Cos'è la poliuria? Motivi per lo scarico di una grande quantità di urina. Insufficienza renale poliuria Definizione di poliuria

Poliuria è un problema drammatico e spesso confuso che si presenta in una varietà di situazioni cliniche.

Può essere una normale reazione omeostatica o può riflettere profondi disturbi metabolici. La poliuria derivante dall'ingestione orale o dall'infusione endovenosa di grandi quantità di liquidi ed elettroliti è benigna, temporanea e non dovrebbe causare gravi difficoltà diagnostiche. D'altra parte, la poliuria persistente a seguito di polidipsia primaria, diabete insipido (diabete insipido), malattia renale acquisita o diuresi osmotica può essere dubbia dal punto di vista diagnostico e minacciare la vita del paziente. Una diagnosi differenziale accurata della poliuria richiede una comprensione dettagliata dei meccanismi fisiologici dell'escrezione dell'acqua. Il motivo per cui enfatizziamo i fondamenti della fisiologia dell'escrezione dell'acqua è l'importanza di queste informazioni di base necessarie per riconoscere e trattare i numerosi disturbi che portano alla poliuria.

La poliuria, o secrezione di urina in eccesso, è solitamente evidente sia per il paziente che per il medico. Poiché non esiste una definizione universalmente accettata di poliuria, definiamo arbitrariamente un volume di urina superiore a 3,5 L / die (o 150 ml / h) come eccessivo.

In genere, negli adulti normali, la produzione di urina varia da 1 a 2 L / giorno e il suo valore dipende dalla quantità di liquido consumato per via orale. È stato stabilito che il desiderio di svuotarsi si avverte quando 100-200 ml di urina si accumulano nella vescica (la capacità della vescica va da 300 a 450 ml) e la minzione negli adulti avviene 4-7 volte al giorno. Se la produzione di urina aumenta a 3,5 l / giorno, la frequenza della minzione aumenta fino a 10 volte o più. Un aumento della frequenza della minzione e della nicturia senza un aumento della produzione di urina non appartiene alla poliuria e non è discusso in questo articolo.

PRINCIPALI INDICATORI DEL LIVELLO DI URINA

In un adulto sano con un peso corporeo medio di 70 kg, la formazione di urina inizia con la produzione di 150 L / giorno di filtrato glomerulare. Circa l'80% dei sali filtrati e dell'acqua vengono riassorbiti dal nefrone prossimale. Il principale determinante del volume finale di urina è la frazione di acqua riassorbita dal restante 20% del filtrato mentre attraversa il nefrone distale. Questo processo è regolato dal meccanismo di concentrazione renale e dall'ormone antidiuretico (ADH) prodotto dalla ghiandola pituitaria. In presenza di ADH, più acqua viene riassorbita nel nefrone distale, con conseguente urina meno concentrata. Di conseguenza, in assenza di ADH, viene riassorbita meno acqua, il che porta alla produzione di grandi volumi di urina diluita.
I limiti fisiologici della concentrazione di urina vanno da 50 a 1400 mosm / kg (densità specifica - da 1000 a 1040). Entro questi limiti, sono consentite fluttuazioni più di 25 volte del volume urinario a un livello costante di escrezione di sale (Fig.).

Il livello di minzione a vari valori della concentrazione di urina e il livello di escrezione di sali.

La regolazione renale del livello di escrezione di sali e acqua è finalizzata al mantenimento della costanza della composizione dei fluidi corporei e del loro volume. Negli individui sani, la composizione e il volume delle urine riflettono l'assunzione alimentare e la perdita di acqua e sali extrarenali.

Equilibrio elettrolitico

Le sostanze escrete nei reni sono rappresentate da sodio, potassio, cloro e dai prodotti finali della disgregazione proteica (prodotti azotati - urea, creatinina, acido urico e ammoniaca, nonché acidi inorganici - fosforico e solforico). Ad esempio, una dieta contenente 6 g di cloruro di sodio e 60 g di proteine \u200b\u200bprovoca la formazione di circa 600 mosm / giorno di sali che devono essere escreti attraverso i reni. Dati i limiti fisiologici di concentrazione dell'urina, queste sostanze possono essere escrete nel volume dell'urina, variando da 12 l / giorno a 400 ml / giorno (vedi Fig. 1). Nonostante la diversità della dieta, il carico di sale, che richiede l'escrezione renale, varia solitamente da 400 a 1200 mOsm / giorno. Pertanto, è abbastanza ovvio che il riassorbimento dell'acqua nel nefrone distale, che è determinato dal livello di secrezione di ADH e dal meccanismo di concentrazione renale, è un determinante più importante del volume urinario da un punto di vista clinico rispetto alla quantità di sali che devono essere escreti dai reni.

Bilancio idrico

La regolazione del bilancio idrico totale viene eseguita al fine di mantenere i valori normali di osmolarità del plasma sanguigno, che sono 280-295 mosm / kg. Entro questi limiti, il bilancio idrico è stabilito principalmente a causa dei cambiamenti nel livello di escrezione renale di acqua sotto l'influenza dell'ADH e del meccanismo di concentrazione renale. Le relazioni tra osmolarità plasmatica, concentrazione di ADH e osmolarità urinaria sono mostrate in Fig. 2. Lo stimolo principale che porta a un cambiamento nel livello di secrezione di ADH da parte della ghiandola pituitaria è un cambiamento nell'osmolarità dei fluidi corporei. Con un'osmolarità iniziale di 287 mosm / kg (freccia piena in Fig.2, a), si percepisce l'assunzione di 0,5 l di acqua, una quantità sufficiente a ridurre l'osmolarità del plasma sanguigno solo dell'1% (3 mosm / kg) dagli osmocettori dell'ipotalamo anteriore, porta ad una diminuzione della secrezione di ADH da parte del lobo posteriore della ghiandola pituitaria e una diminuzione della concentrazione plasmatica di ADH da 2 a 1 pg / ml. La concentrazione di urina diminuisce da circa 500 a 250 mosm / kg (Fig. 2, b). Supponendo che il carico di sale rimanga costante a 600 mosm / giorno, il volume di urina dovrebbe raddoppiare da 1,2 a 2,4 L / giorno (vedere Fig. 1).

Figura. 2. Rappresentazione schematica dell'effetto di piccoli cambiamenti nell'osmolarità plasmatica sulla concentrazione di vasopressina plasmatica (ADH) e sull'osmolarità urinaria in adulti sani.

Viceversa, se si perde un volume di acqua sufficiente ad aumentare l'osmolarità del sangue dell'1%, la concentrazione plasmatica di ADH aumenta di 1 pg / ml, la concentrazione di urina aumenta da circa 500 a 700 mosm / kg e il volume di urina diminuisce da 1,2 L / giorno a 850 ml / giorno Se l'osmolarità plasmatica supera il limite normale, sorge una sensazione di sete, che porta ad un aumento dell'assunzione di acqua. L'acqua potabile viene trattenuta a seguito di un aumento dei livelli di ADH e diluisce i fluidi corporei, portando infine al ripristino della normale osmolarità del plasma sanguigno.

Entro i normali valori di osmolarità del plasma sanguigno, la quantità di acqua consumata è determinata dalle tradizioni sociali e culturali e non dalla sensazione di sete. Un cambiamento nell'osmolarità del plasma sanguigno a causa dell'acqua potabile, a sua volta, porta a un cambiamento nel livello di secrezione di ADH, concentrazione e volume di urina. Pertanto, è chiaro che, in condizioni normali, il principale determinante del volume di urina è la quantità di acqua consumata.

Meccanismo di concentrazione renale

Gli ampi limiti fisiologici del livello di escrezione di acqua sono associati ad ampie fluttuazioni della concentrazione di urina, comprese tra 50 e 1400 mOsm / kg. Per un'adeguata valutazione della situazione clinica nei casi di poliuria, è indispensabile una chiara comprensione del meccanismo di concentrazione renale. La formazione di urina inizia con la produzione di un ultrafiltrato isotonico di plasma sanguigno nei glomeruli. Quando il fluido passa attraverso i segmenti successivi del nefrone, la sua composizione e osmolarità cambiano a causa del riassorbimento selettivo di sali e acqua. Nell'ampio ginocchio cerebrale ascendente dell'ansa di Henle, il sodio e il cloro vengono riassorbiti, non accompagnati da riassorbimento di acqua, determinando l'ingresso del fluido tubulare ipotonico nei dotti collettori corticali distali e l'ipertonicità del fluido interstiziale del midollo renale. Questo riassorbimento selettivo critico dei sali senz'acqua, con conseguente ipertonicità del midollo renale, è noto come "effetto isolato". Questo effetto è amplificato dalla funzione di controcorrente parallela delle porzioni ascendente e discendente del ciclo di Henle, chiamato moltiplicatore di controcorrente.

Una rappresentazione molto schematica del funzionamento del meccanismo in controcorrente è mostrata in Fig. 3. Un esempio di moltiplicatore in controcorrente è il loop in fig. 3, a, che illustra il meccanismo mediante il quale, a causa dei processi che avvengono nell'ansa di Henle, si ottiene un'elevata concentrazione di sali nella parte cerebrale dell'ansa. In questo modello il trasporto dei sali dal ginocchio ascendente non è accompagnato dal rilascio di acqua. Poiché la membrana del ginocchio discendente è permeabile sia ai sali che all'acqua, la concentrazione di sali in essa inizia ad aumentare progressivamente subito dopo che il fluido tubulare ha raggiunto una brusca svolta. Infatti, il trasporto dei sali dal ginocchio ascendente è diretto in misura maggiore non direttamente al ginocchio discendente, ma all'interstizio cerebrale che circonda l'ansa di Henle. Inoltre, la tonicità del fluido tubulare aumenta, molto probabilmente a causa del riassorbimento dell'acqua da questo segmento nel midollo ipertonico. L'effetto complessivo di questo meccanismo è quello di ottenere un gradiente di concentrazione diretto lungo l'interstizio cerebrale - dall'isotonicità nella giunzione cortico-cerebrale alla massima concentrazione nella papilla. All'apice della papilla, l'osmolarità è 1200-1400 mosm / kg. Nella fig. 3, b, il condotto di raccolta ("elemento di flusso") contenente un fluido ipotonico è mostrato giacente direttamente dietro l'anello. ADH aumenta la permeabilità all'acqua del condotto di raccolta. In presenza di ADH, l'acqua viene riassorbita per osmosi dal fluido tubulare mentre attraversa il midollo ipertonico. In assenza di ADH, il tratto di raccolta è relativamente impermeabile all'acqua, che rimane nel tubulo ed è escreta nelle urine.

Figura. 3. Diagramma del meccanismo di concentrazione renale.
a - il meccanismo di pompaggio nella membrana impermeabile all'acqua porta al trasporto del sale dal ginocchio ascendente dell'ansa di Henle a quello discendente (effetto isolato), b - l '"elemento di flusso", che è un tubulo collettore del midollo, rispetto al sistema competitivo mostrato in Fig. e. Il fluido che scorre lungo il condotto di raccolta si concentra gradualmente mentre l'acqua si muove sotto l'influenza dell'osmosi nel circuito controcorrente.

Un'illustrazione semplificata del trasporto di sali e acqua nel nefrone è mostrata in Fig. quattro; il filtrato formato nel glomerulo è isotonico rispetto al plasma sanguigno (la sua osmolarità è prossima a 300 mosm / kg). Dei circa 150 L generati ogni giorno, circa 120 L vengono adsorbiti in condizioni isotoniche dai tubuli prossimali. Di conseguenza, il ginocchio discendente dell'ansa di Henle raggiunge circa 30 litri di fluido isotonico. L'adsorbimento dell'acqua avviene quando scende nell'area del midollo ipertonico; l'osmolarità del fluido tubulare è massima nell'area di brusca virata. Successivamente, i sali vengono assorbiti grazie al trasporto attivo primario degli ioni cloruro e al riassorbimento passivo degli ioni sodio. Come risultato del riassorbimento del sale, il fluido tubulare che rientra nella corteccia del nefrone è ipotonico. Come mostrato in fig. 4, a, in presenza di ADH, si verifica un equilibrio tra l'osmolarità del fluido tubulare e l'interstizio renale, che si traduce nella formazione dell'urina più concentrata. In assenza di ADH (Fig. 4b), la parte distale del nefrone è relativamente impermeabile all'acqua. Per effetto del successivo riassorbimento del sodio, l'osmolarità delle urine diminuisce progressivamente, raggiungendo i valori minimi nel condotto collettore, pari a 50-60 mOsm / kg.

Figura. quattro. Diagramma semplificato del meccanismo di concentrazione renale.

In conclusione, per concentrare l'urina, è necessario stabilire e mantenere l'ipertono nel midollo, così come la presenza di ADH. La poliuria si verifica in situazioni in cui la secrezione di ADH o la sensibilità della membrana tubulare ad essa è ridotta o il trasporto di sali nel nefrone è compromesso, il che porta ad una diminuzione dell'ipertonicità dell'interstizio cerebrale.

Relazione tra concentrazione di urina, carico di sale e volume di urina

Nella fig. 1 mostra i valori del volume urinario a diversi livelli di osmolarità urinaria e carico di sale. Se il carico di sale è normale (circa 600 mosm / giorno), fino a quando l'osmolarità delle urine non è inferiore a 200 mosm / kg, il volume di urina non supera i 3,5 litri. In questi casi, l'acqua viene persa principalmente nelle urine senza una quantità significativa di sali ("diuresi dell'acqua"). Se il processo di concentrazione dell'urina è disturbato e il suo massimo ringiovanimento è di 300 mosm / kg, la poliuria si verifica solo quando il carico giornaliero di sale supera i normali 600 lavaggi. In questi casi, sia i sali che l'acqua vengono persi nelle urine ("diuresi salina"). Diuresi superiore a 5 l / giorno si osserva solo a concentrazioni urinarie molto basse (50-100 mosm / giorno) o carico di sale estremamente elevato (più di 1500 mosm / giorno).

Per la poliuria dovuta alla diuresi idrica, l'osmolarità urinaria inferiore a 200 mosm / kg è caratteristica senza una significativa perdita di sale. Un volume significativo di urina può essere escreto e, in alcuni casi, un alto livello di minzione può portare allo sviluppo di idronefrosi e a una vescica allargata.

Consumo abituale di acqua in eccesso (polidipsia primaria)... Un aumento del contenuto totale di acqua nel corpo dovuto al suo uso eccessivo porta ad una diminuzione della concentrazione di sali a seguito della diluizione e ad una temporanea diminuzione dell'osmolarità del plasma sanguigno. La soppressione della secrezione di ADH è accompagnata da una diminuzione della sua concentrazione nel plasma sanguigno e da una diminuzione del riassorbimento di acqua nel nefrone distale. Di conseguenza, fino a quando l'osmolarità del plasma sanguigno non raggiunge valori normali, vengono escreti grandi volumi di urina diluita. È stato stabilito che la perdita d'acqua impercettibile negli adulti è di 500 ml / giorno, e per l'insorgenza di poliuria, secondo la definizione qui fornita, la quantità di acqua consumata deve superare i 4 litri / giorno. L'ipoosmolarità plasmatica non si manifesta fino a quando la quantità di acqua consumata non supera le normali riserve della sua escrezione, che è di circa 12 litri / giorno. Tuttavia, i pazienti con disabilità mentali possono bere grandi quantità di acqua per un breve periodo e quindi bloccare le normali riserve di escrezione di acqua. In questi casi, l'osmolarità del plasma sanguigno varia da 240 a 290 mosm / kg. Una grave ipoosmolarità può portare a crampi addominali, nausea, vomito, diarrea ed encefalopatia metabolica, caratterizzata da cefalea, alterazione della coscienza, irritabilità e convulsioni epilettiformi. Può essere difficile diagnosticare questa sindrome perché i pazienti gravemente ammalati possono negare di bere acqua. Inoltre, se il paziente è in coma e in conseguenza di ciò, il flusso d'acqua si interrompe, a causa dell'escrezione di acqua da parte dei reni, al momento dell'esame l'osmolarità plasmatica può essere ripristinata ai valori normali.

Diabete insipido neurogeno (ID). Violazioni totali e parziali... La poliuria può verificarsi a causa di una carenza assoluta o relativa di ADH nelle malattie del sistema nervoso centrale. Come accennato in precedenza, se al normale carico di sale la produzione di urina supera 3,5 L / giorno, l'osmolarità urinaria dovrebbe essere inferiore a 200 mosm / kg, il che significa che la concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è inferiore a 1 pg / ml (vedere Fig. 1 e 2). Per il verificarsi di una diminuzione così significativa del livello di ADH, è necessaria la perdita di oltre il 90% delle cellule che lo producono nell'ipotalamo. Lesioni di grado inferiore portano a una parziale compromissione della capacità di concentrazione dei reni e ad un aumento meno pronunciato del volume delle urine.

La diuresi idrica dall'eccessiva assunzione di acqua porta ad un aumento della concentrazione dei fluidi corporei. L'ipertonicità risultante stimola la sensazione di sete e l'uso di quantità crescenti di acqua è accompagnato dal ripristino delle sue perdite. Di conseguenza, un paziente con diabete insipido neurogeno che ha accesso all'acqua, con il meccanismo della sete intatto, avrà valori di poliuria, polidipsia e normali valori di osmolarità plasmatica. Tuttavia, se l'acqua non entra nel corpo, il progressivo esaurimento delle sue riserve porta a una grave ipertonicità degli spazi fluidi e all'encefalopatia metabolica. La diminuzione del volume intravascolare non è significativa, poiché meno del 10% dell'acqua viene perso a causa di questo spazio.

I principali disturbi che portano alla ND neurogena sono elencati nella tabella. La maggior parte di essi può essere identificata da disturbi neurologici o endocrinologici concomitanti, inclusi cefalea e disturbi del campo visivo o ipopituitarismo. Le cause più comuni di ND sembrano essere un trauma cranico o interventi neurochirurgici nell'ipofisi o nell'ipotalamo. Dopo l'ipofisectomia, la ND si verifica nel 28-84% dei pazienti. Disturbi della secrezione di ADH si verificano a seguito della degenerazione retrograda dei neuroni dei nuclei sopraottici e paraventricolari dell'ipotalamo dopo la transezione del peduncolo ipofisario. Le lesioni sono meno frequenti e la probabilità della loro natura temporanea è maggiore dopo un basso incrocio della gamba, mentre dopo un alto incrocio, la probabilità di violazioni persistenti è maggiore. La ND idiopatica è ancora uno dei disturbi più comuni, più spesso riscontrato negli adulti in giovane età, ma può verificarsi anche in pazienti di altre fasce d'età. In molti casi, l'esame post-mortem del cervello con ND idiopatica ha rivelato la distruzione selettiva, ma alla fine completa, dei neuroni ipotalamici che producono ADH. La ND familiare si verifica solo nel 2% dei casi.

Cause del diabete insipido neurogenico
Trauma cranico, anche neurochirurgico
Neurogenico idiopatico
ND
Tumori cerebrali
Adenoma ipofisario
Cr aniof arshin a
Metastasi
Lesioni infiltrative
Sarcoidosi
Malattia
Hand-Schüller-Christian
Medicinali e alcol etilico
Nevrosi postpartum della ghiandola pituitaria
Encefalite
Eredità

L'assunzione di alcol etilico è accompagnata da una soppressione reversibile della secrezione di ADH e da poliuria a breve termine. La diuresi dell'acqua si verifica entro 30-60 minuti dall'assunzione di 25 g di alcol, il contenuto di alcol nel sangue è compreso tra 50 e 80 mg%. Il volume di urina dipende dalla quantità di alcol assunta in una singola dose. L'uso continuo non porta a minzione persistente, nonostante l'esistenza di una concentrazione costante di alcol nel sangue.

Diabete insipido nefrogenico. A differenza dei pazienti con ND neurogena con ND nefrogenico, la concentrazione plasmatica di ADH corrisponde all'osmolarità del plasma sanguigno. La causa della poliuria in questo caso è associata o all'impermeabilità dei dotti collettori renali per l'acqua, che esiste nonostante la presenza di ADH, oppure al fallimento del meccanismo di concentrazione renale volto a mantenere un'adeguata ipertonicità dell'interstizio cerebrale. Il danno alla funzione renale in questa patologia varia dalla compromissione selettiva della risposta all'ADH ai disturbi globali della funzione del nefrone. Ad eccezione dei casi di ND nefrogenico congenito, il danno alla funzione di concentrazione dei reni è incompleto, quindi l'osmolarità delle urine supera l'osmolarità del plasma sanguigno. Di conseguenza, con un normale carico di sale in questi pazienti, la diuresi di solito non supera i 3,5 L / die e non si osserva una polidipsia grave, che li distingue dai pazienti con ND neurogena completa.

ND nefrogenico congenito... Questa rara patologia ereditaria colpisce principalmente gli uomini.
Immediatamente dopo la nascita si notano poliuria grave e polidipsia e nel periodo neonatale si notano spesso episodi di disidratazione ipertensiva. In relazione a questa malattia, c'è spesso un ritardo nello sviluppo mentale e fisico.

Disturbi metabolici. L'ipopotassiemia e l'ipercalcemia sono accompagnate da lievi alterazioni della funzione di concentrazione dei reni, che scompaiono dopo la correzione dei disturbi elettrolitici. In entrambi i casi, ci sono piccoli cambiamenti nei tubuli e nell'interstizio, che possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi della concentrazione.

Malattia renale parenchimale... Esistono numerose malattie renali in cui, anche prima della diminuzione della filtrazione glomerulare (CF), si nota un marcato danno ai tubuli e all'interstizio renale (Tabella 2).

Tavolo 2. Malattia renale parenchimale che porta al diabete insipido nefrogenico

La diuresi in questi casi di solito non supera i 3,5 l / giorno e la poliuria si osserva solo con un aumento del consumo di acqua. Le violazioni del meccanismo di concentrazione delle urine sono di natura multifattoriale e includono una diminuzione del trasporto di sale nell'ansa di Henle, cambiamenti strutturali nei tubuli e nei vasi del midollo, in cui è implementato il meccanismo di controcorrente, alterata permeabilità dei dotti collettori per l'acqua e una diminuzione della sensibilità all'ADH. Nelle malattie renali glomerulari e interstiziali che portano a una progressiva insufficienza renale, un ulteriore fattore che riduce la capacità di concentrare l'urina è una diminuzione della somministrazione di sale all'ansa di Henle a seguito di una diminuzione dei livelli di FC. Sebbene la malattia renale parenchimale di solito non si traduca in più di 3,5 litri di urina al giorno, è la causa più comune di ND nefrogenica.

Farmaci... Il litio e la demeclociclina (demeclociclina) interferiscono con la sensibilità dei dotti collettori all'ADH. La violazione della capacità di concentrare l'urina si nota nel 10% dei pazienti che ricevono preparazioni di litio. In alcuni pazienti, dopo l'uso a lungo termine di tali farmaci, sono stati riscontrati cambiamenti irreversibili sotto forma di fibrosi interstiziale e insufficienza renale. Una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni a seguito dell'uso di un derivato della tetraciclina, la demeclociclina, dipende dalla dose del farmaco ed è reversibile; questo effetto collaterale del farmaco è stato utilizzato con successo per il trattamento a lungo termine della sindrome da secrezione insufficiente di ADH.

L'amfotericina B e il metossiflurano anestetico (metossiflurano) causano una diminuzione della capacità di concentrazione della scrittura a mano nella maggior parte dei pazienti. L'uso di dosi elevate di questi farmaci può portare a violazioni di varie funzioni tubulari e insufficienza renale acuta.

Diuresi salina

La poliuria dovuta alla diuresi salina è caratterizzata da valori di osmolarità urinaria che si avvicinano a 300 mOsm / kg e significative perdite di sali e acqua.

Assunzione di sale... Contrariamente alla poliuria causata dal carico idrico, per i pazienti con diuresi salina sono tipici i valori di osmolarità plasmatica, che sono al limite superiore della norma o chiaramente lo superano. L'uso aggiuntivo di sali aumenta l'osmolarità del plasma sanguigno, che suscita la sensazione di sete e porta all'uso dell'acqua. Il conseguente aumento del volume del fluido extracellulare porta ad un aumento del flusso sanguigno renale e della velocità di filtrazione glomerulare e diminuisce il riassorbimento tubulare prossimale. Di conseguenza, la fornitura di sali al nefrone distale aumenta. Come mostrato in fig. 1, se l'osmolarità delle urine è di 300 mosm / kg, la produzione di urina supererà i 3,5 l / giorno solo quando il carico salino supera i 1200 mosm / giorno.

Una causa comune di poliuria nei pazienti ricoverati è l'uso di grandi dosi di soluzioni saline e proteiche (nutrizione parenterale totale). Il cloruro di sodio carico di sale, il bicarbonato di sodio e i prodotti azotati vengono escreti nelle urine finali. Nei pazienti sottoposti a un attento esame clinico e di laboratorio, si riscontra rispettivamente un aumento del volume del fluido extracellulare, alcalosi metabolica (o urina alcalina) o azotemia. L'urina di solito non è più concentrata del plasma sanguigno, poiché non vi è alcun incentivo a trattenere acqua e sale. È ovvio che la poliuria in questi casi è semplicemente una normale reazione omeostatica volta a mantenere l'equilibrio salino generale e che l'escrezione di grandi volumi di urina continuerà fino a quando cesserà la somministrazione di soluzioni saline. Le difficoltà diagnostiche sorgono quando la poliuria è considerata un riflesso dell'insufficienza renale primaria nella ritenzione di sodio e se le infusioni endovenose vengono continuate per evitare una diminuzione del volume del fluido extracellulare. Verrà discusso di seguito che le perdite renali di sodio sufficienti a causare poliuria (come qui definito) sono rare.

Diuresi osmotica... Le cause della diuresi osmotica a lungo termine, che sono di importanza clinica, sono l'iperglicemia diabetica (chetoacidosi o coma iperosmolare non chetocidotico), nonché l'infusione a lungo termine di mannitolo. Al centro della fisiopatologia di questa condizione sono le proprietà caratteristiche delle sostanze osmotiche. Il mannitolo è uno zucchero inerte che non passa attraverso le membrane cellulari. Rallentando il trasporto e il metabolismo del glucosio in assenza di insulina, ha le stesse proprietà. Queste sostanze a basso peso molecolare vengono filtrate liberamente dai glomeruli e fluiscono dal plasma direttamente nel fluido tubulare. Il mannitolo generalmente non viene riassorbito dai tubuli renali e il riassorbimento tubulare del glucosio con un contenuto aumentato di esso nel sangue viene bloccato a causa di un grande carico di filtrazione. Sostanze con scarsa permeabilità (sia mannitolo che glucosio) aumentano l'osmolarità del fluido tubulare e riducono il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli prossimali, aumentando così il flusso di sali e acqua nel nefrone distale e nell'urina secondaria. Inoltre la presenza di queste sostanze e l'elevata portata di fluido tubulare limitano il riassorbimento di acqua e sali nel nefrone distale, abbassando l'ipertonicità dell'interstizio cerebrale e prevenendo sia la concentrazione che la diluizione delle urine. Di conseguenza, l'osmolarità dell'urina è vicina a quella del plasma sanguigno, solitamente 310-340 mosm / kg, e grandi quantità di cloruro di sodio e acqua (così come glucosio e mannitolo) vengono perse nelle urine. Ciò può portare a un'estrema diminuzione del volume del fluido extracellulare e allo sviluppo della sua ipertonicità. L'ipertonicità del fluido extracellulare è il risultato di due fattori:
1) la presenza di alte concentrazioni di glucosio o mannitolo e
2) violazioni della capacità di concentrazione dei reni.
Entrambi questi fattori portano ad una maggiore perdita di acqua renale. Nonostante l'effetto dell'ipertonicità possa essere attenuato con un aumento del consumo di acqua, stimolato dalla sensazione di sete, la progressiva perdita di sali dal fluido extracellulare porta ad una marcata diminuzione del suo volume. Le manifestazioni cliniche di questa situazione sono encefalopatia metabolica, ipotensione arteriosa, tachicardia, diminuzione del turgore cutaneo e azotemia prerenale.
Malattie renali. La mancata ritenzione del sodio (deplezione di sale) è un sintomo di alcune malattie renali con grave danno tubulointerstiziale, così come di tutte le malattie che causano una progressiva insufficienza renale. Tuttavia, la perdita di sodio raramente porta ad un aumento del volume delle urine - oltre 3,5 L / giorno (vedere Fig. 1).

Tuttavia, un grado così pronunciato di diuresi salina può essere osservato nelle lesioni cistiche del midollo dei reni, durante il recupero dalla necrosi tubulare acuta e anche nel periodo di recupero dopo l'ostruzione renale bilaterale. In queste situazioni, la diuresi salina può portare a una rapida diminuzione del volume del fluido extracellulare. Inoltre, va notato che con questi cambiamenti, la sensibilità dei tubuli all'ADH è compromessa. Pertanto, un'eccessiva perdita di acqua può accompagnare la diuresi salina e portare a ipertonicità del plasma sanguigno.
Lesione cistica del midollo e dei reni (nefronoftisi congenita). Questa rara malattia genetica colpisce i giovani adulti e porta a una progressiva insufficienza renale. La giunzione corticale renale contiene un gran numero di piccole cisti e la biopsia renale rivela la fibrosi interstiziale. Un sintomo precoce e pronunciato di questa malattia, che spesso fornisce un indizio per la diagnosi, è l'esaurimento del sale.
Recupero da necrosi tubulare acuta. Quando il livello di filtrazione glomerulare viene ripristinato, può verificarsi una diuresi salina pronunciata con rilascio di grandi volumi di urina, raggiungendo 6-8 l / giorno ("fase diuretica" della necrosi tubulare acuta). Ovviamente la poliuria è dovuta all'escrezione dei sali accumulati nell'organismo durante la fase oligurica e, di regola, si risolve dopo circa una settimana. Piccole violazioni della capacità di concentrazione dei reni possono essere osservate per molti mesi dopo la necrosi acuta dei tubuli; il recupero di solito avviene entro un anno.

Diuresi post-ostruttiva... La patogenesi della diuresi salina grave che si verifica nel periodo di recupero dopo l'ostruzione renale bilaterale rimane sconosciuta. Coinvolge almeno 3 fattori:
1) un aumento del volume del fluido extracellulare a causa della ritenzione di sale durante il periodo di ostruzione renale;
2) diuresi osmotica come risultato dell'escrezione di urea accumulata e altri prodotti azotati;
3) violazione persistente della funzione tubulare.

L'assenza di una marcata deplezione del sale nel periodo di recupero dopo l'ostruzione ureterale unilaterale nell'esperimento indica che il fattore scatenante della diuresi post-ostruttiva è la ritenzione di sale.
Uso diuretico. L'effetto atteso e desiderato della terapia diuretica è la perdita di acqua e sale. Di solito non si verifica una diminuzione significativa del volume del fluido extracellulare, poiché quando diminuisce, il flusso sanguigno renale e la velocità di filtrazione glomerulare diminuiscono, il riassorbimento tubulare renale aumenta e l'apporto di sodio e cloro all'urina secondaria è limitato. Tuttavia, si possono osservare continue perdite di sodio e acqua con l'uso di diuretici osmotici (ad esempio, il mannitolo, che è stato menzionato in precedenza), così come forti diuretici che influenzano la funzione dell'ansa di Henle (furosemide e acido etacrinico). Nonostante l'uso di diuretici osmotici causi iperosmolarità del plasma sanguigno, l'uso di diuretici che influenzano la funzione dell'ansa di Henle può portare ad un aumento della concentrazione di urina (a causa di una diminuzione del suo volume), ritenzione idrica e ipoosmolarità di plasma sanguigno.

Storia della poliuria

Chiarendo il contesto clinico in cui ha avuto origine la poliuria, è possibile ridurre rapidamente la gamma di possibili diagnosi che portano a questa sindrome. Prima di tutto, è importante determinare i seguenti fattori: se la poliuria è un problema clinico indipendente o solo uno dei tanti problemi esistenti; se la diuresi supera i 5-6 litri al giorno; se la poliuria è temporanea o permanente.

Il fattore anamnestico più importante nei pazienti con poliuria sono le informazioni dettagliate sulla situazione clinica in cui è comparsa la poliuria. La poliuria che compare dopo un trauma cranico o procedure neurochirurgiche, così come la poliuria nei pazienti con sintomi neurologici focali e segni di malattia ipofisaria, è molto probabilmente dovuta alla ND neurogena. La poliuria nei pazienti che ricevono infusioni endovenose ad alto volume, come nutrizione parenterale o soluzione fisiologica, sembra essere dovuta al carico di sale e acqua. Nei pazienti con malattia renale, la poliuria è solitamente ND nefrogenica e in quelli che si stanno riprendendo da necrosi tubulare acuta e ostruzione renale bilaterale, è associata all'escrezione di sali accumulati in precedenza. Nei pazienti diabetici, la poliuria è solitamente causata da iperglicemia e glucosuria. Nei pazienti che ricevono un trattamento per la psicosi maniaco-depressiva, la poliuria di solito si verifica a seguito dell'uso di preparati di litio. La poliuria nei neonati è molto probabilmente causata da ND neurogena o nefrogenica familiare.

La diuresi superiore a 5-6 l / giorno è generalmente insolita anche per condizioni che si verificano con grave compromissione della funzione di concentrazione dei reni. Tale poliuria grave si verifica più spesso con polidipsia primaria, infusioni saline, ND neurogena completa o diuresi osmotica. Naturalmente, questi disturbi possono verificarsi con poliuria, in cui vengono escreti da 3,5 a 5 litri di urina al giorno.

La poliuria è ben nota dopo l'ingestione di grandi quantità di acqua e sale, così come l'eccessiva diuresi dopo aver mangiato cibi abbondanti, salati e ricchi di proteine \u200b\u200binsieme a grandi quantità di alcol. La poliuria a breve termine è solitamente causata dall'uso di diuretici e agenti di contrasto a raggi X. Anche il diabete insipido dopo trauma cranico e procedure neurochirurgiche può essere transitorio.

Le maggiori difficoltà diagnostiche sorgono con una poliuria moderata (diuresi nell'intervallo di 3,5-4 l / giorno), non accompagnata da sintomi gravi di malattie concomitanti. La diagnosi differenziale in questi casi include la considerazione di diabete mellito recente, malattia ipofisaria e renale, ipopotassiemia, ipercalcemia e polidipsia primaria.

Esame fisico

I sintomi fisici patologici nei pazienti con poliuria possono essere sia primari (causati da disturbi che causano poliuria) che secondari (causati da disturbi dell'equilibrio idro-minerale causati dalla perdita di acqua e sali).

Gli indicatori di una diminuzione del volume del liquido intravascolare sono una diminuzione acuta del peso corporeo, ipotensione arteriosa, diminuzione del turgore cutaneo, cambiamenti posturali della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. In questi casi, una risposta renale adeguata è la ritenzione idrica e salina. Di conseguenza, un paziente con ipotensione arteriosa e poliuria presenta gravi disturbi alla concentrazione dei reni. La diminuzione del contenuto di liquidi nel corpo è più pronunciata nei pazienti con diuresi osmotica, durante il periodo di recupero dalla necrosi tubulare acuta o dall'ostruzione renale bilaterale, nonché nelle lesioni cistiche del midollo dei reni. Una diminuzione del peso corporeo senza variazioni della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca indica spesso perdite di acqua senza sale che si verificano nel diabete insipido, ipercalcemia, ipopotassiemia e nella maggior parte delle malattie renali parenchimali. L'estremo esaurimento dell'acqua corporea in questi pazienti non si sviluppa fino a quando il meccanismo della sete non viene interrotto o il paziente non ha accesso all'acqua.

Acuto aumento di peso, ipertensione arteriosa ed edema indicano un'eccessiva assunzione di sale. Un aumento del peso corporeo senza ipertensione arteriosa può essere dovuto a un'eccessiva assunzione di sali e acqua.

La presenza di sintomi neurologici focali indica una ND neurogena, causata da neoplasie, ad esempio un tumore ipofisario o lesioni infiltrative. Sintomi generali come sonnolenza, psicosi e agitazione non hanno valore diagnostico.

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Per l'esame di laboratorio di un paziente con poliuria, è necessaria solo una piccola serie di esami del sangue e delle urine di routine. Con alcune eccezioni, una diagnosi definitiva in un paziente con poliuria può essere ottenuta mediante un attento studio dei dati clinici in combinazione con un'adeguata interpretazione dei risultati di laboratorio. A volte diventa necessario eseguire un test di disidratazione durante la notte per determinare il contenuto di ADH nel plasma sanguigno.

ANALISI DELLE URINE

La glucosuria in un paziente con poliuria (con o senza chetonuria) indica iperglicemia e diuresi osmotica. La proteinuria e la presenza di cellule tubulari o grandi cilindri granulari nelle urine indicano una malattia renale parenchimale. Tuttavia, il valore principale dell'analisi delle urine in un paziente con poliuria è determinare la sua densità relativa e osmolarità. La relazione tra l'osmolarità delle urine e la sua densità relativa è mostrata in Fig. 1. L'osmolarità dell'urina 300 mosm / kg (che corrisponde a circa 0,3 osm / l), che in realtà indica l'isotonicità dell'urina rispetto al plasma sanguigno, significa nessuna concentrazione di filtrato glomerulare e corrisponde alla densità relativa dell'urina 1010. Il peso molecolare di glucosio (180) è superiore a sostanze attive osmotiche contenute nell'urina normale (urea - 60, cloruro di sodio - 58); Di conseguenza, nei pazienti con glicosuria a tutti i livelli di misurazione, i valori di osmolarità urinaria corrisponderanno a valori più elevati della sua densità relativa (misurata con un igrometro) rispetto alla norma. In pratica, non è sempre necessario misurare l'osmolarità delle urine.

Nella maggior parte dei casi di poliuria, la diagnosi può essere fatta con un'appropriata interpretazione dei risultati della determinazione della densità relativa delle urine, soprattutto se determinata utilizzando un rifrattometro.

Figura. uno. La relazione tra il peso specifico e l'osmolarità delle urine.
Vengono mostrate le seguenti opzioni per l'analisi delle urine: piccoli punti: lo zucchero o le proteine \u200b\u200bnon vengono rilevati; punti grandi - glucosuria, quadrati - proteinuria, croci - dopo somministrazione orale di 25 g di urea.

La densità relativa dell'urina superiore a 1012 (osmolarità urinaria superiore a 300 mosm / giorno) nei pazienti con poliuria indica l'escrezione di una grande quantità di sali, che avviene nella poliuria causata dall'infusione di soluzioni saline (saline o fluidi per una nutrizione parenterale completa) , diuresi osmotica, uso di diuretici, lesione cistica del midollo renale o guarigione da necrosi tubulare o ostruzione renale bilaterale. Una densità relativa dell'urina inferiore a 1005 (osmolarità urinaria inferiore a 150 mosm / kg) in un paziente con poliuria indica l'effettiva assenza di secrezione di ADH, che si osserva con ND neurogena completa, polidipsia primaria e nei neonati con ND nefrogenica congenita. La densità relativa dell'urina, compresa tra 1005 e 1012 (osmolarità delle urine nell'intervallo di 200-300 mosm / kg), può essere osservata nella poliuria di qualsiasi eziologia.

STUDIO DEL SANGUE

Gli studi necessari sono la determinazione di sodio, potassio, cloro, CO2 totale, azoto ureico, creatinina, glucosio, calcio e osmolarità plasmatica nel sangue. In assenza di sostanze radiopache, mannitolo, alcol etilico e metilico e glicole etilico nel sangue, l'osmolarità del plasma sanguigno può essere determinata dalla seguente formula:

Osmolarità plasmatica \u003d 2 (Na +) + urea azoto glucosio / 2,8 + glucosio / 18

L'osmolarità è misurata in mosm / kg, la concentrazione - sodio in meq / l, azoto ureico e glucosio - in mg%. I valori di osmolarità così calcolati differiscono solitamente da quelli misurati di 10-15 mosm / kg.

L'iperosmolarità del plasma sanguigno in un paziente con poliuria significa una perdita di acqua e una violazione del meccanismo della sete o un'assunzione insufficiente di acqua nel corpo e indica che la polidipsia primaria in questo caso non può essere la causa della poliuria. La presenza di iperosmolarità nel plasma sanguigno, che indica un eccesso di sali, fornisce importanti informazioni diagnostiche. L'iperosmolarità dovuta all'iperglicemia indica il diabete mellito non trattato e la diuresi osmotica, mentre l'iperosmolarità dovuta all'ipernatriemia indica la perdita di acqua o il fatto che sia stata utilizzata una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. L'azotemia (aumento della concentrazione di azoto ureico) indica che l'iperosmolarità è dovuta all'uso di soluzioni nutritive con un alto contenuto di proteine \u200b\u200b(ad esempio, alimentazione tramite sonda enterale o nutrizione parenterale totale), nonché alla presenza di insufficienza renale. Se l'osmolarità plasmatica misurata supera quella calcolata di oltre 15 mosm / kg, nel plasma sanguigno deve essere presente una sostanza, come il mannitolo o l'alcol, che causa poliuria.

Se l'osmolarità del plasma in un paziente con poliuria è normale, significa che ha un'adeguata sensazione di sete e ha accesso all'acqua. I valori normali di osmolarità plasmatica hanno scarso valore diagnostico se l'osmolarità misurata non supera quella calcolata, cosa che accade nei casi in cui la causa della poliuria è la presenza di qualche sostanza sconosciuta nel sangue.

Ipoosmolarità plasmatica in un paziente con poliuria significa diluizione dei fluidi corporei a seguito dell'introduzione o della ritenzione di acqua. La rilevazione dell'ipoosmolarità del plasma sanguigno è di prezioso valore diagnostico, poiché questo fatto restringe l'elenco delle possibili cause di poliuria a due condizioni: polidipsia primaria e intossicazione iatrogena da acqua.
Oltre a calcolare l'osmolarità del plasma sanguigno, determinare il contenuto di elettroliti in esso consente di determinare l'ipopotassiemia e l'ipercalcemia come possibili cause di poliuria. La determinazione della concentrazione di creatinina sierica deve essere eseguita in tutti i pazienti con poliuria per valutare la funzionalità renale.

CAMPIONE DI DISIDRATAZIONE NOTTURNA

Il principale campo di applicazione di questo test è determinare la risposta integrale della secrezione ipofisaria di ADH e il meccanismo di concentrazione renale alla restrizione idrica. Negli individui normali, la perdita di acqua impercettibile durante una dieta anidra porta ad un leggero aumento dell'osmolarità plasmatica, accompagnato da un aumento della secrezione di ADH e dal rilascio di urina concentrata. Per 12-16 ore di dieta anidra, la normale impercettibile perdita di acqua in un volume di 300-400 ml porta ad un aumento dell'osmolarità del sangue dell'1%, e questo stimolo è sufficiente per aumentare significativamente la secrezione di ADH. Naturalmente, qualsiasi perdita di acqua renale che si verifica in questo momento porterà a un aumento più pronunciato dell'osmolarità plasmatica e della secrezione di ADH. Nei soggetti normali, durante il periodo di dieta anidra, la produzione di urina diminuisce e si ha un graduale aumento dell'osmolarità urinaria, che raggiunge un plateau a valori di 900-1400 mOsm / kg, che è un indicatore della massima capacità di concentrazione urina. La perdita di peso corporeo è solitamente inferiore a 1 kg e durante questo periodo l'osmolarità del plasma sanguigno rimane entro il range normale. Sulla base della dipendenza mostrata in Fig. 2, si può prevedere che il contenuto di ADH nel plasma sanguigno sarà 3-5 pg / ml. Infatti, l'introduzione di ADH esogeno - 5 UI di vasopressina idrosolubile (pitressina) - in questa situazione in individui sani non porterà ad un ulteriore aumento della concentrazione di urina. Nei pazienti ricoverati, l'osmolarità massima delle urine è inferiore e raggiunge solo 400-1200 mosm / kg, tuttavia, come negli individui sani, la concentrazione massima di urina in risposta all'introduzione di 5 UI di vasopressina idrosolubile in essi non aumenta.

In pratica, un test di disidratazione può essere eseguito in ambulatorio o reparto se il volume di urina escreta è inferiore a 4-5 litri / giorno. La dieta anidra inizia alle 20:00 del primo giorno; a partire dalle 8:00 del giorno successivo (12 ore dopo), vengono raccolti campioni di urina ogni ora per determinarne la densità relativa. Nei pazienti con poliuria grave (diuresi superiore a 5 l / giorno), un test di disidratazione notturna deve essere eseguito in ambiente ospedaliero e deve essere iniziato al mattino piuttosto che alla sera. La pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e il peso corporeo vengono misurati frequentemente. Evita di perdere più del 3% del peso corporeo (che è un indicatore della quantità di liquidi persi). Dopo che la densità relativa dell'urina raggiunge i suoi valori massimi, vengono prelevati campioni di sangue e urina per determinare l'osmolarità in essi e 5, IU di vasopressina idrosolubile vengono iniettati sotto la pelle. Dopo 1 ora, l'urina viene nuovamente raccolta per determinarne l'osmolarità. Un aumento insufficiente dell'osmolarità o della densità relativa delle urine, nonostante una perdita del 3% del peso corporeo, o un aumento dell'osmolarità plasmatica inversamente proporzionale a una diminuzione del peso corporeo sono considerati patologici, indicando un danno al sistema ipotalamo-ipofisi-renale.

Nella sezione successiva, descriviamo la risposta al test di disidratazione in pazienti con poliuria di varie eziologie.
Assunzione eccessiva di sale e acqua. La poliuria indotta dal sale di solito è facilmente diagnosticata sulla base dei risultati clinici e dei valori di gravità delle urine di circa 1010; di regola, nei pazienti di questa categoria, non è necessario eseguire un test di disidratazione. Tuttavia, la diagnosi di poliuria correlata all'acqua è spesso difficile, poiché i pazienti possono nascondere il fatto di bere eccessivamente o lamentarsi di una maggiore sete. La risposta quantitativa dei pazienti con polidipsia primaria a un test di disidratazione è simile a quella dei soggetti sani, ma ci sono le seguenti eccezioni. Innanzitutto, potrebbe essere necessario un periodo di tempo più lungo (di solito circa 16 ore) per raggiungere i valori massimi di osmolarità urinaria e la diminuzione del peso corporeo può essere maggiore a causa della precedente iperidratazione (circa 2 kg). In secondo luogo, la concentrazione massima di urina è inferiore al normale (500-900 mosm / kg). Come negli individui sani, l'osmolarità del plasma sanguigno rimane entro il range normale e l'aggiunta di ADH esogeno non supera l'osmolarità urinaria (Fig. 5).

Figura. 5. Osmolarità e gravità specifica delle urine durante il test di disidratazione in pazienti con poliuria causata da vari disturbi.

Neurogenico ND... I pazienti con ND neurogena grave sperimentano una rapida disidratazione entro 4-12 ore, durante le quali l'osmolarità urinaria raggiunge valori massimi di soli 100-250 mosm / kg (vedere Fig. 5). Durante questo periodo, il peso corporeo diminuisce di 2-3 kg e l'osmolarità del sangue sale a 300 mosm / kg. Nonostante questi cambiamenti, il contenuto di ADH nel plasma sanguigno rimane basso. Una caratteristica diagnostica caratteristica è la reazione all'introduzione di ADH esogeno. L'omolarità delle urine aumenta in media di 2 volte rispetto al livello iniziale prima della somministrazione di ADH, il che significa che la causa della poliuria è il deficit di ADH e la funzione tubulare renale non compromessa. La possibilità di una rapida disidratazione in questi pazienti sottolinea la necessità di uno stretto controllo medico durante lo studio.
Nei pazienti con deficit parziale di ADH, la massima osmolarità urinaria è più alta (300-600 mosm / kg) e viene raggiunta dopo un periodo più lungo di disidratazione, di solito dopo 8-16 ore (vedere Fig. 152). La diminuzione del peso corporeo è solitamente inferiore a 2 kg e l'osmolarità plasmatica aumenta leggermente, fino a circa 295 mOsm / kg.

Nefrogenico ND... Come discusso in precedenza, ad eccezione dei casi di patologia congenita, la maggior parte dei pazienti con ND nefrogenica presenta una moderata compromissione della funzione di concentrazione renale e mantiene la capacità di aumentare l'osmolarità dell'urina a valori che superano l'osmolarità del plasma sanguigno. La somministrazione di ADH non porta ad un ulteriore aumento della concentrazione urinaria, il che rende possibile differenziare questo stato di ND neurogeno parziale. Il sottogruppo più numeroso tra i pazienti con ND nefrogenica è costituito da persone con malattia renale tubulointerstiziale - questa diagnosi diventa evidente dopo l'esame del sedimento urinario e la determinazione delle concentrazioni sieriche di creatinina ed elettroliti. Per confermare la diagnosi di ND nefrogenica in questi pazienti, di solito non è necessario eseguire un test di disidratazione.

Diuresi osmotica. Poiché le condizioni che portano alla diuresi osmotica sono generalmente facilmente diagnosticate (iperglicemia diabetica e uso prolungato di mannitolo), raramente viene eseguito un test di disidratazione. La diuresi osmotica è caratterizzata da valori di osmolarità urinaria vicini all'osmolarità plasmatica (di solito nell'intervallo di 310-340 mosm / kg); durante il test di disidratazione, l'osmolarità urinaria aumenta leggermente o non cambia e dopo la somministrazione di ADH non aumenta più.

Diuresi salina a causa di malattie renali o uso di diuretici. I pazienti con diuresi salina di solito non hanno bisogno di un test di disidratazione perché la diagnosi è solitamente facile da fare sulla base dei risultati clinici, dei risultati dei sedimenti urinari e della creatinina sierica. Si può presumere che dopo il test di disidratazione e la somministrazione di ADH, l'osmolarità dell'urina in questi pazienti non cambi affatto o aumenti leggermente.

DETERMINAZIONE DEL CONTENUTO DI ADH (VASOPRESSINA) NEL PLASMA SANGUIGNO

Esiste la possibilità di misurare direttamente il contenuto di ADH nel plasma sanguigno utilizzando un metodo radioimmunologico, in cui vengono utilizzati anticorpi contro l'ADH umano attivo.

Figura. 6. Relazione tra PIL plasmatico, osmolarità plasmatica e osmolarità urinaria in adulti normali a diversi stadi di idratazione e in pazienti con poliuria dovuta a vari disturbi (vedi testo).
Cerchi pieni - norma (n \u003d 25); quadrati - polidipsia primaria (n \u003d 2); triangoli - diabete insipido nefrogenico; cerchi con punti - diabete insipido neurogeno (n \u003d 8).

Nonostante il fatto che attualmente nella maggior parte dei laboratori biochimici clinici questa tecnica non venga eseguita, con ogni probabilità troverà ampia applicazione nel prossimo futuro. Inoltre, i risultati dell'utilizzo preliminare indicano che la combinazione di questa tecnica con un test di disidratazione consente una classificazione più accurata dei pazienti con poliuria.

Il contenuto di vasopressina idrosolubile (GDP) nel plasma sanguigno dei pazienti con poliuria viene esaminato dopo che la densità relativa o la pece dell'urina raggiunge un plateau durante il test di disidratazione (Fig. 6). Se il contenuto di PIL nel plasma sanguigno non aumenta in accordo con l'osmolarità plasmatica, molto probabilmente il paziente ha una ND neurogena. Un aumento del PIL plasmatico senza un aumento dell'osmolarità urinaria indica la presenza di ND nefrogenico. Un parallelo aumento del PIL plasmatico e dell'osmolarità urinaria durante il test di disidratazione suggerisce la presenza di polidipsia primaria. I risultati della misurazione del PIL del plasma sanguigno durante il test di disidratazione in pazienti con poliuria causata da diuresi idrica coincidono con quelli in pazienti con ND neurogena completa. Tuttavia, si possono osservare differenze nei risultati dello studio confrontandoli con pazienti con ND neurogena parziale, ND nefrogenica e polidipsia primaria in 1 / 2-1 / 3 casi. Quando diventa possibile un esame di routine del PIL del plasma sanguigno, l'uso di questo metodo in combinazione con un test di disidratazione porterà a una diagnosi più accurata della poliuria.

L'insufficienza renale è una grave complicanza di varie patologie renali ed è molto comune. La malattia è curabile, ma l'organo non viene ripristinato. L'insufficienza renale cronica non è una malattia, ma una sindrome, cioè un insieme di segni che indicano una funzionalità renale compromessa. Le cause dell'insufficienza cronica possono essere varie malattie o lesioni, a seguito delle quali l'organo è danneggiato.

Fasi di insufficienza renale

Acqua, azoto, elettroliti e altri tipi di metabolismo nel corpo umano dipendono dal lavoro del rene. L'insufficienza renale è la prova dell'incapacità di svolgere tutte le funzioni, che porta a una violazione di tutti i tipi di equilibrio contemporaneamente.

Molto spesso, la causa sono malattie croniche in cui il parenchima del rene viene lentamente distrutto e sostituito dal tessuto connettivo. L'insufficienza renale diventa l'ultimo stadio di tali disturbi: urolitiasi e simili.

Il segno più indicativo delle patologie è il volume giornaliero di urina - diuresi o minuto. Quest'ultimo viene utilizzato durante l'esame dei reni con il metodo di clearance. Con la normale funzione renale, l'escrezione giornaliera di urina è circa il 67-75% del volume di liquidi bevuti. In questo caso, il volume minimo richiesto per il funzionamento dell'organo è di 500 ml. Pertanto, il volume minimo di acqua che una persona deve consumare al giorno è di 800 ml. Con un consumo di acqua standard di 1–2 litri al giorno, la produzione giornaliera di urina è di 800–1500 ml.

In caso di insufficienza renale, il volume delle urine cambia in modo significativo. In questo caso, si osserva sia un aumento del volume - fino a 3000 ml, sia una diminuzione - fino a 500 ml. La comparsa di una diuresi giornaliera di 50 ml è un indicatore di insufficienza renale.

Distinguere tra insufficienza renale acuta e cronica. Il primo è caratterizzato dal rapido sviluppo della sindrome, da sintomi pronunciati e da forti dolori. Tuttavia, la maggior parte dei cambiamenti che si verificano nell'insufficienza renale acuta sono reversibili, il che consente di ripristinare la funzione renale entro poche settimane con un trattamento appropriato.

La forma cronica è dovuta alla lenta sostituzione irreversibile del parenchima renale con tessuto connettivo. In questo caso, è impossibile ripristinare le funzioni dell'organo e nelle fasi successive è necessario un intervento chirurgico.

Insufficienza renale acuta

L'ARF è un'improvvisa violazione acuta della funzionalità di un organo associata alla soppressione della funzione escretoria e all'accumulo di prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue. In questo caso c'è un disturbo dell'equilibrio idrico, elettrolitico, acido-base, osmotico. Le modifiche di questo tipo sono considerate potenzialmente reversibili.

L'ARF si sviluppa in poche ore, meno spesso entro 1-7 giorni e lo diventa se la sindrome viene osservata per più di un giorno. L'insufficienza renale acuta non è una malattia indipendente, ma secondaria che si sviluppa sullo sfondo di altre malattie o lesioni.

Gli arresti sono causati da:

• bassa velocità del flusso sanguigno;
• danno ai tubuli;
• violazione del deflusso di urina a causa di ostruzione;
• distruzione del glomerulo con perdita di capillari e arterie.

La ragione per l'insorgenza di insufficienza renale acuta funge da base per le qualifiche pertinenti: su questa base si distingue l'insufficienza acuta prerenale - 70% di tutti i casi, 25% parenchimale e ostruttiva - 5%.

Secondo le statistiche mediche, le ragioni di tali fenomeni sono:

• chirurgia o trauma - 60%. Il numero di casi di questo tipo è in costante crescita, in quanto associato ad un aumento del numero di interventi chirurgici in condizioni di circolazione artificiale;
• Il 40% è correlato al trattamento. L'uso di farmaci nefrotossici, necessari in alcuni casi, porta allo sviluppo di insufficienza renale acuta. Questa categoria comprende anche l'avvelenamento acuto con arsenico, mercurio, veleno da funghi;
• L'1-2% compare durante la gravidanza.

Viene utilizzata anche un'altra classificazione delle fasi della malattia associate alle condizioni del paziente, ci sono 4 fasi:

• elementare;
• oligoanurico;
• poliurico;
• recupero.

Cause di insufficienza renale acuta

stato iniziale

I sintomi della malattia dipendono dalla causa e dalla natura della malattia sottostante. Causato dall'azione di un fattore di stress: avvelenamento, perdita di sangue, lesioni.

• Quindi, con una lesione infettiva di un organo, i sintomi coincidono con i sintomi di intossicazione generale: possono comparire mal di testa, letargia, debolezza muscolare, febbre. Con una complicazione di un'infezione intestinale, possono comparire vomito e diarrea.
• Se l'insufficienza renale acuta è una conseguenza dell'avvelenamento, possono verificarsi anemia, segni di ittero e convulsioni.
• Se la causa è una malattia renale acuta - ad esempio, è possibile osservare sangue nelle urine, un forte dolore appare nella parte bassa della schiena.

I cambiamenti nella diuresi dello stadio iniziale sono insoliti. Può esserci pallore, una leggera diminuzione della pressione, un polso rapido, ma non ci sono segni caratteristici.

La diagnosi nella fase iniziale è estremamente difficile. Se si osserva un'insufficienza renale acuta sullo sfondo di una malattia infettiva o avvelenamento acuto, il disturbo viene preso in considerazione nel trattamento, poiché il danno renale durante l'avvelenamento è un fenomeno completamente naturale. Lo stesso si può dire per quei casi in cui al paziente vengono prescritti farmaci nefrotossici.

L'analisi delle urine nella fase iniziale indica non tanto insufficienza renale acuta quanto fattori che provocano insufficienza:

• la densità relativa con ARF prerenale è superiore a 1.018 e con ARF renale è inferiore a 1.012;
• possibile lieve proteinuria, presenza di cilindri granulari o cellulari nell'insufficienza renale acuta renale di origine nefrotossica. Tuttavia, nel 20-30% dei casi, questo segno è assente;
• in caso di lesioni, tumori, infezioni, urolitiasi, più globuli rossi si trovano nelle urine;
• un gran numero di globuli bianchi indica un'infezione o un'infiammazione allergica delle vie urinarie;
• se vengono rilevati cristalli di acido urico, si può sospettare una nefropatia da urato.

In qualsiasi fase dell'insufficienza renale acuta, viene prescritta l'analisi batteriologica delle urine.

Un emocromo completo è coerente con la malattia primaria, la biochimica nella fase iniziale può dare evidenza di iperkaliemia o ipopotassiemia. Tuttavia, una lieve iperkaliemia, inferiore a 6 mmol / l, non causa cambiamenti.

Il quadro clinico della fase iniziale dell'insufficienza renale acuta

Oligoanuric

Questa fase dell'ARF è la più grave e può rappresentare una minaccia sia per la vita che per la salute. I suoi sintomi sono molto meglio espressi e caratteristici, il che consente di stabilire rapidamente una diagnosi. In questa fase, i prodotti del metabolismo dell'azoto si accumulano rapidamente nel sangue: creatinina, urea, che vengono escreti nelle urine in un corpo sano. L'assorbimento del potassio diminuisce, il che distrugge l'equilibrio del sale. Il rene non svolge la funzione di mantenere l'equilibrio acido-base, a seguito del quale si forma l'acidosi metabolica.

I principali segni dello stadio oligoanurico sono i seguenti:

• diminuzione della produzione di urina: se il volume giornaliero di urina scende a 500 ml, questo indica oliguria, se fino a 50 ml - anuria;
• intossicazione da prodotti metabolici - prurito, nausea, vomito, tachicardia, respiro accelerato;
• un notevole aumento della pressione sanguigna, i farmaci antipertensivi convenzionali non funzionano;
• possibile confusione, perdita di coscienza, coma;
• gonfiore di organi, cavità, tessuto sottocutaneo. Allo stesso tempo, il peso corporeo aumenta a causa dell'accumulo di liquidi.

Lo stadio dura da diversi giorni - in media 10-14, fino a diverse settimane. La durata del periodo e i metodi di trattamento sono determinati dalla gravità della lesione e dalla natura della malattia primaria.

Sintomi dello stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta

Diagnostica

In questa fase, il compito principale è separare l'anuria dalla ritenzione urinaria acuta. Per questo, viene eseguita la cateterizzazione della vescica. Se non più di 30 ml / ora vengono ancora escreti attraverso il catetere, il paziente ha l'ARF. Per chiarire la diagnosi, viene prescritta un'analisi di creatinina, urea e potassio nel sangue.

• Nella forma prerenale, c'è una diminuzione del sodio e del cloro nelle urine, l'escrezione frazionata di sodio è inferiore all'1%. Con la necrosi del calcio con insufficienza renale acuta oligurica, l'indicatore aumenta dal 3,5%, con non oligurico - fino al 2,3%.
• Per la differenziazione, vengono specificati i rapporti di urea nel sangue e nelle urine o creatinina nel sangue e nelle urine. Nella forma prerenale, il rapporto tra urea e concentrazione plasmatica è 20: 1, nella forma renale è 3: 1. Per la creatinina, il rapporto sarà simile: 40 nelle urine e 1 nel plasma con ARF prerenale e 15: 1 con renale.
• In caso di insufficienza renale, un segno diagnostico caratteristico è un basso contenuto di cloro nel sangue - inferiore a 95 mmol / l.
• I dati microscopici del sedimento urinario ci consentono di giudicare la natura del danno. Quindi, la presenza di cilindri non proteici ed eritrocitari indica un danno ai glomeruli. Indicano calchi epiteliali marroni e epitelio libero. I cilindri di emoglobina si trovano nel blocco intratubulare.

Poiché il secondo stadio dell'insufficienza renale acuta provoca gravi complicazioni, oltre agli esami delle urine e del sangue, è necessario ricorrere a metodi di analisi strumentale:

• , L'ecografia viene eseguita per rilevare l'ostruzione delle vie urinarie, l'analisi delle dimensioni, le condizioni del rene, la valutazione dell'afflusso di sangue. L'urografia escretoria non viene eseguita: l'angiografia a contrasto a raggi X è prescritta per sospetta stenosi arteriosa;
• la cromocistoscopia è indicata per sospetta ostruzione dell'orifizio ureterale;
• viene eseguita una radiografia del torace per determinare l'edema polmonare;
• per valutare la perfusione renale, viene prescritta la scansione renale dinamica isotopica;
• viene eseguita una biopsia nei casi in cui l'ARF prerenale è esclusa e l'origine della malattia non è stata identificata;
• Un ECG è prescritto a tutti i pazienti, senza eccezioni, per rilevare aritmie e segni di iperkaliemia.

Trattamento ARF

Il trattamento è determinato dal tipo di ARF: prerenale, renale, postrenale e dal grado di danno.

Il compito principale nella forma prerenale è ripristinare l'afflusso di sangue al rene, correggere la disidratazione e l'insufficienza vascolare.

• Con la forma renale, a seconda dell'eziologia, è necessario interrompere l'assunzione di farmaci nefrotossici e adottare misure per rimuovere le tossine. In caso di malattie sistemiche, sarà necessaria la somministrazione di glucocorticoidi o citostatici come causa di insufficienza renale acuta. Con la pielonefrite, le malattie infettive, i farmaci antivirali e gli antibiotici sono inclusi nella terapia. In condizioni di crisi ipercalcemica, vengono iniettati per via endovenosa grandi volumi di soluzione di cloruro di sodio, furosemide, farmaci che rallentano l'assorbimento del calcio.
• La condizione per il trattamento dell'insufficienza acuta postrenale è l'eliminazione dell'ostruzione.

La correzione del bilancio idrico-salino è obbligatoria. I metodi dipendono dalla diagnosi:

• con iperkaliemia superiore a 6,5 \u200b\u200bmmol / l, viene somministrata una soluzione di gluconato di calcio e quindi glucosio. Se l'iperkaliemia è refrattaria, viene prescritta l'emodialisi;
• per correggere l'ipervolemia viene somministrata furasemide. La dose è selezionata individualmente;
• è importante osservare il consumo totale di ioni di potassio e sodio - il valore non deve superare le perdite giornaliere. Pertanto, in caso di iponatriemia, il volume del fluido è limitato e, in caso di ipernatriemia, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di cloruro di sodio;
• il volume del fluido, sia consumato che somministrato per via endovenosa, dovrebbe generalmente superare la perdita di 400–500 ml.

Quando la concentrazione di bicarbonati scende a 15 meq / le il pH del sangue raggiunge 7,2, l'acidosi viene corretta. Il bicarbonato di sodio viene somministrato per via endovenosa per 35-40 minuti e poi, durante il trattamento, viene monitorato il suo contenuto.

Nella forma non oligurica, cercano di fare a meno della terapia dialitica. Ma ci sono una serie di indicatori con cui è prescritto in ogni caso: uremia sintomatica, iperkaliemia, grave acidemia, pericardite, accumulo di un grande volume di liquido che non può essere rimosso dai farmaci.

Principi di base del trattamento ARF

Ricostituente, poliurico

Lo stadio della poliuria appare solo con un trattamento sufficiente ed è caratterizzato da un graduale ripristino della diuresi. Nella prima fase, viene registrato un volume giornaliero di urina di 400 ml, nella fase della poliuria - più di 800 ml.

Allo stesso tempo, la densità relativa delle urine è ancora bassa, ci sono molte proteine \u200b\u200bed eritrociti nel sedimento, che indica il ripristino della funzione glomerulare, ma indica un danno all'epitelio dei tubuli. Il sangue rimane ad alto contenuto di creatinina e urea.

Nel corso del trattamento, il contenuto di potassio viene gradualmente ripristinato, il fluido accumulato viene escreto dal corpo. Questa fase è pericolosa perché può portare a ipopotassiemia, che non è meno pericolosa dell'iperkaliemia e può causare disidratazione.

Lo stadio poliurico dura da 2-3 a 10-12 giorni, a seconda del grado di danno d'organo ed è determinato dalla velocità di recupero dell'epitelio tubulare.

Le attività svolte durante la fase oligurica continuano durante il recupero. In questo caso, le dosi dei farmaci vengono selezionate e modificate individualmente, a seconda delle indicazioni del test. Il trattamento viene effettuato sullo sfondo di una dieta: l'assunzione di proteine, liquidi, sale e così via è limitata.

Fase di recupero dello scaricatore

Recupero

In questa fase, viene ripristinata la normale diuresi e, soprattutto, i prodotti del metabolismo dell'azoto vengono rimossi. Con una patologia grave o un rilevamento troppo tardivo della malattia, i composti azotati potrebbero non essere completamente eliminati e, in questo caso, l'insufficienza renale acuta può trasformarsi in cronica.

Con un trattamento inefficace o troppo tardi, può svilupparsi la fase terminale, che è una seria minaccia per la vita.

I sintomi della fase termica sono i seguenti:

• spasmi e crampi muscolari;
• emorragie interne e sottocutanee;
• disturbi cardiaci;
• secrezione di espettorato con sangue, mancanza di respiro e tosse causati dall'accumulo di liquido nei tessuti polmonari;
• perdita di coscienza, coma.

La prognosi dipende dalla gravità della malattia sottostante. Secondo le statistiche, con il corso oligurico, il tasso di mortalità è del 50%, con il corso non oligurico - 26%. Se l'ARF non è complicato da altre malattie, nel 90% dei casi si ottiene il ripristino completo della funzione renale entro le prossime 6 settimane.

Sintomi di guarigione da insufficienza renale acuta

Fallimento renale cronico

Il CRF si sviluppa gradualmente e rappresenta una diminuzione del numero di nefroni attivi - unità strutturali del rene. Un disturbo è classificato come cronico se si osserva una diminuzione della funzionalità per 3 o più mesi.

In contrasto con l'insufficienza renale acuta, cronica e nelle fasi successive è difficile da diagnosticare, poiché la malattia è asintomatica e fino alla morte del 50% dei nefroni, può essere rilevata solo con carico funzionale.

Ci sono molte ragioni per l'insorgenza della malattia. Tuttavia, circa il 75% di loro sono, e.

I fattori che aumentano significativamente la probabilità di CRF includono:

• diabete;
• fumare;
• obesità;
• infezioni sistemiche, nonché insufficienza renale acuta;
• malattie infettive delle vie urinarie;
• lesioni tossiche - con veleni, droghe, alcol;
• cambiamenti legati all'età.

Tuttavia, per una serie di motivi, il meccanismo del danno è praticamente lo stesso: il numero di agenti attivi diminuisce gradualmente, provocando la sintesi dell'angiotensina II. Di conseguenza, nei nefroni intatti si sviluppano iperfiltrazione e ipertensione. Nel parenchima, il tessuto funzionale renale è sostituito da tessuto fibroso. A causa del sovraccarico dei nefroni rimanenti, si verifica e si sviluppa gradualmente una violazione dell'equilibrio sale-acqua, acido-base, proteine, metabolismo dei carboidrati e così via. A differenza dell'insufficienza renale acuta, le conseguenze dell'insufficienza renale cronica sono irreversibili: un nefrone morto non può essere sostituito.

La moderna classificazione della malattia distingue 5 fasi, che sono determinate dalla velocità di filtrazione glomerulare. Un'altra classificazione è correlata al livello di creatinina nel sangue e nelle urine. Questo sintomo è il più caratteristico e da esso si può determinare con precisione lo stadio della malattia.

La classificazione più comunemente utilizzata è correlata alla gravità delle condizioni del paziente. Ti consente di determinare rapidamente quali misure devono essere prese per prime.

Fasi di insufficienza renale cronica

Polyuric

La fase di compensazione poliurica o iniziale è asintomatica. Prevalgono i segni della malattia primaria, mentre ci sono poche prove di danno renale.

• Poliuria: il rilascio di troppa urina, a volte superiore alla quantità di liquido consumato.
• La nicturia è un eccesso del volume della produzione di urina notturna. Normalmente, l'urina viene escreta in quantità minore durante la notte ed è più concentrata. L'escrezione di più urina durante la notte indica la necessità di esami renali-epatici.
• Per l'insufficienza renale cronica, anche nella fase iniziale, è caratteristica una diminuzione della densità osmotica delle urine: isostenuria. Se la densità è superiore a 1.018, la CRF non è confermata.
• Nel 40-50% dei casi si osserva ipertensione arteriosa. La sua differenza sta nel fatto che con l'insufficienza renale cronica e altre malattie renali, i soliti farmaci antipertensivi hanno scarso effetto sulla pressione sanguigna.
• L'ipopotassiemia può verificarsi nello stadio della poliuria con un sovradosaggio di saluretici. È caratterizzato da grave debolezza muscolare, cambiamenti nell'ECG.

A seconda del riassorbimento tubulare, possono svilupparsi perdita di sodio o sindrome da ritenzione di sodio. L'anemia è spesso osservata e progressiva all'aumentare di altri sintomi di insufficienza renale cronica. Ciò è dovuto al fatto che con il fallimento dei nefroni si forma una carenza di epoetina endogena.

La diagnosi comprende esami delle urine e del sangue. Il più indicativo di questi è la valutazione del contenuto di creatinina nel sangue e nelle urine.

Anche la velocità di filtrazione glomerulare è una buona caratteristica distintiva. Tuttavia, allo stadio poliurico, questo valore è normale - più di 90 ml / min o leggermente ridotto - a 69 ml / min.

Nella fase iniziale, il trattamento è principalmente finalizzato alla soppressione della malattia primaria. È molto importante aderire a una dieta limitata nella quantità e nell'origine delle proteine \u200b\u200be, ovviamente, nell'uso del sale.

Sintomi dello stadio poliurico dell'insufficienza renale cronica

Stadio delle manifestazioni cliniche

Questo stadio, chiamato anche azotemico o oligoanurico, è caratterizzato da disturbi specifici nel corpo, che indicano un danno renale evidente:

• Il sintomo più comune è un cambiamento nel volume delle urine. Se nella prima fase è stato rilasciato più fluido rispetto alla norma, nella seconda fase dell'insufficienza renale cronica il volume di urina diventa sempre meno. L'oliguria si sviluppa - 500 ml di urina al giorno o anuria - 50 ml di urina al giorno.
• I segni di intossicazione stanno crescendo: vomito, diarrea, nausea, la pelle diventa pallida, secca, nelle fasi successive acquisisce una caratteristica tonalità itterica. A causa della deposizione di urea, i pazienti sono preoccupati per il forte prurito, la pelle pettinata praticamente non guarisce.
• C'è una grave debolezza, perdita di peso, mancanza di appetito fino all'anoressia.
• A causa della violazione del bilancio azotato, dalla bocca appare uno specifico odore di "ammoniaca".
• In una fase successiva si forma, prima sul viso, poi sugli arti e sul tronco.
• L'intossicazione e l'ipertensione causano vertigini, mal di testa, disturbi della memoria.
• C'è una sensazione di brividi nelle braccia e nelle gambe - prima nelle gambe, poi la loro sensibilità diminuisce. Sono possibili disturbi del movimento.

Questi segni esterni indicano l'aggiunta di malattie e condizioni concomitanti causate da disfunzione renale a insufficienza renale cronica:

• Azotemia - si verifica con un aumento dei prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue. Determinato dal valore della creatinina plasmatica. Il contenuto di acido urico non è così indicativo, poiché la sua concentrazione aumenta per altri motivi.
• Acidosi ipercloremica - causata da una violazione del meccanismo di assorbimento del calcio ed è molto tipica per lo stadio delle manifestazioni cliniche, aumenta l'iperkaliemia e l'ipercatabolismo. La sua manifestazione esterna è la comparsa di mancanza di respiro e grande debolezza.
• L'iperkaliemia è il sintomo più comune e più pericoloso della CRF. Il rene è in grado di mantenere la funzione di assorbimento del potassio fino allo stadio terminale. Tuttavia, l'iperkaliemia dipende non solo dal funzionamento del rene e, se danneggiata, si sviluppa nelle fasi iniziali. Con un contenuto eccessivamente alto di potassio nel plasma - più di 7 meq / l, le cellule nervose e muscolari perdono la loro capacità di eccitabilità, il che porta a paralisi, bradicardia, danni al sistema nervoso centrale, insufficienza respiratoria acuta e così via.
• Con una diminuzione dell'appetito e sullo sfondo dell'intossicazione, si verifica una diminuzione spontanea dell'assunzione di proteine. Tuttavia, il suo contenuto troppo basso nel cibo per i pazienti con insufficienza renale cronica non è meno distruttivo, poiché porta a ipercatabolismo e ipoalbuminemia - una diminuzione dell'albumina sierica.

Un altro sintomo caratteristico per i pazienti con insufficienza renale cronica è il sovradosaggio di farmaci. Con CRF, gli effetti collaterali di qualsiasi farmaco sono molto più pronunciati e nei casi più inaspettati si verifica un sovradosaggio. Ciò è dovuto alla disfunzione renale, che non è in grado di rimuovere i prodotti di scarto, che porta al loro accumulo nel sangue.

Diagnostica

L'obiettivo principale della diagnosi è distinguere l'IRC da altri disturbi renali con sintomi simili e soprattutto dalla forma acuta. Per questo, ricorrono a vari metodi.

Degli esami del sangue e delle urine, i seguenti indicatori sono i più informativi:

• la quantità di creatinina nel plasma sanguigno è superiore a 0,132 mmol / l;
• - una diminuzione pronunciata è il valore di 30-44 ml / min. Ad un valore di 20 ml / min, è richiesto il ricovero urgente;
• il contenuto di urea nel sangue è superiore a 8,3 mmol / l. Se si osserva un aumento della concentrazione sullo sfondo di un normale contenuto di creatinina, il disturbo molto probabilmente ha un'origine diversa.

Dai metodi strumentali, ricorrono a metodi a ultrasuoni e raggi X. Un segno caratteristico di CRF è una diminuzione e rughe del rene, se questo sintomo non viene osservato, è indicata una biopsia.

Non sono consentiti metodi di ricerca con mezzo di contrasto a raggi X.

Trattamento

Fino alla fase terminale, il trattamento per l'IRC non include la dialisi. Il trattamento conservativo è prescritto a seconda del grado di danno renale e dei disturbi correlati.

È molto importante continuare il trattamento della malattia sottostante, escludendo i farmaci nefrotossici:

• Una parte obbligatoria del trattamento è una dieta a basso contenuto di proteine \u200b\u200b- 0,8-0,5 g / (kg * giorno). Quando il contenuto di albumina nel siero è inferiore a 30 g / l, le restrizioni sono indebolite, poiché con un contenuto proteico così basso, è possibile lo sviluppo di squilibrio di azoto, viene mostrata l'aggiunta di chetoacidi e amminoacidi essenziali.
• I diuretici tiazidici non vengono utilizzati con valori di GFR nella regione di 25-30 ml / min. A valori inferiori, vengono assegnati individualmente.
• Nell'iperkaliemia cronica vengono utilizzate resine di polistirene a scambio ionico, a volte in combinazione con assorbenti. Nei casi acuti vengono somministrati sali di calcio, viene prescritta l'emodialisi.
• La correzione dell'acidosi metabolica si ottiene iniettando 20-30 mmol di bicarbonato di sodio - per via endovenosa.
• Nell'iperfosfatemia vengono utilizzate sostanze che impediscono l'assorbimento dei fosfati da parte dell'intestino: carbonato di calcio, idrossido di alluminio, chetosterile, fosfocitrile. Con l'ipocalcemia, i preparati di calcio vengono aggiunti alla terapia: carbonato o gluconato.

Fase di scompenso

Questa fase è caratterizzata dal deterioramento delle condizioni del paziente e dalla comparsa di complicanze. La velocità di filtrazione glomerulare è di 15–22 ml / min.

• Mal di testa e letargia sono accompagnati da insonnia o, al contrario, grave sonnolenza. La capacità di concentrazione è ridotta, la confusione è possibile.
• La neuropatia periferica progredisce: perdita di sensibilità delle braccia e delle gambe, fino all'immobilizzazione. Questo problema non può essere risolto senza l'emodialisi.
• Lo sviluppo dell'ulcera gastrica, la comparsa di gastrite.
• Spesso, l'insufficienza renale cronica è accompagnata dallo sviluppo di stomatite e gengivite - infiammazione delle gengive.
• Una delle complicanze più gravi dell'insufficienza renale cronica è l'infiammazione della membrana sierosa del cuore: la pericardite. Va notato che questa complicanza è rara con un trattamento adeguato. Il danno miocardico associato a iperkaliemia o iperparatiroidismo è molto più comune. Il grado di danno al sistema cardiovascolare è determinato dal grado di ipertensione arteriosa.
• Un'altra complicanza comune è la pleurite, cioè l'infiammazione dei fogli pleurici.
• Con la ritenzione di liquidi, sono possibili ristagni di sangue nei polmoni e il loro gonfiore. Ma, di regola, questa complicanza appare già nella fase dell'uremia. Scopri la complicazione con il metodo a raggi X.

Il trattamento è correlato a seconda delle complicazioni che compaiono. Forse una connessione alla terapia di emodialisi conservativa.

La prognosi dipende dalla gravità della malattia, dall'età, dalla tempestività del trattamento. Allo stesso tempo, la prognosi per il recupero è dubbia, poiché è impossibile ripristinare le funzioni dei nefroni morti. Tuttavia, la prognosi per la vita è abbastanza favorevole. Poiché non ci sono statistiche rilevanti nella Federazione Russa, è abbastanza difficile dire esattamente quanti anni vivono i pazienti con insufficienza renale cronica.

In assenza di trattamento, lo stadio di scompenso passa allo stadio terminale. E in questo caso la vita del paziente può essere salvata solo ricorrendo al trapianto di rene o all'emodialisi.

terminale

Lo stadio terminale (ultimo) è uremico o anurico. Sullo sfondo di un ritardo nei prodotti del metabolismo dell'azoto e una violazione del sale marino, dell'omeostasi osmotica e di altre cose, si sviluppa l'autointossicazione. Vengono registrate la distrofia dei tessuti corporei e la disfunzione di tutti gli organi e sistemi del corpo.

• I sintomi di perdita di sensibilità agli arti sono sostituiti da intorpidimento completo e paresi.
• Esiste un'alta probabilità di coma uremico ed edema cerebrale. Sullo sfondo del diabete mellito, si forma un coma iperglicemico.
• Nella fase terminale, la pericardite è una complicanza più frequente ed è causa di morte nel 3-4% dei casi.
• Lesioni del tratto gastrointestinale - anoressia, glossite, diarrea frequente. Ogni 10 pazienti presenta sanguinamento gastrico, che è causa di morte in oltre il 50% dei casi.

Il trattamento conservativo nella fase terminale è impotente.

A seconda delle condizioni generali del paziente e della natura delle complicanze, ricorrono a metodi più efficaci:

• - purificazione del sangue mediante l'apparato "rene artificiale". La procedura viene eseguita più volte alla settimana o ogni giorno, ha una durata diversa: il regime viene selezionato dal medico in base alle condizioni del paziente e alle dinamiche di sviluppo. Il dispositivo svolge la funzione di un organo morto, quindi i pazienti con una diagnosi non possono vivere senza di essa.

L'emodialisi oggi è una procedura più economica ed efficace. Secondo i dati provenienti da Europa e Stati Uniti, l'aspettativa di vita di un tale paziente è di 10-14 anni. Sono stati registrati casi in cui la prognosi è più favorevole, poiché l'emodialisi prolunga la vita di oltre 20 anni.

• - in questo caso, il ruolo del rene, o meglio, del filtro, è svolto dal peritoneo. Il liquido introdotto nel peritoneo assorbe i prodotti del metabolismo dell'azoto, quindi viene rimosso dall'addome verso l'esterno. Questa procedura viene eseguita più volte al giorno, poiché la sua efficacia è inferiore a quella dell'emodialisi.
• - il metodo più efficace, che però ha molti limiti: ulcere peptiche, malattie mentali, disturbi endocrini. È possibile trapiantare un rene sia da donatore che da cadavere.

Il recupero dopo l'intervento chirurgico dura almeno 20-40 giorni e richiede la più attenta aderenza al regime e al trattamento prescritti. Un trapianto di rene può prolungare la vita di un paziente di oltre 20 anni, se non si sviluppano complicazioni.

Fasi di creatinina e grado di diminuzione della filtrazione glomerulare

La concentrazione di creatinina nelle urine e nel sangue è uno dei tratti distintivi più caratteristici dell'insufficienza renale cronica. Un'altra caratteristica molto "rivelatrice" di un rene danneggiato è la velocità di filtrazione glomerulare. Questi segni sono così importanti e informativi che la classificazione del CRF in base alla creatinina o alla GFR viene utilizzata più spesso di quella tradizionale.

Classificazione della creatinina

La creatinina è un prodotto di degradazione della creatina fosfato, la principale fonte di energia nei muscoli. Quando il muscolo si contrae, la sostanza si scompone in creatinina e fosfato con il rilascio di energia. La creatinina entra quindi nel flusso sanguigno e viene escreta dai reni. La norma media per un adulto è il contenuto di una sostanza nel sangue pari a 0,14 mmol / l.

L'aumento della creatinina nel sangue e fornisce azotemia - l'accumulo di prodotti di decadimento azotato.

In base alla concentrazione di questa sostanza, si distinguono 3 fasi dello sviluppo della malattia:

• Latente o reversibile. I livelli di creatinina variano da 0,14 a 0,71 mmol / L. In questa fase compaiono e si sviluppano i primi segni insoliti di insufficienza renale cronica: letargia, poliuria, un leggero aumento della pressione sanguigna. C'è una diminuzione delle dimensioni del rene. L'immagine è tipica di uno stato in cui muore fino al 50% dei nefroni.
• Azotemico - o stabile. Il livello della sostanza varia da 0,72 a 1,24 mmol / L. Coincide con lo stadio delle manifestazioni cliniche. Compaiono oliguria, mal di testa, mancanza di respiro, edema, spasmi muscolari e così via. Il numero di nefroni funzionanti è ridotto dal 50 al 20%.
• Stadio uremico - o progressivo. È caratterizzato da un aumento della concentrazione di creatinina superiore a 1,25 mmol / l. I segni clinici sono pronunciati, si sviluppano complicazioni. Il numero di nefroni è ridotto al 5%.

Per velocità di filtrazione glomerulare

La velocità di filtrazione glomerulare è un parametro in base al quale viene determinata la capacità escretoria di un organo. Viene calcolato in diversi modi, ma il più comune prevede la raccolta dell'urina in due porzioni orarie, determinando la produzione minuto di urina e la concentrazione di creatinina. Il rapporto di questi indicatori fornisce il valore della filtrazione glomerulare.

La classificazione GFR comprende 5 fasi:

• 1 - stadio a un livello normale di GFR, cioè più di 90 ml / min, ci sono segni di patologia renale. In questa fase, per una cura, a volte è sufficiente eliminare i fattori negativi esistenti, ad esempio il fumo;
• Fase 2: una leggera diminuzione del GFR - da 89 a 60 ml / min. Sia a 1 che a 2 stadi, è necessario aderire a una dieta, attività fisica disponibile e osservazione periodica da parte di un medico;
• Stadio 3A - moderata diminuzione della velocità di filtrazione - da 59 a 49 ml / min;
• Fase 3B: una marcata diminuzione a 30 ml / min. In questa fase viene effettuato il trattamento farmacologico.
• Fase 4 - caratterizzata da una grave diminuzione - da 29 a 15 ml / min. Compaiono complicazioni.
• Stadio 5 - GFR è inferiore a 15 ml, lo stadio corrisponde all'uremia. La condizione è critica.

Fasi di insufficienza renale cronica per velocità di filtrazione glomerulare


L'insufficienza renale è una sindrome grave e molto insidiosa. In un decorso cronico, i primi segni di danno a cui il paziente presta attenzione compaiono solo quando il 50% dei nefroni, cioè la metà dei reni, muore. Se non trattata, la probabilità di un risultato favorevole è estremamente bassa.

Le cause della poliuria

Diuresi dell'acqua

Per la poliuria dovuta alla diuresi idrica, l'osmolarità urinaria inferiore a 200 mosm / kg è caratteristica senza una significativa perdita di sale. Un volume significativo di urina può essere escreto e, in alcuni casi, un alto livello di minzione può portare allo sviluppo di idronefrosi e a una vescica allargata.

Consumo abituale di acqua in eccesso (polidipsia primaria). Un aumento del contenuto totale di acqua nel corpo dovuto al suo uso eccessivo porta ad una diminuzione della concentrazione di sali a seguito della diluizione e ad una temporanea diminuzione dell'osmolarità del plasma sanguigno. La soppressione della secrezione di ADH è accompagnata da una diminuzione della sua concentrazione nel plasma sanguigno e da una diminuzione del riassorbimento di acqua nel nefrone distale.

Di conseguenza, fino a quando l'osmolarità del plasma sanguigno non raggiunge valori normali, vengono escreti grandi volumi di urina diluita. È stato stabilito che la perdita d'acqua impercettibile negli adulti è di 500 ml / giorno, e per l'insorgenza di poliuria, secondo la definizione qui fornita, la quantità di acqua consumata deve superare i 4 litri / giorno. L'ipoosmolarità plasmatica non si verifica fino a quando la quantità di acqua consumata non supera le normali riserve della sua escrezione, che è di circa 12 litri / giorno.

Tuttavia, i pazienti con disturbi mentali possono bere grandi quantità di acqua per un breve periodo e quindi bloccare le normali riserve di escrezione di acqua. In questi casi, l'osmolarità del plasma sanguigno varia da 240 a 290 mosm / kg. Una grave ipoosmolarità può portare a crampi addominali, nausea, vomito, diarrea ed encefalopatia metabolica, caratterizzata da cefalea, alterazione della coscienza, irritabilità e convulsioni epilettiformi.

Questa sindrome può essere difficile da diagnosticare, poiché i pazienti in condizioni critiche possono negare il fatto di bere acqua. Inoltre, se il paziente è in coma e in conseguenza di ciò, il flusso d'acqua si interrompe, a causa dell'escrezione di acqua da parte dei reni, al momento dell'esame l'osmolarità plasmatica può essere ripristinata ai valori normali.

Diabete insipido neurogeno (ID). Violazioni totali e parziali. La poliuria può verificarsi a causa di una carenza assoluta o relativa di ADH nelle malattie del sistema nervoso centrale. Come accennato in precedenza, se al normale carico di sale la produzione di urina supera 3,5 L / giorno, l'osmolarità urinaria dovrebbe essere inferiore a 200 mosm / kg, il che significa che la concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è inferiore a 1 pg / ml (vedere Fig. 147 e 148).

Per il verificarsi di una diminuzione così significativa del livello di ADH, è necessaria la perdita di oltre il 90% delle cellule che lo producono nell'ipotalamo. Lesioni di grado inferiore portano a una parziale compromissione della capacità di concentrazione dei reni e ad un aumento meno pronunciato del volume delle urine.

La diuresi idrica dall'eccessiva assunzione di acqua porta ad un aumento della concentrazione dei fluidi corporei. L'ipertonicità risultante stimola la sensazione di sete e l'uso di quantità crescenti di acqua è accompagnato dal ripristino delle sue perdite. Di conseguenza, un paziente con diabete insipido neurogeno che ha accesso all'acqua, con il meccanismo della sete intatto, avrà valori di poliuria, polidipsia e osmolarità plasmatica normale.

Tuttavia, se l'acqua non entra nel corpo, il progressivo esaurimento delle sue riserve porta a una grave ipertonicità degli spazi fluidi e all'encefalopatia metabolica. La diminuzione del volume intravascolare non è significativa, poiché meno del 10% dell'acqua viene perso a causa di questo spazio.

I principali disturbi che portano alla ND neurogena sono elencati nella tabella. 138. La maggior parte di questi possono essere identificati da disturbi neurologici o endocrinologici concomitanti, inclusi cefalea e disturbi del campo visivo o ipopituitarismo.

Tabella 138. Cause del diabete insipido neurogenico

Le cause più comuni di ND sembrano essere un trauma cranico o interventi neurochirurgici nell'ipofisi o nell'ipotalamo. Dopo l'ipofisectomia, la ND si verifica nel 28-84% dei pazienti. Disturbi della secrezione di ADH si verificano a seguito della degenerazione retrograda dei neuroni dei nuclei sopraottici e paraventricolari dell'ipotalamo dopo la transezione del peduncolo ipofisario.

Le lesioni sono meno frequenti e la probabilità della loro natura temporanea è maggiore dopo un basso incrocio della gamba, mentre dopo un alto incrocio, la probabilità di violazioni permanenti è maggiore.

La ND idiopatica è ancora uno dei disturbi più comuni, più spesso riscontrato negli adulti in giovane età, ma può verificarsi anche in pazienti di altre fasce d'età. In molti casi, l'esame post-mortem del cervello con ND idiopatica ha rivelato la distruzione selettiva, ma alla fine completa, dei neuroni ipotalamici che producono ADH. La ND familiare si verifica solo nel 2% dei casi.

L'assunzione di alcol etilico è accompagnata da una soppressione reversibile della secrezione di ADH e da poliuria a breve termine. La diuresi dell'acqua si verifica 30-60 minuti dopo l'ingestione di 25 g di alcol, il contenuto di alcol nel sangue è compreso tra 50 e 80 mg%. Il volume di urina dipende dalla quantità di alcol assunta in una singola dose. L'uso continuo non porta a minzione persistente, nonostante l'esistenza di una concentrazione costante di alcol nel sangue.

Diabete insipido nefrogenico

A differenza dei pazienti con ND neurogena con ND nefrogenico, la concentrazione plasmatica di ADH corrisponde all'osmolarità del plasma sanguigno. La causa della poliuria in questo caso è associata o all'impermeabilità dei dotti collettori renali per l'acqua, che esiste nonostante la presenza di ADH, oppure al fallimento del meccanismo di concentrazione renale volto a mantenere un'adeguata ipertonicità dell'interstizio cerebrale.

Il danno alla funzione renale in questa patologia varia dalla compromissione selettiva della risposta all'ADH ai disturbi globali della funzione del nefrone. Ad eccezione dei casi di ND nefrogenica congenita, il danno alla funzione di concentrazione dei reni è incompleto, quindi l'osmolarità delle urine supera l'osmolarità del plasma sanguigno.

Di conseguenza, con un normale carico di sale in questi pazienti, la diuresi di solito non supera i 3,5 L / die e non si osserva una polidipsia grave, che li distingue dai pazienti con ND neurogena completa.

ND nefrogenico congenito

Questa rara patologia ereditaria colpisce principalmente gli uomini. Immediatamente dopo la nascita si notano poliuria grave e polidipsia e nel periodo neonatale si notano spesso episodi di disidratazione ipertensiva. In relazione a questa malattia, c'è spesso un ritardo nello sviluppo mentale e fisico.

Disturbi metabolici

L'ipopotassiemia e l'ipercalcemia sono accompagnate da lievi alterazioni della funzione di concentrazione dei reni, che scompaiono dopo la correzione dei disturbi elettrolitici. In entrambi i casi, ci sono piccoli cambiamenti nei tubuli e nell'interstizio, che possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi della concentrazione.

Malattia renale parenchimale. Esistono numerose malattie renali in cui, anche prima della diminuzione della filtrazione glomerulare (CF), si nota un marcato danno ai tubuli e all'interstizio renale (Tabella 139).

Tabella 139. Malattia renale parenchimale che porta al diabete insipido nefrogenico

La diuresi in questi casi di solito non supera i 3,5 l / giorno e la poliuria si osserva solo con un aumento del consumo di acqua. Le violazioni del meccanismo di concentrazione delle urine sono di natura multifattoriale e includono una diminuzione del trasporto di sale nell'ansa di Henle, cambiamenti strutturali nei tubuli e nei vasi del midollo, in cui è implementato il meccanismo di controcorrente, una violazione della permeabilità all'acqua di i dotti collettori e una diminuzione della sensibilità all'ADH.

Nelle malattie renali glomerulari e interstiziali che portano a una progressiva insufficienza renale, un ulteriore fattore che riduce la capacità di concentrare l'urina è una diminuzione della somministrazione di sale all'ansa di Henle a seguito di una diminuzione dei livelli di FC. Sebbene la malattia renale parenchimale di solito non si traduca in più di 3,5 litri di urina al giorno, è la causa più comune di ND nefrogenica.

Farmaci

Il litio e la demeclociclina (demeclociclina) interferiscono con la sensibilità dei dotti collettori all'ADH. La violazione della capacità di concentrare l'urina si nota nel 10% dei pazienti che ricevono preparazioni di litio. In alcuni pazienti, dopo l'uso a lungo termine di tali farmaci, sono stati riscontrati cambiamenti irreversibili sotto forma di fibrosi interstiziale e insufficienza renale.

Una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni a seguito dell'uso di un derivato della tetraciclina, la demeclociclina, dipende dalla dose del farmaco ed è reversibile; questo effetto collaterale del farmaco è stato utilizzato con successo per il trattamento a lungo termine della sindrome da secrezione insufficiente di ADH.

L'amfotericina B e l'anestetico metossiflurano (metossiflurano) causano una diminuzione della concentrazione dei reni nella maggior parte dei pazienti. L'uso di dosi elevate di questi farmaci può portare a violazioni di varie funzioni tubulari e insufficienza renale acuta.

Diuresi salina

La poliuria diuresi salina è caratterizzata da valori di osmolarità urinaria che si avvicinano a 300 mOsm / kg e perdite significative di sali e acqua.

Assunzione di sale. Contrariamente alla poliuria causata dal carico idrico, per i pazienti con diuresi salina sono tipici i valori di osmolarità plasmatica, che sono al limite superiore della norma o chiaramente lo superano.

L'uso aggiuntivo di sali aumenta l'osmolarità del plasma sanguigno, che suscita la sensazione di sete e porta all'uso dell'acqua. Il conseguente aumento del volume del fluido extracellulare porta ad un aumento del flusso sanguigno renale e della velocità di filtrazione glomerulare e diminuisce il riassorbimento tubulare prossimale. Di conseguenza, la fornitura di sali al nefrone distale aumenta. Come mostrato in fig. 147, se l'osmolarità delle urine è di 300 mosm / kg, la produzione di urina supererà i 3,5 l / giorno solo quando il carico salino supera i 1200 mosm / giorno.

Una causa comune di poliuria nei pazienti ricoverati è l'uso di grandi dosi di soluzioni saline e proteiche (nutrizione parenterale totale). Il cloruro di sodio carico di sale, il bicarbonato di sodio e i prodotti azotati vengono escreti nelle urine finali.

Nei pazienti sottoposti a un attento esame clinico e di laboratorio, si riscontra rispettivamente un aumento del volume del fluido extracellulare, alcalosi metabolica (o urina alcalina) o azotemia. L'urina di solito non è più concentrata del plasma sanguigno, poiché non vi è alcun incentivo a trattenere acqua e sale.

È ovvio che la poliuria in questi casi è semplicemente una normale reazione omeostatica volta a mantenere l'equilibrio salino generale e che l'escrezione di grandi volumi di urina continuerà fino a quando cesserà la somministrazione di soluzioni saline.

Le difficoltà diagnostiche sorgono quando la poliuria è considerata un riflesso dell'insufficienza renale primaria nella ritenzione di sodio e se le infusioni endovenose vengono continuate per evitare una diminuzione del volume del fluido extracellulare. Verrà discusso di seguito che le perdite renali di sodio sufficienti a causare poliuria (come qui definito) sono rare.

Diuresi osmotica

Le cause della diuresi osmotica a lungo termine, che sono di importanza clinica, sono l'iperglicemia diabetica (chetoacidosi o coma iperosmolare non chetocidotico), nonché l'infusione a lungo termine di mannitolo. Al centro della fisiopatologia di questa condizione sono le proprietà caratteristiche delle sostanze osmotiche. Il mannitolo è uno zucchero inerte che non passa attraverso le membrane cellulari.

Rallentando il trasporto e il metabolismo del glucosio in assenza di insulina, ha le stesse proprietà. Queste sostanze a basso peso molecolare vengono filtrate liberamente dai glomeruli e fluiscono dal plasma direttamente nel fluido tubulare. Il mannitolo generalmente non viene riassorbito dai tubuli renali e il riassorbimento tubulare del glucosio con un contenuto aumentato di esso nel sangue è bloccato a causa di un grande carico di filtrazione.

Sostanze con scarsa permeabilità (sia mannitolo che glucosio) aumentano l'osmolarità del fluido tubulare e riducono il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli prossimali, aumentando così il flusso di sali e acqua nel nefrone distale e nell'urina secondaria. Inoltre la presenza di queste sostanze e l'elevata portata di fluido tubulare limitano il riassorbimento di acqua e sali nel nefrone distale, abbassando l'ipertonicità dell'interstizio cerebrale e prevenendo sia la concentrazione che la diluizione delle urine.

Di conseguenza, l'osmolarità delle urine è vicina a quella del plasma sanguigno, di solito 310-340 mOsm / kg, e grandi quantità di cloruro di sodio e acqua (così come glucosio e mannitolo) vengono perse nelle urine. Ciò può portare a un'estrema diminuzione del volume del fluido extracellulare e allo sviluppo della sua ipertonicità.

L'ipertonicità del fluido extracellulare è il risultato di due fattori:
1) la presenza di alte concentrazioni di glucosio o mannitolo
2) violazioni della capacità di concentrazione dei reni.

Entrambi questi fattori portano ad una maggiore perdita di acqua renale. Nonostante l'effetto dell'ipertonicità possa essere attenuato con un aumento del consumo di acqua, stimolato dalla sensazione di sete, la progressiva perdita di sali dal fluido extracellulare porta ad una marcata diminuzione del suo volume. Le manifestazioni cliniche di questa situazione sono encefalopatia metabolica, ipotensione arteriosa, tachicardia, diminuzione del turgore cutaneo e azotemia prerenale.

Malattie renali

La mancata ritenzione del sodio (deplezione di sale) è un sintomo di alcune malattie renali con grave danno tubulointerstiziale, così come di tutte le malattie che causano una progressiva insufficienza renale. Tuttavia, la perdita di sodio raramente porta ad un aumento del volume delle urine - più di 3,5 L / giorno (vedere Fig. 147).

Tuttavia, un grado così pronunciato di diuresi salina può essere osservato nelle lesioni cistiche del midollo dei reni, durante il recupero dalla necrosi tubulare acuta e anche nel periodo di recupero dopo l'ostruzione renale bilaterale.

In queste situazioni, la diuresi salina può portare a una rapida diminuzione del volume del fluido extracellulare. Inoltre, va notato che con questi cambiamenti, la sensibilità dei tubuli all'ADH è compromessa. Pertanto, un'eccessiva perdita di acqua può accompagnare la diuresi salina e portare a ipertonicità del plasma sanguigno.

Lesione cistica del midollo dei reni (nefronoftisi congenita). Questa rara malattia genetica colpisce i giovani adulti e porta a una progressiva insufficienza renale. La giunzione corticale renale contiene un gran numero di piccole cisti e la biopsia renale rivela la fibrosi interstiziale. Un sintomo precoce e pronunciato di questa malattia, che spesso fornisce un indizio per la diagnosi, è l'esaurimento del sale.

Recupero da necrosi tubulare acuta

Quando viene ripristinato il livello di filtrazione glomerulare, può verificarsi una pronunciata diuresi salina con rilascio di grandi volumi di urina, raggiungendo 6-8 l / giorno ("fase diuretica" della necrosi tubulare acuta). Ovviamente la poliuria è dovuta all'escrezione dei sali accumulati nell'organismo durante la fase oligurica e, di regola, si risolve dopo circa una settimana. Piccole violazioni della capacità di concentrazione dei reni possono essere osservate per molti mesi dopo la necrosi acuta dei tubuli; il recupero di solito avviene entro un anno.

Diuresi post-ostruttiva

La patogenesi della diuresi salina grave che si verifica nel periodo di recupero dopo l'ostruzione renale bilaterale rimane sconosciuta.

Coinvolge almeno 3 fattori:
1) un aumento del volume del fluido extracellulare a causa della ritenzione di sale durante il periodo di ostruzione renale;
2) diuresi osmotica come risultato dell'escrezione di urea accumulata e altri prodotti azotati;
3) violazione persistente della funzione tubulare.

L'assenza di una marcata deplezione del sale nel periodo di recupero dopo l'ostruzione ureterale unilaterale nell'esperimento indica che il fattore scatenante della diuresi post-ostruttiva è la ritenzione di sale.

Uso diuretico

L'effetto atteso e desiderato della terapia diuretica è la perdita di acqua e sale. Di solito non si verifica una diminuzione significativa del volume del fluido extracellulare, poiché quando diminuisce, il flusso sanguigno renale e la velocità di filtrazione glomerulare diminuiscono, il riassorbimento tubulare renale aumenta e l'apporto di sodio e cloro all'urina secondaria è limitato.

Tuttavia, si possono osservare continue perdite di sodio e acqua con l'uso di diuretici osmotici (ad esempio, il mannitolo, che è stato menzionato in precedenza), così come forti diuretici che influenzano la funzione dell'ansa di Henle (furosemide e acido etacrinico).

Nonostante l'uso di diuretici osmotici causi iperosmolarità del plasma sanguigno, l'uso di diuretici che influenzano la funzione dell'ansa di Henle può portare ad un aumento della concentrazione di urina (a causa di una diminuzione del suo volume), ritenzione idrica e ipoosmolarità di plasma sanguigno.

POLIURIA- un aumento della quantità giornaliera di urina superiore a 2 litri.

Tipi per origine:

Patogenesi della poliuria:

aumento della filtrazione glomerulare

ridotto riassorbimento tubulare

OLIGURIA- diminuzione della quantità giornaliera di urina inferiore a 500 ml

ANURIA- cessazione della minzione e della minzione (produzione di urina inferiore a 50-100 ml).

Tipi per origine:

Patogenesi dell'oliguria:

diminuzione della filtrazione nei glomeruli

aumento del riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli

ostruzione meccanica al flusso di urina

POLAKIURIA- minzione frequente

NICTURIA- aumento della produzione di urina durante la notte.

Cambiamenti qualitativi nella composizione delle urine

(valutato mediante analisi generale delle urine, test Nechiporenko):

Proteinuria - proteine \u200b\u200bnelle urine

Cilindruria - la comparsa di cilindri nelle urine. I cilindri sono calchi dei tubuli renali.

Ematuria- la comparsa dei globuli rossi nelle urine

Piuria - massiccia escrezione di leucociti (pus) nelle urine

Cambiamenti nella densità relativa dell'urina (valutata dal test Zimnitsky e nell'analisi generale dell'urina)

La densità relativa dell'urina caratterizza la capacità di concentrazione dei reni, è proporzionale alla concentrazione di soluti

(urea, acido urico, sali, creatinina).

Normalmente, la densità relativa dell'urina può variare da 1,002 (con carico d'acqua) a 1,0035 (con alimentazione secca). Con un normale alimentatore, è 1.018 -1.025.

I cambiamenti nella densità relativa delle urine indicano una disfunzione tubulare.

Ipostenuria- una diminuzione della densità relativa dell'urina (inferiore a 1.018 in tutte le porzioni del campione Zimnitsky)

Isostenuria- costantemente la stessa densità relativa dell'urina, pari alla densità dell'urina primaria (1.010 -1.012), indica l'assenza della capacità di concentrazione dei reni.

Iperstenuria- un aumento della densità relativa delle urine.

Materiale illustrativo: presentazione multimediale delle lezioni

Letteratura

Il principale

Fisiopatologia: libro di testo sotto / a cura di Litvitsky PF-M.: Geotar-Media. -2008.- S. 420 - 423

Fisiopatologia: libro di testo per università mediche sotto / a cura di V.V. Novitsky e E.D. Goldberg O.I. Urazovoy- M.: GEOTAR-MED, v.2, 2009.-P.425-448

Fisiologia patologica. Libro di testo, p / r N.N. Zayko, Kiev, 2004 - S. 516-526

Fisiopatologia. Concetti basilari. Libro di testo a cura di A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED, 2008.- S. 172-181

Aggiuntivo

Fisiopatologia in diagrammi e tabelle: Corso di lezioni: Libro di testo Ed. A.N. Nurmukhambetov. - Almaty: Kitap, 2004. - S. 212 - 221

Fisiopatologia: libro di testo per università mediche sotto / a cura di V.V. Novitsky e E.D. Goldberg, Tomsk: casa editrice di Tom.un-ta, 2006, pagg. 598-606

James A. Sheiman. Fisiopatologia del rene. M.-SPb: casa editrice BINOM, 2002.- 206s

Domande di prova (feedback)

Fornisci un esempio di tubulopatia ereditaria

Qual è la patogenesi dell'ematuria?

Qual è la patogenesi della proteinuria?

Qual è l'evidenza dell'isostenuria?

Argomento numero 2. Fisiopatologia dell'insufficienza renale cronica.

Scopo: assimilazione di questioni di eziologia e patogenesi dell'insufficienza renale cronica

Piano della lezione:

Eziologia, patogenesi, stadi, caratteristiche dell'insufficienza renale cronica

Uremia, concetto, patogenesi delle manifestazioni cliniche della sindrome uremica

Tesi di lezione

La poliuria è un aumento della quantità di urina escreta (oltre 1800 ml al giorno). Distinguere tra poliuria extrarenale e renale. La poliuria extrarenale è solitamente associata alla convergenza dell'edema dopo l'assunzione di diuretici, una grande quantità di acqua, è stata osservata nel diabete mellito e nel diabete insipido, disturbi endocrini. La poliuria è solitamente accompagnata da una diminuzione del peso specifico delle urine (ipostenuria). Solo nel diabete mellito la poliuria ha un elevato peso specifico dell'urina (iperstenuria).

La poliuria renale si verifica nella malattia renale, accompagnata da danni al nefrone distale, insufficienza renale (pielonefrite, rene rimpicciolito). Nella pielonefrite cronica, la poliuria è particolarmente comune, entro 2-3 litri di urina al giorno con grave ipostenuria.

Che cos'è la poliuria (dal greco poli - molto e urone - urina) è un aumento dell'urina escreta al giorno. Dicono della poliuria quando la produzione giornaliera di urina supera i 1800 ml.

La patogenesi della poliuria è estremamente varia, così come il suo valore diagnostico.

La poliuria può essere un sintomo di numerosi disturbi renali e neuroendocrini. Distinguere tra poliuria di origine extrarenale e renale.

La poliuria extrarenale non dipende direttamente dal danno renale organico.

La sua genesi è dovuta ai seguenti fattori: un aumento del contenuto di acqua nell'ambiente interno del corpo, una violazione della regolazione neuroendocrina della minzione e un aumento della concentrazione di sostanze osmoticamente attive nel plasma sanguigno (filtrato glomerulare). La poliuria, causata da un aumento del contenuto di acqua nell'ambiente interno del corpo, può verificarsi sia in condizioni fisiologiche - con l'uso di grandi quantità di liquido, angurie, uva, acqua minerale, ecc., Sia in condizioni patologiche - a causa di psicogeni aumento del consumo di alcol (polidipsia), così come durante il periodo di convergenza dell'edema e nei convalescenti dopo alcune infezioni.

La poliuria extrarenale causata da una ridotta regolazione neuroendocrina della diuresi è della massima importanza clinica.

La poliuria di questa genesi è il sintomo principale del diabete insipido, in cui c'è una produzione insufficiente di ormone antidiuretico dalla ghiandola pituitaria, che è il principale stimolatore del riassorbimento di acqua nel tubulo renale distale.

Tale poliuria può essere alla fine di un attacco di tachicardia parossistica, asma cardiaco, coliche, crisi ipertensive, emicrania e altre condizioni patologiche che si verificano come crisi vegetative, accompagnate da una temporanea interruzione nella produzione dell'ormone antidiuretico della ghiandola pituitaria a causa di un violazione dello stato funzionale dei centri diencefalici che regolano la secrezione di questo ormone. La poliuria extrarenale è una delle principali manifestazioni dell'iperaldosteronismo primario, la cosiddetta sindrome di Connes, che si osserva in un tumore benigno della zona glomerulare surrenale - iperaldosteronoma.

La poliuria, causata da una maggiore concentrazione di sostanze osmoticamente attive nel plasma sanguigno (ad esempio il glucosio), è uno dei sintomi più importanti del diabete mellito.

Questo meccanismo di poliuria si osserva con l'uso di diuretici che riducono il riassorbimento tubulare.

La poliuria renale si verifica nella malattia renale, accompagnata da una forte diminuzione del parenchima funzionante (lo stadio finale dell'arteriolosclerosi renale, glomerulonefrite, malattia del rene policistico, ecc.); nelle malattie che interrompono la funzione dei tubuli renali e dei dotti collettori (pielonefrite, nefrite interstiziale, calcoli renali, adenoma prostatico, compressione delle vie urinarie da parte di tumori, ecc.). La poliuria renale è anche caratteristica del secondo stadio dell'insufficienza renale acuta. In questi casi, indica il ripristino della funzione del nefrone e quindi è un segno prognostico favorevole.

In tutti i casi di poliuria si osservano fenomeni di ipo e isostenuria.

Poliuria: che cos'è?

La malattia renale, l'infiammazione, il coinvolgimento dei reni e delle vie urinarie devono essere identificati in tempo per il trattamento successivo.

Se ci sono segni di danno renale, è urgente contattare urologo .

Altrimenti, l'infiammazione può trasformarsi in forma cronica con esacerbazioni che lentamente ma inesorabilmente, se non trattate, possono portare a gravi alterazioni del funzionamento dei reni: anuria, nicturia o poliuria.

Brevemente sulla malattia

Poliuria - una deviazione nel lavoro del sistema urinario, manifestata in un eccesso di produzione di urina al giorno due volte.

La poliuria è temporanea e permanente.

Temporaneo accompagna la tachicardia e la crisi ipertensiva.

Costante la forma viene rilevata in violazione delle ghiandole endocrine e dei reni.

Aumento del volume di urina combinato alto contenuto di calcio nel sangue può indicare mieloma multiplo e sarcoidosi.

Aumento della quantità di urina fino a quasi 10 litri può contribuire all'insorgenza del diabete di varie forme.

Quali sono le cause della malattia?

Le ragioni per lo sviluppo della poliuria sono divise in fisiologico e patologico.

Ragioni fisiologiche sono una notevole quantità di liquidi o diuretici ingeriti, così come il consumo di farmaci che provocano minzione frequente.

Cause patologiche Sono malattie che causano poliuria persistente.

Questi includono:

Cisti renali multiple;

Insufficienza cronica;

Malattia di baratto;

Pielonefrite;

Sarcoidosi;

Idronefrosi;

Formazione pelvica;

Infiammazione della vescica;

Disturbi del sistema nervoso;

Mieloma multiplo;

Cancro alla vescica;

Malattie della prostata;

Diverticolite;

Pietre nei reni.

Può anche essere la ragione dell'aumento del volume giornaliero di urina diabete .

Sintomatico minzione notturna - manifestazione di malattie dei singoli organi. Frequenti violazioni che sono cause di poliuria notturna nelle donne e negli uomini... siamo:

Pielonefrite acuta;

Nefrosi amiloide secondaria;

Pielonefrite cronica durante la gravidanza;

Il frequente svuotamento notturno della vescica nelle donne alla fine della gravidanza può essere causato da una forma asintomatica di pielonefrite che non ha altre manifestazioni. Pertanto, nelle donne in gravidanza, la presenza di solo questa manifestazione è già un motivo serio per andare dal medico;

Arresto cardiaco;

Qualsiasi forma di diabete.

Quali sono i sintomi che possono essere utilizzati per identificare la malattia?

Il sintomo principale della poliuria è l'aumento della produzione di urina. oltre 2 litri... Con diverse violazioni, la diuresi può variare in modo significativo, la quantità di minzione può aumentare o meno.

Per il trattamento delle malattie renali, i nostri lettori hanno utilizzato con successo il metodo di Galina Savina .

In alcuni pazienti con gravi danni alle funzioni dei tubuli, la quantità giornaliera di urina aumenta a 10 litri, sebbene significativa perdita di minerali e acqua.

Con l'aumento dell'escrezione, l'urina ha una densità ridotta, che è causata dalla ritenzione di tossine a causa di un cambiamento nella capacità di concentrazione dei reni e un corrispondente aumento del volume di urina per compensare.

Ma pazienti con diabete mellito non rientrare in questa regola: la loro urina è ad alta densità, che è associata al contenuto di glucosio.

Il disturbo non ha più manifestazioni e i pazienti ne soffrono segni di una malattia sottostante... portando alla poliuria.

Distinguere segni di poliuria da cistite - minzione frequente e dolore alla schiena sordo. Con la cistite, i falsi desideri vengono disturbati, una piccola quantità di urina viene escreta.

Anche i desideri di poliuria sono frequenti, ma il volume di urina supera significativamente la tariffa giornaliera nella norma.

Come viene trattata la malattia?

Il trattamento della poliuria come disturbo indipendente non viene effettuato. Si presume che il volume dell'urina escreta debba essere normalizzato dopo il ripristino della funzione renale.

Nella stragrande maggioranza dei casi, questo approccio è giustificato, perché il volume di urina in quasi tutti i pazienti scende alla normalità durante il trattamento della malattia principale.

I pazienti che non hanno tale dipendenza sono raccomandati esame aggiuntivo per determinare disturbi del sistema urinario precedentemente non identificati.

In questo caso, è necessario uno studio approfondito della storia medica per comprendere la causa della poliuria e determinare il trattamento.

Per un motivo noto, viene eseguita principalmente la poliuria trattamento della malattia sottostante... Con moderate perdite di elettroliti, vengono reintegrati attraverso l'alimentazione.

ma persone gravemente ammalate è richiesto un trattamento speciale tenendo conto della perdita di elettroliti nel sangue... In questo caso, la quantità di liquido perso viene somministrata con urgenza, tenendo conto della quantità di sangue circolante e dello stato del cuore e dei vasi sanguigni.

Per ridurre la poliuria in pazienti con diabete insipido utilizzare diuretici tiazidici, che influenzano i processi nei tubuli renali e anticipano la diluizione delle urine.

Per la prevenzione delle malattie e il trattamento dei reni e del sistema urinario, i nostri lettori raccomandano il tè monastico di Padre George. Consiste di 16 delle erbe medicinali più benefiche, che sono estremamente efficaci nella pulizia dei reni, nel trattamento di malattie renali, malattie delle vie urinarie e nella pulizia del corpo nel suo insieme. L'opinione dei medici. "

I giusti diuretici possono aiutare a ridurre la poliuria del 50%. Questi farmaci sono ben tollerati dai pazienti e non provocano effetti collaterali particolari, ad eccezione dell'ipoglicemia occasionale.

Prima di tutto, il paziente deve controllare la quantità di liquido assorbito.

Dal menu segue rimuovere i prodotti... organi urinari irritanti:

Alcol;

Spezia;

Cioccolato;

Bevande dai colori innaturali.

Trattamento della poliuria con rimedi popolari

Per problemi con la vescica e i reni aiuterà frutto di anice... Per questo, 1 cucchiaino. versare sopra i frutti con un bicchiere di acqua bollente, lasciar riposare per 20 minuti, filtrare. Bere l'infuso 20 minuti prima dei pasti, 1/4 di tazza quattro volte al giorno per 30 giorni.

Brodo, infuso, succo piantaggine utilizzato anche per normalizzare le funzioni del sistema di selezione. Infuso di semi di piantaggine: 25 g di materie prime vengono versate con 200 ml di acqua bollente, agitate a lungo, quindi filtrate. Prendi 1 cucchiaio. l. 3 volte al giorno prima dei pasti.

Se vedi che il volume giornaliero di urina è aumentato senza motivo, assicurati di andare a un appuntamento con un urologo.

Caratteristiche del decorso della poliuria nei bambini

Il disturbo è raro nei bambini. Le ragioni l'aumento della secrezione di urina in un bambino può diventare:

Consumare un grande volume di liquido;

Abitudine del bambino all'uso frequente del bagno;

Deviazioni psichiche;

Sindrome di Connes;

Diabete;

Sindrome di Tony-Debre-Fanconi;

Malattie dei reni e del cuore.

Inoltre, una tale violazione nei bambini può essere provocata dalla solita abitudine di andare in bagno di notte e bere molta acqua.

Se nei bambini viene rilevata una vescica neurogena, è necessario iniziare immediatamente un trattamento complesso della malattia.

Il sistema escretore umano è costituito da diversi organi, la cui struttura e funzione puoi leggere nel nostro articolo.

Affinché il trattamento del disturbo funzioni, è necessario determinare la causa del suo verificarsi. Il corso principale di farmaci ha lo scopo di neutralizzare la causa della malattia e quello ausiliario sostiene il corpo e ripristina l'equilibrio del sale marino.

La poliuria è una violazione del sistema urinario, manifestata in un aumento della produzione giornaliera di urina. Affinché il trattamento del disturbo funzioni, la causa del disturbo deve essere identificata e trattata.

Video: problemi con la minzione negli uomini

Cosa può indicare una violazione della minzione negli uomini? Troverai la risposta a questa domanda guardando il video qui sotto.

Insufficienza renale

L'insufficienza renale è una grave complicanza delle lesioni degli organi urinari, patologia vascolare, in cui la formazione e la filtrazione dell'urina diminuisce o si interrompe completamente. È importante che il processo non si limiti ai cambiamenti nei reni stessi, ma interrompa l'equilibrio del metabolismo del sale marino di una persona, modifichi le proprietà acido-base del sangue e la concentrazione di composti biochimici disciolti in esso.

Le conseguenze possono essere trovate in tutti gli organi e sistemi del corpo sotto forma di una lesione secondaria. Nel corso del corso, l'insufficienza renale assume una forma acuta o cronica. Sono diversi. Pertanto, la patogenesi è meglio considerare separatamente.

Cos'è l'insufficienza renale acuta e quanto è comune?

Il termine "acuto" si riferisce al rapido, anche rapido sviluppo della funzione renale compromessa. Nella pratica medica, è incluso nell'elenco delle condizioni di emergenza che richiedono un trattamento intensivo e minacciano la vita del paziente. L'incidenza dell'insufficienza renale acuta è di 15 casi ogni 100.000 abitanti.

La disfunzione renale si verifica a causa di:

una forte diminuzione del flusso sanguigno totale - danno prerenale;

pronunciata distruzione massiccia della membrana del nefrone - renale;

un'ostruzione improvvisa al deflusso di urina (ostruzione) - disturbi postrenali.

Di conseguenza, il paziente sperimenta una significativa diminuzione della produzione di urina (oligoanuria), seguita da anuria completa. Il 75% delle persone con cambiamenti simili necessita di emodialisi urgente (un metodo per purificare il sangue utilizzando un rene artificiale).

Secondo lo schema, c'è una possibilità di transizione da insufficienza extrarenale a renale

Scoprire il tipo di anuria è importante per la fornitura tempestiva di cure di emergenza. Se c'è un'ostruzione delle vie urinarie (livello di lesione postrenale), il paziente necessita di un intervento chirurgico d'urgenza. Una caratteristica del tessuto renale è la possibilità di un completo recupero, quindi, con un trattamento tempestivo e completo, la maggior parte dei pazienti guarisce.

Quali sono le cause dell'insufficienza renale acuta?

Le cause dell'insufficienza renale acuta sono spesso causate da:

intossicazione da veleni in caso di avvelenamento accidentale o a scopo di suicidio, questi includono prodotti chimici domestici, liquidi per la lavorazione degli alimenti, composti di piombo, medicinali, il morso di serpenti velenosi e insetti;

un'improvvisa diminuzione della circolazione sanguigna nei vasi renali in condizioni di shock, collasso, insufficienza cardiaca acuta, trombosi ed embolia dell'arteria renale;

forme acute di infiammazione renale (glomerulonefrite e pielonefrite);

malattie infettive che si verificano con sindrome renale grave (febbre emorragica, leptospirosi);

blocco improvviso delle vie urinarie con una pietra, tumore - ostruzione delle vie urinarie;

danno renale, inclusa la rimozione di un singolo rene.

Corso clinico e fasi della patologia

I sintomi dell'insufficienza renale determinano le opzioni di trattamento. Principali manifestazioni:

nausea con vomito;

diarrea;

completa mancanza di appetito;

gonfiore delle mani e dei piedi;

agitazione o letargia.

Necessariamente manifesto:

• quantità ridotta o assenza di urina escreta;
• ingrossamento del fegato.

Secondo il decorso clinico, l'insufficienza renale si forma in più fasi.

I (iniziale) - caratterizzato dalla causa immediata che ha causato la patologia, può durare per diverse ore o giorni, il tempo di inizio dell'azione del fattore dannoso (ad esempio l'assunzione di veleno) e la comparsa del vengono presi in considerazione i primi sintomi, sono possibili segni di intossicazione (pallore della pelle, nausea, dolore vago all'addome).

II (oligoanurico): le condizioni del paziente sono valutate come gravi, si manifesta una caratteristica diminuzione del volume escreto di urina, un aumento dell'intossicazione è causato dall'accumulo di prodotti finali della degradazione proteica (urea, creatinina) nel sangue, debolezza , sonnolenza, letargia compaiono a causa dell'effetto sulle cellule cerebrali.

Altri sintomi:

• diarrea;
• ipertensione;
• aumento del numero di battiti cardiaci (tachicardia).

I segni della gravità dell'insufficienza renale sono:

• azotemia (aumento della quantità di sostanze azotate accumulate nel sangue);
• anemia (anemia);
• accessione di danno epatico sotto forma di insufficienza renale epatica.

Leggi di più sui sintomi dell'insufficienza renale in questo articolo.

III (riparativo) - caratterizzato da un ritorno ai fenomeni originari. Per prima cosa appare la fase della diuresi precoce, che corrisponde alla clinica dello stadio II, quindi ritorna la poliuria (c'è molta urina) con il ripristino della capacità dei reni di espellere l'urina sufficientemente concentrata.

Sullo sfondo della normalizzazione dei parametri biochimici del sangue, c'è un miglioramento nel funzionamento del sistema nervoso, del cuore, una diminuzione della pressione alta, la cessazione della diarrea e del vomito. Il recupero dura circa 14 giorni.

IV (fase di recupero): tutte le funzioni renali tornano alla normalità, ci vorranno diversi mesi, per alcune persone fino a un anno.

Forma cronica

L'insufficienza renale cronica differisce dall'insufficienza renale acuta per una graduale diminuzione della funzione renale, morte delle strutture, sostituzione del tessuto con cicatrici con rughe dell'organo. La sua prevalenza varia da 20 a 50 casi per 100.000 abitanti. Molto spesso associato a un lungo decorso di malattia renale infiammatoria. Le statistiche mostrano un aumento annuale del numero di pazienti del 10-12%.

Il restringimento renale si verifica gradualmente nella patologia cronica

Cosa porta allo sviluppo di insufficienza renale cronica?

Il meccanismo di formazione della patologia è associato a una violazione della struttura delle principali unità strutturali del rene - nefroni. Il loro numero è significativamente ridotto, si verifica atrofia e sostituzione con tessuto cicatriziale. Alcuni glomeruli, al contrario, ipertrofia; sono possibili cambiamenti simili nei tubuli.

La ricerca moderna mostra che lo sviluppo dell'insufficienza renale in tali condizioni è causato da un sovraccarico di nefroni "sani" e da una riduzione di quelli "malati". A causa della mancanza di funzionalità degli organi, fornita dalla quantità residua di glomeruli, il metabolismo idrico-elettrolitico è compromesso.

Esacerbare la morte dell'apparato glomerulare:

• danno vascolare;
• compressione delle arteriole principali da parte del tessuto edematoso;
• violazione della circolazione linfatica.

Perché si verifica un'insufficienza cronica?

Le cause più comuni di insufficienza renale cronica includono:

• malattia renale infiammatoria a lungo termine che distrugge glomeruli e tubuli (glomerulonefrite, pielonefrite);
• anomalie congenite (restringimento policistico delle arterie renali, sottosviluppo), che contribuiscono alla compromissione funzionale delle strutture renali;
• malattie del metabolismo generale alterato (amiloidosi, diabete mellito, gotta);
• malattie vascolari sistemiche (reumatismi, lupus eritematoso, un gruppo di vasculiti emorragiche, sclerodermia) con cambiamenti simultanei nel flusso sanguigno renale;
• ipertensione e ipertensione sintomatica, che compromettono l'afflusso di sangue ai reni;
• malattie accompagnate da alterato deflusso di urina (idronefrosi, tumori delle vie sottostanti e del bacino, urolitiasi).

Tra le persone obese, è opinione diffusa che sia possibile perdere peso con l'aiuto del farmaco antiiperglicemico Metformina (sinonimi Glucophage, Siofor, Formetin). Il farmaco è prescritto con molta attenzione dall'endocrinologo. Le proprietà negative includono la funzionalità renale ed epatica compromessa. L'autosomministrazione non è raccomandata.

Scienziati svedesi sono giunti a una conclusione interessante. Hanno studiato la composizione genica nei cani Shar-Pei, come il più suscettibile al meccanismo autoimmune del danno renale nella febbre ereditaria. Si è scoperto che le pieghe della pelle di sharpei sono associate a un'eccessiva produzione di acido ialuronico. Segnala al sistema immunitario di costruire anticorpi contro i propri tessuti. Un certo gene, che è presente anche negli esseri umani, è responsabile della reazione eccessiva. Studiare i nostri animali domestici ci permetterà di saperne di più sul ruolo delle malattie autoimmuni nella patogenesi dell'insufficienza renale cronica.

L'acido ialuronico in eccesso è "nascosto" nelle pieghe della pelle

Tipi di insufficienza renale cronica e loro classificazione

Le diverse classificazioni dell'insufficienza renale cronica si basano su:

• fattori eziologici;
• patogenesi;
• il grado di compromissione funzionale;
• segni clinici.

Nella Federazione Russa, gli urologi usano la classificazione Lopatkin-Kuchinsky. Divide le manifestazioni patologiche in 4 fasi.

Stadio latente di insufficienza renale - procede senza alcuna manifestazione clinica. C'è un normale flusso di urina con un peso specifico sufficiente. Negli esami del sangue biochimici, la concentrazione di sostanze azotate rimane invariata.

Le prime manifestazioni vengono rilevate osservando il rapporto tra la funzione renale durante il giorno e la notte. Il ritmo quotidiano disturbato dell'escrezione di urina consiste nell'equalizzazione iniziale dei volumi diurni e notturni, e quindi - un eccesso persistente della notte. Quando si esamina un paziente, vengono rilevati indicatori ridotti:

• filtrazione glomerulare (60-50 ml / min. a un livello normale di 80-120);
• la percentuale di riassorbimento d'acqua;
• attività tubulare.

Stadio compensato: il numero di nefroni completamente funzionanti diminuisce, ma la concentrazione di urea e creatinina nel sangue rimane normale. Ciò significa che è supportato sovraccaricando i glomeruli rimanenti, lo sviluppo della poliuria.

I meccanismi di difesa assicurano la rimozione delle tossine dannose dal corpo a causa di:

• funzione di concentrazione ridotta dei tubuli;
• diminuzione della velocità di filtrazione nei glomeruli (30-50 ml / min);
• aumentare la produzione di urina fino a 2,5 litri al giorno.

Allo stesso tempo, predomina la diuresi notturna.

Prima della procedura di emodialisi, il paziente deve essere sottoposto a test di controllo

Se un paziente ha trovato capacità compensatorie preservate, è necessario prendere misure urgenti per il trattamento, il ripristino chirurgico del tratto di deflusso delle urine. C'è ancora speranza per lo sviluppo inverso. È impossibile curare completamente il paziente, ma c'è ancora la possibilità di trasferire la malattia a uno stadio latente più favorevole. In assenza di un trattamento adeguato, i meccanismi compensatori si esauriscono rapidamente e si instaura uno stadio intermittente scompensato.

La fase intermittente differisce dalle precedenti:

• livelli persistentemente elevati di creatinina e urina;
• le manifestazioni cliniche più pronunciate;
• esacerbazioni durante la malattia sottostante.

La poliuria compensatoria, che ha favorito l'eliminazione delle tossine, è sostituita dall'oliguria. Il volume giornaliero di urina può essere normale, ma il peso specifico diminuisce, non cambia durante il giorno. La filtrazione glomerulare procede a una velocità compresa tra 29 e 15 ml / min.

Lo stadio consente la comparsa di remissioni periodiche. Sebbene in questo momento non vi sia normalizzazione del livello di creatinina e urea, rimane 3-4 volte superiore alla norma. Gli interventi chirurgici sono valutati come molto rischiosi. Si consiglia al paziente e ai parenti. È possibile stabilire una nefrostomia per garantire il deflusso dell'urina.

Lo stadio terminale è una conseguenza di una visita prematura da un medico, un decorso maligno della malattia sottostante. Cambiamenti irreversibili si verificano nel corpo. L'intossicazione è causata da un alto livello di tossine azotate nel sangue, un calo della filtrazione glomerulare a 10-14 ml / min.

Stadio terminale

Il decorso clinico nella fase terminale ha quattro forme. In un altro modo, sono considerati periodi di cambiamenti patologici.

I - l'insufficienza renale è caratterizzata da una ridotta filtrazione glomerulare fino a 10-14 ml / min. un alto livello di urea mantenendo la produzione di urina in un volume di un litro o più.

II - la fase è suddivisa nelle forme "a" e "b":

Con IIa, la diuresi diminuisce, il contenuto di soluti nelle urine diminuisce, si sviluppa acidosi (deviazione del metabolismo generale verso il lato acido), la quantità di tossine azotate nell'analisi del sangue continua ad aumentare. È importante che i cambiamenti negli organi interni siano ancora reversibili. In altre parole, l'approssimazione degli indicatori alla norma contribuisce al completo ripristino dei danni al cuore, ai polmoni e al fegato.

Nella fase IIb - rispetto a IIa, le violazioni degli organi interni sono più pronunciate.

III - le violazioni raggiungono un livello critico. Sullo sfondo di una grave intossicazione uremica, il cervello reagisce con un coma, l'insufficienza renale-epatica si sviluppa con la distrofia delle cellule del fegato (epatociti), si verifica uno scompenso cardiaco, aritmie dovute a grave iperkaliemia.

La morte delle cellule del fegato avviene dopo i nefroni, al loro posto ci sono aree di tessuto cicatriziale

Metodi di trattamento moderni, inclusa la dialisi peritoneale. l'emodialisi allo scopo di rimuovere l'intossicazione è scarsamente efficace o inefficace.

Come viene diagnosticata l'insufficienza renale?

Nella diagnosi di insufficienza renale acuta, gli urologi attribuiscono grande importanza all'assenza di urina rilevata nella vescica. Questo segno non conferma necessariamente l'anuria. È necessario differenziarlo con ritenzione urinaria acuta dovuta a calcoli, spasmi, negli uomini con adenoma prostatico.

Il paziente viene sottoposto a un esame della vescica utilizzando un cistoscopio. Se viene rilevato un trabocco, viene esclusa l'insufficienza renale acuta. La conoscenza della precedente connessione con avvelenamento, malattie passate aiuta a stabilire la causa e determinare la forma.

Un test di analisi delle urine indica:

shock emolitico se vengono rilevati grumi di emoglobina;

sindrome da schiacciamento dei tessuti in presenza di cristalli di mioglobina;

avvelenamento con sulfonamidi nella rilevazione di sali di sostanze sulfamidiche.

Per stabilire il livello di danno renale, è necessario condurre ricerche ecografiche, radiografiche e strumentali. Con l'introduzione riuscita del catetere nella pelvi renale e rivelando l'assenza di separazione dell'urina, si dovrebbe pensare alle forme di insufficienza renale o prerenale.

L'ecografia, la tomografia computerizzata consentono di determinare:

dimensione del rene;

struttura disturbata del bacino e dei calici;

lo sviluppo di un tumore che comprime il tessuto renale e gli ureteri.

Nelle cliniche specializzate viene eseguita la scansione del radioisotopo, che consente di giudicare il grado di distruzione del parenchima renale.

Gli esami del sangue biochimici svolgono un ruolo importante. Un esame completo obbligatorio prima di prescrivere l'emodialisi, la plasmaferesi, l'emosorbimento in ogni caso è lo studio del livello:

componenti contenenti azoto;

composizione elettrolitica;

reazione acido-base;

enzimi epatici.

L'insufficienza renale cronica deve essere esclusa nella diagnosi di pazienti a lungo termine con pielonefrite, glomerulonefrite, diabete mellito e altre comorbidità.

La gravidanza è un serio fattore provocante per l'attivazione dell'infiammazione nei reni

Quando si interrogano le donne, si presta sempre attenzione alla gravidanza complicata, al verificarsi di patologie renali durante il parto. Prima di tutto, è necessario esaminare completamente per escludere lo stadio latente dell'insufficienza cronica, se il paziente ha:

sintomi disurici prolungati;

mal di schiena;

salti di temperatura poco chiari;

attacchi ripetuti di colica renale;

nell'analisi delle urine vengono rilevati batteriuria e leucocituria.

Se viene rilevata una patologia renale, è necessario studiare le capacità funzionali degli organi, per assicurarsi che entrambi i reni siano stabili e il loro stock di riserva. Lo studio delle urine secondo il metodo di Zimnitsky consente di identificare i primi segni di debolezza funzionale nell'aritmia diurna dell'escrezione urinaria.

Aggiungi informazioni sul lavoro dei nefroni di calcolo:

velocità di filtrazione glomerulare;

autorizzazione della creatinina;

i risultati del test di Rehberg.

Nella patologia cronica, c'è più tempo per:

diagnostica radioisotopica;

urografia escretoria;

dopplerografia.

Come viene valutata la prognosi per la salute e la vita del paziente?

Se l'assistenza medica a un paziente con insufficienza renale acuta viene fornita in modo tempestivo, la prognosi può essere considerata favorevole per la maggior parte dei pazienti. Si riprendono e tornano al loro lavoro e alle loro vite normali. Le restrizioni dietetiche verranno applicate per circa un anno. Tuttavia, si dovrebbe tener conto dell'impossibilità di contrastare alcune sostanze tossiche, della mancanza di accesso all'emodialisi e del ricovero tardivo del paziente.

Alcuni degli avvelenamenti si verificano sullo sfondo di una profonda intossicazione alcolica, quindi, fino a quando i propri cari e il paziente stesso si svegliano e iniziano a pensare alla salute, non c'è più alcuna possibilità di ripristinare la filtrazione renale

Il recupero completo della funzione renale dopo l'insufficienza acuta può essere raggiunto nel 35-40% dei casi, nel 10-15% dei pazienti, la funzione renale è parzialmente normalizzata, dall'1 al 3% diventa cronica. L'esito letale nell'avvelenamento acuto arriva fino al 20%, i pazienti muoiono per sepsi generale, coma uremico e ridotta attività cardiaca.

Il decorso dell'insufficienza renale cronica nelle malattie infiammatorie è associato al successo nel trattamento della glomerulo e della pielonefrite. Pertanto, i medici attribuiscono grande importanza al rilevamento e al trattamento tempestivi delle esacerbazioni. Lo sviluppo del trapianto di rene non ha ancora compensato le esigenze dei pazienti.

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La prevenzione dell'insufficienza renale viene eseguita da persone che soddisfano tutti i requisiti del medico curante per la dieta, gli esami di follow-up, i corsi di trattamento preventivo regolari durante i periodi di assenza di esacerbazione e non evitano il ricovero con un processo attivo. Previene la patologia con un intervento tempestivo per urolitiasi, tumori degli organi urinari, adenoma prostatico.

Qualsiasi mezzo di terapia per malattie che si spostano alle strutture renali deve essere trattato con la dovuta attenzione. I problemi del diabete mellito, le crisi ipertensive non aggirano il sistema vascolare sensibile dei reni. Misure consigliate per il regime, la dieta: il minimo che una persona possa fare per la propria salute e la conservazione dei reni.

Che cos'è l'insufficienza renale cronica

Quali medici dovresti contattare in caso di insufficienza renale cronica

Che cos'è l'insufficienza renale cronica

Fallimento renale cronico - compromissione della funzione renale lentamente, gradualmente emergente e costantemente progressiva, che porta a intossicazione uremica. Fallimento renale cronico consiste in una sindrome di uremia cronica, ipertensione arteriosa, violazioni dell'equilibrio sale-acqua e acido-base ed è lo stadio finale di un processo a lungo termine che porta alla morte della maggior parte dei nefroni e ad una diminuzione dei reni - avvizziti reni con disturbi funzionali.

Che cosa causa l'insufficienza renale cronica

Il primo posto tra le cause dell'insufficienza renale cronica è la glomerulonefrite cronica, il secondo è la pielonefrite cronica. Altri motivi includono glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi renale, malattia del rene policistico, varie malattie del tratto urinario con conduzione alterata e pielonefrite secondaria (calcoli renali, adenoma e cancro alla prostata, ecc.). L'ipertensione raramente porta a insufficienza renale.

Patogenesi (cosa succede?) Durante l'insufficienza renale cronica

Fallimento renale cronico associato a cambiamenti strutturali irreversibili nel parenchima dei reni, che portano a una diminuzione del numero di nefroni funzionanti, alla loro atrofia e rughe. Una caratteristica di questo processo è l'impossibilità di rigenerazione del parenchima, l'esaurimento delle capacità compensatorie dei reni. Non è escluso, ovviamente, che, oltre all'irreversibilità strutturale del danno renale, nell'insufficienza renale cronica allo stadio terminale, possano essere importanti cambiamenti immunologici più sottili.

I tempi di sviluppo dell'uremia cronica irreversibile possono essere brevi - fino a sei mesi con glomerulonefrite subacuta maligna, quando si nota la desolazione della maggior parte dei glomeruli e l'atrofia tubulare con isostenuria.

La capacità dei reni di concentrarsi e diluire l'urina diminuisce. Ciò è dovuto non solo a un aumento del carico osmotico sui nefroni attivi, ma anche alla sconfitta del ciclo di Henle. La funzione secretoria dei tubuli diminuisce, nella fase terminale è praticamente zero.

Nella progressione dell'insufficienza renale cronica, EM Tareev distingue due stadi: 1) con un calo della filtrazione glomerulare a circa 40 ml / min con possibilità di trattamento conservativo (stadio conservativo); 2) con una filtrazione di circa 15 ml / min, quando si può discutere il problema della terapia sostitutiva - pulizia extrarenale o trapianto di rene (fase terminale).

Le funzioni escretorie, purificatrici del sangue e omeostatiche dei reni sono compromesse. Il ritardo nel sangue dei prodotti metabolici azotati - urea, acido urico, ammoniaca, aminoacidi, creatinina, gaunidina, fosfati e solfati, che il corpo non è in grado di espellere in modo diverso, extrarenale, aumenta il livello di potassio in aumento del plasma e del liquido extracellulare. C'è poliuria forzata come indicatore dell'attività dei pochi nefroni ancora rimasti e isostenuria a causa della bassa concentrazione di urea nelle urine.

Oltre all'escrezione, soffre anche la funzione ematopoietica dei reni. Nei reni, in presenza di plasma normale, viene prodotta l'eritropoietina, che si trova nelle persone sane nel plasma e nelle urine in quantità maggiori in risposta all'ipossia tissutale ed è in grado di accelerare la sintesi dell'RNA nelle cellule eritroidi. L'anemia azotemica è principalmente dovuta alla perdita della capacità dei reni di sintetizzare l'eritropoietina. Anche l'emolisi intravascolare e l'effetto mielotossico dei rifiuti azotati possono essere causa di anemia nell'insufficienza renale cronica.

La ritenzione di urea contribuisce alla poliuria, poiché l'urea è un diuretico osmotico. Inoltre, promuove l'eccesso di sodio, potassio e altri sali. L'artrite uremica è associata alla ritenzione di acido urico. C'è ipocalcemia, ritenzione di fosfato, che porta a iperparatiroidismo secondario con osteodistrofia uremica e calcificazioni metastatiche di localizzazione insolita.

La funzione pressoria dei reni è compromessa, si sviluppano reninemia e ipertensione arteriosa alta, a volte con caratteristiche maligne.

Nell'insufficienza renale cronica, i cambiamenti nel tipo di distrofici si sviluppano in diversi organi con una violazione delle reazioni enzimatiche, una diminuzione della reattività immunologica.

Allo stesso tempo, i reni, di regola, sono in grado di espellere completamente acqua, sodio, potassio, calcio, magnesio, ferro, ecc. Quando entrano nel corpo in quantità necessarie per il normale funzionamento degli organi.

Sintomi di insufficienza renale cronica

I pazienti sono lenti, apatici, assonnati. Si sviluppa un'ampia respirazione acidotica, con un prurito atroce della pelle. La pelle è secca, non c'è sudore anche con l'eccitazione. Il viso è gonfio. Si verifica una grave debolezza muscolare, nella maggior parte dei casi dovuta a ipopotassiemia. Spesso, contrazioni muscolari e anche grandi crampi senza perdita di coscienza sono associati a una diminuzione dei livelli di calcio nel sangue.

Il danno osseo si manifesta clinicamente con dolore, andatura alterata e altri movimenti. Questo complesso di sintomi si sviluppa con un lento aumento dell'insufficienza renale, una forte diminuzione della filtrazione glomerulare e dell'equilibrio del calcio. I cambiamenti nello scheletro (osteoporosi) sono frequenti a causa della demineralizzazione dovuta al mantenimento dell'omeostasi nell'acidosi. L'accumulo di urati nel liquido sinoviale delle articolazioni spiega il dolore durante il movimento, un aumento delle dimensioni, una reazione infiammatoria - "gotta secondaria".

Un certo numero di pazienti sviluppa dolori al petto che possono derivare da pleurite fibrosa uremica. Il respiro sibilante umido può essere sentito nei polmoni, che è più spesso una manifestazione clinica di insufficienza cardiaca polmonare. Lo sviluppo di polmonite secondaria non è escluso.

La pericardite (fibrinosa, da versamento, emorragica) è una delle manifestazioni classiche dell'uremia cronica, spesso manifestata solo dallo sfregamento del pericardio. L'insufficienza cardiaca nella glomerulonefrite cronica, nelle malattie policistiche e in altre malattie renali spesso scompare in secondo piano. È presente edema polmonare uremico terminale o polmonite con ombre a "farfalla" ai raggi X attorno all'ombra mediana. Nei pazienti con insufficienza renale cronica, la sindrome cardiovascolare ipertensiva è molto comune, che spesso ha il carattere di ipertensione maligna. Una grave ipertensione porta alla sua consueta retinopatia, disturbi cardiaci, ritmo di galoppo, asma cardiaco.

Nell'ipertensione maligna, il gonfiore della papilla ottica può inizialmente essere unilaterale. Le aree biancastre di plasmorragie di varie forme e colori, con bordi indistinti dall'accumulo di fluido edematoso, e la figura di una stella, sono comuni che si aprono a ventaglio dal disco.

La vasculite uremica a sviluppo graduale contribuisce all'ulcerazione delle mucose, alla necrosi cutanea uremica, alla viscerite uremica.

L'anoressia, il raggiungimento del grado di avversione al cibo, nausea, vomito, sapore secco e sgradevole in bocca, pesantezza, pienezza nello stomaco dopo aver mangiato, sete sono caratteristici dell'insufficienza renale cronica. Si osserva ipotermia, la febbre è spesso assente nelle infezioni.

L'anemia è combinata con leucocitosi tossica, raggiungendo in alcuni casi 80.000 e perfino 100.000 con uno spostamento neutrofilo a sinistra. Il numero di piastrine e la loro aggregazione sono ridotti. Questa è una delle cause più importanti di sanguinamento uremico insieme a disturbi della coagulazione.

Spesso, con l'uremia terminale, la sindrome urinaria è scarsamente espressa. La poliuria può essere particolarmente pronunciata nella fase preterminale della malattia renale cronica irreversibile.

Un calo persistente della filtrazione a 40 ml / min indica una grave insufficienza renale, fino a 10-5 ml / min - allo sviluppo di uremia terminale. Il contenuto di azoto residuo, l'urea nel sangue e i livelli di creatinina aumentano naturalmente. Nella fase preterminale dell'insufficienza renale cronica, si osserva poliuria, nella fase terminale - oliguria, in alcuni pazienti - anuria. La sindrome urinaria con uremia terminale è spesso lieve.

Aumenti moderati dei livelli plasmatici di potassio si riscontrano quasi costantemente nell'insufficienza renale cronica. Con un aumento della sua concentrazione a 6-8 mmol / l, compaiono segni di iperkaliemia (aumento dell'eccitabilità muscolare, cambiamenti dell'ECG sotto forma di un'onda appuntita 7). Aumenta anche il contenuto di magnesio nel sangue.

Meno comunemente, principalmente a causa di vomito e diarrea, si verifica ipopotassiemia.

L'uricemia è un segno costante e patognomonico dell'insufficienza renale cronica avanzata, nonché un aumento del contenuto ematico di fenoli e loro derivati. La violazione dell'escrezione di ioni idrogeno, l'accumulo di tossine azotate, un cambiamento nel profilo elettrolitico del sangue portano allo sviluppo di acidosi metabolica scompensata, che si manifesta clinicamente con una respirazione ampia e rumorosa.

Previsione

La prognosi dell'insufficienza renale cronica dipende dal decorso della malattia sottostante, dalle complicazioni che ne derivano. Tuttavia, è determinato principalmente dalla fase dell'insufficienza renale e dalla velocità del suo sviluppo.

Il decorso dell'insufficienza renale cronica sta progredendo costantemente, per cui il prolungamento della vita a lungo termine è possibile solo con l'aiuto dell'emodialisi cronica o del trapianto di rene. Ci sono casi di sviluppo a lungo termine di insufficienza renale cronica con un lento dispiegamento della clinica dell'uremia. Ma in alcuni casi, specialmente con ipertensione arteriosa alta, il quadro clinico dell'uremia progredisce rapidamente e costantemente.

Trattamento dell'insufficienza renale cronica

La dieta e la terapia farmacologica dipendono dallo stadio della malattia.

La dieta dei pazienti con uno stadio compensato di insufficienza renale cronica, se possibile, dovrebbe essere fisiologica, completa, soprattutto nei pazienti malnutriti. Consigliato fino a 2000-3000 calorie, che previene la scomposizione delle proprie proteine. Ciò è facilitato dall'uso di ormoni anabolizzanti: retabolil parenterale 50 mg per via intramuscolare 1 volta in 10-15 giorni o methandrostenolone 0,005 3 volte per 3-4 settimane. Per purificare il sangue dall'urea e da altre tossine azotate, è necessario indurre un'elevata diuresi nel paziente, che si ottiene ampliando il regime di assunzione di alcool. In presenza di ipertensione renale elevata, si consiglia di utilizzare tutti i farmaci antipertensivi noti, tuttavia, non è consigliabile abbassare la pressione sanguigna al livello usuale, poiché questo diminuisce anche la pressione di perfusione nei glomeruli renali e peggiora la filtrazione. Pertanto, la pressione sanguigna è ridotta al livello "di lavoro" in questo paziente (in media, oscilla nell'intervallo di 180 / 100-160 / 90 mm Hg. Art.). In presenza di sindrome edematosa, si raccomanda l'uso di agenti saluretici (derivati \u200b\u200btiazidici, furosemide, uregit), possibilmente in combinazione con triamterene, veroshpiron. Questi ultimi vengono utilizzati solo se non sono presenti fenomeni di iperkaliemia. Con una diminuzione del livello di potassio nel plasma sanguigno, possono essere utilizzati a lungo e, se necessario, aggiungere amiloride 5 ml 2 volte al giorno sotto il controllo del contenuto di potassio nel plasma sanguigno.

Con lo sviluppo della diatesi emorragica, vengono utilizzati preparati di calcio, vitamina K; acido ammino-caproico. Nei casi più gravi è necessaria la trasfusione di massa piastrinica e soluzione di fibrinogeno. L'uso di antibiotici è indicato solo quando si è associata un'infezione intercorrente. In questo caso, è necessario evitare l'uso di antibiotici nefrotossici.

La correzione dello squilibrio elettrolitico e il ripristino del normale equilibrio acido-base è importante. Quando viene rilevata l'acidosi metabolica, è consigliabile l'iniezione endovenosa a goccia di soluzioni alcaline sotto forma di soluzione di bicarbonato di sodio 2-4 ° 7® preparata di fresco in una quantità fino a 400-500 ml.

Il glucosio in grandi dosi sotto forma di bevande o per via endovenosa (soluzione al 5%, 250-500 ml) con 8-10 UI di insulina prescritta per via sottocutanea per 15-20 giorni, migliora le condizioni dei pazienti, riduce il contenuto di urea e creatinina nel sangue .

Lespenephril (farmaco lespedoso), utilizzato con una funzione parenchima ancora relativamente conservata, può aumentare il flusso sanguigno renale, migliora l'escrezione delle tossine azotate. A causa dell'intossicazione cronica e dell'arresto della funzione renale ematopoietica, la maggior parte dei pazienti sviluppa anemia, che richiede l'uso di preparati di ferro e cobalto in combinazione con vitamine del gruppo B e acido folico. Per questo vengono utilizzati ferrocerone, fercoven per uso orale e ferbitol e jectofer per uso parenterale.

Con una forte diminuzione del contenuto di emoglobina, la trasfusione di massa di eritrociti è indicata sullo sfondo della terapia desensibilizzante e dell'assunzione di preparati di calcio.

Poiché nell'insufficienza renale cronica, i sali di calcio vengono escreti dal corpo, si consiglia di prescrivere gluconato di calcio o cloruro di calcio con vitamina D2 fino a 20.000 unità al giorno per 10-14 giorni.

La terapia vitaminica è una sezione importante della terapia complessa; si consiglia di utilizzare dosi elevate di vitamina C (almeno 1 g / giorno), vitamine liposolubili e vitamine del gruppo B.

Nella fase terminale della glomerulonefrite cronica con alta azotemia, è necessario seguire una dieta priva di proteine \u200b\u200bper 4-6 settimane con l'introduzione di aminoacidi essenziali (fino a 5 g) in combinazione con alimenti ipercalorici (almeno 2500 kcal) a causa di grassi e carboidrati. Priva di proteine \u200b\u200bLa dieta si protrae a lungo fino a raggiungere l'escrezione di urea 2-4 g / giorno. Secondo E.M. Tareev, anche una dieta a basso contenuto proteico contenente 20 g di proteine \u200b\u200banimali, con l'uso di amido, ha dato risultati abbastanza soddisfacenti.

Di particolare importanza è la correzione del metabolismo del sale marino e dell'equilibrio acido-base, poiché i pazienti hanno ipocalcemia, iponatriemia e con l'uso prolungato di saluretici, ipopotassiemia. Grave vomito debilitante, la diarrea può causare disidratazione. Queste violazioni richiedono l'introduzione di soluzioni saline, soluzioni di glucosio, vitamine P2, C, Vc, K, B6, PP. La correzione della violazione dovrebbe avvenire sotto stretto controllo del pH del sangue, concentrazione di elettroliti.

Viene mostrato l'uso di farmaci antipertensivi, tuttavia un'eccessiva diminuzione della pressione sanguigna può portare a una forte diminuzione della filtrazione glomerulare, un aumento dell'azotemia.

Un certo effetto viene fornito per un breve periodo lavando lo stomaco, l'intestino, le sonde duodenali, che contribuiscono alla pulizia extrarenale del corpo dalle tossine azotate. È estremamente difficile e poco promettente gestire i pazienti con insufficienza renale cronica nella fase terminale utilizzando metodi di routine. Un certo effetto terapeutico nel trattamento di questo gruppo di pazienti può essere ottenuto applicando l'emodialisi cronica.

L'emodialisi cronica per lungo tempo allevia i pazienti dalle principali manifestazioni di insufficienza renale cronica, ma non sostituisce completamente la funzione dei reni sani. L'emodialisi cronica lascia il paziente in uno stato di suburemia per tutto il periodo del suo utilizzo, il che non esclude la possibilità di progressione di manifestazioni come la neurite uremica, l'osteodistrofia. L'anemia azotemica, il ritardo della crescita e il ritardo dello sviluppo nei bambini e negli adolescenti non sono prevenuti.

Per l'emodialisi cronica, le persone con insufficienza renale cronica vengono selezionate non più di 50 anni con una lenta progressione dell'insufficienza senza ipertensione grave, grave insufficienza cardiaca, pericardite. Di solito l'emodialisi inizia a un livello di creatinina fino a 0,9— "1\u003e 14 mmol / l (12-15 mg%), azoto residuo 82-106 mmol / l (120-150 mg%) e con una diminuzione della filtrazione glomerulare fino a 5 ml / min.

È possibile utilizzare la dialisi peritoneale, che non richiede apparecchiature complesse e condizioni speciali.

L'emodialisi cronica è un passaggio necessario nella preparazione di un paziente per un trapianto di rene.

Prevenzione dell'insufficienza renale cronica

Data la grande complessità del trattamento dell'insufficienza renale cronica, il trattamento attivo delle principali malattie che portano all'insufficienza renale cronica, l'esame clinico, la prevenzione secondaria sistematica pianificata dell'insufficienza renale cronica sono di particolare importanza.

I pazienti con insufficienza renale cronica sono generalmente disabili permanenti.