Drusos dominantes de la retina. Causas y tratamiento. Edad de degeneración macular de signos ecográficos de nervio óptico dubby

La aparición de amigos blandos en la región macular es una de las manifestaciones de la forma "seca" de degeneración macular relacionada con la edad (NMD). Los vestidos maculares morfológicamente blandos están depositando del material amorfo entre la capa de colágeno interna de la membrana de la bruch y la membrana basal epitelio sin cerdo retina. Con una larga existencia, el Druze puede aumentar de tamaño, comenzar a parecerse a grandes densidades de epitelio de pigmento retiniano (llamadas dubs de OPE-similar), lo que conduce a una disminución significativa en las funciones visuales. Además, numerosos estudios han demostrado que los grandes doblados de drenaje suave aumentan el riesgo de transición a la forma "húmeda" de la NMD, que se caracteriza por el desarrollo de la neovascularización coroidea (CHNV).

En 1971 GASS J.M. Por primera vez, informó que el método láser (LC) Retina contribuye a la reabsorción de amigos. Posteriormente, esto fue confirmado repetidamente. Para aclarar si la liberación de los amigos contribuye a la mejora de las funciones visuales de los pacientes y se puede prevenir en desarrollo adicional ChNV y atrofia geográfica, en los Estados Unidos realizó estudios controlados aleatorios multicéntricos "el Grupo de Investigación de Prevención de Prevención de Neovascarization Choroidal" (CNPT) y "Las complicaciones del Grupo de Investigación de Pruebas de Prevención de Degeneración Macular relacionadas con la edad" (CAPT). Se concluyó que lasercoagulación no reduce el riesgo de la atrofia geográfica de CHNV y geográfica, y también no conduce a una mejora en las funciones visuales.

Con el advenimiento de los nuevos métodos de diagnóstico, como la tomografía óptica coherente, la electroretinografía y la micropperimetría, se hizo posible evaluar el estado morfológico y funcional de la retina directamente en el campo del daño a los drusos. Micropperimetría, siendo más precisa que una visometría, método de observación dinámica. estado funcional La retina con la forma "seca" del NMD permitió revelar la disminución de la sensibilidad a la luz de la retina sobre el área de amigos maculares blandos. Usando estas técnicas en últimos años En la literatura comenzó a aparecer informes de desempeño. tratamiento láser Amigos maculares suaves con un resultado funcional positivo.

Anteriormente, hemos estudiado estudios, han demostrado que la aventura láser de los amigos maculares blandos conduce a su regresión, pero no mejora las funciones visuales, incluida la sensibilidad a la luz de la retina. Sin embargo, cuando la coagulación de los amigos es muy. talla grande Hemos notado que sus cables adyacentes a indicadores funcionales mejorados.

meta

Evaluación de los resultados morfológicos y funcionales del umbral Láser: la cicatrización de los amigos maculares de drenaje suave tipo OPE.

material y métodos

El estudio incluyó a 34 pacientes (39 ojos) con grandes vestidos maculares con plumas. En 5 pacientes había vestidos de dos caras, en forma de OPE, en 20 pacientes en el segundo ojo, se encontraron vestidos de drenaje suave, en 10 pacientes, la forma "húmeda" del NMD, en 1 paciente, forma atrófica, en 1 paciente. - Troombroz CVS y en 2 pacientes - cataratas. El diámetro inicial de los amigos similares a OPE varió de 800 a 2500 micrones, altura, de 130 a 380 micrones. 23 Ojos entraron en el grupo principal donde se realizó los brotes láser de umbral. De estos, en 11 ojos pasaron un LC recto, influyendo en un efecto láser directamente en el área de amigos. En 8 ojos, se realizó un LC indirecto cuando se aplicaron las coagulaciones entre los drusos. En 4 ojos, se llevó a cabo un LC mixto cuando el impacto del láser se llevó a cabo directamente de acuerdo con los drusos y entre ellos. El grupo de control incluye 16 ojos, donde se observaron por el curso natural de la enfermedad. El período de observación fue de 6 meses. Hasta 1 año. En algunos pacientes, el período de observación fue de hasta 2-3 años. Las inspecciones de control se realizaron después de 3, 6 y 12 meses. después del tratamiento.

Se usó ND para el tratamiento: el aagulador Yag-Laser con duplicación de la frecuencia de la empresa Alcon (EE. UU.). Parámetros de radiación: la longitud de onda es de 532 nm, la duración del pulso es de 0.1 s, la potencia de radiación es de 80-100 MW, el diámetro de las manchas es de 100 micrones. La potencia de radiación se seleccionó individualmente en la sección remota desde el centro de la mácula antes de la aparición de coagulitas apenas distinguibles.

Todos los pacientes se realizaron una encuesta oftálmica completa, incluida la visera, el estudio de la agudeza visual para una determinación de la agudeza visual de acuerdo con el método ETDRS, la tonometría, la biomicroscopia retiniana, fotografiando el ADN de los ojos, la tomografía coherente óptica (oct) en el tomógrafo de Cirrus de la compañía "Carl Zeiss Meditec" y MicropperimeTry en el Fundus-Micropirere "Nidek MP-1".

Además de los principales parámetros determinados por el instrumento automáticamente, el grosor de la retina de neurosensor se midió por encima del amigo similar a OPE más grande. Para esto, se utilizó la función de la línea de medición y se midió la distancia desde la membrana de borde interna al epitelio del pigmento de la retina. Además, con la ayuda de la OCT, el estado de los amigos maculares se evaluó después de los Magascientes láser como "retransmisión total", "Regresión parcial", "sin dinámica" o "un aumento de tamaño y / o número de amigos".

Al realizar la microperimtría, se usó el protocolo de estudio "Macula 20 ° 0DB" y la sensibilidad a la luz de la retina promedio se fijó en los 76 puntos medidos durante la ejecución de este protocolo, y también medió adicionalmente la sensibilidad a la luz promedio de la retina en el 28 central. y 12 puntos (Fig. 1).

Con el análisis estadístico, se utilizaron métodos de procesamiento de datos no paramétricos. Para probar la hipótesis sobre la igualdad de dos muestras de tamaño mediano, se utilizó la prueba de los grupos de Wilcoxon acordados, para muestras independientes, pruebas de EU, Mann-Whitney. Al evaluar la confiabilidad de las diferencias entre grupos cuyos indicadores se presentaron como un porcentaje, criterio aprobado. 2.

Resultados y discusión

En el grupo de tratamiento ya comenzó desde los 3 meses. Las observaciones tuvieron lugar una regresión parcial de los amigos en la mayoría de las observaciones (81%), mientras que en el grupo de control los dubs al 81,3% no fueron modificados (Fig. 2). Al término de observación de 1 año en el grupo de tratamiento en 88.9%, hubo una completa regresión de amigos maculares, en otros casos, había su regresión parcial (19%). En el grupo de control en el 50% de los casos, los drusos permanecieron sin dinámica, en un 20% hubo un aumento en su cantidad, y se observó una regresión parcial (20%) o completa (10%). Las diferencias entre los grupos resultaron ser estadísticamente significativas (<0,05).

La frecuencia y los términos de regresión de los amigos fueron los mismos cuando realizan varios métodos láser. Sin embargo, casi todos los pacientes que fueron realizados por la adherencia al láser en una metodología indirecta, en el primer mes después de que el tratamiento se quejó a la aparición de varios parientes en el campo de la visión, que disminuyó gradualmente en 2-3 meses. Observaciones. En nuestra opinión, esto se debe al hecho de que con una metodología indirecta, las láseraguities se aplican entre los drusos en una retina saludable, donde se almacena la fotosensibilidad, y su daño conduce a pérdidas funcionales temporales. Con un método directo, lasroaguats se aplican directamente sobre el área del amigo, donde la sensibilidad a la luz de la retina ya se reduce, por lo que los pacientes no notan las consecuencias de la exposición al láser. Es por eso que consideramos el láser directo de la láser de los amigos más preferidos.

Los valores promedio del volumen y el grosor de la retina en la región macular, los valores de grosor de la retina en el centro de Maculat (en zona 1 mm), medido por el dispositivo automáticamente, no fueron estadísticamente significativamente diferentes entre los dos grupos. , así como dentro de cada grupo por el término de observación 6 meses. (PO\u003e 0.05). El grosor de la retina neurosensorial sobre los drusos de OPE-similar se redujo significativamente y fue un promedio de 164 ± 10 μm en el grupo principal y 167 ± 12 μm en el grupo de control. Por 6 meses. Observaciones El valor promedio del grosor de la retina neurosensorial sobre el amigo de OPE más grande en el grupo principal, donde ocurrió la retroceso de los amigos, aumentó significativamente de 164 ± 10 a 225 ± 8 μm (PO \u003d 0.03) (FIG. 3). En comparación con el grupo de control por 6 meses. Observaciones El espesor de la retina neurosensorial fue mayor (Fig. 4).

Al término de observación de 1 año en el grupo de tratamiento en un caso, el desarrollo de la atrofia geográfica en la FOVAOLE después de que se desarrolló la adjudicación de amigos maculares blandos. No hubo casos de desarrollo de neovascularización coroidea en pacientes tratados, y en el grupo de control en un ojo desarrollado una forma "húmeda" de RMD.

Una diferencia estadísticamente confiable entre los valores de agudeza visual promedio, cerca y de acuerdo con la metodología ETDRS, no se detectó en comparación entre dos grupos, así como dentro de cada grupo en todos los períodos de observación (<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

El promedio inicial de alta sensibilidad de la retina en todos los 76 puntos se redujo y ascendió a 12.7 ± 0.7 dB en el grupo principal y 11.8 ± 0.9 dB en el grupo de control. Los números más bajos se fijaron en el centro de 12 puntos sobre el área de amigos maculares (8,4 ± 1.3 dB en el grupo principal y 6.8 ± 1.1 dB - en el control). Al comparar dos grupos, ya a partir de 3 meses. Observaciones, la micropperimetría mostró que la sensibilidad de referencia en los 12 puntos centrales aumentó estadísticamente significativamente en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo de control (Fig. 6). Cabe señalar que, en ausencia de mejorar la agudeza visual, pero al aumentar la sensibilidad a la luz de la retina, los pacientes notaron una tendencia positiva que expresa en una disminución en metamorfos y aumentando la velocidad de lectura.

Nuestras observaciones han demostrado que para el pronóstico del tratamiento funcional del tratamiento, la duración de la existencia de amigos similares a OPE es muy importante. Cuando el material de los amigos es largo bajo la retina, en la zona central hay atrofia del epitelio del pigmento, que reduce irreversiblemente la nitidez visual del paciente. Oftalmoscopia contra el fondo del material amarillento de los amigos maculares suaves no siempre se las arregla para observar la presencia de la atrofia ya existente del epitelio de pigmento. Sin embargo, se indica indirectamente por la baja agudeza de la vista, la presencia de una gran cantidad de secciones de la hiperplasia del epitelio del pigmento, así como la presencia de señales características en la tomografía óptica coherente.

La Figura 7 muestra un ejemplo de una láser exitosa de láser de grandes amigos maculares blandos similares a oponentes con su regresión total gradual y con un buen resultado funcional que se conserva durante dos años. La agudeza visual inicial de este paciente fue alta (VIS \u003d 0.9), lo que indica que aún no se ha formado la atrofia del epitelio del pigmento. A pesar de la alta nitidez visual, la sensibilidad a la luz de la retina se redujo significativamente en la zona central y ascendió a 6.4 dB en los 12 puntos centrales. Después de la láseragulación en un método directo durante 6 meses. Hubo un completo retroceso de amigos. Al término de observación, 1 año de agudeza visual permaneció antes de 0.9, y la sensibilidad de referencia en los 12 puntos centrales aumentó a 13.5 dB. El paciente señaló la desaparición completa de los metamorfos y mejorando la calidad de la visión. 2 años después del tratamiento, la agudeza visual se registró 1.0 y la sensibilidad de referencia en los 12 puntos centrales fue de 15.3 dB.

La Figura 8 muestra un ejemplo de una regresión completa de grandes amigos de OPETE-SOCIAL, sin embargo, con un resultado funcional mucho peor, ya que en el momento del inicio del tratamiento, existía que Druz existía duradero bajo la retina, y la atrofia del epitelio del pigmento en Fovaole ya estaba formado. Esto se evidencia por la agudeza oral inicialmente menor del paciente (VIS \u003d 0,4), así como las señales características en la tomografía óptica coherente tanto antes como después del tratamiento. Ya por 3 meses Las observaciones ocurrieron una total regresión de los amigos similares a OPE. Por 6 meses. Las observaciones de la agudeza visual permanecieron antes de 0.4, pero la sensibilidad a la luz de la retina en los 12 puntos centrales aumentó de 4.0 a 9.2 dB, y el paciente notó la tendencia positiva. Desafortunadamente, a pesar de la plena regresión del amigo, que ya ha formado la atrofia del epitelio del pigmento aumenta gradualmente y está formado por la atrofia geográfica en la FOVAOL, que es mejor visible en la imagen infrarroja de la TOUPER (FIG. 8D).

recomendaciones

1. El brote de láser de umbral de grandes amigos maculares suave y suave conduce a su regresión en el 88.9% de los casos, que se acompaña de un aumento en el grosor de la retina neurosensorial y la mejora en la sensibilidad a la luz de la retina.

2. El método más preferido es el presupuesto láser directo, ya que no causa daños en los nutrientes para no los drusos de la retina y las quejas de ganado relativo en los primeros meses posteriores al tratamiento.

3. El inicio temprano del tratamiento conduce a un resultado mejor funcional.

Drive Discu opting Nerva

Conduce de los nervios propios, o aquí.los oftalmoscópicamente se parecen a cámaras de 1-2 venas de diámetro con opalescencia blanca o de color rosa amarillento. Más tarde pueden sufrir calcificación. Los drusas aparecen más a menudo en la periferia del disco, pero están en su centro, y también organizan grupos de los vasos sanguíneos. Diferentes dubs superficiales y profundos. Los vestidos profundos están mejor determinados con la iluminación lateral y se parecen al edema del disco nervioso óptico. Alrededor del disco nervioso óptico, generalmente no van más allá de sus límites en más de 1/2 DD y nunca en las miméxicas. El disco doble no se combina con los drusos de la membrana de Bruha. Los cambios pueden ser solteros y bilaterales, a veces se sorprende a un ojo de pareja en pocos años. Las funciones de resumen no se reducen ni se reducen ligeramente.

Los dubs histológicos son depósitos hialinos y se localizan más a menudo por delante de la placa de celosía, pero pueden ubicarse y detrás de él.

El FGD juega un papel importante en el diagnóstico del dial del nervio óptico, especialmente en el diagnóstico diferencial de los amigos y el edema del disco nervioso óptico. Bajo los drusos en un angiograma fluorescente, se observa una hiperfluorescencia de borde discontinuo del disco, no contrasta los tejidos fuera de él, no hay cambios en los recipientes retinianos y papilares, como sucede durante el edema (Fig. 9-1-9-4 ).

La presión del amigo del tejido de disco de nervios que conduce puede conducir a la atrofia de las fibras nerviosas y determinar la extensión del punto ciego. En algunos casos hay hemorragias en la retina y el cuerpo vítreo.

También se pueden observar con el síndrome de Grenbland-Standberg, el pigmento de la retina de la abiotrofia y la esclerosis tuberosa.

Literatura

Seitz r.:Die intraokularen drusen. Klin. NOSOTROS. Augenheilk 152. - 1968. - P. 203-211.

Neuropatía isquémica delantera

Epidemiología

La enfermedad es un síntoma ocular de varios procesos del sistema. La edad promedio de los pacientes tiene 50-60 años de edad.

Etiología y patogénesis.

La enfermedad es polietológica. En particular, existe un papel de la hipertensión, la aterosclerosis generalizada, la diabetes, el reumatismo, los arteútricos temporales. En casos aislados, la neuropatía isquémica delantera puede desarrollarse después de una pérdida de sangre significativa, anestesia, intervenciones quirúrgicas, a veces observadas contra el fondo de la esfera del nervio óptico, después de la extracción de cataratas. La enfermedad generalmente se está desarrollando en un ojo, pero la participación del ojo del par no se excluye a diferentes intervalos, hasta 10 años.

En la patogénesis del neuro-partido isquémico anterior, un papel principal pertenece a un deterioro circulatorio en las arterias ciliares cortas traseras.

Clínica

La neuropatía isquémica frontal se desarrolla bruscamente, con más frecuencia en la mañana después del sueño, con menos frecuencia después de levantar pesas y baño caliente. Enfermedades premedas: Visión a granel periódica fácil, dolor de cabeza fuerte, dolor de ojos. La neuropatía isquémica delantera también puede desarrollarse sin síntomas previos. Se reduce la agudeza de la visión. Los defectos se encuentran a menudo en la mitad inferior del campo de visión, además, la mitad temporal y nasal del campo de visión puede caer. Oftalmoscópico

la imagen es diversa. En el período agudo, el disco nervioso de dispersión no se diferencia, sus bordes no se diferencian, la hemorragia puede aparecer en su superficie y en la zona de pería-pilar. A veces, el exudado suave se forma en la superficie del disco nervioso óptico. En algunos casos, al mismo tiempo con la neuropatía isquémica anterior, se produce una oclusión de la arteria ciluclucotinal o la arteria central de la retina.

FALD en una etapa temprana en la fase aguda del proceso: el disco del nervio óptico en la zona de isquemia no es contrast. Los capilares de su parte conservada se estiman, se mejoran sus paredes, lo que conduce a la hiperfiluorescencia de la parte sana del disco en la etapa tardía de FGD. Los cambios que lo acompañan en Phagg incluyen el calibre desigual de las arterias, las irregularidades de sus contornos (cambios ateroscleróticos de los vasos) (Fig. 9-5-9-8).

Tratamiento

Usa localmente los corticosteroides. Se realiza la terapia de deshidratación, se prescriben los recipientes, las preparaciones de desagregación y las fibrinolidades. Las instalaciones de B-Bloqueadores de B durante la noche se muestran para aumentar la presión de la perfusión en el ojo.

Literatura

1.

2. Hayreh S.Neuropatía óptica isquémica anterior. - Berlín-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 p.

Estancamiento

El disco de congestión del nervio óptico es un edema de la génesis no inflamatoria y, en la mayoría de los casos, se debe a un aumento en la presión intracraneal.

Etiología

Enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades comunes, enfermedades del globo ocular y órbita, deformación del cráneo.

Entre las enfermedades del sistema nervioso central, la causa más común del desarrollo de un disco estancado (64% de los casos) es tumores

cerebro. La enfermedad, como regla general, un disco de congestión bilateral y de un lado se produce durante los tumores de órbita y la hipotensión traumática del globo ocular.

Diagnóstico

En el diagnóstico del disco de congestión del nervio óptico, la anamnesis, el examen del campo de visión, la oftalmoscopia y los Phagg tienen importantes.

Clasificación

La clasificación se basa en las etapas de desarrollo del proceso:

1. El estancamiento inicial del nervio óptico.

2. Un disco de congestión pronunciado del nervio óptico.

3. Un disco de congestión pronunciado drásticamente del nervio óptico.

4. Disco de estancamiento en la etapa de la atrofia.

5. Atrophia del nervio óptico después del estancamiento.

Clínica

En las etapas iniciales, el disco del nervio óptico es hiperémico, sus bordes están borrosos, las venas se expanden, pero no se sortie. Las hemorragias en esta etapa generalmente no se observan. Luego, el edema captura todo el disco del nervio óptico, se observa su aumento. Viena no solo se expandió, sino también tipo, las arterias están algo estrechadas. En esta etapa, todavía se conserva un embudo vascular.

Con los discos de congestión pronunciados, se observa la hiperemia, un aumento en el disco del nervio óptico, el desenfoque de los límites. Viennes se expanden, el dolor, aparecen las hemorragias, los hoteles blancos.

En la etapa de una congestión pronunciada bruscamente, una imagen oftalmoscópica está formada por los mismos detalles que en la etapa anterior, pero debido al aumento del enemigo, el nervio de dispersión se traza más en el cuerpo vítreo. Con una larga existencia de un disco estancado, la atrofia comienza a desarrollarse gradualmente, aparece una sombra grisácea contra el fondo de la hiperemia del disco, en el futuro aumenta a medida que el edema disminuye. Al desarrollar la atrofia, el disco adquiere un color gris sucio (Fig. 9-9-9-12).

Con un disco de estancamiento, las funciones normales y visuales se guardan durante mucho tiempo. Con una existencia suficientemente larga de estancamiento como resultado de la muerte de las fibras periféricas de la visual

el RVA reduce los límites del campo de visión. Con la aparición del nervio óptico del disco de atrofia, el estrechamiento del campo progresa rápidamente. Varias formas de defectuosos de los hemianos del campo de visión indican el impacto del principal proceso patológico en una u otra sección de la ruta visual. Se produce una disminución en la agudeza visual en paralelo con el estrechamiento del campo de visión.

Tratamiento

El tratamiento es eliminar la causa que causó el descubrimiento del nervio óptico.

Literatura

Trone E. J.Enfermedades sumarias. - L.: Medgiz, 1955. - P. 35-108.

Neurrit óptico

La neuritis óptica es un proceso inflamatorio en un nervio visual. En la mayoría de los casos, la enfermedad captura tanto el tronco como la cáscara nerviosa.

Etiología

Estos factores etiológicos son muy numerosos. Se combinan en 5 grupos principales:

1. Enfermedades del cerebro inflamatorias.

2. Infecciones agudas y crónicas.

3. Focos locales de inflamación.

4. Enfermedades de los órganos internos de origen no infeccioso (diabetes mellitus, enfermedad de la sangre).

5. Enfermedades inflamatorias del globo ocular y órbita.

Las causas más frecuentes de la neuritis óptica son enfermedades del cerebro y los riñones.

Patogénesis

El mecanismo para el desarrollo de cambios patológicos del oftalmo con una neuridez óptica se debe al proceso inflamatorio. La hiperemia del disco nervioso óptico es causado por la extensión de los vasos; Las hemorragias y la exudación están asociadas con la permeabilidad elevada de la pared vascular. La exudación conduce a un enemigo inflamatorio del tejido del disco nervioso óptico y causa la borrosa de sus bordes.

Diagnóstico

Los diagnósticos se basan en los resultados de la oftalmoscopia, el examen del campo de la vista.

y Phagg.

Clínica

El flujo de neuritis óptica es diverso y se define tanto la gravedad como las causas del proceso inflamatorio. Con una inflamación ligeramente pronunciada, el disco nervioso de dispersión es un hiper-concebido, se expanden sus bordes de los stuiswasters, las arterias papilares y las venas.

Con un proceso inflamatorio más intenso, todos los cambios enumerados están aumentando, aparecen depósitos de hemorragia y exudados.

Con una pronunciada pronunciada, neurut, la hiperemia del disco y la borrosa de sus límites es tan significativa que se fusiona con la retina circundante. En la superficie del disco del nervio óptico, como en la zona de retina perifilar, una pluralidad de hemorragias y diablos blancos de exudado. En la mayoría de los casos, no es característico del descubrimiento de obstáculos del nervio óptico sobre el nivel de la retina.

Típicamente la violación temprana de las funciones visuales en paralelo con el desarrollo de una imagen oftalmoscópica. Esto se observa con respecto a la visión aguda y del campo. La gravedad de la reducción de las funciones visuales se correlaciona con la intensidad del proceso inflamatorio y depende principalmente del grado de daño al haz papilomacular.

Los cambios en el campo de la visión se manifiestan más comúnmente por el estrechamiento de sus fronteras, con más profundidad, la inflamación penetra en el tallo del nervio óptico, más expresó el estrechamiento de los límites del campo de visión. Si el proceso inflamatorio está involucrado en las fibras nerviosas que entran en el centro del tallo del nervio óptico, se observa el escotoma central. Al mover la neuritis a la atrofia del nervio óptico, la hiperemia se reduce principalmente y el débil se está desarrollando primero, y luego más intensivo pálido del disco nervioso óptico. Con el tiempo, se forma una imagen típica de la atrofia secundaria. Los buques se estrechan, se absorben hemorragias y exudados.

En FAGD, al comienzo de la enfermedad, existe una hiperfluorescencia intensiva del disco.

nervio básico, aumentando en las fases tardías de FALD (Fig. 9-13).

En la etapa final del proceso, con el desarrollo de una atrofia del nervio óptico en un angiograma fluorescente, se observa un valor de hipofluores resistentes del disco.

Tratamiento

El tratamiento es más efectivo con la etiología clarificada de la enfermedad y debe ser de estos Otropny. Asegúrese de designar los antibióticos. Aplicar corticosteroides también se usan hacia adentro, vitaminas del grupo V.

Literatura

1. Trone E.ZH.Enfermedades sumarias. - L.: Medgiz, 1955. - P. 109-124.

2. SPAR T., ROCKWELL D.Tratamiento de la neuritis óptica con corticosteroides de megadosa intredenos: una serie consecutiva / oftalmol. - vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

Pits de disco de velocidad

Nervio

Las bombas del disco nervioso óptico pertenecen a enfermedades innatas raras, manifestadas entre las edades de 20 y 40 años de reducción de la visión del desapego seroso de la mácula.

Diagnóstico

Métodos de diagnóstico básicos - Oftalmoscopia y Phagg.

Clínica

Se determinan los recesos ovalados de un color de color blanco grisáceo de 1/8 a 1/2 DD en el sector temporal del disco nervioso óptico. En el área macular hay un eco (desagradable neuroepíypi-telia), a veces el renacimiento cistal de la retina. El fagoso se determina por la fluorescencia tardía de la bomba del disco nervioso óptico. El desapego de neuroepitelio en el área macular bajo esta patología no contrasta en las fases tempranas y posteriores de FALD (Fig. 9-17-9-24).

Tratamiento

Coagulación láser a lo largo del borde del disco nervioso óptico y la barrera de coagulación con láser, la zona de degulación de la zona de desapego de neuroepitelio.

Literatura

1. Katsnelson L. A., Forefonova T. I., Bunin A. Ya.Enfermedad ocular vascular. - M.: Medicina, 1990. - P. 217-226.

2. Gass J. D.Atlas estereoscópicos de enfermedades maculares. - S t. Louis, etc.: CV MOSBY CO., 1977. - P. 368-410.

Higo. 9-1.Vestidos de superficie del disco nervioso óptico.

Higo. 9-2.Vestidos profundos de un nervio óptico de disco.

Higo. 9-3.Druze óptico disco nervio. Disco de hiperfluorescencia festónimos desigual que se abren Nerva. Fagd Fase arterio-venosa.

Higo. 9-4.Druze óptico disco nervio. Fagd Fase tardía. Una hiperfluorescencia más intensa del disco del nervio óptico, se conserva la formación de sus límites.

Higo. 9-5.Neuropatía isquémica delantera. Hinchazón ish-mémica del nervio óptico con hemorragias solteras.

Higo. 9-6.Neuropatía isquémica delantera. Hiperfluorescencia sectorial de la mitad interior del disco del nervio óptico (de los capilares papilares extensos). Fagd Fase tardía.

Higo. 9-7.Atrofia del disco nervioso óptico después de transferir la neuropatía isquémica anterior.

Higo. 9-8.Hipofluorescencia del disco nervioso óptico después de transferir la neuropa isquémica anterior transferida. Fagd Fase arterio-venosa.

Higo. 9-9.Disco de estancamiento del nervio óptico. El edema del disco nervioso óptico y la retina perifilar, las venas extendidas, los depósitos de exudados sólidos y las hemorragias en la región perifilar.

Higo. 9-10.Disco de estancamiento del nervio óptico. Fagd Fase tardía, venas claramente extendidas, enrevesadas. Hiperfluorescencia del disco nervio óptico.

Higo. 9-11.Fald paciente con un disco estancado del nervio óptico. Fase arterial. Venas extendidas radicalmente, hiperfluorescencia extravascular a partir de vasos papilares extendidos y perifilares.

Higo. 9-12.Disco de estancamiento del nervio óptico. Venas retinianas complementadas radicalmente expandidas y recipientes de regiones papilares y perifapilares. El calibre de las arterias retiosal no se cambia. La tela del disco de disco, sus bordes no están contactados claramente.

Higo. 9-13.Neuritis óptica. Hiperfluoruscencia del disco nervioso óptico como resultado de aumentar la permeabilidad de los vasos papilares. Fagd Fase tardía.

Higo. 9-14.Neuritis óptica. El disco del nervio óptico es hiperémico, los límites de su Stuisseur. Las venas retinianas y los vasos papilares se expanden.

Higo. 9-15.Neuritis óptica con atrofia inicial de fibras nerviosas.

Higo. 9-16.Pequeños pozos en forma de una profundización de gris redondeada en la mitad temporal del nervio óptico.

Higo. 9-17.Fagd Fase arterio-venosa. Hiperfluorías de la bomba del disco nervioso óptico sin cambios focales secundarios en el centro.

Higo. 9-18.Pastidaje de un disco nervioso óptico, sosteniendo 1/4 DD.

Higo. 9-19.Nervio óptico de disco grande del agujero.

Higo. 9-20.La hoja de la bomba de disco de nervio óptico. Hiperfluorescencia en la zona central del ADN ocular en forma de pequeños demonios como resultado de la desorganización del epitelio del pigmento. Fagd Fase arterio-venosa.

Higo. 9-21.FAGD del mismo paciente, que se encuentra en la FIG. 9-20. Fase tardía. Hiperfiluorescencia brillante de los ñames del disco nervioso óptico con cambios secundarios en el centro.

Higo. 9-22.Excavación glaucomatosa en el diagnóstico diferencial con un gran agujero del disco nervioso óptico.

Higo. 9-23.Un caso único es un cuerpo extraño en un disco nervioso óptico, imitando el orificio del disco nervioso óptico.

Discos de la unidad de Nerva (DZN) - Esto se encuentra a menudo una estructura anormal. A menudo se confunde con DZN estancado, que aparece con enfermedades muy graves del cerebro y otras patologías.

DRUZ DZN - anomalía, en la que el disco del nervio óptico tiene bordes difusos y se rompe ligeramente. La anomalía puede ser soltera y bilateral, a veces un ojo de pareja se sorprende en unos pocos años.

Los drusos son un material de opores de hiali, con inclusiones de calcio. La patogénesis de los amigos permanece no clara. Se cree que los dubs surgen de la degeneración de los axones debido a su calcinación. En Oftalmoscopia, se revela un DZN rosado prominente con fronteras a medida, se revela una pequeña o ausencia de excavación fisiológica. Drusas, localizadas en las áreas de pegado, parecen festales y borrosos. Más a menudo, los dubs se encuentran en la mitad nasal del disco. Druz con la edad se hace más notable. A veces, las hemorragias menores se detectan debido al daño mecánico a las paredes de los pequeños vasos cuando se ponen en contacto con los drusos, los trastornos isquémicos debido a la compresión de los vasos. La hemorragia se disuelve espontáneamente dentro de 1 a 2 meses. Tal vez una combinación con las anomalías de los vasos, que comienzan a compartir antes y más a menudo de lo habitual, así como sus apostas e inflexión a través del borde neurorreinal. Los recipientes de superficie no están ocultos, a pesar de la salida del disco, lo que es característico de un disco estancado. Vestidos profundos (difícil de diagnosticar porque hay una superficie de disco más profunda), se determina mejor con la iluminación lateral, más recuercente a la hinchazón DZN. Los vestidos de superficie son similares a las perlas de cera de irregularidades. Los drusas generalmente no van más allá de más de ½ dd y nunca las cerdas.

Cuadro clinico

• La agudeza visual varía de 1.0 a 0.1;
• Posible depresión de la sensibilidad al color en un estímulo rojo, que indica la presencia de cambios isquémicos.
• El pulso espontáneo puede estar presente en el 80% de los casos.
• Con la perimetría en el 66-81% del ojo, la expansión de los puntos ciegos, el ganado central o centrocecular, los defectos periféricos detectan.
• Los defectos en el campo de la vista a menudo no corresponden a la ubicación visible de los amigos.
• Quizás la progresión de todas las características listadas!

Táctica

• Visitory, Perimetry, Oct, Photoporegy, CT, Ultrasonido, Phag, Posiblemente EHI.
• Es necesario una observación prolongada con un examen neuroftalmológico con cada visita para eliminar los errores de diagnóstico de la detección oportuna de posibles complicaciones.
• Consulta del neurólogo, terapeuta, pediatra.

recomendaciones

• DZN Dubs no son tan simples e inofensivos;
• Es necesario realizar una observación prolongada con la realización del examen neuroftalmológico en cada visita.
• Parte de la investigación y la observación dinámica pueden ofrecer en nuestro centro.

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La degeneración macular de edad (NMD) es un patrón degenerativo común de retina, en el que se rompe la función del debate central. Por definición, esta enfermedad ocurre en personas 50 años y mayores, y con la edad, aumenta la tasa de incidencia. Según los expertos, la frecuencia de identificación de RMD en personas mayores de 50 años es de aproximadamente el 10-35%. Asignar "Secar", o no APPIX, y "húmedo" o la forma exetamental del NMD.

Degeneración macular de "seca", o no extractiva. Definición

La manifestación más característica del NMD "seco" es amigos. Son depósitos entre la membrana basal del epitelio retiniano y la membrana de Bruch (Bruch "(Fig. 1-1, 1-2). Se describen diferentes tipos de amigos, en particular vestidos grandes (64 micrones o más); DUBs pequeños (63 μm y menos), vestidos calcificados para los cuales salpicaduras y color amarillo, y vestidos laminares basales: tamaño pequeño, redondeado, ubicado difusamente, más notables en los angiogramas fluorescentes, que con un estudio clínico de la dama de los ojos (Fig. 1 -1-1 -3).

Higo. 1-1. Dobs grandes (grandes). Las fotografías del ADN de los ojos son predominantemente amigas, algunas de las cuales se fusionan entre sí (imagen ampliada). Acidez de la vista 20/25 (0.8).

Higo. 1-2. Vestidos de drenaje. En la foto del ADN de los ojos, múltiples, grandes, en su mayoría dubs de drenaje. La fusión es más pronunciada con el lado temporal del quinto central. Los vestidos de drenaje son un factor de riesgo para el desarrollo de la degeneración macular de edad exudativa.

Higo. 1-3. Vestidos laminares basales. Las fotografías del topo muestran numerosos doblados pequeños, redondeados y difusos (imagen ampliada) con extensas áreas de fusión en el poste trasero y en la periferia central de la retina. Los vestidos laminares basales son mejor visibles en la angiografía fluorescente que con un estudio clínico.

Higo. 1-4. Vestidos sólidos. Los vestidos sólidos (imagen ampliada) son pequeños (63 micrones o menos) y no son un factor de riesgo para el desarrollo de formas más pesadas de degeneración macular de edad.

Higo. 1-5. Hiperpigmentación focal. En las fotos de los múltiples vestidos de ADN de los ojos y cambios en el epitelio de pigmento retina (imagen ampliada). La hiperpigmentación focal se localiza en el centro del quinto central y directamente desde la nariz. La hiperpigmentación focal es el factor de riesgo para la progresión de la enfermedad y la transición a formas más pesadas de degeneración macular relacionada con la edad, lo que conduce a la pérdida de agudeza visual.

Higo. 1-6. Atrofia negográfica.
A. Múltiples doblajes grandes y áreas de daño al epitelio de pigmento retina. Dos zonas de atrofia no geográfica rodean el área de la fosa central desde arriba y desde el lado temporal. Sin embargo, el adelgazamiento del epitelio del pigmento de la retina se observa, sin embargo, los límites del campo de la atrofia son humos, y los coroides que no son visibles para ser grandes vasos no son visibles.
B. Angiograma fluorescente. La gyperfluorescencia es visible por el tipo de transmisión en la zona de atrofia no geográfica, en fotos posteriores, la fuga del fluido está ausente.

Higo. 1-7. Etapa finita de la atrofia geográfica. Una extensa zona de atrofia geográfica con la participación del quinto central. Calcular coroides sujetos a grandes vasos. La agudeza de la vista es la cuenta de las puntas de los dedos.

Los múltiples vestidos grandes son espesos difusos de la membrana de Bruch (Tembrana de Bruch "). Los vestidos grandes, conocidos como suaves, son un factor de riesgo para el desarrollo de formas de RMD y pérdida de visión. Pequeño (conocido como vestidos duros) no aumentar el riesgo de progresión NMD (Fig. 1-4).

Otro signo oftalmoscópico de la degeneración macular "seco" es cambios en el epitelio del pigmento, como la atrofia no geográfica, la hiperpigmentación focal y la atrofia geográfica verdadera (Fig. 1-5). El grano de epitelio del pigmento retiniano puede ser un síntoma temprano del epitelio del pigmento retiniano durante la RMD.

Este proceso puede progresar con la formación de zonas de atrofia no geográfica (Fig. 1-6), en la que la cantidad de pigmento en el epitelio de pigmento retina disminuye (al mismo tiempo, no conduce a una ausencia completa de pigmento, por lo que los vasos subyacentes de los coroides no son visibles).

En la atrofia geográfica, existen secciones separadas de "calvicie" del epitelio del pigmento de la retina, con un diámetro mínimo de 250 μm, acompañado por la pérdida del pigmento subyacente en el estroma de la carcasa retiniana, y grandes vasos de las hojas. son claramente visibles (Fig. 1-7).

S.e. AVETISOVA, V.K. Lacre

Los drusos son muy pequeños puntos amarillos o blancos que aparecen en la membrana Bruha (uno de los lamines del ojo).

Representan glóbulos de mucoproteínas y mucopolisacáridos, que calcifican gradualmente el disco del nervio óptico. Las células del epitelio del pigmento retiniano acumulan células dañadas.

Las células dañadas restantes (llamadas lipofuscin) del proceso oxidativo se acumulan en la membrana de Bruch y crean cuentos hialinos (drusos), que son los primeros signos visibles de la degeneración macular seca.. Este es un grupo de proteínas y lípidos oxidados que no se destruyen.

Color blanco o rosa amarillento. Con el tiempo, están sujetos a calcificación.

Síntomas:

• hinchazón del disco del nervio óptico;
• límites de disco lubricante.

Cuando se diagnostican, se detectan partículas brillantes en la superficie DZN. Esto es un querido.

Tienen un efecto patológico en el tejido nervioso, que se caracteriza por un deterioro en la agudeza de la percepción visual.. Con el tiempo, el campo de visión se estrecha, los límites de los puntos ciegos se están expandiendo y aparecen el ganado arcotizado.

Los globos de la mucoproteína y los mucopolisacáridos están ubicados profundamente, imitando el estancamiento y la hinchazón DZN. Por lo tanto, el diagnóstico a menudo se establece incorrectamente.

Los cambios se producen en uno o ambos ojos. A menudo, el segundo cuerpo visual se sorprende en pocos años, después de diagnosticar la enfermedad.

Los drusos son varios tipos:

• sólido - redondo, tienen bordes claros, pequeños y dispersos en lejanos entre sí;
• suave - grande, ubicado cerca, los bordes borrosos.

Los terneros hialinos suaves pueden romper las capas de la retina y conducir a un desprendimiento de epitelio de pigmento.

Las razones

DZN seco y ojo de retina aparecen debido al impacto de tales factores:

• infección bacteriana crónica;
• diabetes;
• eclampsia durante el parto;
• lesiones;
• procesos inflamatorios a largo plazo del analizador visual;
• infecciones intrauterinas.

Hasta la fecha, los dubs se consideran como patología poliológica con un mecanismo de desarrollo incomprensible.

Diagnóstico

DIAGNASE DUBS es fácil si se encuentran en la superficie del nervio óptico.El FGD juega un papel importante en el diagnóstico. La angiografía fluorescente del ADN ocular no requiere una preparación especial.

La investigación no toma más de 2 minutos para cada órgano.. Porque los diagnósticos usan un tinte que se puede lavar fácilmente con agua fría. El tinte no penetra en los vasos en las telas circundantes. La fluoresce comienza cuando se enciende la fuente de luz emocionante.

FAGD muestra una hiperthelorescencia de borde festral del disco, contrastando los tejidos fuera de él no se produce.

En algunos casos, durante el diagnóstico, la hemorragia se detecta en el retin y el cuerpo vítreo.

Además realizan ultrasonido y oftalmoscópico. Si los gualinos Taurianos lograron calcificarse, prescribe una tomografía por computadora.

También realice la definición de campos de campo para identificar defectos de impacto periférico.

Tratamiento

El método probado y estándar de terapia no existe. El número de amigos crecerá gradualmente, aumentan de tamaño.

Puede mejorar la percepción visual utilizando corrección de habla o lentes de contacto.

Para evitar el crecimiento de los vasos sanguíneos anormales, es necesario pasar regularmente las inspecciones de un oftalmólogo. Esta anomalía requiere intervención operativa para prevenir el sangrado.

Se necesitan encuestas regulares para estudiar la dinámica de la progresión de la pérdida del campo de visión periférico.

Es imposible prevenir el deterioro del estado, ya que los médicos desconocen el mecanismo preciso para el desarrollo de la patología, así como las formas de prevenir.

Complicaciones

La principal complicación del estado patológico es la neuropética isquémica delantera.. Conduce a una pérdida rápida y repentina de la percepción visual en uno o ambos de los órganos de la visión.

Video útil

La visión se restaura al 90%.

La mala visión empeora significativamente la calidad de vida, priva la oportunidad de ver el mundo como lo es. Sin mencionar la progresión de las patologías y la ceguera completa.