În ciuda succeselor uriașe în tratamentul SD, asociate cu descoperirea insulinei, furnizarea gratuită a acestora și medicamentele pe bază de zahăr, până acum, coma cetoacidotică se dezvoltă în 1 - 6% din cazuri.

ÎN motivul general Este nevoie de o rată de mortalitate de 2-4%, uneori frecvența rezultatelor fatale cu o comă dezvoltată este semnificativă și fluctuată de la 5 la 30%.

Motivele care duc la dezvoltarea comunii cetoacidotice:

Tratamentul târziu al unui pacient cu diabet zaharat dependent de insulină începător (ECD) la medic și diagnosticul târziu al acesteia.

Coma cetoacidotică devine debutul minereurilor în 1/3 cazuri pentru prima dată a identificat boala, în special la copii și adolescenți;

Erori în numirea terapiei cu insulină (selecție incorectă și o reducere nejustificată a dozei, înlocuind un tip de insulină la alții, la care pacientul este insensibil);

Pacientul nu este instruit prin metode de auto-monitorizare (încalcă dieta, consumă alcool, nu știe cum să schimbe dozele de medicamente de zahăr, nu dozează efort fizic);

Boli intercurente acute (în special infecții purulente);

Bolile vasculare acute (accident vascular cerebral, infarct miocardic);

Leziuni fizice și mentale;

Sarcina și nașterea;

Intervenții chirurgicale;

Situații stresante.

Toți acești factori cresc în mod semnificativ nevoia de insulină, ceea ce duce la dezvoltarea deficienței de insulță severă, urmată de apariția sindromului metabolic.

Patogeneza cetoacidozei și comă:

Ca urmare a insulinilor, activitatea hormonilor de controversare (glucagon, ACTH, STG, cortizol, catecolamine), care contribuie la glicemia crește datorită neoglicogenezei.

Un exces de hormoni contrainiere duce la o creștere a admiterii la ficatul aminoacizilor, care sunt formate cu degradarea sporită a proteinelor și a grăsimilor. Ele devin surse de produse de glucoză crescute sub influența enzimelor hepatice. Eliberarea ficatului de glucoză poate crește de 2-4 ori, adică poate fi sintetizată până la 1000 pe zi.

Hiperglicemia este exprimată, dar țesăturile periferice datorate lipsei de insulină nu absoarbe glucoza, ceea ce crește și mai mult glicemia.

Acumularea în sângele glucozei dense are o serie de consecințe negative:

Hiperglicemia crește semnificativ osmolaritatea plasmatică. În virtutea acestui fapt, lichidul intracelular începe să se deplaseze la vascular: canalul, care are ca rezultat o deshidratare severă a celulelor și o scădere a conținutului intracelular al electroliților, în principal ioni de potasiu;

De îndată ce glicemia depășește pragul permeabilității renale pentru glucoză, glucoza apare imediat. Se dezvoltă așa-numita diureză osmotică.

Datorită osmolarității ridicate a urinei Pierce, tubulele de rinichi încetează să reabsorb apă și electroliți (sodiu, potasiu, clor, magneziu, calciu și altele).

Aceste tulburări duc la deshidratare, hipovolemie cu o concentrație semnificativă a sângelui, o creștere a vâscozității și trombozei sale, scăderea. presiune arterială.

A doua direcție a tulburărilor metabolice este asociată cu acumularea excesivă de corpuri de cetonă, adică cetoză și apoi cetoacidoză.

În paralel cu creșterea nivelului zahărului din sânge, încălcarea metabolismului lipidic progresează, ceea ce se datorează conținutului excesiv al hormonilor de controversare.

Datorită procedurilor lipazei țesuturilor, în norma inhibată insulină, începe lipoliza intensivă.

În sânge, conținutul lipidelor comune, trigliceride, colesterol, fosfalalidide, nage crește brusc. Lipidele se înscriu în ficat, unde se sintetizează corpurile cetonice.

Oxidarea celulelor grase crește cu formarea acetilcoenzimului "A", din care ficatul este sinteza activă a corpurilor cetonice (acetonă, hidroxilalassic și acid acetoacetic). Există o sinteză a corpurilor de cetonă din aminoacizi. Cu decompționarea SD, cantitatea de organisme cetonice crește de 8-10 ori comparativ cu norma.

Dezavantajul insulinei reduce capacitatea țesutului muscular pentru a utiliza corpurile de cetonă, este cel mai pronunțat indicator al deficienței de insulină decât hiperproducția de cetonă Tel. Corpurile de porumb, care posedă proprietățile acizilor moderat puternici, conduc la acumularea de ioni de hidrogen în Corpul, reduce concentrația de bicarbonat de sodiu, care implică dezvoltarea acidozelor metabolice (cetoacidoză) cu o scădere a pH-ului sanguin la 7,2-7,0 și de mai jos.

Hyperketonemia, pe lângă tot, agravează deficiența de insulină, suprimarea activității secretoare reziduale a celulelor beta ale insulei.

Întregul grup de organe din cetonă are toxicitate, cu un efect toxic pronunțat asupra sistemului nervos central. Aceasta duce la dezvoltarea encefalopatiei toxice, a hemodinamicii afectate cu o scădere a tonului vaselor periferice și a unei tulburări de microcirculare.

În deficit de insulinare la pacienții cu diabet zaharat în starea de cetoacidoză, există hipokaliemie, în special pronunțată la 3-4 ore după introducerea insulinei, care "trimite" celulă de potasiu, depozit în ficat, potasiul continuă să fie îndepărtat din urină dacă Nu există nici o ascuțită insuficiență renală. Pe fundalul hipokalemiei dezvoltă:

Hipotensiunea musculară netedă și crossică, ceea ce duce la o scădere a tonului vaselor și căderea tensiunii arteriale;

Diferite ritmuri și tulburări de conductivitate, aritmiile inimii ectopice;

Athonia tractului gastrointestinal cu coasteiul stomacului și dezvoltarea obstrucției intestinale;

Hipotensiunea mușchilor respiratori cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute;

Adamina, slăbiciunea generală și musculară, salturi leneșice ale mușchilor extremităților.

Cu cetoacidoză și o comă dezvoltă hipoxie severă. La pacienții cu CD-ul disting mai multe tipuri de hipoxie:

Hipoxia de transport, care se datorează niveluri înalte hemoglobină glicozilată, ea pierde capacitatea de a da țesuturi de oxigen;

Hipoxia alveolară este cauzată de restricționarea excursiei respiratorii a plămânilor, datorită hipokaliemiei, funcția sinapselor neuromusculare este perturbată și se dezvoltă slăbiciunea mușchilor respiratorii datorită creșterii ficatului, discreției tractului gastrointestinal, mișcării a diafragmei este abrupt limitat;

Hipoxia circulatorie se datorează unei scăderi a tensiunii arteriale și a unei tulburări de microcirculare;

Eșecul respirației țesutului este exacerbată de acidoză, ceea ce face dificilă trecerea oxigenului din sânge în celule.

În hipoxie, glicolizul anaerob este activat, ca urmare a căreia nivelul acidului lactic crește odată cu dezvoltarea acidozei acide-acru.

În prezența acidului lactic, sensibilitatea adrenoreceptorii la catecholamams este foarte redusă, se dezvoltă șoc ireversibil.

Apare coagulopatia metabolică, manifestată prin Sindromul DVS, tromboza periferică, tromboembolismul (infarct miocardic, accident vascular cerebral).

Astfel, cu cetoacidoză diabetică, deficiența ascuțită a insulinei și secreția redundantă a hormonilor contra-sump duce la tulburări metabolice severe, în principal la acidoza metabolică, hipoxia, hiperosmolaritatea, celula și deshidratarea generală cu pierderea de ioni de potasiu, sodiu, fosfor, Magneziu, calciu, bicarbonați. Aceasta este la o anumită severitate și cauzează o stare de comăție cu o scădere a tensiunii arteriale și dezvoltarea insuficienței renale acute.

Simptomele clinice

Coma diabetică se dezvoltă încet, treptat. Din apariția primelor semne de cetoacidoză, pierderea conștiinței are loc de obicei de la câteva ore la câteva zile. Pentru infecții acute, creierul și circulația coronariană a cetoacidozei se poate dezvolta foarte repede.

În cetoacidoza diabetică se distinge 3 perioade:

Începând cu cetoacidoza.

Stadiul precedentului.

Etapa de romi.

Începutul cetoacidozei se caracterizează prin prezența uscăciunii în gură, sete, poliurie, polidipsy, uneori mâncărime de piele.

Deja în această perioadă există semne de intoxicare sub formă de slăbiciune generală, oboseală crescută, dureri de cap, greață, vărsături. Apare mirosul de acetonă, pe care mulți pacienți se simt ei înșiși.

Dacă tratamentul nu a început, atunci sindromul dispeptic este exacerbat, apare o vărsături multiple, care nu facilitează pacientul, care agravează tulburarea de electroliți de apă. Durerea în stomacul diferitelor intensități, diaree sau constipație. Creșterea letargiei, somnolenței, inhibiției, pacienții devin indiferenți față de înconjurătoare, dezorientată în timp și spațiu, conștiința confuză. Stupoarea și Copnul sunt înlocuite cu o cameră.

La examinarea pacientului în starea comăi cetoacidotice atrage atenția asupra următoarelor semne:

Pielea este uscată, rece, peeling, cu urme de pauze și furunculov, turneul este redus;

Buze uscate acoperite cu cruste coapte;

Limba și membrana mucoasă a cavității orale uscate. Limba este acoperită cu un raid maro murdar, cu amprente de dinți la margini;

Caracteristicile feței sunt îndreptate, ochii profund murdare. Merele de ochi sunt moi din cauza deshidratării;

Tonul mușchilor scheletici redus;

Pe fața rublelor diabetice, ca semn al scăderii tonului vaselor și a nivelului ridicat de hemoglobină glicozilată;

Respirație adâncă, zgomotos - Kussmouul, în aer expirat mirosul de acetonă;

Puls mic, frecvent, slab umplutură și tensiune. Ritmul inimii este sinusul, tahicardia, uneori extrasystoles unic poate fi aritmie pâlpâitoare, tensiunea arterială este redusă;

În plămâni, este de obicei ascultat respirația tare, poate exista zgomot de frecare al Pleura, eventual, se datorează unei pleuri denumite aseptice care apar din cauza deshidratării severe. Recent, insuficiența respiratorie ascuțită este adesea detectată, ceea ce cauzează adesea moartea pacienților cu SD;

Stomacul în majoritatea cazurilor sunt moi, adesea este posibil să palpați ficatul mărit;

Într-o comă, pacienții sunt complet pierduți conștiința, sensibilitatea, reflexele reduse. Coma cetoacidotică poate continua cu predominanța semnelor de înfrângere de sistem cardio-vascular; organe digestive; rinichi și creier. Acest lucru face ca anumite dificultăți în diagnosticarea comăi.

Forma gastrointestinală a cetoacidozei.

Fără dispepsie gastrică, nu un singur caz de cetoacidoză diabetică nu este aproape nimic. Vărsăturile repetate agravează încălcarea echilibrului de apă și electroliți. La unii pacienți, durerea intensă în stomac apare în stadiul premomix, de regulă, fără o localizare clară, în creștere, cu tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior și simptomele de iritare a peritoneului (burtă acută diabetică falsă) .

În acest caz, există un sindrom dispeptic de diferite severitate: de la o vărsături inutile cu mucus și bilă la vărsăturile indignare cu un număr mare de lichid de cafea, care este perceput ca sângerări gastrice. .

Simptomele "abdomenului acut" și leucocitoza neutrofilă, care se observă în acest moment, semnele distincte de intoxicare sunt forțate să se gândească la patologia chirurgicală acută: apendicita acută, colecistită, ulcerul eșantion al stomacului, obstrucția intestinală paralitică, tromboza Vasele mesenterice, pancreatita acuta etc.

Cu suspiciune de patologie chirurgicală acută a organelor cavitate abdominală Pacienții uneori operează și își ia starea.

Tratamentul corect al cetoacidozei este eliminat cu 4-5 ore prin eliminarea "stomacului diabetic".

Forma cardiovasculară cetoacidoză.

Forma cardiovasculară a cetoacidozei este mai frecventă la pacienții de la bătrânețe. Manifestarea clinică de vârf este o prăbușire puternică, cu o scădere semnificativă atât a presiunii arteriale, cât și a presiunii venoase, a tahicardiei, a unui impuls filamental cu diferite încălcări ale ritmului, cianozei și membrelor de răcire.

În patogeneza acestei forme, hipovolemia joacă o scădere semnificativă a volumului sângelui circulant, o scădere a capacității contractile a miocardului în legătură cu ateroscleroza vaselor coronare și cardiopatia metabolică acută, precum și pareza de vase periferice, reduc sensibilitatea lor la influența vasoconductoare a aminelor presor.

Există o tulburare circulatorie profundă pe un nivel microcirculator cu microcuroburi intravasculare diseminate. Cu această formă de comă cetoacidotică, tromboza vaselor de cornee și pulmonare, precum și vasele, se dezvoltă în special extremitati mai joase.

Formă renală.

Forma renală a comă se dezvoltă, de obicei, la pacienții cu o nefropatie SD existentă și diabetică existentă. Cetoacidoza este însoțită de proteinurie, hematurie, cilindru.

Aceste modificări ale urinei în combinație cu azotemia, leucocitoza neutrofilă sunt uneori forțați să diferențieze cetoacidothica la care cu uremică.

Este logic cu privire la varianta renală a comunii diabetice atunci când scăderea tensiunii arteriale și fluxul sanguin renal duce la anurie, iar cursul continuu al bolii este determinat de insuficiență renală acută. Acest lucru este, de obicei, cu o glomeroscleroză diabetică pronunțată semnificativ.

Forma encefalopatică.

Acest formular este observat la persoanele în vârstă care suferă de ateroscleroza vaselor cerebrale. Cu cetoacidoză datorită hipovolemei, acidozei, tulburării de microcirculare concurează decompresia insuficienței cerebrovasculare cronice. Acest lucru se manifestă prin simptomele deteriorării creierului: asimetria reflexelor, hemiparem, apariția semnelor piramide unilaterale.

În această situație, este foarte dificil să se rezolve: coma a cauzat simptome de creier focal sau accident vascular cerebral a provocat cetoacidoză.

Tratamentul cetoacidazei duce la îmbunătățirea circulației cerebrale și la simptomele cerebrale netede.

Date de laborator:

Blood Gucose - 25-40 mmoll

Organismele de la Ketone până la 500mkmoll

Acetona din urină este puternic pozitivă.

sange de pH 7,0-7,35

Test de sânge comun - leucocitoză cu trecere neutrofilă spre stânga, accelerată ESO.

Pacientul din starea de cetoză și, în special într-o stare martor și comat, ar trebui să fie imediat spitalizat pentru evenimente urgente:

Terapia cu insulină;

Eliminarea deshidratării;

Normalizarea tulburărilor de electroliți;

Combaterea cetoacidozei;

Terapia cu perfuzie în starea cetoacidozei este adesea efectuată timp de câteva zile, deci este necesar să punem imediat cateterul într-o venă subclavă. O sarcină urgentă este de a elimina un pacient din statul Comatos în primele 6 ore de la intrarea în spital, deoarece există schimbări incompatibile cu viața în viitor.

ÎN anul trecut Fezabilitatea introducerii unor doze adecvate de insulină simplă este în mod constant intravenos sub controlul înălțimii Glycemiei.

Terapia cu insulină:

Pentru a introduce insulina, puteți utiliza două metode:

1 Metodă: În compartimentele de resuscitare cu

sPHPRICAȚIE LINEOMATA sau alte dozatoare de introducere substanțe medicinale.

În linia de linie de seringa, o capacitate de 20 ml este recrutată 40 de unități de insulină scurtă "(insulrap, MS Acpaide, Actropide, Aktropyid Nm, Maxirapid) și soluție salină. În 1 ml din amestec conține 2 unități, reglarea vitezei, doza necesară este introdusă.

2 Metodă: Doza de insulină necesară este calculată de numărul de picături pe minut. Un amestec este preparat conținând 400 ml de soluție fiziologică și 40 de bucăți de insulină simplă. Prin schimbarea vitezei picăturilor pe minut, puteți calcula doza de insulină pe oră.,

Cu glicemia 30 mmol / l și de mai sus se recomandă introducerea intravenos 400 ml de o insulină simplă și 10 de insulină simplă, după care se recomandă determinarea nivelului zahărului din sânge și reglați camionul pentru administrarea constantă a insulinei intravenoase pe soluția fiziologică. Doza de insulină este determinată de conținutul de zahăr din sânge. Asigurați-vă că determinați glucoza din sânge în fiecare oră, rata de reducere a glicemiei nu trebuie să depășească 2-3 mmol / oră. Insulina introdusă intravenos în conținutul de glucoză din sânge 13-14 mmol / l și o soluție de glucoză 5% este conectată în paralel.

Restaurarea schimbului de apă și electroliți

Deficitul lichid cu cetoacidoză ajunge la 10% greutate corporală, adică 5-7 litri. Umplerea o astfel de cantitate nu poate fi rapidă datorită riscului de deficiență acută de detectare a stângii și a edemului creierului.

Se recomandă combaterea deshidratării timp de 1 oră pentru a intra 1 litru de fluid, al doilea litru în următoarele 2 ore, al treilea litru - la ora 3, adică 50% din fluid este introdus în primele 6 ore, apoi În următoarele ore 25%, iar în următoarele 12 ore - de asemenea, 25% din nevoia zilnică necesară pentru lichid.

Pentru a preveni hipocemia și pentru a elimina cetoacidoza, cu o scădere a glucozei din sânge 13 mmol / l și sub este necesar să se introducă o soluție intravenoasă de glucoză, a căror cantitate zilnică poate fi de 1,5-2 litri.

Pentru a normaliza schimbul de electroliți, pacientul are nevoie de introducerea clorurii de potasiu. Cantitatea zilnică de clorură de potasiu este de 8-12 gr., Adică 200-300 ml. Soluție 4%.

Restaurarea echilibrului bazei acide.

Introducerea bicarbonatului de sodiu fără a determina pH-ul sanguin este periculos pentru viața pacientului, deoarece contribuie la hipernatremie, hipokaliemie, o schimbare ascuțită "grosieră" a osmolarității plasmatice și a edemelor creierului.

Numai sub condiția de determinare a pH-ului sângelui sub 6,0 (respirația clinic zgomotoasă din Kussmouul), este posibil să se introducă o soluție de bicarbonat de sodiu 2-300 ml timp de 2 ore, dar în mod necesar pacientul trebuie să pregătească cel puțin 40 de ani ML - 4% din soluția de clorură de potasiu.

În toate celelalte cazuri, soda este utilizată pentru spălarea stomacului și a intestinelor.

În plus față de medicamentele de mai sus, pacienții trebuie să fie administrați prin antibiotice (doze maxime admise) pentru a preveni afecțiunile inflamatorii infecțioase. Este necesar să se introducă vitamine de grup B, acid ascorbic, Cocarboxilază, riboxină, în esență. Atunci când este introdus PROZER, Culrukal se introduc tractul gastro-intestinal. Pentru a preveni tromboza - heparină 20.000 ONU pe zi. Pacienții trebuie să introducă glicozide cardiace, nootropuri și conducând alte terapii simptomatice.

Un punct integrat în tratamentul comunii cetoacidotice este îngrijirea pacientului (tratamentul cavității bucle, piele, prevenirea paturilor).

Coma cetoacidotică (diabetică) este o complicație acută a diabetului în stadiul de decompensare cauzată de formarea excesivă în organismul corpurilor cetonice, care au o influență toxică asupra sistemului organismului, în special a creierului, precum și caracterizată prin dezvoltarea deshidratării , acidoza metabolică și hiperosmolaritatea plasmei din sânge. Diabetic la cineva înregistrat cu 1-6% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Distinge două tipuri diabetul zaharat (Tabelul 3).

Tabelul 3. Tipuri de diabet zaharat

Prevalență
Vârstă		După 35 de ani
start		Treptat
Masa corpului	Normal sau scăzut.	A crescut
Simptomele clinice	Pronunţat
Cetoacidoză	Exprimată	Este absent
Daune vasculare	Vasele mici	Navele principale
Sensibilitate la insulină	Exprimată	Nu este exprimată
Numărul de receptori de insulină	În normal
Anticorpi

Etiologie:

diabet netratat;

tulburări ale regimului de tratament (terminarea introducerii insulei, reducerea nerezonabilă a dozei);

nerespectarea dietei;

alcoolic sau intoxicație alimentară.

Factori de risc: obezitate, acromegalie, stres, pancreatită, ciroză hepatică, consum de glucocorticoid, produse diuretice, contraceptive, sarcină, ereditate împovărată.

Patogeneză. Principalul factor patogenetic al comunii cetoacidotice este insuficiența insulinantă, ceea ce duce la: o scădere a eliminării glucozei prin țesuturi periferice, oxidarea incompletă a grăsimilor cu acumularea de corpuri de cetonă; hiperglicemie cu o creștere a presiunii osmotice în fluidul intercelular, deshidratarea celulară cu pierderea de celulele de ioni de potasiu și fosfor; Glucosuria, creșterea diurezei, deshidratării, acidozei.

Manifestările clinice ale comă se dezvoltă încet - timp de câteva ore sau chiar zile; La copii, Coma vine mai repede decât adulții.

Etapele comălor cetoacidotice:

I scenă - cetoacidoză compensată;

Etapa II - cetoacidoză decompensată (prema);

III Etapa - Coma cetoacidotică.

Caracteristicile caracteristice ale etapei I: Slăbiciune generală, oboseală crescută, cefalee, scăderea apetitului, setea, greață, poliuria.

În etapa a II-a, apatie, somnolență, dificultăți de respirație (respirația lui Kussmouul) crește, sete crește, vărsături și dureri abdominale. Limba uscată, acoperită; Turgorul pielii este redus, se exprimă Poluria, în aer expirat - mirosul de acetonă.

Pentru etapa III, este caracteristică: tulburări severe ale conștiinței (stupoare sau comă adâncă), elevii sunt îngustați, caracteristicile feței sunt exacerbate; ton mere de ochi, mușchii, reflexele tendonului sunt reduse dramatic; Semne de depreciere a circulației sanguine periferice (hipotensiune arterială, tahicardie, membre reci). În ciuda deshidratării exprimate, rămâne o diureză ridicată. Respirația adâncă, tare (respirația lui Kussmouul), în aer expirat - mirosul de acetonă.

Forme clinice de comă cetoacidotică:

abdominal sau pseudoperitoneal (sindromul durerii exprimate, simptome pozitive ale iritației periitoneene, pareză intestinală);

cardiovasculare (tulburări hemodinamice exprimate);

renal (olig- sau anurie);

encefalopatică (reamintește accident vascular cerebral).

Diagnosticul diferențial al comăi cetoacidotice trebuie să fie efectuat cu apoplexie, alcoolică, hiperosmolară, lactacidotică, hipoglicemică, hepatică, umemică, hipoclorid și otrăvire (vezi tabelul 2). Fenomenele cetoacidozei sunt caracteristice statului după foamete lungi, intoxicație alcoolică, boli ale stomacului, intestinelor, ficatului.

Cetacidoza alcoolică se dezvoltă după utilizarea excesivă a alcoolului la indivizi care suferă de alcoolism cronic. La un nivel normal sau scăzut de glicemie, în combinație cu ketonemia și acidoza metabolică, este posibilă dezvoltarea cetoacidozei de alcool.

Dezvoltarea acidozei lactate este posibilă la nivelul lactatului de sânge aproximativ 5 mmol / l. Acidatul de lactat poate fi combinat cu cetoacidoză diabetică. Dacă există o suspiciune de acidoză lactat, este nevoie de un studiu de lactat de sânge.

La intoxicație, salicilatul dezvoltă acidoză metabolică, dar este posibil să se dezvolte alcaloza respiratorie primară, în timp ce nivelul glicemiei este normal sau redus. Este necesar să se studieze nivelul salicilatilor din sânge.

Nivelul cetonelor în cazul metanolului este ridicat ușor. Încălcări caracteristice, durere în cavitatea abdominală. Nivelul glicemiei este normal sau ridicat. Este necesar să se studieze nivelul metanolului.

Când CPR este detectat prin acidoză moderată, în timp ce nivelul cetonelor se află în intervalul normal. Se caracterizează printr-o creștere a conținutului creatininei din sânge.

Tratament Începeți cu introducerea de clorură de soluție izotonică de sodiu după determinarea nivelului de glucoză din sânge. Insulină (10 unități sau 0,15 unități / kg, după 2 ore - picurare intravenos, v / h). În absența efectului, viteza administrației se dublează. Atunci când nivelul glicemiei este redus la 13 mmol / l, o soluție de glucoză 5-10% cu insulină este transmisă administrației intravenoase. Când nivelul glucozei din sânge scade, mai puțin de 14 mmol / L se efectuează cu o perfuzie de soluție de glucoză 5% (1000 ml pentru prima oră, 500 ml / h - în următoarele două ore, de la 4 ore - 300 ml / h).

În hipokalemie (mai puțin de 3 mmol / l) și diureză stocată, sunt prescrise preparate de potasiu. Corectarea tulburărilor soluției de hidrocarbonat de sodiu se efectuează dacă pH-ul este mai mic de 7,1.

Cursul de prelegeri privind resuscitarea și terapia intensivă Vladimir Vladimirovich a salvat

Ketacidoză decompensată și comă cetoacidotică la pacienții cu diabet zaharat

În ciuda faptului că în prezent există oportunități uriașe și succese în tratamentul diabetului, cursul clinic al acestei boli în 1 - 6% din cazuri este complicat de dezvoltare statele comatoase. Aceste complicații grele reprezintă o amenințare directă la viața pacientului și necesită de urgență Într-un spital de resuscitare.

Aceste stări critice includ:

1. cetoacidoză și starea sa extremă - coma diabetică cetoacidotică;

2. Coma hiperosmolară;

3. Coma hiperlactacacidă;

4. Coma hipoglicemică (care rezultă din re-doza de zahăr medicamente, în primul rând, insulina).

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice (KA) este caracteristică atât a diabetului dependent de insulină, cât și al diabetului dependent de insulină (în condiții de boli intercurente și stres, ceea ce duce la decompensarea diabetului zaharat).

Printre circumstanțele care conduc la decompționarea diabetului zaharat cu dezvoltarea cetoocitului și comăi, în primul rând, pot fi numite:

1. Diabetul diagnostic diabed diabetic diagnostic, ca rezultat al căruia o parte semnificativă a pacienților este introdusă pentru prima dată în departamentul de resuscitare deja într-un stat preformat sau comatoză;

2. Injectarea insuficientă a insulinei cu diabet zaharat (calcul incorect al dozei zilnice sau distribuția inegală a acestuia în timpul zilei);

3. Înlocuirea unui medicament la alții, la care pacientul sa dovedit a fi mic;

4. Încălcarea tehnicilor de injecție a insulinei (injecții în regiunea lipodistrofiei sau infiltrării inflamatorii);

5. Raportul necorespunzător al pacientului la boala sa (încălcarea dietei, introducerea non-sistematică a insulinei sau o schimbare a dozei sale de către pacient însuși, terminarea terapiei cu insulină);

6. Îmbunătățirea necesității corpului unui pacient în insulină (boli intercurente acute, sarcină, intervenții chirurgicale, leziuni fizice și mentale).

Factorul de pornire primar în dezvoltarea KA este eșecul progresiv al insulinei. În absența insulinei, penetrarea glucozei în celule și generarea de energie este blocată, ca urmare a căreia celula se confruntă cu foame de energie. Scăderea intracelulară a glucozei "include" mecanisme prin care se efectuează creșterea compensatorie a sângelui său. Aceste procese sunt stimulate de hormoni conjunrani (glucagon, catecolamine, glucocorticoizi).

Procesul de glukegenesis (sub influența hormonilor încrucișați) este realizat în două moduri:

1. Decizia glicogenului cu suprimarea simultană a glicogenheselor în ficat;

2. Activarea enzimelor care efectuează procesele de formare a glucozei de la non-carbohidrați.

Creșterea produselor de glucoză hepatice pe o parte și reducerea eliminării (datorită deficitului de insulină) - pe de altă parte, conduc la dezvoltarea hiperglicemiei mari. Hiperglicemia este însoțită de o creștere a presiunii plasmatice a presiunii osmotice, deshidratarea celulelor, glucozuria (glucozuria începe să iasă în evidență cu urină la un nivel de glicemie 10-11 mmol / l). Glucosuria crește presiunea osmotică a urinei primare, care împiedică reabsorbția sa, apare Poluria, în timp ce pierderea fluidului cu urină poate ajunge la 3-6 litri pe zi.

Datorită faptului că, în timpul glicogenolizei fără insulină, este inclusă deficitul energetic al celulelor ("foamea în rândul abundenței"), sunt incluse mecanismele de rezervă pentru formarea glucozei de la non-carbohidrați, din care este Miz.

Sub influența hormonilor conjunrali și activarea lipazei țesutului (în norma inhibată insulină) începe lipoliza intensivă. În sânge, conținutul de lipide comune, trigliceride, colesterol, fosfolipide, acizi grași non-istorici cresc dramatic. Cu admitere ridicată la ficat, se formează un exces de acetil-economie, celulele hidrotroide beta și acizii acetoxus, acesta din urmă se transformă în acetonă. Acești trei compuși (beta-oximimii, acizi acettoacetici și acetonă) se numesc corpuri de tonuri ale Ke și formează o stare de cetoacidoză în organism cu o deficiență acută de insulină. Trebuie remarcat faptul că acizii grași ne-estopped sunt parțial utilizați de ficat pentru sinteza trigliceridelor, ceea ce provoacă infiltrarea grasă.

Hiperlipidemia nu este singurul factor în creșterea activității cetogene a ficatului. O altă sursă de substraturi cetogene este Glukegenesis prin degradare a proteinelor armate, stimulată, pe de o parte, deficiență de insulină, pe de altă parte, un nivel ridicat de hormoni conjunrani. În același timp, o catabolism de proteină îmbunătățită este observată cu o creștere a concentrației de sânge a aminoacizilor cetogeni (leucină, izoleucină, valină) cu o scădere simultană a nivelului de aminoacizi de guucuin (glicină, alanină, glutamină). Catabolismul proteinei este însoțit de o formare crescută de acetil-economie, care este un substrat-cheie al schimburilor de carbohidrați, grăsimi și proteine. În continuare, arderea acetil-economie are loc în ciclul Krebs, cu toate acestea, posibilitatea de a acesta din urmă la dispoziția unor astfel de acetil-economii în stările de deficit de insulină este semnificativ limitată. În aceste condiții, ficatul păstrează capacitatea printr-o serie de transformări pentru a forma corpuri de cetonă din acetil-CoA (acid acethetic, 7 B 0 acid oxicalasic și acetonă), concentrația care depășește norma de 10 sau de mai multe ori.

Corpurile de cetonă, care posedă proprietățile acizilor moderat puternici, conduc la acumularea în corpul ionilor de hidrogen, reduceți concentrația de bicarbonat nr. Acidoza metabolică (cetoacidoză) se dezvoltă cu o scădere a pH-ului sanguin la 7,2-7,0 și mai jos.

În paralel cu cetoacidoza, în timpul decompensării diabetului zaharat, un alt proces patologic advers este în curs de dezvoltare - încălcarea metabolismului apei-electroliți. Triggerul unor astfel de încălcări este hiperglicemia, însoțită de o creștere a presiunii osmotice în pat vascular. Pentru a păstra izosmolaritatea, mass-media începe mișcarea compensatorie a fluidului din celule și spațiul extracelular în canalul vascular împreună cu ionii principali de la 5+ 0 și Na 5+ 0. Datorită faptului că hiperglicemia a depășit pragul renal la Același timp, glicurile se dezvoltă și ca rezultat al IT - Poluria. Acest așa-numit diurez osmotic duce la pierderea masivă a nu numai a apei, ci și de ionii principali la și NA. Ca rezultat, hiperglicemia ridicată și glucosuria conduc inițial la o deshidratare a celulelor pronunțate și pierderea de ioni de potasiu și apoi la deshidratarea generală, adică la hipovolemia cu o scădere a perfuziei de țesut și renală. Datorită îngroșării ascuțite a sângelui (creșterea numărului de eritrocite, HV, W), vâscozitatea sângelui este semnificativ crescută, proprietățile reologice ale sângelui, schimbul transcapilar, dezvoltă hipoxie circulator și țesuturi. Hipoxia de transport în hiperglicemie se poate datora, de asemenea, creșterii formării glicozilate (asociate cu glucoză) NV, ceea ce pierde capacitatea de a se lega și de a da țesuturi de oxigen. Având în vedere că concentrația de HB glicozilată cu hiperglicemie cu cetoacidoză ajunge la 30% - funcția de transport de oxigen a sângelui poate scădea la acești pacienți cu o treime.

O insuficiență respiratorie tisulară este agravată de acidoză, ceea ce face dificilă disocierea oximemoglobinei și trecerea oxigenului din sângele din țesut. Fabric hipoxia, în plus, duce la formarea și acumularea îmbunătățită a acidului lactic, care este asociată cu activarea glicolizei anaerobe și a dezvoltării ulterioare a acidozei metabolice.

Astfel, în cetoacidoză diabetică, apar schimbări profunde de schimburi de carbohidrați, lipide, proteine, electrolitice, stări de acid alcalină și ca rezultat al acestor schimburi - ketacidoză decompensată. Acumularea în organism, ketocislots și substraturi de acidoză metabolică afectează în total țesutul, în special pe celulele CNS. În acest sens, foametea de oxigen în curs de dezvoltare, efectul narcotic îmbunătățit al acizilor ketoki, provoacă apatie, diminuare, stupoare și apoi pierderea conștiinței - o comă diabetică cetoacidotică se dezvoltă.

Imagine clinică

Coma diabetică cetoacidotică se dezvoltă încet, treptat. Din apariția primelor semne de cetoacidoză până la dezvoltarea comunii durează aproximativ două zile, și numai în cazurile de infecție purulentă acută și încălcări acute ale creierului sau a circulației sanguine coronariene, o stare de comătoză se poate dezvolta în timpul zilei.

Din punct de vedere clinic, este posibil să se facă distincția în mod consecvent în dezvoltarea și înlocuirea reciprocă, în funcție de începerea asistenței de resuscitare, stadiul comunii diabetice:

1. etapa de cetoacidază moderată;

2. Stadiul premixului cetoacidotic;

3. Stadiul comunii cetoacidotice.

În cetoacidoza moderată de pornire, imaginea clinică este însoțită de simptome de decompensare progresivă acută și rapidă a diabetului zaharat: gura uscată, sete, urinare rapidă, apare Poluria. Deja în această perioadă, se observă semne de intoxicare: slăbiciune generală, somnolență, oboseală rapidă, scăderea apetitului, greața, vărsăturile. De obicei, pacienții sunt conștienți, orientați corect în înconjurătoare. Capace de piele Pacientul este uscat, se determină uscarea pronunțată a limbii, membranele mucoase și cavitatea orală. Deja în această etapă, mirosul de acetonă este determinat în aerul expirat, iar pacienții cu experiență care au experimentat starea de decompensare, sunt capabili să simtă acest miros. În timpul examinării, un ficat mărit și dureros poate fi palpitis, un puls frecvent, tonuri de inimă mută, aritmie.

Date de laborator: hiperglicemie la 18-20 mmol / l; Glucosuria, ketonemia până la 5,2 mmol / l. Starea acidă și alcalină nu se schimbă semnificativ, dar conținutul de hidrocarburi este redus la 20-19 mmol / l. Balanța de apă-electroliți În acest stadiu, se caracterizează printr-o creștere minoră a potasiului în plasma din sânge, iar scăderea celulei la 5+ 0 este confirmată de datele ECG - o scădere a intervalului ST, dinți în două faze de T, care poate fi negativă.

Tratamentul pacienților cu cetoacidoză moderată trebuie efectuată în condițiile departamentului endocrinologic.

În primul rând, se fac ajustări în dieta pacientului: carbohidrați inutili, sunt prescrise sucuri de fructe. Cantitatea totală de carbohidrați din dietă pentru a suprima ketogeneza ar trebui să fie de cel puțin 60-70% din dieta zilnică (în loc de 50%). În compoziția dietei, împreună cu sucuri de fructe, ovaz, terci, Kissel sunt introduse. Dacă pacientul a încălcat regimul de tratament, atunci este necesar să se efectueze o conversație explicativă în care medicul trebuie să se asigure că pacientul a fost realizat, la care consecințele grave pot provoca o dietă, terminarea independentă a administrației de insulină, o schimbare în prescrierea doze de fonduri de zahăr.

Corecția hiperglicemiei este efectuată de preparate de insulină. acțiune scurtă (Actramid, insulutie, Chomorap, Humulin P) fracționată, nu mai puțin de 5-6 ori pe zi intramuscular sau subcutanat, la rata unei doze zilnice de cel puțin 0,7 unități / kg de masă reală sub controlul glicemiei din sânge.

Pentru a elimina acidoza, băutura de sodiu (2-3 l pe zi), apele minerale alcaline (Borjomi) sunt prescrise. Uneori, în cazurile de deshidratare, acesta trebuie introdus într-o soluție izotonică (0,9%) a clorurii de Na sub controlul indicatorilor hemoconnectici.

Activitățile enumerate sunt de obicei suficiente pentru a elimina pacientul din starea de cetoacidoză moderată. Este obligatorie eliminarea cauzei cauzate de cetoacidoză, în primul rând, identificarea și tratamentul atent al infecției. Astfel de măsuri contribuie la prevenirea tranziției cetoacidozei moderate la preampidicul cetoacidotic.

Dacă pacientul cu cetoacidoză moderată nu este în timp util un tratament, atunci tulburările metabolice progresează și apare stadiul precanței cetoacidotice.

Din punct de vedere clinic, se manifestă la începutul unei tulburări de conștiință, pe care pacienții au fost păstrați, dar sunt lentători, au ezitat, supraviețuitori, ei răspund corect la toate întrebările, dar sunt monosillant, nu imediat. Vocea este monotonă, liniștită, vagă. Pacienții se plâng de slăbiciunea rapidă, gura uscată, sete, greață, frecvente vomoot (Uneori "terenuri de cafea"), o absență completă a apetitului, cefalee, reducerea acuității vizuale, îndemnuri frecvente pentru urinare.

În timpul inspecției, atenția este atrasă de respirație profundă, zgomotoasă (respirația lui KMMalely), cu un miros ascuțit de acetonă în aer expirat, o față cu caracteristici ascuțite, cu ochii scufundați, pe obraji - o blush diabetic pronunțat, buzele la astfel de pacienți cu uscat, Cu "Snaps" în gura colțurilor, limba uscată și acoperită cu raid maro.

Laborator și cercetare funcțională

În general, test de sânge - leucocitoză neutrofilă cu o trecere la stânga, accelerată ESP, în hiperglicemia biochimică ajunge la valorile de 2-30 mmol / l și mai mult, osmolaritatea plasmatică atinge 320 MOSM / L, o tulburare de schimb semnificativă a electroliților, care se manifestă prin hiponatremie (sub 120 mmol / l), hipokaliemie (mai mică de 3,5 mmol / l). Catabolismul proteinei, datorită gluconeogenezei, este însoțit de o creștere a ureei și a sângelui creatininei. Încălcarea KSHC se manifestă prin dezvoltarea acidozei metabolice - pH-ul sanguin variază de la 7,35 la 7,1.

În urină - glucosuria, albuminuria, cilindruria, microhematuria, în cantități mari de corpuri de cetonă.

Pulsul la astfel de pacienți este frecvent, umplutura mică, adesea aritmică, tensiunea arterială este redusă, tonurile inimii sunt surd, aritmice.

Este foarte important să vă amintiți că, în funcție de prevalența din clinica previzionării cetoacedotice a anumitor simptome, următoarele opțiuni clinice disting:

1. Opțiunea abdominală - Greață, vărsături de "pământ de cafea", dureri abdominale intense, cu tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior cu fenomenele de peritonism. Împreună cu leucocitoză, afișarea neutropilului și o schimbare a formulei în stânga, o astfel de imagine poate imita clinica "Abdomen acut", despre care este uneori produsă intervenții operaționalecare înrăutățește dramatic starea pacienților. Uneori, pe fundalul colicii intestinale, diareea (uneori cu impuritate sanguină) este expusă în mod eronat la diagnosticul de gastroenterocolită acută, toxicoinfecrea alimentară.

2. Opțiunea cardiovasculară sau recoltă: Simptomele insuficienței cardiovasculare sunt predominante - cianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, extrasistolă sau aritmie pâlpâitoare, scăderea tensiunii arteriale. Împreună cu datele ECG - o scădere a tensiunii dinților și intervalul S-TFenomenele enumerate pot imita o imagine infarctul acut Miocard sau tromboembolism de mici ramuri ale arterei pulmonare.

3. Opțiunea de rinichi - caracterizată prin fenomene disurice cu sindrom urinar sever - hipoaturie, proteinurie, hematurie, cilindrurie. Datorită scăderii filtrării glomerulare (un astfel de curent se găsește cel mai adesea la pacienții cu nefropatie diabetică), se observă glucosuria și cetonuria netreclă, dar este posibil să se dezvolte azotemia, anuria și insuficiența renală acută.

4. Opțiunea encefalopatică Clinica reamintește imaginea unei deteriorări acute a circulației cerebrale și se datorează insuficienței alimentării cu sânge a creierului, hipoxiei cu asimetrie de reflexe și hemoragii din punct de vedere al ochiului. Astfel de simptome domină cel mai adesea vârstnici cu ateroscleroza vaselor cerebrale și diagnosticul premixului hyperketonemic este expus într-un non-time.

Dacă pacientul nu se dovedește a fi o asistență în timp util în starea de poliatul, coma cetoacidotică se dezvoltă în decurs de 1-2 ore.

Coma este gradul cel mai sever de cetoacidoză diabetică, se caracterizează în primul rând de pierderea completă a conștiinței și de gama. Respirația zgomotoasă Kussmouul, cu un miros ascuțit de acetonă în aer expirat și în camera unde se află pacientul. Țesuturile turistice sunt puternic reduse, piele uscată, rece la atingere.

Pulsul este rapid, filetat, aritmic. Tonurile inimii sunt surd, iadul este redus drastic, în incidentul departe - nu este determinat.

În datele de laborator, glicemia depășește de obicei 30 mmol / l, a crescut dramatic conținutul de uree și creatinină, hiperketonemiu, hipokalemie, hiponatremie. Există o acidoză metabolică pronunțată, iar scăderea pH-ului sub 7,0 indică o prognoză proastă. În urină - Glucosuria pronunțată, Ketonuria.

Tratamentul pacienților într-o stare formatată și o comă trebuie efectuată în departamentul de resuscitare și terapia intensivă (ORIT).

La admiterea în secție, pacientul este realizat prin puncție și cateterizare a venei principale, deoarece introducerea tuturor agenților perfuzabili și farmacologici în timpul decompensării circulației sângelui trebuie efectuată sub controlul presiunii venoase centrale (CVD) și o oră diureză. La fiecare 2 ore este necesar să se determine glicemia din sânge, conținutul în urină a corpurilor de glucoză și cetonă, precum și indicatoare de hemokoncentrare - numărul de eritrocite în 1 mm 53 0, hemoglobină, hematocrit; La fiecare 4 ore - indicatori de potasiu, sodiu, cloruri, uree, creatinină, stare acidă-alcalină. Realizarea rehidratării, este necesar să se determine osmolabilitatea sanguină prin formula:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / L) \u003d MOS / L

De obicei, acest indicator nu depășește 300 mosm / l.

Programul medical al Statului Preacompeziv și Coma este alcătuit din următoarele evenimente:

1. Eliminarea deficitului de insulină și normalizarea schimbului de carbohidrați.

2. Rehidratarea intensivă a corpului.

3. Restaurarea metabolismului electrolitului.

4. Corectarea kshs.

5. Normalizarea funcției sistemului cardiovascular.

6. Eliminarea factorilor care au cauzat un cetoacenic la cine.

Terapia cu insulină se efectuează prin introducerea preparatelor de insulină cu acțiune scurtă (Acthapid, monosuinsulin, Humulin-P). În prezent, se adoptă o metodă de terapie cu insulină, numită "modul multi-doză". Condițiile preliminare pentru utilizarea "dozelor mici" au fost studiile dovedite că, pentru suprimarea lipolizei, gluconeogenezei și glicogenolizei, concentrația de insulină în sânge este suficientă 10-20 μed / ml și transportul maxim de glucoză și celulele Suprimarea ketogenezei se realizează atunci când conținutul de insulină din sânge este de 120-200 mizeci / l. Prin urmare, introducerea de insulină la o doză de 6-10 unități pe oră creează un nivel în sângele necesar pentru a suprima ketogeneza.

Doza de insulină este determinată în funcție de nivelul inițial al glicemiei (dacă glicemia este mai mare de 30 mmol / l - Terapia cu insulină trebuie să fie pornită cu o doză de 14-16 unități / h, în timpul glicemiei de la 20 la 30 mmol / l - cu o doză de 12-14 unități / oră și cu glicemie sub 20 mmol / l - de la 8-12 unități / oră).

Este practic realizată după cum urmează: la o sticlă cu 400 ml. Soluția izotonică Naci este turnată cu o seringă de 40 de bucăți de insulină simplă. Pentru a elimina adsorbția insulinei de elementele sistemului utilizat pentru administrarea militară, ar trebui să adăugați 10 ml de albumină de 10% RAL la flacon. După aceasta, soluția de lucru este plasată în distribuitorul de medicament "Infuso-Mat" și setă rata de perfuzie necesară, amintindu-ne că fiecare 100 ml de soluție topită conține 10 unități. insulină. Rata optimă de reducere a glicemiei este considerată a fi de 3, -6,0 mmol / oră, în funcție de nivelul sursei. După atingerea nivelului de glicemic 16,8 mmol / l, atunci când începe difuzia medicamentelor din celulă, în paralel cu injectarea de insulină este necesar să se utilizeze o soluție de glucoză 5% care contribuie la inhibarea ketogenezei. În plus, cu o soluție de glucoză într-o celulă, este mai ușor să se penetreze la 5+ 0, implicate în reacțiile celulare de fosforilare oxidativă. Pentru a evita hipoglicemia, atunci când nivelul de glucoză din sânge a atins 11 mmol / l, administrarea intravenoasă a insulinei este terminată și a prescris insulină subcutanată la 4-6 unități la fiecare 3-4 ore sub controlul glicemiei. Nivelul glicemiei este menținut în 8-10 mmol / l.

O metodă similară de terapie cu insulină este considerată cea mai eficientă și mai sigură. Introducerea insulinei intravenos la începutul tratamentului asigură admiterea și circulația acestuia în condiții de deshidratare, iar dozele mici sunt protejate de o reducere bruscă a nivelului de glicemie, exacerbând hipokaliemia și dezvoltarea edemului creierului.

RehyDatare

Cu o comă cetoacidotică, deficitul de fluid intra și extracelular este de 10-15% din greutatea corporală sau aproximativ 6-8 litri. Dacă un astfel de deficit lichid în organism este eliminat timp de 6-8 ore, atunci, de regulă, pacienții dezvoltă o deficiență acută de dimensiuni stânga, edem pulmonar, o creștere rapidă a hipoglicemiei și edemului creierului. Pe fundalul unei astfel de imagine clinică Pacienții pot muri. Prin urmare, trebuie amintit că rehidratarea trebuie inițiată simultan cu terapia cu insulină, iar cantitatea de soluție izotonică introdusă în prima oră nu trebuie să fie mai mare de 1,5 litri., Pentru a doua oră - 1 l., Pentru al treilea și ora 4 - 0,5 l. Terapia cu perfuzie este obligatorie sub controlul diurului orar, care ar trebui să fie de cel puțin 40-50 ml / oră. Și numai cu oliguria (diureză mai mică de 30 ml / oră) și greutate specifică ridicată (peste 1030), puteți adăuga perfuzie 500 ml în a doua oră. Fluide, dar cu scopul obligatoriu al salureticii (Lazix). Astfel, cu o deficiență lichidă în organism 6-8 litri, rehidratarea este întinsă cu 12-14 ore de ședere a pacientului în unitatea de terapie intensivă.

Dacă omilarea plasmatică este mai mare de 340 mos. / L., rehidrația pacientului trebuie să înceapă soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonică).

Cu indicatori persistent hemodinamic (AD), precum și cu o scădere a nivelului de proteine \u200b\u200bși a fracțiilor sale în timpul rehidratării, este recomandabil să se pătrundă în mod intravenos 250-300 ml. 10% soluție de albumină.

O componentă importantă a tratamentului cetoacidozei și comă este corectarea încălcărilor de electroliți și, în special, deficiența de potasiu. Reducerea potasiului la aceste stări este mai mare de 300 mmoli. Hipokalemia este foarte periculoasă, deoarece, pe de o parte, provoacă o încălcare a ritmului inimii, deficitul de energie, pe de altă parte - atomia stomacului și intestinelor este până la elementul paralitic. Trebuie remarcat faptul că, cu o deshidratare pronunțată, conținutul serului este redus brusc, hipokaliemia este judecată printr-o scădere bruscă a acestuia într-o celulă (eritrocite - nivelul normal de 79-96 mmol / L este egal cu în ele).

Terapia de rehidratare și o reducere a glicemiei din sânge contribuie, de obicei, la întoarcerea potasiului în celulă și în procesul de tratament ulterior, suntem întotdeauna întâlnită deja cu hipokaliemie plasmatică, care trebuie să fie compensată și menținută la 4-5 mmol / l.

Acesta este motivul pentru care compensarea K se efectuează la nivelul glicemiei de sânge 16,5-16,8 mmol / l, adică când începe difuzia în celulă. Dar dacă atunci când intri în spital, nivelul K este redus (sub 3,5 mmol / l) - compensația sa începe imediat, împreună cu terapia cu insulină și rehidratare. Rata de administrare este determinată de nivelul inițial al serului.

1. sub 3,0 mmol / l - doza inițială de k, inserată în / în picurare trebuie să fie de 39-40 mmol / oră;

2. 3,0-4,0 mmol / l - cantitatea de inserție introdusă mai întâi trebuie să fie de până la 26 mmol / oră;

3. 5,0-5,5 mmol / l - In / în introducere K începe să întârzie numai atunci când scade procesul de tratament;

4. la 6,0 mmol / l și mai mult - perfuzia care nu a fost produsă, deoarece Pacienții cu nefropatie diabetică și insuficiență renală sunt extrem de sensibile la hipercalemie. Contraindicarea la introducerea potasiului este Olganuria și Anuria.

În prepararea soluției de lucru a clorurii, trebuie amintit că la 1,0 gy de substanță uscată KS1 conține 13,4 mmol k. Pentru a intra pe pacient în / în nu trebuie să fie 2% din soluție (adică în 100 ml de 2% COP1 trebuie să fie să fie conținute 26, 8 mmol k) pentru a preveni phleeturile aseptice și durerea ascuțită în cursul venelor.

Restaurarea KSHC începe literal din primele minute de tratare a statului prețios și comă, datorită terapiei cu insulină și rehidratare. Restaurarea volumului de fluid lansează sistemele tampon fiziologic, în special, este restabilită capacitatea bicarbonatelor de rinichi reabsorbing. Insulina suprimă cetogeneza și, prin urmare, reduce concentrația de ioni de hidrogen în sânge. Cu toate acestea, în unele cazuri, cu o scădere a pH-ului sângelui sub 7,0, problema corecției KSHC este introducerea bicarbonatului NA.

Trebuie amintit că chiar fenomene semnificative de acidoză asupra periferiei nu sunt însoțite de acidoză pronunțată în fluidul spinal și SNC, datorită mecanismelor de protecție și adaptare, o încercare de încercare de a corecta acidoza plasmatică cu o soluție de hidrocarbonat NA duce la o dezvoltare rapidă a acidozei SNC și o deteriorare accentuată a stării pacientului.

Acest fenomen paradoxal este explicat prin faptul că introducerea bicarbonatului NA este însoțită de o creștere a plasmei din sânge a NSO3-, care, cu dificultate difuzează prin bariera hematorecefalică în spațiul extracelular al creierului, în timp ce moleculele de CO2 pătrundeți foarte ușor, mărind conținutul de H2C03 în lichior. Ca urmare a acestor fenomene, apare o scădere rapidă a pH-ului lichidului spinal și extracelular al creierului, oprimarea funcțiilor SNC datorită dezvoltării edemului creierului.

Luând în considerare efectele secundare ale terapiei cu acidoză, Bicarbonatul NA a elaborat criterii rigide pentru utilizarea acestuia în aceste state. Trebuie remarcat faptul că atunci când controlați KSHC, este necesar să se acorde atenție nu numai indicatorilor de pH, ci și la RS2, PO2, 8O2, VE.

RSO 2 - Presiunea parțială a dioxidului de carbon din sânge;

PO2 este presiunea parțială a oxigenului în sânge;

Saturație sro 2 - hemoglobină de oxigen;

Ve - deficiență de bază.

Numai după corectarea hipoxiei și a hipercapingului cu oxigen umezit și o scădere a acestui fundal cu un indicator de pH sub 7,0, un bicarbonat Na 4% este posibil la viteza de 2,5 ml pe 1 kg de greutate corporală în / în picurare, încet O creștere suplimentară simultană a calculului 0, 2 g de substanță uscată KS1 pe 1 kg de masă în 1 litru de lichid o dată.

Pentru corectarea KSHC, este utilizată cu succes o trisamină. Când se află în / în administrare, reduce concentrația de ioni de hidrogen, crește rezerva de sânge a sângelui, eliminând acidoza, dar, spre deosebire de hidrocarbonat Na, nu crește conținutul sângelui de CO2 și are un efect hipoglicemic. Alocați-l / în picurare la o viteză de 20 picături pe minut, 500 ml în timpul zilei.

Corectarea tulburărilor cardiovasculare începe din momentul rehidratării și restabilirea pierderilor fluide în organism. În ceea ce privește hipotensiunea, se recomandă introducerea dopaminei B / în picurare într-o doză de 60,0-80,0 mg pe o soluție izotonică de NaCI.

Având în vedere tendința pronunțată a pacienților într-o stare pretomatoasă și într-o comă la hipercoagularea și dezvoltarea sindromului DVS, se recomandă ca gemul de 5000 Ughapari să fie recomandat după 6 ore sub controlul coagulogramei.

În unele cazuri, eliminarea factorilor etiologici care au determinat cetoacidoticul la care contribuie la cea mai rapidă ușurare. aceasta terapia antibacteriană În prezența bolilor infecțioase și inflamatorii, tratamentul șocului hipovolemic, insuficiența ventriculară stângă acută; Terapia de oxigen și IVL cu insuficiență respiratorie acută severă.

Trebuie remarcat faptul că semnele necunoscute nefavorabile în timpul comăi cetoacidotice pot fi:

1. Hipotensiune arterială, corecția improbabilă cu rehidratare adecvată și tulburări cardiovasculare și respiratorii;

2. reducerea diureei la 30 ml / h și mai mică, în ciuda stimulării sale;

3. Umflarea crescândă a creierului, în ciuda deshidratării măsurate a Eufillinului, furosemidului.

În același timp, ar trebui subliniat faptul că în ultimii 10 ani, ca urmare a introducerii în practică, metodele de terapie cu insulină "doze mici", rehidratare adecvată și corecția hipokalemiei și kity, restricționarea mărturii bicarbonatului de sodiu, Tratamentul intensiv al tulburărilor hemodinamice și respiratorii, mortalitatea, coma cetoacidotică a scăzut cu mai mult de 3 ori.

Din cartea o carte mare de carte de Nina Bashkirova.

de Iulia Popova.

Din Cartea Diabetului. Cele mai eficiente metode de tratament de Iulia Popova.

Din cartea Cartea de birou Diabetika. Autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya.

Autor

Din carte o carte indispensabilă pentru diabetici. Tot ce trebuie să știți despre diabet zaharat Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya.

Din carte o carte indispensabilă pentru diabetici. Tot ce trebuie să știți despre diabet zaharat Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya.

Din carte o carte indispensabilă pentru diabetici. Tot ce trebuie să știți despre diabet zaharat Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya.

Din carte o carte indispensabilă pentru diabetici. Tot ce trebuie să știți despre diabet zaharat Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya.

Autor Tatyana Leonievna Ryzhova.

Din cartea Diabetului. Există - de a trăi Autor Tatyana Leonievna Ryzhova.

Din cartea de a vindeca diabetul zaharat de remedii populare Autor Kristina Aleksandrovna Lyakhova.

Autor Irina Svarya.

Din cartea a 100 de rețete în diabet. Gustos, util, sufletesc, intenționat Autor Irina Svarya.

Din cartea de carte de apicultură. Medicamente naturale Autor Yuri Konstantinov.

Din nutriția cărții cu diabet zaharat de R. N. Kozheyakin

5944 0

În prezent, este, în general, recunoscut faptul că speranța de viață a pacienților diabetul zaharat (SD) În primul rând, sunt determinate complicațiile vasculare târzii ale bolii. In orice caz, o amenințare serioasă Pentru durata lor de viață, complicațiile ascuțite ale bolii sunt hiperglicemice (cetoacidotice, hiperosmolare, hiperlatacidemice) și comă hipoglicemică.

Deci, în zilele noastre, mortalitatea din coma de cetoacidotică diabetică este de 5-14%, coma hiperosmolară este de 40-60%, coma de laculcid - 30-90%, coma hipoglicemică - 3-4%. Iar, în ciuda faptului că realizările din domeniul terapiei CD, diagnosticul la timp, formarea pacienților, punerea în aplicare a principiilor autocontrolelor au condus la o scădere a incidenței apariției apariției COM și a mortalității. În special, riscul de deces crește la pacienții în vârstă și în prezența bolilor intercurente severe care acționează ca provocând aceste complicații ale factorilor.

Reducerea frecvenței morții în dezvoltare complicații acute SD permite în mare măsură diagnosticarea în timp util și adecvată îngrijire de urgență. În acest sens, medicul de orice specialitate ar trebui să fie familiarizat cu particularitățile dezvoltării complicațiilor ascuțite ale diabetului, clinicii, diagnosticului, tacticii terapeutice moderne, pentru că este adesea necesară pentru a face față manifestărilor de decompensare a SD, inclusiv apărută acută .

Din complicațiile ascuțite ale SD, statele hipoglicemice și coma sunt cele mai frecvente. Aceasta este o stare care amenință viața, care se dezvoltă cu o scădere rapidă a concentrației de glucoză din sânge. Aproximativ 5-10% dintre pacienții cu diabet zaharat sunt cel puțin o hipoglicemie grea pentru anul respectiv.

Coma hiperglicemică (diabetică) se poate dezvolta în 3 versiuni:

1. Coma ketoacidotică.
2. Coma hiperosmolară.
3. comă hiperlactacidemică (acid lactic).

Pe lângă aceste comă au propriile lor caracteristici cliniceele diferă și caracteristici de laborator: Gradul de hiperglicemie, prezența sau absența hiperketonemiei, hipercactidicului, adâncimea tulburărilor echilibrului electoral de apă și echilibrul acid-alcalin. În formarea uneia sau a unei alte variante a comunii diabetice, un rol semnificativ este alocat factorului provocator, vârsta pacienților, bolile intercurente, dar tipul de CD este crucial în acest sens sau mai degrabă prezența insulinei absolute sau relative deficienta.

Ketoacidototic comă, cea mai comună opțiune dintre comina diabetică, complică mai des fluxul tipul diabetului de tip 1 (SD-1), deși poate fi diagnosticată și tipul diabetului de tip 2SD-2). Astfel, în Rusia, frecvența cetoacidazei diabetice și comăi cetoacidotice la SD-1 este de 0,2-0,26, cu SD-2 - 0,07 cazuri per pacient pe an. Până la 20-30% dintre pacienții cu SD-1 sunt livrate spitalelor într-o stare de cetoacidoză diabetică sau comă în debutul bolii.

Alte variante ale comăi diabetice (hiperosmolar, hiperlactacidemic) apar de aproximativ 10 ori mai puțin frecvent în comparație cu coma cetoacidotică, dar chiar și tratament adecvat însoțită de o frecvență înaltă a rezultatelor letale. Ele se dezvoltă în principal la persoane de peste 50 de ani de suferință de SD-2.

Ketoacidoză diabetică

Ketoacidoză diabetică (DCA) - viața amenințătoare a pacienților cu decompensare acută SD a metabolismului datorită insuficienței progresive de insulină, manifestată printr-o creștere accentuată a nivelului de glucoză și concentrația corpurilor cetonice în sânge, dezvoltarea acidozei metabolice.

Esența sa patofiziologică este o insuficiență incorectată de insulină progresivă, ceea ce provoacă încălcarea abundentă a tuturor tipurilor de metabolism, dintre ele determină gravitatea. statutul general., apariția și progresia modificărilor funcționale și structurale din sistemul cardiovascular, rinichii, ficatul, central sistem nervos (CNS) Odată cu opresiunea conștiinței la pierderea deplină - comă, care poate fi incompatibilă cu viața. Astfel, mai mult de 16% dintre pacienții care suferă de diabet de tip 1 mor tocmai din cetoacidoză sau comă cetoacidotică.

Tulburările de schimb care stau la baza decompensației diabetice cu un rezultat în cetoacidoză pot avea un grad diferit de severitate, iar acest lucru este determinat, în primul rând, în ce etapă este accesată pacientul pentru ajutor medical.

Prima etapă a tulburărilor de schimb, atunci când conținutul de glucoză din sânge și urină este semnificativ crescut și apare pacientul simptomele clinice Hiperglicemia și glucoza, este definită ca o etapă de decompensare a proceselor metabolice.

Apoi, în timpul progresiei decompensării diabetului zaharat, se dezvoltă așa-numitul ciclu cetoacidotic. Prima etapă a acestui ciclu - cetoza (cetoacidoză compensată), când, după cum progresează tulburările metabolice, concentrația de corpuri de acetonă în sânge crește și aceTIONuria. Semnele de intoxicare în acest stadiu sunt de obicei nu sau sunt minime.

A doua faza - cetoacidoza (acidoză decompensată) atunci când tulburările de schimburi cresc atât de mult încât simptomele de intoxicație pronunțate apar cu oprimarea conștiinței sub forma unei prostie sau a confuziei și a unei imagini clinice caracteristice cu schimbări grave de laborator: o reacție bruscă pozitivă la acetonă în urină, glucoză în sânge și dr.

A treia etapă - prema (cetoacidoză severă), care diferă de stadiul anterior, cu o opresiune mai pronunțată a conștiinței (la stupoare), tulburări clinice și de laborator mai grele, intoxicație mai mare.

A patra etapă - De fapt, Coma - completează ciclul cetoacidotic. Această etapă se caracterizează printr-un grad extrem de tulburări de toate tipurile de schimburi cu o pierdere de conștiință și amenințare la adresa vieții.

Este adesea în practică, este dificil să se facă distincția între stadiul ciclului cetoacidotic, în special ultimele două etape și, prin urmare, în literatura de specialitate, uneori tulburări metabolice acute severe cu glicemie ridicată, cetonurie, acidoză, indiferent de gradul de conștiință, sunt combinate cu termenul: "cetoacidoză diabetică".

Etiologie și patogeneză

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării cetoacidozei la pacienții cu SD este o încălcare a regimului de tratament: Trecerea sau anularea neautorizată a injecțiilor de insulină. Mai ales de multe ori, pacienții de eroare sunt comise în absența apetitului, apariția greaței, vărsăturilor, creșterea temperaturii corpului.

La pacienții cu diabet zaharat de tipul 2, se găsește adesea o pauză pe termen lung și chiar o pauză pe termen lung în primirea medicamentelor pe bază de zahăr comprimate. La cea de-a doua frecvență a locului printre cetoacidozele provocatoare provoacă ascuțite bolile inflamatorii sau agravarea bolilor cronice, precum și a bolilor infecțioase. Adesea există o combinație a acestor aceste motive.

Una dintre cauzele frecvente ale cetoacidozei este apelul târziu la medic sub manifestarea SD-1. La 20% dintre pacienții din debutul tipului SD-1 există un model de cetoacidoză. Printre cauzele frecvente ale decompensației diabetice se numește tulburări de dietă, abuzul de alcool, eroare în administrarea dozei de insulină.

În principiu, orice boli și afecțiuni însoțite de o creștere accentuată a concentrației hormonilor contrainculinoși pot duce la decompensarea SD și la dezvoltarea cetoacidozei. Printre acestea ar trebui să se observe operațiunile, rănile, sarcina a 2-a, dezastrele vasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral), utilizarea antagoniștilor de insulină (glucocorticoizi, diuretice, hormoni genitali) și altele sunt mai puțin frecvente cauze ale cetoacidozei.

În patogeneza cetoacidozei (fig.16.1), rolul principal este jucat de o deficiență ascuțită a insulinei, ducând la scăderea eliminării glucozei prin țesuturi dependente de insulină și, ca rezultat, la hiperglicemie. Energia "foame" în aceste țesuturi este cauza unei creșteri ascuțite a sângelui tuturor hormonilor contrainisulanii (glucagon, cortizol, adrenalină, hormon adrenocorticotropic -ACTH., hormon somatotropic - STG.), sub influența cărora se stimulează Glukegenesis, glicogenoliza, proteoliza și lipoliza. Activarea gluconeogenezei ca rezultat al deficitului de insulină duce la hiperproducția ficatului de glucoză și la creșterea fluxului de sânge.

Figura 16.1. Patogeneza comunii cetoacidotice

Astfel, utilizarea gluconeogenezei și a glucozei perturbate cu țesuturi sunt cele mai importante cauze ale hiperglicemiei crescânde rapide. În același timp, acumularea de glucoză are o serie de consecințe negative. În primul rând, hiperglicemia crește semnificativ osmolaritatea plasmatică. Prin practic acest lucru, fluidul intracelular începe să se deplaseze la canalul vascular, care duce, în cele din urmă, la deshidratarea severă a celulelor și la scăderea conținutului de electroliți din celulă, în principal ioni de potasiu.

În al doilea rând, hiperglicemia, de îndată ce este depășită pragul de imersie renală pentru glucoză, cauzează glucosuria, iar acesta este așa-numitul diurector osmotic atunci când, datorită osmolarității ridicate a urinei primare, tubulele renale încetează să reabsorb apă și electrolit emise cu ea. Aceste tulburări, continuând ore întregi și zile, provoacă deshidratare generală severă cu tulburări electrolitice, hipovolemie cu o concentrație semnificativă a sângelui, o creștere a capacității sale de vâscozitate și tromboză. Deshidratarea și hipovolemia sunt cauza unei scăderi a fluxului sanguin cerebral, renal, periferic și, astfel, hipoxie severă a tuturor țesuturilor.

Reducerea perfuziei renale și, în consecință, filtrarea glomerulară duce la dezvoltarea oligo- și de anurină, provocând o creștere rapidă terminală a concentrației de glucoză în sânge. Țesuturile periferice hipoxie contribuie la activarea proceselor de glicoliză anaerobă și creșterea treptată a nivelului de lactat. Deficiența relativă a lactatului dehidrogenazei cu deficiență de insulină și incapacitatea de a completa utilizarea lactatului în ciclul rujeolei este cauza de lactacidoză în timpul dezafectării diabetului zaharat de tip 1.

A doua direcție a tulburărilor metabolice cauzate de deficiența de insulină este asociată cu acumularea excesivă în sângele corpurilor din cetonă. Activarea lipolelazei în țesutul adipos sub acțiunea hormonilor contrainculinici duce la o creștere accentuată a concentrației acizi grași liberi (SZHK) În sânge și și-au extins intrarea în ficat. Consolidarea oxidării SFC ca sursă principală de energie în condiții de deficiență de insulină și este cauza acumulării de produse secundare ale descompunerii lor - "organisme cetonice" (acetonă, acetoxus și acizi b-hidoxiacal).

Creșterea rapidă a concentrației corpurilor din cetonă din sânge se datorează nu numai produselor consolidate, ci și cu o scădere a reciclării și excreției periferice cu urină datorită deshidratării pe bază de deshidratare. Acetoizul și acizii B-hidroxia sunt disociați cu formarea de ioni de hidrogen liber. În condițiile de decompensare a diabetului zaharat, produsele corpurilor cetonice și formarea de ioni de hidrogen depășesc capacitatea tampon a țesuturilor și fluidelor corporale, ceea ce determină dezvoltarea acidozelor metabolice severe, respirația toxică a Kussmouului din punct de vedere clinic datorită iritației respiratorii centru cu produse acide, sindrom abdominal.

Astfel, hiperglicemia cu un complex de tulburări de 82ol82-electroliți și cetoacidoză sunt sindroamele metabolice de vârf care stau la baza patogenezei comăi cetoacidotice. Pe baza acestor sindroame, se dezvoltă multe schimbări secundare, organe și tulburări sistemice, care determină severitatea statului și prognoza pacientului. O componentă importantă a tulburărilor metabolice în cetoacidoză diabetică - hipokaliemie, provocând cardiac (tahicardie, reducerea capacității de reducere miocardică, redusă sau negativă TEV la ECG), gastrointestinale (peristalticul scăzut, reducerea spastici a mușchilor netezi) și alte tulburări, precum și contribuția la creierul edemei.

În plus față de Kaliyurie, hipocalimia intracelulară cu cetoacidoză se datorează unei scăderi a activității K-ATP-ASE, precum și a acidozei, în care schimbul de ioni de potasiu la ionii de hidrogen din interiorul celulei. În același timp, valorile inițiale ale potasiului în condiții de îngroșare a sângelui și a excreției renale din oliguratura pot fi normale și chiar ridicate. Cu toate acestea, după 2-3 ore de la începutul tratamentului, pe fundalul introducerii insulinei, rehidratarea este dezvăluită conținutului redus de potasiu în plasma din sânge.

Cele mai sensibile la numeroasele tulburări metabolice grele ale SNC. Încălcarea cetoacidozei conștiinței progresează ca tulburări metabolice cresc și are un multi-doc. Hiperosmolaritatea și deshidratarea asociată a celulelor creierului au importante în oprimarea conștiinței. În plus, hipoxiul greu al creierului este jucat un rol important, datorită scăderii fluxului sanguin cerebral, o creștere a hemoglobinei glicozilate, o scădere a 2,3 dyphosfoglicerat în celulele roșii din sânge, precum și intoxicarea, hipokalemia, coagularea intravasculară diseminată .

Acidoza metabolică contribuie, de asemenea, la procesul de opresiune a conștiinței, dar este cauzată direct de dezvoltarea comă numai dacă acidoza are loc în sistemul nervos central. Faptul este faptul că mecanismele fiziologice ca hiperventilație respiratorie, o scădere a fluxului sanguin cerebral, proprietățile tampon ale celulelor nervoase pot asigura o lungă perioadă de timp stabilitatea echilibrului alcalin al acidului cerebral, chiar și cu o scădere semnificativă a pH-ului plasmatic din sânge. Astfel, tulburarea echilibrului acid-alcalin în sistemul nervos central are loc în cele din urmă, cu o scădere puternică a pH-ului sanguin, după epuizarea unor astfel de mecanisme compensatorii ca hiperventilație și proprietăți tampon ale lichiorului și neuronilor.

Clinica

Cetoacidototic coma. - Aceasta este etapa finală a așa-numitului ciclu cetoacidotic, a cărui dezvoltare este precedată de stadiul cetozei, cetoacidază, pretumbede. Fiecare dintre etapele ulterioare diferă de agravarea anterioară a tulburărilor metabolice, creșterea severității manifestărilor clinice, gradul de opresiune al conștiinței și, astfel, severitatea stării generale a pacientului.

Coma cetoacidotică se dezvoltă treptat, de obicei timp de câteva zile, cu toate acestea, dacă există o infecție concomitentă severă, termenele limită pot fi mai comprimate pentru dezvoltarea sa - 12-24 ore.

Semnele timpurii ale decompensării de la început ale SD, caracterizând starea de ketoză, sunt simptome clinice ca o uscare crescândă a membranelor mucoase, sete, poliurie, slăbiciune, scădere a apetitului, scăderea în greutate corporală, durere de cap, somnolență, acetonă ușoară în aer expirat. Uneori, pacienții cu CD nu pot fi pronunțați modificări ale bunăstării generale (chiar și cu semnele moderate existente de hiperglicemie), iar baza de stabilire a cetozei în acest caz poate fi o reacție pozitivă la acetonă în urină (cetonuria).

În caz de absență ingrijire medicala Acești pacienți, tulburări metabolice vor progresa, semnele clinice descrise mai sus sunt completate de simptome de intoxicare și acidoză, care este definită ca etapa de cetoacidoză.

Simptomele de deshidratare generală exprimată în această etapă apar în această etapă a membranelor mucoase, a limbii, a pielii, a scăderii tonului muscular și a lemnului Turgora, o tendință la hipotensiune arterială, tahicardie, oligoran, semne de îngroșare a sângelui (creșterea hematocritului, leucocitozei, eritremie ). Creșterea inxicației datorate cetoacidozei duce la majoritatea pacienților la apariția greaței, vărsăturilor; Acestea din urmă cu fiecare oră este scumpă, dobândește o natură indiabilă, exacerbând deshidratarea generală. Masile robuse cu cetoacidoză au adesea o nuanță de sânge de sânge, considerată incorect de medici ca vărsături "cafea".

Pe măsură ce crește cetoacidoza, respirația devine frecventă, zgomotoasă și adâncă (respirația lui Kussmaul), în timp ce mirosul de acetonă în aer expirat devine distinct. Este caracteristică apariției în această etapă a unei roșii diabetice pe fața sa datorită expansiunii parete a capilarelor. Majoritatea pacienților au deja tulburări abdominale, asemănătoare unei imagini a "abdomenului acut": durere în stomacul unei intensități diferite, mai des decât natura vărsată, tensiunea mușchilor abdominali (pseudoperitonită).

Originea acestor simptome este asociată cu iritarea peritoneului, țesutul "solar" de corpurile cetonei, deshidratarea, tulburările de electroliți, pareză intestinală și hemoragii de punct fin în peritoneu. Durerile abdominale și muscularea se amestecă în combinație cu greață, vărsături, modificări ale testului general de sânge (leucocitoză) cu cetoacidoză pot fi luate pentru patologia chirurgicală acută și cauza (cu amenințarea la viața pacientului) a erorii medicale.

Oprimarea conștiinței la etapa de cetoacidoză se caracterizează prin prostie, degradabilitate rapidă, indiferența față de înconjurătoare, confuzia conștiinței.

Prema diferă de stadiul anterior, cu o opresiune mai pronunțată a conștiinței, precum și simptome mai luminoase de deshidratare și intoxicare. Sub influența creșterii tulburărilor metabolice, stupoarea este înlocuită de o stupoare. Stupoare clinică se manifestă prin somn sau de asanatilitate profundă. Etapa finală a opresiunii crescânde a SNC este o comă caracterizată printr-o absență completă a conștiinței. Cu o inspecție obiectivă, există o respirație profundă, frecventă și zgomotoasă, cu un miros ascuțit de acetonă în aer expirat. Fața este de obicei palidă, cu o roșie pe obraji (rube). Semnele de deshidratare sunt exprimate (în cazuri severe, datorită deshidratării, pacienții pierd până la 10-12% din greutatea corporală).

Suprafețele pielii și limba uscată mucoasă vizibilă, uscată, este acoperită cu raid maro. Reducerea bruscă a țesăturilor și a tonului de ochi și mușchi. Frecvent, umplutură pulsului slab, scăderea tensiunii arteriale, oliguraury sau anurie. Sensibilitatea și reflexele în funcție de adâncimile comălor sunt reduse sau căderea. Elevii sunt, de obicei, îngustați uniform. Ficatul este, de obicei, semnificativ proeminent de sub marginea arcului de margine.

În funcție de prevalența în imaginea clinică a înfrângerii oricăror sisteme enumerate: Organe cardiovasculare, digestive, renale, CNS - patru formulare clinice Ketoacidototic comă:

1. Cardiovasculare, când o manifestare clinică de vârf este o prăbușire puternică, cu o scădere semnificativă a presiunii arteriale și venoase. Mai ales, în acest exemplu de realizare, coma dezvoltă tromboza vehiculului (cu dezvoltarea infarctului miocardic), a vaselor pulmonare, a vaselor extremităților inferioare și a altor organe.
2. Gastrointestinal, atunci când se repetă vărsături, dureri abdominale intense, cu tensiunea mușchilor peretelui abdominal din față și simptomele iritației peritoneu împreună cu leucocitoză neutrofilă, imită cea mai variabilă patologie gastrointestinală acută: apendicita acuta, colecistită, pancreatită, obstructie intestinala, tromboza vaselor mesenterice.
3. Renal, caracterizat prin complex simptom de insuficiență renală acută. În același timp, se exprimă hiperazotemia, schimbări în analiza generală a urinei (proteinuria, cilindruria etc.) și există un aniu.
4. Encefalopatic, observat, de obicei, la vârstnici, care suferă de ateroscleroza vaselor cerebrale.

Insuficiența cerebrovasculară cronică este agravată din cauza deshidratării, a întreruperii microcirculației, a acidozei. Acest lucru se manifestă nu numai de simptomele globale, ci și simptomele deteriorării creierului focal: hemiparem, asimetria reflexelor, apariția simptomelor piramidale. În această situație, este foarte dificil să se explice fără echivoc, indiferent dacă dezvoltarea simptomelor creierului focal sau a accidentului vascular cerebral a provocat cetoacidoza.

Diagnosticarea și diagnosticul diferențial

Diagnosticul de comă de cetoacidoză și cetoacidototic poate fi deja instalat deja în stadiul pre-spital pe baza unei imagini clinice, informații despre deteriorarea treptată a stării pacientului, identifică factorul cauzal. În cazul în care se știe despre prezența diabetului zahăr, diagnosticul de cetoacidoză și comă cetoacidotică nu este dificil. În cazul manifestării SD imediat într-o stare de cetoacidoză sau comă, în primul rând, este necesar să se concentreze asupra prezenței unei deshidratare pronunțată, a semnelor de acidoză (Respirația Kussmouul) și o pierdere semnificativă a greutății corporale pentru o perioadă scurtă de timp.

În plus, mirosul de acetonă în aerul expirat ar trebui să aducă un medic în ideea prezenței cetoacidazei la pacient ca fiind cauzele acidozei metabolice disponibile. Acidoza metabolică poate provoca lactacidoză, uremia, intoxicație alcoolică, otrăvire cu acizi, metanol, etilen glicol, paramedia, salicilat, dar aceste stări nu sunt însoțite de deshidratarea așa de pronunțată și pierderea semnificativă a greutății corporale.

Pacientul cu diagnostic de cetoacidoză sau comă cetoacidototic este supus unei transporturi imediate la departamentul endocrinologic, terapeutic, de resuscitare. Verificarea diagnosticului de comă hiperglicemică și diagnosticul diferențial al formelor patogenetice individuale sunt posibile numai pe baza studii de laborator. Cu analiza comparativă ulterioară a datelor obținute și a simptomelor clinice.

Hiperglicemia pronunțată (20-35 mmoli / l sau mai mult) (20-35 mmol / l și mai mult), hyperketonemium (de la 3,4 la 100 mmol / l sau mai mult) și confirmarea indirectă este acetrainura, au o importanță majoră în diagnosticul de ketoacidototic comă.

Confirmați diagnosticul de comă cetoacidotică a scăzut pH-ul sanguin la 7,2 și mai jos (în mod normal 7.34-7.36), o scădere bruscă a rezervei alcaline a sângelui (până la 5% în volum), nivel standard de bicarbonat, creșterea moderată a osmolarității plasmatice, adesea creșterea conținutului Sângele de uree. De regulă, leucocitoza neutrofilă este detectată, o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină datorită îngroșării sângelui. Hipokalemia este de obicei înregistrată în câteva ore de la începutul terapiei cu perfuzie.

Tabelul 16.1. Diagnosticul diferențial al statelor de comătoză la pacienți

Criterii de diagnostic diferențial specii diferite Coma hiperglicemică și comă hipoglicemică sunt prezentate în tabel. 16.1.

Algoritmul de sondaje cu o comă cetoacidotică:

• glicemia la admitere și dinamică;
• acid-alcalină stare (KSP)
• conținutul lactat, corpurile cetone;
• electroliți (K, NA);
• creatină, azot uree;
• indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui;
• glucosuria, cetonuria;
• analiza generală a sângelui și urinei;
• Plămâni r-grafic;
• osmolaritatea plasmatică eficientă \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glucoză din sânge (mol / l) - valoarea normală \u003d 297 + 2 MOS / L;
• presiune venoasă centrală (FVD)

Dinamica este controlată:

• adăpostul de glucoză este orar, deoarece glicemia atinge 13-14 mmol / l, și ulterior de 1 oră la ora 3;
• potasiu, sodiu în plasmă - de 2 ori pe zi;
• hematocrit, analiză a gazelor și a sângelui pH 1-2 ori pe zi înainte de normalizarea KSHC;
• analiza urinei pe acetonă de 2 ori pe zi în primele două zile, apoi o oră pe zi;
• testul general al sângelui și urina 1 timp în 2-3 zile;
• ECG cel puțin o dată pe zi;
• Flov la fiecare 2 ore, la stabilizarea statului - la fiecare 3 ore

Tratament

Cetoacidoza, în special coma cetoacidotică, reprezintă o indicație pentru spitalizarea urgentă în separarea terapiei intensive sau în departamentul de resuscitare. La etapa pre-spitalicească, este, de asemenea, limitată la mijloace simptomatice care asigură o creștere a tonului cardiac și vascular.

1. Insulinoterapie.
2. Reglarea
3. Corectarea tulburărilor de electroliți.
4. Eliminarea acidozei.
5. Tratamentul bolilor asociate.

Insulinoterapie - tipul de tratament patogenetic, care vizează întreruperea proceselor catabolice severe cauzate de deficiența de insulină. La îndepărtarea de la cetoacidoză și comă cetoacidotică, insulinele sunt utilizate doar o acțiune scurtă. Sa dovedit că perfuzia continuă este de 4-10 unități. Insulina pe oră (în medie 6 unități) vă permite să vă mențineți nivelul optim în serul de sânge 50-100 μed / ml, creând astfel condiții pentru restaurarea metabolismului afectat. Terapia cu insulină cu utilizarea unor astfel de doze se numește regim "mic doză".

Insulina în cetoacidoza diabetică și comă este recomandată introducerii intravenos sub forma unei perfuzii pe termen lung, iar cea mai optimă metodă de o astfel de introducere este perfuzia utilizând perfuzia (infuzomat) la o rată de 4-8 unități. în oră. Doza inițială 10-14 unități. Intravenos introdus. Amestecul pentru perfuzor perfuzor este preparat ca: la 50 de unități. Insulina a unei acțiuni scurte se adaugă 2 ml dintr-o soluție de albumină 20% (pentru a preveni adsorbția insulinei pe plastic) și este adus volumul total de până la 50 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%. În absența perfuzorului, introducerea cu jet de cerneală a insulinei de o seringă este permisă în fiecare oră la "guma" sistemului de perfuzie. Efectele subînchiriere într-un astfel de mijloc de insulină inserate continuă până la 1 oră.

Puteți utiliza o altă metodă de administrare intravenoasă a insulinei:amestec de 10 unități. Insulina per 100 ml dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,9% (fără albumină) este administrată la o viteză de 60 ml pe oră, se consideră că, cu această abordare, este dificil să se controleze doza administrată de insulină datorită adsorbției sale Tuburile sistemului de perfuzie.

Corecția dozei administrate intravenos administrate se efectuează în conformitate cu dinamica glicemiei, care trebuie examinată pe oră, deoarece nivelul său scade la 13-14 mmol / l, și apoi la 1 oră la ora 3. Dacă în primele 2-3 ore glicemia nu este redusă, atunci următoarea doză de insulină este dublată. Nivelul glicemiei nu trebuie redus mai repede de 5,5 mmol / l pe oră (rata medie de reducere a glicemiei este de 3-5 mmol / l pe oră). O scădere mai rapidă a glicemiei amenință dezvoltarea edemului creierului. În prima zi, nu se recomandă reducerea glucozei din sânge sub 13-14 mmol / l. La atingerea acestui nivel, este necesară o perfuzie intravenoasă de soluție de glucoză 5-10%, reducerea dozei de insulină la 3-4 unități. Intravenos în "banda de cauciuc" pentru fiecare 20 g de glucoză injectată (soluție de 200,0% 10%).

Introducerea glucozei se efectuează pentru a preveni hipoglicemia, menținerea osmolarității plasmatice, precum și a cetogenezei de frânare. Deoarece KSHC este normalizat (cetonuria ușoară poate fi menținută timp de câteva zile) și recuperarea conștiinței ar trebui transferată pacientului la introducerea subcutanată a insulinei de 4-6 unități. La fiecare 2 ore și apoi 6-8 unități. La fiecare 4 ore. În absența cetoacidozei, în cele 2-3 zile de tratament, pacientul poate fi tradus într-o introducere 5-6 unică a insulinei unei acțiuni scurte și în viitor - pe terapia combinată convențională.

Rehydatarea joacă un rol excepțional în tratamentul cetoacidozei diabetice și comă, având în vedere rolul important al deshidratării în lanțul tulburărilor metabolice. Deficitul lichid atinge o condiție de greutate corporală de 10-12%.

Volumul fluidului pierdut este completat cu o soluție de 0,9% de clorură de sodiu și 5-10% soluție de glucoză. Cu o creștere a conținutului serului de sodiu (150 mekv / l sau mai mult), indicând hiperosmolaritatea plasmei, pentru a începe rehidratarea este recomandată de o soluție hipotonică de 0,45% de clorură de sodiu într-un volum de 500 ml. Terminarea terapiei cu perfuzie este posibilă numai când restaurare completă Conștiința, absența greaței, vărsăturilor și a mesei independente de pacienți cu fluide.

Astfel, selecția medicamentului pentru rehidratarea inițială este de 0,9% soluție de clorură de sodiu. Viteza rehidratării este: în prima oră - 1 litru. 2- și 3 ore - 500 ml. În orele ulterioare - nu mai mult de 300 ml.

Rata de rehidratare este ajustată în funcție de indicatorul presiunii venoase centrale (CVD):

• cu un ape Fed, mai puțin de 4 cm. Artă. - 1 l pe oră;
• cu CVD de la 5 la 12 cm de apă. Artă. - 0,5 l pe oră;
• cu CVD, mai mult de 12 cm ape. Artă. - 250-300 ml pe oră

.
În absența controlului asupra supraîncărcării hrănite, lichidul poate duce la dezvoltarea edemului pulmonar. Volumul lichidului administrat în 1 oră în timpul deshidratării inițial pronunțate, nu trebuie să depășească nivelul de 500-1000 ml pe volumul diureei orar.

Deoarece glucoza din sânge scade la 13-14 mmol / l, soluția salină de clorură de sodiu este înlocuită cu o soluție de glucoză 5-10% la viteza de administrare descrisă mai sus. Scopul glucozei în acest stadiu este dictat de o serie de motive, printre care principalul lucru este de a menține osmolaritatea sângelui. Reducerea rapidă a glicemiei și a altor componente de sânge de înaltă calitate pe fundalul rehidratării determină adesea o scădere rapidă a osmolarității plasmatice. În acest caz, osmolaritatea fluidului spinal se dovedește a fi mai mare decât plasma, deoarece schimbul dintre aceste lichide se realizează destul de încet. În acest sens, fluidul din sânge se aprinde la lyingvore și este cauza dezvoltării edemului creierului.

În plus, scopul glucozei împreună cu insulina duce la o reducere treptată a rezervelor de glicogen în ficat, o scădere a gluconeogenezei și a cetogenezei.

Restaurarea echilibrului electrolitic

Cele mai distinse încălcări ale metabolismului electroliților determină o decompensare acută a SD, dar cele mai periculoase dintre ele este deficiența organismului de potasiu, ajungând uneori 25-75 g. Chiar și cu valoarea normală inițial a potasiului în sânge, ar trebui să fie se așteaptă să scadă datorită reproducerii concentrației sanguine și normalizării transportului în celulă pe fundalul terapiei cu insulină și rehidratare. De aceea, cu condiția ca diureza să fie păstrată, încă de la începutul terapiei cu insulină, chiar și cu caliamia normală, perfuzia continuă a clorurii de potasiu începe să-și mențină nivelul seric variind de la 4 la 5 mmol / l (fila 15) .

• mai puțin de 3 mmol / l - 3 g (substanță uscată) ks1 pe oră;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g ks1 pe oră;
• 4 - 5 mmol / L - 1,5 g KS1 pe oră;
• 6 mmol / l și mai mult - introducerea de potasiu este oprită.

După îndepărtarea din coma cetoacidotică, preparatele de potasiu trebuie prescrise spre interior timp de 5-7 zile.

Tabelul 15. Rata de administrare a potasiului în funcție de nivelul inițial la + și de sânge de sânge

În plus față de tulburările metabolismului de potasiu, există și încălcări ale schimbului de fosfor, magneziu în dezvoltarea unei comă cetoacidotice, dar nevoia de corectare suplimentară a acestor tulburări de electroliți rămâne controversată.

Restaurarea stării alcaline acide

Cea mai importantă legătură de tulburări de schimb cu o comă cetoacidotică - Acidoza metabolică, dezvoltarea ca rezultat al ketogenezei sporite în ficat sub deficiență de insulină. Trebuie remarcat faptul că severitatea acidozei cu o comă cetoacidotică în diferite țesuturi ale corpului nu este aceeași. Astfel, datorită particularităților mecanismelor tampon ale sistemului nervos central, pH-ul fluidului spinal este conservat lung normal chiar și cu acidoză pronunțată în sânge. Pe baza acestui fapt, în prezent se recomandă modificarea abordărilor la ajustarea acidozei în eliminarea comunii cetoacidotice și în special limitarea indicațiilor de utilizare a bicarbonat de sodiu datorită riscului de complicații asociate cu introducerea acestui medicament .

Sa demonstrat că eliminarea acidozei și restaurarea KSHC a sângelui începe de-a lungul introducerii de insulină și rehidratare. Recuperarea volumului lichidului lansează sisteme tampon fiziologice, și anume capacitatea de reabilitare de a reabsorb bicarbonații este restabilită. La rândul său, utilizarea insulinei suprimă cetogeneza și, prin urmare, reduce concentrația de ioni de hidrogen în sânge.

Introducerea bicarbonatului de sodiu este asociată cu riscul de complicații, printre care este necesară alocarea dezvoltării alcalozei periferice, agravarea hipokaliemiei existente, sporirea hipoxiei periferice și centrale. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul reducerii rapide a pH-ului, sinteza și activitatea de 2,3-difosfoglicerat a eritrocitelor sunt suprimate, concentrația cărora pe fundalul cetoacidozei este deja redusă. Rezultatul unei reduceri de 2,3-diphosfoglicerat este o încălcare a disocierii oxygemoglobinei și a agravării hipoxiei.

În plus, corectarea acidozei care utilizează administrarea intravenoasă a bicarbonatului de sodiu poate duce la dezvoltarea unei acidoze "paradoxale" în sistemul nervos central și în edemul ulterior și edem al creierului. Acest fenomen paradoxal explică faptul că introducerea bicarbonatului de sodiu este însoțită nu numai de o creștere a plasmei de ioni NSO 3, ci și o creștere a P de la 2. CO 2 pătrunde în bariera hematostefică mai ușoară decât bicarbonatul, ceea ce a dus la o creștere a H2C03 în lichior, disocierea acestuia până la formarea de ioni de hidrogen și, prin urmare, la o scădere a pH-ului creierului spinal și extracelular Fluid, care este un factor suplimentar în oprimarea SNC.

De aceea, mărturia pentru utilizarea sifonului este în prezent redusă semnificativ. Administrarea sa intravenoasă este permisă sub controlul compoziției gazelor din sânge, a nivelurilor de potasiu și sodiu și numai la sângele sub 7,0 și / sau nivelul bicarbonat standard mai mic de 5 mmol / l. A fost utilizată o soluție de bicarbonat de sodiu 4% la viteza de 2,5 ml pe 1 kg de greutate corporală intravenos lent la o viteză de cel mult 4 g pe oră. Odată cu introducerea bicarbonat de sodiu, soluția de clorură de potasiu la viteza de 1,5-2 g de substanță uscată este injectată în mod intravenos.

Dacă nu există posibilitatea de a determina KCHC-ul sângelui, introducerea de soluții alcaline "orbește" poate avea un rău mai mare decât beneficiile potențiale.

Nu este nevoie să se numească un pacient cu o soluție de sodiu în interior, prin clisma sau în utilizarea exclusivă a apei minerale alcaline, care este foarte practicată mai devreme. Dacă pacientul este capabil să bea, atunci apa obișnuită, ceaiul nedeterminat etc. sunt recomandate.

Nespecifică evenimente medicale La îndepărtarea de la cetoacidoza diabetică și comă includ:

1. Scop medicamente antibacteriene (Ab) spectru larg Acțiunile care nu au efecte nefrotoxice în scopul tratării sau prevenirii bolilor inflamatorii.
2. Utilizarea dozelor mici de heparină (5000 de unități de 2 ori pe zi în prima zi) pentru a preveni tromboza în principal la pacienți vârsta senilă, cu comă profundă, cu hiperosmolarnie pronunțată - mai mult de 380 mosmol / l.
3. Cu tensiune arterială scăzută și alte simptome de șoc, utilizarea medicamentelor cardiotonice, adrenomimetice.
4. Terapia cu oxigen cu funcție respiratorie insuficientă - PO 2 sub 11 kPa (80 mm Hg).
5. Instalarea în absența conștiinței sondei gastrice pentru aspirația constantă a conținutului.
6. Instalarea lamei pentru o evaluare orare exactă a echilibrului apei.

Alimente după îndepărtarea de la coma cetoacidotică

După restabilirea conștiinței și capacitatea de a înghiți în absența greaței și vărsături, pacientul trebuie să fie prescris o nutriție blândă cu o cantitate suficientă de carbohidrați, o cantitate moderată de proteine, bogată în potasiu și excepția grăsimilor (terci, cartofii, Pâine, bulion, omlet, sucuri de fructe diluate fără zahăr). După 1-2 zile după începerea consumului de alimente, în absența exacerbării bolilor pacientului, pacientul poate fi tradus în nutriție normală.

Complicații ale terapiei cetoacidazei

Printre complicațiile care decurg din fundalul terapiei cetoacidozei, cel mai mare pericol reprezintă edemul creierului, care în 90% din cazuri se termină cu dispreț. În studiul țesutului cerebral al pacienților care au decedat din edemul creierului la îndepărtarea din comă cetoacidotică, prezența unei așa-numite versiuni celulare sau citotoxice a edemului creierului, care se caracterizează prin umflarea tuturor elementelor celulare ale creierului ( Neuroni, glill) cu o scădere corespunzătoare a fluidului extracelular.

Optimizarea metodelor de tratament în eliminarea comei cetoacidotice a făcut posibilă reducerea semnificativă a incidenței acestei complicații periculoase, dar adesea edemul creierului apare în cazurile de terapie efectuată ideal. Există rapoarte izolate cu privire la dezvoltarea edemului creier chiar înainte de începerea tratamentului. Se presupune că umflarea creierului este asociată cu o creștere a produselor de sorbitol și fructoză în celulele creierului datorită activării traseului metabolic de glucoză sorbitol, precum și hipoxia cerebrală, care reduce activitatea ATP-ASE de sodiu-potasiu în Celulele sistemului nervos central, urmate de acumularea de ioni de sodiu în ele.

Cu toate acestea, cel mai mult cauză frecventă Apariția edemului cerebral este considerată a fi o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și a nivelului de glicemie pe fundalul introducerii insulinei și a lichidelor. Introducerea bicarbonatului de sodiu creează oportunități suplimentare pentru dezvoltarea acestei complicații. Dezechilibrul dintre pH-ul sângelui periferic și alcoolului contribuie la creșterea presiunii acestuia din urmă și facilitează transportul de apă din spațiul intercelular în celulele creierului, al cărui osmolarity este crescut.

De obicei, edemul creierului se dezvoltă 4-6 ore de la începutul tratamentului comăi cetoacidotice. Cu conștiința stocată, pacientul cu semne de la începutul edemei creierului este deteriorarea bunăstării, dureri de cap pronunțate, amețeli, greață, vărsături, tulburare de viziune, stresul globului, instabilitatea indicatorilor hemodinamici, creșterea febrei. De regulă, simptomele enumerate apar după o perioadă de îmbunătățire a bunăstării pe fondul dinamicii pozitive a indicatorilor de laborator.

Este mai dificil să se suspecteze începutul edemei creierului la pacienții inconștienți. Lipsa dinamicii pozitive în conștiința pacientului cu valori îmbunătățite de glicemie poate da motive să suspecteze edemul creierului, confirmarea clinică a cărei semnificație va fi o scădere sau lipsă de reacție a elevilor, oftalmoplegiei și edemelor spectator nervos. Encefalografie ultrasonică I. cT Scan Confirmați acest diagnostic.

Diureticele osmotice sunt prescrise pentru tratamentul edemului creierului sub formă de administrare intravenoasă de picurare a soluție de manitol la o rată de 1-2 g / kg. După aceasta, 80-120 mg de Lazix și 10 ml de soluție hipertensivă de clorură de sodiu sunt injectate intravenos. Întrebarea utilizării glucocorticoizilor trebuie rezolvată individual, oferind preferință dexametanului, luând în considerare proprietățile minime ale mineralocorticoidului. Măsurile antierapeutice sunt adăugate la hipotermia creierului și hiperventilarea activă a plămânilor pentru a reduce presiunea intracraniană datorată vasoconstricției care rezultă din acest lucru.

Printre alte complicații ale comunii cetoacidotice și terapia acestuia, sindromul DVS, edemul plămânilor, se observă insuficiența cardiovasculară acută, alcaloza metabolică, asfixia datorată aspirației conținutului gastric.

Controlul strict al hemodinamicii, hemostazei, electroliților, schimbărilor în osmolaritate și simptome neurologice vă permite să suspectați complicațiile enumerate primele etape Și să ia măsuri pentru a le elimina.

Cuprins al subiectului "Criza de anvelopică. Insuficiență acută suprarenală (criză suprarenală). Coma ketacidotică":
1. Criza tixenotoxică. Cauze (etiologia) crizei tirotoxice. Patogeneza crizei tirotoxice. Clinica (semne) de criză tirotoxică.
2. Tratamentul crizei tirotoxice. Asistență de urgență (primul ajutor) cu criza tirotoxică.
3. Insuficiență acută suprarenală (criză suprarenală). Cauze (etiologie) insuficiență suprarenală. Patogeneza crizei suprarenale.
4. Clinica (semne) de insuficiență suprarenală (criza suprarenală). Îngrijirea de urgență (primul ajutor) cu insuficiență suprarenală (criză suprarenală).
5. Condiția de urgență pentru diabet zaharat. Ketoacidototic comă. Cauze (etiologie) comăi cetoacidotice. Patogeneza comunii cetoacidotice.
6. Clinica (semne) a unei comă diabetice cetoacidotice.
7. Diagnosticarea comăi diabetice cetoacidotice. Asistență de urgență (prim ajutor) cu o comă cetoacidotică.
8. Principii pentru tratamentul comunii diabetice cetoacidotice. Tactici de tratament cu comă cetoacidotică. Insulinoterapie. Metoda de constanță în / în perfuzie de doze mici de insulină.
9. Terapia cu perfuzie a comăi diabetice cetoacidotice. Metoda de administrare fracționată a dozelor mici de insulină cu comă cetoacidotică. Metoda de administrare fracționată a dozelor mari de insulină cu comă cetoacidotică.

Statele urgente în diabetul zaharat. Ketoacidototic comă. Cauze (etiologie) comăi cetoacidotice. Patogeneza comunii cetoacidotice.

Diabet se referă la numărul celor mai frecvente boli sistemul endocrin. Decompensare Această boală se poate manifesta patru tipuri de state de comă.
1. Cetoacidoză și expresia sa extremă - cetoacidotic (ketoacidemic) diabetic coma..
2. Coma hiperosmolară.
3. COMA LUCCINDIC (acid lactic).
4. Coma hipoglicemică.

Cel mai adesea din statele comatoase de mai sus cetoacidototic coma.. Mortalitatea pentru această patologie - 2-4%.

Cetoacidototic coma.

Etiologia comunii cetoacidotice. Cauzele decompensării diabetului:
1. Tratamentul incomplet al unui pacient cu diabet zaharat independent de inspecție la un medic sau diagnosticare târzie (sete, polurie, pierdere în greutate).
2. Erori în terapia cu insulină.
3. Comportamentul și atitudinea incorectă a pacientului la boala sa (încălcarea dietei, consumul de alcool, schimbarea neautorizată în doza de insulină etc.).
4. Boli acute (în special infecții purulente).
5. Vătămări fizice și mentale, sarcină, operațiuni.

Patogeneza comunii cetoacidoticeeste determinată de deficiența de insulină, adică, inconsecvența dintre producția de insulină endogenă sau de livrare a insulinei exogene și necesitatea unui organism în ea și activarea accentuată a influențelor hormonale de controversare. Se formează un fenomen - foame de energie cu conținut excesiv în sânge și fluidul extracelular al sursei de energie - glucoză. Acumularea excesivă a glucozei nearizate crește OSMA cu plasmă, ca urmare a acestui fapt, o parte a fluidului interstițial și apoi intracelular și microelemente conținute în acesta sunt transferate pe canalul vascular, cauzează dezvoltarea deshidratării celulare și o scădere a Conținutul intracelular al electroliților (în principal potasiu). După depășirea pragului renal al permeabilității pentru glucoză, se dezvoltă glucoză, diureza osmotică se dezvoltă, iar deshidratarea generală puternică se formează, disfighiremia, hipovolemia, îngroșarea sângelui, o încălcare a reeologiei sale, se observă o tromboză. Volumul perfuziei renale este redus. Această cascadă patologică asociată cu un nivel ridicat de glucoză din sânge poate fi numită prima poliogeneză în decompensarea diabetului zaharat.

Cea de-a doua legătură condițională este asociată cu excesiv acumularea de cetonă tel, adică cu cetoză și apoi cetoacidoză. Așa cum am menționat mai devreme, un exces de glucoză se acumulează în organism pe fundalul lipsei de insulină. Ca răspuns la foame de energie, organismul corespunde unei creșteri a oxidării acizilor grași liberi (SZHK) și o creștere a formării produsului final al oxidării lipidice - acetil-SOA, care, în condiții normale, ar trebui să normalizeze producția de ATP În ciclul acizilor tricarboxilici (ciclul CREK-CA), totuși semistul și excesul de acetil-SOA este încălcat sosirea sa în ciclul Krebs, care blochează producția de energie. În sânge se acumulează un număr mare de acetil-SOA nerevendicat.

În ficat prin transformări chimice simple din acetil-SO începe să se formeze corpurile de cetonăLa care acetoacetat (acid acetoacetic), beta-oxibutirat (acid beta-oxi-ulei) și acetonă. Ele sunt formate în mod normal și aruncate glicolisis anaerob în mușchi, care oferă aproximativ 1-2% din energia totală produsă în organism, dar dacă sunt exces (cetonă) și absența insulinei, mușchii nu pot utiliza pe deplin corpurile cetonei . Se produce ceoză. Corpurile cetonice, care posedă proprietățile acizilor slabi, conduc la acumularea de ioni de hidrogen și o scădere a concentrației de ioni de bicarbonat de sodiu, ca rezultat al căreia se dezvoltă acidoza metabolică (cu cetoacidoză pronunțată, plasma sanguină scade la 7,2-7,0).

Astfel, când ketoacidoză diabetică Deficiența de insulină și secreția excesivă a hormonilor contracoinți conduc la tulburări metabolice severe, în principal la acidoză, hiperosmolaritate plasmatică, la deshidratare celulară și generală, cu pierderea de ioni de potasiu, sodiu, fosfor, magneziu, calciu și bicarbonați. Aceste încălcări și provoacă dezvoltarea unui stat de comăție.

Cauzele încălcării funcției SNC cu coma cetoacidotică Nu a fost aflat pe deplin. Ipotezele legate de influența toxică asupra CNS a încălcărilor KSHC nu au fost justificate. În prezent, se crede că cauza directă a decesului cu cetoacidoză este deshidratarea neuronilor creierului, venind de fundalul hiperosmolarității plasmei.