Pe această temă ...

Când un puls de excitație părăsește nodul sinusal, acesta începe să fie înregistrat de cardiograf. În mod normal, excitația atriului drept (curba 1) începe ceva mai devreme decât atriul stâng (curba 2). Atriul stâng începe mai târziu și termină excitarea mai târziu. Cardiograful înregistrează vector total atât atrii prin desen Unda P: Urcarea și coborârea undei P este de obicei blândă, vârful este rotunjit.

• O undă P pozitivă indică ritmul sinusal.
• Unda P se vede cel mai bine în 2 plumb standard, în care trebuie să fie neapărat pozitiv.
• În mod normal, durata undei P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
• Amplitudinea undei P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
• Amplitudinea undei P în derivații standard și în derivații de la membre este determinată de direcția axei electrice a atriilor (vor fi discutate mai târziu).
• Amplitudine normală: P II> P I> P III.

Unda P poate fi zimțată la vârf, în timp ce distanța dintre dinți nu trebuie să depășească 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare a atriului drept este măsurat de la începutul undei P până la primul său apex (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare a atriului stâng este de la începutul undei P până la cel de-al doilea vârf al acesteia sau până la cel mai înalt punct (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

Cele mai comune variante ale undei P sunt prezentate în figura de mai jos:

Tabelul de mai jos descrie modul în care ar trebui să fie unda P în diferite derivații.

Susține un test (examen) online pe acest subiect...

Unda R(de bază val ECG) este cauzată de excitația ventriculilor inimii (pentru mai multe detalii, vezi „Excitația în miocard”). Amplitudinea undei R în derivații standard și întărite depinde de locația axei electrice a inimii (EOS). Cu un aranjament normal al e.o. R II> R I> R III.

• Unda R poate fi absentă în aVR de plumb îmbunătățit;
• Cu o dispunere verticală a e.o. Unda R poate fi absentă în derivația aVL (pe ECG din dreapta);
• În mod normal, amplitudinea undei R în derivația aVF este mai mare decât în ​​derivația standard III;
• V piept conduce V1-V4 amplitudinea undei R ar trebui să crească: R V4> R V3> R V2> R V1;
• În mod normal, în derivația V1, unda r poate fi absentă;
• La tineri, unda R poate fi absentă în derivațiile V1, V2 (la copii: V1, V2, V3). Cu toate acestea, un astfel de ECG este adesea un semn al infarctului miocardic al septului interventricular anterior al inimii.

Susține un test (examen) online pe acest subiect...

ATENŢIE! Informații oferite de site site-ul este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru eventualele consecințe negative în cazul luării oricăror medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Câștigurile mici ale undei R sunt comune ECG simptomatic, care este adesea interpretat greșit de medici. Deși acest simptom este de obicei asociat cu infarctul miocardic anterior, poate fi cauzat și de alte afecțiuni non-infarctice.

O mică creștere a undei R este detectată aproximativ în 10% dintre pacienții adulți internați și este a șasea cea mai frecventă anomalie ECG (19.734 ECG au fost colectate de Metropolitan Life Insurance Company pe o perioadă de 5 ¼ ani). În plus, o treime dintre pacienţii cu infarct miocardic anterior anterior poate avea acest simptom doar pe ECG. Astfel, elucidarea echivalentelor anatomice specifice acestui fenomen electrocardiografic are o mare importanță clinică.

Distribuția normală a undelor R în derivații toracice.

Înălțimea normală a undei R în derivația V3 este de obicei mai mare de 2 mm ... Dacă înălțimea undelor R în derivațiile V1-V4 este extrem de mică, se spune că există „creștere insuficientă sau mică a undei R”.
Există diferite definiții ale câștigului scăzut al undei R în literatură, criterii precumUndele R mai mici de 2-4 mm în derivațiile V3 sau V4și/sau prezența unei creșteri inverse a undei R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

În necroza miocardică datorată infarctului, o anumită cantitate de țesut miocardic devine inert electric și incapabil să genereze depolarizare normală. Depolarizarea țesuturilor din jur ale ventriculilor în acest moment crește (din moment ce nu mai au rezistență), iar vectorul de depolarizare rezultat este reorientat în direcția din zona de necroză (în direcția propagării nestingherite). În cazul infarctului miocardic anterior, undele Q apar în derivațiile drepte și mijlocii (V1-V4). Cu toate acestea, la un număr semnificativ de pacienți, undele Q nu sunt păstrate.

În cazuri documentate de infarct miocardic anterior anterior, o mică creștere a undei R este detectată în 20-30% din cazuri . Timpul mediu pentru dispariția completă a undelor Q patologice este de 1,5 ani.

De remarcat scăderea amplitudinii undei R în derivația I ... Până la 85% dintre pacienții cu infarct miocardic anterior și creștere scăzută a undei R au oricare amplitudinea undelor R în derivația I<= 4 мм sau Amplitudinea undei R în derivația V3<= 1,5 мм ... Absența acestor criterii de amplitudine face ca diagnosticul de infarct miocardic anterior să fie puțin probabil (cu excepția a 10% -15% din cazurile de infarct miocardic anterior).

În prezența unei mici creșteri a undelor R în derivațiile toracice, încălcarea repolarizării (modificări ST-T) în derivațiile V1-V3 va crește probabilitatea diagnosticării vechiului infarct miocardic anterior.

Alte cauze posibile ale creșterii insuficiente a undei R în piept conduc sunt:

• bloc de ramură stângă complet / incomplet,
• blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng,
• Fenomenul Wolff-Parkinson-White,
• unele tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă (în special cele asociate cu BPOC),
• hipertrofie ventriculara stanga
• hipertrofie ventriculară dreaptă tip C.

MI anterior acut

Un alt motiv comun pentru o creștere mică a undei R este plasarea necorespunzătoare a electrozilor: amplasarea prea înaltă sau prea joasă a electrozilor toracici, localizarea electrozilor de la extremități la trunchi.

Cel mai adesea, poziția înaltă a electrozilor pieptului drept duce la creșterea insuficientă a undelor R. Când electrozii sunt mutați în poziția normală, creșterea normală a undelor R este restabilită, totuși cu infarctul miocardic anterior vechi, complexele QS vor persista .

S-a găsit o relație între o creștere mică a undei R pe ECG și disfuncția diastolică la pacienții cu diabet zaharat; prin urmare, acest simptom poate fi un semn precoce al disfuncției VS și DCM la diabetici.

Referințe.

1. Progresie electrocardiografică slabă a undei R. Corelația cu constatările postmortem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M. D .; Paul Kligfield, M.D. CHEST, 79: 2, FEBRUARIE, 1981
2. Valoarea diagnostică a progresiei slabe a undei R în electrocardiograme pentru cardiomiopatia diabetică la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 / CARDIOLOGIE CLINICĂ, 33 (9): 559-64 (2010)
3. Progresie slabă a undei R în derivațiile precordiale: implicații clinice pentru diagnosticul infarctului miocardic NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2.Nr.6 decembrie 1983 „1073- 9
4. Progresie slabă a undei R. J Insur Med 2005; 37: 58-62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Blogul lui Smith ECG. Luni, 6 iunie 2011
6. Dr. Blogul lui Smith ECG. Marți, 5 iulie 2011
7. http://www.learntheart.com/ ECG cu progresie slabă a undei R (PRWP).
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresia undelor R: este importantă? PRIEȚI!!

Unda P- se formează ca urmare a excitării a două atrii. Începe să se înregistreze imediat după ce impulsul părăsește nodul sinusal. Atriul stâng începe și se termină mai târziu excitația sa, ca urmare a excitațiilor suprapuse ale atriului stâng și drept, se formează un dinte. Amplitudinea undei P este de obicei cea mai mare în secolul al II-lea. conduce. În mod normal, durata lui P este de până la 0,1 s, amplitudinea nu trebuie să depășească 2,5 mm. În plumb aVR, unda este întotdeauna negativă. Unda P poate fi zimțată la vârf, dar distanța dintre crestături nu trebuie să depășească 0,02 s.

Intervalul PQ- de la începutul undei P până la începutul undei Q. Corespunde timpului de trecere a excitaţiei prin atrii şi conexiunii AV la miocardul ventricular. Modificări în funcție de ritmul cardiac, de vârsta și greutatea corporală a pacientului. În mod normal, intervalul PQ este 0,12 - 0,18 (până la 0,2 s). Astfel, intervalul PQ include unda P și segmentul PQ.

Indexul Macruz... Acesta este raportul dintre durata undei P și durata segmentului PQ. În mod normal -1,1 - 1,6. Acest indice ajută la diagnosticarea hipertrofiei atriale.

complex QRS- complex ventricular. Aceasta este de obicei cea mai mare deviație ECG. Lățimea complexului QRS este în mod normal de 0,06 - 0,08 s și indică durata conducerii intraventriculare a excitației. Odată cu vârsta, lățimea complexului QRS. Amplitudinea undelor complexului QRS variază de obicei. În mod normal, în cel puțin una dintre derivațiile standard sau în derivațiile membrelor, amplitudinea complexului QRS ar trebui să depășească 5 mm, iar în derivațiile toracice - 8 mm. În oricare dintre derivațiile toracice la adulți, amplitudinea complexului QRS nu trebuie să depășească 2,5 cm.

Unda Q- dintele initial al complexului QRS. se înregistrează în timpul excitaţiei jumătăţii stângi a septului interventricular. Înregistrarea undei q chiar și cu o amplitudine mică în derivațiile V1-V3 este o patologie. În mod normal, lățimea undei q nu trebuie să depășească 0,03 s, iar amplitudinea acesteia în fiecare derivație ar trebui să fie mai mică de 1/4 din amplitudinea următoarea undă R în această direcție.

Unda R- de obicei valul principal al ECG. Este cauzată de excitația ventriculilor, iar amplitudinea sa în derivații standard și în derivații de la membre depinde de poziția axei electrice a inimii. Cu poziția normală a axei electrice și RII> RI> RIII. Unda R poate lipsi din plumb aVR. În derivațiile toracice, unda R ar trebui să crească în amplitudine de la V1 la V4.

Unda S- datorita in principal excitarii finale a bazei ventriculului stang. Acest dinte poate fi absent în mod normal, în special în derivațiile membrelor. În derivațiile toracice, cea mai mare amplitudine a undei S este în derivațiile V1 și V2. În orice caz, lățimea S nu trebuie să depășească 0,03 s.

Segmentul ST - corespunde acelei perioade a ciclului cardiac în care ambii ventriculi sunt complet absorbiți de excitare. Punctul în care se termină complexul QRS este desemnat ST - conexiune, sau punctul J. Segmentul ST trece direct în unda T. Segmentul ST este situat în mod normal pe izolinie, dar poate fi ușor ridicat sau coborât. În mod normal, segmentul ST poate fi situat chiar și la 1,5 - 2 mm deasupra izoliniei. La persoanele sănătoase, aceasta este combinată cu o undă T pozitivă ridicată ulterioară și are o formă concavă. În cazurile în care segmentul ST nu este situat pe contur, forma sa este descrisă ca fiind concavă, convexă sau orizontală. Durata acestui segment nu are o mare valoare diagnostică și, de obicei, nu este determinată.

Unda T... Înregistrat în timpul repolarizării ventriculare. Aceasta este cea mai labilă undă ECG. Unda T este de obicei pozitivă. în mod normal, unda T nu este zimțată. Unda T este de obicei pozitivă în acele derivații în care complexul QRS este reprezentat în principal de unda R. În derivații. unde în acest complex se înregistrează în principal dinți negativi, există tendința de a înregistra S negativ. În aVR plumb, T ar trebui să fie întotdeauna negativ. Durata acestui val este de la 0,1 la 0,25 s, dar are o valoare diagnostică mică. Amplitudinea nu depășește de obicei 8 mm. În mod normal, TV1 este neapărat mai mare decât TV6.

intervalul QT... Aceasta este sistola electrică a ventriculilor. Intervalul QT este timpul în secunde de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T. Depinde de sex, vârstă și ritm cardiac. În mod normal, durata intervalului QT este de 0,35 - 0,44 s. QT este o constantă pentru o anumită frecvență cardiacă separat pentru bărbați și femei. Există tabele speciale în care sunt prezentate standardele pentru sistola electrică a ventriculilor pentru un anumit gen și frecvență de ritm. Pentru a identifica încălcările grave în durata intervalului QT la acest pacient, sunt prezentate diverse formule, cea mai comună în utilizare practică este formula Bazett. Această formulă compară intervalul QT calculat condiționat cu durata acestuia la un pacient dat și cu durata ciclului cardiac (distanța dintre două unde R adiacente în secunde).

În mod normal, masa ventriculului stâng este de aproximativ 3 ori mai mare decât masa ventriculului drept. La hipertrofia ventriculului stâng, predominanța sa este și mai pronunțată, ceea ce duce la creșterea EMF și a vectorului de excitație al ventriculului stâng.Durata de excitare a ventriculului hipertrofiat crește și datorită nu numai hipertrofiei sale, ci și dezvoltării modificări distrofice și sclerotice ale ventriculului.

Trăsăturile caracteristice ale ECG în timpul perioadei de excitare a ventriculului stâng hipertrofiat:

în derivaţiile toracice drepte V1, V2 se înregistrează un ECG de tip rS: unda r V1 este cauzată de excitaţia jumătăţii stângi a septului interventricular; Unda S V1 (amplitudinea sa este mai mare decât în ​​mod normal) este asociată cu excitarea unui ventricul stâng hipertrofiat;

în pieptul stâng conduce V5, V6, se înregistrează un ECG de tip qR (uneori qRs): unda q a lui V6 (amplitudinea sa este mai mare decât cea normală) este cauzată de excitația jumătății stângi hipertrofiate a septului interventricular; Unda R V6 (amplitudinea și durata ei sunt mai mari decât în ​​mod normal) este asociată cu excitarea unui ventricul stâng hipertrofiat; prezența undei s a V6 este asociată cu excitația bazei ventriculului stâng.

Trăsăturile caracteristice ale ECG în timpul repolarizării ventriculului stâng hipertrofiat:

segmentul ST V1 este deasupra izoliniei;

Unda T V1 pozitivă;

segmentul ST V6 este sub izolinie;

Unda T V6 negativă asimetrică.

Diagnostic "hipertrofie ventriculara stanga" este stabilit pe baza analizei ECG din derivațiile toracice:

dinți înalți R V5, R V6 (R V6> R V5> R V4 - un semn clar de hipertrofie ventriculară stângă);

dinți adânci S V1, S V2;

cu cât este mai mare hipertrofia ventriculului stâng, cu atât mai mare R V5, R V6 și mai profund S V1, S V2;

segment ST V5, ST V5 cu arc orientat spre convexitate în sus, situat sub izolinie;

Unda T V5, T V6 asimetrică negativă cu cea mai mare scădere la sfârșitul undei T (cu cât este mai mare înălțimea undei R V5, R V6, cu atât scăderea segmentului ST mai pronunțată și negativitatea undei T în aceste piste);

segment ST V1, ST V2 cu arc orientat spre convexitate în jos, situat deasupra izoliniei;

dintele T V1, T V2 pozitiv;

în derivațiile drepte ale pieptului, există o creștere destul de semnificativă a segmentului ST și o creștere a amplitudinii undei T pozitive;

zona de tranziție cu hipertrofie ventriculară stângă este deseori deplasată către derivațiile toracice drepte, în timp ce unda T V1 este pozitivă, iar unda T V6 este negativă: sindromul T V1> T V6 (în mod normal invers). Sindromul T V1> T V6 este un semn precoce al hipertrofiei ventriculare stângi (în absența insuficienței coronariene).

Axa electrică a inimii cu hipertrofie ventriculară stângă este adesea deviată moderat spre stânga sau situată orizontal (o deviație stângă accentuată nu este tipică pentru hipertrofia ventriculară stângă izolată). Mai rar, se observă poziția normală a EOS; chiar mai rar, poziţia semi-verticală a e.s.s.

Semne tipice de ECG în derivațiile de la extremități cu hipertrofie ventriculară stângă (e.o. este situat orizontal sau deviat spre stânga):

ECG-ul din derivațiile I, aVL este similar cu ECG din derivațiile V5, V6: arată ca qR (dar dinții sunt de amplitudine mai mică); segmentul ST I, aVL este adesea situat sub izolinie și este însoțit de o undă T I, aVL asimetrică negativă;

Un ECG în derivațiile III, aVF este similar cu un ECG în derivațiile V1, V2: arată ca rS sau QS (dar cu o amplitudine mai mică); segmentul ST III, aVF este adesea ridicat deasupra izolinei și se contopește cu unda pozitivă a T III, aVF;

unda T III este pozitivă, iar unda T I este scăzută sau negativă, prin urmare, T III> T I este caracteristic hipertrofiei ventriculare stângi (în absența insuficienței coronariene).

Semne tipice de ECG în derivațiile de la extremități cu hipertrofie ventriculară stângă (e.o. este situat vertical):

în derivațiile III, aVF există o undă R ridicată; precum și o scădere a segmentului ST și o undă T negativă;

în derivațiile I, aVL există o undă r de amplitudine mică;

în derivație aVR ECG arată ca rS sau QS; Unda T aVR pozitiv; segmentul ST aVR este situat pe izolinie sau puțin deasupra acesteia.

Un test de efort este utilizat pentru depistarea insuficienței coronariene latente, pentru diagnosticul diferențial al bolii coronariene cu alte boli, evaluarea rezervelor de circulație coronariană, a capacității fizice, depistarea aritmiilor tranzitorii și a tulburărilor de conducere și diferențierea naturii lor funcționale și organice, determinarea prognosticul bolii etc... Activitatea fizică crește cererea miocardică de oxigen și fluxul sanguin prin vasele coronare.

Metoda standardizată este testul Masterului. Luând în considerare sexul, vârsta și greutatea corporală a pacienților.

Metoda nestandardizată se bazează pe determinarea mărimii sarcinii, în funcție de capacitățile individului: Test ergometric al bicicletei și test bandă de alergare.

SSSU, principii de tratament.

Diagnosticul ECG al SSSS În cazul disfuncțiilor nodului CA, semnele electrocardiografice ale disfuncțiilor sinusurilor pot fi înregistrate cu mult înainte de apariția simptomelor clinice. 1. Bradicardie sinusală - încetinirea ritmului sinusal cu o frecvență cardiacă mai mică de 60 pe minut. datorită automatismului redus al nodului sinusal. În SSSS, bradicardia sinusală este persistentă, de lungă durată, refractară la efort și la administrarea de atropină (Fig. 1). 2. Forma bradistolică a fibrilației atriale (MA, fibrilație atrială, fibrilație atrială, aritmie absolută, fibrilație atrială, vorhofflimmern, aritmie perpetuă, delirium cordis, aritmie completa) - impulsuri haotice, rapide și neregulate necoordonate cu frecvența fibrilației atriale 350 până la 750 pe minut, provocând o tulburare completă a contracțiilor ventriculare. În forma bradistolică a MA, numărul de contracții ventriculare este mai mic de 60 pe minut. (fig. 2). 3. Migrarea stimulatorului cardiac prin atrii (ritm de rătăcire, ritm de alunecare, ritm de migrare, migrare a stimulatorului cardiac, stimulator de rătăcire). Există mai multe variante ale ritmului de rătăcire: a) ritm de rătăcire în nodul sinusal. Unda P are origine sinusală (pozitivă în derivațiile II, III, FAV), dar forma ei se modifică cu diferite bătăi ale inimii. Intervalul PR rămâne relativ constant. Există întotdeauna aritmie sinusală pronunțată; b) un ritm de rătăcire în atrii. Unda P este pozitivă în derivațiile II, III, AVF, forma și dimensiunea acesteia se modifică cu diferite bătăi ale inimii. Odata cu aceasta se modifica si durata intervalului PR; c) un ritm de rătăcire între sinusuri și nodurile AV. Acesta este cel mai comun ritm de rătăcire. Odată cu ea, inima se contractă sub influența impulsurilor care își schimbă periodic locul, deplasându-se treptat de la nodul sinusal, de-a lungul mușchilor atriali la conexiunea AV și revenind din nou la nodul sinusal. Criteriile ECG pentru migrarea stimulatorului cardiac de-a lungul atriilor sunt trei sau mai multe unde P diferite pe o serie de cicluri cardiace, o modificare a duratei intervalului PR. Complexul QRS nu se modifică (Fig. 3 și 4). 4. Ritmuri ectopice pasive. Scăderea activității nodului sinusal sau blocarea completă a impulsurilor sinusale din cauza leziunilor funcționale sau organice a nodului sinusal determină activarea centrilor automati de ordinul II (celule ale stimulatoarelor cardiace atriale, conexiunea AV), ordinul III (sistemul lui) și Ordinul IV (fibre Purkinje, musculatură ventriculară). Centrii automati de ordinul II determină complexe ventriculare nemodificate (tip supraventricular), în timp ce centrii de ordinul III și IV generează complexe ventriculare dilatate și deformate (tip ventricular, idioventricular). Următoarele tulburări de ritm au caracter substitutiv: migrarea atrială, ganglionară, stimulatoare cardiace de-a lungul atriilor, ventriculară (ritm idioventricular), contracții sărituri. 4.1. Ritmul atrial (ritmul atrial lent) este un ritm ectopic foarte lent cu focare de generare de impulsuri în atriul (Tabelul 2): ​​a) ritmul ectopic atrial drept - ritmul unui focar ectopic situat în atriul drept. Pe ECG, o undă P negativă este înregistrată în derivațiile V1-V6, II, III, aVF. P – interval Q de durată obișnuită, complexul QRST nu este modificat; b) ritmul sinusului coronar (ritmul sinusului coronar) - impulsurile de excitare a inimii provin din celulele situate în partea inferioară a atriului drept și din vena sinusului coronar. Impulsul se propagă de-a lungul atriilor retrograd de jos în sus. Aceasta duce la înregistrarea undelor P negative în derivațiile II, III, aVF. Dintele P’aVR este pozitiv. În derivațiile V1-V6, unda P este pozitivă sau bifazică. Intervalul PQ este scurtat și este de obicei mai mic de 0,12 s. Complexul QRST nu este modificat. Ritmul sinusului coronar poate diferi de ritmul ectopic atrial drept doar prin scurtarea intervalului PQ; c) ritmul ectopic atrial stâng - impulsurile de excitare a inimii vin din atriul stâng. În același timp, pe ECG se înregistrează o undă P negativă în derivațiile II, III, aVF, V3 – V6. Este posibilă și apariția undelor P negative în I, aVL; Unda P în aVR este pozitivă. Un semn caracteristic al ritmului atrial stâng este unda P în plumbul V1 cu o parte inițială rotunjită în formă de cupolă, urmată de un vârf ascuțit - „scut și sabie” („cupolă și turlă”, „arc și săgeată”). Unda P „precedă complexul QRS cu un interval PR normal de 0,12–0,2 s. Frecvența atrială este de 60-100 pe minut, rareori sub 60 (45-59) pe minut. sau mai mult de 100 (101–120) pe min. Ritmul este corect, complexul QRS nu este modificat (fig. 5); d) ritmul ectopic atrial inferior - ritmul unui focar ectopic situat în părțile inferioare ale atriului drept sau stâng. Aceasta duce la înregistrarea undelor P negative în derivațiile II, III, aVF și a undei P pozitive în aVR. Intervalul PQ este scurtat (Fig. 6). 4.2. Ritm nodal (AV-ritm, înlocuind ritmul nodal AV) - ritmul cardiac sub influența impulsurilor de la conexiunea AV cu o frecvență de 40-60 pe minut. Există două tipuri principale de ritm AV: a) ritm nodal cu excitație simultană a atriilor și ventriculilor (ritm nodal fără undă P, ritm nodal cu disociere AV fără undă P): un complex QRST nemodificat sau ușor deformat, undă P se înregistrează pe ECG absent (fig. 7); b) ritmul jonctional cu excitatie diferit-temporala a ventriculilor si apoi atriilor (ritm jonctional cu unda P' retrograda, forma izolata a ritmului AV): pe ECG se inregistreaza un complex QRST nemodificat, urmat de un negativ Unda P (Fig. 8). 4.3. Ritm idioventricular (ventricular) (ritm ventricular intrinsec, automatism ventricular, ritm intraventricular) - impulsurile de contracție ventriculară apar chiar în ventriculi. Criterii ECG: complex QRS lărgit și deformat (mai mult de 0,12 s), ritm cu o frecvență cardiacă mai mică de 40 (20-30) pe minut. Ritmul idioventricular terminal este foarte lent și instabil. Ritmul este mai des corect, dar poate fi incorect în prezența mai multor focare ectopice în ventriculi sau a unui focar cu grade diferite de formare a impulsului sau blocare la ieșire („blocul de ieșire”). Dacă este prezent ritmul atrial (ritm sinusal, fibrilație / flutter atrial, ritm atrial ectopic), atunci acesta nu depinde de ritmul ventricular (disocierea AV) (Fig. 9). 5. Blocul sinoauricular (blocarea ieșirii din nodul CA, dissociatio sino-atriale, bloc SA) - o încălcare a formării și/sau conducerii unui impuls de la nodul sinusal la atrii. Blocarea SA apare la 0,16–2,4% dintre oameni, în principal la persoanele peste 50–60 de ani, mai des la femei decât la bărbați. 5.1. Blocul sinoauricular de gradul I se manifestă printr-o formare încetinită a impulsurilor în nodul sinusal sau o conducere mai lentă a acestora către atrii. Un ECG convențional este neinformativ, diagnosticat prin stimulare atrială electrică sau prin înregistrarea potențialelor nodului sinusal și bazat pe modificările timpului de conducere în nodul sinusal. 5.2. Blocul sinoauricular de grad II se manifestă prin conducerea parțială a impulsurilor din nodul sinusal, ceea ce duce la pierderea contracțiilor atriale și ventriculare. Există două tipuri de bloc sinoauricular de gradul II: bloc sinoauricular de gradul II de tip I (cu perioada Samoilov – Wenckebach): a) scurtarea progresivă a intervalelor PP (perioada Samoilov – Wenckebach), urmată de o pauză lungă PP; b) cea mai mare distanță PP - în timpul unei pauze în momentul pierderii contracției cardiace; c) această distanţă nu este egală cu două intervale normale PP şi mai mică decât durata acestora; d) primul interval PP după pauză este mai lung decât ultimul interval PP înainte de pauză (Fig. 10). Bloc sinoauricular II grad II tip: a) asistolă - lipsa activității electrice a inimii (unda P și complexul QRST sunt absente), contracția atrială și ventriculară cade; b) o pauză (asistolă) este un multiplu al unui interval normal RR (PP) sau egal cu două perioade normale RR (PP) ale ritmului principal (Fig. 11). Bloc sinoauricular de amploare tip II gradul II. Prin analogie cu blocul AV, blocarea SA prelungită 4: 1, 5: 1 etc. ar trebui numită blocaj SA la distanță de gradul II de tip II. În unele cazuri, pauza (linia izoelectrică) este întreruptă prin alunecarea complexelor (ritmurilor) din centrii atriali de automatism sau, mai des, din zona conexiunii AV. Uneori impulsurile sinusurilor întârziate se întâlnesc (coincid) cu impulsurile de alunecare AB. Pe ECG, undele P rare sunt situate în imediata apropiere a complexelor QRS de evacuare. Aceste unde P nu sunt ținute de ventriculi. Disocierea AV emergentă poate fi completă și incompletă cu convulsii ventriculare. Una dintre variantele de disociere AV incompletă, când fiecare complex de evadare este urmat de captarea ventriculilor de către un impuls sinusal, se numește escape-capture-bigemini (bigeminie de tip „slip-capture”). 5.3.Blocul sinoauricular de gradul III (bloc sinoauricular complet) se caracterizează prin absența excitației atriilor și ventriculilor din nodul sinusal. Asistolia apare și continuă până când începe să funcționeze centrul automat al ordinului II, III sau IV (Fig. 12). 6. Oprirea nodului sinusal (insuficiență nodului sinusal, stop sinusal, pauză sinusală, sinus – inerție) - pierderea periodică a capacității nodului sinusal de a genera impulsuri. Acest lucru duce la pierderea excitației și contracția atriilor și ventriculilor. Există o pauză lungă pe ECG, timp în care undele P, QRST nu sunt înregistrate și izolina este înregistrată. Pauza la oprirea nodului sinusal nu este un multiplu al unui interval RR (PP) (Fig. 13). 7. Stop atrial (asistolă atrială, stațiune atrială, asistolă parțială) - absența excitației atriale, care se observă în timpul unuia sau (mai des) mai multor cicluri cardiace. Asistolia atrială poate fi combinată cu asistolia ventriculilor, în astfel de cazuri există o asistolie completă a inimii. Cu toate acestea, în timpul asistolei atriale, stimulatoarele cardiace de ordinul II, III, IV încep de obicei să funcționeze, ceea ce provoacă excitarea ventriculilor (Fig. 14). Există trei opțiuni principale de oprire a atriilor: a) oprirea atriilor împreună cu defecțiunea (oprirea) nodului CA: undele P sunt absente, la fel ca și electrogramele nodului CA; se înregistrează un ritm lent de înlocuire din conexiunea AV sau din centrii idioventriculari. Un fenomen similar poate fi întâlnit în cazul intoxicației severe cu chinidină și digitalică (Fig. 14); b) absența activității electrice și mecanice (oprire) atriilor, menținând în același timp automatismul nodului CA, care continuă să controleze excitația nodului AV și a ventriculilor. O astfel de imagine se observă în hiperkaliemia severă (> 9-10 mm / l), când apare ritmul corect cu complexe QRS lărgite fără unde P. Acest fenomen se numește conducere sinoventriculară; c) menținerea automatismului nodului CA și a activității electrice a atriilor (undele P) în absența contracțiilor acestora. sindrom Disocierea (deconectarea) electromecanică în atrii poate fi observată uneori la pacienții cu atrii dilatate după defibrilarea lor electrică. Oprirea permanentă sau paralizia atriilor este rară. În literatura de specialitate, există raportări de paralizie atrială în amiloidoza cardiacă, fibroză atrială larg răspândită, fibroelastoză, infiltrare de grăsime, degenerare vacuolară, distrofii neuromusculare, în perioada terminală a bolii cardiace. 8. Sindromul bradicardiei / tahicardiei (sindromul tahiei / brady). Cu această opțiune, există o alternanță a unui ritm sinusal rar sau de substituție supraventriculară cu atacuri de tahisistolă (Fig. 15). Evaluarea clinică a funcției nodului sinusal al SSS ar trebui considerată ca un diagnostic probabil la pacienții cu simptomele descrise mai sus. Cele mai complexe studii electrofiziologice ar trebui efectuate numai atunci când diagnosticul de disfuncție a nodului sinusal ridică anumite îndoieli. testul Valsalva. Cele mai simple teste vagale cu ținerea respirației pe o inspirație profundă (inclusiv testul Valsalva), efectuate izolat sau în combinație cu efort, evidențiază uneori pauze sinusale care depășesc 2,5-3,0 s, care trebuie diferențiate cu pauze cauzate de încălcări AB- dirijarea. Identificarea unor astfel de pauze indică o sensibilitate crescută a nodului sinusal la influențele vagale, care pot apărea atât cu VDSU, cât și cu CVS. Dacă astfel de pauze sunt însoțite de simptome clinice, este necesară o examinare aprofundată a pacientului pentru a determina tactica. tratament ... Masajul sinusului carotidian. Sinusul carotidian este o formatiune mica a sistemului nervos autonom situata la inceputul arterei carotide interne deasupra ramurii arterei carotide comune. Receptorii sinusului carotidian sunt asociați cu nervul vag. Reflexul sinusului carotidian în condiții fiziologice provoacă bradicardie și hipotensiune arterială din cauza iritației nervului vag și a centrului de reglare vasculară din medula oblongata. Cu un sinus carotidian hipersensibil (hipersensibil), presiunea asupra acestuia poate provoca pauze sinusale de peste 2,5–3,0 s, însoțite de o tulburare de conștiență pe termen scurt. Înainte de masajul zonelor carotide, se arată că astfel de pacienți evaluează starea fluxului sanguin în arterele carotide și vertebrale, deoarece masajul arterelor cu modificări aterosclerotice pronunțate poate duce la consecințe triste (bradicardie severă până la pierderea cunoștinței și asistolă!). Este important de subliniat că sindromul sinusului carotidian se poate dezvolta, pe de o parte, pe fundalul funcției normale a nodului sinusal și, pe de altă parte, nu exclude prezența SSS. Test de înclinare. Testul de înclinare (testul ortostatic pasiv) este considerat astăzi „standardul de aur” în examinarea pacienților cu stări de sincopă de etiologie necunoscută. Testare de sarcină (ergometrie biciclete, test bandă de alergare). Testarea de efort evaluează capacitatea nodului sinusal de a accelera ritmul în conformitate cu stimulul cronotrop fiziologic intern. Monitorizare Holter. Monitorizarea ambulatorie Holter, dacă este efectuată în timpul activității normale în timpul zilei, pare a fi o metodă fiziologică mai valoroasă de evaluare a funcției nodului sinusal decât testarea la efort. Apariția alternantă a bradiaritmiilor și tahiaritmiilor la pacienții cu CVS nu este adesea detectată pe o electrocardiogramă convențională în repaus. Studiul funcției nodului sinusal prin metoda CPES. Un indicator al activității automate a nodului sinusal este durata pauzei sinusale din momentul încetării stimulării (ultimul artefact al stimulului electric) până la începutul primului val independent de P. Această perioadă de timp se numește timpul de recuperare a funcției nodului sinusal (VFSU). În mod normal, durata acestei perioade nu depășește 1500-1600 ms. Pe lângă VVFSU, se calculează încă un indicator - timpul corectat de restabilire a funcției nodului sinusal (CVVFSU), care ia în considerare durata indicatorului VVFSU în raport cu frecvența inițială a ritmului sinusal. Tratament SSSU La începutul terapiei SSSU, toate medicamentele care pot contribui la tulburări de conducere sunt anulate. În prezența sindromului tahi-brady, tactica poate fi mai flexibilă: cu o combinație de bradicardie sinusală moderată, care nu este încă o indicație pentru instalarea unui stimulator cardiac permanent și paroxisme frecvente de fibrilație atrială dependente de brady, în unele cazuri. , este posibil să se prescrie allapinină în doză mică (1/2 tab 3-4 r. / Zi) urmată de control obligatoriu în timpul monitorizării Holter. Cu toate acestea, în timp, evoluția tulburărilor de conducere poate necesita întreruperea medicamentelor, urmată de instalarea unui stimulator cardiac. În timpul menținerii bradicardiei, este permisă utilizarea simultană a beloidului 1. 4 ruble/zi sau teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 ruble/zi Este necesar să se excludă hiperkaliemia sau hipotiroidismul, în care pacientul poate fi direcționat în mod eronat către instalarea unui stimulator cardiac permanent. Dacă bănuiți SSS, ar trebui să vă abțineți de la a prescrie supresoare de nod sinusal înainte de monitorizarea Holter și teste speciale. Numirea beta-blocantelor, antagoniștilor de calciu (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodarona, glicozide cardiace este inadecvată. În cazurile de dezvoltare acută a SSSU, în primul rând, etiotrop tratament... Dacă se suspectează geneza sa inflamatorie, este indicată administrarea de prednisolon 90–120 mg IV sau 20–30 mg/zi. interior. În infarctul miocardic acut sunt prescrise medicamente antiischemice (nitrați), agenți antiagregante plachetare (acid acetilsalicilic, clopidogrel), anticoagulante (heparină, heparine cu greutate moleculară mică), citoprotectori (trimetazidină). Terapia de urgență a SSS reală se efectuează în funcție de severitatea acestuia. În cazuri de asistolie, atacuri MAS, sunt necesare măsuri de resuscitare. Bradicardia sinusală severă, care agravează hemodinamica și/sau provoacă tahiaritmii, necesită numirea de atropină 0,5–1,0 ml soluție 0,1% s/c până la 4–6 r./zi, perfuzie de dopamină, dobutamina sau aminofilină sub controlul un monitor cardiac... În scop profilactic, se poate instala un stimulator endocardic temporar.

Tabelul din dreapta arată ECG (în 12 derivații) a doi pacienți: o persoană sănătoasă și un pacient cu un diagnostic " hipertrofie severă a ventriculului drept„(baze: abaterea EOS la dreapta; unda R dominantă V1; inversarea undei T în piept drept conduce V1, V2). Viteza benzii ECG - 25 mm/s (1 celulă orizontal = 0,04 s).

Semne cantitative ale hipertrofiei ventriculare drepte

R V1> 7 mm;

S V1, V2 ≤ 2 mm;

1. R V5, V6< 5 mm;

   R V1 + S V5 (V6)> 10,5 mm;

   R aVR> 4 mm;

   negativ T V1 cu scădere a ST V1, V2 (R V1> 5 mm) în absența insuficienței coronariene.

Concluzia ECG

Hipertrofia ventriculară dreaptă- dacă cu semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă există o undă R V1, V2 ridicată fără modificări din segmentul ST V1, V2 și unda T V1, V2.

Hipertrofie ventriculară dreaptă cu suprasolicitare- dacă cu semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă se observă o undă R V1, V2 ridicată în combinație cu o scădere a segmentului ST V1, V2 și o undă T V1, V2 negativă.

Hipertrofia ventriculului drept cu supraîncărcare și modificări pronunțate ale miocardului- dacă se observă o undă R mare cu scădere a segmentului ST și o undă T negativă nu numai în derivațiile V1, V2, ci și în alte derivații toracice.

Supraincarcarea sistolica a ventriculului drept se manifesta prin deplasarea spatiala a ansei QRS spre dreapta si anterior, ansa T spre stanga si spate. Partea centripetă a buclei QRS se deplasează anterior din punctul izoelectric, drept urmare bucla QRS este înregistrată în sensul acelor de ceasornic în plan orizontal.

Supraîncărcarea „diastolică” a ventriculului drept se manifestă printr-o creștere a deviației finale a buclei QRS, îndreptată spre dreapta și în sus (înainte sau înapoi), în absența modificărilor din celelalte părți ale buclei QRS și T.

Semne ECG de extrasistole:

Complexul QRST ventricular prematur și/sau unda P (simptomul principal);

pauză compensatorie completă - o pauză care apare după o extrasistolă ventriculară, în timp ce distanța dintre două complexe sinusale P-QRST este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului principal;

pauză compensatorie incompletă - o pauză care apare după o extrasistolă atrială (extrasistole din joncțiunea atrioventriculară), în timp ce durata pauzei este puțin mai lungă decât intervalul P-P obișnuit al ritmului principal;

aloritmie - alternarea corectă a extrasistolelor și contracțiilor normale:

• bigeminie - apariția extrasistolelor după fiecare contracție normală;

  trigeminia - după fiecare două contracții normale ale inimii;

  cvadrigimonie – după fiecare trei contracții normale.

Tratamentul extrasistolelor supraventriculare

aderarea la un regim rațional: renunțarea la fumat, alcool, ceai și cafea tari, crearea unui mediu psiho-emoțional favorabil;

dieta cu potasiu și săruri de potasiu;

sedative (tincturi de valeriană, mușcă, corvalol - 20-30 picături de 3-4 ori pe zi);

medicamente antiaritmice:

• beta-blocante (propranolol 10 mg de 4 ori pe zi; metoprolol- 50 mg de 2 ori pe zi);

  antagonişti de calciu (verapamil- 40 mg de 3-4 ori pe zi);

  glicozide cardiaceîn caz de insuficiență cardiacă ( digoxină, izolanidă- 0,25 mg de 2 ori pe zi);

  Medicamente de clasa Ia (chinidină 0,25 g de 1-3 ori pe zi).

1. Ritm sinusal normal

Ritmul sinusal este ritmul care părăsește nodul sinusal, care este un centru automat de ordinul întâi (pentru mai multe detalii, vezi „Sistemul de conducere al inimii”). La oamenii sănătoși, ritmul este întotdeauna sinusal. Cu toate acestea, ritmul sinusal poate fi observat și la pacienți. Frecvența ritmului (ritmul cardiac - HR) este în mod normal în intervalul 60-80 de bătăi pe minut.

Criterii pentru ritmul sinusal normal sunt:

1. Prezența unei unde p de origine sinusală, care precede complexul qrs:

unda P trebuie să fie pozitivă în derivația standard II și negativă în derivația aVR;

în derivațiile rămase de la extremități, forma undei P poate fi diferită în funcție de orientarea axei electrice a inimii (e.s.) - în majoritatea cazurilor, unda P este pozitivă în derivațiile I, aVF;

în piept conduce V1, V2, unda P, de regulă, este bifazică;

în restul derivațiilor toracice V3-V6, unda P este de obicei pozitivă la ritm sinusal normal, dar pot exista opțiuni în funcție de locația EOS.

distanța constantă și normală (0,12-0,2 s) a intervalului PQ (fiecare undă P trebuie urmată de un complex QRS și o undă T);

forma constantă a undei P în toate derivațiile (forma undei P se poate modifica în unele derivații în timpul respirației, în acest caz, se înregistrează un ECG în timp ce se ține respirația);

Frecvența cardiacă între 60-80 de bătăi pe minut;

distanta constanta intre dinti P (R) - diferentele de distanta dintre dinti nu trebuie sa depaseasca 10%.

1. Cu fibrilația atrială, se observă frecvente (350-700 pe minut) excitație și contracție haotică aleatoare a grupurilor individuale de fibre musculare atriale.

Semne ECG:

Absența în toate derivațiile undei P;

Prezența pe tot parcursul ciclului cardiac a undelor mici aleatorii f, având o formă și amplitudine diferite. Cel mai bun în derivații (V1, V2, II, III și aVF)

Neregularitatea complexelor ventriculare QRS - ritm ventricular neregulat

Prezența complexelor QRS, care în cele mai multe cazuri au un aspect normal neschimbat, fără deformare și lărgire.

Terapie medicamentoasă

Se disting următoarele domenii ale terapiei medicamentoase pentru fibrilația atrială: cardioversie (restabilirea ritmului sinusal normal), prevenirea paroxismelor repetate (episoade) de aritmii supraventriculare, controlul ritmului cardiac normal. De asemenea, un obiectiv important al tratamentului medicamentos pentru FA este prevenirea complicațiilor - diverse tromboembolisme. Terapia medicamentoasă se desfășoară în patru direcții.

Tratament cu antiaritmice. Se utilizează dacă se ia decizia de a încerca cardioversia medicamentoasă (restabilirea ritmului cu medicamente). Medicamente la alegere - propafenonă, amiodarona.

Propafenonă Este unul dintre cele mai eficiente și mai sigure medicamente utilizate pentru a trata tulburările supraventriculare și ventriculare ale ritmului cardiac. Acțiunea propafenonei începe la 1 oră după ingestie, concentrația plasmatică maximă este atinsă după 2-3 ore și durează 8-12 ore.

Controlul ritmului cardiac. Dacă este imposibil să restabiliți ritmul normal, este necesar să aduceți fibrilația atrială la normă. În acest scop, se folosesc beta-blocante, antagonişti de calciu din seria nondihidropiridinică (grupa verapamil), glicozide cardiace etc.

Beta-blocante... Medicamente de elecție pentru monitorizarea funcției cardiace (frecvența și puterea contracțiilor) și a tensiunii arteriale. Grupul blochează receptorii beta-adrenergici din miocard, provocând un efect pronunțat antiaritmic (scăderea ritmului cardiac), precum și hipotensiv (scăderea tensiunii arteriale). S-a demonstrat că beta-blocantele cresc statistic speranța de viață în insuficiența cardiacă. Printre contraindicațiile de internare se numără astmul bronșic (deoarece blocarea receptorilor beta 2 din bronhii provoacă bronhospasm).

Terapia anticoagulantă. Pentru a reduce riscul de formare a trombilor în formele persistente și cronice de FA, trebuie prescrise diluanți ai sângelui. Anticoagulantele sunt prescrise cu acțiune directă (heparină, fraxiparină, fondaparinux etc.) și indirectă (warfarină). Există scheme de administrare indirectă (warfarină) și așa-numitele noi anticoagulante - antagoniști ai factorilor de coagulare a sângelui (pradaxa, xarelto). Tratamentul cu warfarină este însoțit de monitorizarea obligatorie a parametrilor de coagulare și, dacă este necesar, de ajustarea atentă a dozei medicamentului.

Terapia metabolică. Medicamentele metabolice includ medicamente care îmbunătățesc nutriția și procesele metabolice în mușchiul inimii. Aceste medicamente ar avea un efect cardioprotector, protejând miocardul de efectele ischemiei. Terapia metabolică pentru FA este considerată un tratament adjuvant și opțional. Conform celor mai recente date, eficacitatea multor medicamente este comparabilă cu placebo. Aceste medicamente includ:

• ATP (adenozin trifosfat);

  ioni K și Mg;

  cocarboxilază;

  riboxină;

  mildronat;

  prezis;

  Un ECG normal constă în principal din unde P, Q, R, S și T.
  Între dinții individuali se află segmentele PQ, ST și QT, care au importanță clinică.
  Unda R este întotdeauna pozitivă, iar undele Q și S sunt întotdeauna negative. Undele P și T sunt în mod normal pozitive.
  Răspândirea excitației în ventricul pe ECG corespunde complexului QRS.
  Când vorbesc despre restabilirea excitabilității miocardice, se referă la segmentul ST și unda T.

  Normal ECG de obicei este format din unde P, Q, R, S, T și uneori U. Aceste denumiri au fost introduse de Einthoven, fondatorul electrocardiografiei. El a ales aceste litere la întâmplare din mijlocul alfabetului. Undele Q, R, S formează împreună un complex QRS. Cu toate acestea, în funcție de derivația în care este înregistrat ECG, undele Q, R sau S pot lipsi. Există, de asemenea, intervale PQ și QT și segmente PQ și ST care conectează dinții separați și au o anumită semnificație.

  Aceeași parte a curbei ECG poate fi numită diferit, de exemplu, unda atrială poate fi numită undă sau undă P. Q, R și S pot fi numite undă Q, undă R și undă S, iar P, T și U pot fi numite numită undă P, undă T și undă U. Pentru comoditate, P, Q, R, S și T, cu excepția U, vor fi numiți dinți.

  Pinguri pozitive sunt situate deasupra liniei izoelectrice (linia zero), iar negativ - sub linia izoelectrică. Undele P și T și unda U sunt pozitive. Aceste trei unde sunt în mod normal pozitive, dar cu patologie pot fi și negative.

  unde Q și S este întotdeauna negativă, iar unda R este întotdeauna pozitivă. Dacă o a doua undă R sau S este înregistrată, aceasta este desemnată ca R „și S”.

  complex QRSîncepe cu o undă Q și durează până la sfârșitul undei S. Acest complex este de obicei divizat. În complexul QRS, dinții înalți sunt indicați printr-o literă mare, iar cei mici printr-o literă mică, de exemplu, qrS sau qRs.

  Sfârșitul complexului QRS este indicat de punctul J.

  Pentru un incepator, exact recunoașterea dințilorși segmentele este foarte importantă, așa că ne oprim asupra lor în detaliu. Fiecare dintre dinți și complexe este prezentat într-o figură separată. Pentru o mai bună înțelegere, alături de cifre sunt principalele caracteristici ale acestor dinți și semnificația lor clinică.

  După descrierea dinților și segmentelor individuale ECGși explicațiile corespunzătoare, ne vom familiariza cu evaluarea cantitativă a acestor indicatori electrocardiografici, în special înălțimea, adâncimea și lățimea dinților și principalele abateri ale acestora de la valorile normale.

  Unda P este normală

  Unda P, care este o undă de excitație atrială, are în mod normal o lățime de până la 0,11 s. Înălțimea undei P se modifică odată cu vârsta, dar în mod normal nu trebuie să depășească 0,2 mV (2 mm). De obicei, atunci când acești parametri ai undei P se abat de la normă, vorbim despre hipertrofia atrială.

  Intervalul PQ este normal

  Intervalul PQ, care caracterizează timpul de excitare a ventriculilor, este în mod normal de 0,12 ms, dar nu trebuie să depășească 0,21 s. Acest interval este prelungit în blocurile AV și scurtat în sindromul WPW.

  Unda Q este normală

  Unda Q în toate atribuțiile este îngustă și lățimea sa nu depășește 0,04 s. Valoarea absolută a adâncimii sale nu este standardizată, dar maximul este de 1/4 din unda R corespunzătoare. Uneori, de exemplu, în obezitate, o undă Q relativ profundă este înregistrată în derivația III.
  O undă Q profundă este în primul rând suspectată de a avea un IM.

  Unda R normală

  Unda R dintre toate undele ECG are cea mai mare amplitudine. O undă R mare este în mod normal înregistrată în derivațiile V5 și V6 din piept stâng, dar înălțimea sa în aceste derivații nu trebuie să depășească 2,6 mV. O undă R mai înaltă indică hipertrofie VS. În mod normal, înălțimea undei R ar trebui să crească odată cu trecerea de la derivația V5 la derivația V6. Cu o scădere bruscă a înălțimii undei R, MI ar trebui exclus.

  Uneori, unda R este divizată. În aceste cazuri, este notat cu litere mari sau mici (de exemplu, unda R sau r). O undă R sau r suplimentară este desemnată, așa cum sa menționat deja, ca R „sau r” (de exemplu, în derivația V1.

  Unda S normală

  Unda S în adâncimea sa se caracterizează printr-o variabilitate semnificativă în funcție de derivație, de poziția corpului pacientului și de vârsta acestuia. Cu hipertrofia ventriculară, unda S este neobișnuit de adâncă, de exemplu, cu hipertrofia VS, în derivațiile V1 și V2.

  Complexul QRS este normal

  Complexul QRS corespunde răspândirii excitației prin ventriculi și, în mod normal, nu trebuie să depășească 0,07-0,11 s. Extinderea complexului QRS (dar nu o scădere a amplitudinii acestuia) este considerată patologică. Se observă, în primul rând, cu blocaje ale picioarelor PG.

  Punctul J este normal

  Punctul J corespunde punctului în care se termină complexul QRS.

  
  Unda P... Caracteristici: primul dinte scurt, semicircular, care apare dupa linia izoelectrica. Înțeles: excitație a atriilor.
  Unda Q... Caracteristici: prima undă mică negativă care urmează undei P și sfârșitul segmentului PQ. Înțeles: începutul excitației ventriculare.
  Unda R... Caracteristici: Prima undă pozitivă după unda Q sau prima undă pozitivă după unda P dacă nu există undă Q. Înțeles: excitare a ventriculilor.
  Unda S... Caracteristici: Prima undă mică negativă după unda R. Semnificație: excitație a ventriculilor.
  complex QRS... Caracteristici: De obicei, un complex scindat urmând unda P și intervalul PQ. Semnificație: răspândirea excitației prin ventriculi.
  Punctul J... Corespunde punctului în care se termină complexul QRS și începe segmentul ST.
  Unda T... Caracteristici: Prima undă semicirculară pozitivă care apare după complexul QRS. Valoare: Restabilirea excitabilității ventriculare.
  Valul U... Caracteristici: Dinte mic pozitiv care apare imediat după unda T. Semnificație: Potențial efect secundar (după restabilirea excitabilității ventriculare).
  Linie zero (izoelectrică).... Caracteristici: distanța dintre undele individuale, de exemplu, între sfârșitul undei T și începutul următoarei unde R. Semnificație: linia de bază, în raport cu care se măsoară adâncimea și înălțimea undelor ECG.
  Intervalul PQ... Caracteristici: timpul de la începutul undei P până la începutul undei Q. Semnificație: timpul de conducere a excitației de la atrii la nodul AV și mai departe prin PG și picioarele acestuia.
  Segmentul PQ... Caracteristici: timpul de la sfârșitul undei P până la începutul undei Q. Semnificație: fără semnificație clinică Segmentul ST... Caracteristici: timpul de la sfârșitul undei S până la începutul undei T. Înțeles: timpul de la sfârșitul propagării excitației prin ventriculi până la începutul restabilirii excitabilității ventriculare. intervalul QT... Caracteristici: timpul de la începutul undei Q până la sfârșitul undei T. Semnificație: timpul de la începutul propagării excitației până la sfârșitul restabilirii excitabilității miocardului ventricular (sistola electrică a ventriculilor). ).
  

  Segmentul ST este normal

  În mod normal, segmentul ST este situat pe linia izoelectrică, în orice caz, nu se abate semnificativ de la acesta. Numai în cablurile V1 și V2 poate fi deasupra liniei izoelectrice. Cu o creștere semnificativă a segmentului ST, ar trebui exclus un nou IM, în timp ce o scădere a acestuia indică o boală cardiacă ischemică.

  Unda T este normală

  Unda T este de importanță clinică. Ea corespunde restabilirii excitabilității miocardice și este de obicei pozitivă. Amplitudinea sa nu trebuie să fie mai mică de 1/7 din unda R în derivația corespunzătoare (de exemplu, în derivațiile I, V5 și V6). Cu unde T în mod clar negative, combinate cu o scădere a segmentului ST, trebuie excluse IM și boala coronariană.

  Intervalul QT este normal

  Lățimea intervalului QT depinde de ritmul cardiac; nu are valori absolute constante. Prelungirea intervalului QT se observă cu hipocalcemie și sindrom de interval QT prelungit.