¿Qué es la poliuria? Razones para la descarga de una gran cantidad de orina. Definición de poliuria por insuficiencia renal

Poliuria es un problema dramático y a menudo confuso que surge en una variedad de situaciones clínicas.

Puede ser una reacción homeostática normal o puede reflejar profundas alteraciones metabólicas. La poliuria resultante de la ingestión oral o la infusión intravenosa de grandes cantidades de líquidos y electrolitos es benigna, temporal y no debería causar mayores dificultades de diagnóstico. Por otro lado, la poliuria persistente como consecuencia de polidipsia primaria, diabetes insípida (Diabetes insipidus), enfermedad renal adquirida o diuresis osmótica puede ser dudosa desde el punto de vista diagnóstico y amenazar la vida del paciente. Un diagnóstico diferencial preciso de la poliuria requiere una comprensión detallada de los mecanismos fisiológicos de la excreción de agua. La razón por la que enfatizamos los fundamentos de la fisiología de la excreción de agua es la importancia de esta información básica necesaria para reconocer y tratar los muchos trastornos que conducen a la poliuria.

La poliuria, o la secreción de un exceso de orina, suele ser obvia tanto para el paciente como para el médico. Dado que no existe una definición universalmente aceptada de poliuria, definimos arbitrariamente un volumen de orina superior a 3,5 L / día (o 150 ml / h) como excesivo.

Por lo general, en adultos normales, la producción de orina varía de 1 a 2 L / día y su valor depende de la cantidad de líquido consumido por vía oral. Se ha establecido que el deseo de vaciar se siente cuando se acumulan 100-200 ml de orina en la vejiga (la capacidad de la vejiga es de 300 a 450 ml) y la micción en adultos ocurre 4-7 veces al día. Si la producción de orina aumenta a 3,5 l / día, la frecuencia de la micción aumenta hasta 10 veces o más. Un aumento en la frecuencia de la micción y la nicturia sin un aumento en la producción de orina no pertenecen a la poliuria y no se tratan en este artículo.

PRINCIPALES INDICADORES DEL NIVEL DE ORINA

En un adulto sano con un peso corporal promedio de 70 kg, la formación de orina comienza con la producción de 150 L / día de filtrado glomerular. Aproximadamente el 80% de las sales filtradas y el agua son reabsorbidas por la nefrona proximal. El principal determinante del volumen de orina final es la fracción de agua reabsorbida del 20% restante del filtrado a su paso por la nefrona distal. Este proceso está regulado por el mecanismo de concentración renal y la hormona antidiurética (ADH) producida por la glándula pituitaria. En presencia de ADH, se reabsorbe más agua en la nefrona distal, lo que da como resultado una orina menos concentrada. En consecuencia, en ausencia de ADH, se reabsorbe menos agua, lo que conduce a la producción de grandes volúmenes de orina diluida.
Los límites fisiológicos de la concentración de orina son de 50 a 1400 mosm / kg (densidad específica: de 1000 a 1040). Dentro de estos límites, se permiten fluctuaciones de más de 25 veces en el volumen de orina a un nivel constante de excreción de sal (Fig.).

El nivel de micción a varios valores de la concentración de orina y el nivel de excreción de sales.

La regulación renal del nivel de excreción de sales y agua tiene como objetivo mantener la constancia de la composición de los fluidos corporales y su volumen. En individuos sanos, la composición y el volumen de la orina reflejan la ingesta dietética y la pérdida de agua y sal extrarrenal.

Equilibrio electrolítico

Las sustancias que se excretan en los riñones están representadas por sodio, potasio, cloro y los productos finales de la descomposición de las proteínas (productos nitrogenados: urea, creatinina, ácido úrico y amoníaco, así como ácidos inorgánicos: fosfórico y sulfúrico). Por ejemplo, una dieta que contiene 6 g de cloruro de sodio y 60 g de proteína da como resultado la formación de aproximadamente 600 mosm / día de sales que deben excretarse a través de los riñones. Dados los límites fisiológicos de la concentración de orina, estas sustancias pueden excretarse en el volumen de orina, variando de 12 l / día a 400 ml / día (ver Fig. 1). A pesar de la diversidad de la dieta, la carga de sal, que requiere excreción renal, suele oscilar entre 400 y 1200 mOsm / día. Por lo tanto, es bastante obvio que la reabsorción de agua en la nefrona distal, que está determinada por el nivel de secreción de ADH y el mecanismo de concentración renal, es un determinante más importante del volumen de orina desde un punto de vista clínico que la cantidad de sales. que necesitan ser excretados por los riñones.

Balance de agua

La regulación del balance hídrico total se lleva a cabo para mantener los valores normales de osmolaridad del plasma sanguíneo, que son 280-295 mosm / kg. Dentro de estos límites, el equilibrio hídrico se establece principalmente debido a cambios en el nivel de excreción renal de agua bajo la influencia de la ADH y el mecanismo de concentración renal. Las relaciones entre la osmolaridad plasmática, la concentración de ADH y la osmolaridad urinaria se muestran en la Fig. 2. El principal estímulo que conduce a un cambio en el nivel de secreción de ADH por la glándula pituitaria es un cambio en la osmolaridad de los fluidos corporales. Con una osmolaridad inicial de 287 mosm / kg (flecha sólida en la Fig.2, a), se percibe una ingesta de 0,5 l de agua, cantidad suficiente para reducir la osmolaridad del plasma sanguíneo en solo un 1% (3 mosm / kg) por los osmorreceptores del hipotálamo anterior, conduce a una disminución en la secreción de ADH por el lóbulo posterior de la glándula pituitaria y una disminución en la concentración plasmática de ADH de 2 a 1 pg / ml. La concentración de orina disminuye de aproximadamente 500 a 250 mosm / kg (Fig. 2, b). Suponiendo que la carga de sal permanece constante a 600 mosm / día, el volumen de orina debería duplicarse de 1.2 a 2.4 L / día (ver Fig. 1).

Higo. 2. Representación esquemática del efecto de pequeños cambios en la osmolaridad plasmática sobre la concentración de vasopresina plasmática (ADH) y la osmolaridad urinaria en adultos sanos.

Por el contrario, si se pierde un volumen de agua suficiente para aumentar la osmolaridad de la sangre en un 1%, la concentración plasmática de ADH aumenta en 1 pg / ml, la concentración de orina aumenta de aproximadamente 500 a 700 mosm / kg y el volumen de orina disminuye de 1,2 L / día a 850 ml / día Si la osmolaridad plasmática supera el límite normal, surge una sensación de sed, lo que conduce a un aumento de la ingesta de agua. El agua potable se retiene como resultado de un aumento en los niveles de ADH y diluye los fluidos corporales, lo que finalmente conduce a la restauración de la osmolaridad normal del plasma sanguíneo.

Dentro de los valores normales de osmolaridad del plasma sanguíneo, la cantidad de agua consumida está determinada por las tradiciones sociales y culturales, y no por la sensación de sed. Un cambio en la osmolaridad del plasma sanguíneo como resultado del agua potable, a su vez, conduce a un cambio en el nivel de secreción de ADH, concentración y volumen de orina. Así, queda claro que, en condiciones normales, el principal determinante del volumen de orina es la cantidad de agua consumida.

Mecanismo de concentración renal

Los amplios límites fisiológicos del nivel de excreción de agua están asociados con amplias fluctuaciones en la concentración de orina, que van de 50 a 1400 mOsm / kg. Para una evaluación adecuada de la situación clínica en casos de poliuria, es imprescindible una comprensión clara del mecanismo de concentración renal. La formación de orina comienza con la producción de un ultrafiltrado isotónico de plasma sanguíneo en los glomérulos. A medida que el líquido pasa a través de los segmentos posteriores de la nefrona, su composición y osmolaridad cambian debido a la reabsorción selectiva de sales y agua. En la amplia rodilla cerebral ascendente del asa de Henle, el sodio y el cloro se reabsorben, no acompañados de reabsorción de agua, lo que provoca que el líquido tubular hipotónico ingrese a los conductos colectores corticales distales y la hipertonicidad del líquido intersticial de la médula renal. Esta reabsorción selectiva crítica de sales sin agua, que da como resultado la hipertonicidad de la médula renal, se conoce como "efecto aislado". Este efecto se amplifica por la función de contracorriente paralela de las porciones ascendente y descendente del bucle de Henle, llamado multiplicador de contracorriente.

Una representación muy esquemática del funcionamiento del mecanismo de contracorriente se muestra en la Fig. 3. Un ejemplo de multiplicador de contracorriente es el bucle de la fig. 3, a, que ilustra el mecanismo por el cual, debido a los procesos que ocurren en el asa de Henle, se logra una alta concentración de sales en la parte del cerebro del asa. En este modelo, el transporte de sales desde la rodilla ascendente no va acompañado de la liberación de agua. Dado que la membrana de la rodilla descendente es permeable tanto a las sales como al agua, la concentración de sales en ella comienza a aumentar progresivamente inmediatamente después de que el fluido tubular alcanza un giro brusco. De hecho, el transporte de sales desde la rodilla ascendente se dirige en mayor medida no directamente a la rodilla descendente, sino al intersticio cerebral que rodea el asa de Henle. Además, la tonicidad del líquido tubular aumenta, muy probablemente como resultado de la reabsorción de agua de este segmento hacia la médula hipertónica. El efecto general de este mecanismo es lograr un gradiente de concentración dirigido a lo largo del intersticio cerebral, desde la isotonicidad en la unión cortical-cerebral hasta la concentración máxima en la papila. En el vértice de la papila, la osmolaridad es de 1200-1400 mosm / kg. En la Fig. 3, b, el conducto colector ("elemento de flujo") que contiene un líquido hipotónico se muestra directamente detrás del bucle. ADH aumenta la permeabilidad al agua del conducto colector. En presencia de ADH, el agua se reabsorbe por ósmosis del líquido tubular a su paso por la médula hipertónica. En ausencia de ADH, el tracto colector es relativamente impermeable al agua, que permanece en el túbulo y se excreta en la orina.

Higo. 3. Diagrama del mecanismo de concentración renal.
a - el mecanismo de bombeo en la membrana impermeable al agua conduce al transporte de sal desde la rodilla ascendente del asa de Henle a la descendente (efecto aislado), b - el "elemento de flujo", que es un túbulo colector de la médula, en comparación con el sistema competitivo que se muestra en la Fig. y. El fluido que fluye por el conducto colector se concentra gradualmente a medida que el agua se mueve bajo la influencia de la ósmosis hacia el circuito en contracorriente.

En la Fig. 1 se muestra una ilustración simplificada del transporte de sales y agua en la nefrona. cuatro el filtrado formado en el glomérulo es isotónico con respecto al plasma sanguíneo (su osmolaridad es cercana a 300 mosm / kg). De los aproximadamente 150 L generados cada día, aproximadamente 120 L son adsorbidos en condiciones isotónicas por los túbulos proximales. En consecuencia, la rodilla descendente del asa de Henle alcanza unos 30 litros de líquido isotónico. La adsorción de agua ocurre cuando desciende al área de la médula hipertónica; La osmolaridad del líquido tubular es máxima en el área de giro brusco. A partir de entonces, las sales se absorben debido al transporte activo primario de iones cloruro y la reabsorción pasiva de iones sodio. Como resultado de la reabsorción de sal, el líquido tubular que vuelve a entrar en la corteza de la nefrona es hipotónico. Como se muestra en la fig. 4, a, en presencia de ADH, se produce un equilibrio entre la osmolaridad del líquido tubular y el intersticio renal, lo que da como resultado la formación de la orina más concentrada. En ausencia de ADH (fig. 4b), la parte distal de la nefrona es relativamente impermeable al agua. Como resultado de la posterior reabsorción de sodio, la osmolaridad de la orina disminuye progresivamente, alcanzando los valores mínimos en el conducto colector, que ascienden a 50-60 mOsm / kg.

Higo. cuatro. Diagrama simplificado del mecanismo de concentración renal.

En conclusión, para concentrar la orina es necesario establecer y mantener la hipertonicidad en la médula, así como la presencia de ADH. La poliuria ocurre en situaciones en las que se reduce la secreción de ADH o la sensibilidad de la membrana tubular a ella, o se altera el transporte de sales en la nefrona, lo que conduce a una disminución de la hipertonicidad del intersticio cerebral.

Relación entre la concentración de orina, la carga de sal y el volumen de orina

En la Fig. 1 muestra los valores del volumen de orina a diferentes niveles de osmolaridad urinaria y carga de sal. Si la carga de sal es normal (alrededor de 600 mosm / día), hasta que la osmolaridad de la orina sea inferior a 200 mosm / kg, el volumen de orina no supera los 3,5 litros. En tales casos, el agua se pierde principalmente en la orina sin una cantidad significativa de sales ("diuresis de agua"). Si se altera el proceso de concentración de la orina y su rejuvenecimiento máximo es de 300 mosm / kg, la poliuria ocurre solo cuando la carga diaria de sal excede los 600 lavados habituales. En estos casos, tanto las sales como el agua se pierden en la orina ("diuresis salina"). La diuresis superior a 5 l / día se observa solo con una concentración de orina muy baja (50-100 mosm / día) o una carga de sal extremadamente alta (más de 1500 mosm / día).

Para la poliuria por diuresis de agua, la osmolaridad urinaria por debajo de 200 mosm / kg es característica sin pérdida significativa de sal. Se puede excretar un volumen significativo de orina y, en algunos casos, un nivel alto de micción puede provocar el desarrollo de hidronefrosis y agrandamiento de la vejiga.

Ingesta habitual de agua en exceso (polidipsia primaria)... Un aumento en el contenido total de agua en el cuerpo debido a su uso excesivo conduce a una disminución en la concentración de sales como resultado de la dilución y una disminución temporal de la osmolaridad del plasma sanguíneo. La supresión de la secreción de ADH se acompaña de una disminución de su concentración en el plasma sanguíneo y una disminución de la reabsorción de agua en la nefrona distal. Como resultado, hasta que la osmolaridad del plasma sanguíneo se eleva a valores normales, se excretan grandes volúmenes de orina diluida. Se ha establecido que la pérdida imperceptible de agua en adultos es de 500 ml / día, y para la aparición de poliuria, según la definición aquí dada, la cantidad de agua consumida debe superar los 4 litros / día. La hipoosmolaridad plasmática no se produce hasta que la cantidad de agua consumida supera las reservas normales de su excreción, que es de aproximadamente 12 litros / día. Sin embargo, los pacientes con discapacidades mentales pueden beber grandes cantidades de agua durante un corto período de tiempo y, por lo tanto, bloquear las reservas normales de excreción de agua. En tales casos, la osmolaridad del plasma sanguíneo varía de 240 a 290 mosm / kg. La hipoosmolaridad grave puede provocar dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea y encefalopatía metabólica, caracterizada por dolor de cabeza, alteración de la conciencia, irritabilidad y convulsiones epileptiformes. Puede ser difícil diagnosticar este síndrome porque los pacientes gravemente enfermos pueden negar que están bebiendo agua. Además, si el paciente está en coma y como resultado de esto, el flujo de agua se detiene, debido a la excreción de agua por los riñones, en el momento del examen, la osmolaridad plasmática puede restablecerse a valores normales.

Diabetes insípida neurogénica (DI). Violaciones totales y parciales... La poliuria puede ocurrir como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de ADH en enfermedades del sistema nervioso central. Como se mencionó anteriormente, si con una carga de sal normal la producción de orina excede los 3,5 L / día, la osmolaridad de la orina debe ser inferior a 200 mosm / kg, lo que significa que la concentración de ADH en el plasma sanguíneo es inferior a 1 pg / ml (ver Fig. 1 y 2). Para que se produzca una disminución tan significativa del nivel de ADH, es necesaria la pérdida de más del 90% de las células que la producen en el hipotálamo. Las lesiones de menor grado provocan un deterioro parcial de la capacidad de concentración de los riñones y un aumento menos pronunciado del volumen de orina.

La diuresis de agua por la ingesta excesiva de agua conduce a un aumento en la concentración de fluidos corporales. La hipertonicidad resultante estimula la sensación de sed, y el uso de cantidades crecientes de agua se acompaña de la reposición de sus pérdidas. En consecuencia, un paciente con diabetes insípida neurogénica que tiene acceso al agua, con el mecanismo intacto de la sed, tendrá poliuria, polidipsia y valores normales de osmolaridad plasmática sanguínea. Sin embargo, si el agua no ingresa al cuerpo, el agotamiento progresivo de sus reservas conduce a una hipertonicidad severa de los espacios fluidos y encefalopatía metabólica. La disminución del volumen intravascular no es significativa, ya que por este espacio se pierde menos del 10% del agua.

Los principales trastornos que conducen a la EN neurogénica se enumeran en la tabla. La mayoría de ellos pueden identificarse por trastornos neurológicos o endocrinológicos concomitantes, que incluyen dolor de cabeza y alteraciones del campo visual o hipopituitarismo. Las causas más comunes de ND parecen ser traumatismos craneoencefálicos o intervenciones neuroquirúrgicas en la glándula pituitaria o el hipotálamo. Después de la hipofisectomía, la ND ocurre en el 28-84% de los pacientes. Los trastornos de la secreción de ADH se producen como resultado de la degeneración retrógrada de las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo después de la sección del tallo hipofisario. Las lesiones son menos frecuentes y la probabilidad de que sean temporales es mayor después de una intersección baja de la pierna, mientras que después de una intersección alta, la probabilidad de violaciones persistentes es mayor. La ND idiopática sigue siendo uno de los trastornos más comunes, que se encuentra con mayor frecuencia en adultos a una edad temprana, pero también puede ocurrir en pacientes de otros grupos de edad. En varios casos, el examen post mortem del cerebro con ND idiopática reveló una destrucción selectiva, pero en última instancia completa, de las neuronas hipotalámicas que producen ADH. La ND familiar ocurre solo en el 2% de los casos.

Causas de la diabetes insípida neurogénica
Traumatismo craneoencefálico, incluido neuroquirúrgico
Neurogénico idiopático
DAKOTA DEL NORTE
Tumores cerebrales
Adenoma pituitario
Cr aniof arshin a
Metástasis
Lesiones infiltrativas
Sarcoidosis
Enfermedad
Hand-Schüller-Christian
Medicamentos y alcohol etílico
Neurosis posparto de la glándula pituitaria.
Encefalitis
Herencia

La ingesta de alcohol etílico se acompaña de una supresión reversible de la secreción de ADH y poliuria a corto plazo. La diuresis del agua ocurre dentro de los 30-60 minutos después de tomar 25 g de alcohol, el contenido de alcohol en la sangre es de 50 a 80 mg%. El volumen de orina depende de la cantidad de alcohol que se ingiera en una sola dosis. El uso continuo no conduce a una micción persistente, a pesar de la existencia de una concentración constante de alcohol en la sangre.

Diabetes insípida nefrogénica. A diferencia de los pacientes con ND neurogénica con ND nefrogénica, la concentración plasmática de ADH corresponde a la osmolaridad del plasma sanguíneo. La causa de la poliuria en este caso se asocia o bien con la impermeabilidad de los túbulos colectores renales para el agua, que existe a pesar de la presencia de ADH, o con el fallo del mecanismo de concentración renal destinado a mantener una adecuada hipertonicidad del intersticio cerebral. El daño a la función renal en esta patología varía desde el deterioro selectivo de la respuesta a la ADH hasta los trastornos globales de la función nefrona. Excepto en los casos de ND nefrogénica congénita, el daño a la función de concentración de los riñones es incompleto, por lo que la osmolaridad de la orina excede la osmolaridad del plasma sanguíneo. En consecuencia, con una carga salina normal en estos pacientes, la diuresis no suele superar los 3,5 L / día y no se observa polidipsia grave, lo que los distingue de los pacientes con EN neurogénica completa.

ND nefrogénica congénita... Esta rara patología hereditaria afecta principalmente a hombres.
La poliuria y la polidipsia severas se observan inmediatamente después del nacimiento y los episodios de deshidratación hipertensiva a menudo se observan en el período neonatal. En relación con esta enfermedad, a menudo hay un retraso en el desarrollo físico y mental.

Desordenes metabólicos. La hipopotasemia y la hipercalcemia se acompañan de alteraciones menores de la función de concentración de los riñones, que desaparecen tras la corrección de las alteraciones electrolíticas. En ambos casos, hay pequeños cambios en los túbulos y el intersticio, que pueden jugar un papel importante en la patogenia de los trastornos de concentración.

Enfermedad renal parenquimatosa... Hay una serie de enfermedades renales en las que, incluso antes de la disminución de la filtración glomerular (FQ), se observa un marcado daño en los túbulos y el intersticio renal (tabla 2).

Tabla 2. Enfermedad renal parenquimatosa que conduce a diabetes insípida nefrogénica

La diuresis en estos casos generalmente no supera los 3,5 l / día, y la poliuria se observa solo con un aumento en el consumo de agua. Las violaciones del mecanismo de concentración de la orina son de naturaleza multifactorial e incluyen una disminución en el transporte de sal en el asa de Henle, cambios estructurales en los túbulos y vasos de la médula, en los que se implementa el mecanismo de contracorriente, una violación de la permeabilidad al agua de los conductos colectores y una disminución de la sensibilidad a la ADH. En las enfermedades renales glomerulares e intersticiales que conducen a insuficiencia renal progresiva, un factor adicional que reduce la capacidad de concentrar la orina es una disminución en el suministro de sal al asa de Henle como resultado de una disminución en los niveles de FQ. Aunque la enfermedad renal parenquimatosa no suele producir más de 3,5 litros de orina al día, es la causa más común de ND nefrogénica.

Medicamentos... El litio y la demeclociclina (Demeclociclina) interfieren con la sensibilidad de los conductos colectores a la ADH. La violación de la capacidad de concentrar la orina se observa en el 10% de los pacientes que reciben preparaciones de litio. En algunos pacientes, después del uso prolongado de dichos medicamentos, se encontraron cambios irreversibles en forma de fibrosis intersticial e insuficiencia renal. La disminución de la capacidad de concentración de los riñones como resultado del uso de un derivado de tetraciclina, la demeclociclina, depende de la dosis del fármaco y es reversible; este efecto secundario del fármaco se ha utilizado con éxito para el tratamiento a largo plazo del síndrome de secreción insuficiente de ADH.

La anfotericina B y el anestésico metoxiflurano (metoxiflurano) provocan una disminución en la capacidad de concentración de la escritura a mano en la mayoría de los pacientes. El uso de dosis altas de estos medicamentos puede provocar violaciones de diversas funciones tubulares e insuficiencia renal aguda.

Diuresis salina

La poliuria por diuresis salina se caracteriza por valores de osmolaridad urinaria cercanos a 300 mosm / kg y pérdidas significativas de sales y agua.

Ingesta de sal... A diferencia de la poliuria causada por la carga de agua, para los pacientes con diuresis salina, los valores de osmolaridad del plasma sanguíneo son típicos, que se encuentran en el límite superior de la norma o lo superan claramente. El uso adicional de sales aumenta la osmolaridad del plasma sanguíneo, lo que despierta la sensación de sed y conduce al uso de agua. El aumento resultante en el volumen de líquido extracelular conduce a un aumento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular y disminuye la reabsorción tubular proximal. Como resultado, aumenta el suministro de sales a la nefrona distal. Como se muestra en la fig. 1, si la osmolaridad de la orina es de 300 mosm / kg, la producción de orina superará los 3,5 l / día solo cuando la carga de solución salina supere los 1200 mosm / día.

Una causa común de poliuria en pacientes hospitalizados es el uso de grandes dosis de soluciones salinas y proteicas (nutrición parenteral total). El cloruro de sodio cargado de sal, el bicarbonato de sodio y los productos nitrogenados se excretan en la orina final. En pacientes con un examen clínico y de laboratorio cuidadoso, se encuentra un aumento en el volumen de líquido extracelular, alcalosis metabólica (u orina alcalina) o azotemia, respectivamente. La orina no suele estar más concentrada que el plasma sanguíneo, ya que no existe ningún incentivo para retener agua y sal. Es obvio que la poliuria en estos casos es simplemente una reacción homeostática normal dirigida a mantener el equilibrio salino general, y que la excreción de grandes volúmenes de orina continuará hasta que cese la administración de soluciones salinas. Las dificultades diagnósticas surgen cuando la poliuria se considera un reflejo de la insuficiencia renal primaria en la retención de sodio y si se continúan las infusiones intravenosas para evitar una disminución del volumen de líquido extracelular. Se discutirá más adelante que las pérdidas renales de sodio suficientes para causar poliuria (como se define aquí) son raras.

Diuresis osmótica... Las causas de la diuresis osmótica a largo plazo, que son de importancia clínica, son la hiperglucemia diabética (cetoacidosis o coma hiperosmolar no cetocidótico), así como la infusión prolongada de manitol. Un elemento central de la fisiopatología de esta afección son las propiedades características de las sustancias osmóticas. El manitol es un azúcar inerte que no atraviesa las membranas celulares. Al ralentizar el transporte y el metabolismo de la glucosa en ausencia de insulina, tiene las mismas propiedades. Estas sustancias de bajo peso molecular se filtran libremente por los glomérulos y fluyen desde el plasma directamente al líquido tubular. El manitol generalmente no es reabsorbido por los túbulos renales y la reabsorción tubular de glucosa con un mayor contenido en la sangre se bloquea debido a una gran carga de filtración. Las sustancias con poca permeabilidad (tanto manitol como glucosa) aumentan la osmolaridad del líquido tubular y reducen la reabsorción de sodio y agua en los túbulos proximales, aumentando así el flujo de sales y agua hacia la nefrona distal y la orina secundaria. Además, la presencia de estas sustancias y el elevado caudal de líquido tubular limitan la reabsorción de agua y sales en la nefrona distal, disminuyendo la hipertonicidad del intersticio cerebral e impidiendo tanto la concentración como la dilución de la orina. Como resultado, la osmolaridad de la orina es cercana a la del plasma sanguíneo, por lo general 310-340 mosm / kg, y grandes cantidades de cloruro de sodio y agua (así como glucosa y manitol) se pierden en la orina. Esto puede conducir a una disminución extrema del volumen de líquido extracelular y al desarrollo de su hipertonicidad. La hipertonicidad del líquido extracelular es el resultado de dos factores:
1) la presencia de altas concentraciones de glucosa o manitol y
2) violaciones de la capacidad de concentración de los riñones.
Ambos factores conducen a una mayor pérdida renal de agua. A pesar de que el efecto de la hipertonicidad puede atenuarse con un aumento en el consumo de agua, que se ve estimulado por la sensación de sed, la pérdida progresiva de sales del líquido extracelular conduce a una disminución pronunciada de su volumen. Las manifestaciones clínicas de esta situación son encefalopatía metabólica, hipotensión arterial, taquicardia, disminución de la turgencia cutánea y azoemia prerrenal.
Enfermedad del riñon. La falta de retención de sodio (depleción de sal) es un síntoma de algunas enfermedades renales con daño tubulointersticial severo, así como todas las enfermedades que causan insuficiencia renal progresiva. Sin embargo, las pérdidas de sodio rara vez conducen a un aumento del volumen de orina, más de 3,5 L / día (ver Fig. 1).

Sin embargo, se puede observar un grado tan pronunciado de diuresis salina en lesiones quísticas de la médula de los riñones, durante la recuperación de la necrosis tubular aguda, así como en el período de recuperación después de la obstrucción renal bilateral. En estas situaciones, la diuresis salina puede conducir a una rápida disminución del volumen de líquido extracelular. Además, debe tenerse en cuenta que con estos cambios, la sensibilidad de los túbulos a la ADH se ve afectada. Por tanto, la pérdida excesiva de agua puede acompañar a la diuresis salina y provocar hipertonicidad del plasma sanguíneo.
Lesión quística de la médula y los riñones (nefronoptisis congénita). Este raro trastorno genético afecta a los adultos jóvenes y conduce a una insuficiencia renal progresiva. La unión cortical renal contiene una gran cantidad de pequeños quistes y la biopsia renal revela fibrosis intersticial. Un síntoma temprano y pronunciado de esta enfermedad, que a menudo proporciona una pista para el diagnóstico, es el agotamiento de la sal.
Recuperación de necrosis tubular aguda. Cuando se restablece el nivel de filtración glomerular, puede producirse una diuresis salina pronunciada con la liberación de grandes volúmenes de orina, que alcanzan los 6-8 l / día ("fase diurética" de la necrosis tubular aguda). Obviamente, la poliuria se debe a la excreción de sales acumuladas en el cuerpo durante la fase oligúrica y, por regla general, se resuelve después de aproximadamente una semana. Se pueden observar pequeñas violaciones de la capacidad de concentración de los riñones durante muchos meses después de la necrosis aguda de los túbulos; la recuperación generalmente ocurre dentro de un año.

Diuresis postobstructiva... Se desconoce la patogenia de la diuresis salina grave que se produce en el período de recuperación después de la obstrucción renal bilateral. Implica al menos 3 factores:
1) un aumento en el volumen de líquido extracelular como resultado de la retención de sal durante el período de obstrucción renal;
2) diuresis osmótica como resultado de la excreción de urea acumulada y otros productos nitrogenados;
3) violación persistente de la función tubular.

La ausencia de una depleción de sal pronunciada en el período de recuperación después de la obstrucción ureteral unilateral en el experimento indica que el factor desencadenante de la diuresis post-obstructiva es la retención de sal.
Uso diurético. El efecto esperado y deseado de la terapia diurética es la pérdida de agua y sal. Por lo general, no ocurre una disminución significativa del volumen de líquido extracelular, ya que cuando disminuye, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen, la reabsorción tubular renal aumenta y el suministro de sodio y cloro a la orina secundaria es limitado. Sin embargo, se puede observar una pérdida continua de sodio y agua con el uso de diuréticos osmóticos (por ejemplo, manitol, que se mencionó anteriormente), así como diuréticos fuertes que afectan la función del asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico). A pesar de que el uso de diuréticos osmóticos provoca hiperosmolaridad del plasma sanguíneo, el uso de diuréticos que afectan la función del asa de Henle puede provocar un aumento de la concentración de orina (debido a una disminución de su volumen), retención de agua e hipoosmolaridad. de plasma sanguíneo.

Historia de poliuria

Al dilucidar el entorno clínico en el que se originó la poliuria, es posible reducir rápidamente la gama de posibles diagnósticos que conducen a este síndrome. En primer lugar, es importante determinar los siguientes factores: si la poliuria es un problema clínico independiente o simplemente uno de los muchos problemas existentes; si la diuresis supera los 5-6 litros por día; si la poliuria es temporal o permanente.

El factor anamnésico más importante en pacientes con poliuria es la información detallada sobre la situación clínica en la que apareció la poliuria. La poliuria que aparece después de un traumatismo craneoencefálico o procedimientos neuroquirúrgicos, así como la poliuria en pacientes con síntomas neurológicos focales y signos de enfermedad hipofisaria, es muy probable que se deba a ND neurogénica. La poliuria en pacientes que reciben infusiones intravenosas de gran volumen, como nutrición parenteral o solución salina, parece deberse a la carga de sal y agua. En pacientes con enfermedad renal, la poliuria suele ser ND nefrogénica, y en aquellos que se recuperan de necrosis tubular aguda y obstrucción renal bilateral, se asocia con la excreción de sales previamente acumuladas. En los pacientes diabéticos, la poliuria suele ser causada por hiperglucemia y glucosuria. En pacientes que reciben tratamiento para la psicosis maníaco-depresiva, la poliuria suele ocurrir como resultado del uso de preparaciones de litio. Es muy probable que la poliuria en los recién nacidos sea causada por ND neurogénica o nefrogénica familiar.

La diuresis que excede los 5-6 l / día generalmente no es característica, incluso en condiciones que ocurren con un deterioro severo de la función de concentración de los riñones. Esta poliuria grave ocurre con mayor frecuencia con polidipsia primaria, infusiones de solución salina, ND neurogénica completa o diuresis osmótica. Por supuesto, estos trastornos pueden ocurrir con poliuria, en la que se excretan de 3,5 a 5 litros de orina por día.

La poliuria es bien conocida después de la ingestión de grandes cantidades de agua y sal, así como de la diuresis excesiva después de ingerir alimentos abundantes, salados y ricos en proteínas junto con grandes cantidades de alcohol. La poliuria a corto plazo generalmente es causada por el uso de diuréticos y agentes de contraste de rayos X. La diabetes insípida después de un traumatismo craneoencefálico y procedimientos neuroquirúrgicos también puede ser transitoria.

Las mayores dificultades de diagnóstico surgen con poliuria moderada (diuresis en el rango de 3,5-4 l / día), no acompañada de síntomas graves de enfermedades concomitantes. El diagnóstico diferencial en estos casos incluye la consideración de diabetes mellitus reciente, enfermedad pituitaria y renal, hipopotasemia, hipercalcemia y polidipsia primaria.

Examen físico

Los síntomas físicos patológicos en pacientes con poliuria pueden ser tanto primarios (causados \u200b\u200bpor trastornos que causan poliuria) como secundarios (causados \u200b\u200bpor alteraciones en el equilibrio agua-minerales causadas por la pérdida de agua y sales).

Los indicadores de una disminución en el volumen de líquido intravascular son una disminución aguda del peso corporal, hipotensión arterial, una disminución de la turgencia de la piel, cambios posturales en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. En estos casos, una respuesta renal adecuada es la retención de agua y sal. En consecuencia, un paciente con hipotensión arterial y poliuria tiene graves alteraciones de la concentración de los riñones. La disminución del contenido de líquido en el cuerpo es más pronunciada en pacientes con diuresis osmótica, durante el período de recuperación de la necrosis tubular aguda u obstrucción renal bilateral, así como en las lesiones quísticas de la médula de los riñones. Una disminución del peso corporal sin cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca a menudo indica pérdidas de agua sin sal que se producen en la diabetes insípida, la hipercalcemia, la hipopotasemia y la mayoría de las enfermedades renales parenquimatosas. El agotamiento extremo de agua corporal en estos pacientes no se desarrolla hasta que se interrumpe el mecanismo de la sed o se priva al paciente del acceso al agua.

El aumento de peso agudo, la hipertensión arterial y el edema indican una ingesta excesiva de sal. Un aumento de peso corporal sin hipertensión arterial puede deberse a una ingesta excesiva de sales y agua.

La presencia de síntomas neurológicos focales indica ND neurogénica, causada por neoplasias, por ejemplo, un tumor hipofisario o lesiones infiltrativas. Los síntomas generales como somnolencia, psicosis y agitación no tienen valor diagnóstico.

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Para el examen de laboratorio de un paciente con poliuria, solo se requiere un pequeño conjunto de análisis de sangre y orina de rutina. Con algunas excepciones, se puede obtener un diagnóstico definitivo en un paciente con poliuria mediante un estudio cuidadoso de los datos clínicos junto con una interpretación adecuada de los resultados de laboratorio. A veces es necesario realizar una prueba de deshidratación nocturna para determinar el contenido de ADH en el plasma sanguíneo.

ANÁLISIS DE ORINA

La glucosuria en un paciente con poliuria (con o sin cetonuria) indica hiperglucemia y diuresis osmótica. La proteinuria y la presencia de células tubulares o grandes cilindros granulares en la orina indican enfermedad renal parenquimatosa. Sin embargo, el principal valor del análisis de orina en un paciente con poliuria es determinar su densidad relativa y osmolaridad. La relación entre la osmolaridad urinaria y su densidad relativa se muestra en la Fig. 1. Osmolaridad de la orina 300 mosm / kg (que corresponde a aproximadamente 0,3 osm / l), que en realidad indica la isotonicidad de la orina al plasma sanguíneo, significa que no hay concentración de filtrado glomerular y corresponde a la densidad relativa de la orina 1010. El peso molecular de glucosa (180) es más alta que las sustancias activas osmóticas contenidas en la orina normal (urea - 60, cloruro de sodio - 58); En consecuencia, en pacientes con glucosuria en todos los niveles de medición, los valores de osmolaridad urinaria corresponderán a valores más altos de su densidad relativa (medida con un higrómetro) en relación a la norma. En la práctica, no siempre es necesario medir la osmolaridad de la orina.

En la mayoría de los casos de poliuria, el diagnóstico se puede realizar con una interpretación adecuada de los resultados de la determinación de la densidad relativa de la orina, especialmente si se determina con un refractómetro.

Higo. uno. La relación entre la gravedad específica y la osmolaridad de la orina.
Se muestran las siguientes opciones para el análisis de orina: puntos pequeños: no se detecta azúcar o proteína; puntos grandes - glucosuria, cuadrados - proteinuria, cruces - después de la administración oral de 25 g de urea.

La densidad relativa de la orina superior a 1012 (osmolaridad urinaria superior a 300 mosm / día) en pacientes con poliuria indica la excreción de una gran cantidad de sales, lo que ocurre en la poliuria causada por la infusión de soluciones salinas (solución salina o líquidos para nutrición parenteral completa). , diuresis osmótica, uso de diuréticos, lesión quística de la médula renal o recuperación de necrosis tubular u obstrucción renal bilateral. Una densidad relativa de orina inferior a 1005 (osmolaridad de la orina inferior a 150 mosm / kg) en un paciente con poliuria significa la ausencia real de secreción de ADH, que se observa con ND neurogénica completa, polidipsia primaria y en lactantes con ND nefrogénica congénita. La densidad relativa de la orina, que varía de 1005 a 1012 (osmolaridad de la orina en el rango de 200-300 mosm / kg), se puede observar en la poliuria de cualquier etiología.

PRUEBA DE SANGRE

Los estudios necesarios son la determinación de sodio, potasio, cloro, CO2 total, nitrógeno ureico, creatinina, glucosa, calcio y osmolaridad plasmática en sangre. En ausencia de sustancias radiopacas, manitol, alcohol etílico y metílico y etilglicol en la sangre, la osmolaridad del plasma sanguíneo se puede determinar mediante la siguiente fórmula:

Osmolaridad plasmática \u003d 2 (Na +) + nitrógeno ureico glucosa / 2,8 + glucosa / 18

La osmolaridad se mide en mosm / kg, la concentración (sodio en meq / l, nitrógeno ureico y glucosa) en mg%. Los valores de osmolaridad calculados de esta manera suelen diferir de los medidos en 10-15 mosm / kg.

La hiperosmolaridad del plasma sanguíneo en un paciente con poliuria significa una pérdida de agua y una violación del mecanismo de la sed o una ingesta insuficiente de agua en el cuerpo e indica que la polidipsia primaria en este caso no puede ser la causa de la poliuria. La presencia de hiperosmolaridad en el plasma sanguíneo, que indica un exceso de sales, proporciona información diagnóstica importante. La hiperosmolaridad por hiperglucemia indica diabetes mellitus no tratada y diuresis osmótica, mientras que la hiperosmolaridad por hipernatremia indica pérdida de agua o el hecho de que se ha utilizado una solución hipertónica de cloruro de sodio. La azotemia (aumento de la concentración de nitrógeno ureico) indica que la hiperosmolaridad se debe al uso de soluciones nutritivas con alto contenido de proteínas (por ejemplo, alimentación por sonda enteral o nutrición parenteral total), así como a la presencia de insuficiencia renal. Si la osmolaridad plasmática medida excede la calculada en más de 15 mosm / kg, alguna sustancia, como manitol o alcohol, que causa poliuria, debe estar presente en el plasma sanguíneo.

Si la osmolaridad del plasma en un paciente con poliuria es normal, esto significa que tiene una sensación de sed adecuada y tiene acceso al agua. Los valores normales de osmolaridad plasmática sanguínea tienen poco valor diagnóstico si la osmolaridad medida no supera la calculada, lo que ocurre en los casos en que la causa de la poliuria es la presencia de alguna sustancia desconocida en la sangre.

La hipoosmolaridad plasmática en un paciente con poliuria significa la dilución de los fluidos corporales como resultado de la introducción o retención de agua. La detección de hipoosmolaridad del plasma sanguíneo tiene un valor diagnóstico valioso, ya que este hecho reduce la lista de posibles causas de poliuria a dos condiciones: polidipsia primaria e intoxicación por agua iatrogénica.
Además de calcular la osmolaridad del plasma sanguíneo, determinar el contenido de electrolitos en él le permite determinar la hipopotasemia y la hipercalcemia como posibles causas de poliuria. La determinación de la concentración de creatinina sérica debe realizarse en todos los pacientes con poliuria para evaluar la función renal.

MUESTRA DE DESHIDRATACIÓN NOCTURNA

El principal campo de aplicación de esta prueba es determinar la respuesta integral de la secreción hipofisaria de ADH y el mecanismo de concentración renal a la restricción hídrica. En individuos normales, la pérdida imperceptible de agua durante una dieta anhidra conduce a un ligero aumento de la osmolaridad plasmática, acompañado de un aumento de la secreción de ADH y la liberación de orina concentrada. Para 12-16 horas de dieta anhidra, la pérdida imperceptible normal de agua en un volumen de 300-400 ml conduce a un aumento de la osmolaridad sanguínea en un 1%, y este estímulo es suficiente para aumentar significativamente la secreción de ADH. Naturalmente, cualquier pérdida de agua renal que se produzca en este momento dará lugar a un aumento más pronunciado de la osmolaridad plasmática y la secreción de ADH. En sujetos normales, durante el período de dieta anhidra, la producción de orina disminuye y hay un aumento gradual de la osmolaridad de la orina, que alcanza una meseta en valores de 900-1400 mOsm / kg, lo que es un indicador de la capacidad máxima de concentración. orina. La pérdida de peso corporal suele ser inferior a 1 kg y, durante este período, la osmolaridad del plasma sanguíneo permanece dentro del rango normal. Basado en la dependencia que se muestra en la Fig. 2, se puede predecir que el contenido de ADH en el plasma sanguíneo será de 3-5 pg / ml. De hecho, la introducción de ADH exógena - 5 UI de vasopresina soluble en agua (pitresina) - en esta situación en individuos sanos no conducirá a un aumento adicional de la concentración de orina. En pacientes hospitalizados, la osmolaridad urinaria máxima es menor y alcanza solo 400-1200 mosm / kg, sin embargo, como en individuos sanos, la concentración urinaria máxima en respuesta a la introducción de 5 UI de vasopresina soluble en agua en ellos no aumenta.

En la práctica, se puede realizar una prueba de deshidratación en una clínica o departamento para pacientes ambulatorios si el volumen de orina excretado es inferior a 4-5 litros / día. La dieta anhidra se inicia a las 8 pm del primer día; a partir de las 8:00 del día siguiente (12 horas después), se recolectan muestras de orina cada hora para determinar su densidad relativa. En pacientes con poliuria grave (diuresis superior a 5 l / día), debe realizarse una prueba de deshidratación nocturna en un entorno hospitalario y debe iniciarse por la mañana en lugar de por la noche. La presión arterial, la frecuencia cardíaca y el peso corporal se miden con frecuencia. Evite perder más del 3% del peso corporal (que es un indicador de la cantidad de líquido perdido). Una vez que la densidad relativa de la orina alcanza sus valores máximos, se toman muestras de sangre y orina para determinar su osmolaridad y se inyectan 5 UI de vasopresina soluble en agua debajo de la piel. Después de 1 hora, se vuelve a recolectar orina para determinar su osmolaridad. Un aumento insuficiente de la osmolaridad o la densidad relativa de la orina, a pesar de una pérdida del 3% del peso corporal, o un aumento de la osmolaridad del plasma sanguíneo inversamente proporcional a una disminución del peso corporal, se consideran patológicos, lo que indica daño al sistema hipotalámico-pituitario-renal.

En el siguiente apartado describimos la respuesta a la prueba de deshidratación en pacientes con poliuria de diversas etiologías.
Ingesta excesiva de sal y agua. La poliuria inducida por sal suele diagnosticarse fácilmente en función de los hallazgos clínicos y los valores de densidad urinaria de aproximadamente 1010; como regla general, en pacientes de esta categoría, no es necesario realizar una prueba de deshidratación. Sin embargo, el diagnóstico de poliuria relacionada con el agua a menudo es difícil, ya que los pacientes pueden ocultar el hecho de beber en exceso o quejarse de un aumento de la sed. La respuesta cuantitativa de los pacientes con polidipsia primaria a una prueba de deshidratación es similar a la de los individuos sanos, pero existen las siguientes excepciones. En primer lugar, puede llevar un período de tiempo más largo (generalmente alrededor de 16 horas) para alcanzar los valores máximos de osmolaridad urinaria, y la disminución del peso corporal puede ser mayor como resultado de una sobrehidratación previa (alrededor de 2 kg). En segundo lugar, la concentración máxima de orina está por debajo de lo normal (500-900 mosm / kg). Como en los individuos sanos, la osmolaridad del plasma sanguíneo permanece dentro del rango normal y la adición de ADH exógena no excede la osmolaridad de la orina (Fig. 5).

Higo. 5. Osmolaridad y gravedad específica de la orina durante la prueba de deshidratación en pacientes con poliuria causada por diversos trastornos.

ND neurogénica... Los pacientes con ND neurogénica grave experimentan una deshidratación rápida en 4-12 horas, durante las cuales la osmolaridad urinaria alcanza valores máximos de sólo 100-250 mOsm / kg (ver Fig. 5). Durante este tiempo, el peso corporal disminuye en 2-3 kg y la osmolaridad de la sangre aumenta a 300 mosm / kg. A pesar de estos cambios, el contenido de ADH en plasma sanguíneo sigue siendo bajo. Un rasgo diagnóstico característico es la reacción a la introducción de ADH exógena. La omolaridad de la orina aumenta en promedio 2 veces en comparación con el nivel inicial antes de la administración de ADH, lo que significa que la causa de la poliuria es la deficiencia de ADH y no la función tubular renal alterada. La posibilidad de una deshidratación rápida en estos pacientes subraya la necesidad de una estricta supervisión médica durante el estudio.
En pacientes con deficiencia parcial de ADH, la osmolaridad urinaria máxima es mayor (300-600 mosm / kg) y se alcanza después de un período más prolongado de deshidratación, generalmente después de 8-16 horas (v. Fig. 152). La disminución del peso corporal suele ser inferior a 2 kg y la osmolaridad plasmática aumenta ligeramente, hasta aproximadamente 295 mOsm / kg.

ND nefrogénica... Como se discutió anteriormente, excepto en casos de patología congénita, la mayoría de los pacientes con ND nefrogénica tienen un deterioro moderado de la función de concentración renal y retienen la capacidad de aumentar la osmolaridad de la orina a valores que exceden la osmolaridad del plasma sanguíneo. La administración de ADH no conduce a un aumento adicional de la concentración de orina, lo que permite diferenciar este estado de ND neurogénica parcial. El subgrupo más numeroso entre los pacientes con ND nefrogénica está formado por personas con nefropatía tubulointersticial; este diagnóstico se hace evidente después del examen del sedimento de orina y la determinación de las concentraciones séricas de creatinina y electrolitos. Para confirmar el diagnóstico de ND nefrogénica en estos pacientes, no suele ser necesario realizar una prueba de deshidratación.

Diuresis osmótica. Dado que las afecciones que conducen a la diuresis osmótica generalmente se diagnostican fácilmente (hiperglucemia diabética y uso prolongado de manitol), rara vez se les realiza una prueba de deshidratación. La diuresis osmótica se caracteriza por valores de osmolaridad urinaria cercanos a la osmolaridad del plasma sanguíneo (generalmente en el rango de 310-340 mosm / kg); durante la prueba de deshidratación, la osmolaridad de la orina aumenta ligeramente o no cambia y después de la administración de ADH no aumenta más.

Diuresis salina como resultado de una enfermedad renal o el uso de diuréticos. En pacientes con diuresis salina, por lo general no es necesaria una prueba de deshidratación porque el diagnóstico suele ser fácil de hacer sobre la base de los hallazgos clínicos, los resultados del sedimento urinario y la concentración de creatinina sérica. Se puede suponer que después de la prueba de deshidratación y la administración de ADH, la osmolaridad de la orina en estos pacientes no cambia en absoluto o aumenta ligeramente.

DETERMINACIÓN DEL CONTENIDO DE ADH (VASOPRESINA) EN EL PLASMA SANGUÍNEO

Existe la posibilidad de medir directamente el contenido de ADH en el plasma sanguíneo mediante un método radioinmunológico, en el que se utilizan anticuerpos contra la ADH humana activa.

Higo. 6. Relación entre el PIB plasmático, la osmolaridad plasmática y la osmolaridad urinaria en adultos normales en diferentes etapas de hidratación y en pacientes con poliuria por diversos trastornos (ver texto).
Círculos sólidos - norma (n \u003d 25); cuadrados - polidipsia primaria (n \u003d 2); triángulos - diabetes insípida nefrogénica; círculos con puntos - diabetes insípida neurogénica (n \u003d 8).

A pesar de que en la actualidad en la mayoría de los laboratorios de bioquímica clínica esta técnica no se realiza, es muy probable que encuentre una amplia aplicación en un futuro próximo. Además, los resultados del uso preliminar indican que la combinación de esta técnica con una prueba de deshidratación permite una clasificación más precisa de los pacientes con poliuria.

El contenido de vasopresina soluble en agua (GDP) en el plasma sanguíneo de pacientes con poliuria se investiga después de que la densidad relativa o el tono de la orina alcanza una meseta durante la prueba de deshidratación (Fig. 6). Si el contenido de GDP en el plasma sanguíneo no aumenta de acuerdo con la osmolaridad plasmática, lo más probable es que el paciente tenga ND neurogénica. Un aumento en el nivel de GDP en plasma sin un aumento en la osmolaridad de la orina indica la presencia de ND nefrogénica. Un aumento paralelo del PIB plasmático y la osmolaridad urinaria durante la prueba de deshidratación sugiere la presencia de polidipsia primaria. Los resultados de la medición de la PBI del plasma sanguíneo durante la prueba de deshidratación en pacientes con poliuria por diuresis acuosa coinciden con los de pacientes con EN neurogénica completa. No obstante, se pueden observar diferencias en los resultados del estudio al compararlos con pacientes con DE neurogénica parcial, DE nefrogénica y polidipsia primaria en 1 / 2-1 / 3 casos. Cuando sea posible un examen de rutina del PIB del plasma sanguíneo, el uso de este método en combinación con una prueba de deshidratación conducirá a un diagnóstico más preciso de poliuria.

La insuficiencia renal es una complicación grave de diversas patologías renales y es muy común. La enfermedad es tratable, pero el órgano no se restaura. La insuficiencia renal crónica no es una enfermedad, sino un síndrome, es decir, un conjunto de signos que indican un deterioro de la función renal. Las causas de la insuficiencia crónica pueden ser diversas enfermedades o lesiones, como resultado de lo cual se daña el órgano.

Etapas de insuficiencia renal

El agua, el nitrógeno, los electrolitos y otros tipos de metabolismo en el cuerpo humano dependen del trabajo del riñón. La insuficiencia renal es evidencia de una falla en el desempeño de todas las funciones, lo que conduce a una violación de todos los tipos de equilibrio a la vez.

Muy a menudo, la causa son enfermedades crónicas en las que el parénquima del riñón se destruye lentamente y se reemplaza por tejido conectivo. La insuficiencia renal se convierte en la última etapa de tales dolencias: urolitiasis y similares.

El signo más indicativo de patologías es el volumen diario de orina: diuresis o minuto. Este último se usa cuando se examinan los riñones mediante el método de depuración. Con una función renal normal, la excreción diaria de orina es aproximadamente del 67 al 75% del volumen de líquido ingerido. En este caso, el volumen mínimo requerido para el funcionamiento del órgano es de 500 ml. Por tanto, la cantidad mínima de agua que debe consumir una persona al día es de 800 ml. Con un consumo de agua estándar de 1 a 2 litros por día, la producción diaria de orina es de 800 a 1500 ml.

En la insuficiencia renal, el volumen de orina cambia significativamente. En este caso, se observa tanto un aumento de volumen, hasta 3000 ml, como una disminución, hasta 500 ml. La aparición de una diuresis diaria de 50 ml es un indicador de insuficiencia renal.

Distinguir entre insuficiencia renal aguda y crónica. El primero se caracteriza por el rápido desarrollo del síndrome, síntomas pronunciados y dolor intenso. Sin embargo, la mayoría de los cambios que ocurren en la insuficiencia renal aguda son reversibles, lo que permite restaurar la función renal en unas pocas semanas con el tratamiento adecuado.

La forma crónica se debe al reemplazo lento e irreversible del parénquima renal con tejido conectivo. En este caso, es imposible restaurar las funciones del órgano y se requiere una intervención quirúrgica en las etapas posteriores.

Fallo renal agudo

La ARF es una violación aguda repentina de la funcionalidad de un órgano asociada con la supresión de la función excretora y la acumulación de productos del metabolismo del nitrógeno en la sangre. En este caso, hay un trastorno del equilibrio hídrico, electrolítico, ácido-base, osmótico. Los cambios de este tipo se consideran potencialmente reversibles.

La IRA se desarrolla en unas pocas horas, con menos frecuencia dentro de 1 a 7 días y se vuelve así si el síndrome se observa durante más de un día. La insuficiencia renal aguda no es una enfermedad independiente, sino una secundaria que se desarrolla en el contexto de otras enfermedades o lesiones.

Los pararrayos son causados \u200b\u200bpor:

• baja velocidad del flujo sanguíneo;
• daño de los túbulos;
• violación de la salida de orina debido a obstrucción;
• destrucción del glomérulo con pérdida de capilares y arterias.

El motivo de la aparición de insuficiencia renal aguda sirve como base para las calificaciones relevantes: sobre esta base, se distingue la insuficiencia aguda prerrenal: 70% de todos los casos, parenquimatosa en 25% y obstructiva: 5%.

Según las estadísticas médicas, las razones de tales fenómenos son:

• cirugía o trauma - 60%. El número de casos de este tipo crece constantemente, ya que se asocia a un aumento del número de operaciones en condiciones de circulación artificial;
• El 40% están relacionados con el tratamiento. El uso de fármacos nefrotóxicos, que son necesarios en algunos casos, conduce al desarrollo de insuficiencia renal aguda. Esta categoría también incluye envenenamiento agudo con arsénico, mercurio, veneno de hongos;
• 1-2% aparecen durante el embarazo.

También se utiliza otra clasificación de las etapas de la enfermedad asociada con la condición del paciente, se distinguen 4 etapas:

• elemental;
• oligoanúrico;
• poliúrico;
• recovalencia.

Causas de insuficiencia renal aguda

etapa inicial

Los síntomas de la enfermedad dependen de la causa y la naturaleza de la enfermedad subyacente. Causado por la acción de un factor de estrés: envenenamiento, pérdida de sangre, lesión.

• Entonces, con una lesión infecciosa de un órgano, los síntomas coinciden con los síntomas de intoxicación general: pueden aparecer dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular, fiebre. Con una complicación de una infección intestinal, pueden aparecer vómitos y diarrea.
• Si la insuficiencia renal aguda es consecuencia de una intoxicación, puede haber anemia, signos de ictericia y convulsiones.
• Si la causa es una enfermedad renal aguda, por ejemplo, se puede observar sangre en la orina, aparece un dolor intenso en la espalda baja.

Los cambios en la diuresis de la etapa inicial son inusuales. Puede haber palidez, una ligera disminución de la presión, un pulso rápido, pero no hay signos característicos.

El diagnóstico en la etapa inicial es extremadamente difícil. Si se observa insuficiencia renal aguda en el contexto de una enfermedad infecciosa o intoxicación aguda, la dolencia se tiene en cuenta en el tratamiento, ya que el daño renal durante la intoxicación es un fenómeno completamente natural. Lo mismo puede decirse de aquellos casos en los que al paciente se le prescriben fármacos nefrotóxicos.

El análisis de orina en la etapa inicial indica no tanto ARF, sino más bien los factores que provocan insuficiencia:

• la densidad relativa con IRA prerrenal es superior a 1,018 y con IRA renal es inferior a 1,012;
• posible proteinuria leve, la presencia de cilindros granulares o celulares en la insuficiencia renal aguda renal de origen nefrotóxico. Sin embargo, en el 20-30% de los casos, este signo está ausente;
• en caso de lesión, tumor, infección, urolitiasis, se encuentran más glóbulos rojos en la orina;
• una gran cantidad de glóbulos blancos indica una infección o inflamación alérgica del tracto urinario;
• si se encuentran cristales de ácido úrico, se puede sospechar una nefropatía por uratos.

En cualquier etapa de insuficiencia renal aguda, se prescribe un análisis bacteriológico de orina.

Un hemograma completo es compatible con la enfermedad primaria, la bioquímica en la etapa inicial puede dar evidencia de hiperpotasemia o hipopotasemia. Sin embargo, la hiperpotasemia leve, menos de 6 mmol / l, no causa cambios.

El cuadro clínico de la etapa inicial de insuficiencia renal aguda.

Oligoanúrico

Esta etapa de la IRA es la más grave y puede representar una amenaza tanto para la vida como para la salud. Sus síntomas son mucho mejor expresados \u200b\u200by característicos, lo que permite establecer rápidamente un diagnóstico. En esta etapa, los productos del metabolismo del nitrógeno se acumulan rápidamente en la sangre: creatinina, urea, que se excretan en la orina en un cuerpo sano. La absorción de potasio disminuye, lo que destruye el equilibrio agua-sal. El riñón no realiza la función de mantener el equilibrio ácido-base, como resultado de lo cual se forma la acidosis metabólica.

Los principales signos del estadio oligoanúrico son los siguientes:

• disminución de la producción de orina: si el volumen diario de orina cae a 500 ml, esto indica oliguria, si es hasta 50 ml - anuria;
• intoxicación con productos metabólicos: picazón, náuseas, vómitos, taquicardia, respiración rápida;
• un aumento notable de la presión arterial, los medicamentos antihipertensivos convencionales no funcionan;
• confusión, pérdida del conocimiento, posiblemente coma;
• hinchazón de órganos, cavidades, tejido subcutáneo. Al mismo tiempo, el peso corporal aumenta debido a la acumulación de líquido.

La etapa dura desde varios días, en promedio 10-14, hasta varias semanas. La duración del período y los métodos de tratamiento están determinados por la gravedad de la lesión y la naturaleza de la enfermedad primaria.

Síntomas de la etapa oligoanúrica de insuficiencia renal aguda.

Diagnósticos

En esta etapa, la tarea principal es separar la anuria de la retención urinaria aguda. Para ello, se realiza el cateterismo de la vejiga. Si todavía no se excretan más de 30 ml / hora a través del catéter, entonces el paciente tiene IRA. Para aclarar el diagnóstico, se prescribe un análisis de creatinina, urea y potasio en la sangre.

• En la forma prerrenal, hay una disminución de sodio y cloro en la orina, la excreción fraccionada de sodio es inferior al 1%. Con necrosis cálcica con insuficiencia renal aguda oligúrica, el indicador aumenta de 3.5%, con no oligúrico, hasta 2.3%.
• Para la diferenciación, se especifican las proporciones de urea en sangre y orina o creatinina en sangre y orina. En la forma prerrenal, la relación entre la urea y la concentración plasmática es de 20: 1, en la forma renal es de 3: 1. Para la creatinina, la proporción será similar: 40 en orina y 1 en plasma con IRA prerrenal y 15: 1 con renal.
• En la insuficiencia renal, un signo diagnóstico característico es un bajo contenido de cloro en la sangre, menos de 95 mmol / l.
• Los datos microscópicos del sedimento urinario nos permiten juzgar la naturaleza del daño. Entonces, la presencia de cilindros eritrocitarios y no proteicos indica daño a los glomérulos. Los cilindros epiteliales marrones y el epitelio libre indican. Los cilindros de hemoglobina se encuentran en el bloqueo intratubular.

Dado que la segunda etapa de la insuficiencia renal aguda provoca complicaciones graves, además de los análisis de orina y sangre, es necesario recurrir a métodos de análisis instrumental:

• , La ecografía se realiza para detectar la obstrucción del tracto urinario, analizar el tamaño, el estado del riñón y evaluar el suministro de sangre. No se realiza urografía excretora: se prescribe angiografía con contraste de rayos X para la sospecha de estenosis arterial;
• la cromocistoscopia está indicada ante la sospecha de obstrucción del orificio ureteral;
• se realiza una radiografía de tórax para determinar el edema pulmonar;
• para evaluar la perfusión renal, se prescribe una exploración renal dinámica isotópica;
• se realiza una biopsia en los casos en los que se excluye la IRA prerrenal y no se ha identificado el origen de la enfermedad;
• Se prescribe un ECG para todos los pacientes, sin excepción, para detectar arritmias y signos de hiperpotasemia.

Tratamiento ARF

El tratamiento está determinado por el tipo de IRA: prerrenal, renal, posrenal y el grado de daño.

La tarea principal en la forma prerrenal es restaurar el suministro de sangre al riñón, corregir la deshidratación y la insuficiencia vascular.

• Con la forma renal, dependiendo de la etiología, es necesario dejar de tomar medicamentos nefrotóxicos y tomar medidas para eliminar las toxinas. En caso de enfermedades sistémicas, será necesaria la administración de glucocorticoides o citostáticos como causa de insuficiencia renal aguda. Con pielonefritis, las enfermedades infecciosas, los medicamentos antivirales y los antibióticos se incluyen en la terapia. En condiciones de crisis hipercalcémica, se inyectan por vía intravenosa grandes volúmenes de solución de cloruro de sodio, furosemida, medicamentos que ralentizan la absorción de calcio.
• La condición para el tratamiento de la insuficiencia aguda posrenal es la eliminación de la obstrucción.

La corrección del equilibrio agua-sal es obligatoria. Los métodos dependen del diagnóstico:

• con hiperpotasemia superior a 6,5 \u200b\u200bmmol / l, se administra una solución de gluconato de calcio y luego glucosa. Si la hiperpotasemia es refractaria, se prescribe hemodiálisis;
• para corregir la hipervolemia, se administra furasemida. La dosis se selecciona individualmente;
• es importante observar el consumo total de iones de potasio y sodio; el valor no debe exceder las pérdidas diarias. Por lo tanto, en caso de hiponatremia, el volumen de líquido es limitado y, en caso de hipernatremia, se administra una solución de cloruro de sodio por vía intravenosa;
• el volumen de líquido, tanto consumido como administrado por vía intravenosa, generalmente debe exceder la pérdida en 400-500 ml.

Cuando la concentración de bicarbonatos disminuye a 15 meq / ly el pH sanguíneo alcanza 7,2, se corrige la acidosis. El bicarbonato de sodio se administra por vía intravenosa durante 35 a 40 minutos y luego, durante el tratamiento, se controla su contenido.

En la forma no oligúrica, intentan prescindir de la terapia de diálisis. Pero hay una serie de indicadores por los que se prescribe en cualquier caso: uremia sintomática, hiperpotasemia, etapa grave de acidemia, pericarditis, acumulación de un gran volumen de líquido que no se puede eliminar con medicamentos.

Principios básicos del tratamiento de la IRA

Restaurador, poliúrico

La etapa de poliuria aparece solo con un tratamiento suficiente y se caracteriza por una restauración gradual de la diuresis. En la primera etapa, se registra un volumen de orina diario de 400 ml, en la etapa de poliuria: más de 800 ml.

Al mismo tiempo, la densidad relativa de la orina sigue siendo baja, hay muchas proteínas y eritrocitos en el sedimento, lo que indica la restauración de la función glomerular, pero indica daño en el epitelio de los túbulos. La sangre permanece alta en creatinina y urea.

En el curso del tratamiento, el contenido de potasio se restaura gradualmente, el líquido acumulado se elimina del cuerpo. Esta etapa es peligrosa porque puede provocar hipopotasemia, que no es menos peligrosa que la hiperpotasemia, y puede provocar deshidratación.

La etapa poliúrica dura de 2-3 a 10-12 días, dependiendo del grado de daño orgánico y está determinada por la tasa de recuperación del epitelio tubular.

Las actividades realizadas durante la etapa oligúrica continúan durante la recuperación. En este caso, las dosis de los medicamentos se seleccionan y cambian individualmente, según las indicaciones de la prueba. El tratamiento se lleva a cabo en el contexto de una dieta: la ingesta de proteínas, líquidos, sal, etc. es limitada.

Etapa de recuperación del descargador de sobretensiones

Recuperación

En esta etapa, se restablece la diuresis normal y, lo que es más importante, se eliminan los productos del metabolismo del nitrógeno. Con una patología grave o una detección demasiado tardía de la enfermedad, es posible que los compuestos nitrogenados no se eliminen por completo y, en este caso, la insuficiencia renal aguda puede volverse crónica.

Con un tratamiento ineficaz o demasiado tarde, puede desarrollarse la etapa terminal, que es una seria amenaza para la vida.

Los síntomas de la etapa térmica son los siguientes:

• espasmos y calambres musculares;
• hemorragias internas y subcutáneas;
• trastornos cardíacos;
• secreción de esputo con sangre, dificultad para respirar y tos causada por la acumulación de líquido en los tejidos pulmonares;
• pérdida del conocimiento, coma.

El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad subyacente. Según las estadísticas, con el curso oligúrico, la tasa de mortalidad es del 50%, con el curso no oligúrico - 26%. Si la IRA no se complica con otras enfermedades, entonces, en el 90% de los casos, se logra la restauración completa de la función renal en las próximas 6 semanas.

Síntomas de recuperación de insuficiencia renal aguda.

Falla renal cronica

El CRF se desarrolla gradualmente y representa una disminución en la cantidad de nefronas activas, unidades estructurales del riñón. Una dolencia se clasifica como crónica si se observa una disminución de la funcionalidad durante 3 o más meses.

A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la crónica y en etapas posteriores es de difícil diagnóstico, ya que la enfermedad es asintomática y hasta la muerte del 50% de las nefronas, solo se puede detectar con carga funcional.

Hay muchas razones para la aparición de la enfermedad. Sin embargo, alrededor del 75% de ellos son y.

Los factores que aumentan significativamente la probabilidad de insuficiencia cardíaca crónica incluyen:

• diabetes;
• de fumar;
• obesidad;
• infecciones sistémicas, así como insuficiencia renal aguda;
• enfermedades infecciosas del tracto urinario;
• lesiones tóxicas - con venenos, drogas, alcohol;
• cambios relacionados con la edad.

Sin embargo, por una variedad de razones, el mecanismo de daño es prácticamente el mismo: la cantidad de agentes activos disminuye gradualmente, lo que provoca la síntesis de angiotensina II. Como resultado, se desarrollan hiperfiltración e hipertensión en nefronas intactas. En el parénquima, el tejido funcional renal se reemplaza por tejido fibroso. Debido a la sobrecarga de las nefronas restantes, surge y se desarrolla gradualmente una violación del equilibrio agua-sal, ácido-base, proteínas, carbohidratos, etc. A diferencia de la insuficiencia renal aguda, las consecuencias de la insuficiencia renal crónica son irreversibles: una nefrona muerta no se puede reemplazar.

La clasificación moderna de la enfermedad distingue 5 etapas, que están determinadas por la tasa de filtración glomerular. Otra clasificación está relacionada con el nivel de creatinina en sangre y orina. Este síntoma es el más característico, y por él se puede determinar con bastante precisión la etapa de la enfermedad.

La clasificación más utilizada está relacionada con la gravedad de la afección del paciente. Le permite determinar rápidamente qué medidas deben tomarse primero.

Etapas de la insuficiencia renal crónica

Poliúrico

La etapa de compensación poliúrica o inicial es asintomática. Prevalecen los signos de enfermedad primaria, mientras que hay poca evidencia de daño renal.

• Poliuria: liberación de demasiada orina, que a veces excede la cantidad de líquido consumido.
• La nocturia es un exceso del volumen de producción de orina nocturna. Normalmente, la orina se excreta por la noche en cantidades más pequeñas y está más concentrada. La excreción de más orina por la noche indica la necesidad de pruebas renal-hepáticas.
• Para la insuficiencia renal crónica, incluso en la etapa inicial, es característica una disminución en la densidad osmótica de la orina: isostenuria. Si la densidad es superior a 1,018, no se confirma CRF.
• En el 40-50% de los casos, se observa hipertensión arterial. Su diferencia radica en el hecho de que con la insuficiencia renal crónica y otras enfermedades renales, los fármacos antihipertensivos habituales tienen poco efecto sobre la presión arterial.
• La hipopotasemia puede ocurrir en la etapa de poliuria con una sobredosis de saluréticos. Se caracteriza por debilidad muscular severa, cambios en el ECG.

Se puede desarrollar un síndrome de pérdida o retención de sodio, dependiendo de la reabsorción tubular. A menudo se observa anemia y es progresiva a medida que aumentan otros síntomas de insuficiencia renal crónica. Esto se debe al hecho de que con la falla de las nefronas, se forma una deficiencia de epoetina endógena.

El diagnóstico incluye análisis de sangre y orina. El más indicativo de ellos es la evaluación del contenido de creatinina en sangre y orina.

La tasa de filtración glomerular también es una buena característica definitoria. Sin embargo, en la etapa poliúrica, este valor es normal (más de 90 ml / min o ligeramente reducido) a 69 ml / min.

En la etapa inicial, el tratamiento está dirigido principalmente a suprimir la enfermedad primaria. Es muy importante adherirse a una dieta limitada en la cantidad y origen de proteínas y, por supuesto, el uso de sal.

Síntomas de la etapa poliúrica de insuficiencia renal crónica.

Estadio de manifestaciones clínicas.

Esta etapa, también llamada azotémica u oligoanúrica, se caracteriza por trastornos específicos en el cuerpo, lo que indica un daño renal notable:

• El síntoma más común es un cambio en el volumen de orina. Si en la primera etapa se liberó más líquido de lo normal, en la segunda etapa de insuficiencia renal crónica el volumen de orina se vuelve cada vez menor. Se desarrolla oliguria - 500 ml de orina por día, o anuria - 50 ml de orina por día.
• Los signos de intoxicación están aumentando: vómitos, diarrea, náuseas, la piel se vuelve pálida, seca, en etapas posteriores adquiere un tinte característico de ictericia. Debido a la deposición de urea, los pacientes están preocupados por la picazón severa, la piel peinada prácticamente no se cura.
• Hay debilidad severa, pérdida de peso, falta de apetito hasta anorexia.
• Debido a la violación del balance de nitrógeno, aparece un olor específico a "amoníaco" de la boca.
• En una etapa posterior, se forma, primero en la cara, luego en las extremidades y en el tronco.
• La intoxicación y la presión arterial alta provocan mareos, dolores de cabeza, deterioro de la memoria.
• Hay una sensación de escalofríos en los brazos y las piernas, primero en las piernas y luego la sensibilidad disminuye. Son posibles los trastornos del movimiento.

Estos signos externos indican la adición de enfermedades y afecciones concomitantes causadas por disfunción renal a la insuficiencia renal crónica:

• Azotemia: ocurre con un aumento en los productos del metabolismo del nitrógeno en la sangre. Determinado por el valor de creatinina plasmática. El contenido de ácido úrico no es tan indicativo, ya que su concentración aumenta por otros motivos.
• Acidosis hiperclorémica: causada por una violación del mecanismo de absorción de calcio y es muy típica para la etapa de manifestaciones clínicas, aumenta la hiperpotasemia y el hipercatabolismo. Su manifestación externa es la aparición de dificultad para respirar y gran debilidad.
• La hiperpotasemia es el síntoma más común y peligroso de la IRC. El riñón puede mantener la función de absorción de potasio hasta la etapa terminal. Sin embargo, la hiperpotasemia depende no solo del funcionamiento del riñón y, si está dañado, se desarrolla en las etapas iniciales. Con un contenido excesivamente alto de potasio en el plasma, más de 7 meq / l, las células nerviosas y musculares pierden su capacidad de excitabilidad, lo que conduce a parálisis, bradicardia, daño al sistema nervioso central, insuficiencia respiratoria aguda, etc.
• Con una disminución del apetito y en el contexto de la intoxicación, se produce una disminución espontánea de la ingesta de proteínas. Sin embargo, su contenido demasiado bajo en los alimentos para pacientes con insuficiencia renal crónica no es menos perjudicial, ya que conduce a hipercatabolismo e hipoalbuminemia, una disminución de la albúmina sérica.

Otro síntoma característico de los pacientes con insuficiencia renal crónica es la sobredosis de fármacos. Con CRF, los efectos secundarios de cualquier fármaco son mucho más pronunciados y se produce una sobredosis en los casos más inesperados. Esto se debe a una disfunción renal, que no puede eliminar los productos de desecho, lo que conduce a su acumulación en la sangre.

Diagnósticos

El objetivo principal del diagnóstico es distinguir la IRC de otras dolencias renales con síntomas similares y especialmente de la forma aguda. Para ello, recurren a diversos métodos.

De los análisis de sangre y orina, los siguientes indicadores son los más informativos:

• la cantidad de creatinina en el plasma sanguíneo es superior a 0,132 mmol / l;
• - una disminución pronunciada es el valor de 30-44 ml / min. A un valor de 20 ml / min, es necesaria la hospitalización urgente;
• el contenido de urea en sangre es superior a 8,3 mmol / l. Si se observa un aumento en la concentración en el contexto de un contenido normal de creatinina, lo más probable es que la dolencia tenga un origen diferente.

De los métodos instrumentales, recurren a los métodos de ultrasonido y rayos X. Un signo característico de la IRC es una disminución y arrugamiento del riñón, si no se observa este síntoma, está indicada una biopsia.

No se permiten los métodos de investigación de contraste de rayos X

Tratamiento

Hasta la etapa terminal, el tratamiento de la IRC no incluye diálisis. Se prescribe un tratamiento conservador según el grado de daño renal y los trastornos relacionados.

Es muy importante continuar el tratamiento de la enfermedad subyacente, excluyendo los fármacos nefrotóxicos:

• Una parte obligatoria del tratamiento es una dieta baja en proteínas: 0,8-0,5 g / (kg * día). Cuando el contenido de albúmina en el suero es menor a 30 g / l, las restricciones se debilitan, ya que con un contenido de proteína tan bajo, es posible el desarrollo de un desequilibrio de nitrógeno, se muestra la adición de cetoácidos y aminoácidos esenciales.
• Los diuréticos tiazídicos no se utilizan con valores de TFG en la región de 25-30 ml / min. A valores más bajos, se asignan individualmente.
• En la hiperpotasemia crónica, se utilizan resinas de poliestireno de intercambio iónico, a veces en combinación con sorbentes. En casos agudos, se administran sales de calcio, se prescribe hemodiálisis.
• La corrección de la acidosis metabólica se logra inyectando 20-30 mmol de bicarbonato de sodio por vía intravenosa.
• En la hiperfosfatemia, se utilizan sustancias que impiden la absorción de fosfatos por el intestino: carbonato de calcio, hidróxido de aluminio, cetosteril, fosfocitrilo. Con la hipocalcemia, las preparaciones de calcio se agregan a la terapia: carbonato o gluconato.

Etapa de descompensación

Esta etapa se caracteriza por un empeoramiento del estado del paciente y la aparición de complicaciones. La tasa de filtración glomerular es de 15 a 22 ml / min.

• Los dolores de cabeza y el letargo se acompañan de insomnio o, por el contrario, somnolencia intensa. La capacidad de concentración se ve afectada, es posible que haya confusión.
• La neuropatía periférica progresa: pérdida de sensibilidad de los brazos y piernas, hasta la inmovilización. Este problema no se puede resolver sin hemodiálisis.
• El desarrollo de úlcera gástrica, la aparición de gastritis.
• A menudo, la insuficiencia renal crónica se acompaña del desarrollo de estomatitis y gingivitis, inflamación de las encías.
• Una de las complicaciones más graves en la insuficiencia renal crónica es la inflamación de la membrana serosa del corazón: la pericarditis. Cabe señalar que esta complicación es rara con un tratamiento adecuado. El daño miocárdico asociado con hiperpotasemia o hiperparatiroidismo es mucho más común. El grado de daño al sistema cardiovascular está determinado por el grado de hipertensión arterial.
• Otra complicación común es la pleuresía, es decir, la inflamación de las hojas pleurales.
• Con la retención de líquidos, es posible el estancamiento de la sangre en los pulmones y su hinchazón. Pero, por regla general, esta complicación ya aparece en la etapa de uremia. Descubra la complicación mediante el método de rayos X.

El tratamiento se correlaciona en función de las complicaciones que aparezcan. Quizás una conexión con la terapia de hemodiálisis conservadora.

El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad, la edad y la puntualidad del tratamiento. Al mismo tiempo, el pronóstico de recuperación es dudoso, ya que es imposible restaurar las funciones de las nefronas muertas. Sin embargo, el pronóstico de vida es bastante favorable. Dado que las estadísticas relevantes no se mantienen en la Federación de Rusia, es bastante difícil decir exactamente cuántos años viven los pacientes con insuficiencia renal crónica.

En ausencia de tratamiento, la etapa de descompensación pasa a la etapa terminal. Y en este caso, la vida del paciente solo se puede salvar recurriendo al trasplante de riñón o hemodiálisis.

Terminal

La etapa terminal (última) es urémica o anúrica. En el contexto de un retraso en los productos del metabolismo del nitrógeno y una violación del agua-sal, la homeostasis osmótica y otras cosas, se desarrolla la autointoxicación. Se registra la distrofia de los tejidos corporales y la disfunción de todos los órganos y sistemas del cuerpo.

• Los síntomas de pérdida de sensibilidad en las extremidades se reemplazan por entumecimiento y paresia completos.
• Existe una alta probabilidad de coma urémico y edema cerebral. En el contexto de la diabetes mellitus, se forma un coma hiperglucémico.
• En la etapa terminal, la pericarditis es una complicación más frecuente y es la causa de muerte en el 3-4% de los casos.
• Lesiones del tracto gastrointestinal: anorexia, glositis, diarrea frecuente. Cada 10 pacientes presenta sangrado gástrico, que es la causa de muerte en más del 50% de los casos.

El tratamiento conservador en la etapa terminal es impotente.

Dependiendo del estado general del paciente y la naturaleza de las complicaciones, recurren a métodos más efectivos:

• - purificación de sangre mediante el aparato "riñón artificial". El procedimiento se lleva a cabo varias veces a la semana o todos los días, tiene una duración diferente: el médico selecciona el régimen de acuerdo con la condición del paciente y la dinámica de desarrollo. El dispositivo realiza la función de un órgano muerto, por lo tanto, los pacientes con un diagnóstico no pueden vivir sin él.

Hoy en día, la hemodiálisis es un procedimiento más asequible y eficaz. Según datos de Europa y Estados Unidos, la esperanza de vida de un paciente así es de 10 a 14 años. Se han registrado casos en los que el pronóstico es más favorable, ya que la hemodiálisis prolonga la vida en más de 20 años.

• - en este caso, el papel del riñón, o más bien, el filtro, lo desempeña el peritoneo. El líquido introducido en el peritoneo absorbe los productos del metabolismo del nitrógeno y luego se extrae del abdomen hacia el exterior. Este procedimiento se realiza varias veces al día, ya que su efectividad es menor que la de la hemodiálisis.
• - el método más eficaz, que, sin embargo, tiene muchas limitaciones: úlceras pépticas, enfermedad mental, trastornos endocrinos. Es posible trasplantar un riñón tanto de un donante como de un cadáver.

La recuperación después de la cirugía dura al menos 20 a 40 días y requiere el cumplimiento más cuidadoso del régimen y tratamiento prescritos. Un trasplante de riñón puede extender la vida de un paciente por más de 20 años, si no se desarrollan complicaciones.

Etapas por creatinina y grado de disminución de la filtración glomerular

La concentración de creatinina en orina y sangre es uno de los sellos más característicos de la insuficiencia renal crónica. Otra característica muy "reveladora" de un riñón dañado es la tasa de filtración glomerular. Estos signos son tan importantes e informativos que la clasificación de CRF por creatinina o por TFG se utiliza con más frecuencia que la tradicional.

Clasificación de creatinina

La creatinina es un producto de la degradación del fosfato de creatina, la principal fuente de energía de los músculos. Cuando el músculo se contrae, la sustancia se descompone en creatinina y fosfato con la liberación de energía. Luego, la creatinina ingresa al torrente sanguíneo y es excretada por los riñones. La norma promedio para un adulto es el contenido de una sustancia en la sangre igual a 0.14 mmol / l.

El aumento de creatinina en la sangre y proporciona azotemia: la acumulación de productos de descomposición nitrogenados.

Según la concentración de esta sustancia, se distinguen 3 etapas del desarrollo de la enfermedad:

• Latente o reversible. Los niveles de creatinina oscilan entre 0,14 y 0,71 mmol / L. En esta etapa, aparecen y se desarrollan los primeros signos inusuales de insuficiencia renal crónica: letargo, poliuria, un ligero aumento de la presión arterial. Hay una disminución en el tamaño del riñón. La imagen es típica de un estado en el que mueren hasta el 50% de las nefronas.
• Azotémico o estable. El nivel de la sustancia varía de 0,72 a 1,24 mmol / L. Coincide con el estadio de manifestaciones clínicas. Se desarrolla oliguria, aparecen dolores de cabeza, dificultad para respirar, edema, espasmos musculares, etc. El número de nefronas activas se reduce del 50 al 20%.
• Etapa urémica - o progresiva. Se caracteriza por un aumento de la concentración de creatinina por encima de 1,25 mmol / l. Los signos clínicos son pronunciados, se desarrollan complicaciones. El número de nefronas se reduce al 5%.

Tasa de filtración glomerular

La tasa de filtración glomerular es un parámetro mediante el cual se determina la capacidad excretora de un órgano. Se calcula de varias formas, pero la más común consiste en recolectar orina en dos porciones por hora, determinando la producción de orina por minuto y la concentración de creatinina. La proporción de estos indicadores da el valor de la filtración glomerular.

La clasificación de la TFG incluye 5 etapas:

• 1 - etapa a un nivel normal de TFG, es decir, más de 90 ml / min, hay signos de patología renal. En esta etapa, para una cura, a veces es suficiente eliminar los factores negativos que actúan: fumar, por ejemplo;
• Etapa 2 - leve disminución de la TFG - de 89 a 60 ml / min. Tanto en 1 como en 2 etapas, es necesario seguir una dieta, actividad física disponible y observación periódica por parte de un médico;
• Etapa 3A - disminución moderada de la tasa de filtración - de 59 a 49 ml / min;
• Etapa 3B: una marcada disminución a 30 ml / min. En esta etapa, se lleva a cabo el tratamiento farmacológico.
• Etapa 4, caracterizada por una disminución severa, de 29 a 15 ml / min. Aparecen complicaciones.
• Etapa 5: la TFG es inferior a 15 ml, la etapa corresponde a la uremia. La condición es crítica.

Etapas de la insuficiencia renal crónica por tasa de filtración glomerular


La insuficiencia renal es un síndrome grave y muy insidioso. En un curso crónico, los primeros signos de daño a los que el paciente presta atención aparecen solo cuando muere el 50% de las nefronas, es decir, la mitad de los riñones. Si no se trata, la probabilidad de un resultado favorable es extremadamente baja.

Las causas de la poliuria

Diuresis de agua

Para la poliuria por diuresis de agua, la osmolaridad urinaria por debajo de 200 mosm / kg es característica sin pérdida significativa de sal. Se puede excretar un volumen significativo de orina y, en algunos casos, un nivel alto de micción puede provocar el desarrollo de hidronefrosis y agrandamiento de la vejiga.

Ingesta habitual de agua en exceso (polidipsia primaria). Un aumento en el contenido total de agua en el cuerpo debido a su uso excesivo conduce a una disminución en la concentración de sales como resultado de la dilución y una disminución temporal de la osmolaridad del plasma sanguíneo. La supresión de la secreción de ADH se acompaña de una disminución de su concentración en el plasma sanguíneo y una disminución de la reabsorción de agua en la nefrona distal.

Como resultado, hasta que la osmolaridad del plasma sanguíneo se eleva a valores normales, se excretan grandes volúmenes de orina diluida. Se ha establecido que la pérdida imperceptible de agua en adultos es de 500 ml / día, y para la aparición de poliuria, según la definición aquí dada, la cantidad de agua consumida debe superar los 4 litros / día. La hipoosmolaridad plasmática no se produce hasta que la cantidad de agua consumida supera las reservas normales de su excreción, que es de aproximadamente 12 litros / día.

Sin embargo, los pacientes con discapacidades mentales pueden beber grandes cantidades de agua durante un breve período de tiempo y, por lo tanto, bloquear las reservas normales de excreción de agua. En tales casos, la osmolaridad del plasma sanguíneo varía de 240 a 290 mosm / kg. La hipoosmolaridad severa puede provocar dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea y encefalopatía metabólica, caracterizada por dolor de cabeza, alteración de la conciencia, irritabilidad y convulsiones epileptiformes.

Este síndrome puede ser difícil de diagnosticar porque los pacientes gravemente enfermos pueden negar el hecho de beber agua. Además, si el paciente está en coma y como resultado de esto, el flujo de agua se detiene, debido a la excreción de agua por los riñones, en el momento del examen, la osmolaridad del plasma puede restablecerse a valores normales. .

Diabetes insípida neurogénica (DI). Violaciones totales y parciales. La poliuria puede ocurrir como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de ADH en enfermedades del sistema nervioso central. Como se mencionó anteriormente, si con una carga de sal normal la producción de orina excede los 3,5 L / día, la osmolaridad de la orina debe ser inferior a 200 mosm / kg, lo que significa que la concentración de ADH en el plasma sanguíneo es inferior a 1 pg / ml (ver Fig. 147 y 148).

Para que se produzca una disminución tan significativa del nivel de ADH, es necesaria la pérdida de más del 90% de las células que la producen en el hipotálamo. Las lesiones de menor grado provocan un deterioro parcial de la concentración de los riñones y un aumento menos pronunciado del volumen de orina.

La diuresis de agua por la ingesta excesiva de agua conduce a un aumento en la concentración de fluidos corporales. La hipertonicidad resultante estimula la sensación de sed, y el uso de cantidades crecientes de agua se acompaña de la reposición de sus pérdidas. En consecuencia, un paciente con diabetes insípida neurogénica que tiene acceso al agua, con el mecanismo intacto de la sed, tendrá poliuria, polidipsia y valores normales de osmolaridad plasmática sanguínea.

Sin embargo, si el agua no ingresa al cuerpo, el agotamiento progresivo de sus reservas conduce a una hipertonicidad severa de los espacios de líquidos y encefalopatía metabólica. La disminución del volumen intravascular no es significativa, ya que por este espacio se pierde menos del 10% del agua.

Los principales trastornos que conducen a la EN neurogénica se enumeran en la tabla. 138. La mayoría de estos pueden identificarse por trastornos neurológicos o endocrinológicos concomitantes, como cefalea y alteraciones del campo visual o hipopituitarismo.

Cuadro 138. Causas de diabetes insípida neurogénica

Las causas más comunes de ND parecen ser traumatismos craneoencefálicos o intervenciones neuroquirúrgicas en la glándula pituitaria o el hipotálamo. Después de la hipofisectomía, la ND ocurre en el 28-84% de los pacientes. Los trastornos de la secreción de ADH se producen como resultado de la degeneración retrógrada de las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo después de la sección del tallo hipofisario.

Las lesiones son menos frecuentes y la probabilidad de que sean temporales es mayor después de una intersección baja de la pierna, mientras que después de una intersección alta, la probabilidad de violaciones persistentes es mayor.

La ND idiopática sigue siendo uno de los trastornos más comunes, que se encuentra con mayor frecuencia en adultos a una edad temprana, pero también puede ocurrir en pacientes de otros grupos de edad. En varios casos, el examen post mortem del cerebro con ND idiopática reveló una destrucción selectiva, pero en última instancia completa, de las neuronas hipotalámicas que producen ADH. La ND familiar ocurre solo en el 2% de los casos.

La ingesta de alcohol etílico se acompaña de una supresión reversible de la secreción de ADH y poliuria a corto plazo. La diuresis del agua ocurre 30-60 minutos después de tomar 25 g de alcohol, el contenido de alcohol en la sangre es de 50 a 80 mg%. El volumen de orina depende de la cantidad de alcohol que se ingiera en una sola dosis. El uso continuo no conduce a una micción persistente, a pesar de la existencia de una concentración constante de alcohol en la sangre.

Diabetes insípida nefrogénica

A diferencia de los pacientes con ND neurogénica con ND nefrogénica, la concentración plasmática de ADH corresponde a la osmolaridad del plasma sanguíneo. La causa de la poliuria en este caso se asocia o bien con la impermeabilidad de los túbulos colectores renales para el agua, que existe a pesar de la presencia de ADH, o con el fallo del mecanismo de concentración renal destinado a mantener una adecuada hipertonicidad del intersticio cerebral.

El daño a la función renal en esta patología varía desde el deterioro selectivo de la respuesta a la ADH hasta los trastornos globales de la función nefrona. Excepto en los casos de ND nefrogénica congénita, el daño a la función de concentración de los riñones es incompleto, por lo que la osmolaridad de la orina excede la osmolaridad del plasma sanguíneo.

En consecuencia, con una carga salina normal en estos pacientes, la diuresis no suele superar los 3,5 L / día y no se observa polidipsia severa, lo que los distingue de los pacientes con EN neurogénica completa.

ND nefrogénica congénita

Esta rara patología hereditaria afecta principalmente a hombres. La poliuria y la polidipsia severas se observan inmediatamente después del nacimiento y los episodios de deshidratación hipertensiva a menudo se observan en el período neonatal. En relación con esta enfermedad, a menudo hay un retraso en el desarrollo físico y mental.

Desordenes metabólicos

La hipopotasemia y la hipercalcemia se acompañan de alteraciones menores de la función de concentración de los riñones, que desaparecen tras la corrección de las alteraciones electrolíticas. En ambos casos, hay pequeños cambios en los túbulos y el intersticio, que pueden jugar un papel importante en la patogenia de los trastornos de concentración.

Enfermedad renal parenquimatosa. Hay una serie de enfermedades renales en las que, incluso antes de la disminución de la filtración glomerular (FQ), se observa un daño marcado en los túbulos y el intersticio renal (tabla 139).

Cuadro 139. Enfermedad renal parenquimatosa que conduce a diabetes insípida nefrogénica

La diuresis en estos casos generalmente no supera los 3,5 l / día, y la poliuria se observa solo con un aumento en el consumo de agua. Las violaciones del mecanismo de concentración de orina son de naturaleza multifactorial e incluyen una disminución en el transporte de sal en el asa de Henle, cambios estructurales en los túbulos y vasos de la médula, en los que se realiza el mecanismo de contracorriente, permeabilidad alterada de los conductos colectores para el agua, así como una disminución de la sensibilidad a la ADH.

En las enfermedades renales glomerulares e intersticiales que conducen a insuficiencia renal progresiva, un factor adicional que reduce la capacidad de concentrar la orina es una disminución en el suministro de sal al asa de Henle como resultado de una disminución en los niveles de FQ. Aunque la enfermedad renal parenquimatosa no suele producir más de 3,5 litros de orina al día, es la causa más común de ND nefrogénica.

Medicamentos

El litio y la demeclociclina (Demeclociclina) interfieren con la sensibilidad de los conductos colectores a la ADH. La violación de la capacidad de concentrar la orina se observa en el 10% de los pacientes que reciben preparaciones de litio. En algunos pacientes, después del uso prolongado de dichos medicamentos, se encontraron cambios irreversibles en forma de fibrosis intersticial e insuficiencia renal.

La disminución de la capacidad de concentración de los riñones como resultado del uso de un derivado de tetraciclina, la demeclociclina, depende de la dosis del fármaco y es reversible; este efecto secundario del fármaco se ha utilizado con éxito para el tratamiento a largo plazo del síndrome de secreción insuficiente de ADH.

La anfotericina B y el anestésico metoxiflurano (metoxiflurano) provocan una disminución de la concentración de los riñones en la mayoría de los pacientes. El uso de dosis altas de estos medicamentos puede provocar violaciones de diversas funciones tubulares e insuficiencia renal aguda.

Diuresis salina

La poliuria por diuresis salina se caracteriza por valores de osmolaridad urinaria cercanos a 300 mOsm / kg y pérdidas significativas de sales y agua.

Ingesta de sal. A diferencia de la poliuria causada por la carga de agua, para los pacientes con diuresis salina, los valores de osmolaridad del plasma sanguíneo son típicos, que se encuentran en el límite superior de la norma o lo superan claramente.

El uso adicional de sales aumenta la osmolaridad del plasma sanguíneo, lo que despierta la sensación de sed y conduce al uso de agua. El aumento resultante en el volumen de líquido extracelular conduce a un aumento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular y disminuye la reabsorción tubular proximal. Como resultado, aumenta el suministro de sales a la nefrona distal. Como se muestra en la fig. 147, si la osmolaridad de la orina es de 300 mosm / kg, la producción de orina superará los 3,5 l / día solo cuando la carga de solución salina supere los 1200 mosm / día.

Una causa común de poliuria en pacientes hospitalizados es el uso de grandes dosis de soluciones salinas y proteicas (nutrición parenteral total). El cloruro de sodio cargado de sal, el bicarbonato de sodio y los productos nitrogenados se excretan en la orina final.

En pacientes con un examen clínico y de laboratorio cuidadoso, se encuentra un aumento en el volumen de líquido extracelular, alcalosis metabólica (u orina alcalina) o azotemia, respectivamente. La orina no suele estar más concentrada que el plasma sanguíneo, ya que no existe ningún incentivo para retener agua y sal.

Es obvio que la poliuria en estos casos es simplemente una reacción homeostática normal dirigida a mantener el equilibrio salino general, y que la excreción de grandes volúmenes de orina continuará hasta que cese la administración de soluciones salinas.

Las dificultades diagnósticas surgen cuando la poliuria se considera un reflejo de la insuficiencia renal primaria en la retención de sodio y si se continúan las infusiones intravenosas para evitar una disminución del volumen de líquido extracelular. Se discutirá más adelante que las pérdidas renales de sodio suficientes para causar poliuria (como se define aquí) son raras.

Diuresis osmótica

Las causas de la diuresis osmótica a largo plazo, que son de importancia clínica, son la hiperglucemia diabética (cetoacidosis o coma hiperosmolar no cetocidótico), así como la infusión prolongada de manitol. Un elemento central de la fisiopatología de esta afección son las propiedades características de las sustancias osmóticas. El manitol es un azúcar inerte que no atraviesa las membranas celulares.

Al ralentizar el transporte y el metabolismo de la glucosa en ausencia de insulina, tiene las mismas propiedades. Estas sustancias de bajo peso molecular se filtran libremente por los glomérulos y fluyen desde el plasma directamente al líquido tubular. El manitol generalmente no es reabsorbido por los túbulos renales y la reabsorción tubular de glucosa con un mayor contenido en la sangre se bloquea debido a una gran carga de filtración.

Las sustancias con poca permeabilidad (tanto manitol como glucosa) aumentan la osmolaridad del líquido tubular y reducen la reabsorción de sodio y agua en los túbulos proximales, aumentando así el flujo de sales y agua hacia la nefrona distal y la orina secundaria. Además, la presencia de estas sustancias y el elevado caudal de líquido tubular limitan la reabsorción de agua y sales en la nefrona distal, disminuyendo la hipertonicidad del intersticio cerebral e impidiendo tanto la concentración como la dilución de la orina.

Como resultado, la osmolaridad de la orina es cercana a la del plasma sanguíneo, por lo general 310-340 mOsm / kg, y grandes cantidades de cloruro de sodio y agua (así como glucosa y manitol) se pierden en la orina. Esto puede conducir a una disminución extrema del volumen de líquido extracelular y al desarrollo de su hipertonicidad.

La hipertonicidad del líquido extracelular es el resultado de dos factores:
1) la presencia de altas concentraciones de glucosa o manitol
2) violaciones de la capacidad de concentración de los riñones.

Ambos factores conducen a una mayor pérdida renal de agua. A pesar de que el efecto de la hipertonicidad puede atenuarse con un aumento en el consumo de agua, que se ve estimulado por la sensación de sed, la pérdida progresiva de sales del líquido extracelular conduce a una disminución pronunciada de su volumen. Las manifestaciones clínicas de esta situación son encefalopatía metabólica, hipotensión arterial, taquicardia, disminución de la turgencia cutánea y azoemia prerrenal.

Enfermedad del riñon

La falta de retención de sodio (depleción de sal) es un síntoma de algunas enfermedades renales con daño tubulointersticial severo, así como todas las enfermedades que causan insuficiencia renal progresiva. Sin embargo, la pérdida de sodio rara vez conduce a un aumento del volumen de orina, más de 3,5 l / día (v. Fig. 147).

Sin embargo, se puede observar un grado tan pronunciado de diuresis salina en las lesiones quísticas de la médula de los riñones, durante la recuperación de la necrosis tubular aguda y también en el período de recuperación después de la obstrucción renal bilateral.

En estas situaciones, la diuresis salina puede conducir a una rápida disminución del volumen de líquido extracelular. Además, debe tenerse en cuenta que con estos cambios, la sensibilidad de los túbulos a la ADH se ve afectada. Por tanto, la pérdida excesiva de agua puede acompañar a la diuresis salina y provocar hipertonicidad del plasma sanguíneo.

Lesión quística de la médula de los riñones (nefronoptisis congénita). Este raro trastorno genético afecta a los adultos jóvenes y conduce a una insuficiencia renal progresiva. La unión cortical renal contiene una gran cantidad de pequeños quistes y la biopsia renal revela fibrosis intersticial. Un síntoma temprano y pronunciado de esta enfermedad, que a menudo proporciona una pista para el diagnóstico, es el agotamiento de la sal.

Recuperación de la necrosis tubular aguda.

Cuando se restablece el nivel de filtración glomerular, puede producirse una diuresis salina pronunciada con la liberación de grandes volúmenes de orina, que alcanzan los 6-8 l / día ("fase diurética" de la necrosis tubular aguda). Obviamente, la poliuria se debe a la excreción de sales acumuladas en el cuerpo durante la fase oligúrica y, por regla general, se resuelve después de aproximadamente una semana. Se pueden observar pequeñas violaciones de la capacidad de concentración de los riñones durante muchos meses después de la necrosis aguda de los túbulos; la recuperación generalmente ocurre dentro de un año.

Diuresis postobstructiva

Se desconoce la patogenia de la diuresis salina grave que se produce en el período de recuperación después de la obstrucción renal bilateral.

Implica al menos 3 factores:
1) un aumento en el volumen de líquido extracelular como resultado de la retención de sal durante el período de obstrucción renal;
2) diuresis osmótica como resultado de la excreción de urea acumulada y otros productos nitrogenados;
3) violación persistente de la función tubular.

La ausencia de una depleción de sal pronunciada en el período de recuperación después de la obstrucción ureteral unilateral en el experimento indica que el factor desencadenante de la diuresis post-obstructiva es la retención de sal.

Uso diurético

El efecto esperado y deseado de la terapia diurética es la pérdida de agua y sal. Por lo general, no ocurre una disminución significativa del volumen de líquido extracelular, ya que cuando disminuye, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen, la reabsorción tubular renal aumenta y el suministro de sodio y cloro a la orina secundaria es limitado.

Sin embargo, se puede observar una pérdida continua de sodio y agua con el uso de diuréticos osmóticos (por ejemplo, manitol, que se mencionó anteriormente), así como diuréticos fuertes que afectan la función del asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico).

A pesar de que el uso de diuréticos osmóticos provoca hiperosmolaridad del plasma sanguíneo, el uso de diuréticos que afectan la función del asa de Henle puede provocar un aumento de la concentración de orina (debido a una disminución de su volumen), retención de agua e hipoosmolaridad. de plasma sanguíneo.

POLIURIA- un aumento de la cantidad diaria de orina superior a 2 litros.

Tipos por origen:

Patogenia de la poliuria:

aumento de la filtración glomerular

reabsorción tubular reducida

OLIGURIA- disminución de la cantidad diaria de orina inferior a 500 ml

ANURIA- cese de la micción y de la micción (producción de orina inferior a 50-100 ml).

Tipos por origen:

Patogenia de la oliguria:

disminución de la filtración en los glomérulos

aumento de la reabsorción de sodio y agua en los túbulos

obstrucción mecánica del flujo de orina

POLAKIURIA- micción frecuente

NICTURIA- aumento de la producción de orina por la noche.

Cambios cualitativos en la composición de la orina.

(evaluado mediante análisis de orina general, prueba de Nechiporenko):

Proteinuria: proteína en la orina

Cilindruria - aparición de cilindros en la orina. Los cilindros son cilindros de los túbulos renales.

Hematuria- aparición de glóbulos rojos en la orina

Pyuria - excreción masiva de leucocitos (pus) en la orina

Cambios en la densidad relativa de la orina (evaluados por la prueba de Zimnitsky y en el análisis general de orina)

La densidad relativa de la orina caracteriza la capacidad de concentración de los riñones, es proporcional a la concentración de solutos.

(urea, ácido úrico, sales, creatinina).

Normalmente, la densidad relativa de la orina puede oscilar entre 1,002 (con carga de agua) y 1,0035 (con alimentación seca). Con una fuente de alimentación normal, es 1.018 -1.025.

Los cambios en la densidad relativa de la orina indican disfunción tubular.

Hipostenuria- una disminución en la densidad relativa de la orina (menos de 1.018 en todas las porciones de la muestra de Zimnitsky)

Isostenuria- constantemente la misma densidad relativa de la orina, igual a la densidad de la orina primaria (1.010 -1.012), indica la ausencia de la capacidad de concentración de los riñones.

Hiperestenuria- un aumento de la densidad relativa de la orina.

Material ilustrativo: presentación multimedia de conferencias

Literatura

El principal

Fisiopatología: Libro de texto editado por Litvitsky PF-M.: Geotar-Media. -2008.- S. 420 - 423

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Adicional

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James A. Sheiman. Fisiopatología del riñón. M.-SPb: editorial BINOM, 2002.- 206s

Preguntas de prueba (comentarios)

Da un ejemplo de tubulopatía hereditaria.

¿Cuál es la patogenia de la hematuria?

¿Cuál es la patogenia de la proteinuria?

¿Cuál es la evidencia de isostenuria?

Tema número 2. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica.

Objetivo: asimilación de cuestiones de etiología y patogenia de la insuficiencia renal crónica.

Plan de conferencias:

Etiología, patogenia, estadios, características de la insuficiencia renal crónica.

Uremia, concepto, patogenia de las manifestaciones clínicas del síndrome urémico.

Tesis de conferencias

La poliuria es un aumento en la cantidad de orina excretada (más de 1800 ml por día). Distinga entre poliuria extrarrenal y renal. La poliuria extrarrenal generalmente se asocia con la convergencia del edema después de tomar diuréticos, grandes cantidades de agua, observado en diabetes mellitus y diabetes insípida, trastornos endocrinos. La poliuria suele ir acompañada de una disminución de la gravedad específica de la orina (hipostenuria). Solo en la diabetes mellitus la poliuria tiene una densidad urinaria elevada (hiperestenuria).

La poliuria renal ocurre con enfermedad renal, acompañada de daño a la nefrona distal, insuficiencia renal (pielonefritis, riñón encogido). En la pielonefritis crónica, la poliuria es especialmente común, con 2-3 litros de orina al día con hipostenuria grave.

Lo que es poliuria (del griego poli - mucho y urona - orina) es un aumento en la orina excretada por día. Se dice de la poliuria cuando la diuresis diaria supera los 1800 ml.

La patogenia de la poliuria es extremadamente diversa, así como su valor diagnóstico.

La poliuria puede ser un síntoma de varios trastornos renales y neuroendocrinos. Distinguir entre poliuria de origen extrarrenal y renal.

La poliuria extrarrenal no depende directamente del daño renal orgánico.

Su génesis se debe a los siguientes factores: un aumento en el contenido de agua en el ambiente interno del cuerpo, una violación de la regulación neuroendocrina de la micción y un aumento en la concentración de sustancias osmóticamente activas en el plasma sanguíneo (filtrado glomerular). La poliuria, causada por un mayor contenido de agua en el ambiente interno del cuerpo, puede ocurrir tanto en condiciones fisiológicas - con el uso de grandes cantidades de líquido, sandías, uvas, agua mineral, etc., como en condiciones patológicas - debido a psicógenos aumento del consumo de alcohol (polidipsia), así como durante el período de convergencia del edema y en convalecientes después de algunas infecciones.

La poliuria extrarrenal causada por una alteración de la regulación neuroendocrina de la diuresis tiene la mayor importancia clínica.

La poliuria de esta génesis es el síntoma principal de la diabetes insípida, en la que hay una producción insuficiente de hormona antidiurética de la glándula pituitaria, que es el principal estimulador de la reabsorción de agua en el túbulo renal distal.

Dicha poliuria puede ocurrir al final de un ataque de taquicardia paroxística, asma cardíaca, cólicos, crisis hipertensiva, migraña y otras condiciones patológicas que ocurren como crisis vegetativas, acompañadas de una interrupción temporal en la producción de hormona antidiurética de la glándula pituitaria debido a una violación del estado funcional de los centros diencefálicos que regulan la secreción de esta hormona. La poliuria extrarrenal es una de las principales manifestaciones del hiperaldosteronismo primario, el llamado síndrome de Connes, que se observa en un tumor benigno de la zona glomerular suprarrenal: hiperaldosteronoma.

La poliuria, causada por una mayor concentración de sustancias osmóticamente activas en el plasma sanguíneo (por ejemplo, glucosa), es uno de los síntomas más importantes de la diabetes mellitus.

Este mecanismo de poliuria se observa con el uso de diuréticos que reducen la reabsorción tubular.

La poliuria renal ocurre en la enfermedad renal, acompañada de una fuerte disminución del parénquima funcional (la etapa final de la arteriolosclerosis renal, glomerulonefritis, enfermedad renal poliquística, etc.); en enfermedades que alteran la función de los túbulos renales y los conductos colectores (pielonefritis, nefritis intersticial, cálculos renales, adenoma de próstata, compresión del tracto urinario por tumores, etc.). La poliuria renal también es característica de la segunda etapa de insuficiencia renal aguda. En estos casos, indica el restablecimiento de la función de la nefrona y, por tanto, es un signo de pronóstico favorable.

En todos los casos de poliuria se observan los fenómenos de hipo e isostenuria.

Poliuria: ¿qué es?

La enfermedad renal, la inflamación, la afectación de los riñones y del tracto urinario deben identificarse a tiempo para el tratamiento posterior.

Si hay signos de daño renal, una necesidad urgente de contactar urólogo .

De lo contrario, la inflamación puede convertirse en forma crónica con exacerbaciones que, de forma lenta pero segura, si no se tratan, pueden provocar graves alteraciones en el funcionamiento de los riñones: anuria, nicturia o poliuria.

Brevemente sobre la enfermedad

Poliuria - una desviación en el trabajo del sistema urinario, que se manifiesta en un exceso de producción de orina por día dos veces.

La poliuria es temporal y permanente.

Temporal acompaña a la taquicardia, así como a la crisis hipertensiva.

Constante la forma se detecta en violación de las glándulas endocrinas y los riñones.

Aumento del volumen de orina combinado alto contenido de calcio en sangre puede indicar mieloma múltiple y sarcoidosis.

Aumento de la cantidad de orina hasta casi 10 litros puede contribuir a la aparición de diabetes de diversas formas.

¿Cuáles son las causas de la enfermedad?

Las razones del desarrollo de poliuria se dividen en fisiológico y patológico.

Razones fisiológicas son una cantidad sustancial de líquido o diurético ingerido, así como el consumo de medicamentos que provocan la micción frecuente.

Causas patologicas Son enfermedades que provocan poliuria persistente.

Éstos incluyen:

Múltiples quistes renales;

Insuficiencia crónica;

Enfermedad de trueque;

Pielonefritis;

Sarcoidosis;

Hidronefrosis;

Formación pélvica;

Inflamación de la vejiga;

Trastornos del sistema nervioso;

Mieloma múltiple;

Cáncer de vejiga;

Enfermedades de la próstata;

Diverticulitis;

Piedras en los riñones.

El motivo del aumento del volumen diario de orina también puede ser diabetes .

Sintomático micción nocturna - manifestación de enfermedades de órganos individuales. Violaciones frecuentes que son causas de poliuria nocturna en mujeres y hombres... son:

Pielonefritis aguda;

Nefrosis amiloide secundaria;

Pielonefritis crónica durante el embarazo;

El vaciamiento nocturno frecuente de la vejiga en las mujeres al final del embarazo puede ser causado por una forma asintomática de pielonefritis que no tiene otras manifestaciones. Por lo tanto, en mujeres embarazadas, la presencia de solo esta manifestación ya es un motivo serio para ir al médico;

Insuficiencia cardiaca;

Cualquier forma de diabetes.

¿Qué síntomas se pueden utilizar para identificar la enfermedad?

El síntoma principal de la poliuria es el aumento de la producción de orina. más de 2 litros... Con diferentes violaciones, la diuresis puede variar significativamente, la cantidad de micción puede aumentar o no.

Para el tratamiento de enfermedades renales, nuestros lectores han utilizado con éxito el método de Galina Savina .

En algunos pacientes con daño severo de las funciones de los túbulos, la cantidad diaria de orina aumenta a 10 litros, mientras que es significativa. pérdida de minerales y agua.

Con una mayor excreción, la orina tiene una densidad reducida, que es causada por la retención de toxinas debido a un cambio en la capacidad de concentración de los riñones y un aumento correspondiente en el volumen de orina para compensar.

Pero pacientes con diabetes mellitus no caigas en esta regla: su orina es de alta densidad, que está asociada con el contenido de glucosa.

El trastorno no tiene más manifestaciones y los pacientes sufren de signos de una enfermedad subyacente... que conduce a la poliuria.

Distinguir signos de poliuria por cistitis - micción frecuente y dolor de espalda sordo. Con la cistitis, se alteran los falsos deseos, se excreta una pequeña cantidad de orina.

Los deseos de poliuria también son frecuentes, pero el volumen de orina excede significativamente la tasa diaria en la norma.

¿Cómo se trata la enfermedad?

El tratamiento de la poliuria como un trastorno independiente no se lleva a cabo. Se supone que el volumen de orina excretada debe normalizarse después de la restauración de la función renal.

En la gran mayoría de los casos, este enfoque está justificado porque el volumen de orina en casi todos los pacientes disminuye a lo normal en el curso del tratamiento de la enfermedad principal.

Se recomienda a los pacientes que no tengan tal dependencia. examen adicional para determinar trastornos del sistema urinario no identificados previamente.

En este caso, se necesita un estudio exhaustivo del historial médico para comprender la causa de la poliuria y determinar el tratamiento.

Por una razón conocida, la poliuria se lleva a cabo principalmente. tratamiento de la enfermedad subyacente... Con pérdidas moderadas de electrolitos, se reponen a través de la nutrición.

pero personas gravemente enfermas se requiere un tratamiento especial teniendo en cuenta la pérdida de electrolitos en sangre... En este caso, la cantidad de líquido perdido se administra con urgencia, teniendo en cuenta la cantidad de sangre circulante y el estado del corazón y los vasos sanguíneos.

Para reducir la poliuria en pacientes con diabetes insípida use diuréticos tiazídicos, que afectan los procesos en los túbulos renales y anticipan la dilución de la orina.

Para la prevención de enfermedades y el tratamiento de los riñones y el sistema urinario, nuestros lectores aconsejan el té monástico del padre George. Consiste en 16 de las hierbas medicinales más beneficiosas, que son extremadamente efectivas en la limpieza de los riñones, en el tratamiento de enfermedades renales, enfermedades del tracto urinario, así como en la limpieza del cuerpo en general. La opinión de los médicos. "

Los diuréticos correctamente seleccionados pueden reducir la poliuria en un 50%. Estos medicamentos son bien tolerados por los pacientes y no causan efectos secundarios especiales, con la excepción de hipoglucemias ocasionales.

En primer lugar, el paciente debe controlar la cantidad de líquido absorbido.

Del menú sigue eliminar productos... irritantes órganos urinarios:

Alcohol;

Especia;

Chocolate;

Bebidas con colores poco naturales.

Tratamiento de la poliuria con remedios caseros.

Para problemas con la vejiga y los riñones ayudará. fruta de anís... Para esto, 1 cucharadita. verter sobre las frutas con un vaso de agua hirviendo, dejar reposar 20 minutos, filtrar. Beba la infusión 20 minutos antes de las comidas, 1/4 taza cuatro veces al día durante 30 días.

Caldo, infusión, jugo plátano También se utiliza para normalizar las funciones del sistema de selección. Infusión de semillas de plátano: se vierten 25 g de materias primas en 200 ml de agua hirviendo, se agitan durante mucho tiempo y luego se filtran. Toma 1 cucharada. l. 3 veces al día antes de las comidas.

Si ve que el volumen diario de orina ha aumentado sin motivo, asegúrese de acudir a una cita con un urólogo.

Características del curso de la poliuria en niños.

El trastorno es poco común en los niños. Las razones el aumento de la secreción de orina en un bebé puede convertirse en:

Consumir un gran volumen de líquido;

Hábito del niño de usar el baño con frecuencia;

Desviaciones psíquicas;

Síndrome de Connes;

Diabetes;

Síndrome de Tony-Debre-Fanconi;

Enfermedades de los riñones y el corazón.

Además, tal violación en los niños puede ser provocada por el hábito habitual de ir al baño por la noche y beber mucha agua.

Si se encuentra una vejiga neurogénica en niños, se debe iniciar de inmediato un tratamiento complejo de la enfermedad.

El sistema excretor humano consta de varios órganos, cuya estructura y función puede leer en nuestro artículo.

Para que el tratamiento del trastorno funcione, es necesario determinar la causa de su aparición. El curso principal de medicamentos tiene como objetivo neutralizar la causa de la enfermedad, y el auxiliar apoya al cuerpo y restaura su equilibrio agua-sal.

La poliuria es un mal funcionamiento del sistema urinario, que se manifiesta en un aumento en la producción diaria de orina. Para que el tratamiento del trastorno funcione, se debe identificar y tratar la causa del trastorno.

Video: Problemas para orinar en los hombres.

¿Qué puede indicar una violación de la micción en los hombres? Encontrará la respuesta a esta pregunta viendo el video a continuación.

Insuficiencia renal

La insuficiencia renal es una complicación grave de las lesiones de los órganos urinarios, patología vascular, en la que la formación y filtración de orina disminuye o se detiene por completo. Es importante que el proceso no se limite a cambios en los riñones mismos, sino que altera el equilibrio del metabolismo agua-sal de una persona, cambia las propiedades ácido-base de la sangre y la concentración de compuestos bioquímicos disueltos en ella.

Las consecuencias se pueden encontrar en todos los órganos y sistemas del cuerpo en forma de lesión secundaria. En el curso del curso, la insuficiencia renal adquiere una forma aguda o crónica. Ellos son diferentes. Por lo tanto, es mejor considerar la patogenia por separado.

¿Qué es la insuficiencia renal aguda y qué tan común es?

El término "agudo" se refiere al desarrollo rápido, incluso rápido, de la función renal alterada. En la práctica médica, se incluye en la lista de condiciones de emergencia que requieren un tratamiento intensivo y amenazan la vida del paciente. La incidencia de insuficiencia renal aguda es de 15 casos por 100.000 habitantes.

La disfunción renal se produce debido a:

una fuerte disminución del flujo sanguíneo total - daño prerrenal;

destrucción masiva pronunciada de la membrana de la nefrona - renal;

una obstrucción repentina de la salida de orina (obstrucción) - alteraciones posrenales.

Como resultado, el paciente experimenta una disminución significativa en la producción de orina (oligoanuria), seguida de anuria completa. El 75% de las personas con cambios similares necesitan hemodiálisis urgente (un método para purificar la sangre mediante un riñón artificial).

Según el esquema, existe la posibilidad de transición de insuficiencia extrarrenal a renal.

Averiguar el tipo de anuria es importante para la prestación oportuna de atención de emergencia. Si hay una obstrucción del tracto urinario (nivel de lesión posrenal), el paciente necesita cirugía de emergencia. Una característica del tejido renal es la posibilidad de una recuperación completa, por lo tanto, con un tratamiento oportuno y completo, la mayoría de los pacientes se recuperan.

¿Cuáles son las causas de la insuficiencia renal aguda?

Las causas de la insuficiencia renal aguda son causadas con mayor frecuencia por:

intoxicación con venenos en caso de envenenamiento accidental o con el propósito de suicidio, estos incluyen productos químicos domésticos, líquidos de procesamiento de alimentos, compuestos de plomo, medicamentos, picadura de serpientes venenosas e insectos;

una disminución repentina de la circulación sanguínea en los vasos renales en condiciones de shock, colapso, insuficiencia cardíaca aguda, trombosis y embolia de la arteria renal;

formas agudas de inflamación renal (glomerulonefritis y pielonefritis);

enfermedades infecciosas que ocurren con síndrome renal severo (fiebre hemorrágica, leptospirosis);

bloqueo repentino del tracto urinario con un cálculo, tumor - obstrucción del tracto urinario;

lesión renal, incluida la extirpación de un solo riñón.

Curso clínico y estadios de la patología.

Los síntomas de la insuficiencia renal determinan las opciones de tratamiento. Principales manifestaciones:

náuseas con vómitos;

diarrea;

completa falta de apetito;

hinchazón de manos y pies;

agitación o letargo.

Manifestar necesariamente:

• cantidad reducida o ausencia de orina excretada;
• agrandamiento del hígado.

Según el curso clínico, la insuficiencia renal se forma en varias etapas.

I (inicial) - caracterizado por la causa inmediata que causó la patología, puede durar varias horas o días, el momento del inicio de la acción del factor dañino (por ejemplo, la ingesta de veneno) y la aparición del Se tienen en cuenta los primeros síntomas, son posibles signos de intoxicación (palidez de la piel, náuseas, dolor vago en el abdomen).

II (oligoanúrico): la condición del paciente se evalúa como grave, se manifiesta una disminución característica en el volumen de orina excretado, un aumento de la intoxicación es causado por la acumulación de productos finales de la degradación de proteínas (urea, creatinina) en la sangre, debilidad , somnolencia, letargo aparecen debido al efecto sobre las células cerebrales.

Otros síntomas:

• diarrea;
• hipertensión;
• aumento del número de latidos del corazón (taquicardia).

Los signos de la gravedad de la insuficiencia renal son:

• azotemia (un aumento en la cantidad de sustancias nitrogenadas acumuladas en la sangre);
• anemia (anemia);
• adhesión de daño hepático en forma de insuficiencia renal hepática.

Lea más sobre los síntomas de la insuficiencia renal en este artículo.

III (reconstituyente) - caracterizado por un retorno a los fenómenos originales. Primero aparece la fase de diuresis temprana, que corresponde a la clínica de la etapa II, luego regresa la poliuria (hay mucha orina) con la restauración de la capacidad de los riñones para excretar orina suficientemente concentrada.

En el contexto de la normalización de los parámetros bioquímicos de la sangre, hay una mejora en el funcionamiento del sistema nervioso, el corazón, una disminución de la presión arterial alta, el cese de la diarrea y los vómitos. La recuperación dura unos 14 días.

IV (etapa de recuperación): todas las funciones renales vuelven a la normalidad; para algunas personas, llevará varios meses, hasta un año.

Forma crónica

La insuficiencia renal crónica se diferencia de la insuficiencia renal aguda por una disminución gradual de la función renal, muerte de estructuras, reemplazo de tejido con cicatrices con arrugas del órgano. Su prevalencia varía de 20 a 50 casos por 100.000 habitantes. Más a menudo asociado con un curso prolongado de enfermedad renal inflamatoria. Las estadísticas muestran un aumento anual en el número de pacientes en un 10-12%.

La contracción del riñón ocurre gradualmente en la patología crónica.

¿Qué conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica?

El mecanismo de formación de patología está asociado con una violación de la estructura de las principales unidades estructurales del riñón: las nefronas. Su número se reduce significativamente, se produce atrofia y reemplazo por tejido cicatricial. Algunos glomérulos, por el contrario, se hipertrofian; son posibles cambios similares en los túbulos.

La investigación moderna muestra que el desarrollo de insuficiencia renal en tales condiciones es causado por una sobrecarga de nefronas "sanas" y una reducción de las "enfermas". Debido a la falta de función de los órganos, proporcionada por la cantidad residual de glomérulos, el metabolismo del agua y los electrolitos se ve afectado.

Exacerbar la muerte del aparato glomerular:

• daño vascular;
• compresión de las arteriolas principales por tejido edematoso;
• violación de la circulación linfática.

¿Por qué ocurre la insuficiencia crónica?

Las causas más comunes de insuficiencia renal crónica incluyen:

• enfermedad renal inflamatoria a largo plazo que destruye los glomérulos y túbulos (glomerulonefritis, pielonefritis);
• anomalías congénitas (poliquistosis. estrechamiento de las arterias renales, subdesarrollo), que contribuyen al deterioro funcional de las estructuras renales;
• enfermedades de alteración del metabolismo general (amiloidosis, diabetes mellitus, gota);
• enfermedades vasculares sistémicas (reumatismo, lupus eritematoso, un grupo de vasculitis hemorrágica, esclerodermia) con cambios simultáneos en el flujo sanguíneo renal;
• hipertensión e hipertensión sintomática, que deterioran el suministro de sangre a los riñones;
• enfermedades acompañadas de alteración del flujo de orina (hidronefrosis, tumores de las vías subyacentes y la pelvis, urolitiasis).

Entre las personas obesas, se cree ampliamente que es posible perder peso con la ayuda del fármaco antihiperglucémico Metformina (sinónimos Glucophage, Siofor, Formetin). El endocrinólogo prescribe el medicamento con mucho cuidado. Las propiedades negativas incluyen insuficiencia renal y hepática. No se recomienda la autoadministración.

Los científicos de Suecia llegaron a una conclusión interesante. Estudiaron la composición genética en perros Shar-Pei, como los más susceptibles al mecanismo autoinmune del daño renal en la fiebre hereditaria. Resultó que los pliegues de la piel de sharpei están asociados con una producción excesiva de ácido hialurónico. Envía señales al sistema inmunológico para que desarrolle anticuerpos contra sus propios tejidos. Cierto gen, que también está presente en los seres humanos, es responsable de la reacción exagerada. El estudio de nuestras mascotas nos permitirá conocer más sobre el papel de las enfermedades autoinmunes en la patogenia de la insuficiencia renal crónica.

El exceso de ácido hialurónico está "oculto" en los pliegues de la piel.

Tipos de insuficiencia renal crónica y su clasificación.

Las diferentes clasificaciones de insuficiencia renal crónica se basan en:

• factores etiológicos;
• patogénesis;
• el grado de deterioro funcional;
• signos clínicos.

En la Federación de Rusia, los urólogos utilizan la clasificación de Lopatkin-Kuchinsky. Divide las manifestaciones patológicas en 4 etapas.

Etapa latente de insuficiencia renal: avanza sin ninguna manifestación clínica. Hay un flujo normal de orina con una gravedad específica suficiente. En los análisis de sangre bioquímicos, la concentración de sustancias nitrogenadas no cambia.

Las primeras manifestaciones se detectan al observar la proporción de la función renal durante el día y la noche. El ritmo diario alterado de la excreción de orina consiste en la igualación inicial de los volúmenes diurno y nocturno, y luego, un exceso persistente de la noche. Al examinar a un paciente, se encuentran indicadores reducidos:

• filtración glomerular (60-50 ml / min. a un nivel normal de 80-120);
• el porcentaje de reabsorción de agua;
• actividad de los túbulos.

Etapa compensada: la cantidad de nefronas en pleno funcionamiento disminuye, pero la concentración de urea y creatinina en la sangre permanece normal. Esto significa que se apoya sobrecargando los glomérulos restantes, el desarrollo de poliuria.

Los mecanismos de defensa aseguran la eliminación de toxinas dañinas del cuerpo debido a:

• función de concentración reducida de los túbulos;
• disminución de la tasa de filtración en los glomérulos (30-50 ml / min);
• aumentando la producción de orina hasta 2,5 litros por día.

Al mismo tiempo, predomina la diuresis nocturna.

Antes del procedimiento de hemodiálisis, el paciente debe someterse a pruebas de control.

Si un paciente ha conservado las capacidades compensatorias, es necesario tomar medidas urgentes para el tratamiento, restauración quirúrgica del tracto de salida de la orina. Todavía hay esperanza para el desarrollo inverso. Es imposible curar por completo al paciente, pero aún existe la posibilidad de transferir la enfermedad a una etapa latente más favorable. En ausencia de un tratamiento adecuado, los mecanismos compensatorios se agotan rápidamente y se establece una etapa intermitente descompensada.

La etapa intermitente se diferencia de las anteriores:

• niveles persistentemente elevados de creatinina y orina;
• las manifestaciones clínicas más pronunciadas;
• exacerbaciones durante la enfermedad subyacente.

La poliuria compensatoria, que promovió la eliminación de toxinas, es reemplazada por oliguria. El volumen diario de orina puede ser normal, pero la gravedad específica disminuye, no cambia durante el día. La filtración glomerular procede a una velocidad de 29 a 15 ml / min.

La etapa permite la aparición de remisiones periódicas. Aunque en este momento no hay una normalización del nivel de creatinina y urea, permanece 3-4 veces más alto que la norma. Las intervenciones quirúrgicas se evalúan como muy riesgosas. Se aconseja al paciente y familiares. Es posible establecer una nefrostomía para asegurar la salida de orina.

La etapa terminal es una consecuencia de una visita inoportuna a un médico, un curso maligno de la enfermedad subyacente. Se producen cambios irreversibles en el cuerpo. La intoxicación es causada por un alto nivel de toxinas nitrogenadas en la sangre, una caída en la filtración glomerular a 10-14 ml / min.

Etapa terminal

El curso clínico en la etapa terminal tiene cuatro formas. De otra forma, se consideran periodos de cambios patológicos.

I - la insuficiencia renal se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular hasta 10-14 ml / min. un alto nivel de urea mientras se mantiene la excreción de orina en un volumen de un litro o más.

II - la etapa se divide en las formas "a" y "b":

Con IIa, la diuresis disminuye, el contenido de solutos en la orina disminuye, se desarrolla acidosis (desviación del metabolismo general hacia el lado ácido), la cantidad de toxinas nitrogenadas en el análisis de sangre continúa aumentando. Es importante que los cambios en los órganos internos sigan siendo reversibles. En otras palabras, la aproximación de los indicadores a la norma contribuye a la restauración completa del daño al corazón, los pulmones y el hígado.

En la etapa IIb, en comparación con IIa, los trastornos de los órganos internos son más pronunciados.

III - las violaciones alcanzan un nivel crítico. En el contexto de una intoxicación urémica grave, el cerebro reacciona con coma, se desarrolla insuficiencia renal-hepática con distrofia de las células hepáticas (hepatocitos), se produce descompensación cardíaca, arritmias debido a hiperpotasemia grave.

La muerte de las células del hígado ocurre después de las nefronas, en su lugar hay áreas de tejido cicatricial.

Métodos modernos de tratamiento, incluida la diálisis peritoneal. la hemodiálisis con el fin de eliminar la intoxicación es poco eficaz o ineficaz.

¿Cómo se diagnostica la insuficiencia renal?

En el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, los urólogos conceden gran importancia a la ausencia de orina detectada en la vejiga. Este signo no necesariamente confirma la anuria. Es necesario diferenciarlo con retención urinaria aguda por litiasis, espasmo, en hombres con adenoma de próstata.

El paciente se somete a un examen de la vejiga con un cistoscopio. Si se encuentra desbordamiento, se descarta insuficiencia renal aguda. El conocimiento de la conexión anterior con el envenenamiento, las enfermedades pasadas ayuda a establecer la causa y determinar la forma.

Una prueba de análisis de orina indica:

choque hemolítico si se detectan grumos de hemoglobina;

síndrome de aplastamiento de tejidos en presencia de cristales de mioglobina;

envenenamiento con sulfonamidas en la detección de sales de sustancias sulfonamidas.

Para establecer el nivel de daño renal, es necesario realizar investigaciones de ultrasonido, rayos X e instrumentales. Con la introducción exitosa del catéter en la pelvis renal y revelando la ausencia de separación de la orina, uno debe pensar en las formas de insuficiencia renal o prerrenal.

La ecografía, la tomografía computarizada permiten determinar:

tamaño del riñón;

estructura alterada de la pelvis y los cálices;

el desarrollo de un tumor que comprime el tejido renal y los uréteres.

En clínicas especializadas, se realiza una exploración con radioisótopos, lo que permite juzgar el grado de destrucción del parénquima renal.

Los análisis de sangre bioquímicos juegan un papel importante. Un examen completo obligatorio antes de prescribir hemodiálisis, plasmaféresis, hemosorción en cada caso individual es el estudio del nivel:

componentes que contienen nitrógeno;

composición de electrolitos;

reacción ácido-base;

enzimas del hígado.

La insuficiencia renal crónica debe excluirse en el diagnóstico de pacientes de larga duración con pielonefritis, glomerulonefritis, diabetes mellitus y otras comorbilidades.

El embarazo es un factor provocador grave para la activación de la inflamación en los riñones.

Al interrogar a las mujeres, siempre se presta atención al embarazo complicado, la aparición de patología renal durante el parto. En primer lugar, es necesario examinar completamente para excluir la etapa latente de insuficiencia crónica, si el paciente tiene:

síntomas disúricos prolongados;

dolor de espalda;

saltos de temperatura poco claros;

ataques repetidos de cólico renal;

en el análisis de orina se detecta bacteriuria y leucocituria.

Al detectar cualquier patología renal, es necesario estudiar las capacidades funcionales de los órganos, para asegurarse de que ambos riñones estén estables y su stock de reserva. El estudio de la orina según el método de Zimnitsky permite identificar los signos iniciales de debilidad funcional en la arritmia diurna de la excreción urinaria.

Agregue información sobre el trabajo de las nefronas de cálculo:

tasa de filtración glomerular;

aclaramiento de creatinina;

los resultados de la prueba de Rehberg.

En patología crónica, hay más oportunidades de tiempo para:

diagnóstico de radioisótopos;

urografía excretora;

dopplerografía.

¿Cómo se evalúa el pronóstico para la salud y la vida del paciente?

Si se brinda atención médica a un paciente con insuficiencia renal aguda de manera oportuna, entonces el pronóstico puede considerarse favorable para la mayoría de los pacientes. Se recuperan y regresan a su trabajo y a su vida normal. Se aplicarán restricciones de dieta durante aproximadamente un año. Sin embargo, se debe tener en cuenta la imposibilidad de contrarrestar algunas sustancias tóxicas, la falta de acceso a hemodiálisis y el ingreso tardío del paciente.

Parte de la intoxicación ocurre en el contexto de una intoxicación alcohólica profunda, por lo tanto, hasta que los seres queridos y el propio paciente se despierten y comiencen a pensar en la salud, ya no hay posibilidad de restaurar la filtración renal.

La recuperación completa de la función renal después de la insuficiencia aguda se puede lograr en el 35-40% de los casos, en el 10-15% de los pacientes, la función renal se normaliza parcialmente, del 1 al 3% se vuelve crónica. El resultado letal en la intoxicación aguda alcanza hasta el 20%, los pacientes mueren por sepsis general, coma urémico y alteración de la actividad cardíaca.

El curso de la insuficiencia renal crónica en las enfermedades inflamatorias se asocia con el éxito en el tratamiento de la glomerulo y pielonefritis. Por lo tanto, los médicos otorgan gran importancia a la detección y el tratamiento oportunos de las exacerbaciones. El desarrollo del trasplante de riñón aún no ha compensado las necesidades de los pacientes.

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La prevención de la insuficiencia renal la llevan a cabo personas que cumplen con todos los requisitos del médico tratante en cuanto a dieta, exámenes de seguimiento, tratamientos preventivos regulares durante los períodos de ausencia de exacerbación y no rehuyen la hospitalización con un proceso activo. Previene patología con operación oportuna para urolitiasis, tumores de los órganos urinarios, adenoma de próstata.

Cualquier medio de terapia para enfermedades que se trasladen a las estructuras renales debe tratarse con la debida atención. Los problemas de la diabetes mellitus, las crisis hipertensivas no pasan por alto la vasculatura sensible de los riñones. Medidas recomendadas para el régimen, la dieta: lo mínimo que una persona puede hacer por su salud y la preservación de los riñones.

¿Qué es la insuficiencia renal crónica?

¿Con qué médicos debe comunicarse si tiene insuficiencia renal crónica?

¿Qué es la insuficiencia renal crónica?

Falla renal cronica - Deterioro de la función renal de aparición lenta, progresiva y progresiva, que conduce a una intoxicación urémica. Falla renal cronica Consiste en un síndrome de uremia crónica, hipertensión arterial, violaciones del equilibrio agua-sal y ácido-base y representa la etapa final de un proceso a largo plazo que conduce a la muerte de la mayoría de las nefronas y a una disminución de los riñones - arrugado riñones con trastornos funcionales.

¿Qué causa la insuficiencia renal crónica?

El primer lugar entre las causas de insuficiencia renal crónica es la glomerulonefritis crónica, el segundo es la pielonefritis crónica. Otras razones incluyen glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis renal, enfermedad renal poliquística, diversas enfermedades del tracto urinario con conducción alterada y pielonefritis secundaria (enfermedad de cálculos renales, adenoma y cáncer de próstata, etc.). La hipertensión rara vez conduce a insuficiencia renal.

Patogenia (¿qué sucede?) Durante la insuficiencia renal crónica

Falla renal cronica asociado con cambios estructurales irreversibles en el parénquima renal, que conducen a una disminución en el número de nefronas funcionales, su atrofia y arrugas. Un rasgo característico de este proceso es la imposibilidad de regeneración del parénquima, el agotamiento de las capacidades compensatorias de los riñones. Por supuesto, no se excluye que, además de la irreversibilidad estructural del daño renal, en la insuficiencia renal crónica terminal, pueden ser importantes cambios inmunológicos más sutiles.

El momento del desarrollo de la uremia crónica irreversible puede ser corto: hasta seis meses con glomerulonefritis subaguda maligna, cuando se observa la desolación de la mayoría de los glomérulos y atrofia de los túbulos con isostenuria.

La capacidad de los riñones para concentrar y diluir la orina disminuye. Esto se debe no solo a una mayor carga osmótica en las nefronas activas, sino también a la derrota del bucle de Henle. La función secretora de los túbulos disminuye, en la etapa terminal es prácticamente nula.

En la progresión de la insuficiencia renal crónica, EM Tareev distingue dos etapas: 1) con un descenso de la filtración glomerular a aproximadamente 40 ml / min con posibilidad de tratamiento conservador (estadio conservador); 2) con una filtración de aproximadamente 15 ml / min, cuando se puede discutir el tema de la terapia de reemplazo: limpieza extrarrenal o trasplante de riñón (fase terminal).

Las funciones excretoras, purificadoras de sangre y homeostáticas de los riñones se ven afectadas. El retraso en la sangre de productos metabólicos nitrogenados: urea, ácido úrico, amoníaco, aminoácidos, creatinina, gaunidina, fosfatos y sulfatos, que el cuerpo no puede excretar de una manera diferente, extrarrenal, aumenta el nivel de potasio en aumenta el plasma y el líquido extracelular. Existe poliuria forzada como indicador de la actividad de las pocas nefronas que aún quedan e isostenuria debido a la baja concentración de urea en la orina.

Además de la excretora, también se ve afectada la función hematopoyética de los riñones. En los riñones, en presencia de plasma normal, se produce eritropoyetina, que se encuentra en personas sanas en plasma y orina en cantidades mayores en respuesta a la hipoxia tisular y es capaz de acelerar la síntesis de ARN en las células eritroides. La anemia azotémica es principalmente una consecuencia de la pérdida de la capacidad de los riñones para sintetizar eritropoyetina. La hemólisis intravascular y el efecto mielotóxico de las toxinas nitrogenadas también pueden ser la causa de anemia en la insuficiencia renal crónica.

La retención de urea contribuye a la poliuria, ya que la urea es un diurético osmótico. Además, promueve el exceso de sodio, potasio y otras sales. La artritis urémica se asocia con la retención de ácido úrico. Hay hipocalcemia, retención de fosfato, que conduce a hiperparatiroidismo secundario con osteodistrofia urémica y calcificaciones metastásicas de localización inusual.

La función presora de los riñones está alterada, se desarrollan reninemia e hipertensión arterial alta, a veces con características malignas.

En la insuficiencia renal crónica, los cambios en el tipo de distróficos se desarrollan en diferentes órganos con una violación de las reacciones enzimáticas, una disminución de la reactividad inmunológica.

Al mismo tiempo, los riñones, por regla general, pueden excretar completamente agua, sodio, potasio, calcio, magnesio, hierro, etc. cuando ingresan al cuerpo en las cantidades necesarias para el funcionamiento normal de los órganos.

Síntomas de insuficiencia renal crónica

Los pacientes son lentos, apáticos, somnolientos. Se desarrolla una respiración acidótica intensa, con un picor insoportable de la piel. La piel está seca, no hay transpiración ni siquiera con la excitación. La cara está hinchada. Se produce una debilidad muscular grave, en la mayoría de los casos debido a la hipopotasemia. A menudo, los espasmos musculares e incluso los calambres grandes sin pérdida del conocimiento se asocian con una disminución de los niveles de calcio en sangre.

El daño óseo se manifiesta clínicamente por dolor, alteración de la marcha y otros movimientos. Este complejo de síntomas se desarrolla con un lento aumento de la insuficiencia renal, una fuerte disminución de la filtración glomerular y el equilibrio del calcio. Los cambios en el esqueleto (osteoporosis) son frecuentes debido a la desmineralización debido al mantenimiento de la homeostasis en la acidosis. La acumulación de uratos en el líquido sinovial de las articulaciones explica el dolor al moverse, un aumento de tamaño, una reacción inflamatoria: "gota secundaria".

Varios pacientes desarrollan dolores en el pecho que pueden ser el resultado de una pleuresía fibrosa urémica. En los pulmones, se pueden escuchar estertores húmedos, que es más a menudo una manifestación clínica de la cardiopatía pulmonar. No se excluye el desarrollo de neumonía secundaria.

La pericarditis (fibrinosa, derrame, hemorrágica) es una de las manifestaciones clásicas de la uremia crónica, que a menudo se manifiesta solo por el ruido de roce del pericardio. La insuficiencia cardíaca en la glomerulonefritis crónica, la poliquística y otras enfermedades renales a menudo pasa a un segundo plano. Hay edema pulmonar urémico terminal o neumonía con sombras de rayos X en "mariposa" alrededor de la sombra media. En pacientes con insuficiencia renal crónica, el síndrome cardiovascular hipertensivo es muy común, que a menudo tiene el carácter de hipertensión maligna. La hipertensión grave conduce a su habitual retinopatía, trastornos cardíacos, ritmo de galope, asma cardíaca.

En la hipertensión maligna, la inflamación de la papila óptica puede ser inicialmente unilateral. Son habituales las zonas blanquecinas de plasmorragias de diversas formas y colores, que se abren en abanico desde el disco, con bordes indistintos por la acumulación de líquido edematoso, y la figura de una estrella.

La vasculitis urémica que se desarrolla gradualmente contribuye a la ulceración de las membranas mucosas, necrosis cutánea urémica, visceritis urémica.

La anorexia, que alcanza el grado de aversión a la comida, náuseas, vómitos, sabor seco y desagradable en la boca, pesadez, plenitud en el estómago después de comer, sed son características de la insuficiencia renal crónica. Se observa hipotermia y a menudo no hay fiebre en las infecciones.

La anemia se combina con leucocitosis tóxica, llegando en algunos casos a 80 000 e incluso 100 000 con un desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda. Se reduce el número de plaquetas y su agregación. Esta es una de las causas más importantes de hemorragia urémica junto con trastornos de la coagulación.

A menudo, con uremia terminal, el síndrome urinario se expresa mal. La poliuria puede ser especialmente pronunciada en la fase preterminal de la enfermedad renal crónica irreversible.

Una caída persistente en la filtración a 40 ml / min indica insuficiencia renal grave, hasta 10-5 ml / min, para el desarrollo de uremia terminal. El contenido de nitrógeno residual, los niveles de urea en sangre y creatinina aumentan de forma natural. En la fase preterminal de la insuficiencia renal crónica, se observa poliuria, en la fase terminal - oliguria, en algunos pacientes - anuria. El síndrome urinario con uremia terminal suele ser leve.

Los aumentos moderados de los niveles plasmáticos de potasio se encuentran casi sistemáticamente en la insuficiencia renal crónica. Con un aumento de su concentración a 6-8 mmol / l, aparecen signos de hiperpotasemia (aumento de la excitabilidad muscular, cambios en el ECG en forma de onda puntiaguda 7). También aumenta el contenido de magnesio en la sangre.

Con menos frecuencia, principalmente debido a los vómitos y la diarrea, se produce hipopotasemia.

La urikemia es un signo constante y patognomónico de insuficiencia renal crónica avanzada, así como un aumento del contenido sanguíneo de fenoles y sus derivados. La violación de la excreción de iones de hidrógeno, la acumulación de toxinas nitrogenadas, un cambio en el perfil de electrolitos de la sangre conducen al desarrollo de acidosis metabólica descompensada, que se manifiesta clínicamente por una respiración intensa y ruidosa.

Pronóstico

El pronóstico de la insuficiencia renal crónica depende del curso de la enfermedad subyacente, de las complicaciones que surgen con ella. Sin embargo, está determinado principalmente por la fase de insuficiencia renal y la velocidad de su desarrollo.

El curso de la insuficiencia renal crónica progresa constantemente, como resultado de lo cual la prolongación de la vida a largo plazo solo es posible con la ayuda de la hemodiálisis crónica o el trasplante de riñón. Hay casos de desarrollo a largo plazo de insuficiencia renal crónica con un despliegue lento de la clínica de uremia. Pero en algunos casos, especialmente con hipertensión arterial alta, el cuadro clínico de la uremia progresa rápida y constantemente.

Tratamiento de la insuficiencia renal crónica

La dieta y la farmacoterapia dependen del estadio de la enfermedad.

La dieta de los pacientes con una etapa compensada de insuficiencia renal crónica, si es posible, debe ser fisiológica, completa, especialmente en pacientes desnutridos. Recomendado hasta 2000-3000 calorías, lo que evita la descomposición de su propia proteína. Esto también se ve facilitado por el uso de hormonas anabólicas: retabolil parenteral 50 mg por vía intramuscular 1 vez en 10-15 días o metandrostenolona 0,005 3 veces durante 3-4 semanas. Para purificar la sangre de la urea y otras toxinas nitrogenadas, es necesario inducir una diuresis alta en el paciente, lo que se logra ampliando el régimen de bebida. En presencia de hipertensión renal alta, se recomienda utilizar todos los fármacos antihipertensivos conocidos, sin embargo, no se recomienda bajar la presión arterial al nivel habitual, ya que esto también disminuye la presión de perfusión en los glomérulos renales y empeora la filtración. Por lo tanto, la presión arterial se reduce al nivel de "trabajo" en este paciente (en promedio, fluctúa en el rango de 180 / 100-160 / 90 mm Hg. Art.). En presencia de síndrome edematoso, se recomienda el uso de agentes saluréticos (derivados de tiazida, furosemida, uregita), posiblemente en combinación con triamtereno, veroshpiron. Estos últimos se usan solo si no hay síntomas de hiperpotasemia. Con una disminución en el nivel de potasio en el plasma sanguíneo, se pueden usar durante mucho tiempo y, si es necesario, agregar amilorida 5 ml 2 veces al día bajo el control del contenido de potasio en el plasma sanguíneo.

Con el desarrollo de la diátesis hemorrágica, se utilizan preparaciones de calcio, vitamina K; ácido aminocaproico. En casos más graves, es necesaria la transfusión de masa plaquetaria y solución de fibrinógeno. El uso de antibióticos está indicado solo cuando se ha sumado una infección intercurrente. En este caso, es necesario evitar el uso de antibióticos nefrotóxicos.

Es importante corregir el desequilibrio electrolítico y restaurar el equilibrio ácido-base normal. Cuando se detecta acidosis metabólica, se recomienda la inyección intravenosa por goteo de soluciones alcalinas en forma de solución de bicarbonato de sodio recién preparada 2-4 ° 7® en una cantidad de hasta 400-500 ml.

Glucosa en grandes dosis en forma de bebidas o por vía intravenosa (solución al 5%, 250-500 ml) con 8-10 UI de insulina prescrita por vía subcutánea durante 15-20 días, mejora la condición de los pacientes, reduce el contenido de urea y creatinina en sangre. .

Lespenephril (fármaco de Lespedoza), utilizado con una función del parénquima aún relativamente conservada, puede aumentar el flujo sanguíneo renal, mejora la excreción de toxinas nitrogenadas. Debido a la intoxicación crónica y la interrupción de la función renal hematopoyética, la mayoría de los pacientes desarrollan anemia, que requiere el uso de preparaciones de hierro y cobalto en combinación con vitaminas B y ácido fólico. Para ello se utilizan ferrocerona, fercoven para administración oral y ferbitol e jectofer para administración parenteral.

Con una fuerte disminución en el contenido de hemoglobina, la transfusión de masa de eritrocitos está indicada en el contexto de la terapia de desensibilización y la toma de preparaciones de calcio.

Dado que en la insuficiencia renal crónica, las sales de calcio se excretan del cuerpo, se recomienda prescribir gluconato de calcio o cloruro de calcio con vitamina D2 hasta 20.000 unidades por día durante 10-14 días.

La terapia con vitaminas es una sección importante de la terapia compleja; se recomienda utilizar altas dosis de vitamina C (al menos 1 g / día), vitaminas liposolubles y vitaminas del grupo B.

En la etapa terminal de la glomerulonefritis crónica con alta azotemia, es necesario utilizar una dieta sin proteínas durante 4-6 semanas con la introducción de aminoácidos esenciales (hasta 5 g) en combinación con alimentos ricos en calorías (al menos 2500 kcal) debido a las grasas y los carbohidratos. Sin proteínas La dieta se prolonga durante mucho tiempo, hasta que se alcanza la excreción de urea de 2-4 g / día. Según E.M. Tareev, una dieta baja en proteínas que contenía 20 g de proteína animal, con el uso de almidón, también dio resultados bastante satisfactorios.

De particular importancia es la corrección del metabolismo agua-sal y del equilibrio ácido-base, ya que los pacientes presentan hipocalcemia, hiponatremia y con el uso prolongado de saluréticos, hipopotasemia. Los vómitos severos y debilitantes, la diarrea pueden causar deshidratación. Estas violaciones requieren la introducción de soluciones salinas, soluciones de glucosa, vitaminas P2, C, Vc, K, B6, PP. La corrección de la violación debe realizarse bajo un estricto control del pH de la sangre y la concentración de electrolitos.

Se muestra el uso de medicamentos antihipertensivos, sin embargo, una disminución excesiva de la presión arterial puede provocar una disminución brusca de la filtración glomerular, un aumento de la azotemia.

Se proporciona un cierto efecto durante un corto tiempo al lavar el estómago, los intestinos y las sondas duodenales, que contribuyen a la limpieza extrarrenal del cuerpo de las toxinas nitrogenadas. Es extremadamente difícil y poco prometedor tratar a los pacientes con insuficiencia renal crónica en la fase terminal utilizando métodos de rutina. Se puede obtener un cierto efecto terapéutico en el tratamiento de este grupo de pacientes aplicando hemodiálisis crónica.

La hemodiálisis crónica durante mucho tiempo alivia a los pacientes de las principales manifestaciones de la insuficiencia renal crónica, pero no reemplaza por completo la función de los riñones sanos. La hemodiálisis crónica deja al paciente en un estado de suburemia durante todo el período de su uso, lo que no excluye la posibilidad de progresión de manifestaciones como neuritis urémica, osteodistrofia. No se previenen la anemia azotémica, el retraso del crecimiento y el retraso del desarrollo en niños y adolescentes.

Para la hemodiálisis crónica, se seleccionan personas con insuficiencia renal crónica no mayores de 50 años con una progresión lenta de insuficiencia sin hipertensión grave, insuficiencia cardíaca grave, pericarditis. Por lo general, la hemodiálisis comienza con un nivel de creatinina de hasta 0,9— "1\u003e 14 mmol / l (12—15 mg%), nitrógeno residual 82—106 mmol / l (120—150 mg%) y con una disminución de la filtración glomerular hasta 5 ml / min.

Es posible utilizar diálisis peritoneal, que no requiere equipos complejos y condiciones especiales.

La hemodiálisis crónica es un paso necesario en la preparación de un paciente para un trasplante de riñón.

Prevención de la insuficiencia renal crónica

En vista de la gran complejidad del tratamiento de la insuficiencia renal crónica, el tratamiento activo de las principales enfermedades que conducen a la insuficiencia renal crónica, el examen clínico y la prevención secundaria planificada sistemática de la insuficiencia renal crónica son de particular importancia.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen tener una discapacidad permanente.