Nervul oculomotor (n. Oculomotorius, III pereche de FMN)

Strabismus Strabismul se numește de obicei poziția greșită a ochilor atunci când axa vizuală a unui ochi este deviată de punctul fixat de celălalt ochi. Squint are două tipuri: prietenos și paralitic. Strabismul paralitic apare din cauza

strabism

Strabism Anterior, strabismul a fost tratat doar cu o intervenție chirurgicală, dar acum medicii prescriu operația doar ca ultimă soluție. Strabismul s-a dovedit a fi o tulburare vizuală pur funcțională. Dacă vă relaxați strâns, mușchii încordat,

strabism

strabism -Eu sunt; însura Tulburarea vizuală, constând într-o încălcare a coordonării mișcării ochilor - orientarea inegală a elevilor. Suferiți de puseu. K. Lui este complet imperceptibil. Divergent la. (departe de nas). Convergent la. (spre nas).

(strabism), tulburare a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat către obiectul observat, celălalt se abate spre templu (schint divergent) sau nas (convergență). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani.

Squint (strabism), tulburare a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat către obiectul observat, celălalt se abate către templu (schint divergent) sau nas (convergență). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani.

Dicționar enciclopedic. 2009 .

Vedeți ce este „squint” în alte dicționare:

Strabism ... Referință ortografică

Strabism, oblicitate, strabism, strabism Dicționar de sinonime rusești. squint / ușor: kosina, kosinka (colocvial)) Dicționar de sinonime ale limbii ruse. Ghid practic. M .: Limba rusă. Z. E. Alexandrova ... Dicționar de sinonime

- (strabism) o tulburare a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat către obiectul observat, celălalt se abate spre templu (picior divergent) sau nas (picior convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani ... Mare dicționar enciclopedic

Squint, squint, pl. nu, cf. Direcția inegală a pupilelor oculare. Dicționarul explicativ al lui Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Dicționarul explicativ al lui Ushakov

Squint, eu, cf. Tulburare de coordonare a ochilor; direcție inegală a elevilor. (Cu abaterea ochiului spre partea nasului). Convergent la. (Spre nas). Dicționarul explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Dicționarul explicativ al lui Ozhegov

strabism - KOSOGLAZIE1, decomp. oblic, colocvial împletitură de ras. OBOUT, înclinare, raz. cosit, razg. scădea. încrucișat KOSOGLAZIE2, decomp. oblic, colocvial împletitură, colocvială smucitură ... Dicționar-tezaur al sinonimelor pentru Russian speech

Articol principal: Boli ale ochilor Strabism Cu strabism, ochii nu pot fi direcționați în același punct în spațiu ... Wikipedia

Abaterea I (strabism) a axei vizuale a unuia dintre ochi de la punctul de fixare articular. Distingeți între strabismul paralitic și prietenos. Strabismul paralitic (Fig. 1) este cauzat de afectarea nervilor oculomotori, blocarea și abducena, ... ... Enciclopedie medicală

strabism - Miere. Strabismul este o patologie a aparatului oculomotor, în care există o abatere a unui ochi de la un punct de fixare comun cu celălalt ochi. Boala afectează în principal copiii (1,5 2,5% dintre copii). Clasificarea și caracteristicile individuale ... ... Manual de boli

strabism - Alumina, 6, 12 și BVR senzație de frig în ochi, pleoape uscate, arzând în ele. Ptoza pleoapelor. Strabism. Membranele mucoase uscate și pielea, pareza musculară. Squint din cauza pierderii de forță a mușchiului rectului intern.Gelemiu, 3x, 3 și disfuncția bvr a oculomotorului ... Un ghid pentru homeopatie

Cărți

• Copii fără ochelari. Corecția vederii fără medicamente și bisturiul, Ilyinskaya MV .. Înainte de tine este un ghid unic care ajută la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă bebelușul ...

Ataxia este o lipsă de coordonare a mișcărilor care nu sunt asociate cu slăbiciunea musculară. Aceasta se referă la coordonarea mișcărilor brațelor și picioarelor, precum și la mers (uneori, elementele de ataxie sunt secretate în respirație și vorbire). Nu este o boală independentă, se dezvoltă secundar, pe fundalul altor boli ale sistemului nervos (traume craniocerebrale, accident cerebrovascular, intoxicație (intoxicație)), adică este un simptom (semn).

feluri

În funcție de locul principal al leziunii sistemului nervos central și de caracteristicile ataxiei, forma cerebeloasă a bolii asociate cu leziunea cerebelului este izolată. La rândul său, se împarte în trei forme:

static - practic, coordonarea este afectată atunci când stă în picioare, ceea ce se exprimă în instabilitate, se leagănă dintr-o parte în alta - acest lucru face ca o persoană să stea cu picioarele întinse și să-și echilibreze brațele. Există tendința de a cădea în lateral sau în spate;

statolocomotor, care este exprimat în instabilitatea mersului, se balansează în timp ce mergeți;

cinetic, care se manifestă într-o încălcare a coordonării atunci când efectuați acțiuni precise cu membrele (de exemplu, atingerea nasului cu un deget provoacă o puternică ondulare a mâinii atunci când se apropie de nas);

sensibil, care este asociat cu deteriorarea căilor care asigură conducerea impulsurilor nervoase sensibile. Manifestările ataxiei (instabilitate, afectarea coordonării mișcărilor) sunt cele mai pronunțate cu ochii închiși (atunci când nu există control vizual asupra performanței mișcărilor);

vestibular, asociat cu deteriorarea aparatului vestibular, care menține echilibrul și face ajustări particulare atunci când efectuați mișcări. Se manifestă ca o încălcare a mersului și coordonării mișcărilor, precum și amețeli cu greață, vărsături. Adesea la acești pacienți, nistagmus (răsucire involuntară globii oculari) și deficiențe de auz;

cortical, asociat cu afectarea cortexului cerebral, care este responsabil pentru mișcări voluntare. Lobul frontal este cel mai adesea afectat și de aceea o ataxie se mai numește și frontală. Cu ataxia frontală, se observă o „mers în stare de ebrietate”: o persoană merge, „împletindu-și” picioarele, în timp ce corpul se abate în direcția opusă de la leziune. Acest tip de ataxie poate fi combinat cu alte semne de deteriorare a cortexului cerebral, cum ar fi modificări ale psihicului, miros afectat, halucinații auditive și olfactive, afectarea memoriei pentru evenimente curente.

Motivele

Boli ale creierului:

perturbarea acută a circulației cerebrale (în bazinul vertebrobasilar, care furnizează sânge către tulpina creierului, în care se află centrii vitali - vasomotori, respiratorii);

tumori ale creierului (mai ales în trunchiul cerebral) sau cerebel;

leziuni cerebrale;

malformații ale craniului și creierului: de exemplu, cu o anomalie Arnold-Chiari (omiterea unei părți a cerebelului în deschiderea mare a craniului, ceea ce duce la compresiunea tulpinii creierului);

hidrocefalie - acumularea excesivă de lichid cefalorahidian în sistemul ventricular al creierului (lichid cefalorahidian, care asigură nutriție și metabolism în creier);

boli demielinizante (însoțite de descompunerea mielinei (o proteină care asigură conducerea rapidă a impulsurilor nervoase prin fibre): de exemplu, scleroză multiplă (o boală în care multe forme mici de demielinizare se formează în creier și cerebel), encefalomielită multiplă (o boală, probabil de natură infecțioasă, în care numeroase focare de demielinizare se formează în creier și cerebel).

Boli ale aparatului vestibular (responsabil de menținerea echilibrului, precum și de a ajuta la efectuarea mișcărilor precise) sau a nervilor cranieni vestibulari:

labirintita - inflamație urechea internă, de asemenea, însoțită de amețeli severe, pierderi de auz, greață, precum și manifestări infecțioase generale (febră, frisoane, durere de cap);

neuronită vestibulară - inflamația nervilor vestibulari, manifestată prin pierderea auzului și nistagmus;

neurinomul nervului vestibular - o tumoră a membranelor nervului vestibular, manifestată prin pierderea auzului, nistagmus.

Intoxicații: hipnotice și medicamente puternice (benzodiazepine, barbiturice).

Lipsa de vitamina B12.

Boli ereditare: de exemplu, ataxia-telangiectasia Louis-Bar (manifestată prin ataxie, mărirea capilarelor pe piele (telangiectasia) și scăderea imunității), ataxia lui Friedreich (manifestată prin defecte cardiace, slăbiciune la nivelul picioarelor, ataxie și deformarea piciorului sub forma unei creșteri a înălțimii sale).

Simptome

Incertitudinea atunci când stă în picioare: persoana se învârtește dintr-o parte în alta până când cade în lateral sau în spate.

Încălcarea mersului (devine nesigură, plictisitoare, ca și cum persoana este „purtată dintr-o parte în alta”), cu tendința de a cădea în timp ce merge în lateral sau în spate.

Coordonarea deteriorată a mișcărilor voluntare: atunci când încercați să efectuați o mișcare precisă (de exemplu, pentru a aduce o cană de ceai pe buze), există un tremur pronunțat al membrului (tremor intenționat), ceea ce duce la efectuarea inexactă a acțiunilor.

Încălcarea ritmului de vorbire: vorbirea devine bruscă, „scandarea”.

Încălcarea ritmului de respirație: respirația are un ritm neregulat, intervalele dintre respirații sunt în continuă schimbare.

Pot exista, de asemenea, simptome asociate cu deteriorarea unor părți din creier, dar nu sunt legate în mod specific de ataxie:

ameţeală;

greață și vărsături;

durere de cap.

Diagnostice

Analiza reclamațiilor și istoricului medical:

Cu cât timp în urmă au apărut primele plângeri de instabilitate de mers, coordonarea afectată a mișcărilor;

Are cineva plângeri similare în familie;

Persoana a luat medicamente (benzodiazepine, barbiturice).

Examen neurologic: evaluarea mersului, coordonarea mișcărilor folosind teste speciale (degetul nasului și genunchiul), evaluarea tonusului muscular, forța la nivelul membrelor, prezența nistagmusului (mișcări oscilatorii ritmice ale ochilor de la o parte la alta).

Examen otorinolaringologic: studiu de echilibru, examinarea urechii, evaluarea auzului.

Analiză toxicologică: căutare de semne de intoxicație (reziduuri de substanțe toxice).

Testul de sânge: este posibil să se detecteze semne de inflamație în sânge (o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (globulele roșii), a numărului de leucocite (globule albe).

Concentrația de vitamina B12 în sânge.

EEG (electroencefalografie): o metodă evaluează activitatea electrică a diferitelor părți ale creierului, care se schimbă în diferite boli.

CT ( scanare CT) și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) a capului și măduvei spinării permit studierea structurii creierului strat după strat, pentru a dezvălui o încălcare a structurii țesutului său, precum și pentru a determina prezența abceselor, hemoragii, tumori, focare de descompunere a țesutului nervos.

MRA (angiografie prin rezonanță magnetică): metoda vă permite să evaluați patența și integritatea arterelor din cavitatea craniană, precum și să detectați tumorile cerebrale.

De asemenea, este posibil să consultați un neurochirurg.

Tratament

Tratamentul trebuie direcționat către cauza care stă la baza ataxiei.

Tratamentul chirurgical al creierului sau cerebelului:

Eliminarea tumorii;

Eliminarea hemoragiei;

Eliminarea unui abces, terapie antibacteriană;

Scăderea presiunii în fosa craniană posterioară cu anomalie Arnold-Chiari (căderea unei părți a cerebelului în deschiderea mare a craniului, ceea ce duce la compresiunea tulpinii creierului);

Crearea unei ieșiri pentru lichidul cefalorahidian (lichid cefalorahidian, care asigură nutriția și metabolismul creierului) cu hidrocefalie (acumularea excesivă de lichid cefalorahidian în sistemul ventricular al creierului).

Normalizarea presiunii arteriale (a sângelui) și a medicamentelor care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral și metabolismul (angioprotectoare, nootropice) în cazul tulburărilor de circulație cerebrală.

Terapie antibiotică pentru leziuni infecțioase ale creierului sau urechii interne.

Medicamente hormonale (steroizi) și plasmafereză (îndepărtarea plasmei sanguine păstrând celulele sanguine) pentru boli demielinizante (asociate cu descompunerea mielinei, principala proteină a tecilor de fibre nervoase).

Tratamentul otrăvirii (administrarea de soluții, vitamine din grupul B, C, A).

Introducerea vitaminei B12 în caz de deficiență.

Implicații laissez-faire și complicații

Conservarea unui defect neurologic (instabilitatea mersului, lipsa coordonării mișcărilor).

Încălcarea adaptării sociale și a muncii.

Motoneuronii nervilor oculomotori (n. Oculomotorius, III pereche de FMN) sunt localizați pe ambele părți ale liniei medii în partea rostrală a creierului mijlociu. Aceste nuclee ale nervului oculomotor inervează cei cinci mușchi externi ai globului ocular, inclusiv mușchiul care ridică pleoapa superioară. Nucleul nervului oculomotor conține și neuroni parasimpatici (nucleul Edinger-Westphal) implicați în procesele de constricție și acomodare a pupilei.

Există o diviziune a grupurilor de neuroni motori supranucleari pentru fiecare mușchi ocular. Fibrele nervului oculomotor care inervează rectul medial, mușchii oblici inferiori și ai rectului inferior al ochiului sunt localizați pe partea cu același nume. Subnucleul nervului oculomotor pentru mușchiul rectului superior este situat pe partea contralaterală. Mușchiul de ridicare al pleoapei superioare este inervat de grupul central de celule ale nervului oculomotor.

Blocarea nervului (n. Trochlearis, IV pereche de FMN)

Neuronii motori ai nervului trochlear (n. Trochlearis, perechea IV de FMN) sunt strâns adiacenți părții principale a complexului nucleilor nervului oculomotor. Nucleul stâng al nervului trochlear innervează mușchiul oblic superior superior al ochiului, nucleul drept - mușchiul oblic superior stâng al ochiului.

Nervul Abducens (n. Abducens, VI pereche de FMN)

Neuronii motori ai nervului abducens (n. Abducens, perechea a VI-a FMN), care inervează mușchiul rectului lateral (extern) al ochiului pe partea cu același nume, sunt localizați în nucleul nervului abducens din partea caudală a podului. Toți cei trei nervi oculomotori, care părăsesc trunchiul creierului, trec prin sinusul cavernos și intră pe orbită prin fisura orbitală superioară.

Viziunea binoculară clară este oferită tocmai de activitatea comună a mușchilor oculari individuali (mușchii oculomotori). Mișcările prietenoase ale globilor oculari sunt controlate de centrele supranucleare ale privirii și conexiunile acestora. Funcțional, există cinci sisteme supranucleare diferite. Aceste sisteme asigură tipuri diferite mișcările globilor oculari. Printre ei există centre care controlează:

• mișcări oculare saccadice (rapide)
• mișcări direcționate ale ochilor
• mișcări convergente ale ochilor
• păstrând privirea într-o anumită poziție
• centre vestibulare

Mișcări ale ochilor (rapid) de sânzian

Mișcările sacadice (rapide) ale globului ocular apar ca o comandă în câmpul vizual opus al cortexului frontal al creierului (câmpul 8). O excepție sunt mișcările rapide (saccadice) care apar atunci când fosa retinei centrale este iritată, care provine din regiunea occipito-parietală a creierului. Aceste centre de control frontal și occipital din creier au proiecții pe ambele părți în centrele stem supranucleare. Activitatea acestor centre de vedere supranucleare ale tulpinilor este influențată și de cerebel și de complexul nucleilor vestibulari. Diviziunile paracentrale ale formațiunii reticulare a pons-urilor sunt centrul trunchiului creierului, oferind mișcări oculare rapide (saccadice) prietenoase. Inervarea simultană a mușchilor rectului intern (medial) drept și opus extern (lateral) în timpul mișcării globilor oculari pe orizontală este asigurată de fasciculul longitudinal medial. Acest fascicul longitudinal medial face legătura între nucleul nervului abducens și subnucleul complexului nucleilor oculomotori, care sunt responsabili de inervarea mușchiului rect (intern) intern al ochiului. Pentru începutul mișcărilor verticale rapide (saccadice) ale ochilor, este necesară stimularea bilaterală a părților paracentrale ale formării reticulare a ponsurilor din structurile corticale ale creierului. Părțile paracentrale ale formării reticulare a ponsului transmit semnale de la tulpina creierului către centrele supranucleare care controlează mișcările verticale ale globilor oculari. Acest centru de mișcare supranucleară a ochilor include nucleul interstițial rostral al fasciculului longitudinal medial, situat în creierul mijlociu.

Mișcări vizuale ale ochilor

Centrul cortical pentru mișcări netede, direcționate sau de urmărire a globilor oculari este situat în regiunea occipito-parietală a creierului. Controlul se realizează din partea aceluiași nume, adică regiunea occipital-parietală dreaptă a creierului controlează mișcările oculare intenționate spre dreapta.

Mișcări convergente ale ochilor

Mecanismele de control a mișcărilor convergente sunt mai puțin înțelese, însă, după cum știți, neuronii responsabili de mișcările convergente ale ochilor sunt localizați în formarea reticulară a creierului mijlociu care înconjoară complexul nucleelor \u200b\u200bnervoase oculomotorii. Ele dau proiecții în neuronii motori ai mușchiului rect (intern) al ochiului.

Ținând privirea într-o anumită poziție

Centrele de mișcare ale ochilor numite integratoare neuronale. Ei sunt responsabili pentru păstrarea privirii într-o anumită poziție. Aceste centre schimbă semnalele primite despre viteza de mișcare a globilor oculari în informații despre poziția lor. Neuronii cu această proprietate sunt localizați în podul de sub (caudal) față de nucleul nervului abducens.

Mișcarea ochilor cu modificări ale gravitației și accelerației

Coordonarea mișcărilor globului ocular ca răspuns la modificările gravitației și accelerației este realizată de sistemul vestibular (reflex vestibulo-ocular). În cazul încălcării coordonării mișcărilor ambilor ochi, se dezvoltă dubla viziune, deoarece imaginile sunt proiectate pe zone disparate (necorespunzătoare) ale retinei. În strabismul congenital sau strabismul, un dezechilibru al mușchilor care duce la alinierea necorespunzătoare a globilor oculari (strabismul non-paralitic) poate provoca creierul să suprime una dintre imagini. Această scădere a acuității vizuale a ochiului care nu fixează se numește ambliopie fără anopsie. În strabismul paralitic, viziunea dublă apare ca urmare a paralizării mușchilor globului ocular, de obicei din cauza deteriorării nervilor cranieni oculomotori (III), bloc (IV) sau abduceni (VI).

Musculatura globilor oculari și a paraliziei privirii

Există trei tipuri de paralizie a mușchilor externi ai globului ocular:

Paraliza mușchilor individuali ai ochiului

Caracteristică manifestari clinice apar cu leziuni izolate ale nervului oculomotor (III), bloc (IV) sau abducens (VI).

Deteriorarea completă a nervului oculomotor (III) duce la ptoză. Ptoza se manifestă sub formă de slăbire (pareză) a mușchiului care ridică pleoapa superioară și o încălcare a mișcărilor voluntare ale globului ocular în sus, în jos și spre interior, precum și strabism divergent datorită păstrării funcțiilor mușchiului rectului lateral (lateral). În caz de deteriorare a nervului oculomotor (III), apare și dilatația pupilelor și lipsa răspunsului său la lumină (iridoplegia) și paralizie de acomodare (cicloplegia). Paralizia izolată a mușchilor irisului și corpului ciliar este numită oftalmoplegie internă.

Deteriorarea nervului bloc (IV) determină paralizia mușchiului oblic superior al ochiului. O astfel de deteriorare a nervului bloc (IV) duce la o deviere a globului ocular spre exterior și la o dificultate de mișcare (pareză) a privirii în jos. Pareza privirii în jos se manifestă cel mai clar atunci când ochii sunt rotiți spre interior. Diplopia (vedere dublă) dispare atunci când capul este înclinat spre umărul opus, în care există o abatere compensatorie a globului ocular intact.

Deteriorarea nervului abducenilor (VI) duce la paralizia mușchilor care răpesc globul ocular în lateral. În cazul leziunii nervului abducenilor (VI), strabismul convergent se dezvoltă datorită predominării efectului tonului mușchiului rect (intern) normal al ochiului care funcționează normal. Cu o paralizie incompletă a nervului abducens (VI), pacientul poate întoarce capul spre mușchiul abducens afectat al ochiului, pentru a elimina dubla vedere pe care o are cu ajutorul unui efect compensator asupra mușchiului rectus lateral (lateral) slăbit.

Gravitatea simptomelor de mai sus în caz de deteriorare a nervului oculomotor (III), bloc (IV) sau abducens (VI) va depinde de severitatea leziunii și de localizarea acesteia la pacient.

Paraliză privitoare prietenoasă

O privire prietenoasă este mișcarea simultană a ambilor ochi în aceeași direcție. Lezarea acută a unuia dintre lobii frontali, de exemplu, în infarctul cerebral (accident vascular cerebral ischemic), poate duce la paralizia trecătoare a mișcărilor prietenoase voluntare ale globilor oculari în direcție orizontală. În același timp, mișcările independente ale ochilor în toate direcțiile vor fi păstrate complet. Paralizia mișcărilor prietenoase voluntare ale globilor oculari în direcție orizontală este detectată folosind fenomenul ocular al unei păpuși cu o rotire pasivă a capului unei persoane care se află în plan orizontal sau cu ajutorul stimulării calorice (infuzie de apă rece în canalul auditiv extern).

Deteriorarea unilaterală a părții paracentrale descendente a formării reticulare a punții la nivelul nucleului nervului abducens determină o paralizie persistentă a privirii spre leziune și pierderea reflexului oculocefalic. Reflexul oculocefalic este o reacție motorie a ochilor la iritarea aparatului vestibular, ca în fenomenul capului și al ochilor unei păpuși sau stimularea calorică a pereților canalului auditiv extern cu apă rece.

Deteriorarea nucleului interstițial rostral al fasciculului longitudinal median în partea anterioară a creierului mijlociu și / sau deteriorarea comisiei posterioare determină o paralizie supranucleară a privirii în sus. La acest simptom neurologic focal se adaugă reacția disociată a elevilor pacientului la lumină:

• raspunsul lent al elevilor la lumina
• reacția rapidă a elevilor la acomodare (schimbarea distanței focale a ochiului) și privirea asupra obiectelor distanțate

În unele cazuri, pacientul dezvoltă, de asemenea, paralizie de convergență (mișcarea ochilor unul spre celălalt, în care privirea se va concentra pe puntea nasului). Acest complex de simptome se numește sindrom Parino. Sindromul Parino apare cu tumori în zonă glanda pineala, în unele cazuri, cu infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic), scleroză multiplă și hidrocefalie.

Paralizia izolată a privirii în jos este rară la pacienți. Când aceasta se întâmplă, cea mai frecventă cauză este blocarea (ocluzia) arterelor midline penetrante și infarcturile bilaterale (accidente vasculare cerebrale ischemice) ale creierului mijlociu. Anumite boli extrapiramidale ereditare (coreea lui Huntington, paralizie supranucleară progresivă) pot determina mișcarea limitată a globilor oculari în toate direcțiile, în special în sus.

Paraliza mixtă a privirii și a mușchilor individuali ai globului ocular

Combinația simultană a paraliziei privirii și paralizia mușchilor individuali care mișcă globul ocular la un pacient este, de obicei, un semn de deteriorare a creierului central sau a creierului. Înfrângerea părților inferioare ale ponsului creierului cu distrugerea nucleului nervului abducens situat acolo poate duce la paralizia mișcărilor rapide (saccadice) ale globilor oculari pe orizontală și paralizie a mușchiului rect (lateral) extern al ochiului (nerv abducens, VI) pe partea afectată.

Cu leziuni ale fasciculului longitudinal medial, apar diferite tulburări ale privirii în direcția orizontală (oftalmoplegie internucleară).

Deteriorarea unilaterală a fasciculului longitudinal medial cauzat de un atac de cord (accident vascular cerebral ischemic) sau demielinizare duce la o încălcare a adducției globului ocular spre interior (spre puntea nasului). Acest lucru se poate manifesta clinic sub formă de paralizie completă cu imposibilitatea retragerii globului ocular spre interior de la linia mediană sau sub formă de pareză moderată, care se manifestă ca o scădere a vitezei de a conduce mișcări rapide (saccadice) ale ochilor spre puntea nasului (întârzierea conducerii (adducției)). Pe partea opusă leziunii fasciculului longitudinal medial, de regulă, se observă nistagmus de abducție (abducție): nistagmus care apare atunci când globurile oculare sunt abducate spre exterior cu o fază lentă îndreptată către linia mediană și mișcări saccadice orizontale rapide. Aranjamentul asimetric al globilor oculari în raport cu linia verticală se dezvoltă adesea cu oftalmoplegia unilaterală internucleară. Pe partea afectată, ochiul va fi localizat mai sus (hipertropie).

Oftalmoplegia internă bilaterală apare cu procese demielinizante, tumori, atacuri de cord sau malformații arteriovenoase. Oftalmoplegia internucleară bilaterală duce la un sindrom mai complet de tulburări ale mișcărilor globilor oculari, care se manifestă prin pareza bilaterală a mușchilor care conduc globul ocular spre puntea nasului, disfuncția mișcărilor verticale, urmărirea mișcărilor și mișcărilor intenționate cauzate de influența sistemului vestibular. Se observă încălcarea privirii de-a lungul liniei verticale, nistagmus în sus când privește în sus și nistagmus în jos când privește în jos. Leziunile fasciculului longitudinal medial în părțile suprapuse (rostrale) ale creierului mijlociu sunt însoțite de o încălcare a convergenței (mișcarea convergentă a ochilor unul spre celălalt, spre puntea nasului).

squint / ușor: kosina, kosinka (colocvial)) Dicționar de sinonime ale limbii ruse. Ghid practic. M .: Limba rusă. Z. E. Alexandrova ... Dicționar de sinonime

Squint - tulburare (strabism) a mișcării coordonate a ochilor: atunci când un ochi este îndreptat către obiectul observat, celălalt se abate către templu (picior divergent) sau nas (picior convergent). Se dezvoltă mai des la vârsta de 3-4 ani ... Dicționar enciclopedic mare

Squint - squint, squint, pl. nu, cf. Direcția inegală a pupilelor oculare. Dicționarul explicativ al lui Ushakov. D.N. Ushakov. ... Dicționarul explicativ al lui Ushakov

Skew-eyed - Skew-eyed, I, cf. Tulburare de coordonare a ochilor; direcție inegală a elevilor. (Cu abaterea ochiului spre partea nasului). Convergent la. (Spre nas). Dicționarul explicativ al lui Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. ... Dicționar explicativ din Ozhegov

strabism - KOSOGLAZIE1, decomp. oblic, colocvial împletitură de ras. OBOUT, înclinare, raz. cosit, razg. scădea. încrucișat KOSOGLAZIE2, decomp. oblic, colocvial împletitură, colocvială strabismus ... Dicționar-tezaur al sinonimelor pentru vorbirea rusă

Strabism - Articol principal: Boli ale ochilor Strabismus Cu strabism, ochii nu pot fi direcționați în același punct în spațiu ... Wikipedia

Strabism - I (strabism) abaterea axei vizuale a unuia dintre ochi de la punctul de fixare articular. Distingeți între strabismul paralitic și prietenos. Strabismul paralitic (Fig. 1) este cauzat de afectarea nervilor oculomotori, blocarea și abducena, ... ... Enciclopedie medicală

KOSOGLAZIE - dragă. Strabismul este o patologie a aparatului oculomotor, în care există o abatere a unui ochi de la un punct de fixare comun cu celălalt ochi. Boala afectează în principal copiii (1,5 2,5% dintre copii). Clasificarea și caracterizarea ... ... Manual al bolilor

Squint - Alumina, 6, 12 și bvr simțind frig în ochi, pleoape uscate, arzând în ele. Ptoza pleoapelor. Strabism. Uscăciunea membranelor mucoase și a pielii, pareza musculară Squint din cauza pierderii de forță a mușchiului rectului intern .Gelsemium, 3x, 3 și bvr disfuncția oculomotorului ... Manual de homeopatie

Cărți

• Copii fără ochelari. Corecția vederii fără medicamente și bisturiul, Ilyinskaya MV .. Înainte de tine este un ghid unic care ajută la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă bebelușul ... Detalii Cumpărați pentru 324 de ruble
• Copii fără ochelari. Corecția vederii fără medicamente și bisturiul, Marina Ilyinskaya. Înainte de tine - un ghid unic pentru a ajuta la rezolvarea problemelor de vedere care sunt cele mai frecvente la copii. Odată cu nașterea unui copil, bucuria vine în casă, mai ales dacă bebelușul ... Detalii Cumpără pentru 249 ruble e-book
• Brandlkast, Yuri Nekrasov. Nu există cititori răi. Există complici neglijenți. Această carte nu este destinată tuturor. Numai pentru cei care sunt gata să-i accepte poftele și semnele de naștere, vocea arsă, grimase amuzante și înălțate ... Citește mai multCumpărați pentru 156 de ruble

Alte cărți la cerere „squint” \u003e\u003e

Folosim cookie-uri pentru a vă oferi cea mai bună experiență pe site-ul nostru web. Continuând să utilizați acest site, sunteți de acord cu acest lucru. Bun

Coordonarea mișcărilor - cauzele și simptomele coordonării afectate a mișcărilor, precum și exerciții pentru dezvoltarea acesteia

Ce este coordonarea mișcărilor

Odată cu dezvoltarea unei abilități motorii, coordonarea mișcărilor este modificată, inclusiv dezvoltarea inerției organelor în mișcare. La început, controlul se datorează fixării statice active a acestor organe, apoi - datorită impulsurilor fizice pe termen scurt direcționate într-un anumit moment către mușchiul dorit.

În etapele finale ale dezvoltării coordonării, se folosesc mișcări inerțiale. În mișcarea stabilă dinamic deja stabilită, echilibrarea tuturor mișcărilor inerțiale are loc automat, fără a face impulsuri corective suplimentare.

Coordonarea mișcărilor este dată unei persoane, astfel încât aceasta să poată efectua mișcări clare și să le controleze. Dacă există o lipsă de coordonare, aceasta indică modificări ale sistemului nervos central.

Sistemul nostru nervos central este o formare complexă, interconectată de celule nervoase situate în măduva spinării și creier.

Când vrem să facem orice mișcare, creierul trimite un semnal și, ca răspuns la acesta, membrele, trunchiul sau alte părți ale corpului încep să se miște. Dacă sistemul nervos central nu funcționează bine, dacă apar abateri în el, semnalul nu atinge ținta sau este transmis într-o formă distorsionată.

Cauze ale afectării coordonării mișcărilor

Există multe motive pentru coordonarea afectată a mișcării. Acesta include următorii factori:

• epuizare fizică a corpului;
• expunerea la alcool, narcotice și alte substanțe toxice;
• leziuni cerebrale;
• modificări sclerotice;
• distrofie musculara;
• boala Parkinson;
• accident vascular cerebral ischemic;
• catalepsia este o întâlnire rară în care mușchii sunt slăbiți de o explozie de emoții, cum ar fi mânia sau încântarea.

Coordonarea afectată este denumită abateri periculoase pentru o persoană, deoarece într-o astfel de stare nu costă nimic să fii rănit. Adesea, acest lucru este însoțit de bătrânețe, precum și de boli neurologice trecute, un exemplu izbitor în care în acest caz este un accident vascular cerebral.

O coordonare deteriorată a mișcărilor apare și în bolile sistemului musculo-scheletice (cu o coordonare musculară slabă, slăbiciune în mușchii extremităților inferioare etc.) Dacă te uiți la un astfel de pacient, se observă că îi este greu să mențină o poziție verticală, să meargă.

În plus, coordonarea afectată a mișcărilor poate fi un simptom al următoarelor boli:

Semne de afectare a coordonării mișcărilor

Oamenii cu astfel de afecțiuni se mișcă nesigur, există o laxitate în mișcările lor, o amplitudine prea mare, o inconsecvență. După ce a încercat să contureze un cerc imaginar în aer, o persoană se confruntă cu o problemă - în loc de cerc, el primește o linie spartă, un zig-zag.

Un alt test pentru coordonarea afectată este acela că pacientului i se cere să atingă vârful nasului și nu reușește.

Analizând scrisul de mână al pacientului, vă veți asigura, de asemenea, că nu totul este în regulă cu controlul muscular, deoarece literele și liniile se strecoară una de cealaltă, devin inegale, înclinate.

Simptome ale unei coordonări deficitare a mișcărilor

Există următoarele simptome ale afectării coordonării mișcărilor:

Mișcări cutremurătoare

acest simptom se manifestă atunci când mușchii corpului, în special membrii, sunt slăbiți. Mișcările pacientului devin incoerente. Când mergeți, acesta se amețește mult, treptele devin ascuțite, au lungimi diferite.

tremur

Tremor - tremurul mâinilor sau al capului. Există un tremur puternic și aproape imperceptibil. La unii pacienți, începe doar în timpul mișcării, la alții, doar atunci când sunt nemișcați. Cu anxietate severă, tremorul crește; mișcări zguduitoare, inegale. Când mușchii corpului sunt slăbiți, membrele nu primesc o bază suficientă pentru mișcare. Pacientul umblă inegal, intermitent, pașii au lungimi diferite, el se năpustește.

ataxie

Ataxia este cauzată de deteriorarea părților frontale ale creierului, cerebelului, fibrelor nervoase care transmit semnale prin canalele măduvei spinării și ale creierului. Medicii disting ataxia statică și dinamică. Cu ataxia statică, o persoană nu poate menține echilibrul în picioare, cu ataxie dinamică, îi este dificil să se miște în echilibru.

Testele de coordonare a mișcărilor

Din păcate, multe persoane au o coordonare slabă. Dacă doriți să vă testați singuri, vă oferim un test foarte simplu.

Numărul testului 1

Pentru a face acest lucru, trebuie să faceți exercițiul în picioare. Încercați să alunecați degetele de la picioare și călcâiele în timp ce ochii sunt închiși.

Numărul testului 2

O altă opțiune pentru a vă testa coordonarea mișcărilor este să vă așezați pe un scaun și să ridicați piciorul drept în sus. Rotiți piciorul în sensul acelor de ceasornic și, în același timp, desenați litera „b” cu mâna dreaptă, imitând silueta ei în aer, începând cu „coada” scrisorii.

Numărul testului 3

Încercați să puneți mâna pe stomac și să o mângâiați în sensul acelor de ceasornic, în timp ce atingeți capul cu cealaltă mână. Dacă, ca rezultat al testului, ați finalizat toate sarcinile pentru prima dată, acesta este un rezultat excelent. Vă felicităm! Ai o coordonare bună. Dar dacă nu ați reușit să faceți toate cele de mai sus perfect, imediat, nu ar trebui să disperați!

Exerciții pentru dezvoltarea coordonării mișcărilor

Cel mai mare efect poate fi obținut dacă coordonarea este dezvoltată de la 6-10 ani. În această perioadă, copilul se dezvoltă, învață dexteritate, viteză, acuratețe, coordonându-și mișcările în jocuri și exerciții.

Puteți dezvolta coordonarea mișcărilor cu ajutorul unor exerciții și antrenamente speciale, grație Pilates, cursuri de pauză, precum și cu ajutorul altor sporturi care implică diverse obiecte (fitball, gantere, frânghii, mingi medicale, bastoane etc.)

Exercițiile de coordonare se pot face oriunde, de exemplu:

În transport

Nu căutați spațiu liber, ci mai degrabă stați pe loc și faceți exercițiul. Întindeți-vă picioarele înălțimea umărului și încercați să nu vă mențineți pe balustradele mașinii în timp ce conduceți. Efectuați exercițiul cu atenție, astfel încât atunci când vă opriți brusc, să nu vă rostogoliți pe podea. Ei bine, lasă pasagerii surprinși să te privească, dar în curând vei avea o coordonare excelentă!

Pe un stepladder

Ținând stepladderul cu mâinile, mergeți în sus și în jos. După ce ați repetat câteva ascensiuni și coborâșuri, încercați același exercițiu fără a vă folosi mâinile.

Stând pe podea

Vei avea nevoie de un măr în fiecare mână. Imaginați-vă că sunteți într-un teren de jonglerie. Sarcina ta este să arunci merele în sus și, în același timp, să le prinzi din nou. Puteți complica sarcina aruncând ambele mere în același timp. De îndată ce obțineți atârnarea aruncării ambelor mere și prinderea acestora cu mâna care a făcut aruncarea, treceți la versiunea mai complicată a exercițiului. Urmați aceeași mișcare, dar ar trebui să prindeți mărul cu cealaltă mână, încrucișându-vă brațele.

Pe o bordură îngustă

Pe o bordură îngustă pot fi efectuate o serie de exerciții pentru a vă coordona mișcările. Găsiți o bordură îngustă și mergeți peste ea zilnic până când mersul dvs. este ca o pisică - grațioasă, curgătoare și frumoasă.

Există o serie de exerciții de coordonare pe care le puteți face zilnic:

• face somersaults înainte, înapoi;
• alergare, sărituri și diverse curse de releu cu o funie;
• combinarea mai multor exerciții într-unul, de exemplu, somersault și prinderea mingii;
• lovind ținta cu mingea.

Folosirea mingii: lovirea peretelui și prinderea ei, lovirea mingii pe podea, aruncarea mingii de la piept către un partener în direcții diferite (în acest exercițiu, nu trebuie doar să arunci mingea, ci și să o prinzi în aceleași direcții imprevizibile).

Cu ce \u200b\u200bmedic ar trebui să contactez dacă există o încălcare a coordonării mișcărilor?

Întrebări și răspunsuri pe tema "Coordonarea mișcărilor"

Întrebare: Spune-mi, dacă îmi elimin meningiomul, se va îmbunătăți coordonarea mea? Sau este vorba de afecțiuni cervicale, unde am o problemă și cu hernii?

Întrebare: O zi buna. Nu-mi dau seama ce este. Uneori, coordonarea dispare brusc, apoi apare și totul este în regulă. Nu cad. Puternic din punct de vedere fizic, merg pentru sport.

Întrebare: Buna! Am o problemă cu coordonarea motorie. Mă apuc constant de cadrele ușii, pur și simplu nu mă pot „încadra” în ușă (se pare că sunt transportat). Este dificil să stai în transportul în comun, mă frânge în mod constant ca o zdrență în vânt, cad pe fiecare denivelare. Ar putea fi aceasta o consecință a osteochondrozei (am avut-o deja de 4 ani, a coloanei vertebrale cervicale), sau este doar un aparat vestibular și neatenție?

Întrebare: Salut. Sunt bolnav de vreo 2 ani (am 25 de ani). Coordonarea deteriorată a mișcării, amețeli la mers. Stând, culcat, nu simt amețeli când întorc capul. Era o senzație ciudată în capul meu, vasospasmul, în astfel de momente mi s-a părut că pot pierde cunoștința. Era un sentiment de teamă. Vă rog să-mi spuneți ce vă amețește și cum să tratați? Există suficiente motive pentru a spune că cauza este osteochondroza coloanei vertebrale cervicale?

Întrebare: O zi buna! Care sunt testele pentru coordonarea mișcărilor?

Întrebare: Buna! Cum să îmbunătățim coordonarea mișcărilor? Mulțumesc.

Tulburări de echilibru

Echilibrul este capacitatea de a menține orientarea corpului și a părților acestuia în raport cu spațiul înconjurător. Depinde de un flux continuu de impulsuri vizuale, vestibulare și somatosenzoriale (proprioceptive) și de integrarea lor la nivelul tulpinii creierului și cerebelului.

Tulburările de echilibru rezultă din deteriorarea structurilor vestibulare centrale sau periferice, a cerebelului sau a căilor senzoriale care asigură propriacepcepție.

Aceste tulburări prezintă de obicei cel puțin unul dintre cele două simptome clinice: amețeli sau ataxie.

AMEŢEALĂ

Amețeli (vertij) senzație de mișcare a corpului sau a spațiului înconjurător. Poate fi combinat cu alte simptome, cum ar fi impulsul (o senzație de deplasare a corpului în spațiu sub influența forței din exterior), oscilopsie ( iluzie vizuală mișcare oscilatorie), greață, vărsături, ataxie pe jos.

Diferențele dintre amețeli și alte simptome

Amețelile (vertijul) ar trebui diferențiate de simptomele non-vibulare care seamănă cu amețeli, dar, în schimb, nu sunt însoțite de iluzia mișcării (de exemplu, ușurință, senzație de „ceață în cap”, etc.). Astfel de senzații sunt de obicei asociate cu o întrerupere a furnizării de sânge, oxigen sau glucoză creierului - din cauza hiperactivării nerv vag, hipotensiune ortostatică, aritmii cardiace, ischemie miocardică, hipoxie sau hipoglicemie. Culmea acestor fenomene poate fi pierderea cunoștinței (leșin).

După ce ați diagnosticat amețeli, în primul rând, trebuie să decideți dacă este cauzată de deteriorarea structurilor vestibulare periferice sau centrale.

Vertijul periferic poate fi asociat cu deteriorarea labirintului urechii interne sau a porțiunii vestibulare a nervului cohleovestibular (VIII). Amețelile centrale sunt cauzate de deteriorarea nucleelor \u200b\u200bvestibulare ale tulpinii creierului sau a conexiunilor acestora. Ocazional, amețelile sunt de origine corticală, care apar ca manifestare a unei crize parțiale complexe.

Manifestari clinice

1. Vertijul periferic este de obicei intermitent și este de scurtă durată, dar mai intens decât vertijul central. Vertijul periferic este însoțit aproape întotdeauna de nistagmus (răsucirea ritmică a globilor oculari), care în acest caz este de obicei unidirecțional și niciodată vertical (vezi mai jos). Deteriorarea structurilor vestibulare periferice cauzează adesea simptome suplimentare asociate cu patologia urechii interne sau a nervului auditiv, adică pierderi de auz și zgomot în ureche.
2. Vertijul central nu este întotdeauna însoțit de nistagmus. Dacă apare, atunci poate fi verticală, unidirecțională sau multidirecțională, precum și asimetrică - diferită în ambii ochi. (Nistagmus vertical - răsucirea globilor oculari în plan vertical). Leziunile centrale pot apărea cu simptome ale tijei cerebrale sau cerebelului, cum ar fi pareza, hipestezia, revitalizarea reflexelor, semne anormale ale piciorului, disartrie sau ataxia extremităților.

Structuri vestibulare periferice și centrale. Porțiunea vestibulară a nervului VIII se termină în nucleele vestibulare ale trunchiului creierului și structurile mediane ale cerebelului, care, la rândul lor, sunt proiectate și asupra nucleelor \u200b\u200bvestibulare. Din ele, fibrele din fasciculul longitudinal medial urcă spre nucleele abducenilor și ale nervilor oculomotori de ambele părți, urmând de asemenea până la măduva spinării.

ATAXIA

Ataxia este o lipsă de coordonare a mișcărilor care nu este asociată cu slăbiciunea musculară. Poate fi cauzată de patologia structurilor vestibulare, de cerebel sau de o încălcare a sensibilității profunde (propriucepție). Ataxia poate interfera cu mișcările ochilor, vorbirea (cauzând disartrie), mișcarea membrelor individuale, trunchi, echilibru și mers.

Ataxia vestibulară

Ataxia vestibulară este cauzată de aceleași leziuni periferice sau centrale ca vertijul. La pacienți, nistagmusul este adesea detectat, de obicei are un caracter unilateral și este mai pronunțat atunci când privește în partea opusă leziunii. Disartria este absentă. Ataxia vestibulară depinde de poziția corpului în câmpul gravitațional: tulburările de coordonare sunt absente atunci când pacientul se află, dar apar imediat ce încearcă să se ridice sau să înceapă să meargă.

ATAXIE CEREBELLARĂ

Ataxia cerebeloasă este cauzată de deteriorarea cerebelului, precum și de conexiunile sale eferente sau aferente în pedunculele cerebeloase, nucleul roșu, ponei sau măduva spinării. Există conexiuni încrucișate între cortexul frontal și cerebel, astfel încât o patologie unilaterală a cortexului frontal poate imita simptomele de deteriorare a emisferei opuse a cerebelului. Ataxia cerebeloasă se manifestă printr-o încălcare a proporționalității vitezei, ritmului, amplitudinii și puterii mișcărilor voluntare.

A. Hipotensiune musculară

Ataxia cerebeloasă este însoțită, de obicei, de hipotonie musculară, ceea ce duce la o capacitate de a menține postura. La verificarea puterii, rezistența pacientului este depășită cu un efort relativ mic, iar la agitare, membrul face mișcări cu o amplitudine crescută. Gama de mișcare a brațelor în timpul mersului poate crește și ea. Reflexele tendinoase devin asemănătoare pendulului: după evocarea reflexului, membrul execută mai multe mișcări oscilatorii, deși forța și viteza mișcării reflexului nu cresc. Dacă pacientul încearcă să facă o mișcare împotriva rezistenței, care este îndepărtată, atunci mușchii încordați nu au timp să se relaxeze, iar mușchii antagonisti nu au timp să se aprindă, ceea ce duce la o mișcare de recul excesivă (un simptom al absenței unei apăsări invers).

B. Coordonarea deteriorată a mișcărilor

Pe lângă hipotensiunea musculară, ataxia cerebeloasă se caracterizează printr-o coordonare afectată a mișcărilor voluntare. Mișcările simple se fac cu întârziere, accelerarea și decelerarea lor au loc la un moment nepotrivit. Viteza, ritmul, amplitudinea și forța mișcărilor sunt caracterizate de inconstanță, ca urmare a faptului că netezimea lor este perturbată. Deoarece disproporționalitatea mișcărilor este cea mai accentuată în timpul începutului și sfârșitului mișcării, cele mai vizibile manifestări clinice ale ataxiei sunt dismetria finală (lipsa) în timpul mișcării intenționate și tremorul intenționat care apare pe măsură ce membrul se apropie de țintă. Mișcări mai complexe nu se efectuează ca un singur act motor, ci sunt împărțite într-un număr de mișcări separate secvențiale (descompunerea mișcărilor). Mișcările sunt afectate, necesitând contracția simultană a mai multor grupe musculare (asynergy). Cele mai dificile mișcări fiziologice, cum ar fi mersul și mișcările care implică schimbări rapide de direcție, sunt cele mai afectate.

B. Tulburări oculomotorii concomitente

Cerebelul joacă un rol semnificativ în controlul mișcării ochilor, prin urmare, tulburările oculomotorii apar adesea atunci când este afectată. Cel mai adesea, se observă nistagmus și alte mișcări oscilatorii ale ochilor, paralizia privirii, încălcări ale saccadicului și mișcărilor de urmărire.

G. Corelarea simptomelor cerebeloase cu localizarea leziunii

Regiuni anatomice diferite ale cerebelului îndeplinesc funcții diferite, ceea ce corespunde organizării somatotopice a conexiunilor lor motorii, senzoriale, vizuale și auditive.

1. Deteriorarea structurilor mediane ale cerebelului.

Regiunea mediană a cerebelului - vermis, lobul flocculo-nodular și nucleele subcorticale asociate (nuclee de cort) - participă la controlul funcțiilor motorii axiale, incluzând mișcările ochilor, poziția capului și trunchiului, statica și mersul. Prin urmare, atunci când structurile mediane sunt deteriorate, nistagmus și alte tulburări oculomotorii, mișcări oscilatorii ale capului și trunchiului (titubare), statice afectate și ataxia mersului. Cu afectarea selectivă a părții superioare a vermisului cerebeloasă (care, de exemplu, este adesea observată în degenerarea cerebelului alcoolic), ataxia în mers este manifestarea dominantă sau unică clinică, după cum rezultă din harta somatotopică a cerebelului.

2. Leziuni ale emisferelor cerebeloase.

Emisferele cerebeloase sunt implicate în coordonarea mișcărilor și menținerea tonusului muscular la nivelul membrelor ipsilaterale. În plus, acestea asigură reglarea privirii către partea ipsilaterală. Leziunile emisferei cerebeloase provoacă hemiataxia ipsilaterală și hipotensiunea membrelor ipsilaterale, nistagmus și pareza tranzitorie a privirii ipsilaterale. Cu leziunile paramediene ale emisferei cerebeloase stângi, poate apărea disartria.

3. Leziune difuză a cerebelului.

Multe boli, de obicei geneză metabolică sau degenerativă, precum și intoxicația sunt caracterizate prin leziuni difuze ale cerebelului. În astfel de cazuri tablou clinic constă din simptome caracteristice deteriorării structurilor mediane și ambelor emisfere ale cerebelului.

Atac sensibil

Căi de sensibilitate profundă (proprioceptivă)

Ataxia sensibilă se dezvoltă ca urmare a afectării fibrelor care poartă impulsuri proprioceptive în nervii periferici, rădăcinile dorsale, coloane dorsale ale măduvei spinării și bucla medială. Leziunile contralaterale ale talamului și lobului parietal sunt cauze rare ale hemiataxiei sensibile. Senzația articular-musculară este oferită de aparatul receptor, reprezentat de corpurile mici ale lui Pacini, terminații nervoase neîncapsulate în capsulele articulațiilor, ligamentelor, mușchilor și periostului. De la receptori, impulsurile urmează prin fibre mielinizate groase de tip A, care sunt procese ale neuronilor senzoriali de ordinul 1. Aceste fibre intră în cornul posterior al măduvei spinării și, fără a se încrucișa, urcă ca parte a coloanelor posterioare. Informațiile proprioceptive de la extremitățile inferioare sunt efectuate de-a lungul unui mănunchi subțire localizat medial, iar din extremitățile superioare de-a lungul unui pachet în formă de pană mai localizat. Fibrele care se desfășoară pe aceste căi formează sinapse cu neuroni senzoriali de ordinul doi, care formează nucleele subțirelor și sub formă de pană în partea inferioară a medulei oblongate. Procesele neuronilor de ordinul 2 fac o cruce și apoi se ridică ca parte a buclei mediale contralaterale către nucleul posterior ventral al talamusului, unde sunt localizați neuronii senzoriali de ordinul 3 asociați cu cortexul lobului parietal.

Ataxia sensibilă cu polineuropatii sau leziuni ale coloanelor posterioare determină de obicei afectarea simetrică a mersului și a mișcării extremităților inferioare; mișcările membrelor superioare sunt de obicei mai puțin afectate sau rămân normale. Examinarea relevă o încălcare a sentimentului musculo-scheletic și a sensibilității la vibrații. Absența amețelilor, nistagmusului și disartriei este caracteristică.

Tulburări VESTIBULARE PERIFERICE

BUNĂ VIZITARE POZIȚIONALĂ

Vertijul pozițional benign (vestibulopatie pozițională benignă) apare atunci când capul se află într-o anumită poziție. De obicei, vertijul pozițional este caracteristic leziunilor structurilor vestibulare periferice, dar poate fi și de origine centrală, care rezultă din leziunile tulpinii creierului și ale cerebelului.

Vertijul pozițional benign este cea mai frecventă cauză a vertijului periferic, reprezentând aproximativ 30% din cazuri. Dintre cauzele stabilite, leziunile cerebrale traumatice sunt cele mai frecvente, dar în cele mai multe cazuri, vertijul pozițional benign apare în absența vreunei cauze evidente. Baza fiziopatologică a bolii este canalolitiaza - prezența în endolimfă a unuia dintre canalele semicirculare ale particulelor, care, într-o anumită poziție a capului, își irită receptorii.

Boala se caracterizează prin episoade de scurtă durată (de la câteva secunde la câteva minute) de amețeli severe, care pot fi însoțite de greață și vărsături. Simptomele pot apărea cu orice modificare a poziției capului, dar sunt de obicei cele mai pronunțate atunci când pacientul, întorcându-se pe partea lor, se află pe urechea afectată. Episoadele de vertij apar de obicei pe parcursul mai multor săptămâni, după care apare remisiune spontană. În unele cazuri, amețelile reapar. Pierderea auzului este neobișnuită.

Vertijul pozițional periferic și cel central sunt diferențiate folosind testul Nilen-Barany (Dix-Holpayk. În vertijul pozițional benign, nistagmus pozițional este aproape întotdeauna observat, care este de obicei unidirecțional, are o componentă rotativă și apare cu o întârziere de câteva secunde după ce capul ocupă. poziția care provoacă amețeli.Dacă poziția capului nu se schimbă, atunci amețelile și nistagmusul dispar după câteva secunde sau minute.Când testul se repetă, severitatea simptomelor scade. Nu există întârziere la debutul nistagmusului și nu există o epuizare a simptomelor, menținând totodată postura și obișnuirea atunci când testul este repetat.

În majoritatea cazurilor de vertij pozițional periferic benign (canalolitie) efect terapeutic poate fi realizat cu ajutorul tehnicilor de reparație, al căror scop este eliminarea particulelor suspendate în endolimfă din canalul lateral sub acțiunea gravitației, mutându-le în vestibul, unde pot fi reabsorbite. O astfel de tehnică este aceea că capul pacientului este întors cu 45 ° spre urechea afectată (partea este determinată clinic - conform semnelor descrise mai sus), după care pacientul este așezat pe spate, astfel încât capul (rămânând 45 °) să atârne de marginea canapelei. Apoi capul aruncat se întoarce cu 90 °, ca urmare a acestuia este rotit în cealaltă parte cu un unghi de 45 °. După aceasta, pacientul este întors pe partea sa, în timp ce urechea afectată este deasupra, iar capul rămâne aruncat înapoi și întors cu 45 ° spre urechea sănătoasă. În cele din urmă, pacientul se rostogolește pe stomac și se așează.

Schema terapiei de repoziționare

În perioada acută, agenții vestibulolitici pot fi eficienți. Recuperarea este accelerată cu o tehnică de reabilitare vestibulară care compensează funcția vestibulară afectată prin alte modalități senzoriale. Conform unor studii, recuperarea este accelerată și de betahidina dihidroclorură, care ajută la normalizare stare funcțională neuroni vestibulari histaminergici.

BOLI DE MENIER

Boala Meniere este caracterizată de episoade repetate de vertij care durează de la câteva minute până la câteva zile, însoțită de tinitus și pierderea progresivă a auzului senzorial. Majoritatea cazurilor sunt sporadice, dar au fost descrise și cazuri familiale, pentru care fenomenul de anticipare este caracteristic - cu fiecare generație, vârsta de manifestare a bolii scade. Unele cazuri familiale sunt asociate cu o mutație a genei cochlină pe cromozomul 14 (locus 14 ql 2-ql 3). Aproximativ la 15% cazuri de boală se manifestă între 20 și 50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Se consideră că cauza bolii Meniere este o creștere a volumului de endolimfă în labirint (picătură endolimfatică), dar mecanismele patogenetice rămân neclare.

Chiar înainte de primul atac, pacienții pot observa o creștere treptată a zgomotului și o senzație de oboseală în ureche, pierderi de auz, un atac se manifestă prin amețeli, greață și vărsături. Intervalele dintre atacuri variază de la câteva săptămâni la câțiva ani. Auzul se deteriorează în trepte. La 10-70% dintre pacienți, se observă un proces bilateral. Pe măsură ce auzul scade, severitatea amețelilor scade.

În timpul unui atac, examinarea dezvăluie nistagmus spontan orizontal sau rotativ, a cărui direcție se poate schimba. Deși nistagmusul spontan este de obicei absent în perioada interictală, testul caloric relevă o încălcare a funcției vestibulare. Pierderea auzului nu poate fi suficient de semnificativă pentru a fi detectată la un examen de rutină. Cu toate acestea, audiometria dezvăluie, de obicei, o creștere a pragului de percepție a tonurilor cu frecvență joasă, care poate fluctua, precum și o distincție deteriorată între cuvinte și o sensibilitate crescută la sunete puternice. După cum sa menționat deja, atacurile de amețeli scad de obicei pe măsură ce pierderea auzului progresează.

Tratamentul se realizează cu diuretice precum hidroclorotiazidă sau triamteren. Este posibilă utilizarea dihidroclorurii de betagestin, care, prin îmbunătățirea transmiterii histaminergice în sistemul vestibular și îmbunătățirea alimentării cu sânge către labirint, conform unor rapoarte, reduce severitatea amețelilor. În cazurile severe rezistente la terapia medicamentoasă, ei apelează la tratamentul chirurgical: șanțare endolimfatică, labirintectomie sau rezecție a porțiunii vestibulare a nervului VIII.

VESTIBULOPATIE PERIFERICĂ ACUTĂ

Termenul este folosit pentru a se referi la episoade spontane de amețeli de origine necunoscută, autoregresare și care nu sunt însoțite de pierderea auzului sau semne de disfuncție a sistemului nervos central. Acest grup include tulburări denumite labirintită acută sau neuronită vestibulară - acești termeni reflectă ipoteze insuficient fundamentate despre localizarea bolii sau natura ei. Cu toate acestea, uneori vestibulopatia apare după o boală pro-rece recentă însoțită de febră.

Vestibulopatia acută periferică se caracterizează prin amețeli acute, greață și vărsături, care durează de obicei până la 2 săptămâni. Uneori simptomatologia reapare. După regresia principalelor simptome, disfuncția vestibulară moderată persistentă.

În faza acută, pacientul se află de obicei pe partea sa cu urechea afectată orientată în sus și încearcă să nu miște capul. Nystagmus este întotdeauna determinat, a cărui fază rapidă este îndreptată în direcția opusă urechii afectate. Testul caloric relevă modificări pe una sau ambele părți cu aproximativ aceeași frecvență. Auzul nu suferă.

Vestibulopatia acută periferică trebuie diferențiată de tulburările centrale care provoacă amețeli acute, cum ar fi circulația slabă în artera cerebrală posterioară. Geneza centrală a bolii poate fi apreciată prin prezența nistagmusului vertical, conștiința afectată, funcțiile motorii sau sensibilitatea, disartria. Tratamentul include utilizarea glucocorticoizilor, precum și a dihidroclorurii de betahistină și a altor agenți.

otoscleroză

Otoscleroza se caracterizează prin mobilitatea afectată a stesurilor, un os mic în ureche care transmite vibrații către timpan către alte structuri din urechea internă. Principala manifestare a bolii este pierderea auditivă conductivă, dar sunt posibile și pierderi de auz senzorială și amețeli. Tinitusul nu este frecvent. De multe ori auzul începe să scadă înainte de 30 de ani. O istorie familială este adesea remarcată.

Disfuncția vestibulară se manifestă cel mai adesea prin episoade repetate de amețeli, uneori cu un caracter pozițional, precum și o senzație de instabilitate la schimbarea posturii. În timp, simptomele pot deveni mai persistente, iar frecvența și severitatea atacurilor pot crește. La examinare, astfel de manifestări ale disfuncției vestibulare, cum ar fi nistagmusul periferic spontan sau pozițional, poate fi detectată o scădere a reacției la testul caloric, care sunt de obicei unilaterale.

Odată cu audiometria, pierderea auzului este întotdeauna determinată, de obicei, de natură mixtă, cu elemente de pierdere auditivă conductivă și senzorială, în aproximativ două treimi din cazuri - bilaterală. În prezența episoadelor de amețeli, pierdere progresivă a auzului și tinitus, boala trebuie diferențiată de boala Meniere. Pentru otoscleroză, un istoric familial împovărat, debutul simptomelor la o vârstă mai timpurie, prezența unei componente conductoare a pierderii auzului și pierderea bilaterală a auzului simetric sunt mai caracteristice. Tehnicile imagistice facilitează diagnosticul.

O combinație de fluorură de sodiu, gluconat de calciu și vitamina D poate fi benefică. În cazuri rezistente, este posibil interventie chirurgicala (Stapedectomia).

Leziune craniocerebrală

Lezarea creierului traumatic este cauza cea mai frecvent identificată a vertijului pozițional benign. De obicei, cauza vertijului posttraumatic este deteriorarea labirintului. Cu toate acestea, o fractură a piramidei osoase temporale cu deteriorarea nervului vestibular poate duce, de asemenea, la amețeli și pierderi de auz. Semnele unei astfel de fracturi pot fi hemotimpanită sau scurgeri de LCR din ureche.

TUMORELE UNGULUI MOSCELONAL

Unghiul cerebelopontinic este o zonă triunghiulară în fosa craniană posterioară, delimitată de cerebel, partea laterală a ponsului și creasta osoasă. Cea mai frecventă tumoare în această zonă este un neurom acustic benign histologic (numit și neurilemom, neurom sau schwannom). Tumora crește de la teaca (neurilema) a porțiunii vestibulare a nervilor auditivi până la canalul auditiv intern. Mai puțin frecvent, meningiomul și chistul epidermoid primar sunt localizate în această zonă. Simptomele sunt cauzate de compresia sau deplasarea nervilor cranieni, a creierului și a cerebelului, precum și a fluxului de CSF afectat. Nervul trigemen (V) și facial (VII) sunt adesea afectate din cauza apropierii anatomice de nervul auditiv.

Tumora unghiulară cerebelopontină, vedere de sus (creierul eliminat, astfel încât nervii cranieni și baza craniului să fie vizibile). Tumora este un neurom al nervului auditiv (VIII) care poate comprima structurile adiacente, inclusiv nervii trigeminali (V) și faciali (VII), tulpina creierului și cerebelul.

Nevomul acustic apare cel mai adesea ca masă solitară la pacienții de sex feminin, dar poate fi și o manifestare a neurofibromatozei. Neurofibromatoza de tip 1 (boala Recklinghausen) este o boală dominantă autosomală comună asociată cu o mutație a genei neurofibrominei pe cromozomul 17 (17 qll .2). În plus față de neuromul unilateral al nervului auditiv, neurofibromatoza tip 1 se caracterizează prin prezența petelor de vârstă pe piele de o culoare cafea ușoară (cafenea - au - lait), neurofibromele pielii, pete de vârstă mică ("pistrui") în zona axilară sau inghinală, glioame nervoase optice, hamartoma irisului, osteodysplasia. Neurofibromatoza tip 2 este o boală rară dominantă autosomală, rezultată dintr-o mutație a genei neurofibrominei 2 pe cromozomul 22 (22 ql 1,1-13.1). Principala manifestare a sa este considerată a fi un neurom acustic bilateral, care poate fi însoțit de alte tumori ale sistemului nervos central sau periferic, incluzând neurofibromele, meningioamele, gliomele și schwanoamele.

Tablou clinic

Manifestarea inițială este de obicei o pierdere auditivă treptată. Mai puțin frecvent, pacienții au dureri de cap, amețeli, ataxie a mersului, dureri faciale, zgomot și senzație de congestie la ureche, slăbiciune a mușchilor faciali. Adevăratul amețel (ver tigo) se dezvoltă doar la 20-30% dintre pacienți - se observă mult mai des un sentiment nespecific de instabilitate. Spre deosebire de boala Meniere, simptomele vestibulare ușoare persistă între atacuri. Simptomele bolii pot rămâne stabile sau progresează lent pe parcursul mai multor luni sau ani. La examinare, se observă cel mai adesea pierderea unilaterală a auzului de tip senzoriineural. De asemenea, se observă slăbiciunea ipsilaterală a mușchilor mimici, o scădere sau pierdere a reflexului corneean și o scădere a sensibilității pe față. Mai puțin frecvente sunt ataxia, nistagmusul spontan, leziunile altor nervi cranieni, semne ale creșterii presiunii intracraniene. Testul caloric relevă semne de disfuncție vestibulară unilaterală.

Tulburări VESTIBULARE CEREBELLARE ȘI CENTRALE

Multe afecțiuni patologice determină disfuncții cerebrale acute sau cronice. Unele dintre aceste afecțiuni sunt însoțite și de disfuncție vestibulară centrală, în special encefalopatia Wernicke, tulburări circulatorii în bazinul vertebrobasilar, scleroză multiplă și tumori ale fosei craniene posterioare.

TULBURĂRI ACUTE

ENCEFALOPATIE WERNIKE

Encefalopatia Wernicke este o boală emergentă manifestată printr-o triadă de semne clinice: ataxie, oftalmoplegie și confuzie. Deficitul de tiamină este cauza imediată . Encefalopatia Wernicke apare cel mai adesea la pacienții cu alcoolism cronic, deși poate fi rezultatul malnutriției oricărei geneze. Procesul patologic afectează în principal nucleii mediali ai talamului, corpurile mamifere, nucleele periaqueductale și periventriculare ale tulpinii creierului (în special nucleele oculomotorului, abducenilor și nervilor precocleari), precum și partea superioară a viermei cerebeloase. Dezvoltarea ataxiei este cauzată atât de afectarea cerebelului, cât și de disfuncția vestibulară.

Ataxia se manifestă în primul rând sau exclusiv atunci când mergeți. Coordonarea afectată a extremităților inferioare este observată doar la o cincime dintre pacienți, iar la o zecime dintre ele se observă o coordonare afectată a extremităților superioare. Disartria este rară. Alte manifestări clasice includ sindromul amnestic, confuzie, nistagmus orizontal sau combinat orizontal sau vertical, slăbiciunea bilaterală a mușchilor rectului extern al ochiului, pierderea reflexului lui Achile. Un test caloric relevă disfuncția vestibulară bilaterală sau unilaterală. Posibile pareze ale privirii, tulburări de inervație pupilară, hipotermie.

Diagnosticul este confirmat de o reacție pozitivă la tiamina, care de obicei se administrează inițial intravenos la o doză de 100 mg. Îmbunătățirea vizează în principal funcțiile oculomotorii și apare de obicei în câteva ore după începerea tratamentului. Dezvoltarea inversă a ataxiei, a nistagmusului, a confuziei începe în câteva zile. Mișcările globilor oculari sunt de obicei restaurate complet, uneori rămâne doar nistagmus orizontal.

Ataxia este complet reversibilă la doar 40% dintre pacienți - în aceste cazuri, mersul este complet normal după câteva săptămâni sau luni.

ISCHEMIA ÎN BAZINUL VERTEBRO-BAZILAR

Atacurile ischemice tranzitorii sau accidentul vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobasilar sunt adesea însoțite de amețeli și ataxie.

OCLUZIA ARTERIII ACUSTICE INTERNE

Combinația vertijului central cu pierderea auditivă unilaterală poate apărea din cauza ocluziei arterei auditive interne, care furnizează nervul auditiv. Acest vas se poate ramifica din arterele cerebeloase bazilare sau anterioare inferioare. Amețirea este însoțită de nistagmus, a cărui fază rapidă este îndreptată spre partea contralaterală a leziunii. Pierderea auzului este unilaterală și aparține tipului neurosenzorial.

Arterele majore ale fosei craniene posterioare

INFARCȚIA LATERALĂ A CRABULUI OBLONVOS

Infarctul lateral al oblonului medular se manifestă clinic prin sindromul Wallenberg și este cel mai adesea o consecință a ocluziei proximale a arterei vertebrale. Simptomatologia este variabilă și depinde de amploarea infarctului. Caracterizat prin prezența amețelilor, greaței, vărsăturilor, disfagiei, răgușeală și nistagmus în combinație cu sindromul Horner, hemiataxia, afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate pe față, sensibilitate tactilă și profundă la nivelul membrelor de pe partea afectată, precum și durere și sensibilitate la temperatură la membrele contralaterale. Amețelile se dezvoltă din cauza leziunilor nucleelor \u200b\u200bvestibulare, iar hemiataxia se datorează implicării pediculului cerebeloar inferior.

Infarct lateral al oblonului medular (sindrom Wallenberg). Arătată este zona de infarct (evidențiată) și structurile anatomice deteriorate

Infarct cerebelos

Cerebelul este furnizat cu sânge de trei perechi de artere: cerebelul superior, cerebelul inferior anterior și arterele cerebeloase inferioare posterioare. Limitele zonelor de alimentare cu sânge pentru fiecare dintre ele sunt extrem de variabile și diferă nu numai la persoane diferite, dar chiar și în ambele emisfere ale cerebelului la aceeași persoană. Picioarele superioare, mijlocii și inferioare ale cerebelului sunt furnizate cu sânge, respectiv, de arterele cerebelare superioare, anterioare inferioare și posterioare.

Infarctul cerebelos apare ca urmare a ocluziei uneia dintre arterele cerebeloase. Manifestările clinice în curs de dezvoltare pot fi distinse numai prin tulburări concomitente ale tulpinilor. În toate cazurile, semnele cerebeloase sunt reprezentate de ataxie și hipotensiune musculară la nivelul membrelor ipsilaterale. Alte simptome pot include dureri de cap, greață, vărsături, amețeli, nistagmus, disartrie, paralizie a privirii și mușchii externi ai ochilor, scăderea sensibilității pe față, slăbiciunea mușchilor faciali, hemipareză și hemihipestezie la nivelul membrelor contralaterale. Infarctul trunchiului cerebral sau compresia cu edem cerebelos poate duce la comă și moarte. Diagnosticul infarctului cerebelos se efectuează cu CT și RMN, care permit diferențierea infarctului și a hemoragiei și, în consecință, trebuie efectuată cât mai repede posibil. Când trunchiul creierului este comprimat, singura opțiune pentru a salva viața pacientului este decompresia chirurgicală și rezecția țesutului necrotic.

INFARCȚIA PARAMEDIANĂ A CRABULUI MEDIU

Infarctul paramedial al creierului central este cauzat de ocluzia ramurilor penetrante paramediene ale arterei bazilare și se caracterizează prin deteriorarea rădăcinii nervului oculomotor și a nucleului roșu. Tabloul clinic rezultat (sindromul lui Benedict) este paralizia mușchiului rectului median ipsilateral cu o pupilă dilatată non-receptivă și ataxie contralaterală, implicând de obicei doar brațul. Semnele cerebeloase sunt cauzate de o leziune a nucleului roșu, care primește fibre de proiecție încrucișate în urma cerebelului ca parte a pediculului său superior.

Infarct paramedian la nivelul creierului central (sindromul lui Benedict). Zona de infarct evidențiată

Hemoragie în cerebel

Majoritatea cazurilor de hemoragie cerebeloasă sunt asociate cu arteriopatie hipertensivă. Mai puțin frecvent, cauza este utilizarea de anticoagulante, malformații arteriovenoase, tulburări de sânge, tumori și leziuni traumatice ale creierului. Hemoragiile cerebeloase hipertensive sunt localizate de obicei în părțile profunde ale substanței albe și adesea se descompun în ventriculul IV.

Tabloul clinic clasic al hemoragiei cerebeloase hipertensive este reprezentat de apariția bruscă a durerii de cap, care este adesea însoțită de greață, vărsături și amețeli. După aceasta, ataxia mersului și depresia conștiinței se dezvoltă de obicei în câteva ore. Până la spitalizare, pacientul poate avea conștiință clară, confuzie sau comă. La pacienții cu conștiință clară, greața și vărsăturile sunt adesea exprimate. Presiunea arterială este de obicei ridicată. Se poate determina rigiditatea musculară a colului uterin. Elevii sunt adesea restrânși și leneși ca răspuns la lumină. Adesea există paralizie a privirii orizontale spre partea ipsilaterală (ochii pacientului sunt întoarse spre partea opusă leziunii) și paralizie ipsilaterală a mușchilor faciali. Pareza privirii nu este depășită de stimularea calorică. Nystagmus și slăbirea reflexului corneei pe partea afectată pot fi detectate. La pacienții cu conștiință clară, ataxia se găsește atunci când stă în picioare și merge, ataxia extremităților este detectată mai rar. În stadiul târziu al compresiunii trunchiului creierului, se dezvoltă spasticitatea extremităților inferioare și reflexele patologice ale piciorului. LCR este sângeroasă, însă, dacă se suspectează hemoragie în cerebel, trebuie evitată puncția lombară, deoarece poate duce la căsătorie. Metoda de alegere pentru diagnosticarea hemoragiei cerebeloase este CT. Viața pacientului poate fi adesea salvată doar prin intervenție chirurgicală cu evacuarea hematomului.

Tulburări CRONICE

SCLEROZĂ MULTIPLĂ

Scleroza multiplă poate provoca ataxie cerebeloasă, vestibulară sau senzorială. Apariția semnelor cerebeloase este asociată cu apariția de focare de demielinizare (plăci) în materia albă a cerebelului, pedunculilor cerebelosi sau trunchiului creierului. Ca și alte manifestări ale sclerozei multiple, aceste simptome pot regresa și reapare.

Înfrângerea tractului vestibular în trunchiul creierului provoacă amețeli, care sunt adesea acute și au uneori un caracter pozițional. Amețirea este un simptom comun al stadiului avansat al bolii, dar este rareori prima manifestare a acesteia.

Când este implicat cerebelul, ataxia în mers este prima manifestare la 10-15% dintre pacienți. La prima examinare, semnele cerebeloase sunt detectate la o treime din pacienți, ulterior se găsesc la două treimi din pacienți.

Unul dintre cele mai frecvente simptome întâlnite la examinare este nistagmusul, care poate fi sau nu însoțit de alte semne de disfuncție cerebeloasă. Dysarthria este adesea remarcată. Ataxia de mers este mai des cerebeloasă decât sensibilă. Ataxia membrelor este frecventă, de obicei bilaterală, implicând ambele picioare sau toate cele patru membre.

Scleroza multiplă este susținută de indicații anamnestice ale unui curs recidivant-recidivant al bolii, prezența semnelor de leziuni multifocale ale sistemului nervos central și manifestări precum neurita optică, oftalmoplegia internucleară, semne piramidale, precum și date din metodele de cercetare paraclinică. În LCR, sunt determinați anticorpi oligoclonali, niveluri crescute de IgG și proteine, precum și pleocitoză limfocitară ușoară. Studiul potențialelor evocate vizuale, auditive și somatosenzoriale face posibilă identificarea zonelor leziunii subclinice. CT și RMN vor detecta focare de demielinizare. În același timp, trebuie menționat că datele oricărei metode paraclinice nu sunt specifice pentru scleroza multiplă, iar atunci când se face un diagnostic, ar trebui să se bazeze în primul rând pe datele anamnezei și rezultatele unui examen neurologic.

DEGENERARE ALCOOLICĂ CEREBELLARĂ

Persoanele cu alcoolism cronic pot dezvolta sindromul cerebelos caracteristic, care este probabil rezultatul deficiențelor nutriționale. Un istoric al acestor pacienți are, de obicei, indicații despre consumul zilnic sau de băuturi binge de 10 ani sau mai mult și o alimentație inadecvată. Majoritatea pacienților au avut deja sau au alte complicații ale alcoolismului cronic: ciroza ficatului, delirul alcoolic, encefalopatia Wernicke, polineuropatia. Degenerarea cerebelelor alcoolice este mai frecventă la bărbați și apare de obicei între 40 și 60 de ani.

Modificările degenerative sunt de obicei limitate la partea superioară a vermisului cerebelos. Deoarece această zonă este afectată și în encefalopatia Wernicke, ambele afecțiuni, se pare, pot fi considerate ca făcând parte dintr-un singur spectru clinic.

Degenerarea alcoolică a cerebelului începe imperceptibil, progresează constant și, ajungând la un anumit nivel, se stabilizează. Progresia durează de obicei câteva săptămâni sau luni, dar ocazional durează ani întregi. În unele cazuri, ataxia se manifestă brusc sau este ușoară și nu progresează de la bun început.

Ataxia mersului este un simptom universal, care este aproape întotdeauna principala problemă a pacienților, obligându-i să solicite asistență medicală. Cu un test de genunchi, descoperiți membrele inferioare detectat la 80% dintre pacienți. Frecvente manifestări concomitente includ tulburări senzoriale la picioare și pierderea reflexelor de Achile din cauza polineuropatiei, semne de malnutriție (pierderea țesutului adipos subcutanat, atrofie musculară generalizată, glosită). Mai puțin frecvente sunt ataxia extremităților superioare, nistagmusul, disartria, hipotensiunea musculară, ataxia trunchiului.

ATAXY FREDREICH

Printre bolile degenerative idiopatice care provoacă ataxie cerebeloasă, ataxia lui Friedreich ocupă un loc special datorită faptului că apare mai des decât altele și se caracterizează prin manifestări clinice și pathomorfologice unice. Spre deosebire de ataxiile spinocerebelare dominante autosomale de vârstă ulterioară, despre care am discutat mai sus, ataxia lui Friedreich începe în copilărie. Este transmis printr-un mod autosomal recesiv de moștenire și este asociat cu o creștere a numărului de repetări ale trinucleotidei GAA în regiunea de codificare a genei frataxinei pe cromozomul 9 (Tabelele 3-10). Natura recesivă a moștenirii sugerează o mutație care duce la pierderea funcției. Majoritatea pacienților sunt homozigote pentru extinderea repetării trinucleotidelor în gena frataxinei, dar unii dintre ei sunt heterozigoti și au o mutație tipică într-o alelă și o mutație punctuală în cealaltă alelă.

Modificările patologice sunt limitate mai ales la măduva spinării. Ele sunt reprezentate de degenerarea tractului spinocerebelar, a coloanelor dorsale și a rădăcinilor dorsale, o scădere a numărului de neuroni din coloanele lui Clark, de la care provine tractul spinocerebelar. Axonii mielinizați groși ai nervilor periferici și corpurile neuronilor senzoriali primari ai ganglionilor spinali sunt, de asemenea, afectați.

PICTURA CLINICĂ

Manifestările clinice apar aproape întotdeauna după vârsta de patru ani, dar înainte de sfârșitul pubertății și cu cât numărul de trinucleotide se repetă la un anumit pacient, cu atât boala se manifestă mai devreme. Simptomul inițial este de obicei ataxia în mers progresiv, urmată de ataxia tuturor extremităților în următorii doi ani. Deja într-un stadiu incipient, reflexele de genunchi și Achile sunt pierdute și apare disartria cerebeloasă. Se pot păstra reflexele de tendință la membrele superioare și, uneori, reflexele genunchiului. În extremitățile inferioare, sentimentul articulației musculare și sensibilitatea la vibrații sunt afectate; ca urmare, ataxia în mers este completată de o componentă sensibilă. Încălcările tactile, durerea și sensibilitatea la temperatură apar mai rar. Slăbiciunea membrelor inferioare și, mai rar, a membrelor superioare se dezvoltă mai târziu și poate fi rezultatul disfuncției neuronilor motorii centrali și / sau periferici.

Reflexele anormale ale piciorului apar de obicei în primii cinci ani de boală. Un semn de diagnostic binecunoscut al bolii este un „picior gol” (pes cavus - un picior cu un arc înalt și deformare a degetelor, care se dezvoltă ca urmare a slăbiciunii și atrofiei mușchilor interni ai piciorului). Poate fi observat și în membrii familiei sănătoase ale pacientului, precum și în alte boli neurologice, în special unele polineuropatii ereditare (de exemplu, boala Charcot-Marie-Tooth). Kifoscolioza progresivă severă agravează tulburările funcționale și poate duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii cronice restrictive. Miocardiopatia, uneori detectată doar prin ecocardiografie sau vectorcardiografie, poate duce la insuficiență cardiacă și este una dintre principalele cauze ale dizabilității și decesului.

LITERATURĂ

General

• Brandt T: Managementul tulburărilor vestibulare. J Neurol 2000; 247 :.
• Fetter M: Evaluarea funcției vestibulare: care testează, când? J Neurol 2000; 247 :.
• Fife T D, Baloh RW: Dezechilibru de cauză necunoscută la persoanele în vârstă. Ann Neurol 1993; 34 :.
• Furman JM, Jacob RG: Amețeli psihiatrice. Neurologie 1997; 48 :.
• Hotson JR, Baloh RW: sindrom vestibular acut. N Engl J Med 1998; 339 :.
• Nadol FB: Pierderea auzului. N Engl J Med 1993; 329 :.

Vertij pozițional benign

• Epiey JM: Procedura de repoziționare a canalitelor: pentru tratamentul vertijului pozițional paroxistic benign. Chirurgia gâtului capului otolaringol 1992; 107 :.
• Furman JM, Cass SP: Poziție paroxistică benignă la vertij. N Engl J Med 1999; 341 :.

boala Meniere

• Slattery WH, 3, Fayad JN: Tratament medical al bolii Meniere. Clinica Otolaryngol North Am 1997; 30 :.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: Diagnosticul diferențial al bolii Meniere. Clinica Otolaryngol North Am 1997; 30 :.

Leziuni cerebrale

• Healy GB: Pierderea auzului și vertij secundar vătămării capului. N Engl J Med 1982; 306 :.

Tumorile unghiului cerebelopontinic

• Gutmann DH și colab.: Evaluarea diagnosticului și managementul multidisciplinar al neurofibromatozei 1 și neurofibromatozei 2. JAMA 1997; 278: 51-57.
• Zamani AA: Tumorile unghiului cerebelopontinic: rolul imagisticii prin rezonanță magnetică. Imagistica cu rezonanți superiori 2000; 11: 98-107.

Encefalopatia lui Wernicke

Scleroză multiplă

• Noseworthy JH și colab.: Scleroză multiplă. N Engl J Med 2000; 343 :.
• Rudick RA și colab.: Managementul sclerozei multiple. N Engl J Med 1997; 337 :.

Degenerarea cerebelelor alcoolice

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Etanol și sistemul nervos. N Engl J Med 1989; 321 :.

Ataxia lui Friedreich

• Campuzano V și colab .: ataxia lui Friedreich: Știința autosomală 1996; 271 :.
• Diirr A și colab .: Anomalii clinice și genetice este pacienți cu ataxie a lui Friedreich. N Engl J Med 1996; 335:

Conștiința este un proces de percepție semnificativă a lumii interioare și exterioare, capacitatea de a analiza, aminti, transforma și reproduce informația. Tulburările de conștiință sunt subdivizate în: state cu un NIVEL modificat al conștiinței; menținerea deficitară a nivelului de veghe și reacție la stimuli externi - de exemplu: CONȚIUNE ACUTĂ, CONȚIUNE, COMA. State cu un CONȚINUT modificat al conștiinței, cu un nivel normal al conștiinței - afectări ale funcțiilor cognitive, de exemplu: DEMENTIA, AMNESIA, APASA. ...

Clinica de reabilitare

Principala specializare a clinicii Vremena Goda este tratamentul complex de reabilitare (neuroreabilitare) pentru copiii și adulții care au suferit diverse leziuni ale creierului și măduvei spinării ...

Cum tratăm

La baza abordării noastre pentru tratamentul de reabilitare este un complex individual de reabilitare fizică, bazat pe medicamente bazate pe dovezi, folosind tehnologii străine avansate și propriile noastre dezvoltări ...