Histología de la estructura del bazo. Estructura histológica y suministro de sangre al bazo.

31.03.2020

El bazo es un órgano desapareado ubicado en cavidad abdominal en la mayor curvatura del estómago, en rumiantes, en la cicatriz. Su forma varía de plana alargada a redonda; en animales de diferentes especies, la forma y el tamaño pueden ser diferentes. El color del bazo, desde un marrón rojizo intenso hasta un violeta azulado, se debe a la gran cantidad de sangre que contiene.

Figura: 212. Amígdalas palatinas:

Y - perros, segundo - oveja (según Ellenberger y Trautman); y - hoyos de las amígdalas; segundo - epitelio; a - tejido reticular; d - folículos linfáticos; re - tejido conectivo laxo; mi - glándulas; f - haces de fibras musculares.

El bazo es un órgano multifuncional. En la mayoría de los animales, este es un órgano importante de formación e inmunidad de linfocitos, en el que, bajo la influencia de antígenos presentes en la sangre, se forman células que producen anticuerpos humorales o participan en reacciones de inmunidad celular. En algunos animales (roedores) el bazo es un órgano universal de hematopoyesis, donde se forman células de gérmenes linfoides, eritroides y granulocíticos. El bazo es un poderoso órgano macrófago. Con la participación de numerosos macrófagos, destruye las células sanguíneas y especialmente los eritrocitos ("cementerio de eritrocitos"), los productos de descomposición de estos últimos (hierro, proteínas) se vuelven a utilizar en el organismo.

Figura: 213. Bazo de gato (según Ellenberger y Trautnan):

a - cápsula; segundo - trabéculas; a - arteria trabecular; r - vena trabecular; re - centro de luz del folículo linfático; mi - arteria central; f - pulpa roja; s - la vagina vascular.

El bazo es el órgano de depósito sanguíneo. La función de depósito del bazo es especialmente pronunciada en caballos y rumiantes.

El bazo se desarrolla a partir de grupos de células mesenquimales que se multiplican rápidamente en la región del mesenterio dorsal. En el período inicial de desarrollo, la formación de un marco fibroso, lecho vascular y estroma reticular a partir del mesénquima ocurre en el anlage. Este último está colonizado por células madre y macrófagos. Inicialmente, este es el órgano de la hematopoyesis mieloide. Luego hay una invasión intensiva de linfocitos de los órganos linfoides centrales, que inicialmente están ubicados uniformemente alrededor de las arterias centrales (zona T). Las zonas B se forman más tarde, lo que está asociado con la concentración de macrófagos y linfocitos en el lado de las zonas T. Simultáneamente con el desarrollo de nódulos linfáticos, también se observa la formación de la pulpa roja del bazo. En el período postembrionario temprano, se observa un aumento en el número y volumen de nódulos, el desarrollo y la expansión de los centros de reproducción en ellos.

Estructura microscópica del bazo. Los principales elementos estructurales y funcionales del bazo son el sistema musculoesquelético, representado por la cápsula y el sistema trabecular, y el resto de la parte intertrabecular es la pulpa, construida principalmente de tejido reticular. Distinga entre pulpa blanca y roja (Fig. 213).

El bazo está cubierto por una membrana serosa que crece firmemente con la cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula hasta el interior del órgano, hay vigas transversales, trabéculas, que forman una especie de marco reticular. Las trabéculas más masivas se encuentran en la puerta del bazo, contienen grandes vasos sanguineos - arterias y venas trabeculares. Estos últimos pertenecen a las venas del tipo sin músculos y en las preparaciones difieren claramente en estructura de la pared arterial.

La cápsula y las trabéculas están compuestas de tejido muscular liso y conectivo fibroso denso. Una cantidad significativa de tejido muscular se desarrolla y está contenido en el tipo de depósito del bazo (caballo, rumiantes, cerdos, carnívoros). La contracción del tejido del músculo liso ayuda a impulsar la sangre depositada al torrente sanguíneo. En el tejido conectivo de la cápsula y trabéculas, predominan las fibras elásticas, lo que permite

el bazo para cambiar su tamaño y soportar un aumento significativo de su volumen.

La pulpa blanca (pulpa lienis alba) macroscópicamente y en preparaciones no teñidas es una colección de formaciones (nódulos) redondeadas u ovaladas de color gris claro, dispersas irregularmente por todo el bazo. El número de nódulos en diferentes especies de animales es diferente. En el bazo del ganado bovino hay muchos y están claramente delimitados de la pulpa roja. Menos nódulos en el bazo del caballo y del cerdo.

Con microscopía óptica, cada nódulo linfático es una formación constituida por un complejo de células de tejido linfoide ubicadas en la adventicia de la arteria y numerosos hemocapilares que se extienden desde ella. La arteria del nódulo se llama central. sin embargo, con mayor frecuencia se ubica de forma excéntrica. En un ganglio linfático desarrollado, se distinguen varias zonas estructurales y funcionales: periarterial, centro ligero con una zona de manto y una zona marginal. La zona periarterial es una especie de embrague, que consta de pequeños linfocitos muy adyacentes entre sí y células interdigitadas. Los linfocitos de esta zona pertenecen al grupo de células T recirculantes. Penetran aquí desde los hemocapilares y, después de la estimulación antigénica, pueden migrar a los senos de la pulpa roja. Las células interdigitantes son macrófagos de procesos especiales que absorben el antígeno y estimulan la transformación, proliferación y transformación de los linfocitos T en células efectoras.

El centro de luz del nódulo en estructura y funcionalidad corresponde a los folículos ganglio linfático y es un sitio independiente del timo. Hay linfoblastos, muchos de los cuales se encuentran en etapa de mitosis, células dendríticas que fijan el antígeno y lo conservan durante mucho tiempo, así como macrófagos libres que contienen productos de descomposición absorbidos de los linfocitos en forma de cuerpos teñidos. La estructura del centro de luz refleja el estado funcional del ganglio linfático y puede cambiar significativamente con infecciones e intoxicaciones. El centro está rodeado por un denso borde linfocítico: la zona del manto.

Una zona marginal se encuentra alrededor de todo el nódulo. que contiene linfocitos T y B y macrófagos. Se cree que funcionalmente esta zona es una de las áreas de interacción cooperativa de diferentes tipos de células en la respuesta inmune. Los linfocitos B situados en esta zona como resultado de esta interacción y estimulados por el antígeno correspondiente proliferan y se diferencian en células plasmáticas formadoras de anticuerpos que se acumulan en los cordones de la pulpa roja. La forma del nódulo esplénico se mantiene mediante una red de fibras reticulares; en el área independiente del timo están ubicadas radialmente y en la zona T, a lo largo del eje largo de la arteria central.

Pulpa roja (pulpa lienis rubra). Una parte extensa (hasta el 70% de la masa) del bazo, ubicada entre los ganglios linfáticos y las trabéculas. Debido al contenido en él de una cantidad significativa de eritrocitos, tiene un color rojo en las preparaciones del bazo sin teñir. Consiste en tejido reticular con elementos celulares libres en él: glóbulos, células plasmáticas y macrófagos. En la pulpa roja existen numerosas arteriolas, capilares y senos venosos peculiares (seno venoso); en sus cavidades se depositan una amplia variedad de elementos celulares. La pulpa roja es rica en senos en el borde con la zona marginal de los ganglios linfáticos. El número de senos venosos en el bazo de animales de diferentes especies no es el mismo. Hay muchos de ellos en conejos, cobayas, perros, menos en gatos, bovinos y pequeños rumiantes. Las áreas de pulpa roja ubicadas entre los senos paranasales se denominan esplénicas. o cordones pulpares, que contienen muchos linfocitos y se produce el desarrollo de células plasmáticas maduras. Los macrófagos de los cordones pulpares realizan la fagocitosis de los eritrocitos dañados y participan en el intercambio de hierro en el cuerpo.

Circulación. La complejidad de la estructura y la multifuncionalidad del bazo se puede entender solo en relación con las peculiaridades de su circulación sanguínea.

La sangre arterial se dirige al bazo a través de la arteria esplénica. que por la puerta entra al órgano. Las ramas se extienden desde la arteria que van dentro de las grandes trabéculas y se denominan arterias trabeculares. En su pared se encuentran todas las membranas características de las arterias musculares: íntima, media y adventicia. Este último crece junto con el tejido conectivo de la trabécula. De la arteria trabecular parten arterias de pequeño calibre, que entran en la pulpa roja y se denominan arterias pulpares. Se forman vainas linfáticas alargadas alrededor de las arterias pulpares; a medida que se alejan de la trabécula, aumentan y toman una forma esférica (ganglio linfático). Dentro de estas formaciones linfáticas, muchos capilares abandonan la arteria y la arteria en sí se llama central. Sin embargo, la ubicación central (axial) está presente solo en la vaina linfática y en el nódulo es excéntrica. Al salir del nódulo, esta arteria se divide en una serie de ramas: arteriolas de cepillo. Los grupos ovalados de células reticulares alargadas (elipsoides o mangas) se encuentran alrededor de las secciones terminales de las arteriolas en cepillo. En el citoplasma del endotelio de las arteriolas elipsoides, se encontraron microfilamentos, que están asociados con la capacidad de los elipsoides para contraerse, la función de esfínteres peculiares. Las arteriolas se ramifican más en capilares. algunos de ellos fluyen hacia los senos venosos de la pulpa roja (teoría de la circulación cerrada). Según la teoría circulación abierta sangre arterial

desde los capilares hacia el tejido reticular de la pulpa, y desde este se filtra a través de la pared hacia la cavidad sinusal. Los senos venosos ocupan una parte importante de la pulpa roja y pueden tener diferentes diámetros y formas dependiendo de su irrigación sanguínea. Las delgadas paredes de los senos venosos están revestidas con un endotelio intermitente ubicado en la lámina basal. Las fibras reticulares corren a lo largo de la superficie de la pared del seno en forma de anillos. Al final del seno, en el sitio de su transición a la vena, hay otro esfínter.

Dependiendo del estado reducido o relajado de los esfínteres arterial y venoso, los senos pueden estar en diferentes estados funcionales. Cuando los esfínteres venosos se contraen, la sangre llena los senos nasales, estira su pared, mientras que el plasma sanguíneo pasa a través de ella hacia el tejido reticular de los cordones pulpares y las células sanguíneas se acumulan en la cavidad sinusal. En los senos venosos del bazo, se puede retener hasta 1/3 del número total de eritrocitos. Cuando ambos esfínteres están abiertos, el contenido de los senos nasales ingresa al torrente sanguíneo. A menudo, esto ocurre con un aumento brusco de la demanda de oxígeno, cuando el sistema nervioso simpático se excita y los esfínteres se relajan. Esto también se ve facilitado por la reducción músculos lisos cápsulas y trabéculas del bazo.

La salida de sangre venosa de la pulpa se produce a través del sistema venoso. La pared de las venas trabeculares consta solo del endotelio, que está muy adyacente al tejido conectivo de las trabéculas, es decir, estas venas no tienen su propia membrana muscular. Esta estructura de las venas trabeculares facilita la expulsión de sangre de su cavidad hacia la vena esplénica, que sale por la puerta del bazo y desemboca en la vena porta.

El color del bazo, de marrón rojizo intenso a violeta azulado, se debe a la gran cantidad de sangre que contiene.

Figura: 212. Amígdalas palatinas:

A - perros, B - ovejas (según Ellenberger y Trautman); a - hoyos de las amígdalas; b - epitelio; c - tejido reticular; d - folículos linfáticos; d - tejido conectivo suelto; e - glándulas; g - haces de fibras musculares.

Figura: 213. Bazo de gato (según Ellenberger y Trautnan):

a - cápsula; b - trabéculas; c - arteria trabecular; d - vena trabecular; e - centro de luz del folículo linfático; e - arteria central; g - pulpa roja; h - vagina vascular.

El bazo es el órgano de depósito sanguíneo. La función de depósito del bazo es especialmente pronunciada en caballos y rumiantes.

El bazo está cubierto por una membrana serosa que crece firmemente con la cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula hasta el interior del órgano, hay vigas transversales, trabéculas, que forman una especie de marco reticular. Las trabéculas más masivas se encuentran en la puerta del bazo, contienen grandes vasos sanguíneos: arterias y venas trabeculares. Estos últimos pertenecen a las venas del tipo sin músculos y en las preparaciones difieren claramente en estructura de la pared arterial.

el bazo para cambiar su tamaño y soportar un aumento significativo de su volumen.

Con microscopía óptica, cada ganglio linfático es una formación que consta de un complejo de células de tejido linfoide ubicadas en la adventicia de la arteria y numerosos hemocapilares que se extienden desde ella. La arteria del nódulo se llama central, pero con mayor frecuencia se ubica de manera excéntrica. En un ganglio linfático desarrollado, se distinguen varias zonas estructurales y funcionales: periarterial, centro de luz con una zona de manto y una zona marginal. La zona periarterial es una especie de agrupación que consta de pequeños linfocitos muy adyacentes entre sí y células interdigitantes. Los linfocitos de esta zona pertenecen al grupo recirculante de células T. Penetran aquí desde los hemocapilares y, después de la estimulación antigénica, pueden migrar a los senos de la pulpa roja. Las células interdigitantes son macrófagos de proceso especial que absorben el antígeno y estimulan la transformación, proliferación y transformación de los linfocitos T en células efectoras.

El centro de luz del nódulo en estructura y propósito funcional corresponde a los folículos del ganglio linfático y es un sitio independiente del timo. Hay linfoblastos, muchos de los cuales se encuentran en etapa de mitosis, células dendríticas que fijan el antígeno y lo conservan durante mucho tiempo, así como macrófagos libres que contienen productos de descomposición absorbidos de linfocitos en forma de cuerpos teñidos. La estructura del centro de luz refleja el estado funcional del ganglio linfático y puede cambiar significativamente con infecciones e intoxicaciones. El centro está rodeado por un denso borde linfocítico: la zona del manto.

Alrededor de todo el nódulo, hay una zona marginal que contiene linfocitos T y B y macrófagos. Se cree que funcionalmente esta zona es una de las áreas de interacción cooperativa de diferentes tipos de células en la respuesta inmune. Los linfocitos B ubicados en esta zona como resultado de esta interacción y estimulados por el antígeno correspondiente proliferan y se diferencian en células plasmáticas formadoras de anticuerpos que se acumulan en los cordones de la pulpa roja. La forma del nódulo esplénico se mantiene mediante una red de fibras reticulares, en el área independiente del timo, están ubicadas radialmente y en la zona T, a lo largo del eje largo de la arteria central.

Pulpa roja (pulpa lienis rubra). Una parte extensa (hasta el 70% de la masa) del bazo, ubicada entre los ganglios linfáticos y las trabéculas. Debido al contenido en él de una cantidad significativa de eritrocitos, tiene un color rojo en las preparaciones del bazo sin teñir. Consiste en tejido reticular con elementos celulares libres en él: glóbulos, células plasmáticas y macrófagos. En la pulpa roja existen numerosas arteriolas, capilares y senos venosos peculiares (seno venoso); en sus cavidades se depositan una amplia variedad de elementos celulares. La pulpa roja es rica en senos nasales en el borde con la zona marginal de los ganglios linfáticos. El número de senos venosos en el bazo de animales de diferentes especies no es el mismo. Hay muchos de ellos en conejos, cobayas, perros, menos en gatos, bovinos y pequeños rumiantes. Las áreas de la pulpa roja ubicadas entre los senos paranasales se llaman esplénicos o cordones pulpares, que contienen muchos linfocitos y se produce el desarrollo de células plasmáticas maduras. Los macrófagos de los cordones pulpares realizan la fagocitosis de los eritrocitos dañados y participan en el intercambio de hierro en el cuerpo.

Circulación. La complejidad de la estructura y la multifuncionalidad del bazo se puede entender solo en relación con las peculiaridades de su circulación sanguínea.

La sangre arterial se dirige al bazo a través de la arteria esplénica, que ingresa al órgano a través de la puerta. Las ramas se extienden desde la arteria que van dentro de las grandes trabéculas y se denominan arterias trabeculares. En su pared se encuentran todas las membranas características de las arterias de tipo muscular: íntima, media y adventicia. Este último crece junto con el tejido conectivo de la trabécula. De la arteria trabecular parten arterias de pequeño calibre, que entran en la pulpa roja y se denominan arterias pulpares. Las vainas linfáticas alargadas se forman alrededor de las arterias pulpares; a medida que se alejan de la trabécula, aumentan y toman una forma esférica (ganglio linfático). Dentro de estas formaciones linfáticas, muchos capilares salen de la arteria y la arteria en sí se llama central. Sin embargo, la ubicación central (axial) está presente solo en la vaina linfática y en el nódulo es excéntrica. Al salir del nódulo, esta arteria se divide en una serie de ramas: arteriolas de cepillo. Los grupos ovalados de células reticulares alargadas (elipsoides o mangas) se encuentran alrededor de las secciones terminales de las arteriolas en cepillo. En el citoplasma del endotelio de las arteriolas elipsoides, se encontraron microfilamentos, que están asociados con la capacidad de los elipsoides para contraerse, la función de esfínteres peculiares. Las arteriolas se ramifican en capilares, algunos de ellos fluyen hacia los senos venosos de la pulpa roja (teoría de la circulación cerrada). Según la teoría de la circulación abierta, la sangre arterial

Dependiendo del estado reducido o relajado de los esfínteres arterial y venoso, los senos pueden estar en diferentes estados funcionales. Cuando los esfínteres venosos se contraen, la sangre llena los senos nasales, estira su pared, mientras que el plasma sanguíneo pasa a través de ella hacia el tejido reticular de los cordones pulpares y las células sanguíneas se acumulan en la cavidad sinusal. En los senos venosos del bazo, se puede retener hasta 1/3 del número total de eritrocitos. Cuando ambos esfínteres están abiertos, el contenido de los senos nasales ingresa al torrente sanguíneo. A menudo, esto ocurre con un aumento brusco de la demanda de oxígeno, cuando el sistema nervioso simpático se excita y los esfínteres se relajan. Esto también se ve facilitado por la contracción de los músculos lisos de la cápsula y las trabéculas del bazo.

Medicamento para histología del bazo

SPLEEN [ derecho de retención (PNA, JNA, BNA)] - un órgano parenquimatoso desapareado ubicado en la cavidad abdominal, que realiza funciones inmunológicas, de filtración y hematopoyéticas, participando en el metabolismo, en particular del hierro, proteínas, etc. S. no pertenece al número de vitales órganos importantes, pero debido a las características funcionales enumeradas, juega un papel esencial en el cuerpo.

ANATOMÍA COMPARATIVA

La forma, el tamaño y la proporción de los elementos estructurales de S. en animales que pertenecen a diferentes grupos taxonómicos son extremadamente diversos. S. en reptiles se reduce, en peces nek-ry y anfibios se presenta en forma de grupos separados de tejido linfoide ubicados debajo de la membrana serosa del estómago o los intestinos. S. en las aves es un pequeño órgano separado, que se distingue por una variedad de formas. En los mamíferos, la forma, el tamaño y el peso de S. son muy variables. Membrana fibrosa y trabéculas de S. conejo, conejillo de indias, las ratas y los humanos están menos desarrollados que el bazo de perros y gatos, que se caracteriza por el poderoso desarrollo del tejido conectivo. Las trabéculas en S. de animales son mucho más ricas en células de músculo liso que en el bazo humano, y los plexos nerviosos peritrabeculares presentes en S. de un cerdo y un perro están ausentes en S. de una persona. Una oveja y una cabra tienen una S. relativamente corta de forma triangular, en el ganado vacuno y un cerdo, la S. tiene una forma ancha, corta, en forma de lengua.

EMBRIOLOGÍA

S. se coloca en forma de acumulación de células mesenquimales en el grosor del mesenterio dorsal en la quinta semana de desarrollo intrauterino. En la sexta semana, el primordio de S. comienza a separarse, se forman las primeras islas de sangre en él. En un embrión de 7 semanas, S. está claramente delimitado del estómago, rodeado por un epitelio de una sola capa (celómico). A la semana 9-10, S. se incluye en la hematopoyesis realizada por hl. arr. extravascularmente. El principal producto de la hematopoyesis en crecimiento son los eritrocitos, granulocitos, megacariocitos; linfocitopoyesis menos intensa. Se organiza el lecho vascular intraorgánico, se forman arterias primarias, venas, senos nasales y una delicada red de fibras reticulares en el área de la puerta. Desde la séptima a la undécima semana de desarrollo intrauterino, la longitud de S. aumenta de 7 a 9 veces y dimensión transversal - 9 veces.

Lo más característico en las etapas posteriores del desarrollo embrionario de S. es la formación intensificada de sus elementos musculoesqueléticos: el estroma reticular, el sistema de trabéculas vasculares y las estructuras de colágeno.

En la semana 13-14 de desarrollo intrauterino, el sistema de senos venosos se diferencia. A partir de la semana 15-16, aumenta la cantidad de linfocitos formados, folículos y, gradualmente, se reducen los focos de eritro y mielopoyesis, se intensifica la linfocitopoyesis. En la semana 25-26, el componente predominante de S. es el tejido linfoide (ver). En la semana 26-28, las arteriolas cistoculares ya se han formado en la pulpa roja. A las 28-32 semanas

S. deja de funcionar como un órgano de mielopoyesis y se forma estructuralmente como un órgano linfoide, aunque en el período posnatal la formación de folículos aún continúa. En el momento del nacimiento del feto, se forman la cápsula, las trabéculas vasculares y las trabéculas avasculares C. sistema unificadoasociado al sistema de los senos venosos y que contiene componentes reticulares, de colágeno, elásticos y musculares.

La formación de angioarquitectónica compleja de S. comienza con el desarrollo intensivo de venas. La vena esplénica primaria, la entrada de la vena porta (ver), comienza en el plexo ubicado en la superficie superior de C.; además, se une a las venas primarias intraorgánicas. Las arterias de S. se diferencian más tarde.

ANATOMÍA

En el recién nacido S. en el 85% de los casos tiene una estructura lobular, una forma redondeada y bordes puntiagudos; su peso (peso) es de 8 a 12 g, las dimensiones son de 21 X 18 X 13 a 55 X 38 X 20 mm. A infancia S. tiene la forma de un tetraedro regular, luego se vuelve más alargado, a veces en forma de frijol. El peso de S. aumenta intensamente; a los 5 años, alcanza 35-40 g, a los 10 años 65-70 g, a los 15 años 82-90 g, a los 20 años 150-200 g. En promedio, la longitud de S. en adultos es de 80-150 mm, el ancho es de 60-90 mm, espesor 40-60 mm; Peso (gramos.

Distinguir la superficie diafragmática convexa externa S. (facies diaphragmatica), adyacente a la parte costal del diafragma (ver), y la superficie visceral (facies visceralis), frente a otros órganos de la cavidad abdominal. La porción anterior de la superficie visceral adyacente al estómago (ver) se llama superficie gástrica (facies gástrica), el área posterior inferior adyacente al riñón izquierdo (ver) y la glándula suprarrenal (ver) se llama superficie renal (facies renalis). En el borde de las secciones anterior y posterior de la superficie inferior de S., se distingue la puerta del bazo (hilus lienis), el lugar de entrada al órgano de las arterias y. nervios y salen de ella venas y extremidades, vasos (pedículo vascular de S.). Superficie del colon S. (facies colica): una sección triangular de la superficie visceral, a la que se unen la curva izquierda del colon (ver Intestino) y la cola del páncreas desde abajo (ver). El polo inferior o anterior de S. (extremo anterior, T.) es algo puntiagudo; el polo posterior o superior (extremo posterior, T.) es más redondeado. El borde inferior romo formado por las superficies diafragmática y renal se enfrenta al riñón izquierdo. El borde puntiagudo, formado por las superficies gástrica y diafragmática, a menudo es festoneado.

S. está dirigido por el eje longitudinal desde atrás y de arriba hacia delante y hacia abajo paralelo al curso IX - XI de las costillas izquierdas, de modo que su campo de proyección en la pared lateral del tórax se encuentra entre las costillas iX y XI, llegando al frente hasta la línea axilar anterior, 30-40 mm por detrás a la columna vertebral. La posición topográfico-gráfico-anatómica de S. depende del tipo de constitución: en personas con alto y estrecho cofre se ubica más bajo y verticalmente, en personas con pecho ancho es más alto y horizontal. El tamaño, la posición, el llenado del estómago y el colon transverso afectan significativamente la posición de C.

El peritoneo (ver) que cubre S. desde todos los lados, con la excepción de la puerta y el sitio, al que la cola del páncreas es adyacente, forma ligamentos (duplicados): gastroesplénico (lig.gastrolienale), arterias y venas cortas pasan a través del corte estómago, extremidad, vasos del estómago a la extremidad esplénica, ganglios; diafragmático-esplénico (lig. phrenicolienale) y bazo-renal (lig. lienorenale), entre las hojas hay un corte en una arteria y una vena esplénicas en extensión nek-rum. La fijación de S. se realiza mediante hl. arr. debido a la presión intraabdominal (ver), el ligamento diafragmático-esplénico, así como el ligamento frénico-colónico, pasa desde la superficie inferior del diafragma hasta la curva izquierda del colon y forma una placa horizontal que cubre el extremo inferior de S. en forma de bolsa ciega.

El riego sanguíneo se realiza a través de la arteria esplénica (a. Lienalis), una arteria de tipo muscular con una poderosa membrana elástica interna. Es la rama más grande del tronco celíaco. Su longitud es de 80 a 300 mm, el diámetro es de 5 a 12 mm. La arteria esplénica corre de derecha a izquierda detrás de la lámina parietal del peritoneo a lo largo del borde superior del páncreas hasta la puerta de S. (impresión. Fig. 1). En el 3% de los casos pasa por delante del páncreas y, en ocasiones, parcialmente por su parénquima. En el 80% de los casos, la arteria esplénica se divide en dos, en el 20%, en tres o más ramas de primer orden. La duplicación de la arteria o su origen directamente desde la aorta es rara. En la edad adulta y la vejez, la arteria esplénica se vuelve tortuosa. De acuerdo con el número de ramas intraorgánicas de la arteria esplénica, S. se divide en segmentos (zonas).

La vena esplénica (v. Lienalis) tiene un calibre 11/2 veces mayor que la arteria esplénica, se forma en la puerta de S. como resultado de la fusión de las venas intraorgánicas de S., las venas pancreáticas, las venas gastroepiploicas izquierdas y las venas gástricas cortas. Carece de válvulas, pero en la capa media de su pared hay una membrana elástica bien desarrollada, una capa de células musculares orientadas transversalmente.

El sistema vascular de S. es de especial interés, ya que su peculiar estructura juega un papel esencial en la función de este órgano. Durante muchos años, se discutió la cuestión del flujo sanguíneo "cerrado" o "abierto" a través de C. En primer lugar, se trataba de los senos venosos de C., que forman parte del lecho venoso del órgano, revestidos de endotelio con una membrana basal intermitente, lo que contribuye a su importante estiramiento y a un cambio en el diámetro de la luz. de 10 a 45 micrones. Las observaciones intravitales realizadas por Nicely (MN Knisely, 1936) no mostraron la presencia de vasos venosos abiertos a la sangre o pulpa circulante, lo que dio motivos para considerar la circulación sanguínea de S. "cerrada". Sin embargo, esto no ha sido confirmado por otros investigadores. En la corteza se estableció que de las ramas intraesplénicas de la arteria esplénica parten las arterias de las trabéculas, pasando luego por la extremidad, folículos y dando lugar a capilares (impresión. Fig. 2). Dejando la extremidad, los folículos, estos capilares se dividen en ramas delgadas, desapareciendo parcialmente en la pulpa, fluyendo parcialmente directamente hacia los senos venosos. Hay espacios entre las células del endotelio de los senos nasales, a través del centeno, la pulpa y los senos se comunican entre sí. Con compresión sincrónica de las mangas arteriolares y esfínteres ubicados en el borde de las vénulas con los senos paranasales, estos últimos se cierran en largo tiempo... Estos senos dilatados contienen eritrocitos (se filtra el plasma sanguíneo) o linfocitos, macrófagos esplénicos, leucocitos y glóbulos rojos alterados. Cuando los esfínteres se relajan, los senos nasales se incluyen en el flujo sanguíneo. Desde los senos nasales, la sangre ingresa a las venas de la pulpa roja, al centeno, uniéndose, forma la vena esplénica. Normalmente, los eritrocitos pasan tanto a través de derivaciones arteriovenosas (ver. Anastomosis arteriovenosas) como de forma indirecta, a través de la pulpa roja.

Drenaje linfático. Linfa, ganglios y extremidades, los vasos de S. se concentran en la zona de su puerta y rodean las arterias que penetran en S .. Algunas extremidades, los vasos se encuentran en la membrana fibrosa, o cápsula, C. La linfa fluye hacia la extremidad celíaca. nodos.

Inervación. Los nervios de S. son ramas del plexo celíaco y los nervios vagos, que forman un poderoso plexo subseroso y más delgado en la zona de la puerta de S. (ver. Vegetativo sistema nervioso). Penetrando en S., los nervios forman plexos intratrabeculares de varias densidades, inervando el tejido muscular conectivo y liso.

ANATOMÍA DE RAYOS X

En la imagen en proyección directa, S. es visible debajo de la parte costal de la mitad izquierda del diafragma. La burbuja de gas del estómago y la sombra del riñón izquierdo se trazan medialmente (Fig. 1), en el polo inferior, la curva izquierda del colon (curva esplénica). Durante la inhalación, la sombra de S. se determina al nivel de las costillas IX - XII, su polo inferior se puede ubicar al nivel de I - II de las vértebras lumbares. El polo superior de S. generalmente se encuentra medial al inferior. Sin embargo, existe una posición horizontal, oblicua y vertical de C. En un caso típico, la sombra de C. tiene forma de frijol, con contornos suaves y uniforme. En longitud, no supera los 150 mm (generalmente 80-120 mm), en diámetro - 80 mm (más a menudo 50-60 mm). En la radiografía en proyección lateral, S. es visible más cerca de la pendiente posterior del diafragma contra el fondo de la columna. Se revela la lobulación de S., su fijación por ligamentos diafragmático-esplénico y frénico-colónico. S. se ve mejor en las condiciones neumoperitoneo (cm.). En tomografías en condiciones de neumoretroperitoneo (ver) o neumoren (ver) la relación de S. con el riñón izquierdo es claramente visible (Fig. 2). Con la tomografía computarizada (ver. Tomografía computarizada) en las imágenes tomadas a un nivel de 140-220 ml desde el ombligo, la sección transversal de S. se ve en forma de una sombra creciente irregular.

HISTOLOGÍA

Debajo de la membrana serosa de S. (tunica serosa), que consta de una capa de células mesoteliales, hay una membrana fibrosa (tunica fibrosa) de hasta 180-200 micrones de espesor en el área de la puerta y de hasta 90-100 micrones en el lado convexo del órgano. Las capas externas de la membrana fibrosa consisten principalmente en colágeno y fibras reticulares, las capas internas contienen muchas fibras elásticas orientadas en diferentes direcciones. Las trabéculas (trabeculae lienis s. Splenicae) divergen radialmente de la puerta de S., al centeno y luego se unen a la vaina fibrosa. A través de ellos pasan arterias, venas, extremidades eferentes, vasos y fibras nerviosas. Además, las trabéculas avasculares con un espesor de 30 a 255 micrones parten de la membrana fibrosa hacia la pulpa, conectadas por fibras reticulares gruesas entre sí y fibras delgadas con una base estromal de los senos paranasales.

La estructura del tejido conjuntivo y algunas células de músculo liso forman el sistema musculoesquelético de S., capaz de resistir su importante aumento de volumen.

En S., se distinguen pulpa blanca y roja. La pulpa blanca se compone principalmente de linfocitos (ver); representa del 6 al 20% del peso del bazo. En él se distinguen dos componentes principales: linfa periarterial, embragues (folículos primarios), que consisten principalmente en linfocitos T, y linfa secundaria, folículos (cuerpos de Malpighio): acumulaciones nodulares de principalmente linfocitos B. Los folículos primarios son formaciones cilíndricas, el centeno está rodeado por grandes vasos arteriales (las llamadas arterias centrales) que pasan a la pulpa roja de S. desde las trabéculas. Linfa secundaria, los folículos se encuentran dentro folículos primarios, más a menudo a nivel de bifurcación de troncos arteriales.

El tronco principal de la arteria central, dejando la extremidad, el folículo, se rompe en 2-3 arteriolas en cepillo, en cuyas paredes, según Irino (S. Irino, 1978), hay poros que se abren entre las células reticulares de la pulpa roja. En los lugares de estrechamiento, las arteriolas en cepillo están rodeadas por manguitos arteriales, específicos para S., que consisten en sincitio reticular y fibras reticulares delgadas (ver. Tejido reticular). Al salir del manguito, las arteriolas se ramifican en capilares, que forman espesamientos ciegos o pasan a los capilares venosos y fluyen hacia los senos venosos. En la zona periarterial, los folículos son principalmente linfocitos T que ingresan a S. con sangre. En la periferia de la linfa, los folículos en el borde con la pulpa roja se encuentran linfocitos B que participan en la formación de anticuerpos (ver. Células inmunocompetentes).

# Linfa primaria recién formada, los folículos son pequeños, dia. 0,2-0,3 mm, acumulación de linfocitos. El volumen del folículo aumenta 2-3 veces a medida que madura, la arteria central se mueve hacia la periferia. La zona central clara de la linfa, el folículo (centro de reproducción, centro embrionario) contiene células reticulares, linfocitos, linfoblastos, macrófagos; En él se nota una alta actividad mitótica. La estructura de esta zona refleja el estado funcional del cuerpo y puede cambiar significativamente durante la intoxicación y las infecciones. En la periferia del folículo en el llamado. la zona del manto contiene una densa capa de linfocitos medianos y pequeños (Fig. 3). El desarrollo inverso del folículo de la extremidad comienza, según Jager (E. Jager, 1929), con atrofia o hialinosis de su red capilar interna. Poco a poco, el folículo se atrofia, es reemplazado por tejido conectivo.

Entre las células libres de la pulpa blanca (linfocitos, monocitos, macrófagos y una pequeña cantidad de granulocitos) hay fibras reticulares, para el centeno realizar una función de apoyo. Se cree que consisten en una sustancia sintetizada por células reticulares.

La zona marginal, una parte poco discernible del tejido de S., rodea la pulpa blanca y se encuentra en el borde con la pulpa roja. Muchas pequeñas ramas arteriales fluyen hacia esta zona desde la pulpa blanca. Principalmente acumula células dañadas y defectuosas, partículas extrañas. Con las anemias hemolíticas, los eritrocitos dañados se concentran y fagocitan en esta zona.

La pulpa roja, que representa del 70 al 80% del peso de S., está formada por el esqueleto reticular, los senos, las arteriolas, los capilares, las vénulas, las células libres y varios depósitos. Los macrófagos de la pulpa roja, además de la función de apoyo, pueden realizar fagocitosis (ver). Estas propiedades no las poseen las células que recubren las paredes de los senos nasales con morfología similar. Están ubicados en la membrana basal, que tiene muchos orificios pequeños, a través de los cuales pueden pasar libremente los elementos celulares de la pulpa roja. Las células libres se encuentran entre las fibras reticulares de la pulpa roja: linfocitos (ver), eritrocitos (ver), plaquetas (ver), macrófagos (ver), células plasmáticas (ver).

Las paredes de los senos venosos consisten en un sincitio reticular, cuyas partes nucleadas, orientadas a lo largo del seno, están interconectadas por puentes delgados, que juntos crean una especie de celosía con numerosos lúmenes.

En los plexos periarteriales de la pulpa roja, los nervios son más numerosos que en los paravenosos. Los troncos nerviosos terminales penetran las paredes de los senos nasales y las mangas arteriales.

En la circunferencia de la extremidad, comienzan los folículos, las redes de la extremidad, los capilares. La extremidad desviadora, los vasos de las trabéculas y la membrana fibrosa siguen hasta la extremidad regional (celíaca). nodos.

La relación de los componentes estructurales de S. cambia con la edad. Al final del primer año de vida, la cantidad de pulpa blanca se duplica, alcanzando un promedio del 21% del peso total de C. (en un recién nacido, alrededor del 10-11%). La pulpa roja también se reduce notablemente (del 86 al 75%). A los 5 años, la pulpa blanca es del 22%, pero luego, a los 15 años, su peso disminuye al 14-16%, permaneciendo aproximadamente en el mismo nivel hasta los 50 años, y a los 60-70 vuelve a disminuir al 7%. El número máximo de folículos de la extremidad por 1 cm2 de área de S. (en un recién nacido) disminuye drásticamente ya en el primer año de vida, cuando aumenta el número de folículos maduros y aparecen folículos atróficos. El diámetro de la extremidad, los folículos de S. del recién nacido es de 35 a 90 micrones, y en el segundo año de vida, de 160 a 480 micrones. Ya en los primeros años de vida, el tejido conectivo de S. alcanza un desarrollo significativo: a la edad de 12 años, el grosor de la membrana fibrosa aumenta 10 veces, aumenta la cantidad de fibras de colágeno, reticulares y elásticas.

Entre los 20 y los 40 años, la microarquitectura de S. se estabiliza relativamente. En el futuro, aparecen signos de envejecimiento: varicosas. coloración policromada, violación de la clara orientación de las fibras, su fragmentación. En la extremidad, los folículos, las paredes de los vasos sanguíneos se engrosan, los capilares se cierran, la arteria central se estrecha. Con la edad, hay una atrofia parcial de la linfa, los folículos y el tejido conectivo se desarrolla en su lugar. Los depósitos de fibrina, fibrinoide o hialina en las arterias centrales aparecen a los 10 años. A la edad después de los 50 años, estas sustancias se encuentran en todos los enlaces del lecho vascular de C. Después de los 60 años, las membranas elásticas engrosadas individuales y las arterias trabeculares se dividen, y después de los 70 años a menudo se fragmentan.

FISIOLOGÍA NORMAL Y PATOLÓGICA

Durante un largo período de tiempo, S. fue considerado un cuerpo "misterioso", ya que no se conocían sus funciones normales. En realidad, y todavía no se puede considerar que se hayan estudiado en su totalidad. Sin embargo, en la corteza, el tiempo ya mucho sobre S. puede considerarse establecido. Entonces, se describe una serie de fiziol básico. funciones Participación en la inmunidad celular y humoral (ver), control de los glóbulos circulantes, hematopoyesis (ver Hematopoyesis), etc.

La función más importante de S. es inmune. Consiste en la captura y procesamiento de sustancias nocivas por parte de los macrófagos (ver. Sistema de fagocitos mononucleares), purificación de la sangre de varios agentes extraños (bacterias, virus). S. captura y destruye endotoxinas, componentes insolubles de los detritos celulares en quemaduras, traumatismos y otros daños tisulares. S. participa activamente en la respuesta inmunitaria: sus células reconocen este organismo antígenos y sintetizar anticuerpos específicos (ver).

La función de secuestro se lleva a cabo, en particular, en forma de control sobre las células sanguíneas circulantes. En primer lugar, esto se aplica a los eritrocitos, tanto envejecidos como defectuosos. Fiziol. la muerte de los eritrocitos ocurre después de que alcanzan aproximadamente los 120 días de edad, alterados patológicamente, a cualquier edad. No se ha aclarado exactamente cómo los fagocitos distinguen entre células senescentes y viables. Aparentemente, la naturaleza de los cambios bioquímicos y biofísicos que ocurren en estas células es importante. Por ejemplo, hay una suposición, según el ron de S., que limpia la sangre circulante de las células con una membrana alterada. Entonces, con la microesferocitosis hereditaria, los eritrocitos no pueden atravesar S., permanecen en la pulpa por mucho tiempo y mueren. Se demostró que S. tiene una mejor capacidad que el hígado para reconocer células menos defectuosas y funciona como filtro. En el bazo, las inclusiones granulares (cuerpos de Jolly, cuerpos de Heinz, gránulos de hierro) se eliminan de los eritrocitos (ver) sin destruir las células mismas. La esplenectomía y la atrofia de S. provocan un aumento del contenido de estas células en la sangre. El aumento en el número de siderocitos (células que contienen gránulos de hierro) después de la esplenectomía se detecta con especial claridad, y estos cambios son persistentes, lo que indica la especificidad de esta función de C.

Los macrófagos esplénicos reutilizan el hierro de los eritrocitos destruidos y lo convierten en trans-ferrina, es decir, el bazo participa en el metabolismo del hierro.

El papel de S. en la destrucción de leucocitos no se ha estudiado lo suficiente. Existe la opinión de que estas células en fiziol. las condiciones mueren en los pulmones, hígado y C.; plaquetas (ver) en persona saludable también destruyó el cap. arr. en el hígado y S. Probablemente S. también participa en la trombocitopoyesis, ya que después de la esplenectomía sobre el daño de S., se produce trombocitosis y aumenta la capacidad de las plaquetas para aglutinarse.

S. no solo destruye, sino que también acumula glóbulos sanguíneos: eritrocitos, leucocitos, plaquetas. En particular, contiene de 30 a 50% y más plaquetas circulantes, para que el centeno, si es necesario, se pueda arrojar al lecho periférico. Con patol. estados, su deposición es a veces tan grande que puede conducir a trombocitopenia (ver).

Si se altera la salida de sangre de S., aumenta, por ejemplo, con la hipertensión portal (ver) y, en opinión de algunos investigadores, puede albergar una gran cantidad de sangre, siendo su depósito (ver Depósito de sangre). Al encogerse, S. es capaz de arrojar la sangre depositada en él al lecho vascular. Al mismo tiempo, el volumen de S. disminuye y aumenta el número de eritrocitos en la sangre. Sin embargo, S. normal no contiene más de 20-40 ml de sangre.

S. participa en el intercambio de proteínas y sintetiza albúmina, globina (el componente proteico de la hemoglobina), factor VIII del sistema de coagulación sanguínea (ver). La participación de S. en la formación de inmunoglobulinas es importante, las numerosas células que producen inmunoglobulinas proporcionan un corte (ver), probablemente de todas las clases.

S. participa activamente en la hematopoyesis, especialmente en el feto (ver). En un adulto, produce linfocitos y monocitos. S. es el órgano principal de la hematopoyesis extramedular en violación de los procesos normales de hematopoyesis en la médula ósea, por ejemplo, con osteomielofibrosis, hron. pérdida de sangre, cáncer osteoblástico, sepsis, tuberculosis miliar, etc. Hay datos indirectos que confirman la posibilidad de la participación de S. en la regulación de la hematopoyesis medular. Se intenta confirmar la influencia de S. sobre la eritropoyesis sobre la base del hecho de la aparición de reticulocitosis después de la eliminación de S. normal, por ejemplo, cuando está dañado. Sin embargo, esto puede deberse al hecho de que S. retrasa la liberación temprana de reticulocitos. El mecanismo de un aumento en la cantidad de granulocitos después de la esplenectomía sigue sin estar claro: o se forman más y abandonan rápidamente la médula ósea, o se destruyen de forma menos activa. La patogenia de la trombocitosis que se desarrolla en este caso tampoco está clara; lo más probable es que surja debido a la eliminación de estas células del depósito de S. Estos cambios son de naturaleza transitoria y generalmente se observan solo durante el primer mes después de la esplenectomía.

S. probablemente regula la maduración y liberación de células eritro y granulocitopoyesis de la médula ósea, la producción de plaquetas, el proceso de desnucleación de los eritrocitos maduros y la producción de linfocitos. Es muy probable que las linfocinas sintetizadas por los linfocitos C puedan tener un efecto inhibidor sobre la hematopoyesis (ver Mediadores de la inmunidad celular).

Los datos sobre cambios en ciertos tipos de metabolismo después de la esplenectomía son contradictorios. El cambio más característico en el hígado después de la esplenectomía es un aumento de los niveles de glucógeno en él. La mejora de la función fijadora de glucógeno del hígado, que se produce después de la esplenectomía, también se mantiene persistentemente cuando se influye en el hígado, lo que lleva a un debilitamiento de esta función (intoxicación con fósforo y tetracloruro de carbono, introducción de dinitrofenol, tiroxina en el experimento). Se observan cambios similares en pacientes con nek-ry hron. enfermedades del HIGADO. En este caso, se inhibe el desarrollo de la infiltración de hígado graso, disminuye el nivel de cuerpos cetónicos y colesterol en el hígado. Los experimentos con la eliminación de S. en animales parabióticos nos permiten concluir que S. factores humorales, cuya ausencia provoca una mayor fijación de glucógeno y, por tanto, influye por segunda vez en los procesos de acumulación de grasa en este órgano.

S. juega un papel importante en los procesos de hemólisis (ver). En patol. condiciones puede retrasar y destruir una gran cantidad de eritrocitos alterados, especialmente con algunas anemias congénitas (en particular, microesferocíticas) y hemolíticas adquiridas (incluida la naturaleza autoinmune) (ver. Anemia hemolítica). Una gran cantidad de eritrocitos permanece en S. con plétora congestiva, policitemia (ver). También se ha establecido que la resistencia mecánica y osmótica de los leucocitos disminuye cuando pasan por S. Entonces, G. Lepehne descubrió incluso la fagocitosis de leucocitos en S. en inf. hepatitis. Según Hermann (G. Gehrmann, 1970), también es posible la destrucción de las plaquetas en S., en particular a la trombocitopenia idiopática (cm.).

La disfunción de S. se observa en nek-ry patol. condiciones (anemia severa, enfermedades de la infestación nec-ry, etc.), así como con hiperesplenismo.

Las enfermedades citolíticas que resuelven una nosología independiente (por ejemplo, anemias hemolíticas hereditarias y adquiridas, púrpura trombocitopénica idiopática, afecciones inmuno leucolíticas) no deben clasificarse como hiperesplenismo. Al mismo tiempo, S. es solo un lugar de destrucción de los glóbulos sanguíneos y puede desempeñar un papel esencial en la producción de anticuerpos. La esplenectomía suele ser beneficiosa. La destrucción excesiva de eritrocitos se acompaña del desarrollo de hemosiderosis generalizada (ver), incluido el bazo. Con los trastornos hereditarios y adquiridos del metabolismo de los lípidos (ver. Tesaurismosis), se observa la acumulación de una gran cantidad de lípidos en el bazo, lo que conduce a la esplenomegalia (ver).

Se observa disminución de la función de S. (hipoesplenismo) con atrofia de S. en la vejez, con inanición, hipovitaminosis. Se acompaña de la aparición en los eritrocitos de los cuerpos de Jolly y eritrocitos diana, siderocitosis.

ANATOMIA PATOLOGICA

Con las características funcionales y morfológicas del bazo, en particular con la pertenencia a los órganos de inmunogénesis, la variedad de sus cambios estructurales está asociada con muchos patol. procesos.

En un examen macroscópico de S. (medición de dimensiones, pesaje, una incisión a lo largo del eje largo a través de la puerta y cortes transversales en placas de 10-20 mm de grosor) preste atención al estado de las paredes y la luz de los vasos de S. puerta, cápsulas, color y textura del tejido, la presencia de cambios focales (hemorragias, necrosis, cicatrices, granulomas, etc.). El aumento en el tamaño de S. y su peso (más de 250-300 g) generalmente se asocia con patol. Sin embargo, se pueden observar cambios a centeno en un órgano no aumentado. El color y la consistencia de S. dependen del llenado de sangre; cambian con la hiperplasia pulpar, el depósito amiloide, los pigmentos distintos, la fibrosis, la derrota de S. aguda y hron. infecciones, anemias, leucemias, linfomas malignos, histiocitosis. Para el examen microscópico, tome piezas de diferentes partes del bazo, fíjelas en formalina y (o) zenker-formol, líquido de Carnoy; se recomienda incrustarlo en parafina.

La manifestación más frecuente de la distrofia de S. es la hialinosis de pequeñas arterias y arteriolas (ver Arteriolosclerosis), que generalmente se observa normalmente a la edad de 30 años; con menos frecuencia, la hialina se deposita en forma de bultos en las extremidades, los folículos y la pulpa roja. Inflamación mucoide y fibrinoide del tejido conectivo de S. (ver Distrofia mucosa, Transformación fibrinoide), principalmente de las paredes de los senos venosos y de los vasos pequeños (hasta su necrosis fibrinoide), la pérdida de proteínas precipita en los centros de la linfa, los folículos se observan como una regularidad en enfermedades autoinmunes... Como resultado, se produce un engrosamiento de las paredes de los senos de S., el llamado peri-arterial. bulbosa, esclerosis, más pronunciada en el lupus eritematoso sistémico (ver).

La amiloidosis por S. generalmente se observa con amiloidosis general (ver) y ocupa el segundo lugar en frecuencia después de la amiloidosis renal. A veces, en enfermedades que causan amiloidosis secundaria (tuberculosis, hron. Procesos purulentos), solo se puede observar amiloidosis C. Linfa, los folículos cuando se deposita amiloide en ellos en un corte a través del órgano tienen la apariencia de cuerpos vítreos, similares a los granos de sagú. En estos casos, se habla del bazo "sagú". El peso de S. en tales casos aumenta ligeramente. El prolapso difuso de amiloide en las paredes de los senos nasales, los vasos sanguíneos ya lo largo de las fibras reticulares se acompaña de un aumento del peso de S. (hasta 500 g); su tejido es denso, graso, de color rojo amarillento (bazo "grasoso", "jamón"). También es posible el depósito combinado de amiloide en la extremidad, los folículos y la pulpa roja.

En una serie de enfermedades en S., se encuentran células de xantoma dispersas difusamente o que se encuentran en forma de racimos (cm. Xantomatosis). Se forman cuando se altera el metabolismo de los lípidos debido a la acumulación de lípidos en los macrófagos. Entonces, para diabetes mellitus, aterosclerosis, xantomatosis familiar, el colesterol se deposita excesivamente en los macrófagos de S. (y otros órganos); células similares al xantoma, a veces. ocurren con púrpura trombocitopénica idiopática; Se observa una acumulación masiva de ciertos tipos de lípidos en S. con tesaurismosis, lo que conduce a la formación de células características de esta o aquella forma de la enfermedad: células de Gaucher y Pick, al desarrollo de cambios secundarios significativos en S. y un aumento de su tamaño (ver Enfermedad de Gaucher, Niemann-enfermedad de Pick).

La hemosiderosis de S. - depósito excesivo de hemosiderina en ella - es una manifestación de hemosiderosis general (ver) y se observa en la hemocromatosis (ver), enfermedades y patol. estados acompañados de aumento de hemólisis, violación de la utilización de hierro, especialmente con anemias hemolíticas, hipoplásicas y refractarias al hierro (ver), leucemia (ver), malaria (ver), fiebre recurrente (ver), sepsis (ver), hron. trastornos de la alimentación (dispepsia, enfermedades del estómago e intestinos). En la hemosiderosis, S. tiene un color marrón oxidado, a veces ligeramente aumentado. En la pulpa roja con pistola. la investigación revela numerosos siderófagos, en el endotelio de los senos nasales, las paredes de los vasos sanguíneos, las trabéculas, la cápsula de S. - depósitos de hemosiderina (impresión. Fig. 3). La hemosiderosis local de S. se encuentra a menudo en áreas de hemorragia. En sus centros y en focos extensos de necrosis, se pueden detectar cristales de hematoidina (ver. Pigmentos biliares). A la malaria en S. hay una demora de la hemomelanina, el centeno puede desaparecer durante la curación. También es posible la deposición en S. de pigmento de carbón, que penetra por vía hematógena desde los pulmones. Con morfol. La investigación es necesario tomar en cuenta la posibilidad de la pérdida a la fijación del tejido de S. en la solución así llamado de formalina. pigmento de formalina que se deposita difusamente en el tejido en forma de granos marrones.

A menudo, en S. hay focos de necrosis (ver). Los focos pequeños generalmente surgen de efectos tóxicos en infecciones, los focos grandes se deben a trastornos circulatorios.

Los trastornos circulatorios en S. se revelan con frecuencia. La hiperemia activa se encuentra en infecciones agudas y se caracteriza por la congestión de las arterias pulpares. Con plétora venosa general debido a insuficiencia cardíaca de S. está aumentada, rojo oscuro, su peso es 300-400 g Histológicamente, se determina el desbordamiento de sangre de los senos estirados de S. (impresión. Fig. 4), atrofia de la extremidad, folículos de diversos grados. Con el estancamiento prolongado de la sangre, se observa fibrosis de los cordones pulpares (induración cianótica del bazo). La hipertensión portal (ver) que se desarrolla con cirrosis del hígado, estrechamiento esclerótico o trombosis en el sistema de la vena porta, que elimina la flebitis de las venas hepáticas, conduce al desarrollo de cambios significativos del mismo tipo en S. y su aumento pronunciado (esplenomegalia cirrótica, esplenomegalia tromboflebítica). El peso de S. puede aumentarse a 1000 go más, su tejido es carnoso, la cápsula está engrosada, a menudo contiene áreas extensas fibroso-hialinas (bazo "glaseado"), es posible que S. se adhiera a los tejidos circundantes. La superficie de S. en un corte es abigarrada debido a hemorragias focales, la presencia de múltiples nódulos densos de color marrón anaranjado. Con pistola. el estudio revela estancamiento de la sangre, sin embargo, menos pronunciado que con la plétora venosa general, expansión desigual de los senos venosos con hiperplasia endotelial distinta, hemorragias múltiples de varias edades, reducción de la linfa. folículos con proliferación de tejido conectivo en su zona (fibrosis del bazo), fibrosis de los cordones pulpares. En el tejido de S., se revelan áreas de esclerosis, impregnadas de hierro y, a menudo, de sales de calcio: nódulos de Gandhi-Gamna o nódulos esclero-pigmentados (impresión. Fig. 5). La impregnación de hierro en el área de las cicatrices también ocurre en hron. leucemias, anemias hemolíticas, tesaurismosis, etc. Se observa disminución del riego sanguíneo de S. con pérdida masiva de sangre aguda o prolongada repetida (ver), anemia hipoplásica (ver).

Los cambios inflamatorios en S. (esplenitis) se encuentran constantemente en inf. enfermedades. Su naturaleza e intensidad dependen de las características del patógeno y del inmunol. el estado del cuerpo.

Se puede observar inflamación productiva en S. con la formación de granulomas de diversas estructuras y desarrollo de esplenomegalia en tuberculosis (ver más abajo), sarcoidosis (ver), brucelosis (ver), tularemia (ver), micosis viscerales (ver), lepra ( cm.). Los tamaños de los granulomas varían: en su resultado ocurre la fibrosis. S., por regla general, se sorprende de la tuberculosis miliar; Se pueden detectar cambios similares en niños con complicaciones posvacunales con generalización del proceso. A principios de la sífilis congénita en S. pale se encuentran treponemas, inflamación aguda, a veces las gomitas emparejadas son agradables; con la sífilis visceral, las encías en el bazo son raras.

La hiperplasia del tejido linfoide de S. refleja su participación en las reacciones inmunitarias del cuerpo durante la irritación antigénica de diversos orígenes (ver Inmunomorfología). La presencia de la extremidad grande, los folículos con ligero tsentralsh, la abundancia en el tejido de S. de plasmablastos y plasmocitos (cm.), La proliferación de histiocitos (cm.) Y macrófagos (cm. a menudo esto se acompaña de hiperplasia endotelial de los senos nasales, disproteinosis tisular (impresión. Fig. 6 y 7). Con una respuesta inmune celular, un aumento en el número de linfocitos en las zonas dependientes de T de S. sin su plasmatización, la aparición de grandes células basófilas-inmunoblastos, se encuentra una reacción de macrófagos. La reacción de la respuesta inmune principalmente según el tipo humoral se observa en S. a la mayoría de las infecciones agudas, según el tipo celular - a inf. mononucleosis, rechazo de trasplantes, nek-ry hron. Infecciones A menudo se encuentra histológicamente un tipo mixto de respuesta inmune. Se observa hipoplasia de la pulpa blanca hasta su aplasia completa con síndromes de inmunodeficiencia, inanición, tratamiento con corticosteroides y después de radioterapia. Se observan cambios atróficos significativos en la pulpa blanca y roja durante el tratamiento intensivo de tumores malignos y leucemias con agentes antineoplásicos, amiloidosis masiva de S. y cambios escleróticos generalizados. Con osteomielofibrosis, enfermedad del mármol, metástasis de cáncer en la médula ósea en S., a menudo se revelan crecimientos regenerativos de tejido hematopoyético: focos de hematopoyesis extramedular (impresión de la figura 8).

Los cambios cadavéricos en S. surgen temprano debido a la proximidad al intestino; se produce la autólisis de las células de la pulpa roja, el estroma y algo más tarde de la pulpa blanca.

MÉTODOS DE ENCUESTA

En la cuña. aplicar percusión y palpación S. para practicar (ver. Palpación, Percusión), laparoscopía (ver. Peritoneoscopía), investigación de rayos X y radioisótopos, esplenomanometría, biopsia por punción de S., prueba de adrenalina (ver).

La percusión de S. se realiza en posición vertical u horizontal (en el lado derecho) del paciente. La opacidad sobre el borde superior de S. a lo largo de la línea axilar anterior se diferencia con un sonido pulmonar, aproximadamente a lo largo del borde del arco costal o 10-20 mm más alto que éste, con un sonido timpánico sobre el estómago. El borde superior de embotamiento sobre el S. corre casi horizontalmente, el inferior, desde atrás y desde arriba, hacia abajo y hacia adelante. Con una posición alta, la superficie exterior superior de S. puede estar al nivel de la VIII costilla, con una baja, al nivel de la XII costilla. Más a menudo, S. se encuentra entre las costillas IX y XI.

La determinación del tamaño de S. según MG Kurlov se lleva a cabo en la posición acostada del paciente con giro incompleto del lado derecho, si es posible sin desplazar la pelvis. La percusión a lo largo del décimo espacio intercostal a partir de la columna vertebral y a lo largo de los bordes de opacidad determina el tamaño largo C. Si * C. sobresale del hipocondrio, luego tenga en cuenta la longitud de su parte sobresaliente. El ancho de S. se determina por percusión desde arriba desde la línea axilar anterior hacia la línea axilar posterior. Los resultados del estudio se registran en forma de fracción, en un corte, la longitud se indica en el numerador y el ancho de C se indica en el denominador. Cuando C aumenta, la longitud de su parte sobresaliente se indica delante de la fracción, por ejemplo. 6 22/11 cm.

La palpación de S. se realiza en posición horizontal del paciente sobre la espalda y en posición lateral derecha. Con una respiración profunda, el aumento de S. desciende y "rueda" sobre los dedos del investigador. Con un aumento significativo de S., su borde inferior desciende a la cavidad abdominal y es posible sondear la muesca característica en él, su superficie frontal, para determinar su consistencia y dolor. Normalmente S. no es palpable.

La laparoscopia en ausencia de proceso adhesivo permite examinar S., los bordes normalmente son de color rojo azulado; en su superficie se pueden ver cicatrices, retracciones y otros patol. cambios.

Roentgenol. La investigación de S. se lleva a cabo en una posición vertical y horizontal del paciente. En la fluoroscopia, se examina el área de la mitad izquierda del diafragma, notando su movilidad, los órganos abdominales que bordean S., el pulmón izquierdo. Las condiciones de la investigación de S. se pueden mejorar introduciendo gas en el intestino grueso y el estómago. Las imágenes generales se realizan en proyección directa y lateral. Por métodos especiales rentgenol. los estudios son tomografía computarizada (ver tomografía computarizada), celiacografía (ver) y lienografía (ver), neumoperitoneo diagnóstico (<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

La obtención de una imagen de radionúclido de S. se basa en la propiedad de las células del sistema de macrófagos para absorber eritrocitos o coloides dañados de la sangre. Para la investigación, se utilizan eritrocitos marcados con 51Cr, 99mTc o 197Hg (ver Radiofármacos). En una exploración (ver. Exploración) o un gammagrama (ver. Gammagrafía) el área de S. con una acumulación uniforme de radionúclidos en la norma es de 35-80 cm2; en las enfermedades de S. la acumulación del radionúclido es desigual, el área del bazo aumenta.

La punción de S. se muestra en aquellos casos en que no se establece la razón de su aumento. Las contraindicaciones para la punción son la diátesis hemorrágica (ver), trombocitopenia pronunciada (ver). Antes de pinchar con la ayuda de percusión y palpación, determine el tamaño y la posición de S., realice una investigación de rayos X y radioisótopos. La punción de S. se realiza sin anestesia en la posición del paciente de espaldas o de costado. Se utilizan agujas finas para la punción, que generalmente se utilizan para inyecciones intramusculares. La aguja no debe tener púas al final y la jeringa debe estar absolutamente seca. La aguja se inyecta en S. a una profundidad de 20 mm, se obtiene un punteado, que se somete a un examen citológico (ver). Las complicaciones de la punción de S. pueden ser roturas de la cápsula y del parénquima, acompañadas de hemorragia intraabdominal.

PATOLOGÍA

La patología de S. incluye malformaciones, lesiones (abiertas y cerradas), enfermedades y tumores de S.

Defectos del desarrollo

Las malformaciones de S. incluyen su ausencia completa, distopía, S. errante, un cambio de forma y la presencia de S. adicional La ausencia completa de S. (asplenia) es extremadamente rara y generalmente se combina con malformaciones del corazón y del sistema vascular. Wedge, el diagnóstico de asple-nia es difícil. En estos casos, la radiografía y la tomografía computarizada no siempre son informativas, ya que el efecto de la ausencia de S. puede deberse a su distopía o desplazamiento. La investigación dirigida de radioisótopos juega un papel importante en el establecimiento del diagnóstico correcto. Sin embargo, en pacientes con defectos cardíacos congénitos, S. puede ser funcionalmente defectuoso, incapaz de acumular un radiofármaco. También se observa en aquellos casos en que S. tiene una forma irregular con presencia de cortes profundos o es inusualmente alargada (el llamado bazo con cola), llegando a veces con un polo de la cavidad pélvica. En algunos casos, ocurre S. lobulillar (que consta de muchas partes). Estas malformaciones generalmente no requieren tratamiento.

Como consecuencia de la ectopia o distopía, S. puede cambiar su posición en la cavidad abdominal y estar, por ejemplo, en el espacio retroperitoneal, en la hernia umbilical o diafragmática (hernia esplénica), entre la parte inferior (fondo de saco) del estómago y la cúpula del diafragma, en la mitad derecha de la cavidad abdominal, lo que se observa en la transposición de órganos (ver).

Además de esto, generalmente fijo, desplazamiento del órgano, existe un llamado. S. errante, que se mueve en la cavidad abdominal debido a la debilidad de su aparato ligamentoso, por ejemplo, con esplacnoptosis (ver), ausencia congénita del mesenterio del estómago. Tal S. cuelga del pedículo vascular-ligamentoso, que se extiende desde la parte del duodeno en forma de herradura, y puede girarse alrededor de su eje (vólvulo de S.); al mismo tiempo, los pacientes se quejan de una sensación de presión y dolor en el abdomen de carácter transitorio. La torsión repetida de la pierna de S. puede causar una cuña, una imagen de un abdomen agudo (ver). La S. suele aumentar de tamaño, densa, en un corte de color rojo oscuro con focos extensos de necrosis. El vólvulo que se desarrolla lentamente conduce a una especie de necrosis por coliquidación de S., a veces a su fusión con las asas intestinales circundantes y luego a la obstrucción intestinal (ver). Tratamiento quirúrgico: se muestra laparotomía (ver) seguida de esplenectomía (ver).

S. adicional (de uno a varios cientos) es la anomalía más frecuente en el desarrollo de este órgano. S. adicional se puede ubicar en la puerta principal de S. y a lo largo de los vasos esplénicos, en el epiplón, espacio de Douglas. La identificación de S. adicional es posible utilizando métodos de investigación de radioisótopos. Clínicamente, esta condición no se manifiesta. Sin embargo, con esplenectomía realizada con el fin de tumbarse. el propósito, por ejemplo, con anemia hemolítica autoinmune, linfogranulomatosis, se debe eliminar S. adicional para prevenir la recurrencia de la enfermedad.

Dañar

Según SV Lobachev y OI Vinogradova, las lesiones de S. ocurren en promedio en el 22,2% de los casos de todas las lesiones de los órganos abdominales. Se dividen en abiertos y cerrados. Las lesiones abiertas son el resultado de heridas (disparos, puñaladas, etc.), a veces pueden ocurrir durante una cirugía en los órganos abdominales, por ejemplo, durante operaciones en el estómago, páncreas y colon.

El diagnóstico de lesiones abiertas generalmente no es difícil: la localización de la entrada y salida de la herida, la dirección del canal de la herida, la naturaleza del material de la herida.

Las lesiones cerradas de S. (lesión contundente de S.) son posibles por impacto en la región del hipocondrio izquierdo, compresión del abdomen y partes inferiores del tórax, fractura de las costillas del lado izquierdo como resultado de una caída desde una altura, un golpe de una ola de aire o agua, un vehículo en movimiento, etc. depende del grado de movilidad de S., la altura del diafragma (al inhalar o exhalar), la presión intraabdominal, la magnitud y el grado de llenado de sangre del órgano. Con un fuerte impacto o compresión, la página se dobla como una herradura, sus polos se acercan entre sí, como resultado de lo cual la cápsula se rompe a lo largo de la superficie diafragmática. En la superficie visceral, la cápsula de S. revienta al golpear en el área de las costillas IX-XI, para doblar y presionar sobre S. afuera. Si las costillas se fracturan, sus fragmentos pueden dañar a S. y penetrar en su parénquima. En caso de caída desde una altura, es posible una conmoción cerebral aguda, desgarros y desgarros del parénquima de S. en los lugares de unión de los ligamentos, adherencias y un pedículo vascular, una ruptura de la cápsula en sus lugares más débiles.

En el diagnóstico de lesiones cerradas de S., son importantes los datos de la anamnesis, una evaluación de las circunstancias del accidente, la posición del objeto lesionado y traumático, la naturaleza y los signos de daño en el cuerpo de la víctima (abrasiones, hematomas).

Los síntomas más característicos del sangrado intraabdominal (ver) son mareos, desmayos, sudor frío. Los dolores suelen ser de naturaleza dolorosa, constantes y acompañados de una sensación de estallido en el hipocondrio izquierdo, irradian al hombro izquierdo y la escápula, se intensifican, por regla general, con una respiración profunda y tos. Es posible que se presenten náuseas y vómitos.

Al examen, se revela palidez de la piel y las membranas mucosas, lengua seca y cubierta; los movimientos respiratorios de la pared abdominal anterior, especialmente su mitad izquierda, se debilitan. El síntoma de "vanka-stand up" es característico: el paciente busca sentarse.

La palpación puede determinar la tensión de los músculos de la pared abdominal anterior (ver Síntoma de protección muscular) en el abdomen izquierdo y el hipocondrio izquierdo. El síntoma Shchet-kin-Vlumberg (ver el síntoma Shchetkina-Blumberg), como regla, es leve. El síntoma de Weinert es positivo: si el examinador cubre la región lumbar de la víctima con ambas manos a ambos lados, la resistencia del tejido se determina a la izquierda. A menudo, hay un síntoma de Kulenkampf-fa: un dolor agudo a la palpación del abdomen sin tensión de los músculos de la pared abdominal anterior. En la percusión, es posible determinar erróneamente un aumento en los límites de S. debido a la presencia de coágulos de sangre en su área. A veces se observa un signo de Pitts y Bellens: los límites de embotamiento, detectados durante la percusión de la pared abdominal anterior, se mueven en la mitad derecha del abdomen cuando cambia la posición del cuerpo del paciente y no cambian a la izquierda, lo que se asocia con la acumulación de coágulos de sangre alrededor del S.

Cuando un examen rectal (ver) está determinado por el dolor y el saliente de la pared anterior del recto debido a la acumulación de sangre en las partes inferiores de la cavidad abdominal. En este caso, el paciente puede sentir pesadez en el recto y ganas de defecar. En un examen ginecológico (ver), se nota el dolor del fondo de saco posterior de la vagina, con punción to-rogo a menudo se encuentra sangre. Con rentgenol. la investigación revela cambios en el tamaño y la forma de S., signos de sangre en la cavidad abdominal (ver. Hemoperitoneo), cambios en los órganos vecinos. Las lesiones de S. subcapsular cerrado se acompañan de un aumento en todo S. y su tamaño transversal, un aumento en la intensidad de su sombra. El aumento de estos signos, encontrado durante estudios repetidos, precede a la rotura de la cápsula del órgano. En la rotura de la cápsula de S. y la hemorragia interna, es posible con la ayuda de la tomografía computarizada encontrar directamente la línea de rotura y el oscurecimiento indistinto del subdiafragma izquierdo del espacio del lino, en el que los contornos de S., el riñón izquierdo se pierden. El oscurecimiento a menudo se extiende al canal lateral izquierdo de la cavidad abdominal.

La llamada. Las rupturas secundarias de S. pueden observarse varias horas o días después de la lesión como resultado del daño a su parénquima y posterior ruptura de la cápsula; así hay una cuña, una imagen de hemorragia intraabdominal.

Con una cuña poco clara, una imagen que permite, sin embargo, sospechar el daño de S., el método de diagnóstico más informativo es la laparoscopia, y si es imposible o empeora la condición del paciente, la laparotomía diagnóstica (ver).

En casos de diagnóstico difícil de las lesiones de S., se permite la observación del paciente en no más de dos horas. Las víctimas con lesiones concomitantes y daño de S. pueden ingresar al hospital en estado de shock (ver) y pérdida aguda de sangre (ver), lo que requiere medidas de reanimación (ver Reanimación).

El tratamiento de las lesiones de S. abiertas y cerradas es, por regla general, operativo. A las heridas abiertas de S. incluye el tratamiento quirúrgico primario de la herida (cm.). La esplenectomía se realiza con más frecuencia (ver), sin embargo, algunos cirujanos en algunos casos realizan operaciones de ahorro. Por ejemplo, en rupturas únicas, pequeños desgarros y grietas de S. con circulación sanguínea conservada en el órgano, se realiza la sutura de la herida de S. (esplenorrafia); sutura con suturas de catgut interrumpido con dobladillo de un epiplón grande en la pierna, que proporciona biol. taponamiento (ver) y condiciones para el desarrollo de la circulación colateral. Después de suturar la herida de S. y cubrirla con un epiplón grande, es necesario asegurarse de la confiabilidad de la hemostasia, drenar con cuidado la cavidad abdominal y suturar la herida operatoria. No es necesario apisonar la herida de S. con tampones de gasa, ya que después de su extracción puede ocurrir una hemorragia secundaria. Los tampones de gasa también pueden promover la supuración con el desarrollo posterior de peritonitis (ver) y, además, después de su extracción, se crean las condiciones para la eventración de los órganos abdominales (ver Eventración) y la formación de una hernia posoperatoria (ver).

Cuando se arranca el polo superior o inferior de S., se puede cortar y el defecto resultante se puede suturar con suturas de catgut de colchón y cubrir con un epiplón grande en la pierna de la misma manera que al suturar C. Al mismo tiempo, los bordes de la herida se extirpan económicamente y el defecto se sutura con suturas de catgut interrumpidas con sutura de un epiplón grande en la pierna.

La resección de S. (esplenotomía) se puede realizar con el objetivo de extirpar una parte inviable de un órgano, cortada con un corte transversal dentro de los tejidos sanos. Las suturas de catgut de colchón se aplican a la tela de S. con un gran epiplón en la pierna cosida.

El pronóstico depende de la gravedad de la lesión y la puntualidad del tratamiento quirúrgico.

Características del daño de combate, tratamiento por etapas. El daño de combate de S. se divide en abierto y cerrado, el centeno puede ser único o múltiple, aislado o combinado.

De las heridas abiertas, las heridas de bala se observan con mayor frecuencia: bala y metralla (pasantes, ciegas y tangenciales). De todas las heridas abdominales durante la Gran Guerra Patria de 1941-1945. Las heridas de S. fueron, según I. M. Vorontsov, 5%, según I. S. Belozor, - 7%. Al mismo tiempo, las heridas de metralla prevalecieron sobre las heridas de bala (70,8% y 29,2%, respectivamente) y las heridas ciegas prevalecieron sobre las heridas transversales y tangenciales. Las heridas de bala de S. suelen ir acompañadas de hemorragias potencialmente mortales. Las lesiones cerradas de S. se dividen en dos grupos: con violación de la integridad de la cápsula (grietas superficiales y profundas, rupturas marginales y centrales, aplastamiento del parénquima y separación de parte o todo el órgano) y sin violar la integridad de la cápsula. Con una cápsula de S. segura, es posible la formación de hematomas subcapsulares superficiales y profundos (centrales), el centeno puede causar rupturas secundarias de la cápsula de S. (ruptura en dos etapas) con hemorragia masiva subsiguiente en la cavidad abdominal.

Las lesiones de S., combinadas con lesiones de las costillas inferiores izquierdas, el pulmón izquierdo, el diafragma, el riñón izquierdo, el hígado y otros órganos internos, se encuentran entre las lesiones extremadamente graves.

Los primeros auxilios (ver) y los primeros auxilios (ver) consisten en la imposición de un apósito aséptico sobre la herida, la introducción de anestésicos y la rápida remoción (remoción) de las víctimas del campo de batalla.

Las víctimas no deben ser detenidas en la etapa de primeros auxilios, deben ser evacuadas rápidamente a la etapa de brindar atención médica calificada (ver). En la estación médica del regimiento (ver), solo quedan los no transportables (agonizantes).

Al brindar atención médica calificada en el proceso de realización de la miel. clasificación (ver. Clasificación médica) de víctimas con derrotas en combate S. se dividen en los siguientes grupos: 1) con síntomas graves de hemorragia intraabdominal, 2) con signos de peritonitis, 3) con sospecha de lesión cerrada de S.

Las personas con síntomas graves de hemorragia intraabdominal son remitidas inmediatamente al quirófano. Para las víctimas de este grupo, comienza la operación, sin esperar a la restauración completa de los parámetros hemodinámicos, y al mismo tiempo realizan medidas antichoque. La operación se realiza bajo anestesia por inhalación (ver) con el uso de relajantes musculares (ver). En condiciones de campo militar, se utilizan cortes medianos u oblicuamente transversales para acceder al S. A las lesiones de S., como regla, se realiza la esplenectomía. Solo en casos excepcionales está permitido suturar una pequeña herida superficial de S. con dobladillo de un epiplón grande. Después del tratamiento quirúrgico de la entrada y salida de la herida, se drena el lecho de S. con un tubo sintético perforado, que se extrae en el hipocondrio izquierdo.

Los heridos con síntomas de peritonitis en ausencia de signos de hemorragia intraabdominal no profusa son enviados a la sala antichoque para la preparación preoperatoria.

Si existe la sospecha de una lesión cerrada y la herida de S., se monitorea el estado de la víctima, para aclarar el diagnóstico de acuerdo con las indicaciones, se usa laparocentesis (ver). Si se encuentra sangre en la cavidad abdominal, las víctimas son enviadas al quirófano.

Después de la cirugía y la expiración del período de no transportabilidad, los heridos son evacuados a la etapa de brindar atención médica especializada (ver). Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la divergencia de los bordes de la herida de la pared abdominal anterior, peritonitis, absceso subfrénico (ver), así como obstrucción intestinal adhesiva (ver Obstrucción intestinal).

Los heridos, a la vista con respecto al daño de S., intervencionismo quirúrgico oportunamente realizado, en la inmensa mayoría de los casos se recuperan y después de realizar las medidas de rehabilitación pueden volver al servicio.

Enfermedades

En patol. El proceso de S. está involucrado en muchas inf. enfermedades: tifoidea y tifus (ver. Fiebre tifoidea, Tifus epidémico), sepsis (ver), ántrax (ver), inf. mononucleosis (ver. Mononucleosis infecciosa), hepatitis viral aguda (ver. Hepatitis viral), inf. linfocitosis (ver. Linfocitosis infecciosa aguda), citomegalia (ver), malaria (ver), leishmaniasis visceral (ver), tularemia (ver), listeriosis (ver), brucelosis (ver), sífilis (ver. ). Por lo general, la página también se sorprende con los síntomas agudos y hron sistémicos. histiocitosis (ver. Histiocitosis, enfermedad de Lettertera-Siwe, enfermedad de Henda-Schüller - Christian).

La violación del flujo de salida de sangre a través de la vena esplénica conduce a un aumento progresivo de C. Con el bloqueo prolongado del flujo de salida, es posible el sangrado de las venas colaterales dilatadas por varices del estómago, el recto y el esófago. La obliteración aguda del tronco de la vena porta se acompaña de síntomas que se asemejan a la obstrucción intestinal. El diagnóstico se establece en base a una cuña, una imagen y datos de esplenoportografía (ver). Tratamiento operativo: la imposición de una anastomosis esplenorrenal (ver), y con esplenomegalia y citopenia severas, esplenectomía (ver).

Esplenomegalia tromboflebitica, ver Esplenomegalia.

El infarto esplénico puede desarrollarse como resultado de la tromboembolia de las ramas de la arteria esplénica o su trombosis local con leucemia, enfermedades del colágeno, varias infecciones, aterosclerosis y, a menudo, también con infiltración subendotelial de los vasos de S. con células tumorales en la etapa terminal de hron. leucemia mieloide, linfosarcoma, con metástasis tumorales. Los infartos de S. se observan a menudo con anemia de células falciformes (ver), a veces con enfermedad de Mark-kiafava-Mikel de ly (ver. Anemia hemolítica) y periarteritis nodular (ver. Periarteritis nodular). Los ataques cardíacos de S. con endocarditis séptica prolongada (ver) se desarrollan como resultado del desprendimiento de superposiciones en la válvula aórtica y la embolia de los vasos de S. Los ataques cardíacos isquémicos y hemorrágicos S. tienen forma de cuña o irregular (ver. Ataque cardíaco). Múltiples infartos que se fusionan dan al tejido de S. una apariencia manchada, un bazo "manchado". A menudo, al mismo tiempo, se observa perisplenitis (ver) con el desarrollo de una mayor fibrosis de la cápsula y la imagen de la llamada. glaseado C. En este caso, si el émbolo está infectado, se desarrolla un absceso en la zona de infarto. En la fase terminal de la uremia (ver) en S. hay múltiples focos de necrosis característicos de color blanco o amarillento. Se pueden encontrar cambios similares en las infecciones generalizadas. No se observa bloqueo de los vasos arteriales.

Wedge, la imagen depende del tamaño del infarto. El diagnóstico de los infartos de S. pequeño es difícil debido a la escasez de la cuña. síntomas. Con lesiones más extensas, como resultado de la tensión de la cápsula, el desarrollo de perisplenitis, aparecen dolores en el hipocondrio izquierdo, que a menudo se irradian hacia la espalda y se intensifican en la inspiración. A la izquierda, se determina un síntoma frénico pronunciado (ver). En la zona de perisplenitis, puede escuchar el ruido de roce del peritoneo.

El tratamiento tiene como objetivo eliminar las causas del ataque cardíaco. La organización del infarto de S. generalmente termina con la formación de p "ubets, ocasionalmente se forma un quiste. A la supuración del infarto es mostrado S. esplenectomía.

Absceso de bazo. Los abscesos pequeños, asintomáticos que fluyen de S. a menudo se encuentran en generalizados no susceptibles de tratamiento inf. enfermedades. El grupo, que es más importante en una cuña, en relación con el grupo, está representado por grandes abscesos aislados de S., el centeno se puede observar a la bacteriemia en el contexto de la endocarditis o la salmonelosis; a la infección de los infartos de S., que a menudo se observan en las hemoglobinopatías, la anemia falciforme; a la infección de los hematomas subcapsulares, también después de acostarse. embolización vascular C. La razón del desarrollo de un absceso C. Puede servir como un avance en él de un absceso subfrénico (ver).

En cuña, se suele observar un cuadro, fiebre y dolor en la mitad superior izquierda del abdomen y el pecho (debido a pleuresía reactiva). El dolor puede irradiarse al hombro izquierdo. Muy a menudo, se detecta tensión muscular de la pared abdominal anterior y esplenomegalia. El ruido de fricción de la cápsula de S. rara vez se escucha. Los rayos X pueden revelar una zona de oscurecimiento en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, desplazamiento de otros órganos, por ejemplo, el colon, riñón, estómago, desplazamiento de la cúpula izquierda del diafragma, así como pleuresía del lado izquierdo.

Al escanear S. y un absceso hepático a dia. 20-30 mm. El absceso de S. también se detecta mediante un examen de ultrasonido. La detección de tejido no vascularizado de un órgano en la arteriografía en el contexto de la cuña correspondiente, la imagen también testifica a favor del absceso de S. El absceso de S. puede complicarse por una hemorragia en la cavidad del absceso, un avance en la cavidad abdominal, riñón, cavidad pleural.

El tratamiento del absceso de S. generalmente se realiza con antibióticos de amplio espectro. Si la terapia con antibióticos es ineficaz, se realiza una esplenectomía.

El pronóstico está determinado, por regla general, por complicaciones, como, por ejemplo, el desarrollo de peritonitis (ver) cuando el absceso de S. irrumpe en la cavidad abdominal o la pleuresía (ver), cuando irrumpe en la cavidad pleural.

Tuberculosis del bazo. Más a menudo, S. está involucrado en el proceso de tuberculosis miliar general. La infección se produce tanto por vía hematógena como linfática. Macroscópicamente, en la superficie de la sección de S. agrandada, son visibles múltiples tubérculos de mijo de color gris o amarillo pálido delimitados claramente del tejido circundante. Los tuberculomas en S. son raros. Los tubérculos se pueden ubicar tanto en la pulpa roja como en la blanca. Consisten en células epitelioides, células de Pirogov-Langhans, así como células plasmáticas y linfoides. En punteado, generalmente se detectan células epitelioides individuales; Las células de Pirogov-Langhans en punteado son raras (ver. Tuberculosis).

La S. tuberculosis aislada a menudo avanza con una escasa sintomatología. Con mayor frecuencia se observan esplenomegalia de diversa gravedad, ascitis y temperatura subfebril. En la sangre, se encuentran leucopenia (a veces leucocitosis), linfopenia, en algunos casos, neutropenia, trombocitopenia (así como trombocitosis), anemia. A veces, se desarrolla el síndrome aplásico, con un corte es necesario excluir el daño tuberculoso a la médula ósea. Con rentgenol. El examen de la cavidad abdominal puede revelar focos petrificados en el área C.

El diagnóstico de la tuberculosis por S. es difícil si no hay signos de tuberculosis reciente o previamente existente de otros órganos. El diagnóstico se basa en los resultados del citol. investigaciones de punteado S., sin embargo, el único criterio confiable es la detección de mycobacterium tuberculosis en un frotis o la siembra de punteado. Debe tenerse en cuenta que con la amiloidosis concomitante de S., sus punciones repetidas pueden resultar poco informativas. Si se sospecha tuberculosis por S., pero en ausencia de evidencia confiable, se realiza una terapia tuberculostática específica ex juvantibus.

Sífilis del bazo. A la sífilis primaria adquirida S. tiene las dimensiones habituales; con sífilis secundaria congénita y adquirida, aumenta debido a cambios hiperplásicos en la pulpa roja; en la sífilis terciaria de S. hl aumenta (a veces significativamente). arr. Debido a la cirrosis sifilítica del hígado, se pueden detectar crecimientos de tejido de granulación específico en S. El tratamiento se dirige a la enfermedad subyacente (consulte Síndrome hepatolienal, Sífilis).

Echinococcus del bazo. Su forma hidatidosa (equinococo unicameral) es más común, el reconocimiento de un corte presenta dificultades conocidas. En el diagnóstico, la ecografía (ver. Diagnóstico por ultrasonido) y la tomografía computarizada (ver. Tomografía computarizada) juegan un papel importante. En algunos casos, es posible la ruptura de la vejiga del equinococo y la siembra con escólex secundarios de la cavidad abdominal (ver. Equinococosis).

La rotura espontánea del bazo ocurre en inf. mononucleosis, linfosarcoma, leucemia mieloide. La causa de su desarrollo es la desintegración de un tumor, el rápido aumento de S. y el estiramiento excesivo de su cápsula en la esplenomegalia. Cuña. el cuadro se caracteriza por un dolor intenso y repentino en el hipocondrio izquierdo, signos de irritación del peritoneo, anemia de rápido crecimiento.

El tratamiento es rápido. Como regla general, se realiza la esplenectomía, pero recientemente, especialmente en niños, se ha utilizado con más frecuencia la resección parcial y la sutura de la rotura de S. (esplenorrafia).

El pronóstico depende de la enfermedad subyacente.

Tumores

Los tumores primarios de S., tanto benignos como malignos, son raros. De los tumores benignos en S. hemangioma (ver), se encuentran linfangioma (ver), fibroma (ver), hamartoma (ver). El hemangioma puede ser único o múltiple, de varios tamaños (desde un nódulo pequeño hasta un tumor grande con un diámetro de 50-100 mm y más); se localiza profundamente en el tejido y en la superficie, tiene una estructura cavernosa o capilar. En el hemangioma superficial de paredes delgadas, es posible la ruptura de la cápsula de S. con hemorragia en la cavidad abdominal. A veces, se producen hemorragias, trombosis en el tumor, su organización se observa con depósitos de sales de calcio.

El linfangioma se presenta en forma de ganglios separados, así como conglomerados de quistes con contenido transparente o turbio, para que el centeno penetre en S. y conduzca a un aumento de su tamaño. El fibroma de S. parece un único nódulo pequeño y no aparece clínicamente. El hamartoma (esplenoma), como el fibroma, en la mayoría de los casos se encuentra solo en la autopsia. Es de tamaño pequeño, generalmente ubicado en lo profundo del tejido de S., a menudo encapsulado, construido como el tejido de S. mismo, pero se diferencia de él en la proporción de pulpa blanca y roja, en relación con la cual se distingue la forma folicular pulposa pi.

Entre las neoplasias malignas primarias de S., los linfosarcomas se encuentran en primer lugar (ver). Los crecimientos tumorales pueden ser nodulares o difusos; consisten en células linfoides atípicas y causan un aumento gradual del tamaño de C. El linfosarcoma primario de S. se diferencia con su participación secundaria en el proceso en otras localizaciones primarias del linfosarcoma, hron. leucemia linfocítica (ver. Leucemias) sobre la base de una cuña, imagen, cambios en la sangre y la médula ósea. En el linfosarcoma primario de S., en contraste con hron. Se observan linfocitosis, leucocitosis baja y linfocitosis.

El reticulosarcoma es menos común (ver), se describen casos aislados de angiosarcoma (ver) y fibrosarcoma (ver) del bazo.

El sarcoma (ver) afecta a S. difusamente o en forma de ganglios separados. Al mismo tiempo, la forma del órgano no cambia, pero su tamaño aumenta. Cuando el tumor crece fuera de la cápsula y se fusiona con los tejidos circundantes, es posible la deformación del órgano. Las metástasis del sarcoma de S. se desarrollan rápidamente y afectan al principio la extremidad, los ganglios de la puerta de S. y el hígado, luego mesentérico, lumbar. La diseminación hematógena del tumor conduce al desarrollo de ganglios metastásicos en órganos distantes y principalmente en el hígado y los pulmones. A menudo, S. está involucrado en el proceso por segunda vez con linfomas malignos (linfogranulomatosis, varias formas de linfosarcoma), reticulosarcoma. Sin embargo, se describen casos de linfomas malignos (especialmente linfogranulomatosis), la única manifestación en cuña para-rykh es la esplenomegalia (ver).

Al comienzo del desarrollo del hinchazón S. no dan habitualmente la cuña, las manifestaciones. Solo en el proceso de crecimiento de los ganglios tumorales y agrandamiento del órgano en su conjunto, los pacientes sienten pesadez, dolor sordo en el hipocondrio izquierdo.

Las metástasis en S. de cáncer, melanoma, corionepitelioma y otros tumores malignos son raras.

Tratamiento combinado de S. tumores (cirugía y quimioterapia).

Cuando las indicaciones de intervención quirúrgica para esta o aquella patología S. utilizan diversos abordajes, por ejemplo, en caso de lesiones de S. utilizar la mediana superior, incisiones paramediales o incisión traisrectal, que pueden extenderse hacia abajo, permitiendo revisar los órganos abdominales en esta zona (ver .Laparo-tomia). En caso de daño combinado con sospecha de lesión de los órganos de la cavidad torácica, está indicado un abordaje toracoabdominal. Para eliminar S., que tiene dimensiones normales, se muestra el acceso paracostal sin disección del músculo recto del abdomen.

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Bazoes un órgano de hematopoyesis linfoide y un filtro biológico. Los glóbulos rojos se destruyen en él. Teniendo la propiedad de cambiar su volumen, el bazo, al contraerse, aumenta el contenido total de sangre en la sangre. sist. y levanta refugio. presión, mientras se relaja y aumenta su volumen, se convierte en un depósito para almacenar el exceso de sangre. Los principales elementos estructurales y funcionales son el sistema musculoesquelético, representado por la cápsula y el sistema trabecular, y la parte intertrabecular, la pulpa.

El bazo está cubierto por una membrana serosa que se fusiona firmemente con la cápsula. Los travesaños de las trabéculas se extienden hacia adentro desde la cápsula, se ramifican y se conectan entre sí, formando el esqueleto esponjoso del bazo. Junto con ellos, los vasos sanguíneos también penetran en el órgano. Cápsula y trabéculas el bazo está formado por densos compuestos fibrosos. y músculo liso. Pulpa blanca - un complejo de ganglios linfáticos en el bazo (cuerpos de Malpighi). Ellos son reales. función protectora del bazo y producen la mayor parte de los linfocitos sanguíneos. Linfa. los nódulos del bazo difieren de los mismos nódulos de las extremidades. ganglios por la presencia de arterias centrales. En los ganglios linfáticos desarrollados se distinguen zona periarterial-consiste en pequeños linfocitos muy adyacentes entre sí y células integradas; centro de luz- tienen linfoblastos, células dendríticas y macrófagos libres (el centro está rodeado por una zona de manto, un borde linfocítico protal).

Alrededor de todo el nudo zona marginal-contiene linfocitos T y B y macrófagos.

Pulpa roja-Tejido interfolicular lleno de eritrocitos. Consiste en tejido reticular con células sanguíneas, plasmáticas y macrófagos. Hay senos venosos (numerosas arteriolas, capilares)

Circulación.La sangre arterial se dirige a lo largo de la arteria esplénica, que a través de la puerta ingresa al órgano, por donde sale la vena esplénica. Las ramificaciones de la arteria y la vena son inicialmente las mismas y siguen las trabéculas dentro de las vainas vasculares como arterias y venas trabeculares. Luego, los caminos de los vasos divergen: la arteria se introduce en la pulpa como una arteria pulpar y la vena continúa su camino a lo largo de la trabécula. Un vaso ingresa al nódulo, la arteria central. Al salir de la extremidad. el nódulo de la arteria central se desintegra en varias ramas; las arterias son arteriolas en borla. Estas arterias se caracterizan por la presencia de env. sus mangas están hechas de tejido reticular, la manga arterial. Las arterias del cepillo pasan a los capilares arteriales. El sistema sinusoide del bazo se forma a partir de las células del tejido reticular. Sus paredes son células endoteliales alargadas a lo largo de los vasos.

Material tomado del sitio www.hystology.ru

El bazo es un órgano desapareado ubicado en la cavidad abdominal en la curvatura mayor del estómago, en rumiantes, en la cicatriz. Su forma varía de plana alargada a redonda; en animales de diferentes especies, la forma y el tamaño pueden ser diferentes. El color del bazo, de marrón rojizo intenso a violeta azulado, se debe a la gran cantidad de sangre que contiene.

Figura: 212. Amígdalas palatinas:

Figura: 213. Bazo de gato (según Ellenberger y Trautnan):

a - cápsula; segundo - trabéculas; a - arteria trabecular; r - vena trabecular; re - centro de luz del folículo linfático; mi - arteria central; f - pulpa roja; s - la vagina vascular.

El bazo es el órgano de depósito sanguíneo. La función de depósito del bazo es especialmente pronunciada en caballos y rumiantes.

Estructura microscópica del bazo.Los principales elementos estructurales y funcionales del bazo son el sistema musculoesquelético, representado por la cápsula y el sistema trabecular, y el resto de la parte intertrabecular es la pulpa, construida principalmente de tejido reticular. Distinga entre pulpa blanca y roja (Fig. 213).

El bazo está cubierto por una membrana serosa que crece firmemente con la cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula hasta el interior del órgano, hay vigas transversales, trabéculas, que forman una especie de marco reticular. Las trabéculas más masivas se encuentran en la puerta del bazo, contienen grandes vasos sanguíneos: arterias y venas trabeculares. Estos últimos pertenecen a las venas del tipo sin músculos y en las preparaciones difieren claramente en estructura de la pared arterial.

La cápsula y las trabéculas están compuestas de tejido muscular liso y conectivo fibroso denso. Una cantidad significativa de tejido muscular se desarrolla y está contenido en el tipo de depósito del bazo (caballo, rumiantes, porcinos, carnívoros). La contracción del tejido del músculo liso ayuda a impulsar la sangre depositada al torrente sanguíneo. En el tejido conectivo de la cápsula y trabéculas predominan las fibras elásticas, lo que permite que el bazo cambie de tamaño y resista un aumento significativo de su volumen.

Pulpa roja (pulpa lienis rubra). Una parte extensa (hasta el 70% de la masa) del bazo, ubicada entre los ganglios linfáticos y las trabéculas. Debido al contenido en él de una cantidad significativa de eritrocitos, tiene un color rojo en las preparaciones del bazo sin teñir. Consiste en tejido reticular con elementos celulares libres en él: glóbulos, células plasmáticas y macrófagos. En la pulpa roja existen numerosas arteriolas, capilares y senos venosos peculiares (seno venoso); en sus cavidades se depositan una amplia variedad de elementos celulares. La pulpa roja es rica en senos nasales en el borde con la zona marginal de los ganglios linfáticos. El número de senos venosos en el bazo de animales de diferentes especies no es el mismo. Hay muchos de ellos en conejos, cobayas, perros, menos en gatos, bovinos y pequeños rumiantes. Las áreas de la pulpa roja ubicadas entre los senos paranasales se llaman esplénicos o cordones pulpares, que contienen muchos linfocitos y se produce el desarrollo de células plasmáticas maduras. Los macrófagos de los cordones pulpares realizan la fagocitosis de los eritrocitos dañados y participan en el intercambio de hierro en el cuerpo.

Circulación.La complejidad de la estructura y la multifuncionalidad del bazo solo se puede entender en relación con las peculiaridades de su circulación sanguínea.

La sangre arterial se dirige al bazo a través de la arteria esplénica, que ingresa al órgano a través de la puerta. Las ramas se extienden desde la arteria que van dentro de las grandes trabéculas y se denominan arterias trabeculares. En su pared se encuentran todas las membranas características de las arterias de tipo muscular: íntima, media y adventicia. Este último crece junto con el tejido conectivo de la trabécula. De la arteria trabecular parten arterias de pequeño calibre, que entran en la pulpa roja y se denominan arterias pulpares. Las vainas linfáticas alargadas se forman alrededor de las arterias pulpares; a medida que se alejan de la trabécula, aumentan y toman una forma esférica (ganglio linfático). Dentro de estas formaciones linfáticas, muchos capilares salen de la arteria y la arteria en sí se llama central. Sin embargo, la ubicación central (axial) está presente solo en la vaina linfática y en el nódulo es excéntrica. Al salir del nódulo, esta arteria se divide en una serie de ramas: arteriolas de cepillo. Los grupos ovalados de células reticulares alargadas (elipsoides o mangas) se encuentran alrededor de las secciones terminales de las arteriolas en cepillo. En el citoplasma del endotelio de las arteriolas elipsoides, se encontraron microfilamentos, que están asociados con la capacidad de los elipsoides para contraerse, la función de esfínteres peculiares. Las arteriolas se ramifican en capilares, algunos de ellos fluyen hacia los senos venosos de la pulpa roja (teoría de la circulación cerrada). De acuerdo con la teoría de la circulación abierta, la sangre arterial de los capilares ingresa al tejido reticular de la pulpa y desde allí se filtra a través de la pared hacia la cavidad sinusal. Los senos venosos ocupan una parte importante de la pulpa roja y pueden tener diferentes diámetros y formas dependiendo de su irrigación sanguínea. Las paredes delgadas de los senos venosos están revestidas con un endotelio intermitente ubicado en la lámina basal. Las fibras reticulares corren a lo largo de la superficie de la pared del seno en forma de anillos. Al final del seno, en el sitio de su transición a la vena, hay otro esfínter.

Dependiendo del estado reducido o relajado de los esfínteres arterial y venoso, los senos pueden estar en diferentes estados funcionales. Cuando los esfínteres venosos se contraen, la sangre llena los senos nasales, estira su pared, mientras que el plasma sanguíneo pasa a través de ella hacia el tejido reticular de los cordones pulpares y las células sanguíneas se acumulan en la cavidad sinusal. En los senos venosos del bazo, se puede retener hasta 1/3 del número total de eritrocitos. Cuando ambos esfínteres están abiertos, el contenido de los senos nasales ingresa al torrente sanguíneo. A menudo, esto ocurre con un aumento brusco de la demanda de oxígeno, cuando el sistema nervioso simpático se excita y los esfínteres se relajan. Esto también se ve facilitado por la contracción de los músculos lisos de la cápsula y las trabéculas del bazo.

1. El estado de llenado de sangre de la pulpa roja. (plétora difusa o focal, llenado de sangre moderado, llenado de sangre débil, exanguinación), hemorragias focales, áreas de impregnación hemorrágica.

2. Estado de los folículos linfáticos (de tamaño mediano, disminuidos, en estado de atrofia, agrandados y fusionados entre sí, en estado de hiperplasia, con delimphatization marginal o total, con centros reactivos expandidos, con presencia de pequeñas inclusiones hialinas redondeadas en ellos, las paredes de las arterias centrales de los folículos no se modifican o con la presencia esclerosis e hialinosis).

3. La presencia de cambios patológicos. (granulomas tuberculosos, focos de infarto de bazo blanco, metástasis tumorales, calcificaciones, etc.).

4. Estado de la pulpa roja (presencia de leucocitosis reactiva focal o difusa).

5. Estado de la cápsula del bazo (no engrosado, con fenómeno de esclerosis, infiltración leucocitaria, con imposición de exudado purulento-fibrinoso).

Ejemplo 1.

SELEZENKA (1 objeto) - plétora difusa pronunciada de pulpa roja. Los folículos linfáticos aumentan en diversos grados de tamaño debido a la hiperplasia, algunos de ellos se fusionan entre sí. En la mayoría de los folículos, hay una clara limpieza de los centros reactivos. Las paredes de las arterias centrales de los folículos están engrosadas debido a una hialinosis leve. La cápsula del bazo no está engrosada.

Ejemplo # 2.

SELEZENKA (1 objeto) - pulpa roja conservada en un estado de plétora desigual. Folículos linfáticos en estado de atrofia leve y moderada, con signos de desimpatización moderadamente pronunciada de las zonas marginales. Las paredes de las arterias centrales de los folículos están engrosadas debido a una esclerosis leve, hialinosis moderada. Una gran parte de las secciones está ocupada por un fragmento de metástasis de cáncer de pulmón no queratinizante de células escamosas. La cápsula del bazo está ligeramente engrosada debido a la esclerosis.

No. 09-8 / XXX 2007

Mesa № 1

Institución sanitaria estatal

"OFICINA REGIONAL DE EXPERIENCIA MÉDICA FORENSE DE SAMARA"

Al "Acto de Investigación Histológica Forense" No. 09-8 / XXX 2007

Mesa № 2

La experta forense Filippenkova E.I.

97 CENTRO DE ESTADO

DISTRITO MILITAR CENTRAL

Mesa № 8

Especialista E. Filippenkova

MINISTERIO DE DEFENSA DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA

97 CENTRO DE ESTADO

EXPERIENCIA EN FORENSE Y CRIMINALISTICA

DISTRITO MILITAR CENTRAL

443099, Samara, calle. Venzeka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

A la "Conclusión de un especialista" No. XXX 2011

Mesa № 9


Figura: 1. En la pulpa del bazo, un fragmento de una hemorragia destructiva focal grande de color rojo oscuro, con hemólisis predominante de eritrocitos, leucocitosis pronunciada, con una concentración de granulocitos en los bordes del hematoma. Colorante: hematoxilina-eosina. Ampliación x100.	Figura: 2. A lo largo de los bordes del hematoma en varios campos de visión, pequeños focos de infiltración de leucocitos (flechas), el comienzo de la formación del eje de demarcación. Una pequeña cantidad de granulocitos que se desintegran. Colorante: hematoxilina-eosina. Ampliación x250.

Figura: 3. En el grosor de las hemorragias, hay pocas inclusiones pequeñas de fibrina suelta en forma de masas abultadas en forma de cinta, con una gran cantidad de leucocitos a lo largo de sus filamentos (flechas). Colorante: hematoxilina-eosina. Ampliación x100.	Figura: 4. En los tejidos que rodean el bazo, en el contexto de un edema moderado, hay una hemorragia destructiva focal grande de color rojo oscuro, con hemólisis de eritrocitos predominante, leucocitosis pronunciada (flecha). Exanguinación de la pulpa del bazo. Colorante: hematoxilina-eosina. Ampliación x100.

Especialista E. Filippenkova

A.A. Karandashev, T.I. Rusakova

Posibilidades de examen médico forense para identificar las condiciones para la ocurrencia de daño al bazo y la prescripción de su formación.

- M.: ID PRAKTIKA-M, 2004 .-- 36p.

ISBN 5-901654-82-X

El color de los histopreparados también es de gran importancia. Para resolver las preguntas sobre la duración del daño en el bazo, junto con la coloración de las preparaciones con hematoxilina eosina, es obligatorio usar tinciones adicionales de acuerdo con Perls y van Gieson, que determinan la presencia de pigmentos que contienen hierro y tejido conectivo.

Rotura del bazo en dos etapas o "retardada" según la literatura, se desarrollan en 3-30 días y constituyen del 10 al 30% de todas sus lesiones.

Según S. Dahriya (1976), el 50% de estas rupturas ocurren en la primera semana, pero no antes de 2 días después de la lesión, el 25% en la segunda semana, el 10% puede ocurrir después de 1 mes.

J. Hertzann y col. (1984) revelaron rotura del bazo después de 28 días. Según M.A. Sa-pozhnikova (1988), se observaron rupturas del bazo en dos etapas en el 18% y no ocurrieron antes de los 3 días posteriores a la lesión.

Yu.I. Sosedko (2001) observó rupturas de la cápsula del bazo en el lugar del hematoma subcapsular formado en el período de varias horas a 26 días desde el momento de la lesión.

Como puede ver, con rupturas en dos etapas después de un trauma del parénquima del bazo, pasa un intervalo de tiempo significativo, hasta 1 mes, antes de la ruptura de la cápsula que se acumula en el hematoma subcapsular.

Según Yu.I. Vecino (2001), un indicador objetivo de la edad de formación del hematoma subcapsular del bazo es la reacción de los leucocitos, que en el área dañada comienza a determinarse de manera confiable después de 2-3 horas. Se forma gradualmente un eje de demarcación a partir de granulocitos, que es visible bajo un microscopio después de 12 horas, completando su formación al final del día. La desintegración de los granulocitos en el área dañada del bazo comienza en los días 2-3; en los días 4-5 se produce una desintegración masiva de los granulocitos, cuando predomina claramente el detrito nuclear. En la hemorragia reciente, la estructura de los eritrocitos no cambia. Su hemólisis comienza 1-2 horas después de la lesión. El borde de las hemorragias recientes con los tejidos circundantes es indistinto. Luego, se deposita fibrina a lo largo de la periferia, que después de 6-12 horas delimita claramente el hematoma del parénquima circundante. En 12-24 horas, la fibrina se compacta en el hematoma y se disemina a la periferia y luego se organiza. Los signos de la organización de los coágulos de sangre en los vasos del bazo son evidencia de que han pasado al menos 3 días desde la lesión. Los elementos constituyentes del hematoma son eritrocitos, glóbulos blancos, fibrina. Para el tercer día, se determinan las manifestaciones iniciales de reabsorción de los productos de descomposición de los eritrocitos con la formación de siderófagos. A partir del mismo período, la hemosiderina se observa intracelularmente en histopreparaciones. La liberación de pequeños granos de hemosiderina de los macrófagos en desintegración se observa desde los 10-12 días (período temprano) hasta las 2 semanas. Para detectarlos, es necesario examinar las preparaciones histológicas teñidas según Perls. En preparaciones teñidas con hematoxilina-eosina, cuanto más “joven” es la hemosiderina, más clara (amarilla) es. El color marrón oscuro de los bultos de hemosiderina indica que han pasado al menos 10-12 días desde la lesión. La reacción histiocítico-fibroblástica, detectada al tercer día después de la lesión, indica el proceso inicial de organización del hematoma subcapsular del bazo. Al quinto día se forman fibras de colágeno. Los cordones de elementos histiocíticos-fibroblásticos, vasos separados recién formados, crecen en el área dañada. El proceso de reabsorción y organización del hematoma continúa hasta la formación de una cápsula, que tarda al menos 2 semanas en formarse.

Resultados de la investigación A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:

Cuando se lesiona el bazo, histológicamente se observan rupturas de la cápsula y daño al parénquima del órgano con hemorragias en las áreas dañadas. A menudo, las hemorragias se presentan en forma de hematomas con márgenes claros que llenan las lesiones. Dependiendo de la gravedad de la lesión se observan grandes roturas de la cápsula y del parénquima, roturas del parénquima con formación de un hematoma subcapsular y roturas múltiples de la cápsula y del parénquima con áreas de destrucción tisular, fragmentación y la formación de pequeñas lesiones intraparenquimatosas con hemorragias. El parénquima en áreas intactas es agudamente anémico.

En caso de lesión con daño al bazo y fatal en la escenael hematoma en el área de daño orgánico consiste principalmente en eritrocitos inalterados y glóbulos blancos sin reacción celular perifocal. Hay una plétora de pulpa roja. No hay signos de reabsorción ni organización.

Con un resultado favorable y una pronta extracción del bazo dañado, en 2 horas después de la lesión, junto con la imagen descrita, hay un número moderado de granulocitos sin cambios en la composición de los hematomas. No se detecta reacción celular perifocal, solo en lugares de los senos nasales, geográficamente cercanos al área dañada, hay pocas pequeñas acumulaciones de granulocitos.

Después de 4-6 horas hay una concentración indistinta de granulocitos casi inalterados en los bordes del hematoma, pérdida de fibrina en forma de masas granular-filamentosas. Como parte del hematoma, se determinan los eritrocitos hemolizados, ubicados principalmente en el centro del hematoma.

Acerca de en 7-8 horas el hematoma está representado principalmente por eritrocitos hemolizados. Los eritrocitos inalterados se determinan solo en lugares a lo largo del borde del hematoma. Entre los granulocitos, hay pocas células en descomposición. Los granulocitos a lo largo de los bordes del hematoma forman pequeñas acumulaciones, en lugares que forman estructuras, como un eje de demarcación.

A las 11-12 en punto el número de granulocitos que se desintegran aumenta significativamente. Los granulocitos, inalterados y en descomposición en diferentes proporciones cuantitativas, forman un eje de demarcación bastante claro en el borde con el parénquima intacto. Granulocitos separados, tanto en el hematoma como en la zona de infiltración granulocítica perifocal, con signos de caries. La fibrina se compacta más a lo largo de los bordes del hematoma en forma de masas abultadas en forma de cinta.

A las 24 horas hay muchos granulocitos que se desintegran en el hematoma y el eje de demarcación.

Posteriormente, el número de granulocitos en los senos de la zona perifocal más cercana disminuye gradualmente. Se observa inflamación de las células reticuloendoteliales que recubren los senos nasales. El número de granulocitos que se desintegran aumenta, la fibrina se vuelve más densa.

Entre 2,5 y 3 días en el bazo, se puede observar el llamado período "mudo". Este es el período de tiempo menos informativo en el que se observa la ausencia de una reacción perifocal (leucocitaria y proliferativa), que puede deberse a una determinada etapa del proceso traumático, en la que aún no han comenzado los cambios proliferativos y la reacción leucocitaria ya ha finalizado.

Al final de los 3 días a lo largo del borde del hematoma y en el borde con el parénquima intacto, se pueden encontrar algunos siderófagos. Desde el lado del parénquima intacto, los elementos histio-fibroblásticos comienzan a crecer en las masas compactadas de fibrina en forma de cordones indistintos.

Los procesos de organización del daño en el bazo ocurren de acuerdo con las leyes generales de curación de tejidos. Un signo característico de la inflamación productiva o proliferativa es el predominio en el cuadro morfológico del momento proliferativo, es decir, la multiplicación de elementos tisulares, la proliferación tisular. Muy a menudo, el proceso de crecimiento durante la inflamación productiva ocurre en el tejido intersticial de soporte. El examen microscópico en un tejido conectivo en crecimiento revela un predominio de formas jóvenes de elementos del tejido conectivo: fibroblastos y, junto con ellos, histiocitos, elementos linfoides y células plasmáticas se encuentran en varias proporciones cuantitativas.

A 6-7 días comienza la formación de la cápsula del hematoma. Los cordones de elementos histio-fibroblásticos en forma de estructuras dispuestas de manera caótica y ordenada crecen hacia el hematoma, en lugares con la formación de fibras de colágeno delgadas y delicadas, que son muy claramente visibles cuando se tiñen según Van Gieson. El número de siderófagos en la cápsula en formación aumenta significativamente. En la etapa inicial de la organización del hematoma, no se observan neoplasias vasculares en la zona de encapsulación del hematoma. Esto probablemente se deba a las características estructurales de la pulpa del órgano, cuyos vasos tienen la forma de sinusoides.

A 7-8 días el hematoma está representado por eritrocitos hemolizados, una gran cantidad de detritos nucleares de granulocitos desintegrados, fibrina. Este último, en forma de masa eosinofílica densa, delimita claramente el hematoma del tejido intacto. Desde el lado del parénquima, múltiples hebras de elementos histio-fibroblásticos crecen hacia el hematoma en una longitud considerable, entre los cuales se determinan los siderófagos cuando se tiñen de acuerdo con Perls. En los lugares alrededor del hematoma, se ve una cápsula en formación, que consiste en fibroblastos, fibrocitos y fibras de colágeno orientadas ordenadamente. Los siderófagos también se determinan en la composición de la cápsula.

A 9-10 días junto con los siderófagos, se observa la disposición extracelular de la hemosiderina en forma de granos y bultos.

Con un término alrededor de 1 mes el hematoma está completamente representado por eritrocitos hemolizados, sombras de eritrocitos, grupos de fibrina, en lugares con una mezcla de detritos nucleares. El hematoma está rodeado por una cápsula de distintos grados de madurez. En su borde exterior, el tejido conectivo de madurez moderada está representado por fibras ricas en elementos celulares de tipo fibrocítico, bastante ordenadas. Para el resto de la cápsula, el tejido conectivo es inmaduro, consta de elementos histiocítico-fibroblásticos, macrófagos, células linfoides, con pocas fibras de colágeno. Los bultos de hemosiderina se determinan en algunos lugares. Los cordones de elementos histiocíticos-fibroblásticos crecen desde la cápsula hacia el hematoma en una longitud considerable.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMORFOLOGÍA Y SM-EVALUACIÓN DE CAMBIOS EN EL Bazo

AL DETERMINAR LA DURACIÓN DE SU DAÑO.

Novosibirsk, 2005

la reacción al daño se divide en reacción en la zona de daño, zona perifocal, zona de pulpa roja, pulpa blanca;
estimado el estado de los folículos linfoides del bazo en diferentes períodos del período postraumático(hiperplasia, tamaño normal, alguna disminución de tamaño, aclaración de centros reactivos) ;
usado método de investigación inmunohistoquímica (IHCI) para evaluar los cambios reactivos en los linfocitos;
según M.V. Chernova: la especificidad de órgano de la estructura durante el período postraumático permite distinguir 5 intervalos de tiempo: hasta 12 horas, 12-24 horas, 2-3 días, 4-7 días, más de 7 días.

Para llevar a cabo la diferenciación de linfocitos se utilizaron antígenos leucocitarios (AG) para identificar los tipos de linfocitos, + se tuvo en cuenta la distribución de linfocitos en la pulpa roja:

A dentro de 1 día después de la lesión folículos del bazo eran de tamaño medio, sus centros reactivos se expresaban moderadamente, los folículos de animales lesionados ( ratones de laboratorio, que bajo anestesia con éter infligió daño por choque en el bazo llevado hasta el borde de la incisión quirúrgica de la pared abdominal) no difería de los folículos de los animales antes de la lesión.

En 2-3 días - un aumento en el tamaño de los folículos, una mayor severidad de sus centros reactivos, la formación de nuevos más pequeños.

En 4-7 días- hubo un agotamiento gradual de la pulpa blanca, los folículos disminuyeron, se volvieron del mismo tamaño y algunos incluso un poco más pequeños de lo habitual, sus centros reactivos estaban mal expresados.

PRIMERAS 12 HORAS

- zona de hemorragia -los eritrocitos están bien contorneados y de colores brillantes con eosina, entre ellos se encuentran leucocitos polinucleares en pequeñas cantidades;

- zona perifocal -prácticamente ausente;

- zona de pulpa roja -plétora de sinusoides de la pulpa, el edema perifocal no es pronunciado, estasis a corto plazo con paresia posterior de los vasos sanguíneos;

- zona de pulpa blanca -los folículos del bazo son de tamaño mediano, sus centros reactivos se expresan moderadamente, los folículos de la pulpa blanca no difieren de los folículos antes de la lesión;

- IGHI -la proporción del número de células T (CD3) en la pulpa roja y blanca del bazo fue aproximadamente 1: 2, la proporción de linfocitos B (CD20) en la pulpa roja y blanca fue 1: 2.5 durante el primer día (3).

MÁS DE 12 HORAS HASTA 24 HORAS INCLUIDAS

- zona de hemorragia -los eritrocitos también están bien contorneados y se tiñen de manera brillante con eosina, prácticamente no hay cambios; entre las masas de eritrocitos, hay leucocitos polinucleares inalterados en pequeñas cantidades, macrófagos individuales y linfocitos;

- zona perifocal -el comienzo de la formación del eje limitante entre el área de la hemorragia y el tejido normal circundante del bazo, el eje del borde que se forma consiste principalmente en neutrófilos polinucleares inalterados, así como linfocitos y macrófagos en pequeñas cantidades;

- zona de pulpa roja -en el círculo de la hemorragia formada, se desarrolla un edema perifocal, hay una gran cantidad de sinusoides de la pulpa, en algunos lugares el parénquima está empapado con fibrina rosada (debido a una reacción paralítica de los microvasos sanguíneos y la exudación de la parte líquida de la sangre al ambiente extravascular);

- zona de pulpa blanca -sin dinámica (los folículos del bazo son de tamaño mediano, sus centros reactivos se expresan moderadamente, los folículos de la pulpa blanca no difieren de los folículos antes de la lesión);

- IGHI -la proporción del número de células T (CD3) en la pulpa roja y blanca del bazo sigue siendo 1: 2, sin embargo, el número total de células de este tipo aumenta ligeramente: un aumento significativo en el número de T-helpers (CD4), la proporción de linfocitos B (CD20) en la pulpa roja y blanca también son 1: 2.5 (3), sin tendencia a aumentar su número en ambas zonas.

MÁS DE 1 Y HASTA 3 DÍAS

- zona de hemorragia -eritrocitos en forma de "sombras" redondeadas debido a su pérdida de hemoglobina, el número de eritrocitos renales alterados y sin cambios es igual, en su contexto, a veces se observan hilos de fibrina. El número de leucocitos polinucleares aumenta significativamente, se encuentran dispersos difusamente y algunos se encuentran en la etapa de descomposición, entre ellos las células linfoides son visibles en todas partes, mientras que el número de macrófagos también aumenta;

- zona perifocal -los fenómenos reactivos perifocales se expresan al máximo: en comparación con la segunda mitad del primer día, el número total de neutrófilos aumenta casi 2 veces, y 1/3 de ellos son leucocitos alterados degenerativamente. Al mismo tiempo, el número de macrófagos se duplica y el número de linfocitos aumenta casi 1,5 veces;

- zona de pulpa roja -en el contexto del edema estromal, hay una fuerte expansión de los sinusoides de la pulpa roja y anemia del parénquima, un grado extremo de impregnación de plasma, necrosis fibrinoide, un ligero aumento en el número total de elementos celulares, principalmente debido a leucocitos polinucleares, el comienzo de la formación de trombos intravasculares;

- zona de pulpa blanca -hiperplasia folicular, alta severidad de sus centros reactivos;

- IGHI -disminución en el número de T-helpers en la pulpa roja en casi 2 veces, un ligero aumento en el número de T-helpers en la pulpa blanca, el número de T-helpers (CD4) sin dinámica, un aumento en el número de linfocitos B (CD20) principalmente en la pulpa blanca en casi 1.5 veces.

MÁS DE 3 Y HASTA 7 DÍAS

- zona de hemorragia -el número de eritrocitos alterados es más de 2 veces mayor que el número de alterados, el aumento máximo en el número de macrófagos, el número de leucocitos polinucleares, 2/3 de ellos están alterados degenerativamente o están en diversos grados de destrucción. Redistribución de leucocitos polinucleares en forma de racimos en combinación con linfocitos y macrófagos, a lo largo de haces compactados y bandas de fibrina, aparición de fibroblastos;

- zona perifocal -una ligera disminución en el número total de elementos celulares, principalmente debido a leucocitos polinucleares, especialmente los que no han cambiado, un aumento en el número de linfocitos en 2 veces y un ligero aumento en el número de macrófagos. La aparición de un número importante de fibroblastos que, en combinación con otros elementos celulares, forman una línea de demarcación bien definida;

- zona de pulpa roja -hay una tendencia a la expansión de los sinusoides de la pulpa roja, que, debido a la anemia existente del parénquima, toma la forma de un tejido con áreas defectuosas, el número de leucocitos polinucleares disminuye, superando ligeramente el inicial, el aumento máximo de células linfoides se observa en el día 4 al 7, la formación final de trombos intravasculares;

- zona de pulpa blanca -hiperplasia folicular, su estructura es casi uniforme, en lugares los folículos se fusionan entre sí;

- IGHI -una disminución en el número de células T (CD3) tanto en la pulpa roja como en la blanca, una disminución en el número de T-helpers (CD4) en 2-2.5 veces, un aumento en el número de linfocitos B (CD20) en 2 veces.

MÁS DE 7 DÍAS

- zona de hemorragia -la fibrina en forma de granos se detecta en el sustrato, hay un aumento pronunciado en la cantidad de fibroblastos, la aparición de fibras de colágeno sueltas, una disminución en la cantidad de leucocitos, la mayoría de los cuales se encuentran en estado de descomposición. El número de linfocitos alcanza un nivel máximo y también aumenta el número de macrófagos, la mayoría de los cuales contienen hemosiderina en el citoplasma, como máximo en el día 10-12, aunque los granos de pigmento comienzan a aparecer intracelularmente a los 5-7 días.

- zona perifocal -el número total de elementos celulares se reduce, en gran parte debido a los leucocitos polinucleares inalterados y en menor medida debido a los alterados. El número de elementos linfoides y macrófagos al mismo nivel cuantitativo. En el día 10-12, una gran cantidad de fibroblastos se ubican no solo a lo largo de la línea de demarcación, sino que también la superan en la dirección de la hemorragia, formando estructuras timpánicas;

- zona de pulpa roja -sin dinámicas significativas;

- zona de pulpa blanca -agotamiento de la pulpa blanca, los folículos alcanzan el mismo tamaño y algunos son incluso un poco más pequeños, sus centros reactivos no se expresan;

- IGHI -el número de células T (CD3) en la pulpa blanca disminuye casi a la mitad (en relación con el inicial), el número de T-helpers (CD4) alcanza un nivel mínimo (la proporción en la pulpa roja y blanca es 1: 3,5 (4)), la tendencia una disminución en el número de linfocitos B (CD20).

Histología de la estructura del bazo. Estructura histológica y suministro de sangre al bazo.

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