Стенокардия (лат.angina pectoris, син. грудная жаба) - заболевание, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца. Клиническая картина стенокардии была впервые описана В.Геберденом. Им были отмечены основные особенности болевых ощущений при стенокардии;боли появляются внезапно при ходьбе,особенно после еды; они кратковременные,прекращаются,когда больной останавливается. По зарубежным данным, стенокардия у мужчин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии - атеросклерозкоронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Клиническая картина

Стенокардия сопровождается неприятными ощущениями в области груди, которые возникают при снижении кровоснабжения сердечной мышцы. Обычно при стенокардии человек чувствует: тяжесть, давление или боль в груди, особенно за грудиной. Часто боль передается в шею, челюсть, руки, спину или даже зубы. Также может наблюдаться несварение желудка, изжога,слабость,повышенная потливость,тошнота,коликиилиодышка.

Приступы стенокардии обычно возникают при перенапряжении, сильном эмоциональном возбуждении или после плотного обеда. В эти моменты сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут, его можно ослабить, если успокоиться, посидеть или полежать, положить под язык таблетку нитроглицерина. Нитроглицеринрасширяет кровеносные сосуды и понижаетартериальное давление. И то, и другое снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и снимает приступ стенокардии.

Диагностика Среди различных методов исследования стенокардии (показатели липидного обмена, активность АсАТиАлАТ,креатинкиназы,лактатдегидрогеназыи их изоферментов,коагулограммы,глюкозыи электролитов крови) следует особо отметить диагностическое значение новых маркеров повреждения миокарда -тропонина-Iитропонина-Т. Эти высокоспецифичные миокардиальные белки, определение которых может быть использовано для поздней диагностикиинфаркта миокарда, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления минимальных повреждений миокарда (микроинфаркта) и выявления среди больныхИБСгруппы повышенного риска. [ источник не указан 361 день ]

«Золотым» стандартом диагностики стенокардии (как одной из форм ИБС) на сегодняшний день считается коронарография. Коронарография - этоинвазивная процедура, являющаяся по сути диагностической операцией. [ источник не указан 361 день ]

Также, по результатам ЭКГ могут быть зафиксированы ишемические изменения.

Лечение.

Консервативная терапия стенокардии включает в себя назначение:

пролонгированных нитратов

комбинацию гипотензивных препаратов (β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики)

антиагреганты(препараты ацетилсалициловой кислоты),статины.

Хирургическое лечение предполагает выполнение аорто-коронарного шунтирования(АКШ) илибаллонной ангиопластикиистентирования коронарных артерий.

Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период

Острый период

Подострый период

Период рубцевания

По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

Инфаркт миокарда правого желудочка.

Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез

Различают стадии:

1. Повреждения (некробиоза)

2. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клинические проявления

Основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер. В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Церебральный инфаркт миокарда является атипичной формой этой патологии. Особенности течения нарушений вызывают затруднения в диагностике и требуют дифференцированного подхода. Важно вовремя распознать признаки патологии, чтобы оказать первую помощь и назначить верное лечение.

Общая характеристика, стадии патологии

Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.

Церебральный инфаркт миокарда проявляется аналогично , так как сердечная недостаточность приводит к неврологическим проблемам. В таком случае неврологические признаки патологии выражены ярче типичных симптомов инфаркта.

Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:

1. Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
2. Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
3. Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.

Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.

Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.

Церебральную форму инфаркта миокарда диагностируют в 1-1,5 % случаев.

Причины

Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:

• депрессия;
• стресс;
• бессонница;
• высокие физические нагрузки.

Частой причиной церебральной формы инфаркта является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, их стенки утрачивают эластичность. В результате кровоснабжение сердца и его мышц нарушается. При отрыве атеросклеротической бляшки возможна закупорка сосуда.

Атеросклеротические изменения могут быть спровоцированы различными факторами. Риск инфаркта миокарда повышается в следующих случаях:

• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни;
• увлечение жирной пищей;
• курение;
• сахарный диабет;
• хронический стресс;
• наследственная склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Статистика показывает, что чаще патологию диагностируют у мужчин, риск ее возникновения значительно увеличивается после 40 лет.

Признаки приступа схожи с инсультом. Основными проявлениями такого состояния являются:

• головокружение, потемнение в глазах, тошнота;
• сужение зрачков, пульсация;
• обморок;
• невнятная речь, заплетающийся язык, перекошенное лицо, бледность кожных покровов;
• снижение давления до минимальных показателей;
• нарушение рефлексов;
• дыхание Чейна-Стокса (периодическое): сначала оно поверхностное и редкое, затем становится глубже и учащается, после 5-7 вдоха дыхание снова слабеет, становится реже, после паузы этот алгоритм повторяется.
• частичный паралич мышц конечностей;
• отсутствует контроль мочеиспускания;
• нарушение сердечного ритма;
• симптом Кернига: если больному в пассивном состоянии согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, то разогнуть ее обратно невозможно; такое явление вызывает рефлекторное повышение мышечного тонуса.

Отличительной особенностью такой формы инфаркта миокарда является отсутствие болей в грудной клетке либо их незначительное проявление, что не позволяет пациенту заподозрить подобную патологию.

Диагностика

Одних симптомов для постановки диагноза в случае церебрального инфаркта миокарда недостаточно. В обязательном порядке выполняют электрокардиограмму. Она выявит произошедшие изменения, даже если у больного отсутствуют болевые ощущения и чувствует он себя нормально.

На кардиограмме при церебральной форме инфаркта миокарда виден измененный рисунок. Изменения проявляются большим количеством зубцов T, наблюдается элевация сегмента ST (более 1 мм). Важно учитывать, что изменения на ЭКГ могут проявляться позже клинических признаков патологии.

В диагностический комплекс могут быть включены некоторые лабораторные исследования. Информацию можно получить следующими методами:

• Общий анализ крови. Об инфаркте свидетельствует повышенное число эозинофилов и лейкоцитов. Показатели должны прийти в норму в течение 3-4 дней. Если они не нормализовались, то это свидетельствует о наличии осложнений или дополнительных некрозированных участках.
• По белковому показателю скорости оседания эритроцитов определяют степень тяжести инфаркта.
• Биомаркеры. Креатинфосфокиназа МВ и тропин позволяют выявить даже незначительные нарушения в работе сердца. Уровень тропина при инфаркте повышается и держится на таком уровне около недели.
• Анализ мочи. Он необходим, если у пациента есть проблемы с почками.

При церебральной форме инфаркта наблюдается ишемия, потому необходимо проверить состояние сосудов больного.

Во время пребывания пациента на стационарном лечении обязательно контролируют показатели лабораторных анализов. Ежедневно проводят общий анализ крови.

Из-за схожести признаков церебрального инфаркта миокарда с другими патологиями необходимо проведение дифференциальной диагностики. В этих целях пациенту может быть выполнено ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, энцефалография головного мозга.

Первая помощь

При церебральном инфаркте миокарда необходимы экстренные меры. Через 20 минут после развития острого состояния начинается некроз тканей.

Пострадавшего надо удобно устроить, подложив под шею скрученную валиком одежду. Опускать человека на спину надо осторожно, не совершая резких движений. Он должен находиться в состоянии покоя до прибытия врачей.

Избежать резкого снижения давления поможет таблетка . Для разжижения крови необходим . Предварительно таблетку надо раскрошить.

Для успокоения нервной системы используют Корвалол или Валокардин. Дозировка должна быть больше нормы – 60 капель.

При ухудшении состояния и прекращении дыхания необходим массаж сердца и искусственное дыхание.

Лечение

Для прекращения тромбообразования и его профилактики применяют Гепарин. Первый раз его вводят внутривенно или внутримышечно в объеме 10000 ЕД. Затем выполняют внутримышечные инъекции. Такая терапия требует контроля свертываемости крови после каждой инъекции. Она должна занимать максимум 20 минут.

На третьи сутки обычно назначают антикоагулянты непрямого действия – Фенилин или Неодикумарин. Одновременно контролируют протромбиновый индекс (анализ свертываемости крови) либо исследуют мочу на микрогематурию (наличие крови, невидимое глазу).

При сильных болях применяют болеутоляющие средства. Если они не приносят эффекта, то прибегают к наркотическим препаратам. Одновременно обычно назначают нейролептики, например, Аминазин.

Если кровоточивость усиливается, то пациенту назначают Викасол и внутривенное вливание раствора хлорида кальция (10%).

Пациенту показан строгий постельный режим. Соблюдать его необходимо не менее 3 недель, а при крупноочаговом поражении – больше месяца.

В терапевтический комплекс обязательно включают особое питание. Первые 2 дня пациенту разрешено только пить. Затем назначают лечебный стол №10, основанный на молочной и растительной пище.

Лечение церебральной формы инфаркта миокарда проводится в условиях стационара. В исключительных случаях терапия проводится в домашних условиях, но требует постоянного хорошего ухода и квалифицированной помощи медиков.

Прогноз

Из-за атипичного характера церебрального инфаркта миокарда прогноз менее благоприятен. Для подтверждения диагноза необходимо проведение инструментальной и лабораторной диагностики. Из-за несовершенства медицины этот процесс затягивается, потому лечение начинают запоздало.

Другая проблема – схожесть признаков разных патологий. Если диагноз не проверить, то можно назначить некорректное лечение.

Церебральный инфаркт миокарда, как и другие его формы, может вызвать множество осложнений. К наиболее тяжелым последствиям относят , отек или , .

Существует риск рецидива патологии. Обычно интервалы между инфарктами составляют несколько месяцев. Возможен также переход патологии в затяжную форму.

Церебральная форма инфаркта миокарда опасна своими атипичными проявлениями. При первых же признаках патологии необходимо вызывать скорую помощь, даже если проявляются они в легкой форме. Прогноз заболевания зависит от своевременности и корректности постановки диагноза и назначения лечения.

Является приступ сильной боли в области за грудиной. В таких случаях диагностика заболевания проводится практически безошибочно, что позволяет немедленно начать терапию патологического состояния. Случается, что инфаркт миокарда проявляет себя абсолютно нетипично для недуга и у пациентов возникает ряд симптомов, которые порой напоминают признаки заболеваний висцеральных органов. Итак, какие существуют атипичные формы инфаркта миокарда и как их определить?

Факторы, способствующие развитию атипичных форм ИМ

Атипичные формы течения инфаркта миокарда возникают преимущественно у людей пожилого возраста с генетической предрасположенностью к атеросклеротическому поражению венечных сосудов. Развитию аномальной клиники заболевания способствует ряд факторов, среди которых:

• выраженный кардиосклероз;
• недостаточность коронарного кровообращения;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• артериальная гипертензия;
• пережитые сердечные приступы в прошлом или наличие в анамнезе у пациента .

Варианты течения недуга

Согласно статистическим исследованиям, инфаркт миокарда, развитие которого отличается от классического варианта течения болезни, встречается у каждого десятого пациента с диагностированным очаговым некрозом сердечной мышцы. Как правило, подобный недуг в самом начале своего развития маскируется под заболевания висцеральных органов или протекает практически бессимптомно, без четко выраженного болевого синдрома.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная;
• аритмическая;
• астматическая;
• коллаптоидная или безболевая;
• бессимптомная;
• периферическая;
• отечная;
• церебральная;
• комбинированная.

1. Абдоминальная форма инфаркта миокарда характерна для пациентов, у которых возникает некроз , прилегающих к диафрагме, что и провоцирует развитие симптомов, схожих с проявлениями нарушений со стороны пищеварительного тракта. Для данного варианта течения недуга характерными являются следующие симптомы:

• боли в животе, преимущественно в эпигастральной области или под правой реберной дугой в зоне проекции печени и желчевыводящих путей;
• выраженная тошнота, рвота;
• метеоризм кишечника;
• резко выраженное вздутие живота;
• запор или пронос.

Наиболее часто абдоминальный инфаркт протекает под маской острого панкреатита. Определить очаговый некроз миокарда можно с помощью ЭКГ-исследования, а также во время врачебного осмотра, когда диагностируется тонус мускулатуры передней брюшной стенки и нарушения в работе сердца в виде снижения артериального давления и аритмии.

1. Аритмический вариант заболевания отличается минимальными проявлениями болевого синдрома при развитии или нарушения проводимости сердца. У пациентов на первый план выступают признаки пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады и других патологических состояний. К подобным симптомам следует относиться очень серьезно и не забывать дифференцировать их с аритмической формой ИМ.

1. Астматическая форма инфаркта миокарда встречается преимущественно у людей пожилого возраста, не зависимо от их пола. Часто этот вариант заболевания представляет собой рецидив некроза сердечной мышцы, поэтому в данном случае нельзя терять ни единой минуты. У пациентов недуг начинается с приступа одышки, которая возникает на выдохе и очень напоминает бронхиальную астму. Одышка часто сопровождается кашлем с отхождением розовой пенистой мокроты.

1. Безболевая ишемия или коллаптоидный инфаркт миокарда – атипичная форма течения недуга, для которой характерными являются нарушения со стороны функционирования центральной нервной системы, которые выражаются в головокружении, передобморочных состояниях и расстройствами зрения. Безболевой инфаркт миокарда протекает абсолютно безболезненно на фоне резкого снижения кровяного давления, что позволяет заподозрить инфаркт миокарда.

Безболевой вариант некроза миокарда встречается редко. В большинстве клинических случаев им страдают пациенты преклонного возраста, болеющие сахарным диабетом. Как известно у пожилых людей и диабетиков болевой порог существенно снижен за счет отмирания рецепторов. Именно с этим патологическим явлением связывают возникновение безболевой формы инфаркта миокарда и развитие коллаптоидных состояний.

1. Бессимптомная или стертая форма заболевания – самый коварный вариант развития недуга, который диагностировать своевременно очень сложно, что приводит к возникновению тяжелых осложнений патологического состояния и существенно подрывает здоровье больного человека. Для бессимптомной формы свойственно скрытость основных симптомов. Больной просто ощущает незначительное недомогание или упадок сил, тогда как в его сердце происходит настоящая катастрофа.

Заболевание в большинстве случаев расценивается как проявление банальной простуды или переутомления на работе. Пациенты очень редко предают значение такому ухудшению состояния своего здоровья. Поэтому не считают за необходимость обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

1. Периферический ИМ характеризуется появлением нетипичной для заболевания боли, которая возникает в местах возможной иррадиации без очага первичных болевых ощущений. К примеру, у многих пациентов, пострадавших от периферической формы некроза миокарда, алгический синдром проявляется в горле и напоминает ангину. Также боль может определяться только в мочке мизинца или под лопаткой, без ее ощущения в области сердца.

1. Отечная форма инфаркта миокарда развивается у пациентов с признаками сердечной недостаточности. У таких больных на фоне относительного благополучья резко возникает отечность, сначала локальная, а потом и обширная. Массивные отеки сопровождаются нарастающей одышкой, увеличением в размерах печени и скоплением жидкости в брюшной полости.

1. Церебральный вариант болезни протекает подобно недостаточности мозгового кровообращения. У больного человека возникает сильное головокружение, которое может привести к обморочному состоянию. Иногда у пациентов диагностируются нарушения речи и слабость в конечностях. Нередко возникают такие симптомы, как тошнота, рвота, появление темных кругом перед глазами.

Церебральная форма инфаркта миокарда напоминает коллаптоидный вариант заболевания, а также может быть ошибочно расценена, как мозговой инсульт.

В отличие от ишемии участка центральной нервной системы при церебральном инфаркте не происходит функциональных и органических нарушений со стороны головного мозга.

1. Комбинированный очаговый некроз мышечной ткани сердца встречается в клинической практике нечасто. При этом варианте развития заболевания у пациента возникают проявления сразу нескольких атипичных форм патологического состояния, что еще больше осложняет его диагностику. Наиболее распространенным считается комбинированный инфаркт, когда больной жалуется на боли в области живота (симптом абдоминальной формы) и сильное головокружение с помутнением сознания (характерно для церебрального варианта болезни).

К сожалению, порой даже самые опытные врачи не способны определить комбинированную форму атипичного инфаркта. Именно поэтому происходит задержка с назначением адекватного лечения и увеличиваются риски развития осложнений сердечного удара.

Особенности диагностики

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта. В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• компьютерное томографическое исследование организма;
• церебро- или электроэнцефалография;

В силу обстоятельств, своевременно диагностировать атипический инфаркт порой не под силу даже опытному кардиологу. Поэтому не всегда удается вовремя начать противоишемическое лечение, которое позволяет ограничить зону некроза.

Что следует делать при появлении типичных симптомов?

При появлении симптомов, которые напоминают клинику атипичных вариантов течения инфаркта миокарда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением.

Даже при малейших подозрениях на возникновение признаков некроза очагов сердечной мышцы необходимо немедленно обратиться за квалифицированной помощью и вызвать неотложку.

Как правило, после врачебного осмотра, пациенту с подозрением на нарушение функционирования сердца назначается ЭКГ-обследование, которое позволяет определить инфаркт миокарда и госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии.

Астматический вариант инфаркта миокарда (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у лиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда

… проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться .

Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок . Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). Иногда болезнь начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа. Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании (пневмония, ангина и др.).

Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК. В отличие от типичного инфаркта миокарда, у таких больных на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и тем более комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит) . Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ КФК.

Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония . При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда. Как и при инфаркте миокарда, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АсАТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ КФК.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс . При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону). Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т. Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки . При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q. В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез. Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка . При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании. Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай . Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз инфаркта миокарда. Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.

Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях . (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией; (3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит . При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.

ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза. При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом. Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

Инфаркт миокарда и прободная язва желудка . Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз. Пи гастралгическом варианте инфаркта миокарда боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом, как при прободной язве желудка.

При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, меняется выражение лица, его черты заостряются. Живот становится втянутым, напряженным, симптомы раздражения – положительные, перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости, рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы. Температура тела может быть субфебрильной при обоих заболеваниях, так же как и умеренный лейкоцитоз в течение первых суток. Увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК) характерно для инфаркта миокарда. ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

Инфаркт миокарда и рак кардиального отдела желудка . При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией. Для исключения гастралгического варианта инфаркта миокарда в таких случаях проводится ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего инфаркта миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи. СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для инфаркта миокарда. При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для инфаркта миокарда динамики. Диагноз рака уточняется. в первую очередь ФГДС, рентгенологическим исследованием желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

Инфаркт миокарда и пищевая токсикоинфекция . При обоих заболеваниях появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако боль в эпигастрии с тошнотой. рвотой, гипотермией более характерна для пищевой токсикоинфекции. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при инфаркте миокарда. ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т. Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ КФК, ГБД, свойственных инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мезентерального кровообращения . Боль эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и инфаркт миокарда, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией. При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вдут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины. Чтобы уточнить диагноз, следует провести обзорную рентгенографию брюшной полости и определить наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопление газа в кишечных петлях. Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для инфаркта миокарда. При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты . При абдоминальной форме расслаивающей аневризме аорты в отличие от гастралгического варианта инфаркта миокарда, характерны следующие признаки (Зенин В.И.): начало болезни с болей в груди; волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника; появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем, появление систолического шума над этим опухолевидным образованием; нарастание анемии.

При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии»в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда надо иметь в виду и более редкие болезни . острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – «ИНФАРКТОПОДОБНАЯ» ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях. В патогенезе некоронарогенных некрозов миокарда лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по системе коронарных артерий. При тиреотоксикозе резко повышается метаболический запрос без адекватного его обеспечения. При анемии, лейкозе, сахарном диабете (коматозные состояния) возникают грубые метаболические нарушения в кардиомиоците. Системные васкулиты приводят к грубому нарушению микроциркуляции в миокарде. При острых отравлениях возникает прямое токсическое поражение миокардиальных клеток. Морфологическая сущность поражения миокарда схожа во всех случаях: это множественные мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.

Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце, подчас сильные, одышка. Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми безотносительно к их этиологии. На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному инфаркту миокарда. Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

Инфаркт миокарда и опухоли сердца (первичные и метастатические) . При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии. На ЭКГ – патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от инфаркта миокарда при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична. Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и эхокардиографических данных.

Инфаркт миокарда и посттахикардиальбный синдром . Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно. Во-первых, тахиаритмия может быть началом инфаркта миокарда, и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения. Во-вторых, приступ тахиаритмии такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, эхокардиографических, лабораторных данных.

Инфаркт миокарда и синдром преждевременной реполяризации желудочков . Синдром преждевременной реполяризации желудочков выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J (junction – соединение), расположенной на нисходящем колене зубца R. Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией. Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника инфаркта миокарда, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Инфаркт миокарда – чуть ли не самая частая причина смерти людей средней и старшей возрастной группы.

Высокая летальность этого заболевания обусловлена тем, что оно возникает чаще всего внезапно, а его необратимые последствия развиваются молниеносно. Плюс к этому, клиническая картина не всегда соответствует «классическому сценарию».

Существует большое количество вариаций атипичных форм инфаркта миокарда: рассмотрим все симптомы и признаки, диагностику и отличительные черты таких вариантов, как абдоминальный (гастралгический), аритмический, периферический, коллатоидный, отечный, стертый, церебральный и комбинированный.

Механизм развития и данные статистики

Нетипичность инфаркта проявляется только в момент самого криза. Развитие неклассических форм патологии происходит из-за чрезмерно резкой закупорки того или иного сосуда, ведущего к сердцу, в совокупности с сопутствующими заболеваниями, прогрессирующими на фоне инфарктного криза.

Так, от бессимптомного и аритмического характера заболевания чаще страдают диабетики или лица, с уже имеющимися нарушениями сердечного ритма. Болевые ощущения, пневмония и прочие симптомы не наступают из-за пониженной восприимчивости нервной системы. Проявления недуга заметны лишь на ЭКГ.

Церебральный вид развивается у людей с нарушением мозгового кровообращения. Симптоматика напоминает начало ишемического инсульта, но после сменяется на более характерную. Возникает из-за закупорки тромбом артерии, близкой к мозгу.

Абдоминальная форма обуславливается болями в районе живота, тошнотой и рвотой. Это происходит из-за того, что часть нервных окончаний грудной клетки находятся и на территории брюшной полости. Патологические процессы задевают их, что и провоцирует подобные проявления.

Что говорят цифры:

• 0,5% мужчин и 0,1% женщин ежегодно переносят инфаркт. Из них каждый пятый – в атипичной форме.
• Каждый второй пациент погибает ещё до оказания ему скорой помощи – на догоспитальном этапе. Среди больных с атипичной формой недуга эта цифра значительно выше.
• Приблизительно 3% всех умерших за год в России скончались в результате острого инфаркта.
• Чаще всего недуг развивается в утренние часы (между 4 и 8 утра), осенью или весной (в ноябре или марте). Около 25% всех зарегистрированных инфарктов приходится именно на это время.
• Женщины болеют инфарктом реже, но летальный исход в результате у них случается чаще – 53% дам с этим недугом погибают. У мужчин эта цифра ниже на 10%.

Чем опасна синусовая тахикардия сердца и как ее лечить? Исчерпывающую информацию вы можете прочесть .

Варианты, симптомы и отличия, меры диагностики

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся следующие разновидности:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Периферический

Периферический инфаркт с атипичной локализацией боли. Симптомы:

• слабость;
• потливость в покое;
• падение давления;
• нарушения ритма сердца;
• посинение пальцев и губ.

Боль концентрируется в левой руке (по всей конечности или только в пальцах), левой лопатке (колет), нижней челюсти слева (ноет), в шее (в верхней части позвоночника резкая боль), в области горла и пищевода. При этом классическая боль в сердце гораздо слабее или вовсе отсутствует.

Диагностика: ЭКГ в динамике, постоянное наблюдение.

Абдоминальный (гастралгический)

Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Симптомы :

• тошнота;
• рвота;
• метеоризм и понос;
• икота;
• аритмия;
• падение давления.

Боль резкая и сильная в области желудка и печени – вверху живота, под ребрами справа. Напоминает приступ панкреатита.

Заметные признаки гастралгической формы инфаркта миокарда: передняя стенка живота сильна напряжена, ритм сердца изменен. Требуется ЭКГ в динамике. Консультация гастроэнтеролога. Часто бывает у людей с атеросклерозом и проблемами пищеварения.

Астматический

Астматическая форма и ее симптомы:

• одышка в покое;
• приступ удушья;
• пенистый кашель с обильной мокротой;
• падение давления;
• сильное сердцебиение;
• страх смерти.

Сердце не болит или болит не сильно. Возникает у больных с кардиосклерозом или тяжелой гипертонией. Чаще бывает у женщин предпенсионного возраста и пожилых мужчин. Необходима ЭКГ.

Коллаптоидный

Коллаптоидный вариант приступа, симптоматика:

• внезапное падение давления;
• головокружение;
• обильный пот;
• перед глазами темнеет;
• бледность и похолодание кожи;
• потеря сознания;
• состояние прострации;
• становятся незаметными вены на конечностях.

Боль отсутствует. В группе риска пожилые диабетики. Протекает очень тяжело. Требуется экстренная помощь. Диагностируется с помощью ЭКГ.

Отечный

Отечный инфаркт миокарда сопровождается следующими признаками:

• одышка;
• слабость;
• отеки конечностей;
• резко увеличивается печень и возникает асцит – скапливается жидкость в животе.

Боль отсутствует. Протекает очень тяжело. Требуется экстренная помощь. Диагностируется с помощью ЭКГ.

Аритмический

Аритмическая форма имеет такие симптомы:

• приступ патологического сердцебиения (резкое учащение или урежение сердечных сокращений);
• обморок;
• аритмический шок (падение давления, непрощупываемый пульс).

При аритмической форме инфаркта миокарда боль в области сердца слабая или её вообще нет. Чаще бывает у больных с уже имеющимися проблемами сердечного ритма. Необходима экстренная ЭКГ.

Церебральный

Церебральный инфаркт характеризуется следующими признаками:

• резкое падение давления;
• внезапный обморок;
• спутанность и потеря сознания (псевдоинсульт) – от легкой заторможенности до комы;
• может быть тошнота и рвота;
• нарушения речи;
• парезы мышц.

Боли в сердце нет. Чаще бывает у пожилых людей с расстройствами мозгового кровообращения. Необходима консультация невропатолога, ЭКГ и ЭЭГ.

Стертый (малосимптомный)

Малосимптомная форма инифаркта может проявляться следующими признаками:

• немотивированная слабость;
• потливость;
• бессонница;
• дискомфорт за грудиной.

Резких болей в сердце нет. Атипичные безболевые формы инфаркта часто встречаются у диабетиков или алкоголиков.

Комбинированный

При комбинированной форме сочетаются различные симптомы атипичных форм инфаркта. Боль в сердце малозначительна и пациент не обращает на неё внимания. Требуется тщательная многосторонняя диагностика в динамике с приглашением врачей других специализаций.

Что значит диагноз «тахисистолическая форма фибрилляции предсердий», чем он опасен и чем его лечить? Все детали — .

Факторы риска

Базовыми особенностями, увеличивающими шанс развития атипичных форм инфаркта, являются:

• пожилой возраст;
• ранее перенесенный инфаркт;
• чрезмерное употребление алкоголя и никотина.

Специфическими же факторами являются ранее перенесенные или прогрессирующие заболевания:

• сахарный диабет;
• кардиосклероз;
• тяжелые формы гипертонии;
• атеросклероз;
• патологии желудочно-кишечного тракта;
• расстройства мозгового кровообращения;
• недуги, провоцирующие сбои сердечного ритма.

Методика лечения

Алгоритм оказания помощи при любой форме атипичного инфаркта одинаков :



• Необходима срочная госпитализация.
• Постельный режим и полный покой в первые сутки . В дальнейшем умеренная двигательная активность необходима.
• Диета с ограничением соли и животных жиров.
• Необходимо устранить боль при её наличии, так как в результате болевого дискомфорта клетки и ткани получают меньше кислорода, следовательно очаг поражения сердечной мышцы увеличивается в размерах. До приезда врачей больному каждые 5 минут дают Нитроглицерин подъязычно . В стационаре применяют морфины и бета-адреноблокаторы внутривенно.
• Применение кислородной маски или оксигенотерапия – необходима для всех инфарктников в первые несколько часов после обострения недуга.
• Стабилизация сердечного ритма с помощью Амиодарона или Атропина.
• Антиагрегантная терапия или применение кроверазжижающих препаратов. При отсутствии противопоказаний до приезда врачей скорой помощи больному можно дать ацетилсалициловую кислоту – 1 таблетку разжевать и проглотить, запивая водой. Ещё более мощным антитромботическим действием обладают Плавикс, Тиклопидин, Гепарин, Бивалирудин. В стационаре таким пациентам с целью растворения уже образовавшегося тромба проводят тромболитическую терапию с применением Стрептокиназы, Урокиназы, Алтеплазы.

Хирургическое лечение проводят строго по показаниям методами коронарного шунтирования, эндоваскулярной ангиопластики. Исследования показывают, что ангиопластика наиболее эффективна, если была проведена в первые несколько часов после инфаркта.

Если время упущено – предпочтительно консервативное медикаментозное лечение с помощью тромболитиков. Если и это не помогает – единственное, что может спасти сердечную мышцу – аорто-коронарное шунтирование.


Возможные ближайшие и отдаленные осложнения

Острый период

Начинается на следующий день после приступа и продолжается до двух недель. Является наиболее опасным временем, так как организм максимально ослаблен и восприимчив ко всякого рода сопутствующим заболеваниям. Среди них:

• острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к сердечной астме или отечности легких;
• патология атриовентрикулярной проводимости;
• все виды кардиогенного шока;
• парез желудочно-кишечного тракта.

Подострый период

Длится начиная со второй недели после криза и продолжается до месяца. Заболевания, проявляющие себя в этот период, наступают реже, но излечиваются трудно. Могут развиться:

• внутренние и внешние разрывы миокарда;
• пристеночный тромбэндокардит;
• перикардит.

Период рубцевания

Продолжается до двух месяцев. Опасен тем, что осложнения, выраженные до этого, приобретают хронический неизлечимый характер и дополняются более тяжкой симптоматикой. Во время образования рубца могут проявиться:

• аневризмы сердца;
• постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера;
• фибрилляция желудочков;
• тромбозндокардит;
• тромбоэмболические осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Наступает после второго месяца с момента инфаркта и продолжается до полного приспособления организма к последствиям болезни. Проявляется в:

• потере силы сократительной функции сердца;
• нарушении проводимости;
• сбоях сердечного ритма.

Прогноз, реабилитация и меры профилактики

Смертность при атипичном инфаркте превышает показатели летальности при обычной форме заболевания именно потому, что неклассический инфаркт сложно сразу диагностировать и распознать . Около половины всех больных погибают ещё до обращения к врачу или до приезда скорой помощи. Решающими являются первые сутки – если больной переживет первые 24 часа, то есть 70-80% вероятности того, что он выживет и в дальнейшем.

Постинфарктная реабилитация включает в себя комплекс мер медикаментозного и физиотерапевтического лечения . Таким пациентам рекомендуется санаторно-курортная реабилитация.

С целью предотвращения рецидива и профилактики осложнений необходимо принимать терапевтические дозы антиагрегантов (аспирина) и бета-адренаблокаторов, соблюдать диету и разумную двигательную активность.


При малейшем подозрении на инфаркт человек должен быть немедленно госпитализирован – это единственный способ предотвратить смертельный исход. Самолечение или игнорирование симптомов болезни в этом случае недопустимы. Особенно внимательным надо быть тем, кто попадает в «инфарктную» группу риска: пожилым людям, диабетикам, больным с сердечно-сосудистыми и эндокринными недугами.