Anatomia patologică a pielonefritei cronice la microscop. Rinichi tiroidian

Pielonefrita - o boală infecțioasă în care pelvisul renal, caliciul și substanța renală sunt implicate în procesul cu o leziune predominantă a țesutului interstițial. În acest sens, pielonefrita este nefrită interstițială (interstițială). Poate fi unilaterală și bilaterală.

Nefrita interstițială - conceptul este mai larg decât pielonefrita. Denotă, în primul rând, tipul de inflamație a rinichilor de orice etiologie cu un interes predominant în interstițiu și, în al doilea rând, o boală specială în care această inflamație este singura și principala sa expresie (de exemplu, nefritele interstițiale cu fenacetină). Pe baza datelor clinice și morfologice, se disting pielonefrita acută și cronică.

Pielonefrita are de obicei un curs recurent sub formă de atacuri de pielonefrită acută. Anatomia patologică a pielonefritei acute și cronice este diferită. În pielonefrita acută în mijlocul bolii, se găsește o infiltrare pletoră și leucocitară a bazinului și a calicelor, focare de necroză a membranei mucoase, o imagine a pielitei fibroase. Țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului este edematos, infiltrat cu leucocite, abcese miliare multiple și hemoragii nu sunt neobișnuite.

Infiltrarea difuză a leucocitelor în țesutul interstițial al rinichiului.

Tubii sunt într-o stare de distrofie, lumenii lor sunt înfundați cu cilindri de epiteliu descuamat și leucocite. Procesul este focal sau difuz. Rinichiul (rinichii) este mărit, țesutul său este umflat, cu sânge complet, capsula este ușor de îndepărtat. Cavitățile bazinului și caliciului sunt dilatate, umplute cu urină tulbure sau puroi, membrana mucoasă a acestora este plictisitoare, cu focare de hemoragie.

În secțiune, țesutul renal este pătat, zonele galben-cenușii sunt înconjurate de o zonă de pletora și hemoragie, se găsesc abcese. Pielonefrita cronică se caracterizează printr-o varietate de modificări, deoarece procesele sclerotice, de regulă, sunt combinate cu cele exudativ-necrotice.

Într-un examen histologic, modificările bazinului și ale calicelor sunt reduse la scleroza lor, infiltrarea limfoplasmacitică și leucocitară, polipoza mucoasei și metaplazia epiteliului de tranziție într-un epiteliu scuamos stratificat. In țesutul renal se exprimă inflamația interstițială cronică cu proliferarea țesutului conjunctiv, încapsularea abceselor și resorbția macrofagelor a maselor purulente-necrotice. Tubulii suferă degenerescență profundă și atrofie.

Tubii conservați se întind brusc, epiteliul lor este aplatizat, lumenii sunt umpluți cu conținut gros asemănător coloidului și rinichiul seamănă cu structura glandei tiroide („rinichi tiroidian”). Înfrângerea glomerulilor în comparație cu tubii este mai puțin pronunțată. Glomeruloscleroza are o natură predominant extracapilară.

Arterele și venele sunt supuse sclerozei. Trebuie subliniat faptul că modificările țesutului renal în pielonefrita cronică sunt de natură focală. Zonele de inflamație interstițială, atrofie și scleroză sunt înconjurate de țesut renal relativ intact, în care pot fi găsite semne de hipertrofie regenerativă.

Această caracteristică a procesului determină aspectul caracteristic al rinichilor în pielonefrita cronică:dimensiunile rinichilor stâng și drept nu sunt aceleași, suprafața lor este tuberculoasă mare, secțiunea prezintă câmpuri de țesut cicatricial, alternând cu parenchimul renal relativ conservat, pelvisul este dilatat, pereții lor sunt îngroșați, albicioși.

La sfârșitul pielonefritei cronice, se dezvoltă un rinichi ridat pielonefritic, care se caracterizează prin riduri cicatriciale inegale, aderență densă a țesutului renal cu capsula, scleroză a bazinului și a țesutului pelvian, asimetrie a procesului în ambii rinichi. Aceste semne, deși sunt relative, fac posibilă distingerea nefrocirozei pielonefrotice de nefroscleroză și nefrociroză de altă etiologie.

„Anatomia patologică”, A.I. Strukov

Bolile renale sunt multe și variate. Clasificarea modernă a bolilor renale, bazată pe principiul structural și funcțional, prevede alocarea a 5 grupe de boli: glomerulopatie, tubulopatie, boli stromale, neoplasme și anomalii congenitale.

În centrul glomerulopatiilor se află leziunea primară și predominantă a glomerulilor, ceea ce duce la filtrarea urinei afectată. Exemple de glomerulopatii sunt glomerulonefrita, nefropatia diabetică și amiloidă, sindromul Alport etc. Glomerulopatiile sunt clasificate în congenitale și dobândite, inflamatorii și neinflamatorii. Gradul de afectare a glomerulilor rinichiului poate fi diferit și, prin urmare, se disting: a) afectarea focală (focală) - este afectată o mică parte a glomerulilor, b) difuză - cel puțin 70% din glomeruli sunt afectați , c) total - unul sau altul glomerul este afectat în întregime, d) segmentar - este afectată doar o parte a glomerulului. În acest caz, o combinație a acestor termeni (de exemplu, scleroza focală segmentară) poate fi utilizată pentru a desemna un proces patologic.

Glomerulopatiile neinflamatorii includ: a) glomerulopatia cu modificări minime, b) scleroza glomerulară segmentară focală, c) nefropatia membranoasă. Glomerulonefrita este un exemplu de glomerulopatie inflamatorie.

Tubulopatiile se caracterizează printr-o leziune primară predominantă a tubulilor, ducând la o încălcare a concentrației, reabsorbției și funcțiilor secretoare ale rinichilor. Tubulopatiile sunt congenitale și dobândite, acute și cronice, obstructive și necrozante. În special, tubulopatiile acute necrotizante dobândite includ nefroza necrozantă care stă la baza insuficienței renale acute, iar tubulopatiile cronice obstructive dobândite includ rinichi de mielom și rinichi gutos.

Bolile renale stromale (interstițiale) se caracterizează printr-o leziune predominantă a țesutului interstițial cu implicarea ulterioară a întregului nefron în proces. Acest grup include nefritele tubulo-interstițiale și pielonefrita.

Anomaliile congenitale ale rinichilor apar de obicei în timpul copilăriei. Cele mai frecvente boli sunt polichistice, displazie și aplazie renală, rinichi potcoavă etc.

Tumorile renale sunt foarte diverse. Cele mai frecvente sunt neoplasmele epiteliale specifice organelor și organele specifice.

GLOMERULONEFRITA este o boală de etiologie infecțio-alergică sau necunoscută, care se bazează pe inflamația bilaterală focală sau difuză non-purulentă a glomerulilor cu simptome renale și extrarenale caracteristice. Simptomele renale includ oliguria, proteinuria, cilindruria și hematuria; la extrarenal - hipo- și disproteinemie, edem, hipertensiune arterială simptomatică, hipertrofie miocardică ventriculară stângă, hiperazotemie și uremie.

Conform afilierii nosologice, glomerulonefrita este primară și secundară, de-a lungul cursului - acută, subacută și cronică, în funcție de topografia procesului inflamator din glomeruli - intra și extracapilar, în funcție de prevalența procesului la rinichi - focal și difuz. Cu glomerulita intracapilară, inflamația este localizată în buclele capilare și spațiul mezangial și de obicei trece prin 3 etape consecutive: exudativ, exudativ-proliferativ și proliferativ, cu extracapilar - în cavitatea capsulei glomerulului și poate fi exudativ (seros, hemoragic) cavitatea capsulei „jumătate de lună”).

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ, fiind de obicei o boală imunocomplexă, este asociată cu agenți infecțioși, cel mai adesea streptococ P-hemolitic. Infecția primară se manifestă de obicei ca o durere în gât, faringită. Hipotermia este un factor provocator la un organism sensibilizat. Examinarea microscopică a rinichilor relevă glomerulită intracapilară. Se caracterizează prin „hipercelularitate” a glomerulilor datorită infiltrării de către limfocite, monocite, leucocite segmentate, precum și proliferarea celulelor mezangiale și a endoteliului capilarelor glomerulare. Microscopia electronică și imunofluorescența dezvăluie depozite de complexe imune în membrana bazală și în mezangiu. Odată cu predominanța leucocitelor segmentate în infiltrat, se vorbește despre faza exudativă a glomerulitei, cu combinația proliferării celulelor glomerulare cu infiltrarea leucocitară - a exudativ-proliferativ, cu predominanța proliferării celulelor endoteliale și mezangiale - a proliferativului fază. În plus față de glomeruli, un infiltrat inflamator este, de asemenea, determinat în stroma rinichiului; în epiteliul tubulilor, apare degenerescența, necrobioza și chiar necroza. Macroscopic, rinichii, în unele cazuri, par a fi mărite în dimensiuni, cu un strat cortical larg flască și pete roșii („rinichi pestriț”), iar în unele cazuri par practic neschimbate.

Datorită utilizării terapiei antiinflamatorii și imunosupresoare, la 95% dintre pacienți, recuperarea clinică poate avea loc în decurs de 6 săptămâni, dar recuperarea completă are loc într-un an. În unele cazuri, glomerulonefrita acută poate fi mai severă, cu dezvoltarea necrozei fibrinoide a capilarelor glomerulilor și tromboza acestora (glomerulonefrita necrozantă), care poate provoca ARF și moarte.

GLOMERULONEFRITA SUBCUTĂ se caracterizează prin prezența în majoritatea glomerulilor „jumătate de lună” care umplu cavitatea capsulei. Acestea sunt compuse din nefroteliu, podocite, macrofage și fibrină. În viitor, apare fibroza semilunelor. Acestea din urmă strâng buclele capilare, ceea ce duce la tromboza și necroza lor. Ca răspuns la deteriorarea capilarelor, apare și proliferarea celulelor mezangiale. Procesul patologic progresează rapid, nefroscleroza se dezvoltă, în câteva luni - 1,5 ani - insuficiență renală cronică, hipertensiune simptomatică. În acest sens, glomerulonefrita subacută se mai numește rapid progresivă sau malignă. Macroscopic, rinichii pot fi lărgiți brusc, flasc, cu un strat cortical pal umflat îngroșat („rinichi alb mare”); stratul cortical poate fi galben-cenușiu cu pete roșii și clar delimitat de medulă („rinichi mare pestriț”); în unele cazuri, stratul cortical este roșu și se îmbină cu piramidele cu sânge complet - („rinichi roșu mare”).

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ este caracterizată de obicei printr-un curs latent lung. La 20% dintre pacienți, insuficiența renală cronică este detectată deja la prima vizită pentru îngrijire medicală. Motivul dezvoltării glomerulonefritei cronice rămâne adesea neclar; în unele cazuri, există indicații ale unor boli renale anterioare în anamneză. Glomerulonefrita cronică poate fi difuză mezangioproliferativă și mezangiocapilară. Prima formă se caracterizează prin proliferarea celulelor mezangiale ca răspuns la depunerea complexelor imune. Celulele mesangiale cresc producția de matrice, mai târziu, apare scleroza glomerulară. Leziunea este de obicei difuză, dar poate fi și focal-segmentară. Boala progresează destul de lent, prognosticul pe termen lung este slab, deoarece apar treptat insuficiența renală cronică, hipertensiunea simptomatică și alte complicații.

Glomerulonefrita mezangiocapilară se caracterizează nu numai prin proliferarea celulelor mezangiale, ci și prin îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare și, prin urmare, se desfășoară agresiv. Există 2 tipuri principale de glomerulonefrite mezangiocapilare (descrise în prezent și de tip 3). În tipul 1, îngroșarea membranei bazale are loc din cauza depunerii de complexe imune, în tipul 2, depunerile dense în electroni sunt determinate în membranele bazale ale capilarelor, dar nu există complexe imune în ele. În acest sens, acest tip de glomerulonefrită se mai numește „boală a sedimentelor groase” sau „boală a depozitului dens”. Pe măsură ce glomerulonefrita cronică progresează, pierde semne morfologice caracteristice unui anumit tip. Scleroza difuză și hialinoza glomerulilor se dezvoltă treptat, iar tubulii corespunzători se atrofiază și mor. Nefronii rămași se extind și se umplu cu proteine \u200b\u200bcare conțin urină („tiroidizare” a rinichiului). Țesutul conjunctiv crește în stroma rinichiului. Macroscopic, rinichii devin semnificativ reduse în dimensiune, stratul cortical este subțiat cu o suprafață cu granulație fină. În secțiune, granița straturilor este neclară; vasele sunt bine conturate datorită îngroșării pereților lor. Acest tip colectiv de leziuni ale rinichilor se numește glomerulonefrită fibroplastică, iar rinichii încrețiți sunt încrețiți în al doilea rând.

Pentru glomerulonefrita cronică, pe lângă insuficiența renală cronică progresivă, hipertrofia ventriculului stâng al inimii, modificări sistemice ale arterelor (elastofibroză, ateroscleroză), arteriole (înmuiere în plasmă, scleroză și hialinoză), precum și modificări ale organelor datorate leziunilor vasculare și hipertensiunea simptomatică sunt foarte caracteristice. Cele mai frecvente cauze de deces în stadiul terminal al bolii sunt uremia, accidentul vascular cerebral și insuficiența cardiovasculară.

PIELONEFRITA este o boală infecțioasă în care pelvisul renal, caliciul și substanța renală, în principal țesutul interstițial, sunt implicate în procesul patologic. Pielonefrita poate fi primară și secundară, unilaterală și bilaterală, focală sau difuză, acută sau cronică.

Agenții cauzali ai pielonefritei sunt multe microorganisme, dar cel mai adesea - Escherichia coli, Enterobacter, Proteus. Infecția renală poate apărea pe căi ascendente (urogene), descendente (hematogene) și limfogene. Este important să ne amintim că infecția în rinichi nu este suficientă. Dezvoltarea bolii este determinată de reactivitatea corpului și de o serie de factori locali care determină o încălcare a scurgerii de urină, staza urinară și, în consecință, refluxurile (vezicoureteral, pyelorenal, pielovenos). Pielonefrita ascendentă complică de obicei urolitiaza, tumorile tractului urinar, stricturile ureterelor etc. Calea hematogenă este tipică pentru sepsis, limfogenă - pentru bolile inflamatorii ale organelor genitale și ale intestinelor.

PIELONEFRITA ACUTĂ poate fi seroasă, seroasă și purulentă. Cea mai tipică este inflamația purulentă, în care exudatul purulent se acumulează în pelvis și calici, epiteliul lor moare și descuamează. Inflamația purulentă apare și în stroma rinichiului, adesea sub formă de abcese multiple. Ca urmare, distrofia, necrobioza și necroza apar în epiteliul tubulilor, iar cilindrii apar în lumenul tubulilor. Complicațiile pielonefritei acute includ peri- și paranefrită purulentă, pionefroză, papillonecroză (necroză a papilelor piramidale), urosepsis etc.

PIELONEFRITA CRONICĂ se caracterizează printr-un curs recurent sub formă de atacuri de pielonefrită acută și proliferarea progresivă a țesutului conjunctiv în rinichi. Caracterizată prin riduri cicatriciale inegale, formarea de aderențe între țesutul renal și capsulă, scleroză pelviană. Nefronii conservați sunt hipertrofiați, tubulii apar dilatați, cu conținut de proteine \u200b\u200b(„rinichi tiroidian”). Asimetria procesului în ambii rinichi este caracteristică. Drept urmare, apare nefroscleroza pielonefrită. Complicațiile caracteristice ale pielonefritei cronice sunt insuficiența renală cronică și hipertensiunea simptomatică nefrogenă cu diferitele sale manifestări.

INSUFICIENȚA RENALĂ este o încălcare a funcțiilor homeostatice de bază ale rinichilor cu dezvoltarea azotemiei, o încălcare a echilibrului acido-bazic și a echilibrului electrolit-apă. Insuficiența renală este acută și cronică. ARF este înțeles ca o disfuncție renală bruscă - se dezvoltă oliguria. Substratul morfologic al insuficienței renale acute este nefroza necrozantă. Factorii etiopatogenetici ai FRA sunt de obicei clasificați în renal și prerenal. Șoc prerenal al oricărei etiologii, hemoliză, mioliză, hidroclorpenie severă, intoxicație asociată cu peritonită, pancreatită etc. Factorii renali includ nefrotoxine exogene (mercur, plumb etc.), leziuni renale toxico-alergice („sulfanilamidă renală”), renale acute boli (glomerulonefrita, pielonefrita), blocarea tractului urinar (calculi, tumori) etc.

Legătura principală în patogeneza insuficienței renale acute este afectarea hemodinamicii renale ca reflectare a tulburărilor hemodinamice generale din organism. În rinichi, apare vasospasmul stratului cortical și cea mai mare parte a sângelui este evacuată de-a lungul nefronilor juxtamedulare. Această circulație sanguină redusă în rinichi duce la ischemie progresivă a substanței corticale, afectarea fluxului limfatic renal odată cu dezvoltarea edemului interstițial. Ischemia corticală este însoțită de distrofie, necrobioză și necroză a epiteliului tubilor renali. Această acțiune este, de asemenea, completată de efectul direct al otrăvurilor nefrotoxice asupra epiteliului. Există 3 etape ale insuficienței renale acute: inițială (șoc), oligo-anurică și recuperarea diurezei. Cu tratamentul în timp util cu hemodializă, apare de obicei recuperarea; insuficiența renală acută progresivă duce la deces.

CRF este un sindrom de disfuncție renală care apare treptat, al cărui substrat morfologic este nefroscleroza, iar cea mai izbitoare expresie clinică este uremia. Nefroscleroza este primară (aterosclerotică și arteriolosclerotică) și secundară, cauzată de glomerulonefrite, pielonefrite, urolitiază, amiloidoză renală, tuberculoză etc.

Apariția uremiei este asociată cu o întârziere a organismului de toxine azotate, acidoză și dezechilibru electrolitic. Acest lucru duce la autointoxicare și tulburări profunde ale metabolismului celular. Organele excretoare (pielea, membranele mucoase și seroase, organele respiratorii și digestive) suferă în mod deosebit. Ele dezvoltă tulburări ale circulației sanguine și limfatice, modificări alterative și inflamatorii și, în special, poliserozită, laringo-traheo-bronșită, esofag-gastro-enterocolită și multe altele. etc.).

Infecția, după ce a pătruns în rinichi sau pelvis hematogen sau urinogen, invadează țesutul interstițial al rinichiului și țesutul sinusului renal.

Pielonefrita hematogenă

Cu pielonefrita hematogenă, focarele inflamatorii sunt situate în principal în cortex, în jurul vaselor intralobulare. Procesul inflamator, care captează țesutul interstițial, dăunează în principal sistemului tubular. Cu pielonefrita urinogenă ascendentă, infecția afectează rinichiul în focare separate, în formă de evantai, sub formă de pene care se extind de la pelvis la suprafața rinichiului. Între aceste focare de inflamație și fibroza ulterioară sunt zone ale țesutului renal normal. Cu pielonefrita bilaterală, procesul patologic din rinichi se răspândește inegal, asimetric, spre deosebire de glomerulonefrita și nefroscleroza.

Pielonefrita acută

Pielonefrita, fiind la început un proces focal, capătă un caracter difuz cu fiecare nou atac. Țesutul interstițial joacă un rol fiziologic foarte important în metabolismul intercelular. După dispariția infiltratelor inflamatorii, nu există o restaurare adevărată a țesutului interstițial în acesta; la locul elementelor moarte ale parenchimului renal se dezvoltă țesut cicatricial. Pielonefrita acută primară și secundară poate apărea mai întâi sub formă de inflamație interstițială seroasă, apoi purulentă. Având în vedere acest lucru, este obișnuit să se utilizeze termenii „pielonefrita acută seroasă” și „pielonefrita acută purulentă”. În timp ce pielonefrita acută seroasă este observată la 64%, purulentă acută - doar la 36% dintre pacienții cu pielonefrita acută. În stadiul inflamației seroase acute, rinichiul este mărit și tensionat.

Țesutul perinefric este semnificativ edematos. Microscopic, numeroase infiltrate perivasculare se găsesc în țesutul interstițial.

Sub influența tratamentului adecvat, această etapă suferă o dezvoltare inversă, dar pielonefrita acută seroasă poate intra în stadiul inflamației purulente.

Pielonefrita acută purulentă apare sub formă de nefrită apostematoasă, abces și carbuncul renal.

Nefrita apostematoasă este un proces supurativ metastatic, una dintre etapele ulterioare ale pielonefritei acute.

În același timp, substanța corticală a rinichiului, atât la suprafață, cât și în secțiune, este presărată cu mici abcese care arată ca margele.

Nefrita apostematoasă

Cu nefrita apostematoasă, rinichiul este mărit, cireș-cenușiu. Țesutul perirenal este puternic edematos. După îndepărtarea capsulei fibroase, sunt vizibile mai multe abcese mici (capete de pin până la mărime de mazăre), localizate individual sau în grup. Pe tăietura rinichiului, se găsesc deseori mici abcese în medulă. Microscopic, focarele multiple ale inflamației purulente sunt dezvăluite în țesutul interstițial. În circumferința glomerulilor malpighieni, sunt vizibile acumulări de infiltrate cu celule mici cu focare de necroză. Tubii urinari sunt comprimați de infiltrate, care sunt localizate atât în \u200b\u200bțesutul interstițial, cât și în spațiile perivasculare.

Nefrita apostematoasă în 24% din cazuri este combinată cu un carbuncul renal. Aceste două tipuri de leziuni renale purulente sunt un singur proces patologic care se manifestă doar printr-o secvență și intensitate diferite ale dezvoltării sale. Dacă mai multe abcese mici sunt caracteristice nefritei apostematoase, atunci pentru carbunculul rinichiului există un focar supurativ localizat, caracterizat printr-o creștere progresivă asemănătoare tumorii a infiltrării inflamatorii fără tendința la formarea de abcese mari. În aparență, un astfel de proces în rinichi este foarte asemănător cu un carbuncul al pielii. Această circumstanță a dat Israelului baza, în 1891, pentru a numi această boală carbuncul renal.

Dimensiunile carbunclului variază de la 0,3 la 2 cm, rareori mai mult. Carbunculul este unic și multiplu, în 25% din cazuri este combinat cu nefrită apostematoidă. De obicei, un proces purulent afectează un rinichi, rareori ambii (5%). Cu un curs favorabil de pielonefrita acută purulentă, are loc resorbția infiltratelor și proliferarea țesutului conjunctiv în locul lor. Înlocuirea focarelor purulente cu țesut conjunctiv duce la formarea de retracții cicatriciale pe suprafața rinichiului, mai întâi roșu închis și apoi alb-gri. Pe tăietura rinichiului, aceste cicatrici sunt în formă de pană, ajungând în bazin.

Și astfel, în pielonefrita acută, procesul inflamator este localizat mai întâi în țesutul interstițial, iar apoi sunt implicați în ea tubulii și, în cele din urmă, glomerulii. Odată cu trecerea procesului la stadiul cronic, apare endarterita productivă, hiperplazia membranei vasculare medii și scleroza arteriolelor. Scleroza arteriolă este una dintre cauzele atrofiei ulterioare a rinichilor.

Ridul pielonefritic al rinichiului datorat atrofiei parenchimului său poate fi atât de semnificativ încât rinichiul are o masă de doar 30-50 g. La copii, în special copiii mici, pielonefrita este extrem de activă și este însoțită de moartea parenchimului renal în suprafete mari.

pielonefrita dispensar renal copii

- o boală infecțioasă în care pelvisul renal, caliciul și substanța sa renală sunt implicate în proces, cu o leziune predominantă a țesutului interstițial. În acest sens, pielonefrita este nefrită interstițială (interstițială). Poate fi unilaterală și bilaterală.

Pe baza datelor clinice și morfologice, se disting pielonefrita acută și cronică, care are de obicei un curs recurent sub forma atacurilor de pielonefrita acută.

Etiologie și patogenie

... Pielonefrita este o boală infecțioasă. Agenții săi cauzali pot fi diverse infecții (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus etc.), dar în majoritatea cazurilor - Escherichia coli. Mai des, microbii sunt introduși în rinichi crescând din uretere, vezică, uretra (pielonefrita urogenă ascendentă). Ascensiunea urogenică a infecției este facilitată de diskinezie a ureterelor și pelvisului, presiune intralocală crescută (reflux vezicorenal și pielorenal), precum și reabsorbția conținutului pelvian în venele medulare renale (reflux pielovenos). Pielonefrita ascendentă complică adesea acele boli ale sistemului genito-urinar, în care scurgerea urinei este dificilă (pietre și stricturi ale ureterelor, stricturi ale uretrei, tumori ale sistemului genito-urinar), deci se dezvoltă adesea în timpul sarcinii. Agenții infecțioși pot pătrunde în rinichi, inclusiv în pelvis, cu fluxul sanguin (pielonefrita descendentă hematogenă). Acest mod de apariție a pielonefritei este observat în multe boli infecțioase (febră tifoidă, gripă, amigdalită, sepsis). Este posibilă și infecția limfogenă la rinichi (pielonefrita limfogenă), sursa infecției în aceste cazuri este colonul și organele genitale.

Pentru dezvoltarea pielonefritei, nu este suficient doar ca infecția să intre în rinichi. Apariția sa este determinată de reactivitatea corpului și de o serie de cauze locale care provoacă o încălcare a scurgerii urinei și a stazei urinare. Aceleași motive explică posibilitatea unei evoluții cronice recurente a bolii.

Anatomie patologică.

Modificările pielonefritei acute și cronice sunt diferite.

Cu pielonefrita acută

la înălțimea bolii, se găsește pletora și infiltrarea leucocitară a bazinului și a calicelor, focare de necroză a membranei mucoase, o imagine a pielitei fibroase. Țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului este edematos, infiltrat cu leucocite; abcese miliare multiple, hemoragiile nu sunt neobișnuite. Tubii sunt într-o stare de distrofie, lumenii lor sunt înfundați cu cilindri de epiteliu dezumflat și leucocite. Procesul este focal sau difuz.

Bud

(rinichi) este mărit, țesutul este umflat, cu sânge complet, capsula este ușor de îndepărtat. Cavitățile bazinului și caliciului sunt dilatate, umplute cu urină tulbure sau puroi, membrana mucoasă este plictisitoare, cu focare de hemoragie. Pe tăietură, țesutul renal este pestriț, zonele galben-cenușii sunt înconjurate de o zonă de pletora și hemoragie și se găsesc abcese.

Pielonefrita cronică se caracterizează prin

diversitatea schimbărilor, deoarece procesele sclerotice, de regulă, sunt combinate cu exudativ-necrotice. Modificările bazinului și ale calicelor se reduc la scleroza, infiltrarea limfoplasmacitică, polipoză a membranei mucoase și metaplazia epiteliului de tranziție într-un epiteliu scuamos stratificat. În țesutul renal, se exprimă inflamația interstițială cronică cu proliferarea țesutului conjunctiv, încapsularea abceselor și resorbția macrofagelor a maselor purulente-necrotice. Tubii suferă degenerare și atrofie. Tubii conservați sunt întinși brusc, rinichiul seamănă cu structura glandei tiroide. Glomeruloscleroza predominant periglomerulară și extracapilară este exprimată. Arterele și venele sunt sclerozate.

Modificările țesutului renal în pielonefrita cronică sunt focale în natură: zonele de inflamație interstițială, atrofie și scleroză sunt înconjurate de țesut renal relativ intact, în care pot fi găsite semne de hipertrofie regenerativă. Această capacitate a procesului determină aspectul caracteristic al rinichilor în pielonefrita cronică: dimensiunile rinichilor nu sunt aceleași, suprafața lor este grosieră, tăietura prezintă câmpuri de țesut cicatricial, alternând cu parenchimul renal relativ conservat; pelvisul este dilatat, pereții lor sunt îngroșați, albicioși.

La sfârșitul pielonefritei cronice se dezvoltă rinichi ridat pielonefritic sau rinichi ridat pielonefritic. În acest caz, sunt caracteristice ridurile cicatriciale inegale, formarea de aderențe dense între țesutul renal și capsulă, scleroza pelvisului și a țesutului pelvian și asimetria procesului în ambii rinichi. Deși aceste semne sunt relative, ele fac posibilă distingerea nefrosclerozei pielonefrite de nefroscleroză și nefrociroză de altă etiologie.

Complicații.

În pielonefrita acută, progresia procesului purulent duce la fuziunea abceselor mari și la formarea unui carbuncul al rinichiului, comunicarea cavităților purulente cu pelvisul (pionefroza), trecerea procesului la capsula fibroasă (perinefrita) și perinefrita (paranefrita). Pielonefrita acută poate fi complicată de necroza papilelor piramidelor (papillonecroză), care se dezvoltă ca urmare a acțiunii toxice a bacteriilor în condiții de stază urinară. Această complicație a pielonefritei este mai frecventă la pacienții diabetici. Rareori, pielonefrita devine o sursă de sepsis. Dacă procesul purulent este limitat în timpul perioadei de cicatrizare, se pot forma abcese cronice la rinichi. În pielonefrita cronică, în special unilaterală, este posibilă dezvoltarea hipertensiunii arteriale nefrogenice și a arteriolosclerozei în al doilea rinichi (intact). Cicatrizarea renală bilaterală pielonefrită duce la insuficiență renală cronică.

Exod.

În pielonefrita acută, rezultatul este de obicei recuperarea. Complicațiile sale severe (pionefroză, sepsis, papillonecroză) pot fi cauza decesului. Pielonefrita cronică cu încrețirea rinichilor se termină adesea cu uremie azotemică. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale nefrogenice, moartea în pielonefrita cronică este uneori asociată cu acele complicații care apar în hipertensiune (hemoragie cerebrală, infarct miocardic etc.).

1. Starea de umplere a sângelui din cortex și medulă (pletora venoasă-capilară difuză sau focală, alternarea zonelor de umplere slabă a sângelui și a focarelor pletorei veno-capilare, predominanța umplerii slabe a sângelui).

2. Încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui (eritrostază, leucocitoză intravasculară, poziție parietală a leucocitelor, divizarea sângelui în plasmă și corpusculi, plasmostază, tromboză vasculară).

3. Starea pereților arterelor renale, arteriolelor (îngroșat din cauza sclerozei, hialinozei, impregnării plasmatice, cu fenomen de necroză, vasculită acută purulentă sau productivă) .

4. Starea interstițiului (edem interstițial focal sau difuz slab, moderat, pronunțat).

5. Starea glomerulilor renali (structura lor este păstrată, glomerulii se află într-o stare de atrofie, scleroză, hialinoză, cu prezența sclerozei capsulei Shumlyansky-Bowman de severitate variabilă, cu prezența unui lichid omogen roz pal și a unor masuri ușor granulare roz pal în lumenul capsulei Shumlyansky).

6. Prezența focarelor de nefroscleroză, inflamație productivă sau acută (focal mic / mediu / mare, difuz pronunțat, tip mesh, total).

7. Prezența focarelor de necroză a țesutului renal (necronefroză), reacția celulară reactivă, gradul de severitate al acestuia.

7. Starea epiteliului tubilor renali:

- degenerescență granulară proteică de severitate variabilă;

- distrofia vacuolară (vacuolă mică / medie / mare) (vacuolele albicioase sunt situate de-a lungul membranei bazale a tubulilor sau de-a lungul citoplasmei celulelor epiteliale);

— distrofie picătură hialină de severitate variabilă;

- distrofie hidropică, apoasă, cu severitate variabilă, până la gradul maxim de severitate - distrofie cu balon (celulele epiteliale sunt semnificativ umflate, cu o limpezire pronunțată a citoplasmei);

- necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale, grupuri de celule, tubuli întregi (nucleele nu sunt vizibile, limitele dintre celule nu sunt trasate).

8. Prezența tubulilor într-o stare de nefrocalcinoză (celulele epiteliale sunt incrustate cu săruri de calciu sau prezența unor mici calcificări în lumenul tubulilor) — cel mai adesea are geneza postnecrotică, poate fi și o manifestare a hipercalcemiei.

Nefocalcinoză -

1. incrustarea celulelor epiteliale tubulare cu săruri de calciu, cel mai adesea rezultatul necrozei epiteliale;

2. în lumenul tubulilor, sunt vizibile incluziuni de mici calcificări (caracteristice hipercalcemiei);

3. versiune mixtă.

9. Simptom BIN (incrustarea bazală a nefroteliului) - în prezența hemolizei intravasculare a eritrocitelor înainte de schimbarea fiziologică a celulelor epiteliale tubulare de-a lungul membranei bazale, există depozite asemănătoare prafului sau granulare de pigment galben-auriu sau maro-brun.

10. Semne de atrofie tubulară sub formă de subțierea epiteliului, extinderea lumenului (până la focarele „rinichiului tiroidian”).

11. Conținutul lumenului tubulilor (mase proteice, turnări hialine, zguri pigmentare maronii-maronii, boabe de mioglobină maroniu-roșiatice, celule epiteliale descuamate, eritrocite proaspete și levigate, cristale de oxalat în caz de intoxicație cu oxalaturie sau antigel).

Exemplul nr. 1.

RENICHI (1 obiect) - în secțiuni slab - autoliză moderată. Foci ai congestiei venoase. Pereții majorității vaselor sunt îngroșați inegal și circular din cauza sclerozei moderate și severe. Diferit în secțiuni, există un număr moderat de focare mici, mijlocii și mari de infiltrare densă de celule polimorfe a stromei cu predominanță a componentei limfohistiocitice (inflamație productivă), mici acumulări de glomeruli sclerozați și glomeruli cu scleroză moderată de capsula Shumlyansky, chisturile cu atrofie ascuțită într-o stare de chisturi atrofite sunt vizibile în ele extinderea lumenilor, subțierea epiteliului până la filamentos, cu umplerea lumenilor cu conținut omogen de culoare coloidală roz (focare) a „rinichiului tiroidian”). BIN - simptomul nu este urmărit. Într-unul dintre câmpurile vizuale, există un fragment al PCS cu infiltrare densă a peretelui celular polimorf. Imagine a nefritei focale a celulelor polimorfe.

Exemplul nr. 2.

RENICHI (2 obiecte, diferențiază de HFRS) - pletora venoasă și capilară pronunțată difuză a straturilor corticale și medulare, eritrostază, hemoragii diapedetice. În medulă există un edem moderat-pronunțat al interstitiului. Glomerulii sunt plini de sânge, câțiva dintre ei sunt sclerozați, lumenii unui număr mare de capsule Shumlyansky-Bowman sunt umplute cu conținut omogen și ușor granular de culoare roz pal. Degenerescență granulară proteică severă a epiteliului tubular, necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale și grupuri mici de celule. Simptomul BIN nu este urmărit.

Exemplul nr. 3.

RENEAU (1 obiect) - în secțiuni, o autoliză inițială neuniformă și slab exprimată, limitând evaluarea secțiunilor. Pletora venoasă și capilară a stratului cortical exprimată focal, cu prezența unor hemoragii focare distructive focale mici, fără reacție celulară. Pletora venoasă, capilară difuză a medularei, cu absența practică a autolizei în zona sa, se poate vorbi despre edemul larg răspândit al interstitiului. În stromă, există focare mici unice de infiltrare cu celule rotunde. Pereții arterelor sunt ușor îngroșați circular din cauza sclerozei. Pereții unui număr de arteriole cu hialinoză ușoară. Un aport inegal de sânge la glomeruli, unii dintre ei sunt sclerozați. Simptomul BIN nu este urmărit.

Exemplul # 4.

RENICHI (2 obiecte) - pletora venoasă și capilară focală a straturilor corticale și medulare. În medulă există un edem larg răspândit moderat până la sever al interstitiului. Scleroza slab exprimată a pereților vasculari individuali. Umplerea sângelui slab-moderată a glomerulilor, unele dintre ele cu prezența unei cantități mici de mase granulare roz pal în lumenul capsulelor Shumlyansky-Bowman. Scleroza glomerulilor unici. Degenerescență granulară proteică severă a epiteliului tubular, cu necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale și grupuri mici de celule. Majoritatea tubulilor cu semne de atrofie ușoară până la moderată sub forma unei scăderi a înălțimii celulelor epiteliale, extinderea lumenului tubulilor. Simptomul BIN nu este urmărit.

Exemplul nr. 5.

RENEAU (1 obiect) - în stratul cortical, pe fondul predominanței umplerii sale slabe de sânge, vasele individuale sunt pline de sânge. Pletora venoasă-capilară focală a medularei. Pereții vaselor individuale cu scleroză inițială. Aprovizionare cu sânge slab-moderată a majorității glomerulilor renali, într-un număr de glomeruli din grupul buclelor capilare cu aport moderat de sânge. Glomerulii unici sunt sclerozați, cu prezența sclerozei capsulei Shumlyansky-Bowman, cu inflamație moderată productivă a țesutului din jurul glomerulului. Degenerarea granulară proteică a epiteliului tubular, necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale. Simptomul BIN nu este urmărit.

Exemplul nr. 6.

RENEAU (1 obiect) - pe fondul predominanței umplerii slabe de sânge a cortexului și a medulei rinichiului în câmpuri vizuale individuale, focare mici de pletoră veno-capilară moderată. Pereții vaselor prezentate nu sunt modificate. Aprovizionare cu sânge slabă și slab moderată a glomerulilor renali, structura glomerulilor este păstrată, în lumenul unui număr de capsule Shumlyansky-Bowman există o cantitate mică și moderată de mase slab granulare roz pal. O distrofie proteică granulară pronunțată a epiteliului tubulilor, cu o tranziție în majoritatea tubulilor la distrofia hidropică (ca semn al decompensării șocului), cu necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale și a grupurilor mici de celule. În lumenul tubulilor - mase proteice, o cantitate mică de eritrocite proaspete și levigate.

Exemplul # 7.

RENEAU (1 obiect) - pletora venoasă-capilară difuză pronunțată de substanță corticală și medulară cu eritrostaze, microhemoragii diapedezice și hemoragii. Edem moderat pronunțat al interstițiului medular. Pereții vaselor individuale cu scleroză ușoară. Glomerulii sunt semnificativ sângeroși, câțiva dintre aceștia sunt sclerozați. Degenerescența granulară proteică pronunțată și pronunțată a epiteliului tubulilor renali, cu necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale și a grupurilor de celule, cu o tranziție într-un număr de tubuli la distrofia hidropică. Simptomul BIN nu este urmărit. În lumenii unui număr mare de tubuli, cristale de oxalați („plicuri de poștă”, „aripi de fluture”, „floare” etc.). Imaginea histologică este tipică pentru otrăvirea cu etilenglicol (antigel).

Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 1

Instituția medicală de stat

"BUREA REGIONALĂ SAMARA DE EXPERTIZĂ MEDICALĂ MEDICINALĂ"

La „Actul de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 2

Smochin. 1-4. Criptococoza rinichiului. În lumenul unui număr mare de vase, inclusiv buclele capilare ale glomerulilor, există criptococi unici și grupurile lor (Fig. 1, săgeți). În stratul cortical, în unele zone, există conglomerate de criptococi de diferite grade de maturitate, cu prezența formelor încapsulate, precum și macrofage, în citoplasma cărora există criptococi, distrugerea țesutului renal în aceste zone. Degenerescența proteică granulară, hidropică, a epiteliului tubulilor complicati, în lumenii tubulilor - mase proteice, piese granulare, eritrocite. Grupuri de tubuli cu un lumen puternic extins, cu un epiteliu turtit, semnificativ subțiat (până la filiform), în lumenii acestor tubuli - criptococi în cantități variate (de la elemente individuale ale ciupercii până la umplerea cu ei a lumenilor tubulilor; Fig. 1, 2, 3, săgeți). La o mărire de 1000 în citoplasma celulelor epiteliale ale tubulilor, sunt vizibile grupuri de criptococi (Fig. 4, săgeți). Colorare: hematoxilină și eozină. Mărire: x250, x400, x1000.

Expert criminalist Filippenkova E.I.

Instituția medicală de stat

"BUREA REGIONALĂ SAMARA DE EXPERTIZĂ MEDICALĂ MEDICINALĂ"

La „Actul de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 3

Expert criminalist Filippenkova E.I.

Instituția medicală de stat

"BUREA REGIONALĂ SAMARA DE EXPERTIZĂ MEDICALĂ MEDICINALĂ"

La „Actul de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 4

Expert criminalist Filippenkova E.I.

Masa № 5

Specialistul E. Filippenkova

La „Concluzia unui specialist” nr. XXX 2011

Masa № 6

Specialist Filippenkova E.I.

Instituția medicală de stat

"BUREA REGIONALĂ SAMARA DE EXPERTIZĂ MEDICALĂ MEDICINALĂ"

La „Actul de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8 / XXX 2009

Masa № 7

Expert criminalist Filippenkova E.I.

La „Concluzia unui specialist” nr. XXX 2011

Masa № 8

Smochin. 1-8. „Rinichi toxic”. Distrotofia hidropică subtotală pronunțată și pronunțată (până la balon) a epiteliului tubular (celulele epiteliale sunt semnificativ umflate, cu curățarea citoplasmei, deplasarea nucleilor către membrana bazală), necroza grupurilor de celule epiteliale. O parte a tubulilor cu distrofie de picătură hialină a epiteliului. Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x250, x400. Preparatul de sticlă a fost furnizat de Departamentul de Medicină Legală al Academiei de Stat din Izhevsk.

Specialistul E. Filippenkova

Un caz practic. Diagnostic fals al otrăvirii antigel. Bărbat, 52 de ani.

LUMINĂ (4 obiecte, 1 în tifon) -

ÎN SECȚIUNI UNICE (1 obiect) - pletora venoasă-capilară difuză moderată, zone mici de țesut pulmonar cu deschiderea capilarelor de rezervă. Distonie, un spasm ușor al pereților vasculari individuali. Pe zona secțiunilor studiate predomină un colaps parțial slab al țesutului pulmonar. Edemul alveolar nu este urmărit. Bronhiile și pleura pulmonară nu sunt prezentate în aceste secțiuni.

ÎN ALTE SECȚIUNI (1 obiect) - o alimentare cu sânge slabă a țesutului pulmonar, lumenii vaselor sunt în mare parte goi. Câmpuri mari de țesut pulmonar (Fig. 10) cu structură nedistinguibilă, este vizibilă doar o cantitate mare de fibrină liberă cu leucocite neutrofile segmentate în număr diferit, puțini fibroblasti, macrofage și hemosiderofage. Pigmentare mică a carbonului focal. Bronhiile și pleura pulmonară nu sunt prezentate în aceste secțiuni.

ÎN ALTE SECȚIUNI (1 obiect) - țesutul pulmonar nu este vizibil în aceste secțiuni. O creștere de tip panglică a microflorei fungice, deformată sub formă de pliuri, înconjurată de inflamație focală purulentă-fibrinoasă perifocală, acumulări de masă granulară maro-maro, asemănătoare sângelui amestecat între ele și mici spori fungici maro-maro închis, este prezentat. Se pot vedea celule în formă de drojdie în curs de înmugurire, tuburi germinale, miceliu adevărat (grupuri de hife ne-ramificate, non-septice, de culoare pal), grupuri de purtători de spori cu un număr mare de spori mici eozinofili sau maro-brun-închis.

Smochin. 3-10. Micoza (un grup de hialofomicoză) a plămânului cu inflamație purulentă-fibrinoasă perifocală. Se pot observa celule în formă de drojdie înmugurite, tuburi germinale, miceliu adevărat (grupuri de hife ne-ramificate, non-septice, de culoare palidă), grupuri de purtători de spori cu un număr mare de spori mici eozinofili sau brun-maro închis. Câmpuri mari de țesut pulmonar (Fig. 8) cu structură indistinguibilă, este vizibilă doar o cantitate mare de fibrină liberă cu leucocite neutrofile segmentate în număr diferit, puțini fibroblasti. Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x100, x250, x400.
Smochin. 11-14. Prezența cristalelor de oxalați și a druselor acestora sub formă de „floare”, „coajă” în lumenul tubulilor renali (indicat prin săgeți). Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x250 și x400.
Smochin. 15. Acumulări de mici cristale de oxalați în conținutul unor chisturi mici cu pereți subțiri în rinichi (săgeți). Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x250.	Smochin. 16. Creșterea adenomatoasă și polipoidă a epiteliului fragmentului ChLS. Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x100.

OBIECTUL ÎN MARLA - umplere vasculară neuniformă cu predominanță de umplere de sânge slabă și slab moderată. Într-o serie de vase, leucostaza de severitate variabilă. Țesutul pulmonar este fără aer datorită umplerii lumenilor alveolelor cu grupuri dense de leucocite neutrofile segmentate și filamente de fibrină, în partea centrală a secțiunilor există o concentrare destul de mare a acumulării maxime de leucocite cu o structură nedistinguibilă de structura țesutului pulmonar (focalizarea formării abcesului), în zona sa există grupări focale dense de margini rotunjite cu cristale alungite și drusele acestora sub formă de „flori” (vezi fotomicrografii 1-3). Difuz pe fundalul inflamației (în principal peribronșic) există focare mici și mijlocii de creștere a țesutului conjunctiv care formează cu proliferare ușoară-moderată a fibroblastelor, drusuri localizate difuz de cristale de oxalat. De-a lungul marginii secțiunilor este un fragment al peretelui unei bronhii mari cu inflamație moderată a celulelor polimorfe, descuamare parțială a epiteliului ciliate, în grosimea peretelui bronșic, lângă membrana bazală, există acumulări de 4-7 druze. de cristale de oxalat.

RENICHI (2 obiecte) - aport inegal de sânge la țesutul renal: o combinație de zone cu aport slab de sânge și focare de congestie veno-capilară moderată. Focurile mici ale nefrosclerozei cu infiltrare a celulei rotunde focale slabe până la moderate ale stromei sunt localizate difuz. Pereții vaselor sunt îngroșați neuniform din cauza sclerozei slabe și ușoare-moderate, unele dintre ele într-o stare de distonie, spasm nesfârșit. Sursă de sânge moderată neuniformă către glomeruli renali, 11% și 73% dintre aceștia în zona secțiunilor studiate au suferit glomeruloscleroză Scleroză glomerulară neuniformă). La glomerulii sclerozați individuali, cristalele de oxalat sunt imaturate. Difuzate în secțiuni sunt focare mici și mijlocii ale „rinichiului tiroidian” (grupuri de tubuli într-o stare de atrofie pronunțată: mici, cu epiteliu filamentos, lumenii lor sunt umpluți cu conținut de culoare roz pal palid). Distrofia proteică granulară a epiteliului tubulilor, necrobioză-necroză a celulelor epiteliale individuale și a grupurilor de celule, În lumenii unui număr mare de tubuli, prezența alungită cu margini rotunjite a cristalelor de oxalat și a drusurilor lor sub formă de " oase "," flori "," scoici ". În lumenul tubulilor - mase granulare roz pal, asemănătoare eritrocitelor levigate, celule epiteliale descuamate. Au fost găsite chisturi mici, cu pereți subțiri, umplute cu conținut omogen de roz pal, cu grămezi de mici cristale de oxalat. De asemenea, a fost găsit un mic fragment de ChLS cu creștere polipoidă și adenomatoasă a epiteliului în lumen.

Glanda tiroidă (1 obiect) - pe fondul prevalenței umplerii slabe a sângelui, unele vase mici sunt moderat cu sânge complet. Edem stromal difuz pronunțat. Foliculii sunt predominant de dimensiuni medii, pereții lor sunt căptușiți cu 1-2 straturi de tirocite cubice, lumenii sunt umpluți cu coloid omogen roz sau cu grupuri de crăpături liniare paralele. Într-o serie de foliculi, grupurile de mai multe boabe bazofile compactate sunt amplasate dens. La foliculii individuali, puține cristale de oxalat sunt vizibile.

Având în vedere combinația prezenței cristalelor de oxalat în țesutul pulmonar pe fundalul inflamației, precum și într-un număr mare de tubuli renali, microcisti renali, glomeruli renali sclerozați, în coloidul glandei tiroide, în acest caz există fermentopatie dismetabolică - o încălcare a metabolismului acidului oxalic - cristalurie oxalică hiperoxalurică.