere a capacității de concentrare a scrisului de mână la majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari de aceste medicamente poate duce la încălcări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.

Diureza salină

Poliuria datorată diurezei saline se caracterizează prin valori ale osmolarității urinei care se apropie de 300 mOsm / kg și pierderi semnificative de săruri și apă.

Aportul de sare... Spre deosebire de poliuria cauzată de încărcarea cu apă, la pacienții cu diureză salină, valorile osmolarității plasmatice din sânge sunt tipice, care se află la limita superioară a normei sau o depășesc în mod clar. Utilizarea suplimentară a sărurilor crește osmolaritatea plasmei sanguine, care stârnește senzația de sete și duce la utilizarea apei. Creșterea rezultată a volumului de lichid extracelular duce la creșterea fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară și la scăderea reabsorbției tubulare proximale. Ca urmare, livrarea sărurilor către nefronul distal crește. Așa cum se arată în fig. 1, dacă osmolaritatea urinei este de 300 mosm / kg, debitul de urină va depăși 3,5 l / zi numai atunci când încărcătura salină depășește 1200 mosm / zi.

O cauză frecventă a poliuriei la pacienții internați este utilizarea de doze mari de soluții saline și proteine \u200b\u200b(nutriție parenterală totală). Clorura de sodiu cu încărcare de sare, bicarbonatul de sodiu și produsele azotate sunt excretate în urina finală. La pacienții cu examinare clinică și de laborator atentă, se constată o creștere a volumului de lichid extracelular, alcaloza metabolică (sau urină alcalină) sau, respectiv, azotemie. Urina nu este de obicei mai concentrată decât plasma sanguină, deoarece nu există niciun stimulent pentru reținerea apei și a sării. Este evident că poliuria în aceste cazuri este pur și simplu o reacție homeostatică normală menită să mențină echilibrul general al sării și că excreția de volume mari de urină va continua până la încetarea administrării soluțiilor saline. Dificultăți de diagnostic apar atunci când poliuria este considerată ca o reflectare a insuficienței renale primare în retenția de sodiu și dacă perfuziile intravenoase sunt continuate pentru a evita scăderea volumului lichidului extracelular. Se va discuta mai jos că pierderile renale de sodiu suficiente pentru a provoca poliurie (așa cum sunt definite aici) sunt rare.

Diureza osmotică... Cauzele diurezei osmotice pe termen lung, care sunt de importanță clinică, sunt hiperglicemia diabetică (cetoacidoză sau coma hiperosmolară non-ketocidotică), precum și perfuzia pe termen lung de manitol. Proprietățile caracteristice ale substanțelor osmotice sunt esențiale pentru fiziopatologia acestei afecțiuni. Manitolul este un zahăr inert care nu trece prin membranele celulare. Prin încetinirea transportului și metabolismului glucozei în absența insulinei, aceasta are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate liber de glomeruli și curg din plasmă direct în fluidul tubular. Manitolul nu este, în general, reabsorbit de tubulii renali, iar reabsorbția tubulară a glucozei cu un conținut crescut al acesteia în sânge este blocată datorită unei încărcări mari de filtrare. Substanțele cu permeabilitate redusă (atât manitol, cât și glucoză) măresc osmolaritatea fluidului tubular și reduc reabsorbția de sodiu și apă în tubii proximali, crescând astfel fluxul de săruri și apă în nefronul distal și în urina secundară. În plus, prezența acestor substanțe și debitul ridicat al fluidului tubular limitează reabsorbția apei și a sărurilor în nefronul distal, scăzând hipertonicitatea interstițiului cerebral și prevenind atât concentrația, cât și diluarea urinei. Ca rezultat, osmolaritatea urinei este apropiată de cea a plasmei sanguine, de obicei 310-340 mosm / kg, iar cantitățile mari de clorură de sodiu și apă (precum și glucoză și manitol) se pierd în urină. Acest lucru poate duce la o scădere extremă a volumului de lichid extracelular și la dezvoltarea hipertonicității acestuia. Hipertonicitatea fluidului extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența concentrațiilor ridicate de glucoză sau manitol și
2) încălcări ale capacității de concentrare a rinichilor.
Ambii factori duc la pierderi crescute de apă renală. În ciuda faptului că efectul hipertonicității poate fi atenuat cu o creștere a consumului de apă, care este stimulată de senzația de sete, pierderea progresivă a sărurilor din lichidul extracelular duce la o scădere pronunțată a volumului său. Manifestările clinice ale acestei situații sunt encefalopatia metabolică, hipotensiunea arterială, tahicardia, scăderea turgorului pielii și azotemia prerenală.
Boală de rinichi. Nerespectarea sodiului (epuizarea sării) este un simptom al unor boli renale cu leziuni tubulointerstitiale severe, precum și a tuturor bolilor care cauzează insuficiență renală progresivă. Cu toate acestea, pierderea de sodiu duce rareori la o creștere a volumului de urină - peste 3,5 L / zi (vezi Fig. 1).

Cu toate acestea, un grad atât de pronunțat de diureză salină poate fi observat în leziunile chistice ale măduvei rinichilor, în timpul recuperării după necroză tubulară acută și, de asemenea, în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală. În aceste situații, diureza salină poate duce la o scădere rapidă a volumului de lichid extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, cu aceste modificări, sensibilitatea tubulilor la ADH este afectată. Astfel, pierderea excesivă de apă poate însoți diureza salină și poate duce la hipertonicitatea plasmei sanguine.
Leziunea chistică a medularei și a rinichilor (nefronoftiză congenitală). Această tulburare genetică rară afectează adulții tineri și duce la insuficiență renală progresivă. Joncțiunea corticală renală conține un număr mare de chisturi mici, iar biopsia renală relevă fibroza interstițială. Un simptom precoce și pronunțat al acestei boli, care oferă adesea un indiciu pentru diagnostic, este epuizarea sării.
Recuperarea după necroza tubulară acută. Când nivelul de filtrare glomerulară este restabilit, poate apărea diureză salină pronunțată odată cu eliberarea unor volume mari de urină, ajungând la 6-8 l / zi („faza diuretică” a necrozei tubulare acute). Evident, poliuria se datorează excreției sărurilor acumulate în organism în timpul fazei oligurice și, de regulă, se rezolvă după aproximativ o săptămână. Încălcări mici ale capacității de concentrare a rinichilor pot fi observate timp de multe luni după necroza acută a tubilor; recuperarea are loc de obicei în decurs de un an.

Diureza post-obstructivă... Rămâne necunoscută patogeneza diurezei saline severe care apare în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală. Acesta implică cel puțin 3 factori:
1) o creștere a volumului de lichid extracelular ca urmare a retenției de sare în perioada de obstrucție renală;
2) diureza osmotică ca urmare a excreției de uree acumulată și a altor produse azotate;
3) încălcarea persistentă a funcției tubulare.

Absența epuizării pronunțate a sării în perioada de recuperare după obstrucția ureterală unilaterală din experiment indică faptul că factorul declanșator al diurezei post-obstructive este reținerea sării.
Utilizarea diuretică. Efectul scontat și dorit al terapiei diuretice este pierderea de apă și sare. O scădere semnificativă a volumului de lichid extracelular nu apare de obicei, deoarece, atunci când acesta scade, fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară scad, reabsorbția tubulară renală crește și aportul de sodiu și clor la urina secundară este limitat. Cu toate acestea, se pot observa pierderi continue de sodiu și apă cu utilizarea diureticelor osmotice (de exemplu, manitolul, care a fost menționat anterior), precum și a diureticelor puternice care afectează funcția buclei Henle (furosemid și acid etacrinic). În ciuda faptului că utilizarea diureticelor osmotice determină hiperosmolaritatea plasmei sanguine, utilizarea diureticelor care afectează funcția buclei Henle poate duce la o creștere a concentrației de urină (datorită scăderii volumului acesteia), la retenția de apă și la hipoosmolaritate de plasmă sanguină.

Istoria poliuriei

Elucidând cadrul clinic în care a apărut poliuria, este posibil să se reducă rapid gama de diagnostice posibile care conduc la acest sindrom. În primul rând, este important să se determine următorii factori: dacă poliuria este o problemă clinică independentă sau doar una dintre numeroasele probleme existente; dacă diureza depășește 5-6 litri pe zi; indiferent dacă poliuria este temporară sau permanentă.

Cel mai important factor anamnestic la pacienții cu poliurie este informația detaliată despre situația clinică în care a apărut poliuria. Poliuria care apare după traumatisme craniene sau proceduri neurochirurgicale, precum și poliuria la pacienții cu simptome neurologice focale și semne de boală hipofizară, se datorează cel mai probabil bolii neurogene. Poliuria la pacienții cărora li se administrează perfuzii intravenoase cu volum mare, cum ar fi nutriția parenterală sau soluția salină, se pare că se datorează încărcării de sare și apă. La pacienții cu afecțiuni renale, poliuria este de obicei ND nefrogenă, iar la cei care se recuperează după necroză tubulară acută și obstrucție renală bilaterală, este asociată cu excreția sărurilor acumulate anterior. La pacienții diabetici, poliuria este de obicei cauzată de hiperglicemie și glucozurie. La pacienții care primesc tratament pentru psihoză maniaco-depresivă, poliuria apare de obicei ca urmare a utilizării preparatelor cu litiu. Poliuria la nou-născuți este cel mai probabil cauzată de ND neurogenică sau nefrogenă familială.

Diureza care depășește 5-6 l / zi este de obicei necaracteristică chiar și pentru afecțiunile care apar cu afectarea severă a funcției de concentrare a rinichilor. O astfel de poliurie severă apare cel mai adesea cu polidipsie primară, perfuzii saline, ND neurogenă completă sau diureză osmotică. Desigur, aceste tulburări pot apărea în cazul poliuriei, în care se elimină 3,5 până la 5 litri de urină pe zi.

Poliuria este bine cunoscută după ingestia de cantități mari de apă și sare, precum și diureza excesivă după consumul de alimente abundente, sărate, bogate în proteine, împreună cu cantități mari de alcool. Poliuria pe termen scurt este de obicei cauzată de utilizarea diureticelor și a substanțelor de contrast cu raze X. Diabetul insipid după traumatisme craniene și procedurile neurochirurgicale pot fi, de asemenea, tranzitorii.

Cele mai mari dificultăți de diagnostic apar cu poliuria moderată (diureză în intervalul 3,5-4 l / zi), nu însoțită de simptome severe ale bolilor concomitente. Diagnosticul diferențial în aceste cazuri include luarea în considerare a diabetului zaharat recent, a hipofizei și a bolilor renale, a hipokaliemiei, a hipercalcemiei și a polidipsiei primare.

Examinare fizică

Simptomele fizice patologice la pacienții cu poliurie pot fi atât primare (cauzate de tulburări care provoacă poliurie), cât și secundare (cauzate de tulburări ale echilibrului apă-mineral cauzate de pierderea de apă și săruri).

Indicatorii unei scăderi a volumului lichidului intravascular sunt o scădere acută a greutății corporale, hipotensiune arterială, o scădere a turgorului pielii, modificări posturale ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale. În aceste cazuri, un răspuns renal adecvat este retenția de sare și apă. În consecință, un pacient cu hipotensiune arterială și poliurie are afectări grave ale concentrației rinichilor. Scăderea conținutului de lichide din organism este mai pronunțată la pacienții cu diureză osmotică, în perioada de recuperare după necroză tubulară acută sau obstrucție renală bilaterală, precum și în leziunile chistice ale medularei rinichilor. O scădere a greutății corporale fără modificări ale tensiunii arteriale și a ritmului cardiac indică adesea pierderi de apă fără sare care apar în diabetul insipid, hipercalcemia, hipokaliemia și majoritatea bolilor renale parenchimatoase. Epuizarea extremă a apei din corp la acești pacienți nu se dezvoltă până când mecanismul setei nu este întrerupt sau pacientul este privat de acces la apă.

Creșterea acută în greutate, hipertensiunea arterială și edemul indică un aport excesiv de sare. O creștere a greutății corporale fără hipertensiune arterială se poate datora consumului excesiv de săruri și apă.

Prezența simptomelor neurologice focale indică ND neurogenă, cauzată de neoplasme, de exemplu, o tumoare hipofizară sau leziuni infiltrative. Simptomele generale precum somnolența, psihozele și agitația nu au valoare diagnostic.

Pagina 4 din 4

Pentru examinarea de laborator a unui pacient cu poliurie, sunt necesare doar un set mic de teste de sânge și urină de rutină. Cu unele excepții, un diagnostic definitiv la un pacient cu poliurie poate fi obținut prin studiul atent al datelor clinice coroborat cu o interpretare adecvată a rezultatelor de laborator. Uneori devine necesară efectuarea unui test de deshidratare peste noapte pentru a determina conținutul de ADH în plasma sanguină.

ANALIZA URINEI

Glucozuria la un pacient cu poliurie (cu sau fără cetonurie) indică hiperglicemie și diureză osmotică. Proteinuria și prezența celulelor tubulare sau a granulelor mari granulare în urină indică o boală renală parenchimatică. Cu toate acestea, principala valoare a analizei de urină la un pacient cu poliurie este determinarea densității relative și a osmolarității. Relația dintre osmolaritatea urinei și densitatea sa relativă este prezentată în Fig. 1. Osmolaritatea urinei 300 mosm / kg (care corespunde la aproximativ 0,3 osm / l), care indică de fapt izotonicitatea urinei în plasma sanguină, nu înseamnă concentrație de filtrat glomerular și corespunde densității relative a urinei 1010. Greutatea moleculară de glucoză (180) este mai mare decât substanțele active osmotice conținute în urina normală (uree - 60, clorură de sodiu - 58); În consecință, la pacienții cu glucozurie la toate nivelurile de măsurare, valorile osmolarității urinei vor corespunde unor valori mai mari ale densității sale relative (măsurate cu un higrometru) în raport cu norma. În practică, nu este întotdeauna necesar să se măsoare osmolaritatea urinei.

În majoritatea cazurilor de poliurie, diagnosticul se poate face cu o interpretare adecvată a rezultatelor determinării densității relative a urinei, mai ales dacă este determinată folosind un refractometru.

Smochin. unu. Relația dintre greutatea specifică și osmolaritatea urinei.
Sunt prezentate următoarele opțiuni pentru analiza urinei: puncte mici - zahărul sau proteinele nu sunt detectate; puncte mari - glucozurie, pătrate - proteinurie, încrucișări - după administrarea orală a 25 g de uree.

Densitatea relativă a urinei care depășește 1012 (osmolaritatea urinei peste 300 mosm / zi) la pacienții cu poliurie indică excreția unei cantități mari de săruri, ceea ce se întâmplă în poliurie cauzată de perfuzia de soluții saline (soluție salină sau lichide pentru nutriție parenterală completă) , diureza osmotică, utilizarea diureticelor, leziunea chistică a medulei renale sau recuperarea după necroză tubulară sau obstrucție renală bilaterală. O densitate relativă de urină mai mică de 1005 (osmolaritatea urinei sub 150 mosm / kg) la un pacient cu poliurie înseamnă absența efectivă a secreției de ADH, care se observă cu ND neurogenă completă, polidipsie primară și la sugarii cu ND nefrogenă congenitală. Densitatea relativă a urinei, variind de la 1005 la 1012 (osmolaritatea urinei în intervalul 200-300 mosm / kg), poate fi observată în poliuria de orice etiologie.

STUDIU DE SÂNGE

Studiile necesare sunt determinarea de sodiu, potasiu, clor, CO2 total, azot uree, creatinină, glucoză, calciu și osmolaritate plasmatică în sânge. În absența unor substanțe radiopace, manitol, alcool etilic și metilic și etil glicol în sânge, osmolaritatea plasmei sanguine poate fi determinată de următoarea formulă:

Osmolaritatea plasmatică \u003d 2 (Na +) + uree azot glucoză / 2,8 + glucoză / 18

Osmolaritatea se măsoară în mosm / kg, concentrația - sodiu în meq / l, azot ureeic și glucoză - în mg%. Valorile osmolarității calculate astfel diferă de obicei de cele măsurate cu 10-15 mosm / kg.

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine la un pacient cu poliurie înseamnă o pierdere de apă și o încălcare a mecanismului setei sau aportul insuficient de apă în organism și indică faptul că polidipsia primară în acest caz nu poate fi cauza poliuriei. Prezența hiperosmolarității în plasma sanguină, indicând un exces de săruri, oferă informații diagnostice importante. Hiperosmolaritatea datorată hiperglicemiei indică diabet zaharat netratat și diureză osmotică, în timp ce hiperosmolaritatea datorată hipernatremiei indică pierderea apei sau utilizarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. Azotemia (concentrația crescută de azot ureic) indică faptul că hiperosmolaritatea se datorează utilizării soluțiilor nutritive cu un conținut ridicat de proteine \u200b\u200b(de exemplu, hrănirea tubului enteral sau nutriția parenterală totală), precum și prezența insuficienței renale. Dacă osmolaritatea plasmatică măsurată o depășește pe cea calculată cu mai mult de 15 mosm / kg, trebuie să fie prezente în plasma sanguină o anumită substanță, cum ar fi manitolul sau alcoolul, care provoacă poliurie.

Dacă osmolaritatea plasmei la un pacient cu poliurie este normală, aceasta înseamnă că are o senzație adecvată de sete și are acces la apă. Valorile normale ale osmolarității plasmatice din sânge au o valoare diagnostică mică dacă osmolaritatea măsurată nu o depășește pe cea calculată, ceea ce se întâmplă în cazurile în care cauza poliuriei este prezența unei substanțe necunoscute în sânge.

Hipoosmolaritatea plasmatică la un pacient cu poliurie înseamnă diluarea fluidelor corporale ca urmare a introducerii sau retenției de apă. Detectarea hipoosmolarității plasmei sanguine are o valoare diagnostică valoroasă, deoarece acest fapt restrânge lista posibilelor cauze ale poliuriei la două condiții: polidipsia primară și intoxicația iatrogenă cu apă.
În plus față de calcularea osmolarității plasmei sanguine, determinarea conținutului de electroliți din aceasta vă permite să determinați hipokaliemia și hipercalcemia ca posibile cauze ale poliuriei. Determinarea concentrației serice de creatinină trebuie efectuată la toți pacienții cu poliurie pentru a evalua funcția renală.

PROBĂ DE DESHIDRATARE NOAPTE

Principalul domeniu de aplicare al acestui test este determinarea răspunsului integral al secreției hipofizare a ADH și a mecanismului de concentrație renală la restricția apei. La persoanele normale, pierderea imperceptibilă a apei în timpul unei diete anhidre duce la o ușoară creștere a osmolarității plasmatice, însoțită de o creștere a secreției de ADH și eliberarea de urină concentrată. Pentru 12-16 ore de dietă anhidră, pierderea normală imperceptibilă de apă într-un volum de 300-400 ml duce la o creștere a osmolarității sângelui cu 1%, iar acest stimul este suficient pentru a crește în mod semnificativ secreția de ADH. Bineînțeles, orice pierdere de apă renală care apare în acest moment va duce la o creștere mai pronunțată a osmolarității plasmatice și a secreției de ADH. La subiecții normali, în perioada dietei anhidre, scăderea cantității de urină și există o creștere treptată a osmolarității urinei, care atinge un platou la valori de 900-1400 mOsm / kg, care este un indicator al capacității maxime de concentrare urină. Pierderea greutății corporale este de obicei mai mică de 1 kg și, în această perioadă, osmolaritatea plasmei sanguine rămâne în intervalul normal. Pe baza dependenței prezentate în Fig. 2, se poate prezice că conținutul de ADH în plasma sanguină va fi de 3-5 pg / ml. Într-adevăr, introducerea de ADH exogen - 5 UI de vasopresină solubilă în apă (pitresină) - în această situație la persoanele sănătoase nu va duce la o creștere suplimentară a concentrației de urină. La pacienții internați, osmolaritatea maximă a urinei este mai mică și atinge doar 400-1200 mosm / kg, totuși, la fel ca la persoanele sănătoase, concentrația maximă de urină ca răspuns la introducerea a 5 UI de vasopresină solubilă în apă în ele nu crește.

În practică, un test de deshidratare poate fi efectuat într-un ambulatoriu sau într-un departament dacă volumul de urină excretat este mai mic de 4-5 litri / zi. Dieta anhidră se începe la ora 20:00 în prima zi; începând cu ora 8:00 a doua zi (12 ore mai târziu), se recoltează probe orare de urină pentru a determina densitatea relativă a acesteia. La pacienții cu poliurie severă (diureză mai mare de 5 l / zi), un test de deshidratare pe timp de noapte ar trebui efectuat într-un spital și ar trebui să înceapă dimineața, mai degrabă decât seara. Tensiunea arterială, ritmul cardiac și greutatea corporală sunt măsurate frecvent. Evitați să pierdeți mai mult de 3% din greutatea corporală (care este un indicator al cantității de lichid pierdut). După ce densitatea relativă a urinei atinge valorile maxime, se prelevează probe de sânge și urină pentru a determina osmolaritatea în ele și se injectează 5 UI de vasopresină solubilă în apă sub piele. După 1 oră, urina este colectată din nou pentru a determina osmolaritatea acesteia. O creștere insuficientă a osmolarității sau densității relative a urinei, în ciuda unei pierderi de 3% a greutății corporale, sau o creștere a osmolarității plasmei din sânge invers proporțională cu o scădere a greutății corporale sunt considerate patologice, indicând deteriorarea sistemului hipotalamo-hipofizo-renal.

În secțiunea următoare, descriem răspunsul la testul de deshidratare la pacienții cu poliurie de diferite etiologii.
Aport excesiv de sare și apă. Poliuria indusă de sare este de obicei ușor diagnosticată pe baza rezultatelor clinice și a valorilor gravitației în urină de aproximativ 1010; de regulă, la pacienții din această categorie, nu este necesar să se efectueze un test de deshidratare. Cu toate acestea, diagnosticul de poliurie legată de apă este adesea dificil, deoarece pacienții pot ascunde faptul de a bea excesiv sau se pot plânge de sete crescută. Răspunsul cantitativ al pacienților cu polidipsie primară la un test de deshidratare este similar cu cel al indivizilor sănătoși, dar există următoarele excepții. În primul rând, poate dura mai mult timp (de obicei aproximativ 16 ore) pentru a atinge valorile maxime ale osmolarității urinei, iar scăderea greutății corporale poate fi mai mare ca urmare a suprahidratării anterioare (aproximativ 2 kg). În al doilea rând, concentrația maximă de urină este sub normal (500-900 mosm / kg). Ca și la persoanele sănătoase, osmolaritatea plasmatică a sângelui rămâne în intervalul normal, iar adăugarea de ADH exogen nu depășește osmolaritatea urinei (Fig. 5).

Smochin. 5. Osmolaritatea și greutatea specifică a urinei în timpul testului de deshidratare la pacienții cu poliurie cauzată de diverse tulburări.

ND neurogen... Pacienții cu ND neurogenică severă au o deshidratare rapidă în decurs de 4-12 ore, timp în care osmolaritatea urinei atinge valori maxime de numai 100-250 mosm / kg (vezi Fig. 5). În acest timp, greutatea corporală scade cu 2-3 kg și osmolaritatea sângelui crește la 300 mosm / kg. În ciuda acestor modificări, conținutul de ADH din plasma sanguină rămâne redus. O trăsătură diagnostică caracteristică este reacția la introducerea ADH exogenă. Omolaritatea urinei crește în medie de 2 ori comparativ cu nivelul inițial înainte de administrarea ADH, ceea ce înseamnă că cauza poliuriei este deficiența ADH și nu afectează funcția tubulară renală. Posibilitatea deshidratării rapide la acești pacienți subliniază necesitatea unei supravegheri medicale stricte în timpul studiului.
La pacienții cu deficit parțial de ADH, osmolaritatea maximă a urinei este mai mare (300-600 mosm / kg) și se realizează după o perioadă mai lungă de deshidratare, de obicei după 8-16 ore (vezi Fig. 152). Scăderea greutății corporale este de obicei mai mică de 2 kg, iar osmolaritatea plasmatică crește ușor, la aproximativ 295 mOsm / kg.

ND nefrogen... După cum sa discutat anterior, cu excepția cazurilor de patologie congenitală, majoritatea pacienților cu ND nefrogenă au o afectare moderată a funcției de concentrație renală și își păstrează capacitatea de a crește osmolaritatea urinei la valori care depășesc osmolaritatea plasmei sanguine. Administrarea de ADH nu duce la o creștere suplimentară a concentrației de urină, ceea ce face posibilă diferențierea acestei stări de ND neurogenă parțială. Cea mai numeroasă subgrupă dintre pacienții cu ND nefrogenă este formată din persoane cu boală renală tubulointerstitială - acest diagnostic devine evident după examinarea sedimentului de urină și determinarea concentrațiilor serice de creatinină și electroliți. Pentru a confirma diagnosticul de ND nefrogen la acești pacienți, de obicei nu este necesar să se efectueze un test de deshidratare.

Diureza osmotică. Deoarece afecțiunile care conduc la diureză osmotică sunt de obicei ușor diagnosticate (hiperglicemie diabetică și utilizare prelungită a manitolului), rareori se efectuează un test de deshidratare pentru acestea. Diureza osmotică se caracterizează prin valori de osmolaritate a urinei apropiate de osmolaritatea plasmatică din sânge (de obicei în intervalul 310-340 mosm / kg); în timpul testului de deshidratare, osmolaritatea urinei crește ușor sau nu se modifică și după administrarea de ADH nu mai crește.

Diureza salină ca urmare a bolilor renale sau a utilizării diureticelor. Pacienții cu diureză salină nu au de obicei nevoie de un test de deshidratare, deoarece diagnosticul este de obicei ușor de făcut pe baza constatărilor clinice, a rezultatelor sedimentelor urinare și a creatininei serice. Se poate presupune că, după testul de deshidratare și administrarea ADH, osmolaritatea urinei la acești pacienți fie nu se modifică deloc, fie crește ușor.

DETERMINAREA CONȚINUTULUI DE ADH (VASOPRESSIN) ÎN PLASMA DE SÂNGE

Există posibilitatea măsurării directe a conținutului de ADH în plasma sanguină folosind o metodă radioimunologică, în care sunt utilizați anticorpi împotriva ADH uman activ.

Smochin. 6. Relația dintre PIB-ul plasmatic, osmolaritatea plasmatică și osmolaritatea urinei la adulții normali în diferite stadii de hidratare și la pacienții cu poliurie din cauza diferitelor tulburări (vezi text).
Cercuri solide - norma (n \u003d 25); pătrate - polidipsie primară (n \u003d 2); triunghiuri - diabet insipid nefrogen; cercuri cu puncte - diabet insipid neurogen (n \u003d 8).

În ciuda faptului că, în prezent, în majoritatea laboratoarelor clinice de biochimie, această tehnică nu este realizată, după toate probabilitățile, va avea o aplicare largă în viitorul apropiat. Mai mult, rezultatele utilizării preliminare indică faptul că combinația acestei tehnici cu un test de deshidratare permite o clasificare mai precisă a pacienților cu poliurie.

Conținutul de vasopresină solubilă în apă (PIB) în plasma sanguină a pacienților cu poliurie este examinat după ce densitatea relativă sau pasul urinei atinge un platou în timpul testului de deshidratare (Fig. 6). Dacă conținutul PIB din plasma sanguină nu crește în conformitate cu osmolaritatea plasmatică, pacientul are cel mai probabil ND neurogen. O creștere a PIB-ului plasmatic fără o creștere a osmolarității urinei indică prezența ND nefrogenă. O creștere paralelă a PIB-ului plasmatic și a osmolarității urinei în timpul testului de deshidratare sugerează prezența polidipsiei primare. Rezultatele măsurării PIB-ului plasmei sanguine în timpul testului de deshidratare la pacienții cu poliurie cauzată de diureza apei coincid cu cele de la pacienții cu ND neurogenă completă. Cu toate acestea, diferențele în rezultatele studiului pot fi observate atunci când se compară cu pacienții cu ND neurogenă parțială, ND nefrogenă și polidipsie primară în 1 / 2-1 / 3 cazuri. Atunci când devine posibilă o examinare de rutină a PIB-ului plasmatic din sânge, utilizarea acestei metode în combinație cu un test de deshidratare va duce la un diagnostic mai precis al poliuriei.

Insuficiența renală este o complicație gravă a diferitelor patologii renale și este foarte frecventă. Boala este tratabilă, dar organul nu este refăcut. Insuficiența renală cronică nu este o boală, ci un sindrom, adică un set de semne care indică afectarea funcției renale. Cauzele insuficienței cronice pot fi diverse boli sau leziuni, în urma cărora organul este deteriorat.

Etapele insuficienței renale

Apa, azotul, electroliții și alte tipuri de metabolism din corpul uman depind de activitatea rinichiului. Insuficiența renală este o dovadă a neîndeplinirii tuturor funcțiilor, ceea ce duce la o încălcare a tuturor tipurilor de echilibru simultan.

Cel mai adesea, cauza este boli cronice, în care parenchimul rinichiului este distrus încet și înlocuit cu țesut conjunctiv. Insuficiența renală devine ultima etapă a unor astfel de afecțiuni - urolitiaza și altele asemenea.

Cel mai indicativ semn al patologiilor este volumul zilnic de urină - diureză sau minut. Acesta din urmă este utilizat la examinarea rinichilor prin metoda de eliminare. Cu funcție renală normală, excreția zilnică de urină este de aproximativ 67-75% din volumul de lichid băut. În acest caz, volumul minim necesar pentru funcționarea organului este de 500 ml. Prin urmare, volumul minim de apă pe care o persoană trebuie să-l consume pe zi este de 800 ml. Cu un consum standard de apă de 1-2 litri pe zi, cantitatea zilnică de urină este de 800-1500 ml.

În insuficiența renală, volumul de urină se modifică semnificativ. În acest caz, se observă atât o creștere a volumului - până la 3000 ml, cât și o scădere - până la 500 ml. Apariția unei diureze zilnice de 50 ml este un indicator al insuficienței renale.

Distingeți între insuficiența renală acută și cronică. Primul se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a sindromului, simptome pronunțate și durere severă. Cu toate acestea, majoritatea modificărilor care apar în insuficiența renală acută sunt reversibile, ceea ce permite restabilirea funcției renale în câteva săptămâni cu un tratament adecvat.

Forma cronică se datorează înlocuirii lente ireversibile a parenchimului renal cu țesut conjunctiv. În acest caz, este imposibil să se restabilească funcțiile organului, iar intervenția chirurgicală este necesară în etapele ulterioare.

Insuficiență renală acută

ARF este o încălcare bruscă bruscă a funcționalității unui organ asociată cu suprimarea funcției excretoare și acumularea de produse de metabolizare a azotului în sânge. În acest caz, există o tulburare a echilibrului apei, electrolitului, acid-bazic, osmotic. Modificările de acest tip sunt considerate a fi potențial reversibile.

ARF se dezvoltă în câteva ore, mai rar în decurs de 1-7 zile și devine astfel dacă sindromul este observat mai mult de o zi. Insuficiența renală acută nu este o boală independentă, ci una secundară care se dezvoltă pe fondul altor boli sau leziuni.

Arestatorii sunt cauzați de:

viteza scăzută a fluxului sanguin;
deteriorarea tubulului;
încălcarea fluxului de urină din cauza obstrucției;
distrugerea glomerulului cu pierderea capilarelor și arterelor.

Motivul apariției insuficienței renale acute servește ca bază pentru calificările relevante: pe această bază, se distinge insuficiența acută prerenală - 70% din toate cazurile, parenchimatoasa 25% și obstructivă - 5%.

Conform statisticilor medicale, motivele pentru astfel de fenomene sunt:

chirurgie sau traume - 60%. Numărul cazurilor de acest tip este în continuă creștere, deoarece este asociat cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale în condiții de circulație artificială;
40% sunt legate de tratament. Utilizarea medicamentelor nefrotoxice, care sunt necesare în unele cazuri, duce la dezvoltarea insuficienței renale acute. Această categorie include și otrăvirea acută cu arsen, mercur, otravă cu ciuperci;
1-2% apar în timpul sarcinii.

O altă clasificare a etapelor bolii asociate cu starea pacientului este de asemenea utilizată, există 4 etape:

elementar;
oligoanuric;
poliuric;
recovalenta.

Cauzele insuficienței renale acute

stadiul inițial

Simptomele bolii depind de cauza și natura bolii de bază. Cauzat de acțiunea unui factor de stres - otrăvire, pierderi de sânge, leziuni.

Deci, cu o leziune infecțioasă a unui organ, simptomele coincid cu simptomele intoxicației generale - pot apărea cefalee, letargie, slăbiciune musculară, febră. Cu o complicație a unei infecții intestinale, pot apărea vărsături și diaree.
Dacă insuficiența renală acută este o consecință a otrăvirii, atunci există anemie, semne de icter și convulsii.
Dacă cauza este boala renală acută - de exemplu, sângele poate fi observat în urină, dureri severe apar în partea inferioară a spatelui.

Modificările diurezei din stadiul inițial sunt neobișnuite. Poate exista paloare, o ușoară scădere a presiunii, un puls rapid, dar nu există semne caracteristice.

Diagnosticul în stadiul inițial este extrem de dificil. Dacă insuficiența renală acută este observată pe fundalul unei boli infecțioase sau a otrăvirii acute, afecțiunea este luată în considerare în tratament, deoarece afectarea rinichilor în timpul otrăvirii este un fenomen complet natural. Același lucru se poate spune pentru acele cazuri în care pacientului i se prescriu medicamente nefrotoxice.

Analiza de urină în stadiul inițial indică nu atât insuficiență renală acută, cât factorii care provoacă insuficiență:

densitatea relativă cu ARF prerenal este mai mare de 1,018, iar cu ARF renal este mai mică de 1,012;
posibilă ușoară proteinurie, prezența de granule sau de celule în insuficiență renală acută renală de origine nefrotoxică. Cu toate acestea, în 20-30% din cazuri, acest semn este absent;
în caz de vătămare, tumoră, infecție, urolitiază, mai multe globule roșii se găsesc în urină;
un număr mare de celule albe din sânge indică o infecție sau inflamație alergică a tractului urinar;
dacă se găsesc cristale de acid uric, se poate suspecta nefropatia uratică.

În orice stadiu al insuficienței renale acute, este prescrisă analiza bacteriologică a urinei.

Un număr total de sânge este în concordanță cu boala primară, biochimic în stadiul inițial poate da dovadă de hiperkaliemie sau hipokaliemie. Cu toate acestea, hiperkaliemia ușoară - mai mică de 6 mmol / l, nu provoacă modificări.

Tabloul clinic al stadiului inițial al insuficienței renale acute

Oligoanuric

Această etapă a ARF este cea mai severă și poate reprezenta o amenințare atât pentru viață, cât și pentru sănătate. Simptomele sale sunt mult mai bine exprimate și caracteristice, ceea ce face posibilă stabilirea rapidă a unui diagnostic. În această etapă, produsele metabolismului azotului se acumulează rapid în sânge - creatinină, uree, care sunt excretate în urină într-un corp sănătos. Absorbția potasiului scade, ceea ce distruge echilibrul apă-sare. Rinichiul nu îndeplinește funcția de menținere a echilibrului acido-bazic, în urma căruia se formează acidoză metabolică.

Principalele semne ale stadiului oligoanuric sunt următoarele:

scăderea cantității de urină: dacă volumul zilnic de urină scade la 500 ml, aceasta indică oliguria, dacă până la 50 ml - anurie;
intoxicație cu produse metabolice - mâncărime, greață, vărsături, tahicardie, respirație rapidă;
o creștere notabilă a tensiunii arteriale, medicamentele antihipertensive convenționale nu funcționează;
confuzie, pierderea cunoștinței, comă este posibilă;
umflarea organelor, cavităților, țesutului subcutanat. În același timp, greutatea corporală crește datorită acumulării de lichid.

Etapa durează de la câteva zile - în medie 10-14, până la câteva săptămâni. Durata perioadei și metodele de tratament sunt determinate de gravitatea leziunii și de natura bolii primare.

Simptomele stadiului oligoanuric al insuficienței renale acute

Diagnostic

În acest stadiu, sarcina principală este separarea anuriei de retenția urinară acută. Pentru aceasta se efectuează cateterizarea vezicii urinare. Dacă nu mai mult de 30 ml / oră este încă excretat prin cateter, atunci pacientul are ARF. Pentru a clarifica diagnosticul, este prescrisă o analiză a creatininei, ureei și potasiului din sânge.

În forma prerenală, există o scădere a sodiului și a clorului în urină, excreția fracționată a sodiului este mai mică de 1%. Cu necroză de calciu cu insuficiență renală acută oligurică, indicatorul crește de la 3,5%, cu non-oliguric - până la 2,3%.
Pentru diferențiere, sunt specificate raporturile de uree în sânge și urină sau creatinină în sânge și urină. În forma prerenală, raportul dintre concentrația de uree și plasmă este de 20: 1, în forma renală este de 3: 1. Pentru creatinină, raportul va fi similar: 40 în urină și 1 în plasmă cu ARF prerenal și 15: 1 cu renal.
În insuficiența renală, un semn de diagnostic caracteristic este un conținut scăzut de clor în sânge - mai puțin de 95 mmol / l.
Datele microscopice ale sedimentelor urinare ne permit să judecăm natura deteriorării. Deci, prezența cilindrilor neproteici și eritrocitari indică deteriorarea glomerulilor. Castele epiteliale maronii și epiteliul liber indică. Turnările de hemoglobină se găsesc în blocada intratubulară.

Deoarece a doua etapă a insuficienței renale acute provoacă complicații severe, pe lângă testele de urină și sânge, este necesar să se recurgă la metode de analiză instrumentală:

, Ecografia se efectuează pentru a detecta obstrucția tractului urinar, analiza dimensiunii, starea rinichiului, evaluarea aportului de sânge. Urografia excretorie nu se efectuează: angiografia cu contrast cu raze X este prescrisă pentru suspiciunea de stenoză arterială;
cromocistoscopia este indicată pentru obstrucția suspectată a orificiului ureteral;
radiografia toracică se face pentru a determina edemul pulmonar;
pentru a evalua perfuzia renală, este prescrisă scanarea dinamică izotopică a rinichilor;
se efectuează o biopsie în cazurile în care ARF prerenal este exclus și originea bolii nu a fost identificată;
Un ECG este prescris pentru toți pacienții, fără excepție, pentru a detecta aritmii și semne de hiperkaliemie.

Tratamentul ARF

Tratamentul este determinat de tipul de ARF - prerenal, renal, postrenal și de gradul de afectare.

Sarcina principală în forma prerenală este restabilirea aportului de sânge la rinichi, deshidratarea corectă și insuficiența vasculară.

Cu forma renală, în funcție de etiologie, este necesar să nu mai luați medicamente nefrotoxice și să luați măsuri pentru îndepărtarea toxinelor. În cazul bolilor sistemice, administrarea de glucocorticoizi sau citostatice va fi necesară ca cauză a ARF. Cu pielonefrita, bolile infecțioase, medicamentele antivirale și antibioticele sunt incluse în terapie. În condiții de criză hipercalcemică, se injectează intravenos volume mari de soluție de clorură de sodiu, furosemid, medicamente care încetinesc absorbția calciului.
Condiția pentru tratamentul insuficienței acute postrenale este eliminarea obstrucției.

Corecția echilibrului apă-sare este obligatorie. Metodele depind de diagnostic:

cu hiperkaliemie peste 6,5 mmol / l, se administrează o soluție de gluconat de calciu, apoi glucoză. Dacă hiperkaliemia este refractară, se prescrie hemodializă;
pentru corectarea hipervolemiei se administrează furasemidă. Doza este selectată individual;
este important să se respecte consumul total de ioni de potasiu și sodiu - valoarea nu trebuie să depășească pierderile zilnice. Prin urmare, în caz de hiponatremie, volumul de lichid este limitat, iar în cazul hipernatremiei, se administrează intravenos o soluție de clorură de sodiu;
volumul de lichid, atât consumat cât și administrat intravenos, ar trebui, în general, să depășească pierderea cu 400-500 ml.

Când concentrația de bicarbonați scade la 15 meq / l și pH-ul sângelui ajunge la 7,2, acidoză este corectată. Bicarbonatul de sodiu se administrează intravenos timp de 35-40 de minute și apoi, în timpul tratamentului, conținutul acestuia este monitorizat.

În forma non-oligurică, încearcă să renunțe la terapia de dializă. Dar există o serie de indicatori prin care este prescris în orice caz: uremie simptomatică, hiperkaliemie, acidemie severă, pericardită, acumularea unui volum mare de lichid care nu poate fi îndepărtat prin medicamente.

Principiile de bază ale tratamentului ARF

Restaurator, poliuric

Stadiul poliuriei apare doar cu un tratament suficient și se caracterizează printr-o restabilire treptată a diurezei. În prima etapă, se înregistrează un volum zilnic de urină de 400 ml, în stadiul poliuriei - mai mult de 800 ml.

În același timp, densitatea relativă a urinei este încă scăzută, există multe proteine \u200b\u200bși eritrocite în sediment, ceea ce indică restabilirea funcției glomerulare, dar indică deteriorarea epiteliului tubulilor. Sângele rămâne bogat în creatinină și uree.

În cursul tratamentului, conținutul de potasiu este restabilit treptat, lichidul acumulat este excretat din corp. Această etapă este periculoasă, deoarece poate duce la hipokaliemie, care nu este mai puțin periculoasă decât hiperkaliemia și poate provoca deshidratare.

Stadiul poliuric durează de la 2-3 la 10-12 zile, în funcție de gradul de afectare a organelor și este determinat de rata de recuperare a epiteliului tubular.

Activitățile desfășurate în timpul etapei oligurice continuă în timpul recuperării. În acest caz, dozele de medicamente sunt selectate și modificate individual, în funcție de indicațiile testului. Tratamentul se efectuează pe fundalul unei diete: aportul de proteine, lichide, sare și așa mai departe este limitat.

Etapa de recuperare a descărcătorului

Recuperare

În această etapă, diureza normală este restabilită și, cel mai important, produsele metabolismului azotului sunt eliminate. Cu o patologie severă sau cu detectarea prea târzie a bolii, compușii azotoși nu pot fi eliminați complet și, în acest caz, insuficiența renală acută se poate transforma în cronică.

Cu un tratament ineficient sau prea târziu, se poate dezvolta stadiul terminal, ceea ce reprezintă o amenințare gravă pentru viață.

Simptomele etapei termice sunt următoarele:

spasme și crampe musculare;
hemoragii interne și subcutanate;
tulburări cardiace;
scurgerea sputei cu sânge, dificultăți de respirație și tuse cauzate de acumularea de lichid în țesuturile pulmonare;
pierderea cunoștinței, comă.

Prognosticul depinde de severitatea bolii de bază. Conform statisticilor, cu cursul oliguric, rata mortalității este de 50%, cu cursul neoliguric - 26%. Dacă ARF nu este complicat de alte boli, atunci în 90% din cazuri, restaurarea completă a funcției renale se realizează în următoarele 6 săptămâni.

Simptome de recuperare după insuficiență renală acută

Insuficiență renală cronică

CRF se dezvoltă treptat și reprezintă o scădere a numărului de nefroni activi - unități structurale ale rinichiului. O afecțiune este clasificată ca fiind cronică dacă se observă o scădere a funcționalității timp de 3 sau mai multe luni.

Spre deosebire de insuficiența renală acută, cronică și în stadiile ulterioare este dificil de diagnosticat, deoarece boala este asimptomatică și până la moartea a 50% din nefroni, poate fi detectată numai cu sarcină funcțională.

Există numeroase motive pentru debutul bolii. Cu toate acestea, aproximativ 75% dintre aceștia sunt și.

Factorii care cresc semnificativ probabilitatea de CRF includ:

diabet;
fumat;
obezitate;
infecții sistemice, precum și insuficiență renală acută;
boli infecțioase ale tractului urinar;
leziuni toxice - cu otrăvuri, droguri, alcool;
modificări legate de vârstă.

Cu toate acestea, din mai multe motive, mecanismul de deteriorare este practic același: numărul agenților activi scade treptat, ceea ce provoacă sinteza angiotensinei II. Ca urmare, hiperfiltrarea și hipertensiunea se dezvoltă în nefronii intacti. În parenchim, țesutul funcțional renal este înlocuit cu țesut fibros. Datorită supraîncărcării resturilor de nefroni, apare treptat și se dezvoltă o încălcare a echilibrului apă-sare, acid-bază, proteine, metabolismul carbohidraților etc. Spre deosebire de insuficiența renală acută, consecințele insuficienței renale cronice sunt ireversibile: un nefron mort nu poate fi înlocuit.

Clasificarea modernă a bolii distinge 5 etape, care sunt determinate de rata de filtrare glomerulară. O altă clasificare este legată de nivelul de creatinină din sânge și urină. Acest simptom este cel mai caracteristic și, prin acesta, se poate determina destul de precis stadiul bolii.

Cea mai frecvent utilizată clasificare este legată de severitatea stării pacientului. Vă permite să determinați rapid ce măsuri ar trebui luate mai întâi.

Etapele insuficienței renale cronice

Poliuric

Etapa poliurică sau inițială de compensare este asimptomatică. Semnele bolii primare prevalează, în timp ce există puține dovezi ale afectării rinichilor.

Poliuria - eliberarea de prea multă urină, depășind uneori cantitatea de lichid consumată.
Nocturia este un exces al volumului de urină nocturnă. În mod normal, urina este excretată în cantitate mai mică noaptea și este mai concentrată. Excreția de mai multă urină pe timp de noapte indică necesitatea testelor renale-hepatice.
Pentru insuficiența renală cronică, chiar și în etapa inițială, este caracteristică o scădere a densității osmotice a urinei - izostenuria. Dacă densitatea este peste 1,018, CRF nu este confirmat.
În 40-50% din cazuri se observă hipertensiune arterială. Diferența sa constă în faptul că, în cazul insuficienței renale cronice și a altor afecțiuni renale, medicamentele antihipertensive obișnuite au un efect redus asupra tensiunii arteriale.
Hipokaliemia poate apărea în stadiul poliuriei cu supradozaj de saluretice. Se caracterizează prin slăbiciune musculară severă, modificări ale ECG.

Pot apărea pierderi de sodiu sau sindromul de retenție a sodiului, în funcție de reabsorbția tubulară. Anemia este adesea observată și progresivă pe măsură ce cresc alte simptome ale insuficienței renale cronice. Acest lucru se datorează faptului că odată cu eșecul nefronilor, se formează o deficiență a epoetinei endogene.

Diagnosticul include analize de urină și sânge. Cea mai indicativă dintre acestea este evaluarea conținutului de creatinină din sânge și urină.

Rata de filtrare glomerulară este, de asemenea, o caracteristică bună de definire. Cu toate acestea, în stadiul poliuric, această valoare este fie normală - mai mare de 90 ml / min, fie ușor redusă - la 69 ml / min.

În etapa inițială, tratamentul vizează în principal suprimarea bolii primare. Este foarte important să respectați o dietă care este limitată în cantitatea și originea proteinelor și, desigur, utilizarea sării.

Simptomele stadiului poliuric al insuficienței renale cronice

Etapa manifestărilor clinice

Această etapă, numită și azotemică sau oligoanurică, se caracterizează prin tulburări specifice în organism, care indică leziuni renale vizibile:

Cel mai frecvent simptom este o modificare a volumului de urină. Dacă în prima etapă a fost eliberat mai mult lichid decât norma, atunci în a doua etapă a insuficienței renale cronice volumul de urină devine din ce în ce mai mic. Oliguria se dezvoltă - 500 ml de urină pe zi, sau anurie - 50 ml de urină pe zi.
Semnele de intoxicație sunt în creștere - vărsături, diaree, greață, pielea devine palidă, uscată, în stadii ulterioare capătă o nuanță icterică caracteristică. Datorită depunerii de uree, pacienții sunt îngrijorați de mâncărime severă, pielea pieptănată practic nu se vindecă.
Există slăbiciune severă, scădere în greutate, lipsa poftei de mâncare până la anorexie.
Datorită încălcării echilibrului azotului, apare un miros specific de „amoniac” din gură.
Într-o etapă ulterioară, se formează, mai întâi pe față, apoi pe membre și pe trunchi.
Intoxicația și hipertensiunea arterială provoacă amețeli, dureri de cap, tulburări de memorie.
Există o senzație de frisoane în brațe și picioare - mai întâi în picioare, apoi sensibilitatea lor scade. Sunt posibile tulburări de mișcare.

Aceste semne externe indică adăugarea de boli și afecțiuni concomitente cauzate de disfuncția renală la insuficiența renală cronică:

Azotemia - apare cu o creștere a produselor metabolismului azotului în sânge. Determinat de valoarea creatininei plasmatice. Conținutul de acid uric nu este atât de indicativ, deoarece concentrația sa crește din alte motive.
Acidoza hipercloremică - cauzată de o încălcare a mecanismului de absorbție a calciului și este foarte tipică pentru stadiul manifestărilor clinice, crește hiperkaliemia și hipercatabolismul. Manifestarea sa externă este apariția scurtării respirației și a unei slăbiciuni mari.
Hiperpotasemia este cel mai frecvent și mai periculos simptom al CRF. Rinichiul este capabil să mențină funcția de absorbție a potasiului până la stadiul terminal. Cu toate acestea, hiperkaliemia depinde nu numai de funcționarea rinichiului și, dacă este deteriorată, se dezvoltă în etapele inițiale. Cu un conținut excesiv de ridicat de potasiu în plasmă - mai mult de 7 meq / l, celulele nervoase și musculare își pierd capacitatea de excitabilitate, ceea ce duce la paralizie, bradicardie, afectarea sistemului nervos central, insuficiență respiratorie acută etc.
Cu o scădere a poftei de mâncare și pe fondul intoxicației, are loc o scădere spontană a aportului de proteine. Cu toate acestea, conținutul său prea scăzut în alimente pentru pacienții cu insuficiență renală cronică nu este mai puțin distructiv, deoarece duce la hipercatabolism și hipoalbuminemie - o scădere a albuminei serice.

Un alt simptom caracteristic pentru pacienții cu insuficiență renală cronică este supradozajul cu medicamente. Cu CRF, efectele secundare ale oricărui medicament sunt mult mai pronunțate, iar o supradoză apare în cele mai neașteptate cazuri. Acest lucru se datorează disfuncției renale, care nu poate elimina deșeurile, ceea ce duce la acumularea lor în sânge.

Diagnostic

Scopul principal al diagnosticului este de a distinge CRF de alte afecțiuni renale cu simptome similare și mai ales de forma acută. Pentru aceasta, ei recurg la diverse metode.

Dintre testele de sânge și urină, următorii indicatori sunt cei mai informativi:

cantitatea de creatinină din plasma sanguină este mai mare de 0,122 mmol / l;
- o scădere pronunțată este valoarea de 30-44 ml / min. La o valoare de 20 ml / min, este necesară spitalizarea urgentă;
conținutul de uree din sânge este mai mare de 8,3 mmol / l. Dacă se observă o creștere a concentrației pe fondul unui conținut normal de creatinină, boala are cel mai probabil o origine diferită.

Din metodele instrumentale, ele recurg la metode cu ultrasunete și cu raze X. Un semn caracteristic al CRF este scăderea și ridarea rinichiului, dacă acest simptom nu este observat, este indicată o biopsie.

Nu sunt permise metodele de cercetare a contrastului cu raze X.

Tratament

Până la stadiul terminal, tratamentul pentru CRF nu include dializa. Tratamentul conservator este prescris în funcție de gradul de afectare a rinichilor și de tulburările conexe.

Este foarte important să continuați tratamentul bolii de bază, excluzând în același timp medicamentele nefrotoxice:

O parte obligatorie a tratamentului este o dietă săracă în proteine \u200b\u200b- 0,8-0,5 g / (kg * zi). Când conținutul de albumină în ser este mai mic de 30 g / l, restricțiile sunt slăbite, deoarece cu un conținut atât de scăzut de proteine, este posibilă dezvoltarea dezechilibrului de azot, se arată adăugarea de cetoacizi și aminoacizi esențiali.
Diureticele tiazidice nu sunt utilizate cu valori GFR în regiunea de 25-30 ml / min. La valori mai mici, acestea sunt atribuite individual.
În hiperkaliemia cronică, se folosesc rășini de polistiren cu schimb de ioni, uneori în combinație cu sorbanți. În cazurile acute se administrează săruri de calciu, se prescrie hemodializă.
Corectarea acidozei metabolice se realizează prin injectarea a 20-30 mmol de bicarbonat de sodiu - intravenos.
În hiperfosfatemie, se folosesc substanțe care împiedică absorbția fosfaților de către intestin: carbonat de calciu, hidroxid de aluminiu, ketosteril, fosfociril. Cu hipocalcemie, la terapie se adaugă preparate de calciu - carbonat sau gluconat.

Etapa de decompensare

Această etapă se caracterizează prin deteriorarea stării pacientului și apariția complicațiilor. Viteza de filtrare glomerulară este de 15–22 ml / min.

Durerile de cap și letargia sunt însoțite de insomnie sau, dimpotrivă, de somnolență severă. Capacitatea de concentrare este afectată, confuzia este posibilă.
Neuropatia periferică progresează - pierderea sensibilității brațelor și picioarelor, până la imobilizare. Această problemă nu poate fi rezolvată fără hemodializă.
Dezvoltarea ulcerului gastric, apariția gastritei.
Adesea, insuficiența renală cronică este însoțită de dezvoltarea stomatitei și gingivitei - inflamație a gingiilor.
Una dintre cele mai severe complicații în insuficiența renală cronică este inflamația membranei seroase a inimii - pericardita. Trebuie remarcat faptul că această complicație este rară la un tratament adecvat. Afectarea miocardică asociată cu hiperkaliemie sau hiperparatiroidism este mult mai frecventă. Gradul de afectare a sistemului cardiovascular este determinat de gradul de hipertensiune arterială.
O altă complicație obișnuită este pleurezia, adică inflamația foilor pleurale.
Cu retenția de lichide, stagnarea sângelui în plămâni și umflarea lor sunt posibile. Dar, de regulă, această complicație apare deja în stadiul uremiei. Aflați complicația prin metoda cu raze X.

Tratamentul este corelat în funcție de complicațiile care apar. Poate o legătură cu terapia conservatoare de hemodializă.

Prognosticul depinde de severitatea bolii, vârsta, oportunitatea tratamentului. În același timp, prognosticul pentru recuperare este îndoielnic, deoarece este imposibil să se restabilească funcțiile nefronilor morți. Cu toate acestea, prognosticul pentru viață este destul de favorabil. Deoarece nu există statistici relevante în Federația Rusă, este destul de dificil să spunem exact câți ani trăiesc pacienții cu insuficiență renală cronică.

În absența tratamentului, stadiul decompensării trece în stadiul terminal. Și în acest caz, viața pacientului poate fi salvată doar recurgând la transplant de rinichi sau hemodializă.

Terminal

Stadiul terminal (ultimul) este uremic sau anuric. Pe fondul unei întârzieri în produsele metabolismului azotului și al unei încălcări a sării de apă, a homeostaziei osmotice și a altor lucruri, se dezvoltă autointoxicarea. Se înregistrează distrofia țesuturilor corpului și disfuncția tuturor organelor și sistemelor corpului.

Simptomele pierderii senzației la nivelul membrelor sunt înlocuite de amorțeală completă și pareză.
Există o mare probabilitate de comă uremică și edem cerebral. Pe fondul diabetului zaharat, se formează o comă hiperglicemiantă.
În stadiul terminal, pericardita este o complicație mai frecventă și este cauza decesului în 3-4% din cazuri.
Leziuni ale tractului gastro-intestinal - anorexie, glosită, diaree frecventă. La fiecare 10 pacienți există sângerări gastrice, care este cauza decesului în peste 50% din cazuri.

Tratamentul conservator în stadiul terminal este neputincios.

În funcție de starea generală a pacientului și de natura complicațiilor, acestea recurg la metode mai eficiente:

- purificarea sângelui folosind aparatul „rinichi artificial”. Procedura se desfășoară de mai multe ori pe săptămână sau în fiecare zi, are o durată diferită - regimul este selectat de medic în conformitate cu starea pacientului și dinamica dezvoltării. Dispozitivul îndeplinește funcția de organ mort, prin urmare, pacienții cu diagnostic nu pot trăi fără acesta.

Hemodializa astăzi este o procedură mai accesibilă și mai eficientă. Conform datelor din Europa și Statele Unite, speranța de viață a unui astfel de pacient este de 10-14 ani. Au fost înregistrate cazuri când prognosticul este cel mai favorabil, deoarece hemodializa prelungește viața cu mai mult de 20 de ani.

- în acest caz, rolul rinichiului sau mai bine zis al filtrului este jucat de peritoneu. Lichidul introdus în peritoneu absoarbe produsele metabolismului azotului și apoi este îndepărtat din abdomen în exterior. Această procedură se efectuează de mai multe ori pe zi, deoarece eficacitatea sa este mai mică decât cea a hemodializei.
- cea mai eficientă metodă, care are totuși o mulțime de limitări: ulcer peptic, boli mintale, tulburări endocrine. Este posibil să se transplanteze un rinichi atât de la un donator, cât și de la un cadavru.

Recuperarea după operație durează cel puțin 20-40 de zile și necesită respectarea cât mai atentă a regimului și tratamentului prescris. Un transplant de rinichi poate prelungi viața unui pacient cu mai mult de 20 de ani, dacă nu se dezvoltă complicații.

Etape prin creatinină și gradul de scădere a filtrării glomerulare

Concentrația creatininei în urină și sânge este una dintre cele mai caracteristice caracteristici ale insuficienței renale cronice. O altă caracteristică foarte „grăitoare” a unui rinichi deteriorat este rata de filtrare glomerulară. Aceste semne sunt atât de importante și informative încât clasificarea CRF după creatinină sau prin GFR este utilizată mai des decât cea tradițională.

Clasificarea creatininei

Creatinina este un produs defalcat al fosfatului de creatină, principala sursă de energie a mușchilor. Când mușchiul se contractă, substanța se descompune în creatinină și fosfat odată cu eliberarea de energie. Creatinina intră apoi în sânge și este excretată de rinichi. Norma medie pentru un adult este conținutul unei substanțe din sânge egal cu 0,14 mmol / l.

Creșterea creatininei în sânge și asigură azotemie - acumularea de produse de dezintegrare azotată.

În funcție de concentrația acestei substanțe, se disting 3 etape ale dezvoltării bolii:

Latent - sau reversibil. Nivelurile de creatinină variază de la 0,14 la 0,71 mmol / L. În acest stadiu, apar și se dezvoltă primele semne necaracteristice ale insuficienței renale cronice: letargie, poliurie, o ușoară creștere a tensiunii arteriale. Există o scădere a dimensiunii rinichiului. Imaginea este tipică pentru o stare în care până la 50% din nefroni mor.
Azotemic - sau stabil. Nivelul substanței variază de la 0,72 la 1,24 mmol / L. Coincide cu stadiul manifestărilor clinice. Oliguria se dezvoltă, apar dureri de cap, dificultăți de respirație, edem, spasme musculare și așa mai departe. Numărul nefronelor de lucru este redus de la 50 la 20%.
Stadiul uremic - sau progresiv. Se caracterizează printr-o creștere a concentrației de creatinină peste 1,25 mmol / l. Semnele clinice sunt pronunțate, se dezvoltă complicații. Numărul nefronilor este redus la 5%.

Prin rata de filtrare glomerulară

Viteza de filtrare glomerulară este un parametru prin care se determină capacitatea excretorie a unui organ. Se calculează în mai multe moduri, dar cel mai frecvent implică colectarea urinei în două porțiuni orare, determinarea cantității minime de urină și a concentrației de creatinină. Raportul acestor indicatori dă valoarea filtrării glomerulare.

Clasificarea GFR include 5 etape:

1 - etapa la un nivel normal de GFR, adică mai mult de 90 ml / min, există semne de patologie renală. În acest stadiu, pentru o vindecare, este uneori suficient să eliminați factorii negativi existenți - fumatul, de exemplu;
Etapa 2 - o ușoară scădere a GFR - de la 89 la 60 ml / min. Atât în \u200b\u200b1, cât și în 2 etape, este necesar să respectați o dietă, o activitate fizică disponibilă și o observare periodică de către un medic;
Etapa 3A - scădere moderată a ratei de filtrare - de la 59 la 49 ml / min;
Etapa 3B - o scădere marcată la 30 ml / min. În această etapă, se efectuează tratamentul medicamentos.
Etapa 4 - caracterizată printr-o scădere severă - de la 29 la 15 ml / min. Apar complicații.
Etapa 5 - GFR este mai mică de 15 ml, etapa corespunde uremiei. Condiția este critică.

Etapele insuficienței renale cronice prin rata de filtrare glomerulară

Insuficiența renală este un sindrom sever și foarte insidios. Într-o evoluție cronică, primele semne de deteriorare la care pacientul acordă atenție apar numai atunci când 50% din nefroni, adică jumătate din rinichi, mor. Dacă nu este tratată, probabilitatea unui rezultat favorabil este extrem de scăzută.

Cauzele poliuriei

Diureza apei

Consumul de apă în exces obișnuit (polidipsie primară). O creștere a conținutului total de apă din organism datorită utilizării excesive a acestuia duce la o scădere a concentrației de săruri ca urmare a diluării și o scădere temporară a osmolarității plasmei sanguine. Suprimarea secreției de ADH este însoțită de o scădere a concentrației sale în plasma sanguină și o scădere a reabsorbției apei în nefronul distal.

Ca urmare, până când osmolaritatea plasmei sanguine crește la valori normale, se elimină volume mari de urină diluată. S-a stabilit că pierderea imperceptibilă de apă la adulți este de 500 ml / zi, iar pentru apariția poliuriei, conform definiției date aici, cantitatea de apă consumată trebuie să depășească 4 litri / zi. Hipoosmolaritatea plasmatică nu apare până când cantitatea de apă consumată depășește rezervele normale de excreție, care este de aproximativ 12 litri / zi.

Cu toate acestea, persoanele cu dizabilități mintale pot bea cantități mari de apă pentru o perioadă scurtă de timp și astfel pot bloca rezervele normale de excreție a apei. În astfel de cazuri, osmolaritatea plasmei sanguine variază de la 240 la 290 mosm / kg. Hipoosmolaritatea severă poate duce la crampe dureri abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică, caracterizată prin cefalee, tulburări de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme.

Acest sindrom poate fi dificil de diagnosticat, deoarece pacienții cu afecțiuni critice pot nega faptul că apa potabilă. În plus, dacă pacientul este în comă și, ca urmare, fluxul de apă se oprește, datorită excreției apei de către rinichi, până la momentul examinării, osmolaritatea plasmatică poate fi readusă la valori normale.

Diabet insipid neurogen (ID). Încălcări totale și parțiale. Poliuria poate apărea ca urmare a deficienței absolute sau relative a ADH în bolile sistemului nervos central. Așa cum s-a menționat mai devreme, dacă la o încărcare normală de sare, cantitatea de urină depășește 3,5 L / zi, osmolaritatea urinei ar trebui să fie sub 200 mosm / kg, ceea ce înseamnă că concentrația de ADH în plasma sanguină este sub 1 pg / ml (vezi Fig. 147 și 148).

Pentru apariția unei astfel de scăderi semnificative a nivelului de ADH, este necesară pierderea a peste 90% din celulele care îl produc în hipotalamus. Leziunile de grad mai mic duc la afectarea parțială a capacității de concentrare a rinichilor și la o creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.

Cu toate acestea, dacă apa nu pătrunde în organism, epuizarea progresivă a rezervelor sale duce la hipertonicitate severă a spațiilor fluide și encefalopatie metabolică. Scăderea volumului intravascular nu este semnificativă, deoarece mai puțin de 10% din apă se pierde din cauza acestui spațiu.

Principalele tulburări care duc la ND neurogenă sunt enumerate în tabel. 138. Cele mai multe dintre acestea pot fi identificate prin tulburări neurologice sau endocrinologice concomitente, inclusiv tulburări de cefalee și câmp vizual sau hipopituitarism.

Tabelul 138. Cauzele diabetului insipid neurogen

Cele mai frecvente cauze ale ND par a fi traumatisme craniene sau intervenții neurochirurgicale în glanda pituitară sau hipotalamus. După hipofizectomie, ND apare la 28-84% dintre pacienți. Tulburările secreției de ADH apar ca urmare a degenerării retrograde a neuronilor nucleilor supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului după tranziția tulpinii hipofizare.

Leziunile sunt mai puțin frecvente, iar probabilitatea naturii lor temporare este mai mare după o intersecție joasă a piciorului, în timp ce după o intersecție ridicată, probabilitatea încălcărilor permanente este mai mare.

ND idiopatică este încă una dintre cele mai frecvente tulburări, întâlnite cel mai adesea la adulți la o vârstă fragedă, dar poate apărea și la pacienții din alte grupe de vârstă. În mai multe cazuri, examinarea post-mortem a creierului cu ND idiopatică a relevat distrugerea selectivă, dar în cele din urmă completă a neuronilor hipotalamici care produc ADH. ND familială apare doar în 2% din cazuri.

Aportul de alcool etilic este însoțit de o supresie reversibilă a secreției de ADH și poliurie pe termen scurt. Diureza apei apare la 30-60 de minute după ingestia a 25 g de alcool, conținutul de alcool din sânge este de la 50 la 80 mg%. Volumul de urină depinde de cantitatea de alcool administrată într-o singură doză. Utilizarea continuă nu duce la urinare persistentă, în ciuda existenței unei concentrații constante de alcool în sânge.

Diabet insipid nefrogen

Spre deosebire de pacienții cu ND neurogenă cu ND nefrogenă, concentrația plasmatică a ADH corespunde osmolarității plasmei sanguine. Cauza poliuriei în acest caz este asociată fie cu impermeabilitatea canalelor colectoare renale pentru apă, care există în ciuda prezenței ADH, fie cu eșecul mecanismului de concentrare renală care vizează menținerea unei hipertonicități adecvate a interstitiului cerebral.

Deteriorarea funcției renale în această patologie variază de la afectarea selectivă a răspunsului la ADH până la tulburările globale ale funcției nefronice. Cu excepția cazurilor de ND nefrogenă congenitală, deteriorarea funcției de concentrare a rinichilor este incompletă, prin urmare osmolaritatea urinei depășește osmolaritatea plasmei sanguine.

În consecință, cu o încărcătură normală de sare la acești pacienți, diureza nu depășește de obicei 3,5 L / zi și nu se observă polidipsie severă, ceea ce îi deosebește de pacienții cu ND neurogenă completă.

ND nefrogenă congenitală

Această patologie ereditară rară afectează în principal bărbații. Poliuria severă și polidipsia sunt observate imediat după naștere, iar episoadele de deshidratare hipertensivă sunt adesea observate în perioada neonatală. În legătură cu această boală, există adesea o întârziere în dezvoltarea mentală și fizică.

Tulburări metabolice

Hipokaliemia și hipercalcemia sunt însoțite de afectări minore ale funcției de concentrare a rinichilor, care dispar după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, există mici modificări ale tubulilor și ale interstitiului, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.

Boala renală parenchimatoasă. Există o serie de afecțiuni renale în care, chiar înainte de scăderea filtrării glomerulare (CF), se constată deteriorarea marcată a tubilor și a interstitiului renal (Tabelul 139).

Tabelul 139. Boala renală parenchimatoasă care duce la diabet insipid nefrogen

Diureza în aceste cazuri nu depășește de obicei 3,5 l / zi, iar poliuria se observă numai cu o creștere a consumului de apă. Încălcările mecanismului de concentrare a urinei sunt multifactoriale și includ o scădere a transportului de sare în bucla Henle, modificări structurale ale tubulilor și vaselor medulare, în care este implementat mecanismul de contracurent, o încălcare a permeabilității la apă a canalele colectoare și o scădere a sensibilității la ADH.

În bolile renale glomerulare și interstițiale care duc la insuficiență renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de concentrare a urinei este scăderea livrării de sare către bucla Henle ca urmare a scăderii nivelurilor de CF. Deși boala renală parenchimatoasă nu duce de obicei la mai mult de 3,5 litri de urină pe zi, este cea mai frecventă cauză a ND nefrogenă.

Medicamente

Litiu și demeclociclină (Demeclociclină) interferează cu sensibilitatea conductelor colectoare la ADH. Încălcarea capacității de concentrare a urinei este observată la 10% dintre pacienții care primesc preparate cu litiu. La unii pacienți, după utilizarea pe termen lung a acestor medicamente, s-au constatat modificări ireversibile sub formă de fibroză interstițială și insuficiență renală.

O scădere a capacității de concentrație a rinichilor ca urmare a utilizării unui derivat de tetraciclină, demeclociclină, depinde de doza de medicament și este reversibilă; acest efect secundar al medicamentului a fost utilizat cu succes pentru tratamentul pe termen lung al sindromului de secreție insuficientă de ADH.

Amfotericina B și metoxifluranul anestezic (Metoxifluran) determină o scădere a concentrației rinichilor la majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari de aceste medicamente poate duce la încălcări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.

Diureza salină

Poliuria cu diureză salină se caracterizează prin valori de osmolaritate a urinei care se apropie de 300 mOsm / kg și pierderi semnificative de săruri și apă.

Aportul de sare. Spre deosebire de poliuria cauzată de încărcarea cu apă, la pacienții cu diureză salină, valorile osmolarității plasmatice din sânge sunt tipice, care se află la limita superioară a normei sau o depășesc în mod clar.

Utilizarea suplimentară a sărurilor crește osmolaritatea plasmei sanguine, care stârnește senzația de sete și duce la utilizarea apei. Creșterea rezultată a volumului de lichid extracelular duce la creșterea fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară și la scăderea reabsorbției tubulare proximale. Ca urmare, livrarea sărurilor către nefronul distal crește. Așa cum se arată în fig. 147, dacă osmolaritatea urinei este de 300 mosm / kg, debitul de urină va depăși 3,5 l / zi numai atunci când încărcătura salină depășește 1200 mosm / zi.

La pacienții cu examinare clinică și de laborator atentă, se constată o creștere a volumului de lichid extracelular, alcaloza metabolică (sau urină alcalină) sau, respectiv, azotemie. Urina nu este de obicei mai concentrată decât plasma sanguină, deoarece nu există niciun stimulent pentru reținerea apei și a sării.

Este evident că poliuria în aceste cazuri este pur și simplu o reacție homeostatică normală menită să mențină echilibrul general al sării și că excreția de volume mari de urină va continua până la încetarea administrării soluțiilor saline.

Dificultăți de diagnostic apar atunci când poliuria este considerată ca o reflectare a insuficienței renale primare în retenția de sodiu și dacă perfuziile intravenoase sunt continuate pentru a evita scăderea volumului lichidului extracelular. Se va discuta mai jos că pierderile renale de sodiu suficiente pentru a provoca poliurie (așa cum sunt definite aici) sunt rare.

Diureza osmotică

Cauzele diurezei osmotice pe termen lung, care sunt de importanță clinică, sunt hiperglicemia diabetică (cetoacidoză sau coma hiperosmolară non-ketocidotică), precum și perfuzia pe termen lung de manitol. Proprietățile caracteristice ale substanțelor osmotice sunt esențiale pentru fiziopatologia acestei afecțiuni. Manitolul este un zahăr inert care nu trece prin membranele celulare.

Prin încetinirea transportului și metabolismului glucozei în absența insulinei, aceasta are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate liber de glomeruli și curg din plasmă direct în fluidul tubular. Manitolul nu este, în general, reabsorbit de tubulii renali, iar reabsorbția tubulară a glucozei cu un conținut crescut al acesteia în sânge este blocată datorită unei încărcări mari de filtrare.

Substanțele cu permeabilitate redusă (atât manitol, cât și glucoză) măresc osmolaritatea fluidului tubular și reduc reabsorbția de sodiu și apă în tubii proximali, crescând astfel fluxul de săruri și apă în nefronul distal și în urina secundară. În plus, prezența acestor substanțe și debitul ridicat al fluidului tubular limitează reabsorbția apei și a sărurilor în nefronul distal, scăzând hipertonicitatea interstițiului cerebral și prevenind atât concentrația, cât și diluarea urinei.

Ca rezultat, osmolaritatea urinei este apropiată de cea a plasmei sanguine, de obicei 310-340 mOsm / kg, iar cantitățile mari de clorură de sodiu și apă (precum și glucoză și manitol) se pierd în urină. Acest lucru poate duce la o scădere extremă a volumului de lichid extracelular și la dezvoltarea hipertonicității acestuia.

Hipertonicitatea fluidului extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența concentrațiilor ridicate de glucoză sau manitol
2) încălcări ale capacității de concentrare a rinichilor.

Ambii factori duc la pierderi crescute de apă renală. În ciuda faptului că efectul hipertonicității poate fi atenuat cu o creștere a consumului de apă, care este stimulată de senzația de sete, pierderea progresivă a sărurilor din lichidul extracelular duce la o scădere pronunțată a volumului său. Manifestările clinice ale acestei situații sunt encefalopatia metabolică, hipotensiunea arterială, tahicardia, scăderea turgorului pielii și azotemia prerenală.

Boală de rinichi

Nerespectarea sodiului (epuizarea sării) este un simptom al unor boli renale cu leziuni tubulointerstitiale severe, precum și a tuturor bolilor care cauzează insuficiență renală progresivă. Cu toate acestea, pierderea de sodiu duce rar la creșterea volumului de urină - mai mult de 3,5 L / zi (vezi Fig. 147).

În aceste situații, diureza salină poate duce la o scădere rapidă a volumului de lichid extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, cu aceste modificări, sensibilitatea tubulilor la ADH este afectată. Astfel, pierderea excesivă de apă poate însoți diureza salină și poate duce la hipertonicitatea plasmei sanguine.

Leziunea chistică a medulei rinichilor (nefronoftiză congenitală). Această tulburare genetică rară afectează adulții tineri și duce la insuficiență renală progresivă. Joncțiunea corticală renală conține un număr mare de chisturi mici, iar biopsia renală relevă fibroza interstițială. Un simptom precoce și pronunțat al acestei boli, care oferă adesea un indiciu pentru diagnostic, este epuizarea sării.

Recuperare după necroză tubulară acută

Când nivelul de filtrare glomerulară este restabilit, poate apărea o diureză salină pronunțată odată cu eliberarea de volume mari de urină, ajungând la 6-8 l / zi („faza diuretică” a necrozei tubulare acute). Evident, poliuria se datorează excreției sărurilor acumulate în organism în timpul fazei oligurice și, de regulă, se rezolvă după aproximativ o săptămână. Încălcări mici ale capacității de concentrare a rinichilor pot fi observate timp de multe luni după necroza acută a tubilor; recuperarea are loc de obicei în decurs de un an.

Diureza post-obstructivă

Rămâne necunoscută patogeneza diurezei saline severe care apare în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală.

Acesta implică cel puțin 3 factori:
1) o creștere a volumului de lichid extracelular ca urmare a retenției de sare în perioada de obstrucție renală;
2) diureza osmotică ca urmare a excreției de uree acumulată și a altor produse azotate;
3) încălcarea persistentă a funcției tubulare.

Utilizarea diuretică

Efectul scontat și dorit al terapiei diuretice este pierderea de apă și sare. O scădere semnificativă a volumului de lichid extracelular nu apare de obicei, deoarece, atunci când acesta scade, fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară scad, reabsorbția tubulară renală crește și aportul de sodiu și clor la urina secundară este limitat.

Cu toate acestea, se pot observa pierderi continue de sodiu și apă cu utilizarea diureticelor osmotice (de exemplu, manitolul, care a fost menționat anterior), precum și a diureticelor puternice care afectează funcția buclei Henle (furosemid și acid etacrinic).

În ciuda faptului că utilizarea diureticelor osmotice determină hiperosmolaritatea plasmei sanguine, utilizarea diureticelor care afectează funcția buclei Henle poate duce la o creștere a concentrației de urină (datorită scăderii volumului acesteia), la retenția de apă și la hipoosmolaritate de plasmă sanguină.

POLIURIA- o creștere a cantității zilnice de urină de peste 2 litri.

Tipuri după origine:

Patogenia poliuriei:

filtrare glomerulară crescută

reabsorbție tubulară redusă

OLIGURIA- scăderea cantității zilnice de urină mai mică de 500 ml

ANURIA- încetarea urinării și urinării (debit de urină mai mic de 50-100 ml).

Tipuri după origine:

Patogenia Oliguriei:

filtrare scăzută în glomeruli

reabsorbție crescută a sodiului și a apei în tubuli

obstrucție mecanică la curgerea urinei

POLAKIURIA- Urinare frecventa

NICTURIA- creșterea cantității de urină pe timp de noapte.

Modificări calitative în compoziția urinei

(evaluat prin analiza generală a urinei, testul Nechiporenko):

Proteinurie - proteină în urină

Cilindruria - apariția buteliilor în urină. Cilindrii sunt turnări ale tubilor renali.

Hematurie- apariția celulelor roșii din sânge în urină

Piuria - excreția masivă de leucocite (puroi) în urină

Modificări ale densității relative a urinei (evaluată prin testul Zimnitsky și în analiza generală a urinei)

Densitatea relativă a urinei caracterizează capacitatea de concentrare a rinichilor, este proporțională cu concentrația de substanțe dizolvate

(uree, acid uric, săruri, creatinină).

În mod normal, densitatea relativă a urinei poate varia de la 1.002 (cu încărcare de apă) la 1.0035 (cu consumul uscat). Cu o sursă de alimentare normală, este 1,018 -1,025.

Modificările densității relative a urinei indică disfuncție tubulară.

Hipostenurie- o scădere a densității relative a urinei (mai puțin de 1,018 în toate porțiunile probei Zimnitsky)

Isostenuria- în mod constant aceeași densitate relativă a urinei, egală cu densitatea urinei primare (1,010 -1,012), indică absența capacității de concentrare a rinichilor.

Hiperstenurie- o creștere a densității relative a urinei.

Material ilustrativ: prezentare multimedia a prelegerilor

Literatură

Principalul

Fiziopatologie: Manual sub / editat de Litvitsky PF-M.: Geotar-Media. -2008.- S. 420 - 423

Fiziopatologie: Manual pentru universități medicale sub / ed. De V.V. Novitsky și E.D. Goldberg O.I. Urazovoy- M.: GEOTAR-MED, v.2, 2009.-P.425-448

Fiziologie patologică. Manual, p / r N. N. Zayko, Kiev, 2004 - S. 516-526

Fiziopatologie. Noțiuni de bază. Manual editat de A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED, 2008.- S. 172-181

Adiţional

Fiziopatologie în diagrame și tabele: Curs de prelegeri: Manual. Ed. A.N. Nurmukhambetov. - Almaty: Kitap, 2004. - S. 212 - 221

Fiziopatologie: Manual pentru universități medicale sub / ed. De V.V. Novitsky și E.D. Goldberg, Tomsk: Editura Tom.un-ta, 2006, pp. 598-606

James A. Sheiman. Fiziopatologia rinichiului. M.-SPb: editura BINOM, 2002.- 206s

Întrebări de testare (feedback)

Dați un exemplu de tubulopatie ereditară

Care este patogeneza hematuriei?

Care este patogeneza proteinuriei?

Care sunt dovezile izostenuriei?

Subiectul nr. 2. Fiziopatologia insuficienței renale cronice.

Scop: Asimilarea problemelor de etiologie și patogenia insuficienței renale cronice

Plan de curs:

Etiologie, patogenie, etape, caracteristici ale insuficienței renale cronice

Uremia, conceptul, patogeneza manifestărilor clinice ale sindromului uremic

Prelegeri de teze

Poliuria este o creștere a cantității de urină excretată (peste 1800 ml pe zi). Distingeți între poliurie extrarenală și renală. Poliuria extrarenală este de obicei asociată cu convergența edemului după administrarea diureticelor, o cantitate mare de apă, se observă în diabetul zaharat și diabetul insipid, tulburări endocrine. Poliuria este de obicei însoțită de o scădere a greutății specifice urinei (hipostenurie). Numai în diabetul zaharat poliuria are o greutate specifică ridicată a urinei (hiperstenenuria).

Poliuria renală apare în afecțiunile renale, însoțită de afectarea nefronului distal, insuficiență renală (pielonefrita, rinichi micșorat). În pielonefrita cronică, poliuria este deosebit de frecventă, la 2-3 litri de urină pe zi, cu hipostenurie severă.

Ce este poliuria (din grecescul poli - mult și uron - urină) este o creștere a urinei excretate pe zi. Se spune despre poliurie atunci când cantitatea zilnică de urină depășește 1800 ml.

Patogeneza poliuriei este extrem de diversă, precum și valoarea diagnosticării acesteia.

Poliuria poate fi un simptom al mai multor afecțiuni renale și neuroendocrine. Distingeți între poliuria de origine extrarenală și renală.

Poliuria extrarenală nu depinde în mod direct de afectarea organică a rinichilor.

Geneza sa se datorează următorilor factori: o creștere a conținutului de apă din mediul intern al corpului, o încălcare a reglării neuroendocrine a urinării și o creștere a concentrației de substanțe osmotice active în plasma sanguină (filtrat glomerular). Poliuria, cauzată de un conținut crescut de apă în mediul intern al corpului, poate apărea atât în \u200b\u200bcondiții fiziologice - cu utilizarea unor cantități mari de lichid, pepeni verzi, struguri, apă minerală etc., cât și în condiții patologice - datorită psihogenului consum crescut (polidipsie), precum și în perioada de convergență a edemului și la convalescenți după unele infecții.

Poliuria extrarenală cauzată de afectarea reglării neuroendocrine a diurezei este de cea mai mare importanță clinică.

Poliuria acestei geneze este principalul simptom al diabetului insipid, în care există o producție insuficientă de hormon antidiuretic din glanda pituitară, care este principalul stimulator al reabsorbției apei în tubul renal distal.

O astfel de poliurie poate fi la sfârșitul unui atac de tahicardie paroxistică, astm cardiac, colici, criză hipertensivă, migrenă și alte condiții patologice care se desfășoară în funcție de tipul de crize vegetative, însoțite de o întrerupere temporară a producției de hormon antidiuretic al hipofizei. glandei datorită încălcării stării funcționale a centrelor diencefalice care reglează secreția acestui hormon. Poliuria extrarenală este una dintre principalele manifestări ale hiperaldosteronismului primar, așa-numitul sindrom Conn, care se observă într-o tumoare benignă a zonei glomerulare suprarenale - hyperaldosteronoma.

Poliuria, cauzată de o concentrație crescută de substanțe active din punct de vedere osmotic în plasma sanguină (de exemplu, glucoză), este unul dintre cele mai importante simptome ale diabetului zaharat.

Acest mecanism al poliuriei este observat cu utilizarea diureticelor care reduc reabsorbția tubulară.

Poliuria renală apare în afecțiunile renale, însoțită de o scădere bruscă a parenchimului funcțional (etapa finală a arteriolosclerozei renale, glomerulonefrita, boli renale polichistice etc.); în afecțiuni care perturbă funcția tubulilor renali și a canalelor colectoare (pielonefrita, nefrită interstițială, pietre la rinichi, adenom de prostată, comprimarea tractului urinar de către tumori etc.). Poliuria renală este, de asemenea, caracteristică etapei a doua a insuficienței renale acute. În aceste cazuri, indică restabilirea funcției nefronice și, prin urmare, este un semn prognostic favorabil.

În toate cazurile de poliurie, se observă fenomenele de hipo- și izostenurie.

Poliuria - ce este?

Boala renală, inflamația, afectarea rinichilor și a tractului urinar trebuie identificate la timp pentru tratamentul ulterior.

Dacă există semne de afectare a rinichilor, este necesar să contactați urgent urolog .

În caz contrar, inflamația se poate transforma formă cronică cu exacerbări care încet, dar sigur, dacă nu sunt tratate, pot duce la afectări grave în funcționarea rinichilor: anurie, nocturie sau poliurie.

Pe scurt despre boală

Poliuria - o abatere în activitatea sistemului urinar, manifestată într-un exces de producție de urină pe zi de două ori.

Poliuria este temporară și permanentă.

Temporar însoțește tahicardia, precum și criza hipertensivă.

Constant forma este detectată încălcând glandele endocrine și rinichii.

Creșterea volumului de urină combinat bogat în calciu din sânge poate indica mielom multiplu și sarcoidoză.

Creșterea cantității de urină până la aproape 10 litri poate contribui la apariția diabetului sub diferite forme.

Care sunt cauzele bolii?

Motivele dezvoltării poliuriei sunt împărțite în fiziologic și patologic.

Motive fiziologice sunt o cantitate substanțială de lichide sau diuretice consumate, precum și consumul de medicamente care cauzează urinări frecvente.

Cauze patologice Sunt boli care provoacă poliurie persistentă.

Acestea includ:

Chisturi renale multiple;

Insuficiență cronică;

Boala barterului;

Pielonefrita;

Sarcoidoză

Hidronefroză;

Formarea pelviană;

Inflamația vezicii urinare;

Tulburări ale sistemului nervos;

Mielom multiplu;

Cancerul vezicii urinare;

Boli ale prostatei;

Diverticulită;

Pietre la rinichi.

Motivul creșterii volumului zilnic de urină poate fi, de asemenea diabet .

Simptomatic urinare nocturnă - manifestarea bolilor organelor individuale. Încălcări frecvente care sunt cauzele poliuriei nocturne la femei și bărbați... sunteți:

Pielonefrita acută;

Nefroza amiloidă secundară;

Pielonefrita cronică în timpul sarcinii;

Golirea nocturnă frecventă a vezicii urinare la femei la sfârșitul sarcinii poate fi cauzată de o formă asimptomatică de pielonefrită care nu are alte manifestări. Prin urmare, la femeile gravide, prezența numai a acestei manifestări este deja un motiv serios pentru a merge la medic;

Insuficienta cardiaca;

Orice formă de diabet.

Care sunt simptomele care pot fi utilizate pentru identificarea bolii?

Principalul simptom al poliuriei este creșterea cantității de urină. peste 2 litri... Cu diferite încălcări, diureza poate varia semnificativ, cantitatea de urinare poate crește sau nu.

Pentru tratamentul bolilor renale, cititorii noștri au folosit cu succes metoda lui Galina Savina .

La unii pacienți cu leziuni grave ale funcțiilor tubulilor, cantitatea zilnică de urină crește la 10 litri, deși semnificativă pierderea de minerale și apă.

Odată cu excreția crescută, urina are o densitate redusă, care este cauzată de reținerea toxinelor datorită unei modificări a capacității de concentrație a rinichilor și a unei creșteri corespunzătoare a volumului de urină pentru a compensa.

Dar pacienți cu diabet zaharat nu intrați sub această regulă: urina lor are densitate mare, care este asociată cu conținutul de glucoză.

Tulburarea nu mai are manifestări, iar pacienții suferă semne ale unei boli subiacente... ducând la poliurie.

Distinge semne de poliurie din cistită - urinare frecventă și dureri de spate plictisitoare. Cu cistita, dorințele false sunt perturbate, o cantitate mică de urină este excretată.

Dorințele de poliurie sunt, de asemenea, frecvente, dar volumul de urină depășește semnificativ rata zilnică din normă.

Cum este tratată boala?

Tratamentul poliuriei ca tulburare independentă nu se efectuează. Se presupune că volumul de urină excretată trebuie normalizat după restabilirea funcției renale.

În marea majoritate a cazurilor, această abordare este justificată, deoarece volumul de urină la aproape toți pacienții scade la normal în timpul tratamentului bolii principale.

Se recomandă pacienții care nu au o astfel de dependență examen suplimentar pentru a determina tulburările sistemului urinar anterior neidentificate.

În acest caz, este necesar un studiu aprofundat al istoricului medical pentru a înțelege cauza poliuriei și a determina tratamentul.

Dintr-un motiv cunoscut, poliuria se efectuează în primul rând tratamentul bolii de bază... Cu pierderi moderate de electroliți, acestea sunt alimentate prin nutriție.

dar bolnavi grav este necesar un tratament special luând în considerare pierderea de electroliți din sânge... În acest caz, cantitatea de lichid pierdut este administrată de urgență, luând în considerare cantitatea de sânge circulant și starea inimii și a vaselor de sânge.

Pentru a reduce poliuria în pacienții cu diabet insipid utilizați diuretice tiazidice, care afectează procesele din tubulii renali și anticipează diluarea urinei.

Pentru prevenirea bolilor și tratamentul rinichilor și al sistemului urinar, cititorii noștri recomandă ceaiul monahal al părintelui George. Se compune din 16 dintre cele mai benefice plante medicinale, care sunt extrem de eficiente în curățarea rinichilor, în tratamentul bolilor renale, a bolilor tractului urinar, precum și în curățarea corpului în ansamblu. Părerea medicilor. "

Diureticele selectate corect pot reduce poliuria cu 50%. Aceste medicamente sunt bine tolerate de pacienți și nu provoacă efecte secundare speciale, cu excepția hipoglicemiei ocazionale.

În primul rând, pacientul trebuie să controleze cantitatea de lichid absorbit.

Din meniu urmează eliminați produsele... organe urinare iritante:

Alcool;

Condiment;

Ciocolată;

Băuturi cu culori nenaturale.

Tratamentul poliuriei cu remedii populare

Pentru problemele cu vezica și rinichii vă vor ajuta fruct de anason... Pentru aceasta, 1 linguriță. se toarnă peste fructe cu un pahar cu apă clocotită, se așează 20 de minute, se filtrează. Bea infuzia cu 20 de minute înainte de mese, 1/4 cană de patru ori pe zi timp de 30 de zile.

Bulion, infuzie, suc pătlagină folosit și pentru normalizarea funcțiilor sistemului de selecție. Infuzie de semințe de patlagină: 25 g de materii prime se toarnă cu 200 ml de apă clocotită, se agită mult timp, apoi se filtrează. Luați 1 lingură. l. De 3 ori pe zi înainte de mese.

Dacă vedeți că volumul zilnic de urină a crescut fără niciun motiv, asigurați-vă că mergeți la o întâlnire cu un urolog.

Caracteristicile cursului poliuriei la copii

Tulburarea este rară la copii. Motivele creșterea secreției de urină la un copil poate deveni:

Consumând un volum mare de lichid;

Obiceiul copilului de a folosi frecvent toaleta;

Abateri psihice;

Sindromul Connes;

Diabet;

Sindromul Tony-Debre-Fanconi;

Boli ale rinichilor și ale inimii.

De asemenea, o astfel de încălcare a copiilor poate fi provocată de obiceiul obișnuit de a merge la toaletă noaptea și de a bea multă apă.

Dacă se găsește o vezică neurogenă la copii, tratamentul complex al bolii trebuie început imediat.

Sistemul excretor uman este format din mai multe organe, a căror structură și funcție le puteți citi în articolul nostru.

Pentru ca tratamentul tulburării să funcționeze, este necesar să se determine cauza apariției acesteia. Cursul principal al medicamentelor vizează neutralizarea cauzei bolii, iar cel auxiliar susține corpul și îi restabilește echilibrul apă-sare.

Poliuria este o încălcare a sistemului urinar, manifestată printr-o creștere a producției zilnice de urină. Pentru ca tratamentul tulburării să funcționeze, cauza tulburării trebuie identificată și tratată.

Video: Probleme cu urinarea la bărbați

Ce poate indica o încălcare a urinării la bărbați? Veți afla răspunsul la această întrebare urmărind videoclipul de mai jos.

Insuficiență renală

Insuficiența renală este o complicație gravă a leziunilor organelor urinare, a patologiei vasculare, în care formarea și filtrarea urinei scade sau se oprește complet. Este important ca procesul să nu se limiteze la modificările rinichilor înșiși, ci să perturbe echilibrul metabolismului apei-sare al unei persoane, să schimbe proprietățile acid-bazice ale sângelui și concentrația compușilor biochimici dizolvați în el.

Consecințele pot fi găsite în toate organele și sistemele corpului sub forma unei leziuni secundare. Pe parcursul cursului, insuficiența renală capătă o formă acută sau cronică. Sunt diferite. Prin urmare, patogeneza este considerată cel mai bine separat.

Ce este insuficiența renală acută și cât de frecventă este aceasta?

Termenul "acut" se referă la dezvoltarea rapidă, chiar rapidă a funcției renale afectate. În practica medicală, este inclus în lista condițiilor de urgență care necesită tratament intensiv și amenință viața pacientului. Incidența insuficienței renale acute este de 15 cazuri la 100.000 de populații.

Disfuncția renală apare din cauza:

o scădere accentuată a fluxului total de sânge - leziuni prerenale;

distrugere masivă pronunțată a membranei nefronice - renală;

o obstrucție bruscă la scurgerea urinei (obstrucție) - tulburări postrenale.

Ca urmare, pacientul prezintă o scădere semnificativă a debitului de urină (oligoanurie), urmată de anurie completă. 75% dintre persoanele cu modificări similare au nevoie de hemodializă urgentă (o metodă de purificare a sângelui folosind un rinichi artificial).

Conform schemei, există posibilitatea tranziției insuficienței extrarenale la cea renală

Aflarea tipului de anurie este importantă pentru asigurarea în timp util a asistenței de urgență. Dacă există o obstrucție a tractului urinar (nivelul leziunii postrenale), pacientul are nevoie de o intervenție chirurgicală de urgență. O caracteristică a țesutului renal este posibilitatea recuperării complete, prin urmare, cu un tratament în timp util și complet, majoritatea pacienților se recuperează.

Care sunt cauzele insuficienței renale acute?

Cauzele insuficienței renale acute sunt cel mai adesea cauzate de:

intoxicația cu otrăvuri în caz de otrăvire accidentală sau în scopul sinuciderii, acestea includ produse chimice de uz casnic, lichide de procesare a alimentelor, compuși de plumb, medicamente, mușcătura șerpilor otrăvitori și a insectelor;

o scădere bruscă a circulației sanguine în vasele renale în condiții de șoc, colaps, insuficiență cardiacă acută, tromboză și embolie a arterei renale;

forme acute de inflamație renală (glomerulonefrita și pielonefrita);

boli infecțioase care apar cu sindrom renal sever (febră hemoragică, leptospiroză);

blocarea bruscă a tractului urinar cu o piatră, tumoră - obstrucția tractului urinar;

leziuni renale, inclusiv îndepărtarea unui singur rinichi.

Curs clinic și etape ale patologiei

Simptomele insuficienței renale determină opțiunile de tratament. Principalele manifestări:

greață cu vărsături;

diaree;

lipsa completă a poftei de mâncare;

umflarea mâinilor și picioarelor;

agitație sau letargie.

Manifestat în mod necesar:

cantitate redusă sau absența urinei excretate;
mărirea ficatului.

Conform cursului clinic, insuficiența renală se formează în mai multe etape.

I (inițial) - caracterizat de cauza imediată care a provocat patologia, poate dura câteva ore sau zile, momentul declanșării acțiunii factorului dăunător (de exemplu, aportul de otravă) și apariția se iau în considerare primele simptome, sunt posibile semne de intoxicație (paloare a pielii, greață, dureri vagi în abdomen).

II (oligoanuric) - starea pacientului este evaluată ca fiind severă, se manifestă o scădere caracteristică a volumului excretat de urină, o creștere a intoxicației este cauzată de acumularea de produse finale de descompunere a proteinelor (uree, creatinină) în sânge, slăbiciune , somnolență, letargie apar datorită efectului asupra celulelor creierului.

Alte simptome:

diaree;
hipertensiune;
număr crescut de bătăi ale inimii (tahicardie).

Semnele severității insuficienței renale sunt:

azotemie (o creștere a cantității de substanțe azotate acumulate în sânge);
anemie (anemie);
aderarea afectării ficatului sub forma insuficienței renale hepatice.

Citiți mai multe despre simptomele insuficienței renale în acest articol.

III (restaurator) - caracterizat printr-o revenire la fenomenele originale. În primul rând, apare faza diurezei timpurii, care corespunde clinicii din stadiul II, apoi poliuria revine (există multă urină) cu restabilirea capacității rinichilor de a excreta urină suficient de concentrată.

Pe fondul normalizării parametrilor biochimici ai sângelui, există o îmbunătățire a funcționării sistemului nervos, a inimii, o scădere a tensiunii arteriale crescute, încetarea diareei și vărsăturilor. Recuperarea durează aproximativ 14 zile.

IV (stadiul recuperării) - toate funcțiile renale revin la normal, va dura câteva luni, pentru unii oameni până la un an.

Formă cronică

Insuficiența renală cronică diferă de insuficiența renală acută printr-o scădere treptată a funcției renale, moartea structurilor, înlocuirea țesutului cu cicatrici cu încrețirea organului. Prevalența sa variază de la 20 la 50 de cazuri la 100.000 de populații. Cel mai adesea asociat cu un curs lung de boli renale inflamatorii. Statisticile arată o creștere anuală a numărului de pacienți cu 10-12%.

Contracția rinichilor apare treptat în patologia cronică

Ce duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice?

Mecanismul formării patologiei este asociat cu o încălcare a structurii principalelor unități structurale ale rinichiului - nefroni. Numărul lor este redus semnificativ, are loc atrofia și înlocuirea cu țesut cicatricial. Unele glomeruli, dimpotrivă, hipertrofie; sunt posibile modificări similare în tubuli.

Cercetările moderne arată că dezvoltarea insuficienței renale în astfel de condiții este cauzată de o supraîncărcare a nefronilor „sănătoși” și de o reducere a celor „bolnave”. Din cauza lipsei funcției organelor, asigurată de cantitatea reziduală de glomeruli, metabolismul apei-electrolit este afectat.

Exacerbați moartea aparatului glomerular:

leziuni vasculare;
comprimarea arteriolelor conducătoare de către țesutul edematos;
încălcarea circulației limfatice.

De ce apare insuficiența cronică?

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței renale cronice includ:

boală renală inflamatorie pe termen lung care distruge glomerulii și tubulii (glomerulonefrita, pielonefrita);
anomalii congenitale (polichistice. îngustarea arterelor renale, subdezvoltare), contribuind la afectarea funcțională a structurilor renale;
boli ale metabolismului general afectat (amiloidoză, diabet zaharat, gută);
boli vasculare sistemice (reumatism, lupus eritematos, un grup de vasculită hemoragică, sclerodermie) cu modificări simultane ale fluxului sanguin renal;
hipertensiune și hipertensiune simptomatică, afectând alimentarea cu sânge a rinichilor;
boli însoțite de deficiențe de ieșire de urină (hidronefroză, tumori ale căilor subiacente și pelvis, urolitiază).

În rândul persoanelor obeze, se crede că este posibil să slăbească cu ajutorul medicamentului antihiperglicemic Metformin (sinonime Glucophage, Siofor, Formetin). Medicamentul este foarte atent prescris de către endocrinolog. Proprietățile negative includ funcția renală și hepatică afectată. Nu se recomandă autoadministrarea.

Oamenii de știință din Suedia au ajuns la o concluzie interesantă. Ei au studiat compoziția genică la câinii Shar-Pei, ca fiind cea mai susceptibilă la mecanismul autoimun al afectării rinichilor în febra ereditară. S-a dovedit că pliurile cutanate ale sharpei sunt asociate cu producția în exces de acid hialuronic. Semnalează sistemul imunitar pentru a construi anticorpi împotriva propriilor țesuturi. O anumită genă, care este prezentă și la om, este responsabilă de reacția excesivă. Studierea animalelor noastre de companie ne va permite să aflăm mai multe despre rolul bolilor autoimune în patogeneza insuficienței renale cronice.

Excesul de acid hialuronic este „ascuns” în pliurile pielii

Tipuri de insuficiență renală cronică și clasificarea acestora

Diferitele clasificări ale insuficienței renale cronice se bazează pe:

factori etiologici;
patogenie;
gradul de afectare funcțională;
semne clinice.

În Federația Rusă, urologii folosesc clasificarea Lopatkin-Kuchinsky. Ea împarte manifestările patologice în 4 etape.

Stadiul latent al insuficienței renale - se desfășoară fără manifestări clinice. Există un flux normal de urină cu o greutate specifică suficientă. În testele de sânge biochimice, concentrația substanțelor azotate este neschimbată.

Cele mai timpurii manifestări sunt detectate prin observarea raportului funcției renale în timpul zilei și noaptea. Ritmul zilnic perturbat al excreției de urină constă în egalizarea inițială a volumelor din timpul zilei și din timpul nopții, iar apoi - un exces persistent din timpul nopții. La examinarea unui pacient, se găsesc indicatori reduși:

filtrare glomerulară (60-50 ml / min. la un nivel normal de 80-120);
procentul de reabsorbție a apei;
activitate tubulara.

Etapa compensată - numărul nefronelor care funcționează complet scade, dar concentrația de uree și creatinină în sânge rămâne normală. Aceasta înseamnă că este susținută prin supraîncărcarea glomerulilor rămași, dezvoltarea poliuriei.

Mecanismele de apărare asigură îndepărtarea toxinelor dăunătoare din organism datorită:

funcția de concentrație redusă a tubulilor;
scăderea ratei de filtrare în glomeruli (30-50 ml / min);
creșterea producției de urină până la 2,5 litri pe zi.

În același timp, predomină diureza nocturnă.

Înainte de procedura de hemodializă, pacientul trebuie să fie supus testelor de control

Dacă un pacient a găsit capacități compensatorii păstrate, este necesar să se ia măsuri urgente pentru tratament, restaurarea chirurgicală a tractului de evacuare a urinei. Există încă speranță pentru dezvoltarea inversă. Este imposibil să vindecați complet pacientul, dar există încă șansa de a transfera boala într-un stadiu latent mai favorabil. În absența unui tratament adecvat, mecanismele compensatorii sunt epuizate rapid și se instalează o etapă intermitentă decompensată.

Etapa intermitentă diferă de cele anterioare:

niveluri crescute de creatinină și urină persistent;
cele mai pronunțate manifestări clinice;
exacerbări în timpul bolii de bază.

Poliuria compensatorie, care a promovat eliminarea toxinelor, este înlocuită cu oliguria. Volumul zilnic de urină poate fi normal, dar greutatea specifică scade, nu se schimbă în timpul zilei. Filtrarea glomerulară se desfășoară la o rată de 29 până la 15 ml / min.

Etapa permite apariția unor remisiuni periodice. Deși în acest moment nu există o normalizare a nivelului de creatinină și uree, acesta rămâne de 3-4 ori mai mare decât norma. Intervențiile chirurgicale sunt evaluate ca fiind foarte riscante. Pacientul și rudele sunt sfătuiți. Este posibil să se stabilească o nefrostomie pentru a asigura scurgerea urinei.

Stadiul terminal este o consecință a unei vizite premature la un medic, un curs malign al bolii de bază. Modificări ireversibile apar în organism. Intoxicația este cauzată de un nivel ridicat de toxine azotate în sânge, o scădere a filtrării glomerulare la 10-14 ml / min.

Etapa terminală

Cursul clinic în stadiul terminal are patru forme. Într-un alt mod, acestea sunt considerate perioade de schimbări patologice.

I - insuficiența renală se caracterizează prin filtrare glomerulară redusă până la 10-14 ml / min. un nivel ridicat de uree, menținând în același timp producția de urină într-un volum de un litru sau mai mult.

II - etapa este împărțită în formele „a” și „b”:

Odată cu IIa, diureza scade, conținutul de substanțe dizolvate din urină scade, se dezvoltă acidoză (devierea metabolismului general către partea acidă), cantitatea de toxine azotate din testul de sânge continuă să crească. Este important ca modificările organelor interne să fie încă reversibile. Cu alte cuvinte, aproximarea indicatorilor la normal contribuie la refacerea completă a deteriorării inimii, plămânilor, ficatului.

În stadiul IIb - în comparație cu IIa, încălcările organelor interne sunt mai pronunțate.

III - încălcările ating un nivel critic. Pe fondul intoxicației uremice severe, creierul reacționează cu comă, se dezvoltă insuficiență renală-hepatică cu distrofia celulelor hepatice (hepatocite), apare decompensare cardiacă, aritmii datorate hiperkaliemiei severe.

Moartea celulelor hepatice are loc după nefroni, în locul lor sunt zone de țesut cicatricial

Metode moderne de tratament, inclusiv dializa peritoneală. hemodializa în scopul eliminării intoxicației este slab eficientă sau ineficientă.

Cum este diagnosticată insuficiența renală?

În diagnosticul insuficienței renale acute, urologii acordă o importanță majoră absenței urinei detectate în vezică. Acest semn nu confirmă neapărat anuria. Este necesar să se diferențieze cu retenție urinară acută datorată pietrei, spasmului, la bărbații cu adenom de prostată.

Pacientul este supus unei examinări a vezicii urinare folosind un cistoscop. Dacă se constată deversare, insuficiența renală acută este exclusă. Cunoașterea conexiunii anterioare cu otrăvirea, bolile din trecut ajută la stabilirea cauzei și determinarea formei.

Un test de analiză a urinei indică:

șoc hemolitic dacă se detectează bulgări de hemoglobină;

sindromul de zdrobire a țesuturilor în prezența cristalelor de mioglobină;

otrăvirea cu sulfonamide în detectarea sărurilor substanțelor sulfonamidice.

Pentru a stabili nivelul afectării rinichilor, este necesar să se efectueze cercetări cu ultrasunete, raze X și instrumente. Odată cu introducerea cu succes a cateterului în pelvisul renal și dezvăluirea absenței separării urinei, ar trebui să ne gândim la formele renale sau prerenale de eșec.

Ecografia, tomografia computerizată face posibilă determinarea:

dimensiunea rinichilor;

structura perturbată a bazinului și a calicelor;

dezvoltarea unei tumori care stoarce țesutul renal și uretere.

În clinicile specializate se efectuează scanarea radioizotopică, ceea ce face posibilă evaluarea gradului de distrugere a parenchimului renal.

Testele de sânge biochimice joacă un rol important. O examinare completă obligatorie înainte de a prescrie hemodializă, plasmafereză, hemosorbție în fiecare caz este studiul nivelului:

componente care conțin azot;

compoziția electroliților;

reacție acid-bazică;

enzime hepatice.

Insuficiența renală cronică trebuie exclusă în diagnosticul bolnavilor pe termen lung cu pielonefrită, glomerulonefrită, diabet zaharat și alte comorbidități.

Sarcina este un factor provocator serios pentru activarea inflamației la rinichi

La interogarea femeilor, se acordă întotdeauna atenție sarcinii complicate, apariției patologiei renale în timpul nașterii. În primul rând, este necesar să se examineze complet pentru a exclude stadiul latent al insuficienței cronice, dacă pacientul are:

simptome disurice prelungite;

dureri de spate;

salturi de temperatură neclare;

atacuri repetate de colici renale;

în analiza urinei, sunt detectate bacteriuria și leucocituria.

Dacă este detectată vreo patologie renală, este necesar să se studieze capacitățile funcționale ale organelor, pentru a se asigura că ambii rinichi sunt stabili și stocul lor de rezervă. Studiul urinei în conformitate cu metoda Zimnitsky face posibilă identificarea semnelor inițiale ale slăbiciunii funcționale în aritmia diurnă a excreției urinare.

Adăugați informații despre activitatea nefronelor de calcul:

rată de filtrare glomerulară;

eliminarea creatininei;

rezultatele testului Rehberg.

În patologia cronică, există mai mult timp pentru:

diagnosticarea radioizotopilor;

urografie excretorie;

dopplerografie.

Cum este evaluat prognosticul pentru sănătatea și viața pacientului?

Dacă asistența medicală pentru un pacient cu insuficiență renală acută este furnizată în timp util, atunci prognosticul poate fi considerat favorabil pentru majoritatea pacienților. Se recuperează și se întorc la munca lor și la viața lor normală. Restricțiile de dietă se vor aplica aproximativ un an. Cu toate acestea, ar trebui să se ia în considerare imposibilitatea de a contracara unele substanțe toxice, lipsa accesului la hemodializă și internarea târzie a pacientului.

O parte din otrăvire apare pe fondul intoxicației alcoolice profunde, prin urmare, până când cei dragi și pacientul însuși se trezesc și încep să se gândească la sănătate, nu mai există nicio posibilitate de restabilire a filtrării renale

Recuperarea completă a funcției renale după eșecul acut poate fi realizată în 35-40% din cazuri, la 10-15% dintre pacienți, funcția renală este parțial normalizată, de la 1 la 3% devin cronică. Rezultatul letal al otrăvirii acute ajunge până la 20%, pacienții mor din cauza sepsisului general, a comei uremice și a afectării activității cardiace.

Cursul insuficienței renale cronice în bolile inflamatorii este asociat cu succesul în tratamentul glomerulo- și pielonefritei. Prin urmare, medicii acordă o mare importanță detectării și tratamentului în timp util al exacerbărilor. Dezvoltarea transplantului de rinichi nu a compensat încă nevoile pacienților.

Citește și:

Prevenirea insuficienței renale este efectuată de persoanele care îndeplinesc toate cerințele medicului curant pentru dietă, examinări ulterioare, cursuri regulate de tratament preventiv în perioadele de absență a exacerbării și nu se feresc de spitalizare cu un proces activ. Previne patologia cu operație în timp util pentru urolitiază, tumori ale organelor urinare, adenom de prostată.

Orice mijloc de terapie pentru bolile care se deplasează către structurile renale trebuie tratat cu atenția cuvenită. Problemele diabetului zaharat, ale crizelor hipertensive nu ocolesc vasculatura sensibilă a rinichilor. Măsuri recomandate pentru regim, dietă - ceea ce poate face o persoană pentru sănătatea și conservarea rinichilor.

Ce este insuficiența renală cronică

Cu ce \u200b\u200bmedici trebuie să contactați dacă aveți insuficiență renală cronică

Ce este insuficiența renală cronică

Insuficiență renală cronică - afectare lentă, treptată și progresivă a funcției renale, care duce la intoxicație uremică. Insuficiență renală cronică constă dintr-un sindrom de uremie cronică, hipertensiune arterială, încălcări ale apei-sare și echilibrului acido-bazic și este etapa finală a unui proces pe termen lung care duce la moartea majorității nefronelor și la scăderea rinichilor rinichi cu tulburări funcționale.

Ce cauzează insuficiența renală cronică

Primul loc printre cauzele insuficienței renale cronice este glomerulonefrita cronică, al doilea este pielonefrita cronică. Alte motive includ glomeruloscleroza diabetică, amiloidoză renală, boli renale polichistice, diverse boli ale tractului urinar cu conducere afectată și pielonefrita secundară (boală de calculi renali, adenom și cancer de prostată etc.). Hipertensiunea arterială duce rar la insuficiență renală.

Patogenie (Ce se întâmplă?) În timpul insuficienței renale cronice

Insuficiență renală cronică asociate cu modificări structurale ireversibile ale parenchimului rinichilor, care duc la scăderea numărului de nefroni funcționanți, atrofierea și ridarea acestora. O trăsătură caracteristică a acestui proces este imposibilitatea regenerării parenchimului, epuizarea capacităților compensatorii ale rinichilor. Nu este exclus, desigur, că, pe lângă ireversibilitatea structurală a leziunilor renale, în insuficiența renală cronică în stadiul final, modificări imunologice mai subtile pot fi importante.

Momentul dezvoltării uremiei cronice ireversibile poate fi scurt - până la șase luni cu glomerulonefrita subacută malignă, când se observă dezolarea majorității glomerulilor și atrofia tubulară cu izostenurie.

Capacitatea rinichilor de a se concentra și de a dilua urina scade. Acest lucru se datorează nu numai unei încărcări osmotice crescute pe nefronii activi, ci și înfrângerii buclei Henle. Funcția secretorie a tubulilor scade, în stadiul terminal este practic zero.

În progresia insuficienței renale cronice, EM Tareev distinge două etape: 1) cu o scădere a filtrării glomerulare la aproximativ 40 ml / min cu posibilitatea unui tratament conservator (stadiu conservator); 2) cu o filtrare de aproximativ 15 ml / min, când se poate discuta problema terapiei de substituție - curățarea extrarenală sau transplantul de rinichi (faza terminală).

Funcțiile excretoare, de purificare a sângelui și homeostatice ale rinichilor sunt afectate. Întârzierea în sânge a produselor metabolice azotate - uree, acid uric, amoniac, aminoacizi, creatinină, gaunidină, fosfați și sulfați, pe care organismul nu este capabil să le excrete într-un mod diferit, extrarenal, crește, nivelul de potasiu în crește plasma și lichidul extracelular. Există poliurie forțată ca indicator al activității celor câteva nefroni care mai rămân și izostenurie datorită concentrației scăzute de uree în urină.

În plus față de excretor, funcția hematopoietică a rinichilor suferă, de asemenea. În rinichi, în prezența plasmei normale, se produce eritropoietină, care se găsește la persoanele sănătoase în plasmă și urină în cantități crescute ca răspuns la hipoxia tisulară și este capabilă să accelereze sinteza ARN în celulele eritroide. Anemia azotemică se datorează în principal pierderii capacității rinichilor de a sintetiza eritropoietina. Hemoliza intravasculară și efectul mielotoxic al deșeurilor azotate pot fi, de asemenea, cauza anemiei în insuficiența renală cronică.

Retenția de uree contribuie la poliurie, deoarece ureea este un diuretic osmotic. În plus, promovează excesul de sodiu, potasiu și alte săruri. Artrita uremică este asociată cu retenția de acid uric. Există hipocalcemie, retenție de fosfat, care duce la hiperparatiroidism secundar cu osteodistrofie uremică și calcificări metastatice de localizare neobișnuită.

Funcția presoră a rinichilor este afectată, se dezvoltă reninemie și hipertensiune arterială ridicată, uneori cu caracteristici maligne.

În insuficiența renală cronică, modificările tipului de distrofice se dezvoltă în diferite organe cu o încălcare a reacțiilor enzimatice, o scădere a reactivității imunologice.

În același timp, rinichii, de regulă, sunt capabili să elimine complet apă, sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fier etc. atunci când intră în organism în cantități necesare pentru funcționarea normală a organelor.

Simptome cronice ale insuficienței renale

Pacienții sunt încet, apatici, somnoroși. Se dezvoltă o respirație acidotică mare, mâncărime chinuitoare a pielii. Pielea este uscată, nu există transpirație nici măcar cu emoție. Fața este pufoasă. Se produce slăbiciune musculară severă, în majoritatea cazurilor din cauza hipokaliemiei. Adesea, zvâcnirile musculare și chiar crampele mari fără pierderea cunoștinței sunt asociate cu o scădere a nivelului de calciu din sânge.

Afectarea oaselor se manifestă clinic prin durere, tulburări de mers și alte mișcări. Acest complex de simptome se dezvoltă cu o creștere lentă a insuficienței renale, o scădere bruscă a filtrării glomerulare și a echilibrului de calciu. Modificările scheletului (osteoporoză) sunt frecvente din cauza demineralizării datorită menținerii homeostaziei în acidoză. Acumularea de urați în lichidul sinovial al articulațiilor explică durerea la mișcare, o creștere a dimensiunii, o reacție inflamatorie - „gută secundară”.

Un număr de pacienți dezvoltă dureri în piept care pot rezulta din pleurezie fibroasă uremică. Șuieratul umed poate fi auzit în plămâni, care este mai des o manifestare clinică a insuficienței cardiace pulmonare. Dezvoltarea pneumoniei secundare nu este exclusă.

Pericardita (fibroasă, revărsată, hemoragică) este una dintre manifestările clasice ale uremiei cronice, manifestată adesea doar prin zgomotul de frecare al pericardului. Insuficiența cardiacă în glomerulonefrita cronică, polichistică și alte boli renale se retrage adesea în fundal. Există un edem pulmonar uremic terminal sau pneumonie cu umbre „fluture” cu raze X în jurul umbrei mediane. La pacienții cu insuficiență renală cronică, sindromul cardiovascular hipertensiv este foarte frecvent, care are adesea caracterul hipertensiunii maligne. Hipertensiunea arterială severă duce la retinopatia sa obișnuită, tulburări cardiace, ritm galop, astm cardiac.

În hipertensiunea malignă, umflarea papilei optice poate fi inițial unilaterală. Zonele albicioase ale plasmoragiilor de diferite forme și culori, cu margini indistincte de acumularea de lichid edematos și figura unei stele, sunt obișnuite care se extind de pe disc.

Dezvoltarea treptată a vasculitei uremice contribuie la ulcerarea membranelor mucoase, necroza uremică a pielii, viscerita uremică.

Anorexia, atingerea gradului de aversiune față de alimente, greață, vărsături, gust uscat și neplăcut în gură, greutate, plenitudine în stomac după masă, sete sunt caracteristice insuficienței renale cronice. Se observă hipotermie, febra este adesea absentă în infecții.

Anemia este combinată cu leucocitoza toxică, ajungând în unele cazuri la 80 000 și chiar la 100 000 cu o deplasare neutrofilă spre stânga. Numărul de trombocite și agregarea lor sunt reduse. Aceasta este una dintre cele mai importante cauze ale sângerărilor uremice, împreună cu tulburările de coagulare.

Adesea, în cazul uremiei terminale, sindromul urinar este slab exprimat. Poliuria poate fi pronunțată în special în faza preterminală a bolii renale cronice ireversibile.

O scădere persistentă a filtrării la 40 ml / min indică insuficiență renală severă, până la 10-5 ml / min - până la dezvoltarea uremiei terminale. Conținutul de azot rezidual, nivelurile de uree din sânge și creatinină cresc în mod natural. În faza preterminală a insuficienței renale cronice, poliuria se observă, în faza terminală - oliguria, la unii pacienți - anuria. Sindromul urinar cu uremie terminală este adesea ușor.

Creșteri moderate ale concentrațiilor plasmatice de potasiu sunt aproape constant întâlnite în insuficiența renală cronică. Odată cu creșterea concentrației sale la 6-8 mmol / l, apar semne de hiperkaliemie (excitabilitate musculară crescută, modificări ale ECG sub forma unei unde ascuțite 7). Conținutul de magneziu din sânge crește, de asemenea.

Mai puțin frecvent, în principal din cauza vărsăturilor și diareei, apare hipokaliemie.

Urikemia este un semn constant și patognomonic al insuficienței renale cronice avansate, precum și un conținut crescut de sânge al fenolilor și al derivaților acestora. Încălcarea excreției ionilor de hidrogen, acumularea de toxine azotate, o modificare a profilului electrolitic al sângelui duce la dezvoltarea acidozei metabolice decompensate, care se manifestă clinic printr-o respirație mare și zgomotoasă.

Prognoza

Prognosticul insuficienței renale cronice depinde de evoluția bolii de bază, de complicațiile care apar cu aceasta. Cu toate acestea, este determinat în principal de faza de insuficiență renală și de rata dezvoltării sale.

Cursul insuficienței renale cronice progresează constant, drept urmare prelungirea vieții pe termen lung este posibilă numai cu ajutorul hemodializei cronice sau a transplantului de rinichi. Există cazuri de dezvoltare pe termen lung a insuficienței renale cronice cu o desfășurare lentă a clinicii de uremie. Dar, în unele cazuri, în special în cazul hipertensiunii arteriale ridicate, tabloul clinic al uremiei progresează rapid și constant.

Tratamentul insuficienței renale cronice

Dieta și terapia medicamentoasă depind de stadiul bolii.

Dieta pacienților cu un stadiu compensat de insuficiență renală cronică, dacă este posibil, ar trebui să fie fiziologică, completă, în special la pacienții subnutriți. Recomandat până la 2000-3000 de calorii, ceea ce previne descompunerea propriilor proteine. Acest lucru este facilitat de utilizarea hormonilor anabolizanți: retabolil parenteral 50 mg intramuscular 1 dată în 10-15 zile sau metandrostenolonă 0,005 de 3 ori timp de 3-4 săptămâni. Pentru a purifica sângele de uree și alte toxine azotate, este necesar să se inducă o diureză ridicată la pacient, care se realizează prin extinderea regimului de băut. În prezența hipertensiunii renale ridicate, se recomandă utilizarea tuturor medicamentelor antihipertensive cunoscute, cu toate acestea, nu se recomandă scăderea tensiunii arteriale la nivelul obișnuit, deoarece aceasta scade și presiunea de perfuzie în glomerulii renali și agravează filtrarea. Prin urmare, tensiunea arterială este redusă la nivelul „de lucru” la acest pacient (în medie, aceasta fluctuează în intervalul 180 / 100-160 / 90 mm Hg. Art.). În prezența sindromului edematos, se recomandă utilizarea agenților saluretici (derivați tiazidici, furosemid, uregit), posibil în asociere cu triamteren, veroshpiron. Acestea din urmă sunt utilizate numai dacă nu există fenomene de hiperkaliemie. Cu o scădere a nivelului de potasiu din plasma sanguină, acestea pot fi utilizate pentru o lungă perioadă de timp și, dacă este necesar, se adaugă amiloridă de 5 ml de 2 ori pe zi sub controlul conținutului de potasiu din plasma sanguină.

Odată cu dezvoltarea diatezei hemoragice, se utilizează preparate de calciu, vitamina K; acidul amino-caproic. În cazurile mai severe, este necesară transfuzia de masă trombocitară și soluție de fibrinogen. Utilizarea antibioticelor este indicată numai atunci când s-a alăturat o infecție intercurentă. În acest caz, este necesar să se evite utilizarea antibioticelor nefrotoxice.

Este importantă corectarea dezechilibrului electrolitic și restabilirea echilibrului acid-bazic normal. Atunci când este detectată acidoză metabolică, se recomandă injectarea intravenoasă prin picurare de soluții alcaline sub formă de soluție de bicarbonat de sodiu de 2-4 ° 7® proaspăt preparată într-o cantitate de până la 400-500 ml.

Glucoza în doze mari sub formă de băuturi sau intravenos (soluție 5%, 250-500 ml) cu 8-10 UI de insulină prescris subcutanat timp de 15-20 de zile, îmbunătățește starea pacienților, reduce conținutul de uree și creatinină din sânge .

Lespenefrilul (medicament lespedozic), utilizat cu o funcție parenchimatică încă relativ conservată, poate crește fluxul sanguin renal, îmbunătățește excreția de toxine azotate. Datorită intoxicației cronice și a opririi funcției renale hematopoietice, majoritatea pacienților dezvoltă anemie, care necesită utilizarea preparatelor de fier și cobalt în combinație cu vitaminele B și acidul folic. Pentru aceasta se utilizează feroceronă, fercoven pentru administrare orală și ferbitol și jectofer pentru uz parenteral.

Cu o scădere accentuată a conținutului de hemoglobină, transfuzia de masă eritrocitară este indicată pe fondul terapiei desensibilizante și a administrării preparatelor de calciu.

Deoarece în insuficiența renală cronică, sărurile de calciu sunt excretate din organism, se recomandă prescrierea gluconatului de calciu sau a clorurii de calciu cu vitamina D2 până la 20.000 de unități pe zi timp de 10-14 zile.

Vitaminoterapia este o secțiune importantă a terapiei complexe; se recomandă utilizarea unor doze mari de vitamina C (cel puțin 1 g / zi), vitamine liposolubile și vitamine B.

În stadiul terminal al glomerulonefritei cronice cu azotemie ridicată, este necesară utilizarea unei diete fără proteine \u200b\u200btimp de 4-6 săptămâni cu introducerea aminoacizilor esențiali (până la 5 g) în combinație cu alimente bogate în calorii (cel puțin 2500 kcal) datorită grăsimilor și carbohidraților. Fără proteine. Dieta continuă mult timp până când excreția ureei este atinsă cu 2-4 g / zi. Potrivit lui E.M. Tareev, o dietă săracă în proteine \u200b\u200bconținând 20 g de proteine \u200b\u200banimale, cu utilizarea amidonului, a dat, de asemenea, rezultate destul de satisfăcătoare.

O importanță deosebită este corecția metabolismului apă-sare și a echilibrului acido-bazic, deoarece pacienții au hipocalcemie, hiponatremie și cu utilizare prelungită a saluretelor, hipokaliemie. Vărsăturile debilitante severe, diareea pot provoca deshidratare. Aceste încălcări necesită introducerea de soluții saline, soluții de glucoză, vitaminele P2, C, Vc, K, B6, PP. Corectarea încălcării ar trebui să aibă loc sub control strict al pH-ului din sânge, al concentrației de electroliți.

Se arată utilizarea medicamentelor antihipertensive, cu toate acestea, o scădere excesivă a tensiunii arteriale poate duce la o scădere bruscă a filtrării glomerulare, o creștere a azotemiei.

Un anumit efect este asigurat pentru o perioadă scurtă de timp prin spălarea stomacului, a intestinelor, a sondelor duodenale, care contribuie la curățarea extrarenală a corpului de toxinele azotate. Este extrem de dificil și lipsit de promisiuni gestionarea pacienților cu insuficiență renală cronică în faza terminală folosind metode de rutină. Un anumit efect terapeutic în tratamentul acestui grup de pacienți poate fi obținut prin aplicarea hemodializei cronice.

Hemodializa cronică pentru o lungă perioadă de timp scutește pacienții de principalele manifestări ale insuficienței renale cronice, dar nu înlocuiește complet funcția rinichilor sănătoși. Hemodializa cronică lasă pacientul într-o stare de suburemie pe întreaga perioadă de utilizare, ceea ce nu exclude posibilitatea progresării unor astfel de manifestări precum nevrita uremică, osteodistrofia. Anemia azotemică, întârzierea creșterii și întârzierea dezvoltării la copii și adolescenți nu sunt prevenite.

Pentru hemodializa cronică, persoanele cu insuficiență renală cronică sunt selectate nu mai vechi de 50 de ani, cu o progresie lentă a insuficienței fără hipertensiune arterială severă, insuficiență cardiacă severă, pericardită. De obicei, hemodializa începe la un nivel de creatinină de până la 0,9— “1\u003e 14 mmol / l (12—15 mg%), azot rezidual 82—106 mmol / l (120-150 mg%) și cu o scădere a filtrării glomerulare la 5 ml / min.

Este posibil să se utilizeze dializa peritoneală, care nu necesită echipamente complexe și condiții speciale.

Hemodializa cronică este un pas necesar în pregătirea unui pacient pentru un transplant de rinichi.

Prevenirea insuficienței renale cronice

Având în vedere complexitatea mare a tratamentului insuficienței renale cronice, tratamentul activ al principalelor boli care duc la insuficiența renală cronică, examinarea clinică, prevenirea sistematică planificată secundară a insuficienței renale cronice sunt de o importanță deosebită.

Pacienții cu insuficiență renală cronică sunt, de obicei, permanent invalizi.

Etapele insuficienței renale

Insuficiență renală acută

stadiul inițial

Oligoanuric

Diagnostic

Tratamentul ARF

Restaurator, poliuric

Recuperare

Insuficiență renală cronică

Poliuric

Etapa manifestărilor clinice

Diagnostic

Tratament

Etapa de decompensare

Terminal

Etape prin creatinină și gradul de scădere a filtrării glomerulare

Clasificarea creatininei

Prin rata de filtrare glomerulară

Patogenia poliuriei:

Proteinurie - proteină în urină

Modificări ale densității relative a urinei (evaluată prin testul Zimnitsky și în analiza generală a urinei)

Poliuria - ce este?

Pe scurt despre boală

Care sunt cauzele bolii?

Care sunt simptomele care pot fi utilizate pentru identificarea bolii?

Cum este tratată boala?

Tratamentul poliuriei cu remedii populare

Caracteristicile cursului poliuriei la copii

Video: Probleme cu urinarea la bărbați

Insuficiență renală

Ce este insuficiența renală acută și cât de frecventă este aceasta?

Care sunt cauzele insuficienței renale acute?

Curs clinic și etape ale patologiei

Formă cronică

Ce duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice?

De ce apare insuficiența cronică?

Tipuri de insuficiență renală cronică și clasificarea acestora

Etapa terminală

Cum este diagnosticată insuficiența renală?

Cum este evaluat prognosticul pentru sănătatea și viața pacientului?

Ce este insuficiența renală cronică

Ce cauzează insuficiența renală cronică

Patogenie (Ce se întâmplă?) În timpul insuficienței renale cronice

Simptome cronice ale insuficienței renale

Prognoza

Tratamentul insuficienței renale cronice

Prevenirea insuficienței renale cronice

Raportați o greșeală de eroare

Text de trimis editorilor noștri:

Comentariul dvs. (opțional):