Dominantni retinalni drusen - uzroci i liječenje. Starostna degeneracija makule Ehografski znakovi optičkog živca drusen

Pojava mekih drugova u makularnom području jedna je od manifestacija "suhog" oblika degeneracije makule povezane s godinama (AMD). Morfološki mekani makularni druzen su naslage amorfnog materijala između unutarnjeg sloja kolagena Bruchove membrane i bazne membrane pigmentni epitel Mrežnica. S dugotrajnim postojanjem, druzen može povećati veličinu, početi nalikovati velikim odredima retinalnog pigmentnog epitela (tzv. Drusen sličan OPE), što dovodi do značajnog smanjenja vizualnih funkcija. Uz to su brojna istraživanja pokazala da veliki meki konfluentni drusen povećava rizik od prelaska u "mokri" oblik AMD-a, za koji je karakterističan razvoj koroidne neovaskularizacije (CNV).

1971. godine Gass J.M. prvo su izvijestili da metoda laserske koagulacije mrežnice (LC) mrežnice potiče resorpciju druzena. Naknadno je to više puta potvrđeno. Da bi se otkrilo poboljšava li vizualna funkcija pacijenata lasersku koagulaciju i može je spriječiti daljnji razvoj CNV i geografska atrofija, istraživačka skupina za prevenciju koroidne neovascelarizacije u tragovima (CNPT) i komplikacije probne istraživačke grupe za sprečavanje degeneracije makule (CAPT) provedeni su u Sjedinjenim Državama. Zaključeno je da laserska koagulacija ne smanjuje rizik od razvoja CNV-a i geografske atrofije, niti dovodi do poboljšanja vizualne funkcije.

S pojavom novih dijagnostičkih metoda, poput optičke koherencijske tomografije, elektroretinografije i mikroperimetrije, postalo je moguće detaljnije procijeniti morfološko i funkcionalno stanje mrežnice izravno u području ozljeda druze. Mikroperimetrija je, točnije od visometrije, metoda dinamičkog promatranja funkcionalno stanje mrežnica sa "suhim" oblikom AMD otkrila je smanjenje osjetljivosti mrežnice na području mrežnice mekog makularnog druzena. Upotrebom ovih tehnika posljednjih godina izvješća o učinkovitosti sustava lasersko liječenje meke makularne druze s pozitivnim funkcionalnim rezultatom.

Naše prethodne studije pokazale su da laserska koagulacija mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije, ali ne poboljšava vizualne funkcije, uključujući fotoosjetljivost mrežnice. Međutim, prilikom koagulacije vrlo velikih druova primijetili smo da njihovo prianjanje dovodi do poboljšanja funkcionalnih parametara.

Svrha

Evaluacija morfoloških i funkcionalnih rezultata praga laserske koagulacije OPE-a poput mekih zglobnih makularnih druza.

Materijal i metode

Studija je obuhvatila 34 pacijenta (39 očiju) s velikim zaluđenim mekim makularnim druzenom nalik OPE. Pet bolesnika imalo je bilateralni drusen sličan OPE-u, 20 bolesnika imalo je meku drenažu drusena na drugom oku, 10 pacijenata imalo je mokri oblik AMD, 1 pacijent je imalo atrofični oblik, 1 pacijent je imalo CVS trombozu, a 2 pacijenta kataraktu. ... Početni promjer druze slične OPE kretao se od 800 do 2500 µm, visina - od 130 do 380 µm. U istraživačku skupinu bila su uključena 23 oka, gdje je izvedena laserska koagulacija praga druza. Od toga je 11 očiju podvrgnuto izravnom LC, izlaganjem lasera izravno na područje druze. U 8 očiju izvršen je neizravni LC kada su koagulati primijenjeni između druza. U 4 oka izveden je mješoviti LK, kada se lasersko izlaganje vršilo direktno na druzama i između njih. Kontrolna skupina obuhvaćala je 16 očiju, gdje je primijećen prirodni tijek bolesti. Razdoblje promatranja kretalo se od 6 mjeseci. do 1 godine. Kod nekih bolesnika razdoblje praćenja bilo je do 2-3 godine. Kontrolni pregledi izvršeni su nakon 3, 6 i 12 mjeseci. nakon liječenja.

Za liječenje smo koristili laserski koagulator Nd: YAG s udvostručenjem frekvencije tvrtke Alcon (SAD). Parametri zračenja: valna dužina - 532 nm, trajanje impulsa - 0,1 s, snaga zračenja - 80-100 mW, promjer točke - 100 mikrona. Moć zračenja odabrala se pojedinačno na udaljenom mjestu od središta makule do pojave teško prepoznatljivih koagulata.

Svi pacijenti prošli su kompletan oftalmološki pregled, uključujući visorefraktometriju, oštrinu vida, vidnu oštrinu ETDRS-a, tonometriju, biomikroskopiju mrežnice, fotografiju fundusa, optičku koherencijsku tomografiju (OCT) na Cirrusovom tomografu Carl Zeiss Meditec i mikroperimetrija na mikroperimetru fundusa NIDEK MP-1.

Na OCT-u, pored glavnih parametara koje uređaj automatski određuje, debljina neurosenzorne mrežnice mjerena je u odnosu na najveći drusen sličan OPE-u. Za to je korištena funkcija mjernog ravnala, a ručno je izmjerena udaljenost od unutarnje rubne membrane do retinalnog pigmentnog epitela. Pored toga, OCT se koristio za procjenu stanja makularnih druza nakon laserske koagulacije kao "potpune regresije", "djelomične regresije", "bez dinamike" ili "povećanja veličine i / ili broja druze".

Prilikom provođenja mikroperimetrije primijenjen je protokol studije "Macula 20 ° 0dB", a prosječna vrijednost fotoosjetljivosti mrežnice zabilježena je u svih 76 točaka izmjerenih tijekom ovog protokola, a prosječna fotoosjetljivost mrežnice dodatno je izmjerena na središnjoj 28 i 12 točki (slika 1).

Neparametrijske metode obrade podataka korištene su u statističkoj analizi. Za testiranje hipoteze o jednakosti dvaju srednje ovisnih uzoraka korišten je test s Wilcoxonovim skupinama, za neovisne uzorke - Mann-Whitney U test. Za ocjenu pouzdanosti razlika među skupinama, čiji su pokazatelji prikazani u postocima, korišten je kriterij slaganja? 2.

Rezultati i rasprava

U skupini liječenja, počevši od 3 mjeseca. promatranja došlo je do djelomične regresije druza u većini slučajeva (81%), dok se u kontrolnoj skupini druze nisu promijenile u 81,3% (Sl. 2). Do razdoblja praćenja od jedne godine, u skupini s liječenjem u 88,9% došlo je do potpune regresije makularnih druza, u ostalim slučajevima zabilježena je njihova djelomična regresija (19%). U kontrolnoj skupini, u 50% slučajeva, druzen je ostao nepromijenjen, u 20% je došlo do povećanja njihovog broja, a zabilježena je i djelomična (20%) ili potpuna (10%) regresija. Razlike između skupina pokazale su se statistički značajnima (ro<0,05).

Učestalost i vrijeme regresije druze bili su isti prilikom izvođenja različitih tehnika laserske koagulacije. Međutim, gotovo svi pacijenti koji su bili podvrgnuti laserskoj koagulaciji neizravnom tehnikom, u prvom se mjesecu nakon liječenja žalili na pojavu višestruke relativne stoke u vidnom polju, koja se postupno smanjivala za 2-3 mjeseca. promatranje. Prema našem mišljenju, to je zbog činjenice da se neizravnom tehnikom laserski koagulati primjenjuju između druzza uz zdravu mrežnicu, gdje se čuva fotoosjetljivost i njeno oštećenje dovodi do privremenih funkcionalnih gubitaka. Izravnom tehnikom laserski se koagulati primjenjuju izravno na područje druzena, gdje je osjetljivost na svjetlost mrežnice već smanjena, pa pacijenti subjektivno ne primjećuju učinke izlaganja laserima. Zato smatramo da je izravna laserska koagulacija druze najpoželjnija.

Srednje vrijednosti volumena i debljine mrežnice u makularnoj regiji, vrijednosti debljine mrežnice u središtu makule (u zoni od 1 mm), mjereno uređajem automatski, nisu se statistički značajno razlikovale između dviju skupina, kao ni unutar svake skupine u razdoblju promatranja od 6 mjeseci. (po\u003e 0,05). U početku je debljina neurosenzorne mrežnice nad OPE-om druzenom značajno smanjena i prosječno je iznosila 164 ± 10 µm u glavnoj skupini i 167 ± 12 µm u kontrolnoj skupini. Do 6 mjeseci. Nakon promatranja, prosječna vrijednost debljine neurosenzorne mrežnice u odnosu na najveći OPE sličan druzenu u glavnoj skupini, gdje se drusen regresirao, značajno se povećao sa 164 ± 10 na 225 ± 8 µm (p0 \u003d 0,03) (Sl. 3). U usporedbi s kontrolnom skupinom za 6 mjeseci. promatranja, debljina senzorineuralne mrežnice bila je veća (slika 4).

Nakon razdoblja praćenja od jedne godine u skupini liječenja, u jednom slučaju došlo je do razvoja geografske atrofije u foveoli nakon prianjanja mekih makularnih druza. Nisu zabilježeni slučajevi koroidne neovaskularizacije u liječenih bolesnika, a u kontrolnoj skupini se na jednom oku razvio "mokri" oblik AMD.

Nije bilo statistički značajne razlike između srednjih vrijednosti udaljenosti, blizine i ETDRS oštrine vida u usporedbi između dvije skupine, kao i unutar svake skupine tijekom svih razdoblja promatranja (ro<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Početna srednja fotoosjetljivost mrežnice u svih 76 točaka smanjena je i iznosila je 12,7 ± 0,7 dB u glavnoj skupini i 11,8 ± 0,9 dB u kontrolnoj skupini. Najniži broj zabilježen je u središnjim 12 točaka iznad makularnog druzena (8,4 ± 1,3 dB u glavnoj skupini i 6,8 ± 1,1 dB u kontrolnoj skupini). Kada uspoređujemo dvije grupe, već od 3 mjeseca. promatranje, mikroperimetrija pokazala je da se osjetljivost mrežnice na središnjim 12 točaka značajno povećala u skupini liječenja u usporedbi s kontrolnom skupinom (slika 6). Treba napomenuti da u nedostatku poboljšanja oštrine vida, ali s povećanjem osjetljivosti mrežnice na svjetlost, pacijenti primjećuju pozitivan trend, izražen smanjenjem metamorfopsije i povećanjem brzine čitanja.

Naša zapažanja pokazala su da je trajanje postojanja druze sličnih OPE-u vrlo važno za predviđanje funkcionalnog ishoda liječenja. Kada je druzen materijal dulje vrijeme ispod mrežnice, u središnjoj zoni događa se atrofija pigmentnog epitela, što nepovratno smanjuje oštrinu vida pacijenta. Oftalmoskopsko, na pozadini žućkastog materijala mekih makularnih druza, nije uvijek moguće primijetiti prisutnost prethodno postojeće atrofije pigmentnog epitela. Međutim, na to se neizravno ukazuje niska oštrina vida, prisutnost velikog broja područja hiperplazije pigmentnog epitela, kao i prisutnost karakterističnih signala na optičkoj koherencijskoj tomografiji.

Na slici 7 prikazan je primjer uspješne laserske koagulacije velikih mekih makularnih druza sličnih OPE-om s njihovom postupnom potpunom regresijom i dobrim funkcionalnim rezultatom, koji traje dvije godine. Početna oštrina vida kod ovog bolesnika bila je visoka (vis \u003d 0,9), što ukazuje da atrofija pigmentnog epitela još nije formirana. Unatoč visokoj vidnoj oštrini, osjetljivost mrežnice na mrežnicu značajno je smanjena u središnjoj zoni i iznosila je 6,4 dB u središnjoj 12 točki. Nakon laserske koagulacije izravnom metodom 6 mjeseci. došlo je do potpune regresije drugova. Tijekom razdoblja praćenja od 1 godine, oštrina vida je ostala na 0,9, ali osjetljivost mrežnice u središnjim 12 točaka povećala se na 13,5 dB. Pacijentica je primijetila potpuni nestanak metamorfopsije i poboljšanje kvalitete vida. 2 godine nakon tretmana zabilježena je oštrina vida 1,0, a osjetljivost mrežnice na središnjih 12 bodova 15,3 dB.

Na slici 8. prikazan je primjer potpune regresije velikih druza sličnih OPE, ali sa znatno lošijim funkcionalnim rezultatom, jer je u vrijeme početka liječenja drusen već dugo postojao ispod mrežnice, a atrofija pigmentnog epitela u foveoli je već formirana. To svjedoči pacijentova početno niža oštrina vida (vis \u003d 0,4), kao i karakteristični signali na optičkoj koherencijskoj tomografiji i prije i nakon liječenja. Već do 3 mjeseca. Nakon promatranja, dogodila se potpuna regresija druški sličnih OPE. Do 6 mjeseci. promatranje, oštrina vida ostala je i dalje 0,4, ali osjetljivost mrežnice na središnjim 12 točaka povećala se s 4,0 na 9,2 dB, a pacijent je subjektivno zabilježio pozitivan trend. Nažalost, unatoč potpunoj regresiji druze, već formirana atrofija pigmentnog epitela postupno se povećava i u foveoli se formira geografska atrofija, što se najbolje vidi na infracrvenoj slici fundusa (sl. 8e).

zaključci

1. Laserska koagulacija praga velikih mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije u 88,9% slučajeva, što je popraćeno povećanjem debljine neurosenzorne mrežnice i poboljšanjem fotoosjetljivosti mrežnice.

2. Najpoželjnija tehnika je izravna laserska koagulacija jer ne uzrokuje jatrogena oštećenja na području mrežnice koja nisu zahvaćena druzenom i pritužbama na relativne skitome u prvim mjesecima nakon tretmana.

3. Rani početak liječenja dovodi do boljeg funkcionalnog ishoda.

Prijatelji optičkog živca

Drusen glave optičkog živca ili hialinskih tijela,oftalmoskopski izgledaju kao žarišta 1-2 promjera vene s bijelom ili žućkasto-ružičastom opalescencijom. Kasnije se mogu podvrći kalcifikaciji. Drusen se češće pojavljuje duž perifernog dijela diska, ali se javljaju i u njegovom središtu, a nalaze se i u skupinama udaljenim od krvnih žila. Druze su površne i duboke. Duboki druzeni su bolje definirani bočnim osvjetljenjem i mogu ličiti na papiloma. Okružujući glavu optičkog živca, one obično ne prelaze preko njega više od 1/2 DD i nikad ne postaju pigmentirane. Disc drusen se ne podudaraju s Bruch membranom drusen. Promjene mogu biti jednostrane i obostrane, ponekad se zahvaćeno upareno oko nakon nekoliko godina. Vizualne funkcije nisu smanjene ili neznatno smanjene.

Histološki, druzeni su naslage hijalina i češće su lokalizirane ispred etmoidne ploče, ali mogu se nalaziti i iza nje.

FAGD igra važnu ulogu u dijagnozi druze glave optičkog živca, posebno u diferencijalnoj dijagnozi druzena i edema glave optičkog živca. Kod druze, na fluorescentnom angiogramu primjećuje se narezana rubna hiperfluorescencija diska, nema kontrasta tkiva izvan nje, nema promjena u mrežnicama i papilarnim žilama, kao što je slučaj s edemom (sl. 9-1-9-4).

Pritisak druze na tkivo optičkog diska može dovesti do atrofije živčanih vlakana i uzrokovati širenje slijepe točke. U nekim slučajevima postoje krvarenja mrežnice i stakla.

Oni se mogu vidjeti i kod Grenblad-Strandbergovog sindroma, retinalne pigmentne abiotrofije i gomoljaste skleroze.

Književnost

Seitz R .:Umri intraokularen Drusen. Klin. MI. Augenheilk 152 .-- 1968. - P. 203-211.

ANTERIOR ISCHEMIC NEUROPATY

Epidemiologija

Bolest je očni simptom različitih sistemskih procesa. Prosječna dob pacijenata je 50-60 godina.

Etiologija i patogeneza

Bolest je polietiološka. Osobito se primjećuje uloga hipertenzije, generalizirane ateroskleroze, dijabetes melitusa, reume, temporalnog arteritisa. U izoliranim slučajevima, anteriorna ishemijska neuropatija može se razviti nakon značajnog gubitka krvi, anestezije, kirurških intervencija, ponekad se promatra na pozadini druze glave optičkog živca, nakon ekstrakcije katarakte. Bolest se obično razvija na jednom oku, ali uključivanje uparenog oka moguće je u različitim intervalima, do 10 godina.

U patogenezi prednje ishemijske neuropatije vodeća uloga pripada poremećajima cirkulacije u zadnjim kratkim cilijarnim arterijama.

Klinika

Prednja ishemijska neuropatija razvija se akutno, češće ujutro nakon spavanja, rjeđe nakon dizanja utega i vruće kupke. Predgovori bolesti: lagano periodično zamagljen vid, jaka glavobolja, bol iza oka. Prednja ishemijska neuropatija također se može razviti bez prethodnih simptoma. Oštrina vida je smanjena. Defekti u donjoj polovici vidnog polja često se nalaze, osim toga, vremenska i nazalna polovica vidnog polja mogu ispadati. Ophthalmoscopic

slika je raznolika. U akutnom razdoblju glava optičkog živca je edematna, njegove granice nisu diferencirane, na površini i u peripapilarnoj zoni mogu se pojaviti krvarenja. Ponekad se na površini glave optičkog živca formira mekani eksudat. U nekim slučajevima, okluzija cilioretinalne arterije ili središnje arterije mrežnice događa se istodobno s prednjom ishemijskom neuropatijom.

FAGD u ranoj fazi akutne faze procesa: glava optičkog živca u ishemijskoj zoni nije kontrastna. Kapilare njegovog netaknutog dijela su ekstazirane, njihovi zidovi su vrlo propusni, što dovodi do hiperfluorescencije zdravog dijela diska u kasnoj fazi FAGD-a. Istodobne promjene u FAGD-u uključuju neravni kalibar arterija, neravne konture (aterosklerotske promjene u krvnim žilama) (Sl. 9-5-9-8).

liječenje

Topikalno primijenjeni kortikosteroidi. Provodi se terapija dehidracijom, propisani su vazodilatatorji, lijekovi za razdvajanje i fibrinolitici. Prikazuje ugradnju b-blokatora noću kako bi se povećao perfuzijski tlak u oku.

Književnost

1.

2. Hayreh S.Prednja ishemijska optička neuropatija. - Berlin-Heidelberg-New York. - 1975. .-- 145 str.

KONSTANTNI DISK OPTIČNOG NERVE

Kongestivni optički disk je neupalni edem i u većini slučajeva je uzrokovan porastom intrakranijalnog tlaka.

Etiologija

Bolesti središnjeg živčanog sustava, opće bolesti, bolesti očne jabučice i orbite, deformacija lubanje.

Među bolestima središnjeg živčanog sustava najčešći uzrok razvoja zaostalog diska (64% slučajeva) su tumori

mozak. Bolest je u pravilu obostrana, jednostrani stagnantni disk javlja se s tumorima orbite i traumatskom hipotenzijom očne jabučice.

Dijagnostika

Anamneza, pregled vidnog polja, oftalmoskopija i FAGD važni su u dijagnozi ustajale glave optičkog živca.

Klasifikacija

Razvrstavanje se temelji na fazama razvoja procesa:

1. Početni stajaći optički disk.

2. Izražena kongestivna glava optičkog živca.

3. Izgovorena stajaća glava optičkog živca.

4. Kongestivna atrofija diska.

5. Atrofija vidnog živca nakon stagnacije.

Klinika

U početnim fazama optički disk je hiperemičan, njegove su granice zamagljene, vene su proširene, ali nisu uvijene. U pravilu se krvarenja ne promatraju u ovoj fazi. Tada edem zahvaća cijelu glavu optičkog živca, primjećuje se njegovo povećanje. Vene nisu samo proširene, već su uvijene, arterije su donekle sužene. U ovoj fazi vaskularni lijevak je još uvijek sačuvan.

S izraženim kongestivnim diskovima opažaju se hiperemija, povećanje glave optičkog živca i zamagljene granice. Vene su proširene, uvijene, pojavljuju se krvarenja, bijela žarišta.

U fazi izraženog ustajalog diska oftalmoskopska slika sastoji se od istih detalja kao u prethodnoj fazi, ali zbog povećanja edema glava optičkog živca će više prodrijeti u staklasto tijelo. S dugotrajnim postojanjem ustajalog diska, atrofija se postepeno počinje razvijati, na pozadini hiperemije diska pojavljuje se sivkast nijansa, koja se dodatno pojačava kako se edem smanjuje. S razvojem atrofije, disk poprima prljavo sivu boju (Sl. 9-9-9-12).

S diskom koji stoji, normalne, vizualne funkcije zadržavaju se dugo vremena. S dovoljno dugim postojanjem stagnacije kao posljedicom smrti perifernih vlakana optike

rov sužava granice vidnog polja. S pojavom atrofije glave optičkog živca, suženje polja brzo napreduje. Različiti oblici hemianoptičkih oštećenja vidnog polja ukazuju na utjecaj glavnog patološkog procesa na određeni dio vidnog puta. Smanjenje oštrine vida često se događa paralelno sa sužavanjem vidnog polja.

liječenje

Liječenje se sastoji u uklanjanju uzroka stagnacije glave optičkog živca.

Književnost

Prijestolje E. Zh.Bolesti vidnog puta. - L .: Medgiz, 1955. - S. 35-108.

OPTIČKA NEBIT

Optički neuritis je upalni proces optičkog živca. U većini slučajeva bolest uključuje i deblo i omotač živaca.

Etiologija

Etiološki čimbenici su brojni. Grupiraju se u 5 glavnih skupina:

1. Upalne bolesti mozga.

2. Akutne i kronične infekcije.

3. Lokalni žarišta upale.

4. Bolesti unutarnjih organa neinfektivnog podrijetla (dijabetes melitus, krvne bolesti).

5. Upalne bolesti očne jabučice i orbite.

Najčešći uzroci neuritisa optike su bolesti mozga i bubrega.

patogeneza

Mehanizam razvoja patoloških promjena u fundusu kod optičkog neuritisa nastaje zbog upalnog procesa. Hiperemija optičkog živca uzrokovana je vazodilatacijom; krvarenja i eksudacija povezani su s povećanom propusnošću vaskularne stijenke. Izlučivanje dovodi do upalnog edema tkiva glave optičkog živca i uzrokuje zamagljivanje njegovih granica.

Dijagnostika

Dijagnoza se temelji na rezultatima oftalmoskopije, pregleda vidnog polja

i FAGD.

Klinika

Tijek optičkog neuritisa raznolik je, a određuje ga ozbiljnost i uzroci upalnog procesa. S blagom upalom glava optičkog živca je hiperemična, granice su zamagljene, papilarne arterije i vene su proširene.

Intenzivnijim upalnim procesom sve gore navedene promjene se povećavaju, pojavljuju se krvarenja i naslage eksudata.

S izraženim neuritisom, hiperemija diska i zamagljivanje njegovih granica toliko su značajni da se stapaju s okolnom mrežnicom. Na površini glave optičkog živca, kao i u području peripapilarne mrežnice, nalaze se mnoga krvarenja i bijelo žarište eksudata. U većini slučajeva za neuritis nije karakteristično stajanje glave optičkog živca iznad razine mrežnice.

Obično rano oštećenje vida paralelno s razvojem oftalmoskopske slike. To se promatra i u pogledu oštrine i vidnog polja. Ozbiljnost smanjenja vizualnih funkcija korelira s intenzitetom upalnog procesa i uglavnom ovisi o stupnju oštećenja papilomakularnog snopa.

Promjene vidnog polja češće se očituju suženjem njegovih granica, dok dublje upala prodire u deblo vidnog živca, to je izraženije sužavanje granica vidnog polja. Ako upalni proces uključuje živčana vlakna koja teku u središtu debla optičkog živca, opaža se središnji skotom. Prijelazom neuritisa u atrofiju optičkog živca, prije svega, hiperemija se smanjuje i isprva se razvija slabo, a zatim intenzivnije blanširanje glave optičkog živca. S vremenom se formira tipična slika sekundarne atrofije. Posude postaju uske, krvarenja i eksudat se rastvaraju.

S FAGD-om na početku bolesti postoji intenzivna hiperfluorescencija vidnog diska.

tjelesni živac, intenzivirajući se u kasnim fazama FAGD-a (Sl. 9-13).

U završnoj fazi procesa, s razvojem atrofije optičkog živca, opaža se perzistentna hipofluorescencija diska na fluorescentnom angiogramu.

liječenje

Liječenje je najučinkovitije kada se razjasni etiologija bolesti i treba biti etiotropna. Propisivanje antibiotika je obavezno. Kortikosteroidi se također koriste topički i iznutra, vitamini skupine B.

Književnost

1. Prijestolje E.Zh.Bolesti vidnog puta. - L .: Medgiz, 1955. - S. 109-124.

2. Spar T., Rockwell D.Liječenje optičkog neuritisa intrevenskim megadoznim kortikosteroidima: uzastopna serija / Ophthalmol. - Vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

PITANJA Vizualnog diska

ŽIVAC

Šupljine glave optičkog živca rijetke su prirođene bolesti, koje se očituju u dobi od 20 do 40 godina smanjenjem vida uzrokovanim seroznim odvajanjem makule.

Dijagnostika

Glavne dijagnostičke metode su oftalmoskopija i FAGD.

Klinika

Ovalni depresiji sivkasto-bijele boje, veličine od 1/8 do 1/2 DD, identificirani su u vremenskom sektoru glave optičkog živca. U makularnoj regiji postoji edem (neuroepitelni odvajanje), ponekad cistična degeneracija mrežnice. Na FAGD-u određuje se kasna fluorescencija jama glave optičkog živca. Odvajanje neuroepitelija u makularnoj regiji s ovom patologijom nije kontrastirano u ranoj i kasnoj fazi FAGD-a (Sl. 9-17-9-24).

liječenje

Laserska koagulacija uz rub glave optičkog živca i barijerska laserska koagulacija, ograničavajući područje neuroepitelnog odvajanja.

Književnost

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A. Ya.Vaskularne bolesti očiju. - M .: Medicina, 1990. - S. 217-226.

2. Gass J. D.Stereoskopski atlas makularnih bolesti. - St. Louis, itd .: CV Mosby Co., 1977. P. 368-410.

Sl. 9-1.Površni druzina glave optičkog živca.

Sl. 9-2.Duboka tišina glave optičkog živca.

Sl. 9-3.Druzina glave optičkog živca. Nepravilna hiperfluorescencija glave optičkog živca. FAGD. Arterio-venska faza.

Sl. 9-4.Druzina glave optičkog živca. FAGD. Kasna faza. Očuvana je intenzivnija hiperfluorescencija glave optičkog živca, obojena njezina granica.

Sl. 9-5.Prednja ishemijska neuropatija. Ishemijski edem glave optičkog živca s izoliranim krvarenjima.

Sl. 9-6.Prednja ishemijska neuropatija. Sektorska hiperfluorescencija unutarnje polovice glave optičkog živca (iz ektaziranih papilarnih kapilara). FAGD. Kasna faza.

Sl. 9-7.Atrofija glave optičkog živca nakon pretrpljene prednje ishemijske neuropatije.

Sl. 9-8.Hipofluorescencija glave optičkog živca nakon prednje ishemijske neuropatije. FAGD. Arterio-venska faza.

Sl. 9-9.Kongestivni optički disk. Edemi optičkog diska i peripapilarne mrežnice, proširene vene, naslage čvrstog eksudata i krvarenja u peripapilarnom području.

Sl. 9-10.Kongestivni optički disk. FAGD. Kasna faza, oštro proširene, iskrivljene vene. Hiperfluorescencija glave optičkog živca.

Sl. 9-11.FAGD pacijenta s ustajalom glavom optičkog živca. Arterijska faza. Oštro proširene vene, ekstravazalna hiperfluorescencija iz proširenih papilarnih i peripapilarnih žila.

Sl. 9-12.Kongestivni optički disk. Oštro proširene zglobne mrežnice vene i žile papilarne i peripapilarne regije. Kalibar arterija mrežnice nije promijenjen. Tkivo diska je edematozno, njegove granice nisu jasno konturirane.

Sl. 9-13.Optički neuritis. Hiperfluorescencija glave optičkog živca kao rezultat povećane propusnosti papilarnih žila. FAGD. Kasna faza.

Sl. 9-14.Optički neuritis. Disk optike je hiperemičan, granice su zamagljene. Retinalne vene i papilarne žile su proširene.

Sl. 9-15.Optički neuritis s početnom atrofijom živčanih vlakana.

Sl. 9-16.Mala fossa u obliku okrugle sivkastog depresije u temporalnoj polovici vidnog živca.

Sl. 9-17.FAGD. Arterio-venska faza. Hiperfluorescencija fose glave optičkog živca bez sekundarnih žarišnih promjena u središtu.

Sl. 9-18.Fossa glave optičkog živca, koja zauzima 1/4 DD.

Sl. 9-19.Velika fosa glave optičkog živca.

Sl. 9-20.Nefluorescentna fosa glave optičkog živca. Hiperfluorescencija u središnjoj zoni fundusa u obliku malih žarišta kao rezultat dezorganizacije pigmentnog epitela. FAGD. Arterio-venska faza.

Sl. 9-21.FAGD istog pacijenta kao na Sl. 9-20. Kasna faza. Svijetla hiperfluorescencija fose glave optičkog živca s sekundarnim promjenama u centru.

Sl. 9-22.Glaukomatsko iskopavanje u diferencijalnoj dijagnozi s velikom fosom glave optičkog živca.

Sl. 9-23.Jedinstven slučaj je strano tijelo na glavi optičkog živca koje oponaša fosu glave optičkog živca.

Drusen glave optičkog živca (disk optičkog živca) - Ovo je uobičajena strukturna anomalija. Često se brka s stajaćim diskom optičkog živca, koji se pojavljuje kod vrlo ozbiljnih bolesti mozga i drugih patologija.

Druzy diska optičkog živca je anomalija kod koje glava optičkog živca ima nejasne granice i lagano dominira. Anomalija može biti jednostrana i dvostrana, ponekad se zahvaćeno upareno oko nakon nekoliko godina.

Druze su hialinski, opalescentni materijali sa kalcijevim uključenjima. Patogeneza druzena ostaje nejasna. Smatra se da druzen nastaje iz produkata aksonske degeneracije zbog njihove kalcifikacije. Oftalmoskopija otkriva vidno ružičasti optički disk s izblijedjelim obrubima, malo ili nimalo fizioloških iskopa. Druze, lokalizirane u rubnim područjima, izgledaju u obliku školjki i nejasne. Najčešće se druzen nalazi u nosnoj polovici diska. Drusen postaju vidljiviji s godinama. Ponekad se otkriju manja krvarenja zbog mehaničkih oštećenja stijenki malih žila nakon kontakta s druzenom, ishemijskih poremećaja uzrokovanih vaskularnom kompresijom. Krvarenja spontano nestaju u roku od 1-2 mjeseca. Moguća je kombinacija s anomalijama žila, koje se počinju dijeliti ranije i češće nego inače, kao i njihovom mučnošću i savijanjem kroz neuroretinalni rub. Površinske posude nisu skrivene, unatoč postojanosti diska, što je karakteristično za stajaći disk. Duboki druzi (teško ih je dijagnosticirati, jer leže dublje od površine diska), bolje definirani bočnim osvjetljenjem, više podsjećaju na edem optičkog diska. Površno druze izgledaju poput voštanih bisernih nepravilnosti. Drusen obično ne prelazi 0,5 DD i nikad nije pigmentiran.

Klinička slika

  • Oštrina vida varira od 1,0 do 0,1;
  • Moguća je depresija osjetljivosti boje na crveni podražaj, što ukazuje na prisutnost ishemijskih promjena.
  • Spontani venski puls može biti prisutan u 80% slučajeva.
  • Perimetrijom u 66-81% očiju otkrivaju se uvećanja slijepe točke, središnji ili centrocekalni skotomi, periferni defekti.
  • Defekti u vidnom polju često ne odgovaraju očiglednom mjestu druzena.
  • Moguće je napredovanje svih navedenih znakova!

Taktika

  • Potrebna je visometrija, perimetrija, OCT, registracija fotografija, CT, ultrazvuk, PAH, možda i EFI.
  • Dugoročno praćenje neuro-oftalmološkog pregleda pri svakom posjetu potrebno je kako bi se isključile dijagnostičke pogreške u pravodobnom otkrivanju mogućih komplikacija.
  • Konzultacija s neurologom, terapeutom, pedijaterom.

zaključci

  • Druza diska optičkog živca nije tako jednostavna i bezopasna;
  • Dugotrajno praćenje s neuro-oftalmološkim pregledom pri svakom posjetu je potrebno.
  • U našem centru možemo ponuditi dio istraživanja i dinamičkog promatranja.

8290 0

Starostna degeneracija makule (AMD) uobičajena je degenerativna bolest mrežnice u kojoj je poremećena središnja rasprava. Po definiciji, ova se bolest javlja kod ljudi starijih od 50 godina, a učestalost raste s godinama. Prema stručnjacima, učestalost otkrivanja AMD u starijih od 50 godina iznosi oko 10-35%. Rasporedi „suhi“, ili neeksudativni i „mokri“, ili eksudativni oblik AMD.

"Suha" ili neeksudativna degeneracija makule povezane s godinama. Definicija

Najtipičnija manifestacija "suhog" AMD-a je drusen. Oni su naslage između bazne membrane epitelnog pigmenta mrežnice i Bruchove membrane (Sl. 1-1, 1-2) Opisane su različite vrste druzena, posebno veliki druzen (64 mikrona ili više); mali druzen ( 63 μm ili manje), kalcificirani druzen koji se odlikuje prskanjem i žutom bojom, te bazalni laminarni druzen - malih dimenzija, zaobljenog oblika, difuzno smješten, uočljiviji na fluorescentnim angiogramima nego na kliničkom pregledu fundusa (sl. 1-1-1 -3).


Sl. 1-1. Velike (velike) druze. Fotografije fundusa prikazuju uglavnom velike druze, od kojih se neke spajaju jedna s drugom (povećana slika). Oštrina vida 20/25 (0,8).


Sl. 1-2. Drenirane druze. Fotografija fundusa prikazuje više, velikih, uglavnom isušenih druzena. Fuzija je izraženija na vremenskoj strani središnje fossa. Drenirani druzen je faktor rizika za razvoj eksudativne degeneracije makule povezane s godinama.


Sl. 1-3. Bazalni laminarni drusen. Na fotografiji fundusa nalaze se brojni mali, zaobljeni, difuzni druzen (povećana slika) s velikim fuzijskim područjima na stražnjem polu i na sredini periferne strane mrežnice. Bazalni laminarni druzen bolje se vidi fluoresceinskom angiografijom nego kliničkim pregledom.


Sl. 1-4. Čvrsti druze. Tvrdi druzen (povećana slika) su mali (63 mikrona ili manje) i nisu faktor rizika za razvoj težih oblika degeneracije makule povezane s dobi.


Sl. 1-5. Fokalna hiperpigmentacija. Fotografija fundusa prikazuje višestruke druze i promjene u retinalnom pigmentnom epitelu (povećana slika). Fokalna hiperpigmentacija lokalizirana je u fossa regiji i izravno na njenoj nosnoj strani. Fokalna hiperpigmentacija je faktor rizika za progresiju bolesti i prelazak na teže oblike degeneracije makule povezane s dobi, što dovodi do gubitka oštrine vida.


Sl. 1-6. Negeografska atrofija.
A. Višestruko veliki druzen i područja oštećenja epitela retinalnog pigmenta. Dvije zone negeografske atrofije okružuju područje fovee odozgo i sa vremenske strane. Primjećuje se stanjivanje retinalnog pigmentnog epitela, međutim, granice područja atrofije su nejasne, a temeljne velike žile koroida nisu vidljive.
B. Fluorescentni angiogram. Prozirna hiperfluorescencija vidljiva je na području negeografske atrofije, a kasnije na fotografijama ne vidi se curenje tekućine.


Sl. 1-7. Završna faza geografske atrofije. Opsežna zona geografske atrofije s uključenošću središnje jezgre. Podložne velike žile koroida su prozirne. Oštrina vida - brojanje prstiju na licu.


Višestruki veliki druzen su difuzno zadebljanje Bruchove membrane. Veliki druzen, poznat i kao meki druzen, faktor je rizika za ozbiljniji AMD i gubitak vida. Mali druzen (poznat i kao tvrdi drusen) sami po sebi ne povećavaju rizik od napredovanja AMD (Sl. 1-4).

Ostala oftalmoskopska obilježja suhe makularne degeneracije su promjene pigmentnog epitela, kao što je negeografska atrofija, žarišna hiperpigmentacija i prava geografska atrofija (Slika 1-5). Granularnost retinalnog pigmentnog epitela može biti rani simptom lezija pigmenta mrežnice u AMD.

Ovaj proces može napredovati formiranjem zona negeografske atrofije (Sl. 1-6), u kojima se količina pigmenta u epitelu retinalnog pigmenta smanjuje (u isto vrijeme, to ne dovodi do potpune odsutnosti pigmenta, stoga temeljne žile koroida nisu vidljive).

S geografskom atrofijom pojavljuju se zasebna područja "ćelavosti" retinalnog pigmentnog epitela, s minimalnim promjerom od 250 µm, praćena gubitkom temeljnog pigmenta u stromi retinoidnog koroida, dok su velike posude kornoida jasno vidljive (sl. 1-7).

S. E. Avetisov, V.K. Vosak za brtvljenje

Druze su vrlo male žute ili bijele mrlje koje se pojavljuju u Brujahovoj membrani (jednom od slojeva mrežnice).

Oni su globule mukoproteina i mukopolisaharida koji postupno kalcificiraju optički disk. Retinalni pigmentni epiteli nakupljaju oštećene stanice.

Preostale oštećene stanice (zvane lipofuscin) iz oksidativnog procesa nakupljaju se u Bruchovoj membrani i stvaraju hialinska tijela (drusen), koji su najraniji vidljivi znakovi degeneracije suhe makule... To je nakupina proteina i oksidiranih lipida koji se ne uništavaju.

Boja je bijela ili žućkasto ružičasta. S vremenom se kalcificiraju.

simptomi:

  • oticanje glave optičkog živca;
  • zamagljene granice diska.

Tijekom dijagnostike sjajne čestice nalaze se na površini optičkog diska. To su Druze.

Imaju patološki učinak na živčano tkivo, za koje je karakteristično pogoršanje vidne oštrine... S vremenom se vidno polje sužava, granice slijepe točke proširuju se i pojavljuju se lučni skotomi.

Globule mukoproteina i mukopolisaharida smještene su duboko, simulirajući stagnaciju i edem optičkog diska. Stoga se dijagnoza često postavlja pogrešno.

Promjene se događaju na jednom ili u oba oka. Često je drugi vidni organ zahvaćen nekoliko godina nakon dijagnoze bolesti.

Druze su nekoliko vrsta:

  • tvrdo okrugli, imaju jasne rubove, mali su i raspršeni na velikoj udaljenosti jedan od drugog;
  • meka - velika, bliska, zamagljena ruba.

Mekana hialinska tijela mogu poremetiti slojeve mrežnice i dovesti do odvajanja pigmentnog epitela.

Razlozi

Pojavljuju se druze diska vidnog živca i mrežnice zbog učinaka takvih čimbenika:

  • kronična bakterijska infekcija;
  • dijabetes;
  • eklampsija tijekom porođaja;
  • trauma;
  • produljeni upalni procesi vizualnog analizatora;
  • intrauterine infekcije.

Danas se druze smatraju polietiološkom patologijom s neshvatljivim mehanizmom razvoja.

Dijagnostika

Dijagnosticirati druzen je lako ako se nalaze na površini optičkog živca.FAGD igra važnu ulogu u dijagnozi. Fluorescentna angiografija fundusa ne zahtijeva posebnu pripremu.

Ispitivanje ne traje više od 2 minute za svaki organ... Za dijagnostiku se koristi boja koja se lako ispere hladnom vodom. Boja ne prodire izvan žila u okolna tkiva. Počinje fluorescirati kada je uključen izvor svjetlosti uzbude.

FAGD pokazuje graničnu marginalnu hiperfluorescenciju diska; kontrast tkiva izvan njega se ne pojavljuje.

U nekim slučajevima, u procesu dijagnoze, pronalazi se krvarenje u tijelu mrežnice i stakla.

Uz to se provodi ultrazvuk i oftalmoskopski pregled. Ako hialinska tijela imaju vremena za kalcifikaciju, propisana je računalna tomografija.

Također, vizualna polja određuju se za prepoznavanje oštećenja perifernog vida.

liječenje

Nema dokazane i standardne terapije. Broj prijatelja postupno će se povećavati, povećat će se u veličini.

Svoju vizualnu percepciju možete poboljšati uz pomoć naočala ili kontaktnih leća.

Da biste spriječili rast abnormalnih krvnih žila, trebali biste redovito pregledavati oftalmologa. Ova anomalija zahtijeva operaciju kako bi se spriječilo krvarenje.

Potrebni su redoviti pregledi kako bi se proučila dinamika napredovanja gubitka perifernog vidnog polja.

Nemoguće je spriječiti pogoršanje stanja, jer liječnici ne znaju točan mehanizam razvoja patologije, kao ni metode prevencije.

komplikacije

Glavna komplikacija patološkog stanja smatra se prednja ishemijska neuroopticopathy.... Dovodi do brzog i iznenadnog gubitka vidne percepcije u jednom ili oba organa vida.

Korisni video

Vid se vraća do 90%

Loš vid značajno narušava kvalitetu života, onemogućava vidjeti svijet kakav jest. Da ne spominjem napredovanje patologija i potpunu sljepoću.

Imate pitanja?

Prijavi pogrešku pri upisu

Tekst koji treba poslati našim urednicima: