Kronični autoimuni tireoiditis kod prema mcb 10. Autoimuni tiroiditis

ICD sustavi usvojeni su prije više od stotinu godina na konferenciji u Parizu s mogućnošću revizije svakih 10 godina. Tijekom svog postojanja sustav je revidiran deset puta.

Od 1993. počeo je s radom šifra deset, koja uključuje bolesti štitnjače poput kroničnog autoimunog tiroiditisa. Glavna svrha aplikacije ICD bila je definicija patologija, njihova analiza i usporedba podataka dobivenih u različitim zemljama svijeta. Također, ova klasifikacija omogućuje vam odabir najučinkovitijih režima liječenja za patologije uključene u kod.

Svi podaci o patologijama formirani su na takav način da se stvori najkorisnija baza podataka o bolestima, korisna za epidemiologiju i praktičnu medicinu.

Sljedeće skupine patologija uključene su u ICD-10 kod:

• bolesti epidemijske prirode;
• česte bolesti;
• bolesti grupirane prema anatomskoj lokalizaciji;
• razvojna patologija;
• različite vrste bilja.

Ovaj kod sadrži više od 20 skupina, među kojima je i IV skupina, koja uključuje bolesti endokrinog sustava i metabolizma.

Šifra autoimunog tiroiditisa za mikrobni 10 uključena je u skupinu bolesti štitnjače. Za bilježenje patologija koriste se kodovi od E00 do E07. E06 kod odražava patologiju tiroiditisa.

To uključuje sljedeće pododjeljke:

1. E06-0 kod. Ovaj kod označava akutni tijek tiroiditisa.
2. E06-1. To uključuje subakutni tiroiditis mcb 10.
3. E06-2. Kronični oblik tiroiditisa.
4. Icb klasificira autoimuni tireoiditis kao E06-3.
5. E06-4. Tiroiditis izazvan lijekovima.
6. E06-5. Ostale vrste tiroiditisa.

Autoimuni tiroiditis je opasan genetski poremećaj koji se očituje smanjenjem hormona štitnjače. Postoje dvije vrste patologije, označene jednim kodom.

To su Hashimotov kronični autoimuni tireoiditis i Riedelova bolest. S potonjom varijantom bolesti, parenhim štitnjače zamjenjuje se vezivnim tkivom.

Međunarodni kodeks omogućuje vam utvrđivanje ne samo bolesti, već i učenje o kliničkim manifestacijama patologija, kao i utvrđivanje metoda dijagnoze i liječenja.

Ako se otkriju simptomi hipotireoze, treba pretpostaviti Hashimotovu bolest. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se krvni test za TSH i T4. Ako laboratorijska dijagnostika pokaže prisutnost antitijela na tiroglobulin, tada će to ukazati na autoimunu prirodu bolesti.

Ultrazvuk će vam pomoći razjasniti dijagnozu. Tijekom ovog pregleda liječnik može vidjeti hiperehogene slojeve, vezivno tkivo i nakupine limfoidnih folikula. Za precizniju dijagnozu treba provesti citološki pregled, budući da je na ultrazvučnom snimanju patologija E06-3 slična malignoj formaciji.

Liječenje E06-3 uključuje doživotni unos hormona. U rijetkim slučajevima je naznačena operacija.

iCD 10 kod naziv je bolesti u svjetskoj klasifikaciji bolesti. ICD je ogroman sustav koji je stvoren s ciljem detaljnog proučavanja bolesti i praćenja trenda u učestalosti stanovništva. Ova je klasifikacija usvojena prije više od jednog stoljeća u Parizu, no mijenja se i dopunjuje svakih 10 godina.

Kod deset pojavio se 1993. godine i karakterizirao je bolest štitnjače, naime kronični autoimuni tiroiditis. Značenje ICD-a bilo je prepoznati složene patologije i provesti dijagnostiku, koja je naknadno uspoređivana u mnogim zemljama svijeta. Zahvaljujući ovoj klasifikaciji razvijen je optimalan sustav za liječenje svih patologija. Svaka ima svoj kod prema sustavu ICD 10.

Sve informacije o bolesti sastavljene su na takav način da se mogu koristiti za sastavljanje najkorisnije baze podataka. ICD 10 kod sadrži sljedeće patologije:

• bolesti epidemijske prirode;
• česte bolesti;
• bolesti povezane s anatomskom lokalizacijom;
• razvojna patologija;
• razne vrste ozljeda.

Kôd sadrži preko dvadeset grupa. Autoimuni tireoiditis sadržan je u skupini disfunkcije štitnjače i uključuje sljedeće kodove bolesti:

• akutni, koji je označen kodom E06.0 - karakterizira ga apsces štitnjače i podijeljen je na gnojni i piogeni. Ponekad se na njega primjenjuju drugi kodovi, naime B95, B96, B97;
• subakutni ima enkripciju E06.1 i podijeljen je na de Quervainov tireoiditis, gigantski (stanični), zrnasti i bez gnoja;
• kronični se često pretvara u tirotoksikozu i označava se kao E06.2;
• autoimuna, koja se dijeli na 4 podvrste: Hashimotova bolest Hasitotoksikoza (koja se naziva i prolazna), limfadenomatozna guša, limfocitni tireoiditis, limfomatozna struma;
• ljekovito, šifrirano kao E06.4, ali po potrebi se koriste druga kodiranja;
• obična, koja uključuje kronične, drvenaste, vlaknaste, Riedelov tireoiditis i NOS. Nosi šifru E06.5;
• neodređeno, šifra E06.9.

Hashimotova bolest je patologija koja se javlja kada razina hormona brzo opada, što se događa uslijed smanjenja volumena tkiva koje proizvode hormone.

Riedelova bolest, ili kako je još nazivaju fibrozna, kronična je. Njegova je značajka zamjena parenhima drugom vrstom tkiva (vezivnog).

A ako se podvrsta Hashimoto pojavljuje vrlo često, tada je podvrsta Riedel, naprotiv, vrlo rijetka.

S prvom bolesti, bolest uglavnom pogađa žene starije od trideset i pet godina. Čini se ovako: normalna tkiva štitnjače se raspadaju, a na njihovom se mjestu pojavljuju nova.

Drugim riječima, zbog autoimune agresije dolazi do difuzne infiltracije štitnjače limfocitima s stvaranjem limfoidnih folikula (limfocitni tireoiditis), uništavanjem tirocita i proliferacijom vlaknastog tkiva.

Faza prijelaza hipertireoze usko je povezana s nefunkcionalnošću zdravih epitelnih stanica folikula i uzimanjem dugo sintetiziranih hormona u ljudsku krv. U budućnosti to dovodi do pojave hipotireoze.

U drugoj podvrsti bolesti, zdravi se parenhim mijenja u vlaknasto tkivo, što uzrokuje sindrom kompresije. Ova je vrsta vrlo često povezana s različitim vrstama fibrioze, naime medijastinalnom i retroperitonealnom, što omogućuje njezino proučavanje u okviru Ormondovog sistemskog sindroma fibrozije. Postoji mišljenje da je Riedelov tireoiditis rezultat Hashimotovog tireoiditisa.

Hashimotova bolest podijeljena je u dva oblika razvoja patologije - hipertrofični i atrofični. Prvi je oblik eksplicitan, dok je drugi latentan.

Prije svega, potrebno je provesti pregled za Hashimotov tireoiditis kada se kod žene u dobi od 35-40 godina pojave sljedeći simptomi:

• kosa je počela opadati;
• lomljenje noktiju;
• pojavljuje se oticanje lica;
• suha koža.

Da biste to učinili, trebate darovati krv za testove T i TSH. A također liječnik dodirom utvrđuje jesu li režnjevi štitnjače povećani i jesu li asimetrični ili ne. Tijekom provođenja ultrazvučnog pregleda, opća slika bolesti vrlo je slična DTZ - tkivo ima mnogo slojeva i pseudo-čvorova.

Ako se dijagnosticira Riedel, tada će štitnjača biti vrlo gusta i u bolest će uključiti susjedne organe. Ovu bolest je teško razlikovati od karcinoma štitnjače.

Kod autoimunog tireoiditisa, ICD kod 10 propisana je doživotna hormonska terapija. Operacija je propisana u nekim slučajevima (velika gušavost, zloćudni tumor).

ICD-10 / E00-E90 IV RAZRED Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji / E00-E07 Bolesti štitnjače / E06 Tiroiditis

Hashimotov tireoiditis

U 2-4% bolesnika postoji tireotoksični oblik kroničnog limfocitnog tireoiditisa (hašitoksikoza, Hashimotova guša).

U nekih od tih bolesnika, na početnom pregledu, pronađena je neobično gusta guša i visoki titri antitiroidnih autoantitijela. Takve bolesnike karakterizira blaga ili umjerena tireotoksikoza uzrokovana autoantitijelima koja stimuliraju štitnjaču. Pretpostavlja se da je tireotoksični oblik bolesti kombinacija kroničnog limfocitnog tireoiditisa i difuzne toksične guše. U ostalih bolesnika ove skupine tireotoksikoza se razvija u pozadini prethodnog hipotireoze. Vjerojatno su u takvim slučajevima tireotoksikozu uzrokovali novonastali klonovi B-limfocita koji luče auto-antitijela koja stimuliraju štitnjaču.

Autoimuni tireoiditis: Dijagnoza

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

U oko 80% bolesnika s kroničnim limfocitnim tireoiditisom, u vrijeme dijagnoze, razine ukupnog T4, ukupnog T3 i TSH u serumu su normalne, ali je sekretorna funkcija štitnjače smanjena. Na to ukazuje povećanje sekrecije TSH u testu s tiroliberinom (ovaj test nije obavezan za utvrđivanje dijagnoze kroničnog limfocitnog tiroiditisa). Više od 85% bolesnika s kroničnim limfocitnim tireoiditisom ima autoantitijela na tiroglobulin, mikrosomne \u200b\u200bantigene i jodid peroksidazu. Ta se autoantitijela nalaze i kod drugih bolesti štitnjače (na primjer, u 80% bolesnika s difuznom toksičnom gušom), ali u kroničnog limfocitnog tireoiditisa njihov je titar obično veći. Značajno povećanje titra autoantitijela često se nalazi u bolesnika s primarnim limfomom štitnjače. Pretpostavlja se da su mehanizmi autoimunih reakcija kod kroničnog limfocitnog tiroiditisa i limfoma slični. Rastuća gušavost u starijih bolesnika može biti znak limfoma i opravdava biopsiju štitnjače ako se pronađu auto-antitijela protiv štitnjače.

Scintigrafija štitnjače obično otkriva simetrično povećanje s neravnomjernom raspodjelom izotopa. Ponekad se vizualizira jedan hladni čvor. Unos radioaktivnog joda u štitnjaču može biti normalan, smanjen ili povećan. Treba napomenuti da scintigrafija štitnjače i test s apsorpcijom radioaktivnog joda s sumnjom na kronični limfocitni tiroiditis imaju malu dijagnostičku vrijednost. Međutim, vrijednost rezultata ovih testova povećava se ako se u štitnjači pronađe jedan čvor ili ako se povećanje štitnjače nastavi unatoč liječenju hormonima štitnjače. U tim se slučajevima vrši tanka iglana biopsija čvora ili povećanog područja kako bi se isključila novotvorina.

Autoimuni tireoiditis: liječenje

Profilaksa

Ostalo

Kronični limfocitni tireoiditis

Etiologija i patogeneza

Kronični limfocitni tiroiditis je autoimuna bolest specifična za organ. Smatra se da je glavni uzrok defekt u CD8 limfocitima (T-supresori), zbog čega su CD4 limfociti (T-pomagači) sposobni za interakciju s antigenima stanica štitnjače. U bolesnika s kroničnim limfocitnim tireoiditisom često se nalazi HLA-DR5, što ukazuje na genetsku predispoziciju za ovu bolest. Kronični limfocitni tireoiditis može se kombinirati s drugim autoimunim bolestima (vidjeti tablicu 28.5).

Kliničke manifestacije

Bolest se najčešće dijagnosticira u žena srednje dobi s asimptomatskom gušavošću. Žene čine otprilike 95% pacijenata. Kliničke manifestacije su raznolike: od male gušavosti bez simptoma hipotireoze do miksedema. Najraniji i najkarakterističniji znak bolesti je povećanje štitnjače. Uobičajene pritužbe su pritisak, napetost ili bol na prednjem dijelu vrata. Ponekad se primijeti blaga disfagija ili promuklost. Neugodne senzacije na prednjem dijelu vrata mogu nastati brzim povećanjem štitnjače, ali češće se povećava postupno i bez simptoma. Klinička slika u vrijeme pregleda određuje se funkcionalnim stanjem štitnjače (prisutnost hipotireoze, eutireoze ili tireotoksikoze). Simptomi hipotireoze pojavljuju se samo kada su razine T4 i T3 značajno smanjene.

Dijagnostika

Pri fizikalnom pregledu obično se pronađe simetrična, vrlo gusta, pokretna guša, često neravne ili nodularne konzistencije. Ponekad se u štitnjači palpira jedan čvor.

Stariji bolesnici (prosječna dob 60 godina) ponekad imaju atrofični oblik bolesti - primarni idiopatski hipotireoza. U takvim slučajevima gušavost obično nema, a nedostatak hormona štitnjače očituje se letargijom, pospanošću, promuklošću, oticanjem lica i bradikardijom. Smatra se da je primarni idiopatski hipotiroidizam uzrokovan štitnjačom koja blokira autoantitijela ili uništavanje tirocita citotoksičnim antitireoidnim autoantitijelima.

1. Nikolai TF i sur. Postporođajni limfocitni tiroiditis: Prevalencija, klinički tijek i dugoročno praćenje. Arch Intern Med 147: 221, 1987.

2. Nyulassy S i sur. Subakutni (de Quervain) tireoiditis: Povezanost s HLA-B35 antigenom i abnormalnostima imunoglobulina komplementarnog sustava i drugih proteina u serumu. J Clin Endocrinol Metab 45: 270, 1977.

3. Vargas MT, i sur. Antitiroidna mikrosomna autoantitijela i HLA-DR5 povezani su s postporođajnom disfunkcijom štitnjače: Dokazi koji podržavaju autoimunu patogenezu. J Clin Endocrinol Metab 67: 327, 1988.

4. Volpe R. Je li tihi tiroiditis autoimuna bolest? Arch Intern Med 148: 1907, 1988.

Patogeneza autoimunog tiroiditisa

Razlozi za autoimuni proces specifičan za organ u ovoj patologiji su percepciju imunološkog sustava tijela stanica štitnjače kao stranih antigena i stvaranje antitijela protiv njih. Protutijela počinju "raditi", a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništavati strane stanice) navale na tkivo žlijezde, što pokreće upalu - tiroiditis. U tom slučaju, efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitnjače i tamo se nakupljaju, stvarajući limfocitne (limfoplazmocitne) infiltrate. Sukladno toj pozadini, tkiva žlijezde prolaze kroz destruktivne promjene: narušava se cjelovitost membrana folikula i zidova tirocita (folikularne stanice koje proizvode hormone), dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti vlaknastim tkivom. Folikularne stanice, prirodno, uništavaju se, njihov se broj smanjuje i kao rezultat dolazi do disfunkcije štitnjače. To dovodi do hipotireoze - snižene razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah, patogenezu autoimunog tiroiditisa karakterizira dugo asimptomatsko razdoblje (eutiroidna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi unutar normalnih granica. Dalje, bolest počinje napredovati, uzrokujući nedostatak hormona. Hipofiza koja kontrolira rad štitnjače reagira na to i povećavanjem sinteze hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) neko vrijeme potiče proizvodnju tiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa i godine dok patologija ne postane očita.

Sklonost autoimunim bolestima određuje se nasljednom dominantnom genetskom osobinom. Studije su pokazale da su u polovici uže obitelji bolesnika s autoimunim tireoiditisom antitijela na tkivu štitnjače također prisutna u krvnom serumu. Do danas, znanstvenici razvoj autoimunog tiroiditisa povezuju s mutacijama dva gena - 8q23-q24 na kromosomu 8 i 2q33 na kromosomu 2.

Kao što primjećuju endokrinolozi, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tiroiditis, točnije, u kombinaciji s njim: dijabetes tipa I, celijakija (celijakija), perniciozna anemija, reumatoidni artritis, sistemski eritemski lupus, Addisonova bolest, Verlhofova bolest, bilijarna ciroza, kao i sindromi Down, Shereshevsky-Turner i Klinefelter.

U žena se autoimuni tireoiditis javlja 10 puta češće nego u muškaraca i obično se manifestira nakon 40 godina (prema Europskom društvu za endokrinologiju, tipična dob početka bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tiroiditis gotovo se nikad ne dijagnosticira u djece mlađe od 5 godina, ali već u adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.

Uključeno: endemska stanja povezana s nedostatkom joda u prirodnom okolišu, izravno i kao rezultat nedostatka joda u majčinom tijelu. Neka od ovih stanja ne mogu se smatrati istinskim hipotireoidizmom, ali rezultat su neadekvatnog lučenja hormona štitnjače u fetusu u razvoju; može postojati povezanost s prirodnim goitrogenim čimbenicima. Ako je potrebno, za prepoznavanje popratne mentalne retardacije upotrijebite dodatni kôd (F70-F79). Isključen: subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda (E02)

• • E00.0 Sindrom urođenog nedostatka joda, neurološki oblik. Endemski kretenizam, neurološki oblik
  • E00.1 Kongenitalni sindrom nedostatka joda, oblik miksedema Endemski kretenizam: hipotireoza, oblik miksedema
  • E00.2 Sindrom urođenog nedostatka joda, mješoviti oblik. Endemski kretenizam, mješoviti oblik
  • E00.9 Sindrom urođenog nedostatka joda, nespecificiran Kongenitalna hipotireoza zbog nedostatka joda NOS. Endemski kretenizam NOS
• E01 Bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i srodnim stanjima. Isključen: kongenitalni sindrom nedostatka joda (E.00-), subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda (E02)
  • E01.0 Difuzna (endemska) gušavost povezana s nedostatkom joda
  • E01.1 Multinodularna (endemska) gušavost povezana s nedostatkom joda Nodularna gušavost povezana s nedostatkom joda
  • E01.2 Guša (endemska) povezana s nedostatkom joda, nespecificirana Endemska gušavost NOS
  • E01.8 Ostale bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i srodnim stanjima. Stečena hipotireoza zbog nedostatka joda NOS
• E02 Subklinička hipotireoza zbog nedostatka joda
• E03 Ostali oblici hipotireoze.

Isključen: hipotireoza povezana s nedostatkom joda (E00 - E02), post-medicinski hipotireoza (E89.0)

• • E03.0 Kongenitalni hipotireoza s difuznom gušom. Kongenitalna gušavost (netoksična): NOS, parenhimska, Isključen: privremena urođena guša s normalnom funkcijom (P72.0)
  • E03.1 Kongenitalna hipotireoza bez guše. Aplazija štitnjače (s miksedemom). Urođeno: atrofija štitnjače hipotireoza NOS
  • E03.2 Hipotireoza zbog lijekova i drugih egzogenih tvari
  • E03.3 Postinfektivni hipotireoza
  • E03.4 Atrofija štitnjače (stečena) Isključen: urođena atrofija štitnjače (E03.1)
  • E03.5 Koma miksedema
  • E03.8 Ostali specificirani hipotireoza
  • E03.9 Nespecificirana hipotireoza Myxedema NOS
• E04 Ostali oblici netoksične guše.

Isključen: urođena guša: NOS, difuzna, parenhimska guša povezana s nedostatkom joda (E00 - E02)

• • E04.0 Netoksična difuzna guša. Guša, netoksična: difuzna (koloidna), jednostavna
  • E04.1 Netoksična pojedinačna nodularna guša. Koloidni čvor (cistični), (štitnjača). Netoksična monodozna guša. Štitnjača (cistični) čvor NOS
  • E04.2 Netoksična multinodularna gušavost. Cistična gušavost NOS. Polidozna (cistična) gušavost NOS
  • E04.8 Ostala navedena netoksična struma
  • E04.9 Netoksična struma, nespecificirana. Gušavost NOS. Nodularna gušavost (netoksična) NOS
• E05 Tirotoksikoza [hipertireoza]
  • E05.0 Tirotoksikoza s difuznom strumom. Egzoftalmička ili otrovna struma. NOS. Gušavost... Difuzna otrovna guša
  • E05.1 Tirotoksikoza s toksičnom pojedinačnom nodularnom gušom. Tirotoksikoza s otrovnom monodoznom gušom
  • E05.2 Tirotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušom. Otrovna nodularna gušavost NOS
  • E05.3 Tirotoksikoza s ektopijom tkiva štitnjače
  • E05.4 Umjetna tireotoksikoza
  • E05.5 Kriza štitnjače ili koma
  • E05.8 Ostali oblici tireotoksikoze. Hipersekrecija hormona koji stimulira štitnjaču
  • E05.9 Tirotoksikoza, nespecificirana Hipertireoza NOS. Tirotoksična bolest srca (I43.8 *)
• E06 Tiroiditis.

Isključen: postporođajni tiroiditis (O90.5)

• • E06.0 Akutni tiroiditis Apsces štitnjače. Tireoiditis: piogeni, gnojni
  • E06.1 Subakutni tiroiditis De Quervainov tireoiditis, divovske stanice, granulomatozni, ne-gnojni. Isključen: autoimuni tiroiditis (E06.3)
  • E06.2 Kronični tireoiditis s prolaznom tireotoksikozom.

Isključen: autoimuni tiroiditis (E06.3)

• • E06.3 Autoimuni tiroiditis Hashimotov tireoiditis. Hasitotoksikoza (prolazna). Limfadenomatozna guša. Limfocitni tireoiditis. Limfomatska struma
  • E06.4 Tiroiditis izazvan lijekovima.
  • E06.5 Kronični tiroiditis: NOS, vlaknast, drvenast, Riedel
  • E06.9 Tiroiditis, nespecificiran
• E07 Ostale bolesti štitnjače
  • E07.0 Hipersekrecija kalcitonina. C-stanična hiperplazija štitnjače. Hipersekrecija tirokalcitonina
  • E07.1 Dishormonalna guša. Obiteljska dishormonalna gušavost. Pendredov sindrom.

Isključen: privremena urođena guša s normalnom funkcijom (P72.0)

• • E07.8 Ostale specificirane bolesti štitnjače. Defekt u globulinu koji veže tirozin. Krvarenje, infarkt štitnjače.
  • E07.9 Bolest štitnjače, nespecificirana

Kronični autoimuni tiroiditis, autoimuni limfocitni tireoiditis, Hashimotov tireoiditis, limfadenomatozna guša, limfomatozna struma.

Verzija: MedElement Priručnik za bolesti

Autoimuni tiroiditis (E06.3)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Autoimuni tiroiditis- kronična upalna bolest štitnjače (TG) autoimune geneze, u kojoj se kao rezultat kronično progresivne limfoidne infiltracije događa postupno uništavanje tkiva štitnjače, što najčešće dovodi do razvoja primarne hipotireoze Hipotireoza je sindrom insuficijencije štitnjače koji karakteriziraju neuropsihijatrijski poremećaji, edemi lica, udova i trupa, bradikardija
.

Bolest je prvi put opisao japanski kirurg H. Hashimoto 1912. Češće se razvija u žena nakon 40 godina. Nema sumnje u genetsko stanje bolesti, koje se ostvaruje pod utjecajem čimbenika okoliša (produljeni unos viška joda, ionizirajuće zračenje, učinak nikotina, interferona). Nasljednu genezu bolesti potvrđuje činjenica da je povezana s određenim antigenima HLA sustava, češće s HLA DR 3 i DR 5.

Klasifikacija

Autoimuni tiroiditis (AIT) podijeljen je na:

1. Hipertrofični AIT(Hashimotova guša, klasična verzija) - karakterističan je porast volumena štitnjače, histološki se otkriva masivna limfoidna infiltracija s stvaranjem limfoidnih folikula, u tkivu štitnjače otkriva se oksifilna transformacija tirocita.

2. Atrofični AIT- karakteristično je smanjenje volumena štitnjače, na histološkoj slici prevladavaju znakovi fibroze.

Etiologija i patogeneza

Autoimuni tireoiditis (AIT) razvija se u pozadini genetski uvjetovanog defekta imunološkog odgovora, što dovodi do T-limfocitne agresije na vlastite tirocite, što rezultira njihovim uništenjem. Genetska ovisnost razvoja potvrđuje činjenica povezanosti AIT-a s određenim antigenima HLA sustava, češće s HLA DR 3 i DR 5.
U 50% slučajeva cirkulirajuća antitijela na štitnjaču nalaze se u rođaka bolesnika s AIT-om. Uz to, postoji kombinacija AIT u istog bolesnika ili unutar iste obitelji s drugim autoimunim bolestima - dijabetes tipa 1, vitiligo Vitiligo - idiopatska dishromija kože, karakterizirana pojavom depigmentiranih mrlja različitih veličina i obrisa mliječno bijele boje s područjem umjerene hiperpigmentacije koja ih okružuje
, perniciozna anemija, kronični autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis, itd.
Histološku sliku karakteriziraju limfocitna i plazmocitna infiltracija, onkocitna transformacija tirocita (stvaranje Gürtle-Ashkenazijevih stanica), uništavanje folikula i proliferacija Proliferacija - povećanje broja stanica bilo kojeg tkiva zbog njihovog razmnožavanja
vlaknasto (vezivno) tkivo, koje zamjenjuje normalnu strukturu štitnjače.

Epidemiologija

Javlja se u žena 4-6 puta češće nego u muškaraca. Omjer osoba u dobi od 40-60 godina koje pate od autoimunog tiroiditisa između muškaraca i žena je 10-15: 1.
Među stanovništvom različitih zemalja, AIT se javlja u 0,1-1,2% slučajeva (kod djece), a kod djece na 3 bolesne djevojčice dolazi jedan dječak. AIT je rijedak u djece mlađe od 4 godine; maksimalna učestalost javlja se usred puberteta. U 10-25% praktički zdravih osoba s eutireoidizmom Eutireoza - normalno funkcioniranje štitnjače, nema simptoma hipo- i hipertireoze
mogu se otkriti antitijela protiv štitnjače. Incidencija je veća u osoba s HLA DR 3 i DR 5.

Čimbenici i rizične skupine

Rizične skupine:
1. Žene starije od 40 godina, s nasljednom predispozicijom za bolesti štitnjače, ili u prisutnosti takvih u bližnjih.
2. Pojedinci s HLA DR 3 i DR 5. Atrofična varijanta autoimunog tiroiditisa povezana je s haplotipom Haplotip - skup alela na lokusima istog kromosoma (različiti oblici istog gena smješteni u istim regijama), obično naslijeđeni zajedno
HLA DR 3, i hipertrofična varijanta s DR 5 HLA sustavom.

Faktor rizika:dugotrajni unos velikih doza joda uz sporadičnu gušu.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Bolest se razvija postupno - tijekom nekoliko tjedana, mjeseci, ponekad i godina.
Klinička slika ovisi o stadiju autoimunog procesa, stupnju oštećenja štitnjače.

Faza eutireoze može trajati mnogo godina ili desetljeća, ili čak tijekom života.
Dalje, kako proces napreduje, naime, postupna limfocitna infiltracija štitnjače i uništavanje njezinog folikularnog epitela, smanjuje se broj stanica koje proizvode hormone štitnjače. U tim uvjetima, kako bi se tijelu osigurala dovoljna količina hormona štitnjače, povećava se proizvodnja TSH (stimulirajući hormon štitnjače) koji hiperstimulira štitnjaču. Zbog ove hiperstimulacije na neodređeno vrijeme (ponekad i desetke godina), moguće je održavati proizvodnju T4 na normalnoj razini. to faza subkliničkog hipotireoze, gdje nema očitih kliničkih manifestacija, ali razina TSH je povišena pri normalnim vrijednostima T4.
Daljnjim uništenjem štitnjače, broj funkcionalnih tirocita pada ispod kritične razine, koncentracija T 4 u krvi se smanjuje i manifestira se hipotireoza, manifestirajući faza otvorenog hipotireoze.
Rijetko se AIT može manifestirati prolazna tireotoksična faza (haši-toksikoza)... Uzrok hashi toksikoze može biti i uništavanje štitnjače i njezino stimuliranje uslijed privremene proizvodnje stimulirajućih antitijela na TSH receptor. Za razliku od tireotoksikoze u Gravesovoj bolesti (difuzna toksična guša), hashi toksikoza u većini slučajeva nema izraženu kliničku sliku tireotoksikoze i odvija se subklinički (smanjeni TSH s normalnim vrijednostima T 3 i T 4).

Glavni objektivni znak bolesti je gušavost(povećanje štitnjače). Dakle, glavne pritužbe pacijenata povezane su s povećanjem volumena štitnjače:
- osjećaj poteškoća s gutanjem;
- teškoće u disanju;
- često lagani bolovi u štitnjači.

Kada hiperthroic oblikŠtitnjača je vizualno povećana, palpacijom ima gustu, heterogenu ("neravnu") strukturu, nije zavarena na okolna tkiva i bezbolna je. Ponekad se može smatrati nodularnom gušom ili rakom štitnjače. Napetost i blaga osjetljivost štitnjače mogu se primijetiti s brzim povećanjem njegove veličine.
Kada atrofični oblikvolumen štitnjače je smanjen, palpacija također određuje heterogenost, umjerena gustoća, s okolnim tkivima štitnjače nije zavarena.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni tiroiditis uključuju:

1. Povećanje razine cirkulirajućih antitijela na štitnjaču (antitijela na tiroperoksidazu (informativnije) i antitijela na tiroglobulin).

2. Otkrivanje tipičnih ultrazvučnih podataka AIT-a (difuzno smanjenje ehogenosti tkiva štitnjače i povećanje njezinog volumena u hipertrofičnom obliku, u atrofičnom obliku - smanjenje volumena štitnjače, obično manje od 3 ml, s hipoehoičnošću).

3. Primarni hipotireoza (otvoreni ili supklinički).

U nedostatku barem jednog od navedenih kriterija, dijagnoza AIT-a je vjerojatna.

Nije indicirana punkcijska biopsija štitnjače za potvrdu dijagnoze AIT. Provodi se za diferencijalnu dijagnozu s nodularnom gušom.
Nakon uspostavljanja dijagnoze, daljnje proučavanje dinamike razine cirkulirajućih antitijela na štitnjaču u svrhu procjene razvoja i napredovanja AIT-a nema dijagnostičku i prognostičku vrijednost.
U žena koje planiraju trudnoću, ako se otkriju protutijela na tkivo štitnjače i / ili ultrazvučni znakovi AIT, potrebno je ispitati funkciju štitnjače (određivanje razine TSH i T4 u krvnom serumu) prije začeća, kao i u svakom tromjesečju trudnoće.

Laboratorijska dijagnostika

1. Kompletna krvna slika: normo- ili hipokromna anemija.

2. Biokemijski test krvi: promjene karakteristične za hipotireozu (povećane razine ukupnog kolesterola, trigliceridi, umjereni porast kreatinina, aspartat transaminaze).

3. Hormonska istraživanja: moguće su razne varijante poremećaja rada štitnjače:
- porast razine TSH, sadržaja T4 unutar normalnog raspona (subklinički hipotireoza);
- porast razine TSH, smanjenje T 4 (manifestni hipotireoza);
- smanjenje razine TSH, koncentracije T 4 unutar normalnog raspona (subklinička tireotoksikoza).
Bez hormonalnih promjena u radu štitnjače, dijagnoza AIT ne vrijedi.

4. Otkrivanje protutijela na tkivo štitnjače: u pravilu dolazi do povećanja razine protutijela na štitnjaču peroksidazu (TPO) ili tiroglobulin (TG). Istodobni porast titra antitijela na TPO i TG ukazuje na prisutnost ili visok rizik od autoimune patologije.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je provesti diferencijalno-dijagnostičku pretragu autoimunog tireoiditisa ovisno o funkcionalnom stanju štitnjače i karakteristikama guše.

Treba razlikovati hipertireoznu fazu (haši-toksikozu) difuzni otrovni gušavost.
U prilog autoimunog tiroiditisa svjedoče:
- prisutnost autoimune bolesti (posebno AIT) u bliskih rođaka;
- subklinička hipertireoza;
- umjerena težina kliničkih simptoma;
- kratko razdoblje tireotoksikoze (manje od šest mjeseci);
- nema povećanja titra antitijela na TSH receptor;
- tipična ultrazvučna slika;
- brzo postizanje eutireoze imenovanjem malih doza tireostatike.

Fazu eutireoze treba razlikovati od difuzna netoksična (endemska) gušavost (posebno u područjima s nedostatkom joda).

Pseudo-nodularni oblik autoimunog tiroiditisa razlikuje se od nodularna gušavost, rak štitnjače... Biopsija punkcije u ovom je slučaju informativna. Tipični morfološki znak za AIT je lokalna ili raširena infiltracija limfocitima u tkivo štitnjače (lezije se sastoje od limfocita, plazma stanica i makrofaga, postoji prodor limfocita u citoplazmu acinarskih stanica, što nije tipično za normalnu strukturu štitnjača), kao i prisutnost velikih oksifilnih Gyurtleovih stanica. Ashkenazi.

Komplikacije

Jedini klinički značajan problem do kojeg AIT može dovesti je hipotireoza.

Liječenje u inozemstvu

Podvrgnite se liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
1. Kompenzacija funkcije štitnjače (održavanje koncentracije TSH u rasponu od 0,5 - 1,5 mIU / L).
2. Ispravljanje poremećaja povezanih s povećanjem volumena štitnjače (ako postoji).

Trenutno se uporaba natrijevog levotiroksina prepoznaje kao neučinkovita i neprimjerena u odsutnosti kršenja funkcionalnog stanja štitnjače, kao i glukokortikoidi, imunosupresivi, plazmafereza / hemosorpcija, laserska terapija u svrhu korekcije antitireoidnih antitijela.

Doza natrijevog levotiroksina potrebna za nadomjesnu terapiju hipotireoze u prisutnosti AIT iznosi u prosjeku 1,6 mcg / kg tjelesne težine dnevno ili 100-150 mcg / dan. Tradicionalno, pri odabiru pojedinačne terapije, L-tiroksin se propisuje počevši od relativno niskih doza (12,5-25 μg / dan), postupno ih povećavajući dok se ne postigne stanje eutireoze.
Levotiroksin natrij oralno ujutro natašte, tijekom 30 minuta. prije doručka, 12,5-50 mcg / dan, uz naknadno povećanje doze za 25-50 mcg / dan. do 100-150 mcg / dan. - doživotno (pod kontrolom razine TSH).
Godinu dana kasnije pokušao se prekinuti lijek kako bi se isključila prolazna priroda disfunkcije štitnjače.
Učinkovitost terapije procjenjuje se razinom TSH: imenovanjem potpune zamjenske doze - nakon 2-3 mjeseca, zatim jednom u 6 mjeseci, zatim jednom godišnje.

Prema kliničkim smjernicama Ruskog udruženja endokrinologa, fiziološke doze joda (oko 200 μg / dan) nemaju negativan učinak na funkciju štitnjače u slučaju već postojeće hipotireoze uzrokovane AIT-om. Kada propisujete pripravke koji sadrže jod, treba se sjetiti mogućeg povećanja potrebe za hormonima štitnjače.

U hipertireoidnoj fazi AIT-a ne smiju se propisivati \u200b\u200btireostatici, bolje je raditi sa simptomatskom terapijom (β-blokatori): propronolol 20-40 mg oralno 3-4 puta dnevno, sve dok se klinički simptomi ne uklone.

Kirurško liječenje je indicirano sa značajnim povećanjem štitnjače s znakovima kompresije okolnih organa i tkiva, kao i s brzim povećanjem veličine štitnjače u pozadini dugotrajnog umjerenog povećanja štitnjače žlijezda.

Prognoza

Prirodni tijek autoimunog tireoiditisa je razvoj perzistentne hipotireoze, imenovanjem doživotne hormonske nadomjesne terapije natrijevim levotiroksinom.

Vjerojatnost razvoja hipotireoze u žene s povišenom razinom AT-TPO i normalnom razinom TSH je oko 2% godišnje, vjerojatnost razvoja otvorenog hipotireoze u žene s subkliničkim hipotireoidizmom (TSH je povećan, T 4 je normalan ), a povećana razina AT-TPO iznosi 4,5% u godini.

U žena koje su nositeljice AT-TPO bez disfunkcije štitnjače, s početkom trudnoće povećava se rizik od razvoja hipotireoze i takozvane gestacijske hipotiroksinemije. S tim u vezi, kod takvih je žena potrebno pratiti rad štitnjače u ranim fazama trudnoće, a po potrebi i u kasnijim fazama.

Hospitalizacija

Termin stacionarnog liječenja i pregleda za hipotireozu je 21 dan.

Profilaksa

Ne postoji profilaksa.

Informacija

Izvori i literatura

1. Braverman L. Bolesti štitnjače. - Humana Press, 2003 (monografija)
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti. Vodič, M., 2002
   1. str. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo, 2012 (monografija).
   1. str. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. i druge kliničke smjernice Ruskog udruženja endokrinologa za dijagnozu i liječenje autoimunog tiroiditisa u odraslih. Klinička štitnjača, 2003 (monografija)
   1. Svezak 1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. Vodič za liječnike koji rade, M., 2006
   1. str. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinička slika i dijagnoza endokrinih poremećaja. Nastavno pomagalo, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. Udžbenik za sveučilišta, M., 2007
   1. str. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologija, K, 1983
   1. str. 140-143
9. Starkova N.T. Priručnik za kliničku endokrinologiju, Sankt Peterburg, 1996
   1. str. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotireoza: vodič za liječnike, M .: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimuni tiroiditis. Prvi korak prema konsenzusu. Problemi endokrinologije, 2001. (monografija)
    1. T.47, br. 4, str. 7-13

Pažnja!

• Samo-lijekovi mogu nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Podaci objavljeni na web mjestu MedElement i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobno savjetovanje s liječnikom. Obavezno kontaktirajte zdravstvenog radnika ako imate zdravstvenih problema ili simptoma koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Internetska stranica i mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" isključivo su informativni i referentni izvori. Podaci objavljeni na ovom mjestu ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene liječničkog recepta.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu koja je posljedica korištenja ove stranice.

Kronični autoimuni tiroiditis - tireoiditis, koji se obično očituje gušom i simptomima hipotireoze. Rizik od malignosti štitnjače je malo povećan, ali ne može se reći o značajnom povećanju. Prevladavajuća dob je 40-50 godina. U žena se promatra 8-10 puta češće.

Oznaka za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10:

Uzroci

Etiologija i patogeneza ... Nasljedni nedostatak u funkciji T-supresora (140300, povezanost s lokusima DR5, DR3, B8, V) dovodi do stimulacije T-pomagača u proizvodnji citostimulacijskih ili citotoksičnih antitijela na tiroglobulin, koloidnu komponentu i mikrosomsku frakciju s razvoj primarne hipotireoze, povećanje proizvodnje TSH, a u konačnici rezultat je gušavost. Ovisno o prevlasti citostimulacijskog ili citotoksičnog učinka AT, razlikuju se hipertrofični, atrofični i žarišni oblici kroničnog autoimunog tireoiditisa. Povezanost s HLA - B8 i - DR5, pretežna proizvodnja citostimulacijskih antitijela .. Atrofično. Povezanost s HLA - DR3, preferencijalna proizvodnja citotoksičnih antitijela, rezistencija receptora na TSH .. Fokalno. Poraz jednog režnja štitnjače. Omjer AT može biti različit.

Patološka anatomija... Obilna infiltracija strome žlijezde s limfoidnim elementima, uklj. plazma stanice.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika određuje se omjerom citostimulacijskih ili citotoksičnih antitijela. Povećana štitnjača je najčešća klinička manifestacija. Hipotireoza do trenutka dijagnoze nalazi se u 20% bolesnika, ali kod nekih se razvija kasnije. Tijekom prvih mjeseci bolesti može se primijetiti hipertireoza.

Dijagnostika

Dijagnostika ... Ultrazvuk - karakteristični znakovi AIT-a (heterogenost strukture štitnjače, smanjena ehogenost, zadebljanje kapsule, ponekad kalcifikacije u tkivu žlijezde). Visoki titri antitiroglobulina ili antimikrosomskih antitijela. Rezultati ispitivanja funkcije štitnjače variraju.

Dijagnostička taktika... AIT se dijagnosticira samo ako postoje tri znaka :. hipotireoza. karakteristične promjene tijekom ultrazvuka. visok titar AT do Ar štitnjače (tiroglobulin i štitnjača peroksidaza).

Liječenje

LIJEČENJE

Terapija lijekovima

Prema trenutnim preporukama, liječenje tiroksinom indicirano je samo u prisutnosti hipotireoze, klinički i laboratorijski potvrđeno. Levotiroksin natrij u početnoj dozi od 25 ili 50 mcg / dan uz daljnju korekciju dok se sadržaj TSH u serumu ne smanji na donju granicu norme.

Tiamazol, propranolol - s kliničkim manifestacijama hipertireoze.

Komorbiditet... Ostale autoimune bolesti (na primjer, anemija nedostatka B 12 ili reumatoidni artritis).

Sinonimi ... Hashimotova bolest. Hashimotova guša. Hashimotov tireoiditis. Limfomatozna guša. Limfadenoidna gušavost. Blastom štitnjače je limfadenoid. Guša je limfocitna.

ICD-10 . E06.3 Autoimuni tiroiditis

ICD 10 kod naziv je bolesti u svjetskoj klasifikaciji bolesti. ICD je ogroman sustav koji je stvoren s ciljem detaljnog proučavanja bolesti i praćenja trenda u učestalosti stanovništva. Ova je klasifikacija usvojena prije više od jednog stoljeća u Parizu, no mijenja se i dopunjuje svakih 10 godina.

Šifra pod šifrom deset pojavila se 1993. godine i naime karakterizirala bolest štitnjače. Značenje ICD-a bilo je prepoznati složene patologije i provesti dijagnostiku, koja je naknadno uspoređivana u mnogim zemljama svijeta. Zahvaljujući ovoj klasifikaciji razvijen je optimalan sustav za liječenje svih patologija. Svaka ima svoj kod prema sustavu ICD 10.

Općenito prihvaćena struktura ICD 10

Sve informacije o bolesti sastavljene su na takav način da se mogu koristiti za sastavljanje najkorisnije baze podataka. ICD 10 kod sadrži sljedeće patologije:

• bolesti epidemijske prirode;
• česte bolesti;
• bolesti povezane s anatomskom lokalizacijom;
• razvojna patologija;
• razne vrste ozljeda.

Kôd sadrži preko dvadeset grupa. Autoimuni tireoiditis sadržan je u skupini disfunkcije štitnjače i uključuje sljedeće kodove bolesti:

• akutni, koji je označen kodom E06.0 - karakterizira ga apsces štitnjače i podijeljen je na gnojni i piogeni. Ponekad se na njega primjenjuju drugi kodovi, naime B95, B96, B97;
• ima enkripciju E06.1 i podijeljen je na de Quervainov tireoiditis, gigantski (stanični), zrnasti i bez gnoja;
• kronični se često pretvara u tirotoksikozu i označava se kao E06.2;
• autoimuna, koja se dijeli na 4 podvrste: Hashimotova bolest Hasitotoksikoza (koja se naziva i prolazna), limfadenomatozna guša, limfocitni tireoiditis, limfomatozna struma;
• ljekovito, šifrirano kao E06.4, ali po potrebi se koriste druga kodiranja;
• obična, koja uključuje kronične, drvenaste, vlaknaste, Riedelov tireoiditis i NOS. Nosi šifru E06.5;
• neodređeno, šifra E06.9.

Karakteristike podvrste autoimunog tiroiditisa ICD 10

Hashimotova bolest je patologija koja se javlja kada razina hormona brzo opada, što se događa uslijed smanjenja volumena tkiva koje proizvode hormone.

Riedelova bolest, ili kako je još nazivaju fibrozna, kronična je. Njegova je značajka zamjena parenhima drugom vrstom tkiva (vezivnog).

A ako se podvrsta Hashimoto pojavljuje vrlo često, tada je podvrsta Riedel, naprotiv, vrlo rijetka.

S prvom bolesti, bolest uglavnom pogađa žene starije od trideset i pet godina. Čini se ovako: normalna tkiva štitnjače se raspadaju, a na njihovom se mjestu pojavljuju nova.

Drugim riječima, zbog autoimune agresije dolazi do difuzne infiltracije štitnjače limfocitima s stvaranjem limfoidnih folikula (limfocitni tireoiditis), uništavanjem tirocita i proliferacijom vlaknastog tkiva.

Faza prijelaza hipertireoze usko je povezana s nefunkcionalnošću zdravih epitelnih stanica folikula i uzimanjem dugo sintetiziranih hormona u ljudsku krv. U budućnosti to dovodi do pojave hipotireoze.

U drugoj podvrsti bolesti, zdravi se parenhim mijenja u vlaknasto tkivo, što uzrokuje sindrom kompresije. Ova je vrsta vrlo često povezana s različitim vrstama fibrioze, naime medijastinalnom i retroperitonealnom, što omogućuje njezino proučavanje u okviru Ormondovog sistemskog sindroma fibrozije. Postoji mišljenje da je Riedelov tireoiditis rezultat Hashimotovog tireoiditisa.

Hashimotova bolest podijeljena je u dva oblika razvoja patologije - hipertrofični i atrofični. Prvi je oblik eksplicitan, dok je drugi latentan.

Dijagnoza i liječenje autoimunog tiroiditisa

Prije svega, potrebno je provesti pregled za Hashimotov tireoiditis kada se kod žene u dobi od 35-40 godina pojave sljedeći simptomi:

• kosa je počela opadati;
• lomljenje noktiju;
• pojavljuje se oticanje lica;
• suha koža.

Da biste to učinili, trebate darovati krv za testove T i TSH. A također liječnik dodirom utvrđuje jesu li režnjevi štitnjače povećani i jesu li asimetrični ili ne. Tijekom provođenja ultrazvučnog pregleda, opća slika bolesti vrlo je slična DTZ - tkivo ima mnogo slojeva i pseudo-čvorova.

Ako se dijagnosticira Riedel, tada će štitnjača biti vrlo gusta i u bolest će uključiti susjedne organe. Ovu bolest je teško razlikovati od karcinoma štitnjače.

Kod autoimunog tireoiditisa, ICD kod 10 propisana je doživotna hormonska terapija. Operacija je propisana u nekim slučajevima (velika gušavost, zloćudni tumor).