I bloccanti del recettore Highmina H2 sono ancora uno dei più comuni. preparati medicinaliche sono usati nel trattamento dell'ulcera peptica. Ciò è dovuto principalmente alle loro proprietà pronunciate antisecretory, ma in aggiunta, H2-Blocker sopprimono la produzione basale e stimolata di PEPSIN, aumenta la produzione di muco gastrico, aumenta la sintesi delle prostaglandine nella mucosa gastrica, aumentare la secrezione dei bicarbonato, migliorare la secrezione dei bicarbonati microcircolazione nella membrana mucosa, normalizza la funzione del motore dello stomaco e duodenal gut.. È stato trovato anche l'effetto positivo dei bloccanti H2 sulla normalizzazione degli indicatori ultrastrutturali dell'Epitelio gastrico.

I primi farmaci di questa classe sono stati sintetizzati nel 1972, tuttavia, hanno avuto un gran numero. effetti collaterali, in particolare, influenza tossica sul midollo osseo. Allo stesso tempo cimetidina. Il primo farmaco che è entrato in un'ampia pratica clinica ha anche gravi effetti collaterali. Quindi, l'introduzione di questo farmaco stimola la secrezione di prolattina, che può causare l'aspetto della ginecomastia; Vi è una diminuzione del livello di insulina nel plasma sanguigno, che causa l'aspetto di una ridotta tolleranza del glucosio sullo sfondo della presa della cimetidina. La cimetidina blocca anche i recettori periferici degli ormoni genitali maschili, può causare un testosterone nel sangue, di avere un effetto epatotossico (diminuzione del flusso sanguigno nel fegato, aumentando il livello di transaminasi), bloccando il sistema del citocromo R450, aumentare il livello di Creatinina nel sangue, la sconfitta del centro sistema nervoso, cambiamenti ematologici, effetti cardiotossici, effetto immunosoppressivo.

Cambio di pH intragastrico in pazienti malattia ulcerosa Il duodeno dopo la reception una tantum 200 mg di cimetidina all'interno ha esplorato V. Matov. L'inizio della risposta del pH è stato osservato in media dopo 45 minuti dopo aver assunto tavolette di cimetidina, l'effetto ha raggiunto un massimo dopo 135 minuti e ha continuato per 3,5 ore. Durante la droga del corpo del PH, il PH è stato mantenuto a un livello superiore a 3.0 unità (cioè, su un livello di debolezza, necessario per la guarigione degli ulcere e il duodeno dello stomaco), nella regione antrale superiore a 5.0 unità per 2 h 45 min . L'efficacia della cimetidina dipende in gran parte dal livello iniziale di acidità: l'attività del farmaco è stata significativamente più alta nei pazienti con normimitium (8 persone) e compensata per l'iperacidità (11 persone) rispetto ai pazienti che avevano disattivato l'iperacidità (11 persone).

Nell'iperacidità decompesata, il pH intragastrico ha superato 3.0 unità nel corpo dello stomaco solo per 0,5 h e 5,0 unità nella regione antrale per 1 ora. I pazienti rimanenti sono riusciti a mantenere il pH nello stomaco a questi livelli per 3,5 ore. In un altro studio, la ricezione di 1 compressa (200 mg) di cimetidina ha causato un aumento del pH intragastrico in pazienti con malattia duodenale ulcerosa già in 30 minuti con il valore massimo di 8,26 ア 0,77 unità dopo 90 minuti. Il livello di pH è stato conservato a valori alcalini per 2,5 ore.

Sullo sfondo della presa di cimetidina a una dose di 8001000 mg al giorno, è stato osservato la cicatrice delle ulcere duodenali in 4 settimane nel 78% dei pazienti. L'uso della cimetidina nei pazienti con malattia duodenale ulcerosa provoca una cicatrice di ulcere dopo 3 settimane nel 58,8% dei pazienti, il tempo medio di cicatrici è 27,3 ア 3,4 giorni.

Nizatidina in una singola ricezione a una dose di 300 mg di notte ha causato un aumento affidabile del medio pH del corpo gastrico in pazienti con ulcere duodenali sia per il periodo notturno che per l'intero giorno rispetto alla registrazione prima del trattamento.

La gravità dell'effetto degli H2Bocators colpisce la reception e la dipendenza dall'assunzione di cibo. Con un'ammissione relativamente precoce della Nizatidina e della cena anticipata (18,00) raggiungibile in modo affidabile di più alto livello PH in 21 ore (2,50 unità) rispetto all'assunzione precoce della droga e alla cena in ritardo (21,00).

Ricezione ranitidina. 150 mg 2 volte al giorno contribuisce al restauro della chiusura notturna spontanea dello stomaco in pazienti con malattia ulcerosa. Ricezione di H2blocars in dosi che superano la media (ad esempio, 300 mg di ranitidina 2 volte al giorno), consente di raggiungere un effetto antisectory paragonabile a quegli omeprazolo, che conferma la disposizione sulla relazione tra la gravità dell'antisectory e anti-ricco effetti. È stato dimostrato che nei fumatori di pazienti, H2blears sopprimono meno efficientemente la secrezione dell'acido cloridrico.

Le scadenze medi per la scomparsa del dolore addominale quando prendono 300 mg di ranitidina al giorno sono 2,6 ア 0,5 giorni. La ricezione di 300 mg di ranitidina al giorno, secondo diversi autori, fornisce la cicatrice di ulcere duodenali nel 4660% dei pazienti dopo 2 settimane di trattamento e nel 7489% dopo 4 settimane.

La famotidina (Quamatel) si riferisce alla 3a generazione di h istamina h2ecrents. Questo farmaco può essere utilizzato in pazienti con insufficienza renale (a dosi inferiori in conformità con il grado di declino della clearance della creatinina).

È noto che la famotidina è superiore nella sua attività di ranitidina, roxatidina e cimetidina. La dose di famotidina pari a 5 mg è equivalente a 300 mg di cimetidina. L'effetto della cimetidina, della ranitidina e della famotidina si verifica nello stesso tempo dopo aver preso, tuttavia, la durata della famotidina è significativamente 2 volte rispetto alla cimetidina. Dopo la manutenzione endovenosa di 20 mg di famotidina, il periodo di emivita è di 3,8 ore. Una vasta applicazione che trova la famotidina nella moderna pratica clinica è dovuta al fatto che questo farmaco ha una piccola quantità di effetti collaterali. La famotidina su ha un'azione epatotossica, non blocca il sistema del citocromo P450, non aumenta il livello di creatinina nel plasma, non penetra nella barriera ematefalica e non causa disturbi nervosi. Con una ricezione giornaliera di 40 mg di famotidina per 4 settimane, non vi è alcun cambiamento nei livelli di prolattina, testosterone, follicolarità e ormoni luteinizzanti. Dopo ricezione orale 40 mg di famotidina o somministrazione endovenosa di 20 mg del farmaco non cambiano livelli pressione arteriosa, frequenze cardiache e immagini ECG.. L'assunzione di famotidina a una dose di 40 mg due volte al giorno non viola il processo di evacuazione dallo stomaco e non influisce sulla funzione del pancreas. Come evidenziato da h.g. Dammann, sulla base dei dati sull'uso della famotidina a una dose di 40 mg / die in 10814 pazienti in Germania, il scaralle si verifica solo nell'11,17% dei casi, la stitichezza dello 0,20%, la diarrea in 0,31%, le reazioni cutanee in 1 , 12%.

Nei volontari sani, un assunzione una tantum di famotidina in una dose da 5 a 20 mg ha causato una diminuzione della formazione di acido basale, rispettivamente, del 94 e del 97% (J.L. Smith et al. E R.W. McCallum et al.). La produzione di acido cloridrico dopo la stimolazione con pentagastrina è diminuita rispettivamente del 4190%. La famotidina in una singola dose di 10 e 20 mg ha reso un effetto inibitorio in modo affidabile più pronunciato sulla produzione di acido cloridrico nello stomaco rispetto alla cimetidina a una dose di 300 mg (p<0,05). По свидетельству R. Ryan , пероральный прием 20 и 40 мг фамотидина обеспечивает эффективный контроль секреции соляной кислоты в течение 9,5 часов. Прием 20 мг фамотидина в 20 ч на ночную секрецию соляной кислоты у 10 здоровых лиц вызвал снижение продукции соляной кислоты по сравнению с приемом плацебо на 93,8 % (p<0,01), которое сохранялось в течение 12 часов (Y. Fukuda и соавт. 1987). После перорального приема 1 таблетки фамотидина (40 мг), покрытой оболочкой, повышение рН более 3,5 ед в теле желудка у здоровых добровольцев наступает через 56,5 мин, после этого происходит стабилизация рН на протяжении 11 часов .

Studi che sono stati eseguiti con iniezioni endovenose di famotidina hanno anche mostrato un'elevata efficienza di questo farmaco. Ciononostante, nello studio di L.S. WANgeS (1988) è stato osservato con una maggiore efficienza più alta di famotidina a una dose di 20 mg due volte al giorno rispetto alla cimetidina a una dose di 300 mg 4 volte al giorno con somministrazione endovenosa in 42x pazienti compartimenti intensivi (P<0,001). В работе A. AlQuorain и соавт. (1994) показана более высокая эффективность фамотидина по сравнению с ранитидином при внутривенном введении больным, находящимся в критическом состоянии. При введении 20 мг фамотидина каждые 12 часов уровень рН желудочного сока был достоверно выше (p<0,05), чем при введении 50 мг ранитидина каждые 8 часов.

Con la somministrazione endovenosa di 20 mg di famotidina, un test sano, l'inizio del farmaco è stato osservato in media fino a 36.3 ア 11,9 minuti, se l'iniezione è stata effettuata alle 14.00, e dopo 53,6 ア 22.3 min con amministrazione alle 20.00. La durata della preparazione era rispettivamente 6,0 ア 1.1 h e 11,4 ア 1,1 ore 11.4. Dati ottenuti durante lo studio utilizzando un metodo in doppio cieco con somministrazione di gocciolamento endovenosa di famotidina a una dose di 3,2 o 4 mg / ora, mostra alta efficienza di questo farmaco sia durante i periodi tra i pasti che l'altezza della digestione .

La famotidina ha un'efficacia clinica. Quindi, in pazienti con malattia ulcerosa quando si prende il farmaco a una dose di 40 mg / die, il dolore addominale scompare in media dopo 2,4 ア 0,8 giorni. Quando si utilizza un qualastel in un gruppo di pazienti con peptum (11 pazienti con malattia duodenale ulcerosa, 3 pazienti con malattia pepticale stomaco) ad una dose di 40 mg una volta durante la notte, una diminuzione del dolore allo stomaco è stata osservata in media dopo 3,9 giorni, la scomparsa dopo 6,8 giorni. Due pazienti il \u200b\u200bdolore non si è fermato completamente per 14 giorni di terapia. In termini di tempo a 2 settimane, le ulcere sono state spinte in 13 pazienti (93%). L'uso della famotidina a una dose di 40 mg / die come una monoterapia in pazienti con malattia duodenale ulcerosa provoca la scomparsa del dolore addominale in media dopo 7,8 ア 4,6 giorni, dolore palpatorio in 9,6 ア 5,3 giorni, cicatrici di ulcere dopo il 20, 5ア 2,2 giorni (i termini sono significativamente più brevi rispetto al gruppo di controllo che hanno ricevuto la terapia con colinolitico, antacidi, riparanti). L'assunzione di famotidina in una dose di 40 mg / giorno consente di raggiungere la cicatrice di un'ulcera duodenale per 4 settimane.

nel 7995% dei pazienti, entro 6 settimane. 9597%. Secondo altri dati, la famotidina in una dose di 40 mg / giorno ha causato la cicatrici delle ulcere duodenali nell'86,3% dei pazienti dopo 4 settimane di ricevimento. Secondo A.A. Sheptulin, ricevendo h2blears in dosi medi (Ranitidina 300 mg / die o famotidina 40 mg / die) provoca il confine delle ulcere duodenali in 4 settimane nel 7593% dei pazienti con una malattia ulcera duodenale e differenze nell'efficienza terapeutica di due farmaci non sono osservati

La terapia di supporto utilizzando la ricezione una tantum di H2bleatori durante la notte può essere utilizzata con successo prevenzione della recidiva di ulcera peptica o per alleviare i sintomi dell'iperacidità . Entro 1 anno, i sintomi di esacerbazione si sviluppano nel 20% dei pazienti rispetto al 6070% dei pazienti che non hanno ricevuto un trattamento. Il ricevimento di supporto di H2blears riduce in modo affidabile la frequenza di sviluppo di complicazioni di malattia ulcerosa, in particolare, riduce significativamente il rischio di sanguinamento ripetuto. Allo stesso tempo, dovrebbe essere tenuto presente che con l'abolizione della reception, la malattia peptica si ripresenta con la stessa frequenza, come in pazienti che non hanno ricevuto il trattamento (figura 1). A questo proposito, al momento, l'infezione è attualmente effettuata H.pylori. (Compreso l'uso di h2blears), che dà un effetto anti-ricaduta persistente. È interessante notare che, secondo alcuni ricercatori, l'uso della famotidina nei regimi della terapia di eradicazione è altrettanto efficace quanto l'uso di omeprazolo.

Fico. 1. Riconoscimento della malattia ulcerosa delle 12 accatte con diverse tattiche di riferimento (J.H. Walsh, R.Fass, 1997)

L'efficacia dei H2-Blocker non è la stessa in vari gruppi di pazienti, in particolare, un fattore grave che riduce l'efficacia di questi farmaci è fumare. La ricezione della Nizatidina in 300 mg / giorno in pazienti con malattia duodenale ulcerosa (21 persone) e stomaco (4) ha portato alla scomparsa del dolore addominale in media 5,8 ± 0,4 giorni (da 2 a 12), mentre non fumatori il I pazienti sono stati osservati una scomparsa più rapida del dolore - 3,2 ± 0,2 (da 1 a 4 giorni) rispetto ai fumatori - 7,6 ± 0,6 (da 5 a 12 giorni). Pertanto, il fumo influisce non solo al verificarsi di malattia ulcerosa, ma peggiora anche l'efficacia della terapia. Come evidenziato dai dati Il gruppo di studio del rudolo Fattori che definiscono una maggiore frequenza delle ricorrenze della malattia duodenale contro lo sfondo di un assunzione di supporto di H2-bloccanti (ranitidina a una dose di 150 mg al giorno) sono la presenza di erosioni al di fuori della zona delle ulcere dai capelli incrociate, fumando dentro il presente o passato e alcuni altri.

Sfortunatamente, c'è un gruppo di pazienti, istamine resistente ai h2blears (così come ci sono pazienti, ad esempio, resistenti agli inibitori della pompa protonica). La resistenza ai H2Bocators è osservata in base ai dati clinici nel 1525% di tutti i pazienti con malattia ulcerosa. Secondo i campioni di droga con cimetidina con l'affittuaria intragastrica, questo è stato osservato nell'11,5% dei pazienti con malattia duodenale ulcricativa e gastroduodenite cronica.

Nel trattamento della malattia ulcerosa, la maggior parte dei pazienti ha abbastanza ricevimento di blocchi H2 1 o 2 volte al giorno. Allo stesso tempo, afferma che sono accompagnati da un'iperacidità più pronunciata, come la sindrome di Zollingoreellson, richiedono una destinazione più frequente ogni 4 ore.

La frequente ricezione dell'istamina h2ecenettors in pazienti con reflussozophagite porta loro efficienza all'azione di omeprazolo. H2blears consentono di ridurre in modo affidabile il bruciore di stomaco, anche se i segni endoscopici dell'esofagite colpiscono solo il 60% dei pazienti dopo 12 settimane di terapia. L'uso di H2blocars in Refumesezophagite per efficienza è sullo stesso livello con la monoterapia di Zispris e può essere raccomandato in pazienti con ezofagite di gravità della luce. Inoltre, aggiungendo h2blocars la sera alla terapia con gli inibitori della pompa protonica consente di controllare meglio i sintomi notturni della malattia da reflusso gastroesofageo.

I N2bleatori sono utilizzati nel trattamento dei pazienti con pancreatite cronica, poiché l'inibizione della secrezione gastrica riduce il rilascio del segreto della membrana mucosa del duodeno e il risultato del mainstreaming del pancreas è ridotto, diminuisce l'ipertensione intra-protetock. A tale scopo, l'assunzione a due volte di H2bleatori in dosi utilizzate per il trattamento della malattia ulcerosa (ad esempio, vengono utilizzati 20 mg di famotidina all'orologio del mattino + 40 mg di sera).

I bloccanti del recettore N2Gistamine sono ampiamente utilizzati nella reumatologia per la prevenzione della formazione di ォ dosaggio サ ulcere di duodeno e dello stomaco (a dosi più elevate) nei pazienti che ricevono farmaci antinfiammatori non steroidei. Allo stesso tempo, sono più efficaci di antacidi, sucralfate e prostaglandine (misoprostolo).

Pertanto, nonostante l'emergere di nuovi droghe antisecretorie più potenti, come gli inibitori della pompa protonica, H2blears rimangono un gruppo diffuso di fondi che vengono utilizzati in molte aree di gastroenterologia, principalmente a causa di un rapporto prezzo / efficacia molto interessante.

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Capitolo 20. Medicinali utilizzati per malattie del digestivo

Capitolo 20. Medicinali utilizzati per malattie del digestivo

20.1. Significa che ridurre l'attività del fattore acido-peptico

Nello sviluppo e nella recidiva di malattie associate al danno alle mucose delle mucose dello stomaco e del duodeno, il ruolo dei fattori (acido-peptico, infettivo (Helicobacter Pylori),disturbi del motore), per i quali possono essere influenzati da droghe. Nel 1910, la situazione è stata formulata "senza acido non c'è ulcere", e questa vecchia regola di Schwartz non ha perso pertinenza per il presente. Tuttavia, l'aggressività del succo gastrico di fisiologico e della normale membrana mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente al suo effetto. L'acido salonico fornisce l'attivazione del pepsinogeno, crea il livello di pH necessari per il funzionamento delle proteasi gastriche, contribuisce al gonfiore dei colloidi alimentari proteici, partecipa alla regolazione della secrezione e dello stomaco della moto, la bolla orizzontale ha proprietà battericidali. L'iperstanea dell'acido cloridrico è considerata il principale meccanismo fisiopatologico dei danni alla membrana mucosa, e il processo di diffusione inversa degli ioni di idrogeno è chiamato la chiave nel ridurre la sua resistenza. I fattori aggressivi includono anche Pepsin, urlando acidi, accelerazione dello svuotamento gastrico.

L'elemento della membrana mucosa responsabile della secrezione dell'acido cloridrico è la cella parietale (shell). Alla sua membrana apicale c'è un enzima che contribuisce allo scambio di protoni nel citoplasma agli ioni di potassio (K +) con l'assegnazione del primo all'ambiente. Questa cosiddetta pompa protonica funziona con la partecipazione del camf, ioni di calcio (CA 2 +) e in presenza di ioni di potassio localizzati nel lume dei tubuli secretory. L'attivazione dell'enzima inizia con la reazione dei recettori (situata sulla membrana del seminterrato) a specifici checostimulanti e trasmissione transmembrana del segnale h + / k + -atfase (pompa proton). L'esistenza di tre tipi clinicamente significativi di recettori sono dimostrati: acetilcolina, istamina e gastrophs.

La cella parietale contiene h 2 -Gistamine recettori, M 3 - recettori muscarinici e recettori gastrinici. Il recettore gastrophin appartiene al tipo di in-recettori per il cholecystokinin. Come risultato dell'attivazione delle cellule parietali sotto l'azione sia della finetrina che dell'acetilcolina, si può verificare un aumento della concentrazione intracellulare di CA 2+ e la fosforilazione delle proteine \u200b\u200bbersaglio sotto l'azione della chinasi proteica C. istamina, vincolante a H 2 - Recettore cellulare Gistamino attraverso le proteine \u200b\u200bG, attiva l'adenilato Cicase, nel risultato della quale aumenta il contenuto della camf camf intracellulare. Successivamente, un aumento della concentrazione intracellulare di CA 2+ (inclusa nella cella attraverso la membrana plasmatica).

Il segnale da H 2 -Gistamine recettore viene trasmesso attraverso i percorsi dipendenti dalla camf. Le influenze colinergiche e gastrointestinali vengono effettuate tramite i processi CA 2 + -E--dipendenti (il sistema fosfatidylosy-enosifatrosphathdiacylglizzol). Il collegamento finale di questi processi è una pompa protonica con attività K +, N + -ATHase \u200b\u200be per eliminare gli ioni di idrogeno nel lume dello stomaco.

A causa degli studi clinici, è stato stabilito che esiste una dipendenza diretta tra la guarigione delle ulcere e la capacità dei farmaci. Ecco perché per le malattie, nella patogenesi di cui l'aumento della secrezione gastrica dell'acido cloridrico è un meccanismo di partenza per danni alla membrana mucosa, produzione acida - il compito più importante della terapia medicinale.

"Evoluzione" di droghe che riducono l'influenza del fattore acido-peptico, originato dalla creazione di farmaci antacidi, m-cholino-e h 2-storici bloccanti recettori alla comparsa di inibitori della pompa protonica, con conseguente miglioramento dell'efficienza, selettività, E di conseguenza, la sicurezza della farmacoterapia applicata.

Fondi antiacidi.

Antacidi - farmaci che riducono il contenuto di acido cloridrico già separato nello stomaco (Anti.- contro, acidum.- Acido). Per espressione da B.E. Vota, "Alkali spazza lo stomaco".

Requisiti per antiacidi:

L'interazione più rapida con lo stomaco dello stomaco con un acido cloridrico per alleviare il dolore, il bruciore di stomaco, il disagio, l'eliminazione dello spasmo del gatekeeper, la normalizzazione della moto

ricky dello stomaco e la cessazione dell'acido "emissione" nei reparti iniziali del duodeno;

Capacità di neutralizzare una quantità significativa di acido acido gastrico acido cloridrico, cioè. avere una maggiore capacità acida (buffer);

La capacità di mantenere lo stato dello stomaco al livello del PH 4-5 (la concentrazione di H + è ridotta di 2-3 volte, che è sufficiente per sopprimere l'attività proteolitica del succo gastrico);

Sicurezza;

Accessibilità economica;

Buone proprietà organolettiche.

Classificazione

I farmaci antiacidi sono suddivisi in:

sistemicoe non sistema(Azione locale). Il primo è in grado di aumentare il tessuto plasmatico del sangue, il secondo non influisce sull'acido-base;

anionico(bicarbonato di sodio, carbonato di calcio) e cationico.(Gel di idrossido di alluminio e magnesio);

neutralizzantee neutralizzante-avvolgente adsorbenti[Idossido di alluminio *, trisilicato magnesio, Almagel *, fosfato in alluminio (fosfohalugello *) e altro].

Sistema Antacid Products.(idrocarbonato di sodio, citrato di sodio), impegnarsi rapidamente nella reazione con un acido cloridrico dello stomaco, neutralizzato e contribuisce in tal modo a una diminuzione dell'attività peptica del succo gastrico, eliminando l'azione diretta irritante sulla mucosa gastrica e sul duodenale gastrico.

AGENTI ANTACID NON SISTEMA.Questi includono: ossido di magnesio, idrossido di magnesio, carbonato di magnesio, magnesio di magnesio, magnesio trisilicato, idrossido di alluminio *, fosfato di alluminio (fosfalugello *), raramente carbonato di calcio precipitato *, carbonato di calcio, fosfato di calcio, carbonato di bismuto, ecc.

I preparativi di questo gruppo non sono solubili in acqua e non sono molto adsorbiti. Nel processo di neutralizzazione del succo gastrico, si formano sali cloridici, che reagiscono con il carbonato del succo intestinale e il succo pancreatico, formano idrossido o carbonato del sale sorgente. Pertanto, il corpo non perde cationi (H +), né anioni (NSO3 -) e non modificano lo stato di base acido.

Le proprietà degli antacidi contenenti al-contenenti:

Abilità antipettica;

Migliorare la sintesi delle prostaglandine;

Harry, Pepsin, Lysoletin, tossine, gas, batteri sono adsorbiti;

Indebolire la motilità;

Aumentare il tono dello sfintere esofageo inferiore. Proprietà degli antacidi contenenti MG:

Abilità antipettica;

Le proprietà vincolanti formano un rivestimento protettivo;

Prevenire il rilascio di pepsina;

Aumentare la formazione di muco;

Rafforzare la motilità;

Migliora la resistenza della mucosa gastrica.

Alcuni preparativi contengono e l'idrossido di alluminio (AL) e l'idrossido di magnesio (MG). MG Hydrosside e Al Hydroxide sono in grado di formare un film protettivo danneggiato, rinforzare le capacità protettive della mucosa della zona gastroduodenale, contribuiscono al miglioramento qualitativo dei processi cicatrici. Al sali causano confusione, e i sali MG hanno un piccolo effetto lassativo. MG Hydroxide fornisce un avvio rapido e AL idrossido è una lunga azione. L'idrossido MG impedisce il rilascio di Pepsin e adsorbs di ADSorbs PEPSIN, i sali infantili, Isolecitina, fornisce un effetto citoprotettivo a causa del miglioramento della secrezione dei transframe (PGE 2), aumenta il tono dello sfintere esofageo inferiore. La composizione di antacidi non sistemici è presentata nella tabella. 20-1.

Tabella 20-1.Antacidi non sistemici della composizione combinata

Indicazioni per l'uso di antiacidi:

Prevenzione dell'autunno-primavera dell'ulcera dello stomaco e del duodeno;

Trattamento dei pazienti con malattia ulcerosa, reflusso gastroesofageo, avena peptica di esofago, cattive dispepsia, gastrite con maggiore secrezione, duodentiti, ulcere peptiche sintomatiche dello stomaco o del duodeno;

Disagio e dolore nell'epigastrico, bruciore di stomaco, ruduscolo acido dopo errori nella dieta, uso eccessivo di alcool, uso della droga;

Prevenzione del sanguinamento gastrointestinale con trattamento a lungo termine di FANS, Glucocorticoidi e alcuni altri farmaci;

Eliminazione delle sindromi dell'ipertone del gatekeeper con un forte aumento del volume della secrezione gastrica;

Prevenzione di ulcere "stressanti" con terapia intensiva;

Diarrea funzionale. Modalità di dosaggio

L'efficacia dei farmaci antiacidi viene valutata dalla quantità di poliyquivalenti di acido cloridrico, neutralizzato dalla cosiddetta dose standard. Di solito è di solito 1 g solido e 5 ml di forma di dosaggio liquido - la quantità in grado di mantenere il pH del contenuto dello stomaco a livello di 3,5-5,0 per 15-30 minuti. Assegna antiacidi per almeno sei volte al giorno. Nel trattamento dei pazienti con gastrite o malattia antacida peptica, è consigliabile prescrivere 1-1,5 ore dopo aver ricevuto il cibo. Con il reflusso gastroesofageo, l'ernia diaframma viene eseguita immediatamente dopo aver mangiato e di notte. La durata dell'uso degli antiacidi non deve superare le 2 settimane (vedere sotto).

Gli antacidi assorbenti sono intensamente associati a acido cloridrico, ma la loro azione è abbastanza breve, il fenomeno del "Richochet acido" è possibile. Sono rapidamente assorbiti dall'intestino e con frequente uso portano allo sviluppo di alcalosi metabolica non compensata. Il cambiamento dello stato di base acido è anche dovuto alle peculiarità dell'interazione con i succhi digestivi: quando la nomina di sodio di bicarbonato * la neutralizzazione dell'acido cloridrico avviene con la formazione di cloruro di sodio, l'eccesso di cui, entrando nella circolazione sanguigna sistemica , promuove lo sviluppo

alcalosi. Particolarmente rapidamente l'alcalosi si verifica quando la funzione di scavo dei reni è disturbata. A causa dell'alcalosi, si verifica ipokalemia. L'escrezione del bicarbonato di sodio * porta all'assunzione di urina, che può contribuire allo sviluppo della nefrolitiasi fosfato. I farmaci contenenti di sodio in pazienti con una tendenza a un'insufficienza cardiaca o renale possono causare edema. L'eccessiva ricezione di antacidi e calcio proveniente dal cibo può portare a uno stato chiamato "sindrome alcalino-alcalina", che si manifesta da una combinazione di ipercalcemia e insufficienza renale con segni di alcalità. In forma acuta, questa sindrome si sviluppa in una settimana dopo il trattamento con farmaci antacidi solubili e si manifesta da una sensazione di debolezza, nausea, vomito, mal di testa, disturbi mentali, poliuria, aumento del calcio, siero di creatinina. Attualmente, il bicarbonato di sodio è stato applicato meno spesso, principalmente per alleviare rapidamente il bruciore di stomaco e il dolore allo stomaco.

Gli effetti collaterali più gravi degli antiacidi contenenti in alluminio possono verificarsi durante la loro ammissione a lungo termine o quando vengono utilizzate dosi elevate. I preparativi di questo gruppo si formano nel fosfato in alluminio insolubile dell'intestino, quindi, l'assorbimento dei fosfati è disturbato. L'ipofosfatemia viene manifestata dal disturbo, può verificarsi debolezza muscolare, con una significativa carenza di fosfati, osteomalacia e osteoporosi. Una piccola quantità di alluminio è ancora nel sangue, e con uso a lungo termine dell'alluminio influenza il tessuto osseo, la mineralizzazione inquietante, che agisce tossico su osteoblasti, disturbando la funzione delle ghiandole paratiroide. Anche l'alluminio è inibito dalla sintesi della vitamina D per metaboliti attiva 3 - 1.25-diidroxychecalcalciferolo. Inoltre, un'intera gamma di effetti collaterali, fino a morte, effetti collaterali: danni al tessuto osseo e al cervello, alla nefropatia.

I preparativi di calcio e alluminio contribuiscono al ritardo delle feci. I preparati in eccesso di magnesio possono causare diarrea. Quando si appropriamente il carbonato di calcio è assorbito il 10%, che a volte porta a ipercalcemia. Questo, a sua volta, riduce i prodotti del parathgamon, ritarda l'escrezione del fosforo e la minaccia di calcificazione dei tessuti, della nefrolitiasi e insufficienza renale sorge.

Il silicio nel trisilicato di magnesio può essere escreto con urina, che contribuisce alla formazione di pietre renali.

Gli antiacidi insensibili sono controindicati con una violazione pronunciata della funzione renale, nonché con maggiore sensibilità ai componenti del farmaco, gravidanza, allattamento al seno (fosfohalugello *), malattie di Alzheimer. Con cura

i farmaci dovrebbero essere usati per applicare persone anziane e bambini (l'uso di alcuni antiacidi è controindicato ai bambini sotto i 10 anni).

Interazione

Neutralizzando l'acido cloridrico, gli antacidi accelerano l'evacuazione dei contenuti gastrici con altri LS. Il tasso di assorbimento delle basi deboli LS (aminazina *, anaprilin *, trimethopril) aumenta, come aumenta il pH del succo gastrico. Allo stesso tempo, l'adsorbimento di sulfamamidi, i barbiturici (acidi deboli) rallenta. Con la reception simultanea, l'assorbimento di digossina, indometacina e altri FANS, salicilati, clorodromazina, fenitoina, hystamine h 2-recettori, beta-adrenoblastors, isoniazide, tetracycline antibiotico, fluorochinoloni, azitromicina, rifampicina, ketoconazolo, penicillamin, anticoagulanti indiretti, barbiturici, Dipiridamole, acidi granati (minesossicolici e ursodezoossicole), ferro e litio, chinidina, mexylene, preparati contenenti fosforo. Con un trattamento simultaneo con farmaci con una forma di dosaggio solubile intestina, un cambiamento nel pH del succo gastrico (una reazione più alcalina) può portare a distruzione accelerata del guscio e causare irritazione della mucosa gastrica e del duodeno. Con l'uso congiunto di M-Cholinoblocatori, rallentando lo svuotamento dello stomaco, amplificare ed estendere l'effetto degli antacidi non accurati. La pendenza dell'urina può portare a un cambiamento nell'efficacia dell'effettiva antimicrobica degli antibiotici nel tratto urinario.

M-cholinoblocators.

M-CholinoBlockers Utilizzato nelle malattie degli organi digestivi includono i seguenti gruppi di droghe:

Preparazioni craswing (Belladonny): Belladonny Tinture, Estratto di Belladonna; Agenti di recitazione - storico, scozoamina, ecc.;

Preparati di bellezza combinati: Bekarbon *, Bellatesin *, BellalGia *;

Preparativi di composti naturali e sintetici con proprietà di Cholinoblocking: atropina, platino, hyoscyamine, baggromide hyoscin (Buckwop *), metacin *, pirenspine (gastrocina *).

Meccanismo d'azione e principali effetti farmacodinamici

M-Cholinoblocars colpisce i recettori muscarinici di organi e tessuti nella regione di fibre nervose parasimpatiche. Risultati del blocco:

Riducendo la secrezione di ghiandole digestive e bronchiali;

Attività del motore frenante dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino;

Riducendo il tono dei bronchi, vescica;

Miglioramento della conduttività atrioventricolare;

Tachicardia;

Espansione di alunni;

Spasmo di alloggio.

Contro lo sfondo dell'accettazione dei farmaci anticolinergici, il tono diminuisce e la forza della riduzione dei muscoli lisci di tutti gli organi cavi diminuisce. Riducono la secrezione basale e notturna del succo gastrico, a una secrezione in misura minore, stimolata dal cibo. Ridurre il volume e l'acidità generale del succo gastrico, riducono la quantità di mucin, riducono la possibilità di traumatizzare la membrana mucosa dello stomaco e il duodeno. Impatto sul moto e il livello di secrezione dello stomaco non è sempre parallelo; Quest'ultimo è bloccato solo nel caso in cui l'effetto di una reazione colinergica nel regolamento della secrezione del succo gastrico è dominato.

Overdose di M-Cholinoblocars è caratterizzato da eccitazione, allucinazioni, convulsioni, paralisi della respirazione. L'alunno (MyDriasis) si sta espandendo, a causa della paresi dei muscoli circolari dell'iride e della sfaccettatura dell'alloggio, si verifica la paralisi dell'alloggiamento, aumenta la pressione intraoculare. In dosi tossiche, bloccano i n-colinorecettori in gangli vegetativi e muscoli scheletrici. A causa dell'oppressione delle navi e della ganglia simpatica, si unisce all'ipotensione.

Atropinariduce la secrezione dei bicchieri salivari, riduce la secrezione di mucin e enzimi proteolitici con ghiandole dello stomaco e l'intestino tenue. Una misura minore rallenta la produzione di acido cloridrico nello stomaco.

Planifillain.secondo il suo attore vicino a Atropin, ma la sua efficacia è inferiore.

Clorosil *secondo le sue proprietà farmacologiche, è anche simile all'atropina, è un Cholinoblocator periferico.

Metacin *considera un composto di azoto quaternario. Quasi non penetra nelle barriere emat e ematofalmiche, ha principalmente azione periferica. In misura minore rispetto a atropina, post cardiaco.

Pirenspino.blocca preferibilmente i prodotti acidi intragastrici. Pirenspine è un rappresentante di un sottogruppo di bloccanti specifici m 1 -Choliner origratories. Deprime selettivamente la secrezione di acido cloridrico e pepsinogeno e solo un leggero blocco

m-CholinoreCettori di ghiandole salivari, cuori, muscoli lisci di occhi e altri organi. Secondo la struttura chimica dei Pirenspini, è simile agli antidepressivi triciclici e in misura maggiore, ha affinità a m 1 -Holinoreaceptors, situato nel plesso nervoso dello stomaco, e non sulle cellule pastore stesse e nei muscoli lisci. Ecco perché l'effetto del farmaco è prevalentemente antisectorico, ma non antispasmodico. Pirenspine sopprime la produzione basale e stimolata la produzione di Pepsin, ma non influisce sulla secrezione della gastrina e di una serie di altri peptidi gastrointestinali (somatostatina, neurotenzina, segreteria). Ha dimostrato la presenza di proprietà citoprotettive in Pyrenzepine. I Pirenspini riducono la secrezione basale dello stomaco alla reception all'interno e all'80-90% - con somministrazione endovenosa.

Indicazioni e modalità di dosaggio

Le droghe simili a Atropine per il trattamento delle malattie ulcerose dello stomaco e del duodeno sono raramente utilizzate a causa di un effetto minore sulla produzione di acido e un gran numero di effetti sistemici. Sono usati, ad esempio, con sindrome del dolore pronunciato, in presenza di pylorospasm.

Indicazioni per l'uso di Pirenspine:

Trattamento e prevenzione dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno (come mezzi ausiliari);

Gastrite cronica con una maggiore funzione secretoria dello stomaco, esofagite erosiva, reflusso-esofagite, sindrome di Solin-Hera-Ellison;

Lesioni erosive-ulcerosi del tratto gastrointestinale derivanti dallo sfondo della terapia con mezzi anthevimatici e antinfiammatori.

Pirenspini prescritti adulti nei primi 2-3 giorni - 50 mg 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti, poi 50 mg 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 4-6 settimane. Se necessario, viene introdotto in / m o v / v a 5-10 mg 2-3 volte al giorno. È possibile combinare l'uso all'interno e parenteralmente. Dose massima quando si entra - 200 mg / die.

Pharmacokinetics.

Dopo aver ricevuto l'interno del Pirenspino, è scarsamente assorbito dal tratto gastrointestinale. La biodisponibilità è del 20-30%, mentre si riceve contemporaneamente cibo - 10-20%. La concentrazione massima di 50 pg / ml si ottiene dopo 2 ore. T 1/2 è di 10-12 ore. Il periodo medio di semi-eliminazione è di 11 ore. Circa il 10% è escreto invariato con urina, il resto è con una tassa. Una piccola quantità di pirenspina è soggetta al metabolismo. Legatura con proteine \u200b\u200bplasmatiche - 10-12%.

Povero penetra attraverso il gablo. La farmacocinetica comparativa dei principali M-Cholinoblocars è data nella tabella. 20-2.

Tabella 20-2.Pharmacokinetics di M-Cholinoblocars

Quando si utilizza M-CholinoBlockers, c'è una sensazione di secchezza in bocca, mydriasi, tachicardia, violazione dell'alloggio, violazione delle urinarie, atoniche dello stomaco e dell'intestino. Quando prescrivono farmaci in dosi submassiimali, sono possibili disturbi del motore e mentale. Controindicazioni per lo scopo di M-Cholinoblocators: Glaucoma, iperplasia prostatica benigna. La tolleranza a pirenspina, di regola, è buona, le reazioni indesiderate sono spruzzate debolmente e non richiedono la cancellazione del farmaco. Il farmaco di solito non causa un aumento della pressione intraoculare, dei disturbi della minzione e dei fenomeni indesiderati del sistema cardiovascolare. Tuttavia, i pazienti con glaucoma, violazioni del ritmo, i pirespini della ghiandola prostata adenoma sono prescritti con cautela. Controindicazioni assolute all'uso di M-Cholinoblocators - Iperplasia della prostata, ostruzione intestinale paralitica, megolone tossico, colite ulcerosa non specifica, stenosi del gatekeeper, i trimestre di gravidanza; Aumento della sensibilità al pirenspino. È indesiderabile utilizzare droghe simili a Atropine con insufficienza cardiaca, ernia del foro esofageo del diaframma e riflussozopophagite, trovato come una patologia concomitante.

Interazione

Con l'uso simultaneo con agenti anticolinergici, è possibile migliorare gli effetti anticolinergici. Con l'uso simultaneo con analgesici oppioidi, il rischio di gravi costipazione o ritardo dell'urina aumenta.

Con l'uso simultaneo, è possibile ridurre l'azione del metoclopramide sull'attività del motore del tratto gastrointestinale.

L'uso simultaneo di Pirenspine e B Blockrs H 2 -Gistamina recettori conduce al potenziamento dei loro effetti antisecretory. Pirenspine riduce l'effetto stimolante dell'alcool e della caffeina sulla secrezione gastrica.

Bloclata H 2 -Gistamine recettori (H 2 -Histamminoblocator)

I bloccanti H 2 -HistaminereeCettori includono Cimetidina, Ranitidina (Zantak *, Azilot *, Ranisan *), famotidina (gastrosidina *, quathatel *, ulfamide *, famosanan *), Nizatidina, Roxatidina.

Il meccanismo d'azione e i principali effetti farmacologici

Generale Nel meccanismo di azione di questi farmaci è un'inibizione competitiva delle azioni dell'istamina su h 2 -Gistamina recettori della membrana della cellula parietale.

H 2 -Histinoblocatori - Antagonisti specifici H 2-Histimic Receptor. In conformità con le regolarità dell'antagonismo competitivo H 2 -Histamiblocatori, le reazioni secretorie delle cellule parietali sono oppresse a seconda della dose. Con la loro ricezione, prodotti acido basale, secrezione notturna, secrezione notturna, secrezione di acido cloridrico, stimolato da pentagastrine, agonisti h 2-hysteamic recettori, caffeina, insulina, false alimentazione, che allungano il fondo dello stomaco sono forniti. In dosi di grandi dimensioni, H 2 -Histamminoblocatori soppressivamente sopprimono la secrezione quasi completamente. Durante la riaccensione dell'effetto, come regola, viene riprodotto e la tolleranza espressa non viene rilevata. Allo stesso tempo, vengono rivelate le categorie di pazienti con ulcera peptica con refrattarietà per la terapia H 2-Hysterinoblock.

L'uso termuale di questi farmaci può portare ad una maggiore formazione della prostaglandina E 2 nella membrana mucosa dello stomaco e del duodeno, mediante il quale viene implementato l'effetto citoprotettivo. Quando si utilizza H 2-GESTAMIBLOCKERS, i prodotti Pepsin diminuiscono del 30-90%, ma la secrezione del bicarbonato e del muco cambia poco. Questi farmaci migliorano la microcircolazione nella mucosa. Si è dimostrato che H 2-GestaMiBlockers implanse la degralazione delle cellule di grasso, riduce il contenuto dell'istamina nella zona periulcosa e aumenta il numero di cellule epiteliali sintetizzanti del DNA, stimolando così i processi riparativi.

Classificazione

Tra H 2 -Histamminoblocator si distinguono per droghe: I Generazione - Cimetidina;

II Generazione - Ranitidina;

III Generazione - Famotidina;

IV generazione - Nizatidina;

V generazione - roxatidina.

Il principio generale della struttura chimica di H 2-GestamiBlocker è lo stesso, ma i composti specifici differiscono dalla parte aromatica "ponderata" dell'istamina o un cambiamento nei radicali alifatici. La cimetidina contiene un eterociclo imidazol come base della molecola. Altre sostanze riguardano i derivati \u200b\u200bdi Furan (Ranitidina), Thiazolo (famotidina, Nizatidina) o complessi ciclici più complessi (Roxatidina).

Le principali differenze tra H 2-Blocks:

Sulla selettività dell'azione, cioè in base alla capacità di interagire con i recettori dell'istamina del solo tipo di 2 ° e non influire sui recettori di 1 tipo;

In attività, cioè, secondo il grado di inibizione dei prodotti acidi;

Nel lipofilismo, cioè, nella capacità di dissolversi in grassi e penetrare attraverso le membrane cellulari nel tessuto. Questo, a sua volta, determina l'effetto sistemico e l'effetto dei farmaci su altri organi;

Tollerabilità e frequenza degli effetti collaterali;

Dall'interazione con il sistema del citocromo R-450, da cui dipende la velocità del metabolismo di altri farmaci nel fegato;

Dalla presenza della sindrome di cancellazione.

La cimetidina appartiene alla generazione di collocatori H 2 recettori delle cellule parietali dell'istamina della mucosa gastrica. Sopprime la produzione di acido cloridrico sia basale che stimolato con cibo, istamina, gastrina e a un'estensione minore acetilcolina. Riduce l'attività della pepsina. Inibisce gli enzimi del fegato microsomal. La durata dell'effetto antisecretory della cimetidina è di 6-8 ore. La concentrazione della gastrina nel siero del sangue non cambia in modo significativo. Insieme alla capacità pronunciata di rallentare l'acido gastrico, la cimetidina provoca l'oppressione dell'attività del motore dello stomaco, una diminuzione del componente ritmico dell'attività motoria, una diminuzione dell'ampiezza della riduzione del dipartimento di reparto anthral, \u200b\u200bpure come rallentamento nel passaggio dei contenuti gastrici. Nel corpo, la cimetidina è associata non solo con i recettori histimici h 2 dello stomaco, poiché ha luoghi di legame aggiuntivi con altri recettori del tessuto, e in alcuni pazienti, queste interazioni possono portare a effetti collaterali clinicamente importanti.

reazioni. Se usato in dosi elevate, la cimetidina può influenzare h 1 -receptor.

Ranitidina, grazie alla struttura unica, è selettivamente associata a recettori gastrici h 2-istimici H. La Ranitidina ha un effetto antisecretorico più lungo: riduce sia il volume del succo gastrico che la concentrazione di ioni di idrogeno in esso. Ranitidina 4-10 volte più attiva della cimetidina. Nei pazienti con ulcera peptica, la ranitidina riduce significativamente l'acidità intragastrica quotidiana e, in particolare, la secrezione notturna dell'acido, bruciando in tal modo il dolore e promuove la rapida guarigione delle ulcere. Con la cessazione della ricezione della ranitidina e della cimetidina, è possibile la sindrome di abolizione.

La famotidina rispetto alla Ranitidina ha una maggiore selettività e una durata di azione, è 40 volte più attiva della cimetidina ed è 8-10 volte più attiva della sindrome di cancellazione. Praticamente non interagisce con il sistema del citocromo P-450, non influisce sul metabolismo di altri farmaci, non riduce l'attività della deidrogenasi dell'alcool nel fegato. La famotidina non ha un effetto antagandogenico, non causa impotenza; Non aumenta il livello di prolattina, non causa Ginecomastia. La frequenza degli effetti collaterali non è superiore allo 0,8%.

Ranitidina, famotidina e successive generazioni di droghe hanno una maggiore selettività. Le differenze nell'efficacia di H 2 -Histamminoblocator sono determinate da dosi di droghe necessarie per lo sviluppo dell'effetto antisecretory. Inoltre, la forza vincolante con i recettori determina la durata dell'azione. Il farmaco che è fortemente vincolante al recettore, lentamente si dissocia, quindi, ha un blocco più lungo di formazione di acido. Gli studi hanno dimostrato che una diminuzione efficace della secrezione basale è mantenuta dopo aver assunto la cimetidina per 2-5 ore, ranitidina - 7-8 h, famotidina - 10-12 ore. Tutti i 2 blocchi H sono farmaci idrofili. La cimetidina è il farmaco meno idrofilo e moderatamente lipofilo, quindi è in grado di penetrare in diversi organi e tessuti, influenzando in essi i recettori H 2-Mentamina localizzati. Ciò determina la presenza di un numero massimo di effetti collaterali tra i farmaci di questo gruppo farmacologico. Gli alti idrofili di ranitidina e famotidina sono scarsamente penetrati nel tessuto, hanno un effetto preferenziale su n 2-histimane recettori delle cellule parietali.

Nizatidina e Roxatidina non sono ancora stati ampiamente ampiamente utilizzati nella pratica clinica, i vantaggi del loro uso rispetto alle generazioni precedenti di farmaci non sono sufficientemente studiati.

Pharmacokinetics.

I principali parametri farmacocinetici dei bloclatatori H 2 -Gistamine Gli origratories sono presentati nella tabella. 20-3.

Tabella 20-3.Parametri farmacocinetici H 2 -HistamminoBlockers

Quando ammetti all'interno di H 2-GestaMiBlockers ha una biodisponibilità relativamente alta, il valore di cui alcuni raggiungono il 90%. La più grande biodisponibilità è annotata in cimetidina, la più piccola - in famotidina. Comunicazione con proteine \u200b\u200bdel sangue LS non supera il 26%. Va notato che durante la monoterapia del corso, la concentrazione residua della cimetidina al mattino, dopo l'assunzione serale non è praticamente determinata, e in ranitidina è di 300 ng / ml.

H 2 -Histamminoblocator sono sottoposti a biotrasformazione parziale nel fegato. In un importo significativo (50-60%), in particolare con la somministrazione endovenosa, sono visualizzati in reni invariati. L'emivita varia da 1,9 a 3,7 ore. Cametididina Dopo che i pasti cambiano la sua farmacocinetica, portando alla formazione di una curva di concentrazione a doppio sangue (cambio di flusso sanguigno del portale, riempiendo i recettori delle membrane mucose ingredienti del cibo, così come l'evasione di il funzionamento dell'assorbimento e delle strutture di epatociti escretori).

Pertanto, H 2-GestaMiblocker è caratterizzato da liquidazione misto (renale e fegato). Nei pazienti con insufficienza renale e in violazione della funzione epatica, così come negli anziani, i wargents H 2 -Histantinblocker diminuiscono. Nell'urina primaria, il farmaco cade non solo con il filtrato, ma anche a causa del meccanismo della secrezione attiva del canale. H 2 -Histamminoblocator sono in grado di penetrare nella barriera ematecuphalic.

Va tenuto presente che durante l'incarico a lungo termine dei farmaci di questo gruppo, vi è una costante manutenzione di alta attività di istididecoxilasi, che porta all'accumulo di istamina nella membrana mucosa e rafforza i processi riparativi all'inizio di trattamento. Ciò causa gli effetti positivi tropici dell'istamina. Con l'accumulo di quantità eccessive di istamina, i processi distrofici stanno iniziando a svilupparsi con la formazione di erosioni. Nel caso della cancellazione rapida, H 2 -Histamminoblasts sta spesso sviluppando la sindrome di cancellazione ("Richochlet").

Nelle donne infermieristiche, H 2-GestamiBlockers può essere trovato nel latte materno in quantità sufficiente all'influenza farmacologica sul bambino.

La cimetidina blocca l'ossidazione microsomica, sopprimendo l'attività degli isoenzimi del citocromo P-450 CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, che può portare a una violazione della biotrasformazione delle sostanze endogene ed esogene metabolizzate dall'ossidazione microsomica. Ranitidina e rappresentanti delle generazioni successive H 2 -HistamminoBlockers Meno influenzano i isoenzimi dei citocromo R-450, ma è noto che Ranitidine è un inibitore CYP2D6, inibitore CYP3A4. La famotidina e le generazioni successive di H 2-HistiminoclockLers praticamente non influenzano il sistema del citocromo R-450.

Indicazioni per l'uso e la modalità di dosaggio

H 2-GestaMiblocker sono utilizzati per malattie così dipendenti dall'acido come gastrite cronica, duodenite, ulceratura ulcerosa dello stomaco e duodeno, sindrome di zolinger-elliso, ulcere sintomatiche, sviluppate contro lo sfondo di ampi ustioni, infortuni combinati, sepsi, disturbi del circolazione del cervello , insufficienza renale e ecc. H 2-Gestamphloctors sono mostrati nelle ulcere steroidei dello stomaco e del duodeno, del reflusso-esofagite, anastomositi.

Con una malattia peptica, tutti gli h 2-gestamiblockers nelle dosi appropriate sono terapeuticamente equivalenti, garantiscono la scomparsa del dolore nella maggior parte dei pazienti per 1-10 giorni e la guarigione confermata endoscopicamente viene osservata dopo 4 settimane dal 60-80% e 6 settimane Nell'80-92% di casi che sono considerati adeguati per una determinata malattia. Con grandi ulcere, contro lo sfondo dell'uso di aspirina o altri agenti antinfiammatori non steroidei, nonché pazienti fumogici, il processo terapeutico è esteso. È profilatticamente n 2-GestaMiblockrs applica 1-2 volte al giorno nel periodo di primavera nelle dosi medio-terapeutiche.

H 2-Gestamiblocators sono utilizzati per prevenire la sindrome di Mendelssohn. La sindrome di Mendelssohn (sindrome da aspirazione acida) è una reazione ipergica all'aspirazione in tratto respiratorio a contenuto gastrico acido a causa di vomito o spostamento passivo del contenuto dello stomaco nel rotorogloto durante lo stato comatoso del paziente, anestesia, con l'oppressione di i riflessi gas-e-dimensionanti di qualsiasi eziologia.

La cimetidina per il trattamento delle esacerbazioni di malattie duodenali ulcerosi è prescritta entro il 200-400 mg 3 volte durante il giorno (durante i pasti) e 400-800 mg a notte. È possibile una prescrizione a una dose di 800 mg in 1 ricezione (prima di coricarsi), oltre a 400 mg 2 volte al giorno. Massima dose giornaliera - 2.0 g. La durata del corso del trattamento è di 4-6 settimane. Per la prevenzione delle esacerbazioni, sono prescritti 400 mg a notte. La durata media del tasso di trattamento per un'ulcera associata all'uso dei FANS è di 8 settimane. Le dosi sono le stesse. Con reflusso-esofagite, 400 mg è prescritto 4 volte al giorno durante i pasti e la notte. Trattamento del corso - 4-8 settimane. Con la sindrome di Zolinger Ellison - 400 mg 4 volte al giorno, se necessario, una dose può essere aumentata. Per evitare sanguinamento e nel trattamento del danno erosivo-ulcerosi alle sezioni superiore del tratto gastrointestinale, causato da stress, la cimetidina viene prescritta parenteralmente, mentre stabilizzando lo stato del paziente, passiamo alla ricezione in una dose giornaliera a 2,4 g (200-400 mg ogni 4-6 h). In preparazione per l'intervento chirurgico, 400 mg è nominato 90-120 minuti prima dell'inizio dell'anestesia generale. Se la funzione renale è disturbata, la dose di cimetidina dovrebbe essere ridotta. Con clearance della creatinina 30-50 ml / min - fino a 800 mg / die, 15-30 ml / min - fino a 600 mg / die, meno di 15 ml / min - fino a 400 mg / die.

La dose di ranitidina raccomandata con esacerbazione di ulcere duodenali o ulcere allo stomaco benign è di 300 mg (divise in due ricevimenti di 150 mg al mattino e la sera o prendono una volta al giorno). Il trattamento continua a cicatrici le ulcere o, se il riesame non è possibile, entro 4-8 settimane. Nella maggior parte dei casi, le ulcere duodenali e gastriche sono la guarigione dopo 4 settimane. In alcuni casi, potrebbe essere necessario continuare il trattamento fino a 8 settimane. Nel trattamento dell'ulcera peptica, non raccomandano l'abolizione acuta del farmaco (specialmente prima della cicatrice delle ulcere), di solito raccomandano la transizione a una dose di supporto di 150 mg a notte. Nel trattamento di dispepsia e gastrite non brutta, è possibile un corso più breve. In molti paesi, Ranitidine 75 mg è in vendita come una droga di vacanza senza prescrizione per uso con una dispepsia non scollegata di 75 mg 4 volte al giorno. In Refux-Esofagite, la dose raccomandata è di 150 mg 2 volte al giorno per 8 settimane,

la necessità di 150 mg 4 volte al giorno. Inoltre, il miglioramento della condizione contribuisce a sollevare il letto della testa e il trattamento della metoclopramide. Per la prevenzione delle ricorrenze di ulcera peptica, si consiglia di ricevere 150 mg una volta al giorno, prima della partenza per dormire. Sotto stati con ipersecrezione patologica, ad esempio, la sindrome di Zolinger-Ellison, la dose di Ranitidine raccomandata è di 600-900 mg al giorno in diverse tecniche. Nei casi gravi, sono state utilizzate dosi fino a 6 g al giorno, che erano ben tollerate dai pazienti. Consigliato per Helicobacter Pylori.schemi con Ranitidina - vedere la sezione dedicata agli inibitori della pompa protonica. La dose abituale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale ricorrente nei pazienti con malattia ulcerosa è di 150 mg due volte al giorno. I pazienti chirurgici con un rischio di gravi contenuti del contenuto gastrico sono prescritti da 300 mg di ranitidina all'interno della sera prima dell'operazione.

La famotidina per le malattie ulcerose dello stomaco e il duodeno nella fase di aggravatura è prescritto 20 mg 2 volte al giorno (al mattino e alla sera) o da 40 mg 1 volta al giorno. Se necessario, la dose giornaliera può essere aumentata a 80-160 mg. Corso di trattamento 4-8 settimane. Al fine di prevenire le ricadute - 20 mg 1 volta al giorno prima di andare a dormire. Con reflusso-esofagite - 20-40 mg 2 volte al giorno per 6-12 settimane. Durante la sindrome di Zolinger-Ellison, la dose del farmaco e la durata del corso del trattamento è stabilita individualmente, la dose iniziale è di solito 20 mg ogni 6 ore. Con anestesia generale per la prevenzione dell'aspirazione del succo gastrico - dentro 40 mg in La serata prima dell'operazione e / o al mattino prima di entrare / dentro o gocciolare (applicato quando è impossibile da ricevere all'interno). La dose abituale è di 20 mg 2 volte al giorno (ogni 12 ore). In presenza della sindrome di Zollinger-Ellison, la dose iniziale è di 20 mg ogni 6 ore. In futuro, la dose dipende dal livello di secrezione dell'acido cloridrico e dallo stato clinico del paziente. In insufficienza renale, se la clearance della creatinina è<30 мл/мин или креатинин сыворотки крови >3 mg / 100 ml, dose giornaliera del farmaco deve essere ridotta a 20 mg o aumentare l'intervallo tra ammissione a 36-48 ore.

Effetti collaterali e controindicazioni

Il rapporto tra dosi tossiche e terapeutiche per tutti gli H 2-GestaMiBlockers è molto alta. Diversi farmaci di questo gruppo causano effetti collaterali con frequenza diversa. Quando si utilizza la cimetidina, è il 3,2%, Ranitidina - 2,7%, famotidina - 1,3%. Mal di testa, un senso di affaticamento, sonnolenza, ansia, nausea, vomito, dolore all'addome, meteorilismo, violazioni dell'atto

fekes, Malgia, reazioni allergiche. Pancreatite acuta, epatite epatocellulare, colestatica o mista con ittero o senza di essa, ipoplasia del midollo osseo, lesioni gravi del sistema nervoso centrale (il risultato della penetrazione dei farmaci attraverso la barriera ematorencefalica), compresa la confusione della coscienza, violazioni reversibili dell'acuità visiva , vertigini, eccitazione, allucinazioni, ipercine, depressione, è stato notato, anche se è estremamente raro, ma quando si utilizzano tutti gli antagonisti, h 2-histimic recettori.

Le reazioni avverse neurotropiche si verificano più spesso negli anziani e con violazioni del fegato e della funzione renale, nonché in interruzione dell'integrità della barriera ematorefalico. I cambiamenti del sangue (trombocitopenia, leucopenia, neutropenia, anemia emolitica aplastica e immunitaria) sono descritti) e un moderato aumento di inversione dell'attività degli enzimi del fegato, il livello della creatinina nel siero del sangue. La prevalenza di queste reazioni è piccola.

H 2-Gestamiblocars può causare reversibile, associata a idiosinczesi, effetti collaterali ematologici. Di solito sorgono nei primi 30 giorni di trattamento, sono reversibili e più spesso manifestati da trombocitopenia e granulocitopenia. Casi di alopecia, un aumento della creatinina in sangue, bradicardia e ipotensione, ostruzione intestinale, disturbi mentali, lesioni dell'apparecchio neuromuscolare, sono descritti di pareschium. Reazioni simili contro lo sfondo dell'uso della ranitidina, la famotidina si trova principalmente quando si utilizzano elevate dosi di droghe, ad esempio con la sindrome di Zollinger-Ellison.

Le violazioni del sistema endocrino sono dovute alla capacità di H 2-GestaMiblockers di spostare il testosterone endogeno dai recettori, nonché i preparativi di droga contenenti questo ormone, che portano a disturbi sessuali (impotenza, ginecomastia). La famotidina causa questi effetti meno spesso della cimetidina e della ranitidina. Loro (effetti) sono dipendenti dalla dose, sorgono contro lo sfondo dell'uso a lungo termine dei farmaci, reversibile (scomparire quando si annulla il farmaco o sostituirlo a un altro).

La famotidina ha un effetto collaterale principalmente al tratto gastrointestinale: o la diarrea sta sviluppando, o (meno spesso) stitichezza. La diarrea è il risultato dell'azione antisecretory. La riduzione dei prodotti acido cloridrico aumenta il pH nello stomaco, che impedisce la trasformazione del pepsinogeno in pepsina, partecipando alla divisione di proteine \u200b\u200balimentari. Inoltre, una diminuzione dei prodotti del succo gastrico, così come il blocco di recettori histimici h 2 del pancreas diventano la ragione per ridurre il rilascio di enzimi digestivi

pancreas e barche. Tutto ciò porta ad una violazione del processo digestivo e dello sviluppo della diarrea. Tuttavia, la frequenza di queste complicanze è piccola (per la famotidina - 0,03-0,40%) e di solito non richiede la cessazione del trattamento. Tali effetti sono caratteristici di tutti gli H 2-GestaMiblockes. Sono dose-dipendenti e possono indebolirsi, riducendo la dose del farmaco.

H 2-Blocks può interrompere la funzione del sistema cardiovascolare, bloccando i recettori miocardici histmanesi H 2, il muro vascolare. Nel soffrire di malattie cardiovascolari e pazienti più anziani, sono in grado di causare aritmia, rafforzare il fallimento del cuore, provocare coronarrospesmo. L'ipotensione è talvolta osservata con somministrazione endovenosa di cimetidina.

Epatotossicità H 2-Hytamminoblocator Esposti da iperransaminsaminemia, epatite, violazione dell'attività del citocromo P-450, è associato al metabolismo di questi farmaci nel fegato. Questa è la più caratteristica della cimetidina. H 2 -Histamminoblocatori I pazienti con funzione epatica compromessa sono prescritti con cautela e dosi ridotte.

Quando si utilizza la famotidina a causa del suo minor metabolismo, la frequenza di tali complicanze è minima.

H 2 -Gistamminoblocatori possono peggiorare il corso di malattie broncologiche, portando al broncospasmo (effetto sui recettori H 1-Hysteamic). L'effetto collaterale peculiare a h 2-isterinoblockers (principalmente cimetidina e ranitidina) è lo sviluppo della sindrome di cancellazione. Questo è il motivo per cui la dose si consiglia di ridurre gradualmente.

Controindicazioni alla nomina di H 2 -Histamminoblocatori: gravidanza, allattamento, età dei bambini (fino a 14 anni), disordini pronunciati del fegato e della funzione renale, disturbi della frequenza cardiaca. I preparativi dovrebbero essere presi con cautela agli anziani.

Interazione

Se appropriato con altri farmaci, è necessario tenere conto del fatto che la cimetidina e, molto meno spesso, la ranitidina inibisce l'attività degli isoenzimi del citocromo P-450 CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, che può portare ad un aumento del Concentrazione del plasma del sangue dei substrati LS combinati dei dati degli isoenzimi, ad esempio, teofillina, eritromicina, etmosina *, anticoagulanti indiretti, fenitoina, carbamazepina, metronidazolo. La cimetidina può anche sopprimere il metabolismo degli antidepressivi triciclici, delle benzodiazepine, dei β-bloccanti, dei bloccanti dei canali di calcio, dell'amiodarone, della lidocaina. Con uso simultaneo con la concentrazione di chinidina

la cynidina nel plasma sanguigno aumenta, sorge il rischio di aumentare gli effetti collaterali; Con il chinino - è possibile ridurre la rimozione del chinino e un aumento del suo T 1/2, c'è il rischio di aumentare gli effetti collaterali.

La Ranitidina si lega anche agli enzimi del sistema, ma con una maggiore affinità, quindi la sua influenza sul metabolismo dei farmaci è leggermente. La famotidina, Nizatidina, Roxatidina non hanno la capacità di comunicare con il sistema citocromo e sopprimere il metabolismo di altri farmaci.

A causa della possibile riduzione della velocità del flusso sanguigno epatico del 15-40%, in particolare con l'uso endovenoso della cimetidina e della ranitidina, il metabolismo pre-coerente dei preparazioni ad alta liquidazione può diminuire. La famotidina non cambia porta flusso sanguigno del portale.

Per analogia con antacidi, antagonisti h 2 -Gistamina recettori aumentando il pH nello stomaco può influenzare la biodisponibilità di alcuni farmaci. È stato stabilito che le dosi standard della cimetidina e della ranitidina aumentano l'assorbimento della nefedipina, rafforzando il suo effetto antipertensivo. La Ranitidina riduce anche l'assorbimento di Itraconazolo e del chetoconazolo.

Con l'uso simultaneo con la digossina, è possibile sia un aumento che diminuiscono nella concentrazione di digossina nel plasma sanguigno. Con l'uso simultaneo con Carvedilol, Carvedilol AUC è in aumento senza cambiarlo con max nel plasma del sangue. Con l'uso simultaneo con il Loratadin, la concentrazione di Loratadina nel plasma sanguigno aumenta, gli effetti collaterali crescenti non sono contrassegnati. Il fumo riduce l'efficacia della Ranitidina.

La cimetidina riduce l'inattivazione di enzimi pancreatici nell'intestino. Al contrario, l'uso simultaneo di H 2-GestaMiblocks riduce la biodisponibilità di itraconazolo e del ketoconazolo.

Antacidi, Sucralfat rallenta l'assorbimento di ranitidina, famotidina e, pertanto, mentre usi la pausa tra l'ammissione di antiacidi e la ranitidina dovrebbe essere di almeno 1-2 ore.

Droghe, inibendo la formazione di sangue nel midollo osseo, mentre simultaneamente con la famotidina aumenta il rischio di neutropenia.

N 2 -Gistamiblocatori - basi deboli, escrete dalla secrezione attiva nei canali renali. L'interazione può verificarsi con altri farmaci, l'escrezione di cui viene effettuata dagli stessi meccanismi. Quindi, la cimetidina e la ranitidina riducono l'escrezione renale di zidovudina, cynidina, novocaina

sì*. La famotidina non cambia la rimozione di questi farmaci, eventualmente a causa dell'uso di altri sistemi di trasporto. Inoltre, le dosi terapeutiche medie della famotidina forniscono basse concentrazioni plasmatiche del sangue che non possono competere in modo significativo con altri farmaci a livello di secrezione del canale.

Interazioni farmacodinamiche H 2 -HistamminoBlockers con altri preparati antisecretorie (ad esempio, Cholinoblocker) possono migliorare l'efficacia terapeutica. La combinazione di H 2-GestaMiBlockers con farmaci che agisce su Helicobacter (Bismuth, Metronidazolo, Tetracycline, Amoxicillina, Claritromycin), accelera la guarigione delle ulcere peptiche.

Con l'uso simultaneo con fentanil, è possibile rafforzare gli effetti del fentanyl; Con Freakinide - la concentrazione di impazzire nel plasma sanguigno aumenta a causa della diminuzione della sua distanza renale e del metabolismo nel fegato sotto l'influenza della cimetidina.

Un'interazione farmacodinamica sfavorevole è osservata con farmaci contenenti testosterone. La cimetidina sposta un ormone a causa dei recettori e aumenta la sua concentrazione nel plasma sanguigno del 20%. Ranitidina e famotidina non hanno tali azioni.

Quando ammetti con la fluvastatina, è possibile aumentare l'assorbimento della fluvastatina; Con fluorouracil - la concentrazione di fluorouracil nel plasma sanguigno aumenta, gli effetti collaterali del fluorouracile sono migliorati; Con cloramfenicolo - descrive i casi di sviluppo di gravi anemia aplastici; Con clorpromazina - sia una diminuzione che un aumento della concentrazione di clorpromazina nel plasma sanguigno. Con l'uso simultaneo con la ciclosporina, è impossibile escludere un aumento della concentrazione della ciclosporina nel plasma sanguigno. Con l'uso simultaneo, la concentrazione nel plasma del sangue di Peffloxacin aumenta (se prelevato all'interno).

Con l'uso simultaneo con farmaci ipoglicemici orali, ipoglicemia è stato osservato in rari casi con derivati \u200b\u200bsulfonilurea.

Inibitori della pompa protonica.

Meccanismo d'azione e principali effetti farmacodinamici

N + / K + -AT Inibitori della fase sono derivati \u200b\u200bBenzimidazolo. I preparativi nel mezzo neutro alcalino sono farmacologicamente inattivi (Prodrugs), sono basi deboli lipofili, scarsamente solubili in acqua. In un ambiente acido, sono instabili, quindi

le forme di dosaggio commerciale MU sono pillole o granuli intestinatizzati in capsule di gelatina (maggiore è il pH del mezzo, maggiore è la percentuale del rilascio della sostanza dai granuli o dai tablet). I preparati sono assorbiti nell'intestino tenue. Essendo terreni deboli, gli inibitori della pompa proton penetrano facilmente il plasma nel mezzo di acido del tubulo secretoria, dove formano acido sulfenico e il solfenamido cationico della struttura tetraciclica, che interagisce in modo covalente con i gruppi SH-extracellulari e lumenali + / K + -atfase. Quando si leghing due molecole di inibitori con una molecola enzimatica, viene formata un'unità praticamente irreversibile, poiché il solfenamide cationico è dissociato discontinuo dal recettore (Tabella 20-4). Il restauro dell'attività della pompa molecolare è dovuta, principalmente la sua sintesi de Novo.

Tabella 20-4.Effetto antisecretorico degli inibitori della pompa protonica dopo 5 giorni di trattamento (di Scholtz H.e. et al., 1995)

Poiché gli inibitori della pompa protonica vengono convertiti in una sostanza farmacologicamente attiva solo a bassi valori di pH incontrati nei canali secretory delle cellule parietali, si ritiene che ciò determina la loro elevata selettività e sicurezza. Tuttavia, è possibile attivare i farmaci in tessuti moderatamente acidi con inibizione renale na + / k + -atfase e la formazione di forme attive di ossigeno da parte dei neutrofili, l'oppressione dei t-killer e della chemiotassi delle cellule polimerfoni.

N + / K + -AT Phase Blocker potenziano la sintesi di muco e bicarbonato nell'area antrhelter dello stomaco e nel duodeno.

Classificazione

La classificazione degli inibitori della pompa protonica è molto condizionale. Con lo sviluppo di un nuovo gruppo di preparati - derivati \u200b\u200bBenzimidazolo, a causa del meccanismo generale della loro azione, la classificazione era basata sulla sequenza della loro creazione (generazione di inibitori della pompa protonica). Tuttavia, la direzione di trovare nuovi altamente efficienti

parata di questo gruppo farmacologico è andato in due direzioni: da un lato, è stata creata Rabeprazolo, caratterizzata dalla struttura chimica dei rappresentanti delle generazioni precedenti; D'altra parte, EzomePrazolo è stato creato, che è un monoisomero (S-isomer) omeprazolo - un rappresentante della generazione di inibitori della pompa protonica. La base della sintesi di Ezomeprazolo si basa sulla separazione della miscela racemica di omeprazolo sui giusti e le isomeri di sinistra (rispettivamente, r- e s-). Il metodo di tale separazione è stato riconosciuto come risultato fondamentale, i suoi sviluppatori hanno ricevuto il premio Nobel nel campo della chimica nel 2001. La R-forma di Omerazolo è meno efficace della S-Modulo (Ezomeprazolo) a causa delle loro differenze in biochimico disponibilità. La maggior parte del modulo R è soggetta al metabolismo nel fegato e non raggiunge la cella parietale. Questi vantaggi del metabolismo dell'ezomeprazolo portano ad un aumento dell'AUC rispetto a quelli per omeprazolo.

Rabeprazolo ed Ezomeprazolo sono stati dimostrati maggiori, rispetto alle precedenti generazioni di blocatori h + / k + -atfasi, la durata del principale effetto farmacodinamico (blocco della produzione acida), d'altra parte, due direzioni di sviluppo del gruppo farmacologico fanno disaccordi ai principi di costruire una classificazione per generazioni (Fig. 20 -Una).

Fico. 20-1.Indicazioni per lo sviluppo del gruppo farmacologico di farmaci - Inibitori della pompa del protone (schema).

Pharmacokinetics.

La farmacocinetica degli inibitori della pompa protonica dipende dalla dose applicata. Ciò è dovuto alla loro proprietà, come un'elevata labilità in un ambiente acido. Sono in grado di bloccare prodotti acido intragastrico, aumentare la propria biodisponibilità (più caratteristica di omeprazolo, esomeprazolo e lansopazolo; la biodisponibilità del pantoprazolo e rabeprazolo con uso a lungo termine non è praticamente modificato). Poiché i bloccatori della pompa protonica sono instabili in un mezzo acido, i moduli di dosaggio commerciali sono prodotti sotto forma di granuli solubili intestinali racchiusi in capsule di gelatina o pillole intestinali. La farmacocinetica comparativa degli inibitori della pompa protonica si riflette nella tabella. 20-5.

Va notato che la biodisponibilità degli inibitori della pompa protonica cambia in presenza di alcune malattie del fegato, dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino (ad esempio, con reflusso-esofagite, esacerbazione dell'ulcera duodenale ulcerosa).

Per i pazienti con malattie renali o per anziani, non è richiesta una riduzione della dose di inibitori della pompa di protonica. Nonostante la diminuzione della liquidazione degli inibitori della pompa protonica nel fegato, non è necessario regolare la dose del farmaco per i pazienti con violazioni della funzione di questo organo. La regolazione della dose non è necessaria per i pazienti con vari gradi di insufficienza renale, nonché per i pazienti con cirrosi del fegato, nonostante la riduzione del totale della clearance inibitore.

I metaboliti omeprazolo, identificati in campioni di plasma del sangue e nelle urine, è omeprazolo sulfomo, omeprazolo solfuro, idrossyeprazolo. L'omeprazolo viene metabolizzato quasi completamente a un solfone inattivo e 100 volte meno derivati \u200b\u200bidrossici attivi.

Il fatto che l'effetto del cumulo funzionale sia caratterizzato dagli inibitori della pompa protonica, cioè l'effetto antisecretory è accumulato e non il farmaco. Pertanto, con un periodo di emivita sufficientemente basso, considerando che la forma attiva del farmaco blocca per sempre l'attività funzionale di H + / K + -Atpase e la secrezione di acido cloridrico viene ripristinata solo quando appaiono nuove molecole di pompa protonica, la durata del principale effetto farmacodinamico è molto più alto del tempo di trovare il farmaco in sangue.

Indicazioni per l'uso e la modalità di dosaggioIndicazioni per l'uso:

Dispepsia inegale;

Malattia ulcerosa dello stomaco e del duodeno;

tavolo20-5. I principali parametri farmacocinetici degli inibitori della pompa protonica

ulcera peptica;

Ulcere stressanti;

Esofagite erosiva-ulcerosa;

Reflusso esofageo;

Sindrome di Zollinger-Ellison;

Adenomatosi polilendocrina;

Mastoide sistematico;

Infezione Helicobacter Pylori.

Con ulcera di stomaco, duodenale e reflusso esofagite omeprazolo sono prescritte a 20 mg 1 volta al giorno, Lansoprazol è di 30 mg 1 volta al giorno, pantoprazolo 40 mg al giorno, rabeprazolo 40 mg al giorno, Ezomeprazolo 40 mg al giorno. Se necessario (preservare i sintomi di dispepsia o allungamento degli ascensori della guarigione dei difetti della membrana mucosa) Aumentare la dose o la durata del trattamento (se necessario a 40 mg). Con un'ulcera duodenale, il corso del trattamento è di 2-4 settimane, con un'ulcera dello stomaco e il reflusso-esofagite - 4-8 settimane. I preparati sono utilizzati per prevenire esacerbazioni stagionali o nella modalità "On Demand", quando il paziente prende in modo indipendente le droghe quando la comparsa di fenomeni dispepsia corti e leggermente pronunciati. Con la sindrome di Zolinger-Ellison, le dosi iniziali dei farmaci aumentano (sotto il controllo della secrezione dello stomaco). Con ulcere peptiche, nella patogenesi di quali batteri Helicobacter Pylori.riproduce uno dei ruoli principali, prendi le dose dosi degli inibitori della pompa protonica nelle combinazioni con farmaci antibatterici (tabella 20-6).

Effetti collaterali e controindicazioni per gli appuntamenti

Frequenti reclami di pazienti che stanno ricevendo gli inibitori della pompa di protonica a lungo che ricevono gli emicrania, le vertigini, la bocca secca, la nausea, la diarrea, la stitichezza, la debolezza generale, le reazioni allergiche, le varie opzioni di eruzione cutanea, raramente impotenza, gynecomastia. Con un uso continuo prolungato degli inibitori della pompa protonica, è possibile ridurre la produzione di muzin contenente esaamina protettiva dello stomaco.

A causa della Ahloridria, i microrganismi della membrana mucosa precedentemente sterile dello stomaco e del duodeno possono verificarsi da microrganismi; Iperplasia ipergastrina, cellulare ECL, eventualmente aumenta il rischio di sviluppare carcinoma delle cellule ECL. Il farmaco in tessuti moderatamente acidi con l'inibitorio della na + / k + -atfase e la formazione di forme attive di ossigeno con neutrofili, oppressione di T-killer e emo-

Tabella 20-6.Diagrammi di terapia di eradicazione dell'infezione Helicobacter Pylori.

taxi cellule polimorfonucleate, neutropenia, agranulocitosi. Con l'uso prolungato di omeprazolo, appaiono iponatremia, carenza di vitamina C di 12. Raramente incontrano la candidosi (come risultato della immunodeficienza), violazioni autoimmuni. Casi di emolisi, epatite acuta, nefrite interstiziale acuta, insufficienza renale acuta è descritta. Il problema del possibile effetto del farmaco sul frutto rimane insufficientemente studiato.

Interazione

L'omeprazolo rallenta l'eliminazione dei medicinali, metabolizzata nel fegato, dall'ossidazione microsomica dagli isoenzimi del citocromo P-450 CYP2C9, CYP3A4, Diazepama, Fenitina,

anticoagulanti indiretti. Omerazolo riduce il 10% di sdoganamento di teofillina. Gli inibitori della pompa protonica cambiano l'assorbimento dipendente dal pH dei farmaci relativi a gruppi di acidi deboli (rallentamento) e basi (accelerazione). Sukralfat riduce la biodisponibilità di omeprazolo del 30%, e quindi è necessario osservare l'intervallo tra la ricezione di questi farmaci a 30-40 minuti. Antacts rallenta e riduce l'assorbimento degli inibitori della pompa protonica, quindi dovrebbero essere prescritti per 1 ora prima o dopo 1-2 ore dopo aver ricevuto la Lanzoprazolo.

20.2. Gastroprotettori.

I gastroprotettori comprendono droghe che aumentano la resistenza della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno agli effetti dei fattori aggressivi. Tale gastroprotezione può essere eseguita attivando i meccanismi naturali per la protezione della membrana mucosa, o dalla formazione di una barriera protettiva aggiuntiva nell'area di erosione o ulcere.

I seguenti meccanismi farmacologici per la protezione della membrana mucosa sono noti:

Stimolazione della stabilità delle cellule della zona gastroduodenale agli effetti avversi (vera citoprotezione);

Migliorare la secrezione del muco e cambiare le sue caratteristiche qualitative sul lato di maggiore resistenza all'aggressione acida-peptica;

Stimolazione della secrezione dalle cellule della mucosa bicarbonato;

Aumentare la stabilità del letto capillare all'aggressione e alla normalizzazione della microcircolazione nella membrana mucosa dello stomaco e dal duodeno;

Stimolazione della rigenerazione delle cellule della membrana mucosa;

Protezione meccanica dei difetti della membrana mucosa.

Meccanismo d'azione e principali effetti farmacodinamici

Classificazione

Si distinguono cinque gruppi di gastroprotettori:

Formazione del film: Sukralfat, preparativi di bismuto colloidale (subnutrato di bismuto e bismuto subsalicata): De Nol *, Tribe Mole *, Ventrisol *;

Droghe adsorbenti e avvolgenti: Simaldrat (Gelsil *, vernice Gelusil *);

Citoprotettivo: Prostaglandins - analogico sintetico di prostaglandin e-mizoprotostolo;

Stimolanti di rigenerazione (riparanti): Methyluracyl *, Pentotossil *, Steenand *, Methandienone (Metandrenolon *), Nandrolon (Roudolil *), Potassio Orotat, preparazioni ATP, stimolanti biogeni (foglie di aloe, succo di calandolo *, Apilax *, Propolis), Olio di olivello spinoso, olio di robero rosa, droga di radici di nove alte, solfirel *, gastropharm * et al.;

Stimolanti della formazione del muco: preparazioni radice di liquirizia, carbenoxolone, succo di cavolo secco *, ecc.

Preparativi del bismuto colloidale.Nel mezzo acido dei contenuti gastrici, formano un complesso di glicoproteina-bismoge, concentrati nella zona di lesioni erosive e peptiche. Allo stesso tempo, viene creata una barriera protettiva che impedisce la diffusione inversa degli ioni di idrogeno, che accelera la guarigione dell'erosione o delle ulcere. I preparati di bismuto influiscono male dei fattori di formazione ulcerosi aggressivi, ma sono in grado di prevenire le lesioni della mucosa dello stomaco con stimoli chimici - etanolo, acido acetico, ecc. È noto che la sintesi locale della prostaglandina E 2 nella membrana mucosa dello stomaco o Duodeno è intensificato del 50% sotto l'influenza dei preparativi. L'effetto oppressivo del bismuto in relazione alla terapia antisodio Helicobacter Pylori.

Sukralfat.- Complesso disaccaridi solfato contenente alluminio. Il farmaco è simile all'eparina, tuttavia, privati \u200b\u200bdelle proprietà anticoagulanti ed è costituito da saccarosio ottasulfato. Nell'area acida dello stomaco è polimerizzata, con una reazione acida, viene consumata idrossido di alluminio. Il formatore di polianion forme forti legami con radicali accusati positivamente delle proteine \u200b\u200bdella mucosa gastrica e del duodeno, specialmente nella zona di erosione e nelle ulcere, in cui la concentrazione del farmaco è di 5-7 volte superiore rispetto alle aree di membrane mucose sane. Questo strato protettivo è relativamente stabile - nello stomaco viene conservato fino a 8 ore, nel duodeno a 4 ore.

Sukralfat non ha pronunciato proprietà antiacide, ma circa il 30% rallenta l'attività peptica del succo gastrico. È capace di urlare adsorbenti, pepsina e aumenta la sintesi delle prostaglandine.

Prostaglandins.esistono acidi carbossili insaturi di origine endogena e contengono 20 atomi di carbonio sotto forma di anello ciclopentano. Le prostaglandine sono derivati \u200b\u200bdi acidi grassi essenziali che fanno parte del cellulare

membrane. Il loro predecessore è l'acido arachidonico rilasciato dalle membrane sotto l'influenza di fosfolipasi A 2. Molte prostaglandine (G, A, I 2) inibiscono la secrezione gastrica, riducendo l'acidità e l'attività peptica del succo gastrico; Ridurre la permeabilità vascolare, normalizzare la microcircolazione, rafforzare la secrezione di muco e bicarbonato. Le proprietà gastroprotettive delle prostaglandine sono associate alla loro capacità di prevenire la necrosi della membrana mucosa, se esposte a FANS, etanolo, soluzione di sale ipertensiva, ecc.

L'effetto degli effetti delle prostaglandine si sta sviluppando molto rapidamente, per un minuto quando somministrato all'interno e continua fino a due ore. Analoghi sintetici di prostaglandine (misoprostolo) sono più stabili nel corpo. Mizoprotostolo (analogico sintetico di prostaglandin e 1) è associato ai recettori di prepostaglandine di cellule parietali, basale di carbone, secrezione stimolata e notturna. L'effetto del farmaco inizia 30 minuti dopo la ricezione all'interno e dura almeno 3 ore. È dimostrato che a una dose di 50 μg, l'effetto è breve; A una dose di 200 μg - più pronunciata e lunga.

Stimolanti di rigenerazione (riparanti).Metiluracil * - Un analogo di basi pirimidine, stimola la sintesi proteica per ulcera peptica, accelera la rigenerazione cellulare, aiuta a curare le ulcere, brucia.

Methandienone (Metandontenolon *), Nandrolon (Retabolil *) - ormoni anabolici. Stimolare l'equilibrio del nitrato, ridurre il rilascio di urea, potassio, zolfo, fosforo. I pazienti hanno un appetito nei pazienti, il peso corporeo aumenta, il periodo di ricostruzione è facilitato dopo l'esacerbazione di un numero di malattie, la guarigione di ulcere, ferite, bruciature è accelerata. Questi farmaci sono mostrati per il trattamento dei pazienti esauriti con ulcera peptica.

Stimolatore biogenico SALC SERCLE * - Estratto orale del sangue di pollo del pollo, accelera la rigenerazione dei tessuti con lesioni ulcerosi, ustioni, frullati, proleezzi, ecc.

Gli stimolanti biogenici includono anche il suddetto albero di aloe dell'albero, succo di calangia *, Apilax *, Propoli. Riparanti con un meccanismo complesso per impatto sulla guarigione di ulcere, ustioni, ferite - olio di olivello spinoso, olio di rosa. Contengono grandi quantità di carotes, carotenoidi, vitamine c, e, acido folico, ecc. Sotto l'azione dell'olio di olivello spinoso nell'omogenato della mucosa dello stomaco, il contenuto dell'acido acetilneiramico aumenta, il livello del perossido è ridotto. Nelle radici di nove, olio essenziale altamente contenuto, la parte cristallina di cui (Gellenine) è composta da

miscele di lattoni di Alantolakton, i suoi iso- e diidroanologici e acido alanico. La preparazione delle radici di Nine - Alanton *, stimola i processi della rigenerazione dei tessuti, comprese le superfici peptiche.

A causa della bassa efficienza, l'uso di questi farmaci è attualmente limitato.

Stimolanti della formazione del muco.La radice della liquirizia è ricca di sostanze biologicamente attive. Questi includono Likurazide, acido glycirrrisini (triterpene glicoside *, che ha proprietà antinfiammatorie), glicosidi flavi, liquiditon *, liquiritoside (avendo un effetto antispasmodico), olio essenziale, membrane mucose e molti altri prodotti di metabolismo dell'impianto. Nei primi anni '60, il triterpene pentatociclico è stato sintetizzato sulla base di acido glicirristico, che, chiamato Carbenoxolone (Biogastron, delaziazione), è stato utilizzato nel trattamento dei pazienti con malattia ulcerosa. Il farmaco nell'ambito del corso dell'uso ha migliorato la quantità e la qualità dello strato mucoso, che ha aumentato la resistenza all'effetto aggressivo acido.

Pharmacokinetics.

Di seguito è riportata la farmacocinetica dei principali farmaci del Gruppo.

I preparati di bismuto hanno una bassa biodisponibilità. Durante il trattamento del corso, la concentrazione di bismuto nel plasma del sangue raggiunge 50 μg / l in circa un mese. La concentrazione della preparazione nel succo gastrico è mantenuta a 100 mg / l. Il bismuto whismico si concentra nei reni e si distingue con l'urina. La parte non scoperta del bismuto è escretata nella tassa di solfuro. Half-Life 4-5 giorni. Occasionalmente segnano mal di testa, vertigini, diarrea. L'encefalopatia di bismuto è descritta quando la concentrazione nel plasma del farmaco ha raggiunto 100 μg / l.

Sukralfat ha un basso assorbimento del tratto gastrointestinale. L'assorbimento è del 3-5% della dose somministrata (fino al 5% del componente disaccaridale e meno dello 0,02% di alluminio). Esaminato attraverso l'intestino - il 90% in una certa forma, una leggera quantità di disaccaridi di solfato, che è caduta nel flusso sanguigno, viene escreto dai reni. Quando si ammette all'interno di Mizoparostol è rapidamente e completamente assorbito (il cibo è ritardato per assorbimento). Con max si verifica dopo 12 minuti; Il 90% del farmaco nel plasma si lega alle proteine. T 1/2 è 20-40 minuti. Nelle pareti del tratto e del fegato, viene metabolizzato all'acido mizoprotostolo farmacologicamente attivo. L'80% dei metaboliti viene escreto con urina, il 15% - con galline. C SS - Dopo 2 giorni. Non è cumulo con reception ripetuta. Escreto dai reni (80%) e con una gallina (15%). In caso di violazione della funzione renale, C Max è quasi 2 volte, T 1/2 è esteso.

Indicazioni per uso e modalità di dosaggio

Il gruppo di farmaci descritto viene utilizzato nel trattamento e nella prevenzione dei pazienti con erosioni e ulcere dello stomaco e dell'intestino duodenale, con reflusso-esofagite, gastrite. I preparati di bismuto fanno parte dei regimi di eradicazione. Helicobacter Pylori.Sukralfat è anche mostrato negli iperfosfatems in pazienti con uremia sull'emodialisi. Il loro significato terapeutico sotto la ulcera peptica è diminuita (a causa dell'ampio uso dei mezzi anti-cilindri), ma ciascuno dei farmaci ha la sua "nicchia" terapeutica e alcune indicazioni per l'uso. Mizoprotostolo, inoltre, viene utilizzato per prevenire e trattare la gastropatia nesteroide, in pazienti con maggiore rischio di formazione ulcerosa.

De Nol * Applica 2 compresse (ogni 120 mg) al giorno per mezz'ora prima di colazione e pranzo per 4-8 settimane. I preparati di bismuto sono più spesso utilizzati come parte di schemi anti-delicati di terapia (cfr. Tabella in una sezione dedicata agli inibitori della pompa protonica).

Sukralfat è applicato all'interno di 1 G 4 volte al giorno o 2 g 2 volte al giorno 1 ora prima dei pasti e prima di coricarsi, la dose massima giornaliera - 8 g. La durata media del trattamento dell'ulcera peptica 4-6 settimane, se necessario - fino a 12 NED. Nei pazienti con iperfosfamilia, con una diminuzione della concentrazione di fosfato nel plasma del sangue, la dose fattata del suucrale può essere ridotta.

Mizoprotol è prescritto da adulti di 200 μg 4 volte al giorno (durante o dopo aver mangiato e pernottamento). È possibile utilizzare 400 μg 2 volte al giorno (l'ultima ricezione di notte). Nei pazienti che ricevono FANS, MizoproStol viene utilizzato durante l'intero periodo di trattamento della FANS. Il corso del trattamento con l'esacerbazione della malattia ulcerosa del duodeno 4 settimane. Se secondo l'endoscopia, la cicatrice totale delle ulcere non è contrassegnata, il trattamento viene continuato per 4 settimane.

Controindicazioni

I gastroprotettori sono controindicati in gravidanza, disordini pronunciati della funzione renale, aumento della sensibilità ai farmaci. Mizoprotostol con azione teratogena è controindicata in gravidanza, allattamento, oltre a violazioni della funzione epatica, maggiore sensibilità alle prostaglandi. De Nol * non utilizzato in interruzione della funzione renale. Sukralfat non è prescritto ai bambini fino a 4 anni, pazienti con disturbi pronunciati della funzione renale, sanguinando dal tratto gastrointestinale, maggiore sensibilità al farmaco, alla disfagia o all'ostruzione del tratto gastrointestinale.

Effetti collaterali

Quando si applica tutti i gastroprotazione, il verificarsi di mal di testa, nausea, vomito, violazione dell'atto di defecazione è possibile. Occasionalmente contrassegna le reazioni allergiche sotto forma di eruzioni cutanee e prurito. Quando si utilizza il misprastolo, osservano spesso la diarrea, la menorgia, i metrorali sono possibili. La ricezione prolungata di grandi dosi di preparazioni di bismuto non è raccomandata, poiché ci sono casi di encefalopatia di ritorno.

Gli effetti collaterali dei preparati di bismuto (debolezza, diminuzione dell'appetito, nefropatia, gengivite, artralgia) sono osservati alla concentrazione di bismuto in plasma sanguigno oltre 100 μg / l.

Effetti collaterali della fede sukrale: stitichezza, diarrea, nausea, bocca secca, gastralgia, sonnolenza, vertigini, mal di testa, prurito della pelle, eruzione cutanea, orticaria, dolore alla zona della vita. L'aspetto della sonnolenza e della convulsione è dovuta all'effetto tossico dell'alluminio.

Gli effetti collaterali del mizoprotolo: dolore addominale, flatulenza, nausea, vomito, diarrea, stitichezza, dolore al fondo dell'addome (legata alle abbreviazioni del miometrio), dismenorrea, polimenorrea, menorrhagia, metragia. Reazioni allergiche: eruzione cutanea, prurito, Svetka Quincke. Può essere osservato: cambiamento del peso corporeo, Asthenia, aumento dell'affaticamento; Sono estremamente rare - convulsioni (nelle donne nel periodo postclammation). Con cautela, MizoproStol viene utilizzato in pazienti con ipotensione arteriosa, lesioni del cuore e del cervello, dell'epilessia, aumento della sensibilità alla prostaglandina o ai loro analoghi.

Interazione

De Nol * può causare una diminuzione dell'assorbimento di tetracycline, preparati di ferro, calcio. Non dovrebbe essere mezz'ora prima di ricevere e mezz'ora più tardi per usare il latte. Non dovresti usare altri preparati di bismuto contemporaneamente o bere alcolici. Il bismuto subsalicilato non è raccomandato di essere prescritto simultaneamente con anticoagulanti, agenti contro-progenici e farmaci antidiabetici.

Con l'uso simultaneo di Sukralfat con anticoagulanti indiretti, è possibile ridurre la loro attività anticoagulante. Con l'uso simultaneo, l'assorbimento dei derivati \u200b\u200bdel fluoroquinolone diminuisce e l'assorbimento dell'amitriptheline è ridotto, che può portare a una diminuzione della sua efficacia clinica. Si ritiene che con l'uso simultaneo di Sukralfat con amfoterico B, la tobramicina è possibile la formazione di complessi chelati, che possono portare a una diminuzione della loro attività antimicrobica.

Con l'uso simultaneo con la digossina, è possibile ridurre il suo assorbimento. Si ritiene che con uso simultaneo, è possibile una piccola diminuzione dell'assorbimento di ketoconazolo e fluconazolo. Con l'uso simultaneo con levotiroxina, l'efficienza del sodio di Levothyroxine è notevolmente ridotto. Con l'uso simultaneo con sucralfat, sono stati osservati piccoli cambiamenti nella farmacocinetica della teofillina. Si ritiene inoltre che sia possibile una riduzione significativa dell'assorbimento della teofillina da forme di dosaggio con rilascio lento. Si ritiene che con uso simultaneo sia possibile ridurre l'assorbimento della tetraciclina. Con l'uso simultaneo, l'assorbimento della fenitoina, il solpirid diminuisce. Un caso di riduzione della concentrazione di chinidina nel plasma sanguigno è descritto durante l'utilizzo di sucralfat. Con l'uso simultaneo, è impossibile escludere una diminuzione della biodisponibilità della cimetidina, della ranitidina, della roxatidina.

Con l'uso simultaneo del mizoprotostolo con antiacidi, la concentrazione di misoprostolo nel plasma del sangue diminuisce. Con l'uso simultaneo con antiacidi contenenti magnesio, la diarrea è possibile. Con l'uso simultaneo con l'acecultura, è descritto il caso di riduzione dell'azione anticoagulante dell'Acenokumarol.

20.3. Medicine antidugali

La nausea è una sensazione spiacevole, indolore, peculiare che precede il vomito. Il vomito è un atto riflesso di spingere il contenuto dello stomaco attraverso la bocca, mentre il diaframma ei muscoli obliqui esterni sono ridotti creando una pressione positiva sia nell'addominale che nelle cavità del petto. C'è un rilassamento dello sfintere esofageo superiore, l'estensione del dipartimento addominale dell'esofago e la riduzione del gatekeeper, che contribuisce a un outlet di cibo più rapido attraverso la bocca. Il vomito è una risposta fisiologica protettiva che promuove la liberazione dello stomaco da prodotti tossici o non disconnettibili.

Tre tipi di vomito distinguere:

In realtà il vomito riflesso associato alla patologia degli organi digestivi;

Tossico - quando accumulato nel corpo di veleni esogeni o tossine, o droghe;

Centrale - con malattie o lesioni del CNS.

Nel dipartimento dorsale della formazione laterale reticolare del cervello oblungo, il cosiddetto centro vomito è localizzato. Oltretutto

togo, c'è anche la seconda area che partecipa alla legge sul vomito - "Chemoreceptor Trigger Zone". Si trova nella parte inferiore del quarto ventricolo del cervello. I segnali afferenti al centro del vomito provengono da numerose zone periferiche, tra cui una gola, cuore, peritoneo, navi di mesenteria e percorsi biliali. La stimolazione di ciascuna di queste zone può causare vomito. Indipendentemente dalla causa del riflesso del disegno, i neurotrasmettitori sono coinvolti nella sua attuazione: dopamina, istamina, acetilcolina, opacia endogeni, serotonina, gamc, sostanze sostanze farmacologiche sono la base della creazione di molti farmaci anti-angolari.

Meccanismo d'azione e principali effetti farmacodinamici(Vedi dettagli per ogni gruppo di farmaci.)

Classificazione

Nel gruppo di farmaci anti-ovest ci sono droghe di varie natura chimica. Secondo l'effetto farmacologico, possono essere suddivisi in diversi sottogruppi:

Droghe d'azione centrale che blocca i recettori della serotonina: Riotreetron, ondansetron, Tropisetron;

Droghe d'azione centrale che bloccano i recettori della dopamina: Domperidon, Metoclopramide, Sulpirid;

Droghe d'azione centrale che bloccano la dopamina e il colinorecettori: tietilperazina.

I farmaci d'azione centrale che bloccano i recettori della serotonina.Ondansetron blocca selettivamente i recettori della serotonina 5-HT3 dei neuroni, eliminando la nausea e il vomito dovuto al rilascio della serotonina. Applicare contro lo sfondo del trattamento con preparati citostatici, con la radioterapia, nel periodo postoperatorio.

Tropetron, così come Ondansetron, è un antagonista del recettore della Serotonina 5-NT3 competitivo nei tessuti periferici e nei CNS. Blocca un riflesso vomitato causato da farmaci antitrumori himoterapeutici, stimolando le emissioni di serotonina dalle cellule simili ad enterochromaffo della mucosa gastrica e dell'intestino. Idrossilato con successiva coniugazione con il glutathyon nel fegato; I metaboliti di questo processo sono inattivi. La durata della preparazione è fino a 24 ore, dal corpo viene rimossa lentamente.

Giraetron è considerato un antagonista di recettori 5-NT3 con un alto grado di selettività.

Droghe d'azione centrale che bloccano i recettori della dopamina.L'effetto è dovuto all'effetto centrale di blocco della dopamina. Questi farmaci riguardano le zone del grilletto del tronco cerebrale, fornendo un effetto di regolazione sullo stomaco e sugli intestini e intestini, senza influire sulla secrezione gastrica, quindi, avendo un'azione controversa, rilassando ed eliminare la nausea.

Metoklopramide, Domperidon e Sulpirid, con alcune situazioni, rimuovere la nausea, il vomito causato dall'apomorfina, la morfina, ma in previa con vomito causato da citostatici. Questi farmaci inibiscono la produzione di gastrina in risposta alla ricezione del cibo di carne, l'azione vasodilatatoria è quella di migliorare il flusso sanguigno negli organi addominali, riprodurre i processi riparativi. Sulpirid ha anche un'azione di antiserotonina moderata.

Metoklopramide e Sulpiride sono più ridotti dall'attività del motore dell'esofago, lo svuotamento dello stomaco è accelerato, lo sfintere esofageo-gastrico è attivato, l'attività della parte pilorica dello stomaco, la peristalsi del duodeno è aumentata. Metoklopramide accelera il progresso del cibo sull'intestino delicato, non migliorando significativamente peristeresaltà e non causando diarrea. Gli effetti cholinomimetici del metoclopramido e del solpirid sono limitati al dipartimento intestinale prossimale, vengono eliminati da Cholinoblocators e Morphine.

Farmaci dell'azione centrale che blocca la dopamina e i colinorettori.Tietilperazine agisce sulla zona del trigger del chemiorecettore e sul suo centro di vomito, fornendo un effetto antiemetico centrale. Ha un effetto surrenale e m-choline; Ascolta i recettori della dopamina nei percorsi nigrorati, ma, a differenza dei neurolettici, non dispone di proprietà antipsicotiche e catalate.

Pharmacokinetics.

All'amministrazione, la biodisponibilità di Ondansetron raggiunge il 60%; Con max - 1,5 h; Con proteine \u200b\u200bplasmatiche, sono associati fino al 70-76% del farmaco. T 1/2 nell'amministrazione parenterale - 3 ore. Si distingue con l'urina. Pazienti controindicati con maggiore sensibilità al farmaco e nel primo trimestre di gravidanza.

Dopo una rapida somministrazione endovenosa di 20 o 40 μg / kg di confini, la sua concentrazione media del picco nel plasma del sangue è rispettivamente 13,7 e 42,8 μg / l. Legatura con proteine \u200b\u200bplasmatiche è del 65%. Il farmaco è rapidamente metabolizzato dalla demetilazione e dall'ossidazione. L'emivita è di 3,1-5,9 ore, nei pazienti con cancro, aumenta a 10-12 ore. È visualizzato con

urine e feci, principalmente sotto forma di coniugati, l'8-15% del farmaco si trova nelle urine invariato.

Tropistron per 20 minuti viene assorbito dall'intestino (oltre il 95%). C Max è raggiunto per 3 ore. Fino al 70% del farmaco è associato a proteine \u200b\u200bplasmatiche del sangue.

Metoklopramide viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale, dalla biodisponibilità - 60-80%, la Max Max è raggiunta dopo 1-2 ore. Il tempo per ottenere la massima concentrazione nel plasma sanguigno 30-120 min. Esaminato attraverso i reni invariati (circa il 30%) e sotto forma di coniugati. Il periodo di emivita da 3 a 5 ore, con violazioni della funzione renale, aumenta a 14 ore. Penetra attraverso il BC, una barriera placentare, nel latte materno.

Domperidon viene rapidamente assorbito quando si riceve uno stomaco vuoto. C Max nel plasma sanguigno si ottiene circa 1 ora. La bassa biodisponibilità assoluta del Domperidone durante la reception all'interno (circa il 15%) è dovuta a un ampio metabolismo primario nella parete intestinale e nel fegato. Gypotesicità del succo gastrico riduce l'assorbimento di Domperidone. Quando si riceve, il domestico non si smorza e non induce il proprio metabolismo. C max in un plasma 90 minuti dopo una ricezione, pari a 21 ng / ml, dopo che un accettazione di 2 settimane di 30 mg / giorno era quasi la stessa che dopo aver ricevuto la prima dose (18 ng / ml). Domperidon è del 91-93% associato alle proteine \u200b\u200bplasmatiche. Il farmaco è metabolizzato nel fegato da idrossilazione e n-dexycloruro. Negli studi del metabolismo del farmaco in vitro.utilizzando inibitori diagnostici, CYP3A4 è stato rilevato che CYP3A4 è il principale isoenzima del sistema del citocromo R-450 coinvolto nel processo di N-Delaminidon, mentre CYP3A4, CYP1A2 e CYP2E1 sono coinvolti nel processo di idrossilazione aromatica di Domperidone. La rimozione con urina e feci è del 31% e il 66% della dose adottata, rispettivamente. Viene rimosso invariato con le feci - 10% e con urina circa l'1%. T 1/2 dallo plasma del sangue dopo aver ricevuto una singola dose è di 7-9 ore in persone sane. Nei pazienti con guasto renale grave T 1/2 aumenta a 20,8 ore.

Tiethylperazine dopo aver ricevuto all'interno è ben assorbito dal tratto gastrointestinale. Massima concentrazione plasmatica - dopo 2-4 ore. Volume di distribuzione di 2,7 l / kg. Il farmaco è metabolizzato nel fegato. T 1/2 è di circa 12 ore. In forma invariata, è derivato circa il 3% della dose.

Indicazioni per l'uso e la modalità di dosaggio. I preparati antibelo sono mostrati per il trattamento sintomatico della nausea e del vomito. I preparati di azione centrale che bloccano i recettori della serotonina, dato il loro meccanismo d'azione, vengono applicati quando

nota e vomito, sviluppati durante la chemioterapia delle malattie oncologiche, per la prevenzione e il trattamento del vomito dopo l'anestesia.

Applica preparazioni di azione centrale, si applicano i recettori della dopamina di blocco:

Con nausea, vomito;

Sotto Atony in intestinale postoperatorio;

Con lo svuotaggio ipocenetico dello stomaco;

In reflusso-esofagite;

Come parte della terapia completa di malattia ulcerosa;

Con discinesia di Greyway;

Con il meteorismo e Ikota;

Con il vomito che si è sviluppato contro lo sfondo della tossiemia, la radioterapia, i disturbi della dieta, attirando droghe, con indagini radiologici, endoscopia.

Tabella 20-7.Modalità di dosaggio di farmaci anti-ovest

Effetto collaterale e controindicazioni

Quando si applica Ondansetron e Tropetrone, c'è un mal di testa, vertigini, diarrea, stitichezza. Questi farmaci sono controindicati in gravidanza e allattamento al seno, Ondansetron è controindicato, e il Tropetron non è raccomandato per l'uso nei bambini.

Quando si ammette Ondansetron è possibile:

Dolore al petto (in alcuni casi con segmento depresso St);

Aritmie;

Ipotensione arteriosa, Bradycardia;

Ikota, bocca secca;

Aumento asintomatico transitorio dell'attività della transaminasi nel siero;

Disturbi del motore spontaneo, convulsioni;

Orticaria, broncospasmo, laringospasmo, angioedema, anafilassi;

Le maree di sangue per affrontare, sentendo il calore;

Violazione temporanea dell'acuità visiva;

Ipokalemia.

Quando si riceve un Tropetron in pazienti con ipertensione arteriosa, la pressione sanguigna può aumentare; In rari casi, sono possibili allucinazioni visive. Con l'uso di Ribrate, aumento transitorio dell'attività degli enzimi del fegato (transaminasi) nel sangue, sulla stitichezza, il mal di testa, l'eruzione cutanea è possibile. Il farmaco è controindicato con alta sensibilità ad esso.

Quando si prende un metoclopramide, a volte c'è un senso di affaticamento, mal di testa, vertigini, ansia, depressione, sonnolenza, rumore nelle orecchie, agranulocitosi, i bambini possono sviluppare la sindrome diskinetica (muscoli involontari del tico-simili del viso, del collo o delle spalle). È possibile l'aspetto dei disturbi extrapiramidali. Nei casi isolati, si sviluppa una grave sindrome neurolettica. Con un trattamento a lungo termine, il parquinsonismo può svilupparsi. Dal sistema cardiovascolare: tachicardia idrodinaria, ipotensione, ipertensione. Dal tratto gastrointestinale: stitichezza, diarrea, bocca secca. Dal sistema endocrino: ginecomastia, galactorerium o alterato ciclo mestruale. Nello sviluppo di questi fenomeni, la metoclopramide viene annullata. La ricezione del metoclopramide è controindicata con maggiore sensibilità al farmaco, fefochromocytoma, ostruzione intestinale, perforazioni intestinali e sanguinamento gastrointestinale, tumore della prolattinia-dipendente, epilessia e disturbi del motore extrapiramidico, nel primo trimestre di gravidanza e

periodo di allattamento, bambini sotto i 2 anni. Attenzione è utilizzata nell'ipertensione arteriosa, nell'ipertensione arteriosa, nell'asma bronchiale, violazioni delle funzioni del fegato, maggiore sensibilità al procinsing e procanamammide, bambini di età compresa tra 2 e 14 anni. Durante il Trimester II e III della gravidanza, il farmaco è prescritto solo sulle indicazioni sulla vita. I pazienti con una funzione renale ridotta sono prescritti in dosi ridotte.

Quando si riceve un Domperidone, lo sviluppo di spasmi intestinali transitori è possibile (completamente reversibile e scomparire dopo la cessazione del trattamento). I sintomi extrapiramidali nei bambini sono raramente sviluppati, in casi isolati - sintomi reversibili extrapiramidali negli adulti. In violazione delle funzioni della barriera ematoostefalica, la possibilità della comparsa di effetti collaterali neurologici è completamente eliminata. Possibile iperprolattinemia, Gathery, Ginecomastia. Reazioni allergiche: eruzione cutanea e orticaria. Domperidon è controindicato in sanguinamento gastrointestinale, ostruzione meccanica o perforazioni, in cui la stimolazione della funzione di ingegneria dello stomaco può essere pericolosa, con un tumore pituitario prolattinizzante (prolattinoma), maggiore sensibilità ai componenti del farmaco. L'uso di Domperidone nel primo trimestre di gravidanza non è auspicabile. Con cautela, prescrivere i pazienti affetti da farmaci con insufficienza epatica, dato l'alto grado di metabolismo di Domperidone nel fegato.

Quando si riceve tietilperazina, la bocca secca, possono verificarsi vertigini, con uso a lungo termine sono disturbi extrapiramidali, violazione delle funzioni del fegato. Il farmaco è controindicato ai bambini di età inferiore ai 15 anni, con depressione, stati comatose, un attacco acuto di glaucoma, fegato pesante e insufficienza renale, ipersensibilità ai preparativi di una serie di fenotiazina.

Interazione

Va tenuto presente che Ondansetron è metabolizzato dal sistema enzimatico del fegato del citocromo P-450. Pertanto, con cautela dovrebbe essere prescritto ondancetron-lance simultaneamente con gli induttori del citocromo P-450 (CYP2D6 e CYP3A) - barbiturici, carbamazepina, carizopulvina, aminoglutetimide, griseofulvin, azoto *, papaverina, fenilbutazone, fenitino (probabilmente con altri idannici), Rifampicin tolbatamad; con inibitori del citocromo P-450 (CYP2D6 e CYP3A) - Alloopurinolo, antibiotici di un gruppo di macrolidi (compresa l'eritromicina), antidepressivi (inibitori di Mao), clorampressioni, cimetidina contenente estrogeni da contraccettivi orali, Diltiazem, disul-

firoggia, acido valproico, sodio Valproatom, fluoroconazolo, fluorochinoloni, isoniazid, ketoconazolo, lovastatina, metronidazolo, omeprazolo, propranololo, chinidina, chinino, verapamil.

Con la reception simultanea di un tropistallo con rifampicina, fenobarbital o altri farmaci indotti da enzimi del fegato microsomal, la sua concentrazione plasmatica è ridotta e una diminuzione dell'azione anti-acquosa.

Non sono state annotate interazioni farmacologiche specifiche con Riotron.

Metoklopramide riduce l'effetto degli agenti anticolinesterasi, esalta l'assorbimento di antibiotici (tetracycline, ampicillina), paracetamolo, levodop, litio e alcool, riduce l'assorbimento di digossina e cimetidina, migliora l'effetto dei farmaci che inibiscono il CNS. Non dovrebbe essere nominato simultaneamente con metoclopramide per assegnare preparati neurolettici per evitare possibili miglioramenti dei disturbi extrapyramidali. Il farmaco può influire sull'effetto degli antidepressivi triciclici, gli inibitori mao e simpaticomimetici, riducono l'efficacia della terapia H 2, aumenta il rischio di epatotossicità durante la combinazione con agenti epatotossici, riduce l'efficacia del Pergolid, Levodopa, aumenta la biodisponibilità della ciclosporina, che può Richiedere il controllo della sua concentrazione, aumenta la concentrazione di bromocriptina.

Preparati anticolinergici, cimetidina, bicarbonato di sodio * Può neutralizzare l'azione del Domperidone. I preparati antisecretorie e antisecretory non devono essere presi simultaneamente con il Motylius *, in quanto riducono la sua biodisponibilità (dopo aver ricevuto l'interno). Il percorso principale delle trasformazioni metaboliche del Domperidone si verifica con la partecipazione del sistema Isoenzyme CYP3A4 del citocromo P-450. Basato sulla ricerca in vitro.si può presumere che con l'uso simultaneo di Domperidone e droghe che inibiscono in modo significativo questo isoenzima, è possibile aumentare il livello di Domperidone nel plasma. Esempi di inibitori degli inibitori Isoenzima CYP3A4 Isoenzima sono i seguenti farmaci: farmaci antifungini di fila di azole, antibiotici del gruppo di macrolidi, inibitori della proteasi dell'HIV, Nefazodon. Teoricamente, poiché Domperidon ha un effetto gastrocchetto, potrebbe influenzare l'assorbimento dei farmaci mentre allo stesso tempo verso l'interno, in particolare i farmaci con un lento rilascio della sostanza attiva o dei preparativi rivestiti con un guscio intestinale-solubile. Tuttavia, l'uso di Domperidone in pazienti sullo sfondo della ricezione del paracetamolo o

la terapia selezionata di Digossina non ha influenzato il livello di questi farmaci nel sangue. Il motilium può anche essere combinato con neurolettici, l'azione di cui non si rafforza; Agonisti dei recettori dopaminergici (bromocriptine, levodopoy), effetti periferici indesiderati, quali disturbi della digestione, nausea, vomito, sopprimono non neutralizzando le loro proprietà di base.

Tiethylperazine potenzia l'effetto di alcool, benzodiazepine, analgesici narcotici e altri farmaci che deprimono le funzioni del CNS.

20.4. Preparati all'enzima

Un'indicazione per la nomina dei preparativi enzimatici con i pazienti con malattie del tratto gastrointestinale è considerata sindrome di maldigestà e mallabsorbimento di varie origini in presenza di carenza di cultura esterna del pancreas o senza di essa. Vengono osservati disordini di digestione ampi con errori alimentari, disfunzioni e malattie dello stomaco, intestino tenue, pancreas, fegato, tratto biliare o con patologia combinata. Innanzitutto, appaiono i disturbi della digestione della frizione e quindi l'aspirazione (malabsorbimento). Le manifestazioni cliniche dei disturbi della digestione sono dovute ai sintomi di dispepsia di varie gravità. I pazienti più spesso sono preoccupati per il meteorismo, un po 'meno spesso - uno sgabello instabile. I segni clinici dell'eccessiva insufficienza del pancreas comprendono il dolore nella regione ocopabilizzante, la diminuzione dell'appetito, la flatulenza, una sedia instabile, il piroscafo, una creatura, la nausea, il vomito ricorrente, la debolezza generale, la perdita di peso, la ridotta attività fisica, la crescita della crescita (con forme pesanti).

I preparativi enzimatici sono farmaci multicomponenti, la base del quale è un complesso di enzimi di origine animale, verdura o fungine nella sua forma pura o in combinazione con i componenti ausiliari (acidi rigidi, amminoacidi, emicelylasi, silicone, adsorbenti, ecc.).

Preparati contenenti gli enzimi della mucosa gastrica.

Pepsin è una preparazione contenente un enzima proteolitico. Prendilo dalla membrana mucosa dello stomaco dei maiali. Acidinpepsin tablet * (analoghi: betacid *, atzipepsolo *, pepsamina, pepscid) contengono 1 parte di Pepsin e 4 parti di betaina (acidina *). Quando introdotto nello stomaco, la betaina cloridrato è idrolizzata e separa gratuitamente

acido cloridrico. Pepsidyl * - Soluzione in prodotti acido cloridrico Prodotti di idrolisi enzimatica della mucosa gastrica di maiali contenenti pepsin. Abomin * contiene la quantità di enzimi proteolitici. È ottenuto dalla membrana mucosa dello stomaco dei vitelli e degli agnelli di età del caseificio.

Preparati contenenti enzimi pancreatici o simili a loro.I farmaci enzimatici di questo gruppo contengono nei suoi enzimi pancreatici digestivi compositivi (tabella 20-8).

Tabella 20-8.Enzimi digestivi pancreatici.

* Enzimi secreti dal pancreas in forma inattiva (stima pro-stima); Sono attivati \u200b\u200bnel duodeno.

Preparati enzimatici contenenti o simili enzimi del pancreas:

Pancreatin (tripsin, α-amilasi *, lipasi);

Creonte 10.000, Creon 25000 * (pancreatin);

Oraza * (amilasi, maltaz, proteasi, lipasi);

Carisim * (enzima lipolitico dalla cultura Solitum di penicillium);

Socomilaise * (carisim *, α-materiale);

Nigedaz * (enzima lipolitico da materie prime vegetali);

Panzinorm Fort H * (estratto di semitrici, pancreas, aminoacidi dai polli dei bovini);

Pancurren * (amilasi, lipasi, proteasi, estratto di mais);

Festale * (amilasi, lipasi, proteasi, emicellulosa, componenti chimici);

Digestal * (pancreatin, estratto di hals, emicellulosa);

Enzystal * (pancreat, emicellulosa, estratto di hals);

Mezim Forte * (pancreatin, amilasi, lipasi, proteasi).

Tutti i farmaci enzimatici differiscono nell'attività degli enzimi, della loro composizione ed esistono in diverse forme di dosaggio. In alcuni casi, questi sono compresse a singolo strato, solubili solo nell'intestino, in altri - due strati, ad esempio, Panzinorm Fort N *. Lo strato esterno si dissolve nello stomaco, contiene estratto di estratto di mucosa gastrico e amminoacidico, e il secondo guscio di resistente agli acidi, si dissolve nell'intestino, contiene pancreatina e estratti di smussatura ad alta corna.

Insieme agli enzimi del pancreas e allo stomaco, la preparazione combinata enzimatica è spesso comprendente la emicellulosa, che contribuisce alla divisione di conchiglie vegetali, che riduce i processi di fermentazione, riduce la formazione di gas nell'intestino (festale *) (Tabella 20- 9).

Tabella 20-9.La composizione dei principali preparativi enzimatici

Preparativi contenenti enzimi di origine vegetale.

L'enzima di origine vegetale utilizzata per correggere la Maldigestà, il Maladezorption e la resa

i papagni sono considerati pagain (Pepfis *, Unienzim *). Papain - Un enzima proteolitico presente in un latix di un albero di melone (Carica Papaaya L.).È in grado di idrolizzare quasi tutte le cravatte del peptide, ad eccezione di quelle formate dai resti della prolina. A volte la composizione di questo gruppo di farmaci include Bromelina.

Inoltre, la composizione dei farmaci può includere diastasse fungine (α-amilasi), spaccare polisaccaridi (amido, glicogeno) su semplici disaccaridi (maltose e maltotrosi), sostanze che riducono i fenomeni del meteorilismo (sytlecone, carbone attivo). Simethikon contribuisce alla coalescenza (danni alla schiuma).

A volte vengono utilizzate preparazioni combinate contenenti pancreatin in combinazione con enzimi vegetali (vanzima *).

20.5. Farmaci coleretici, epatoprotettivi, coletolitici

Questo gruppo di farmaci include farmaci che possono influenzare la formazione di grasso e la sua evacuazione, effettuare funzioni protettive contro l'epatocita, impedire lo sviluppo della coleziais. Per una comprensione più completa del meccanismo delle loro azioni, è necessario valutare le caratteristiche fisiologiche dell'arbitro, le funzioni dell'epatocita e della bolla di burrone.

Gli epatociti sono le principali subunità del fegato, sono separate dai capillari gialli della cosiddetta membrana basolaterali e dai sinusoidi - sinusoidale. La funzione principale della membrana basolaterale è considerata l'evidenziazione del giallo ai capillari orizzontali, di cui entra in fittone. Di questi, l'orizzontale va in condotti più grandi, quindi in intraopuloso, da dove nel condotto orizzontale complessivo, nella bolla orizzontale e nel duodeno. Questa membrana contiene enzimi specifici: fosfatasi alcalina, leucinopeptidis, γ-glutamyltranspend di γ-glutamyltranspendase.

Attraverso la membrana sinusoidale, vengono effettuati processi di trasporto: sequestro di amminoacidi, glucosio, anioni organiche (rapidi, acidi grassi e bilirubina) per le successive reazioni intracellulari. Sulla membrana sinusoidale dell'epatocita, i trasportatori specifici sono disposti, in particolare na +, k + -ATpaz, e i processi di separazione di albumina, lipoproteine \u200b\u200be fattori di aspirazione del sangue si verificano.

Santo (il cosiddetto primario o porzione di "c") è un liquido con una pressione osmotica uguale a tale

nel plasma sanguigno ed è un prodotto della secrezione del fegato esocrino. In un organo normalmente funzionante, secreto continuamente e il volume quotidiano varia da 250 a 1000 ml. Un sacco di componenti che determinano il suo ruolo funzionale nella digestione:

Sostanze inorganiche: bicarbonato, cloruri e fosfati di sodio, potassio, calcio, magnesio, ferro e altri metalli;

Composti organici: acidi eruzioni primarie (freddo, hallodossicole); Reiliens secondary (deossychole, lithoholic); colesterolo; fosfolipidi; acido grasso; proteina; urea, acido urico;

Vitamine A, B, C;

Alcuni enzimi: amilasi, fosfatasi, proteasi, catalasi, ecc. Formazione di pieghe gialle di tre fasi.

1 ° stadio. Cattura dal sangue degli acidi idraulici contenuti in esso, bilirubina, colesterolo, ecc.

2 ° stadio. Metabolismo e sintesi di nuovi fenomeni.

3 ° stadio. Assegnazione di tutti i componenti attraverso la membrana biliare nei tubi orizzontali, quindi nei condotti e nei duodeni successivi.

Nell'intestino, l'orizzontale è coinvolto nell'idrolisi dei grassi per prepararli per l'aspirazione. Inoltre, l'orizzontale attiva la lipasi pancreatica, sopprime l'effetto delle proteasi gastriche, regola la peristalsi intestinale. Possiede proprietà battericidali debolmente pronunciate, ma la salmonella può rimanere in esso per molto tempo, la maggior parte dei virus.

La bolla orizzontale si concentra e deposita il cibo orizzontale tra il cibo. Evacua anche l'abbreviazione orizzontale degli elementi della parete muscolare liscia in risposta alla stimolazione del cholecystokinin e mantiene la pressione idrostatica nei condotti glamour.

Droghe coleretiche

Farmaci, affettazione e normalizzazione refrattaria (farmaci coleretici), è consuetudine per dividere in tre gruppi: coleretica, cilestoni e spasmolitici miotropici.

Choleretics.Il meccanismo delle azioni di Choleretics è associato a reazioni riflesse con la membrana mucosa principalmente dall'intestino tenue se esposto a levrieri o sostanze contenenti olii essenziali.

Questo gruppo include:

Preparati contenenti acidi greyhic;

Preparati sintetici;

Origine dell'impianto LS;

Acqua minerale.

Alcool *, Libil *, Holenzim *, Fort-H *, Festale *, Deholin, Holidagolo *, Deholin, Holidagolo *, Daholin, Hollaghol Panzinorm. Allohol * contiene uno addensante addensato, estratto di aglio denso, estratto netto denso, carbone attivo. L'effetto del farmaco si basa sulla stimolazione della funzione secretoria del fegato e della stessa funzione intestinale, rafforzando la peristalsi dello stomaco e dell'intestino, esposizione alla microflora anomale del colon. L'uso del farmaco in malattie del fegato acuto non è mostrato, con ittero o intolleranza individuale. Libil * contiene 0,2 g di rialzista rialzista. I preparativi del giallo contribuiscono a rafforzare la formazione del giallo, stimolare il suo deflusso, rafforzare la secrezione del succo pancreatico, stimolare la motilità intestinale. Holenzim * contiene giallo asciutto 0,1 g, il pancreas essiccato 0,1 g, le mucose membrane del delicato calibro del secco 2.1 g. A causa della presenza di enzimi nella preparazione - tripsina e amilasi, oltre all'effetto giallo durante la sua ricezione , ha notato la stimolazione del processo di digestione.

I coleretici sintetici includono Gimekromon, Osalmid, Nicodene *, ciclico vigna, ecc. Gimekromon eccita i recettori della membrana mucosa intestinale e quindi migliora la secrezione del giallo. Il farmaco aumenta il gradiente osmotico tra giallo e sangue, che porta ad un aumento della filtrazione nei tubi dell'orizzano di elettroliti e acqua, riducono il contenuto dei cholati e contrastando la formazione della pietra. Gimekromon, oltre a questo, è uno spasmolitico e atti myotropico e atti su strade biliche e i loro sfinteri, non stimolano il motociclo e i condotti della bolla motocicletta. Anche il farmaco non agisce sui muscoli lisci di navi e intestini. Viene assorbito rapidamente, con le proteine \u200b\u200bdel sangue si lega male, esposti al metabolismo nel fegato, escreto principalmente attraverso l'intestino. Il farmaco è usato nella discinesia della bolla avventata e del tratto biliare, della colecystitis, con malattia calcolata non complicata e epatite con colestasi. Il suo uso non è mostrato ai pazienti con ipersensibilità al Gimekromon, con l'esacerbazione della malattia ulcerosa dello stomaco e del duodeno, con una violazione dell'aspirazione del sangue. Nel trattamento, a volte la diarrea, il dolore addominale, il mal di testa, è disturbato dall'assunzione del sangue.

Choleretics of Plant Origin include Aloe Tree *, Barbaris ordinario *, medicinale valeiano *, anime ordinarie *, giacca di St. John *, calendula *, mais di trampoli *, flak e molti altri mezzi, e un flak

min *, Konvoflavin *, Berberina Bisulfate * et al. Flemin * - Asciugare il concentrato immienti a secco contenente la quantità di flavonoidi. L'effetto coleretico è piuttosto pronunciato. Il grano di colpi * (colonne con trampoli raccolti durante la maturazione delle pannocchie di mais) contengono un sitosterol, stimmasterol, oli grassi, olio essenziale, saponine e altre sostanze attive. È stato stabilito che nel trattamento dei preparati di mais, la secrezione del giallo è aumentata, la sua viscosità e la sua densità relativa diminuiscono, il contenuto della bilirubina diminuisce. Berberina Bisulfate * - Alcaloide Berberine, situata nelle radici e foglie di Barbari ordinarie, nella struttura chimica si riferisce a derivati \u200b\u200bisochinoline, fare riferimento a terreni di ammonio quaternario. Oltre all'ipotense, ha un corna pronunciata e viene utilizzato in epatite cronica, colecystite. La tintura di Barbaris Amur foglie ha anche un effetto coleretico.

Acque minerali contenenti prevalentemente idrocarburati, solfati, cloro e magnesio (Essentuki? 4 e? 17, Jermuk, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Narzan Kislovodsky, Naftuya, Mirgorodskaya, Mosca, Sochi, Rostov, Smolensk e altri) hanno anche attività coleretica.

Hulecinetics.L'effetto dei fori è associato ad un aumento del tono della bolla infuriata e la diminuzione del tono dei percorsi infuriati e apparentemente lo sfintere. Quasi tutti i buchi hanno una certa attività Cholereacket e un effetto antinfiammatorio. Questi includono le faccende di origine vegetale e cholesis sintetico

Herbenetics of Plant Origine: Berberina Bisulfate * et al.

Chaking sintetici: osalmide, idrossimetilnicotinammide (Nicodein *), fenyptol (Fabiol *). L'Osalmid stimola la formazione e la selezione del giallo, riduce la sua viscosità, agisce spasmoliticamente contro i muscoli lisci del gall-in condotti, compresi gli sfinti, ha proprietà ipocholesteromemiche, normalizza il contenuto di bilirubina. Hydroxymetilnicotazione, oltre al coleretico, ha un effetto antimicrobico. Il farmaco rafforza la formazione e l'allocazione del giallo. L'effetto antimicrobico è dovuto alla scollatura della formaldeide della molecola nell'intestino. Un'altra parte, nicotinammide, implementa l'attività di vitamina PP. La formaldeide è associata a substrati elettrolitici, comprese le cellule microbiche, la coagula e il nicotinammide ripete il percorso di vitamina PR nel corpo e stimola il boleminando. Phoenipentole prevalentemente la droga coleretica. Ecciuta i recettori

la membrana mucosa intestinale e stimola in modo riflessivo la secrezione del fegato, aumentando la quantità di hydrofit, colesterolo e verdure, ottimizzando così il gradiente osmotico tra l'agio e il sangue. Inoltre, il farmaco migliora il filtraggio osmotico di acqua ed elettroliti nei condotti orizzontali, inibisce la formazione di pietre raging e colesterolo, stimola la motilità dello stomaco e dell'intestino. Non mostrato in malattie acute del fegato, folla infuriata, con un ittero meccanico.

Matropico spasmolitico,come Papaverin, Drootaverin (Nospa *), Beziclan (Galidor *), Panziclania Bromuro (Dicetel *), Bromuro di Oliconio, Trimethetel (Debidat *), sono in grado di inibire la fosfodesteria e bloccare i recettori adenosina. Questi processi cambiano il bilanciamento dei ioni e riducono l'accumulo di calcolo in cellule muscolari lisce. Questi effetti portano a una diminuzione dell'attività motoria di un muscolo lisci. Bencyclan, oltre all'azione dei muscoli lisci degli organi interni, ha vasodilatori moderati e effetti sedativi, attività essenziale topica. Quando si riceve all'interno rapidamente e completamente assorbita. La concentrazione massima nel plasma sanguigno si ottiene dopo una singola ricezione durante le prime tre ore. Il semestrale anno semestrale, elimina principalmente l'urina (97%) sotto forma di metaboliti inattivi. Può causare vertigini, mal di testa, eccitazione, bocca secca, nausea, anoressia, diarrea, tachicardia. La ploveria Bromuro abbassa un aumentato tono di una muscolatura intestinale liscia e tratto biliare. A volte contribuisce all'emergere di fenomeni dispettici. Il bromuro di Oticonum rilassa selettivamente i muscoli lisci del tratto gastrointestinale. Quando si riceve, circa il 5% della dose viene assorbita all'interno, si trova principalmente con giallo e si distingue con le masse delle ruote. La cautela è prescritta con il glaucoma e durante la gravidanza.

I nitrati vengono utilizzati per alleviare rapidamente il dolore nella discinesia, ma non sono adatti per il trattamento del corso a lungo termine a causa di effetti cardiovascolari e altre manifestazioni laterali.

Agenti epatoprotettivi

Gli agenti epatoprotettivi sono un HP, che aumenta la stabilità degli epatociti agli effetti patologici e rafforzando le funzioni neutralizzanti del fegato. Questi includono:

Inibitori dell'ossidazione perikisal dei lipidi;

Fosfolipidi essenziali;

Preparativi di origine vegetale.

Inibitori del perossidazione lipidica.- Acido tioctico (acido α-lipoico *, Berlition 300 *, TIOGAMMA *, TIOCutacid 600T *, ESPA Lippon *). L'acido Tioktic è una decarbossilazione coenidale di acido peeling e acidi α-ketok, normalizza il metabolismo energetico, carboidrato e lipidico, regola il metabolismo del colesterolo. Durante il trattamento del corso, migliora le funzioni del fegato, riduce l'effetto dannoso degli agenti tossici endogeni ed endogeni. Il farmaco è rapidamente assorbito dall'intestino; C Max è raggiunto dopo 50 minuti. La biodisponibilità di circa il 30%, nel fegato ossidato e coniugati. Escreto principalmente dai reni sotto forma di metaboliti inattivi (80-90%); T 1/2 è 20-50 minuti. Generale Clearance plasma 10-15 ml / min. A volte il farmaco provoca ipoglicemia, reazioni allergiche; Incompatibile con soluzioni di suoneria e glucosio. In caso di sovradosaggio, la comparsa di mal di testa, nausea, vomito.

Fosfolipidi essenziali.essere contenuto nella preparazione essenziale (essenza H *, Essential Fort H *). Una capsula di droga contiene "essenziale" fosfolipidi di 300 mg, tiamina mononitrato 6 mg, riboflavina 6 mg, piridossina cloridrato * 6 mg, cyanocobalamin 6 μg, nicotinommide 30 mg, acetato tocoferolo * 6 mg. I fosfolipidi contenuti nella preparazione sono didlicerina fosfolipidi di acido colinoofosforico, linoleico, linolenico e altri acidi grassi insaturi. Poiché queste sostanze sono considerate gli elementi principali della struttura cellulare dell'Epatocita, insieme alle Vitamine incluse nel farmaco durante il trattamento del corso, normalizzano il metabolismo del fegato, migliorano la sua funzione di disintossicazione, ottimizza la microcircolazione nel fegato, riduce la microcircolazione, avere un effetto positivo sullo spettro plasmatico sanguigno lipidico.

PER epatoporotottori di origine vegetaleprima di tutto, i farmaci contenentinolicoli contenenti allitolari di flidoye [Ge Patodata, silibinina (Carsiler *), LEGALOROS 70 * (Silimarin *)], uno dei quali è la silenco, ha pronunciato proprietà epatoprotettivi e anti-immobiliare. Il meccanismo di citoprotezione è associato alla soppressione della perossidazione lipidica, membrane dannose delle cellule del fegato. Se l'epatocyt è già danneggiato, lo Silibinina stimola la sintesi di proteine \u200b\u200be fosfolipidi, ripristinando la composizione e le proprietà fisico-chimiche delle membrane cellulari. L'silibinina impedisce lo sviluppo della fibrosi, impedisce alcuni veleni epatotossici nella penetrazione delle cellule epatiche.

Basso assorbimento del silibinino. Esposto alla circolazione enterica. Metabolizzato nel fegato con coniugazione, t 1/2

le vene 6 h vengono escrete principalmente con un artigianato e solfati a forma gialla. Non cumulativo. Il farmaco non è mostrato in pazienti con ipersensibilità ai suoi componenti. Silibilin può a volte causare la diarrea. Legalone 70 *; Un drageo contiene Silimarine * 70 mg con un minimo di 30 mg di silibinina in 90 mg di distillazioni di estratto di frutta macchiata (Carduus Marianus,syn. Silybum Marianum).L'epatofalc della pianta contiene in una capsula estratto a secco spotlast, l'estratto della grande e turcida Yavansky.

Mezzi coletolitici

È noto che il colesterolo è sciolto in acidi idraulici sotto l'influenza di acidi idraulici. Nei casi in cui il contenuto del colesterolo supera il contenuto di acidi cistili e lecitina, è possibile cristallizzare il suo processo di cristallizzazione e la formazione di pietre infuriate, e uno dei modi per combattere la formazione della pietra è considerata per ridurre la sua concentrazione nel giogo. Un effetto coletolitico positivo (la capacità di sciogliere le pietre lacera) con un'applicazione di portata sufficientemente a lungo termine, l'acido hannodeossicolico e l'acido ursodeossicolico con una struttura modificata di acidi gilici ha una struttura modificata.

Questi farmaci aumentano l'idrofilabilità del giallo. Previene la cristallizzazione e cadano nel sedimento del colesterolo e contribuiscono alla dissoluzione delle pietre del colesterolo. Poiché i processi infiammatori nella bolla orizzontale contribuiscono alla cristallizzazione del colesterolo e della violazione della composizione minerale del giallo, l'uso di agenti antimicrobici in questi casi è la prevenzione della coleziasis.

Gli acidi di henodossichene e ursodiossicolici sono realizzati da un modo semi-sintetico da un giogo di animali a causa di hallodossicole, chetolitocole e altri acidi con manciata. Preparazioni Premere l'attività di 3-idrossi-3-metil-glutar-coenzima A-Reduttasi, che riduce la sintesi generale del colesterolo a causa del blocco del substrato del suo metabolismo del fegato, facilita il fegato e contribuisce all'eliminazione del colesterolo dal corpo . Allo stesso tempo, il colesterolo non solo non cade nei sedimenti nel tratto biliare, ma si dissolve anche dalle pietre già formate. In una dose di 20 mg / kg al giorno (per tre, dopo i pasti), l'acido hanodossidolico è in grado di dissolvere in una bolla orizzontale, le concrezioni contenenti colesterolo a una velocità di 0,5-1,0 mm (diametro) al mese.

Le seguenti condizioni sono necessarie per la tenuta della terapia coletolitica:

Le pietre nella bolla orizzontale dovrebbero essere solo colesterolo e un diametro di non più di 2 cm;

L'utilità della funzione contrattile della bolla di burrone con il volume delle pietre dorate è inferiore al 30% della bolla a grana;

Nessuna controindicazioni per terapia simile: epatite attiva e cirrosi del fegato, ulcera ulcerosa dello stomaco e intestino duodenale, danno renale;

Durata del corso terapeutico da 4 mesi a 2 anni.

20.6. Inibitori di protolilis

A droghe che inibiscono gli enzimi proteolitici in plasma e tessuti includono aprotinina (Galds *, pontical *, Trasilol 500.000 *). Questo farmaco sopprime l'attività di tripsina, plasmina e altre proteasi, che porta ad una diminuzione dell'attività del fattore del combattimento e bloccando la transizione di Kallicreogen in Kallicrein. I suddetti sostanze biologicamente attive contribuiscono allo sviluppo di pesanti cambiamenti necrotici nel pancreas nella sua infiammazione acuta. La conseguenza dell'azione dell'antiforme è considerata sopprimere la formazione di Kininov (Bradykinin nel plasma sanguigno e Kallicrein nei tessuti), causando un'interruzione della microcircolazione, vasodilazione che aumenta la permeabilità dei vasi.

Aprotinina è una sostanza della natura polipeptide, un inibitore di tripsin pancreatico. È ottenuto da bestiame polmonare. Inibisce gli enzimi proteolitici: Typsin, Chymotrypsin, Kallicrein, compresa la fibrinolisi attivazione - Plasmin. Applicare per il trattamento dei pazienti con pancreatite acuta, con sanguinamento iperfibrinolitico, per il trattamento e la prevenzione di varie forme di shock (endotossico, traumatico, emolitico).

Dopo la somministrazione endovenosa, il farmaco viene rapidamente distribuito nello spazio extracellulare. Accumula brevemente nel fegato. L'emivita del plasma sanguigno è di circa 150 minuti. Si disintegra sotto l'azione degli enzimi dei reni lisosomali e viene visualizzato con urina.

20.7. Medicinali dyarted utilizzati nella diarrea

Diarrea (diarrea) - Svuotamento frequente o intestinale singolo con il rilascio di carrelli liquidi di oltre 250 g / die. Qualsiasi diarrea è una manifestazione clinica di assorbimento di acqua e elettroliti compromessi nell'intestino. Nella patogenesi della diarrea, sono coinvolti quattro meccanismi: ipersezione intestinale, un aumento della pressione osmotica

nella cavità dell'intestino, interruzione del transito dei contenuti intestinali e dell'iperossidazione intestinale. La diarrea è considerata acuta se la sua durata non supera 2-3 settimane e cronica - se dura 4-6 settimane e altro ancora.

A causa del collettore di eziologia e della patogenesi della diarrea nella pratica terapeutica, viene utilizzata una quantità molto significativa di farmaci, variava sia nella struttura chimica che nel meccanismo di impatto. Le tattiche del loro uso dipendono dalla gravità delle malattie principali e di accompagnamento in questo paziente. Di seguito sono riportate le caratteristiche dei gruppi LAN di base utilizzati nel trattamento dei pazienti con diarrea.

Droghe antibatteriche, come Inertertrix *, Nifuroxazid (Ersphuril *), Dipendal-M, Enteric *, sono utilizzate nella diarrea di eziologia batterica. Itotrrix * contiene Titlikhinol N-Dodecil solfato, Tilbrokhinolo; Deppendal-m - Furazolidone e metronidazolo; Enterosyov * - Streptomicin, Menadion Sodio Bisulfite e Citrato di sodio.

Farmaci batterici, come Bakyubyl *, Enterol *, Hilak Forte *, hanno anche attività antidiare. Baktisubtil * è una cultura dei batteri IP-5832 sotto forma di controversia, carbonato di calcio, argilla bianca, ossido di titanio e gelatina; Enterol * contiene la cultura liofilizzata Saecharamyces doulardii;hilac Forte * contiene un concentrato sterile delle sostanze del metabolismo della microflora intestinale normale: acido lattico, lattosio, aminoacidi, acidi grassi.

Agenti adsorbenti.Smekt (smectite) contiene smokytite dioctahedral, che ha forti proprietà adsorgenti. Il farmaco stabilizza la barriera mucosa, accendendo i suoi difetti, formando legami polivalenti con glicoproteine \u200b\u200bdi muco; Protegge la membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino dall'effetto negativo degli ioni di idrogeno, dell'acido cloridrico, dei sali meravigliosi, dei virus, dei batteri, degli altri fattori aggressivi.

Atapulgit (Kaopectat *) è un silicato naturale di alluminio-magnesio purificato naturale in una forma colloidale (miscela naturale da un gruppo di minerali paurili). Ha adsorbing anti-pannolino, avvolgente proprietà terapeutiche. Dopo la ricezione, non è assorbito, forma un film particolare sulla membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino. Adsorb Il liquido, le sostanze tossiche, i batteri, riducono la reazione infiammatoria, normalizza la flora intestinale. Non mostrato ai bambini sotto i 6 anni, persone con ipersensibilità a questo farmaco o pazienti con dissenteria amebica. Se usato con altri farmaci, potrebbe interrompere la loro aspirazione.

Tannacp * contiene tannino di albumina, stacridina di lattamento. Ha un effetto astringente, antimicrobico, controverso e antinfiammatorio. Particolarmente mostrato nel trattamento dei pazienti con diarrea non specifica (diarrea dei viaggiatori, cambiamento nella natura della nutrizione, un improvviso cambiamento di condizioni climatiche, ecc.).

Regolatori dell'attività motoria dello stomaco e dell'intestino.Loperamide (Imodium *) ha attività opposta, interagisce con i recettori oppiacei di muscoli longitudinali e anello della parete intestinale, inibisce il rilascio di acetilcolina e prostaglandine. Il farmaco rallenta il perisaltismo e il movimento del contenuto intestinale. Nell'intestino, circa il 40% delle dosi ottenuti con le proteine \u200b\u200bplasmatiche sono collegate al 95% del farmaco con proteine \u200b\u200bplasmatiche. C Max è raggiunto dopo 5 ore. Non penetra nella barriera ematecalica, metabolizzata nel fegato, T 1/2 da 9 a 14 ore, viene escreto con feci e urina. Non mostrato da pazienti con ipersensibilità al farmaco, con ostruzione intestinale, nel primo trimestre di gravidanza. Può causare mal di testa, affaticamento, ritardo di feci.

Octreotide - ottapeptide sintetico, analogico di somatostatina. Considerano l'inibitore della sintesi degli agenti secretorie attivi, compresi i peptidi e la serotonina. Aiuta a ridurre la secrezione e l'attività intestinale del motore. Dopo la somministrazione sottocutanea, viene rapidamente assorbito, C massimo a 5,2 mg / ml ad una dose di 100 μg è raggiunta per da 25 a 30 minuti, il 65% della dose somministrata si lega al plasma con lipoproteine \u200b\u200be, in misura minore, con albumina . T 1/2 Dopo l'iniezione è di 100 minuti, la durata dell'azione è di circa 12 ore. Il 32% della preparazione invariata è escretata. Controindicato durante la gravidanza.

Impianti medicinali: Anice Ordinary *, Sandy immontanante *, Nasher high *, proprietario originale *, St. John's Wortisful *, Frutti di coriandolo, Corovar ordinaria *, Pepper Personal *, Madre-and-Stepmother. *, Farmacia di Chamomile *, Farmacia di Chamomile Liquirizia nuda *, asciugatura essiccata *, yarrow comune *, mirtillo *, cherryumuch ordinario * e altri hanno anche attività antidiaire.

20.8. Medicine lassative

Sotto la stitichezza implica uno svuotamento lento, difficile, raro o sistematicamente incompleto dell'intestino con solido, di regola, dalle masse carte. Le cause più frequenti dei processi della formazione di masse di potassio e del loro passaggio nel colon:

Disturbo della funzione del motore (discarsion) colon;

Indebolimento degli impulsi naturali per la defecazione;

Cambiamenti nella struttura anatomica del colon o dei tessuti circostanti che impediscono il normale movimento delle feci.

La stitichezza è divisa in primario, secondario, idiopatico. La causa della stitichezza primaria è anomalie, vizi del colon e della sua innervazione. La causa della stitichezza secondaria è la malattia e il danno al colon, oltre alle malattie di altri organi e sistemi che fluiscono con disturbi metabolici. La stitichezza idiopatica è dovuta alla violazione dell'attività motoria del dritto e del colon, la cui causa è sconosciuta, ad esempio, un megalolon inerto, idiopatico.

Con posizioni patogenetiche, la stitichezza può essere divisa in tre tipi principali: alimentari, meccanici e discreti.

Nel trattamento dei pazienti con costipazione utilizzare i seguenti gruppi

Lassativi osmotici;

Droghe che si librano l'assorbimento dell'acqua dall'intestino;

Lassativi sintetici;

Lassativi salina;

Significa causare un aumento del volume delle tasse;

Significa mitigare le masse di potenza;

Droghe stimolando il transito dell'intestino.

Lassativi osmoticicontenente carboidrati scarsamente assorbibili: lattulosa (normazione *, dupalc *) o polimeri ad alto peso molecolare che contribuiscono al ritardo dell'acqua - Macrogol (Forlax *). Aumentano la pressione osmotica del chimus nell'intestino tenue e contribuiscono alla secrezione dell'acqua nel suo lumen.

Lattulosa - polisaccaride sintetica, riduce la concentrazione di ioni di ammonio in sangue del 25-50% e riduce la gravità dell'encefalopatia epatogenica; Stimola la riproduzione dei batteri dell'acido lattico e del taxo peristalsi, agendo bruscamente. Nella gomma del lattulosa idrolizzata a acidi lattiero-caseari e formici, e la pressione osmotica aumenta, il contenuto dell'intestino aumenta, il suo svuotamento è migliorato. L'azione avviene dopo 24-48 ore dopo l'amministrazione; Nel sangue viene assorbito leggermente, circa il 3% della dose del farmaco viene rimosso con l'urina. Lattulosa è controindicata alle persone con una maggiore sensibilità a questo farmaco. Diarrea, flatulenza, eccessiva perdita di elettroliti può essere contrassegnata come effetti collaterali.

MacroOGOL (Forlax *) Forma i legami idrogeno con le molecole d'acqua nel lume intestinale, aumenta la pressione osmotica nell'intestino e il volume del fluido contenuto in esso, migliora il peristaltico e agisce addormentato. Non assorbito e non esposto al metabolismo; L'effetto lassativo avviene dopo 24-48 ore. A volte l'aspetto del dolore simile a pick nelle parti inferiori dell'addome e della diarrea è possibile.

Droghe che si aggirano l'assorbimento dell'acqua dall'intestino

e stimolante secrezione per irritazione dei chemiorecettori della mucosa della membrana di un prevalentemente colon (antranidi). Questi includono i preparativi delle foglie di Senna * (Sennozida A e B; Bekuinis *, Regulaks *, Tisasene *) e Sabura, Rhubarb *, frutti lassativi crocifissi, incrinati la corazza di Olchide, olio di ricino.

Le preparazioni di Senna contengono la quantità di antranziidei dalle foglie di Senna di ostosista e stretta. L'effetto lassativo è dovuto alla frenata dell'assorbimento di ioni di sodio, acqua e stimolazione della secrezione di sodio e dell'acqua nel lume intestinale a causa di un aumento della concentrazione della prostaglandina E 2 nel suo muro. Ciò porta ad un aumento del contenuto intestinale e del rafforzamento della motilità intestinale. Dopo la ricezione all'interno dell'effetto si sviluppa dopo 8-10 ore. I preparati non sono assorbiti e l'azione riassorbativa non fornisce.

Il rabarbaro delle radici lontano appareccide contengono antranziidi e togolidosidi, così come i loro Aglikons gratuiti: ReumModin, Chrysopanolo, Rein e altri; Acido crisofanico, resine, sostanze da colorare. L'effetto lassativo avviene dopo 8-10 ore dopo la reception all'interno ed è dovuta al principalmente emodina, reinea e acido crisinofanico, che, irritante i recettori della membrana mucosa dell'intestino crasso, provoca un'amplificazione del suo peristaltico e un passaggio più veloce dei carrelli .

I frutti lassativi crocifissi (zoster del frutto lassativo *) contengono antranini e antranoni liberi e glicosidicamente associati e antranoli: Ramnaemodin, ramnocattina; zucchero, pectine; sostanze mucose e da colorare; flavonoidi; Amarezza nechlicoside. Ramnocoloritrine, Xanutormnetin, il KamplFerol fornisce, oltre al lassativo e all'effetto antinfiammatorio.

Urms Olhovoid Bark contiene antranicosidi: Frangulin; Klicofrangulin, FrangulatoModin; Acido crisofanico, oltre a sostanze tublys, acidi organici, olio essenziale, zucchero, alcaloidi. L'effetto lassativo del grosso è dovuto principalmente da antranziidi e acido crisinofanico.

L'olio di ricino è ottenuto da semi di acaro. Quando ammetti dentro è diviso dalla lipasi in un intestino tenue con

acido ricoglico, causando irritazione dei recettori intestinali ea tutta la sua lunghezza e rafforzando la peristaltica. L'effetto lassativo avviene dopo 5-6 ore.

Lassativi sintetici.Bisakodil (Dulcolaks *) è un lassativo sintetico, che ha anche un'azione ventosa. Questo farmaco è fastidioso i recettori del manometro della mucosa, aumentando così i prodotti del muco, accelerano e migliorano il peristaltico. Pazienti controindicati con malattie infiammatorie acute della cavità addominale.

Sodio Picosulfate (Guttalaks *) è idrolizzato nell'intestino sotto l'influenza dei batteri che producono solfato e forma il difenol libero (metabolite attivo), irritante i recettori della mucosa del calibro e stimolando il peristaltico. Non assorbito, l'effetto lassativo avviene dopo 6-12 ore. Non è raccomandato nominare individui con maggiore sensibilità ai farmaci di Senna, con malattie acute degli organi digestivi. Può causare un corto dolore addominale.

Lassativi salini.come il sodio solfato, il solfato di magnesio, il sale Karlovyskaya è artistico *, lentamente assorbito dall'intestino, cambia la pressione osmotica nella sua cavità, che porta all'accumulo di acqua, la diluizione delle masse cartiere e il rafforzamento della loro mancante. Qualche ruolo è giocato da irritazione dei recettori della mucosa intestinale. Le lassazioni di sale in contrasto con antranicosidi stanno operando in tutto l'intestino. Sono mostrati nelle tossicoinfezioni alimentari, poiché rallenano il flusso di tossine nel sangue.

Fondi che causano un aumento del volume della massa della ruota.Questi farmaci includono Dvachards non assorbibili (sorbitolo), laminarium * (laminarid *), metilcellulosa, psicologia (fiberland), policarbophil di calcio, crusca, semi di lino. LAMINARIA * (cavolo marittimo) - alghe marroni, trovate sotto forma di invaso lungo la costa orientale orientale, nei mari bianchi e neri. La proprietà lassativa è dovuta alla capacità delle alghe intensamente gonfiore nella lista di intestini, aumentando in volume, irritando i recettori della membrana mucosa e contribuiscono in tal modo all'accelerazione dello svuotamento intestinale. Il farmaco non è mostrato alle persone che hanno aumentato la sensibilità allo iodio.

Significa mitigare le masse di potenzafacilitano il loro progresso intestinale. L'LS da questo gruppo include vaselina *, mandorle *, olio d'oliva *, Northalax *, fosfato di sodio (EXAX EPIMA *).

Droghe stimolando il transito dell'intestino.Questo gruppo di LS include crusca di grano, divist, mucofalc *. Mu.

kofalk * - granuli per la preparazione della sospensione orale con una mela o un odore arancione. Queste sono fibre idrofilanti dal guscio esterno dei semi di piantagno. Le fibre idrofilate sono in grado di tenere acqua in quantità che superano significativamente la loro massa. Il farmaco impedisce la concentrazione di contenuti intestinali e facilita in tal modo lo svuotamento intestinale. Praticamente non assorbito.

20.9. Prokinetics.

Prokinetics - droghe, normalizzando l'attività del motore dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino. Questi includono i seguenti farmaci: la metoclopramide, la casa, Cisapride, TageriRode e Prokalopropride, (caratteristiche comparative sono riportate nella tabella. 20-10).

Tabella 20-10.Caratteristiche comparative dei principali farmaci procenetici

Questi preparativi sono più ampiamente utilizzati nelle seguenti malattie:

Diskinesia dell'esofago, reflusso-esofagite;

Disturbi funzionali dello stomaco, dispepsia cattiva (funzionale);

Sindrome dell'intestino irritabile;

Discinesia antiprovista dello stomaco e duodeno accompagnato da nausea e vomito;

Disturbi postoperatori della funzione del motore dello stomaco e dell'intestino;

Malattie organiche del sistema digestivo, in cui i disordini secondari di Motoriki iniziano a dominare l'immagine clinica della malattia (gastrite, malattia peptica, enterite, colite, colecistite, ecc.).

Metoclopramide.Il farmaco è un antagonista della dopamina, normalizza l'attività motoria compromessa dell'apparato muscolare liscio del tratto gastrointestinale, aumenta il tono dello sfintere esofageo inferiore, migliora il tono e l'ampiezza delle onde peristaltiche dello stomaco, contribuisce al movimento di Contenuto intestinale lungo le parti intestinali superiori, agisce antisispirasticamente, contribuisce alla cessazione della nausea e del vomito (cm. sopra). Ampiamente usato in reflusso esofagite, disturbi del motore funzionali dello stomaco e dell'intestino.

Metoklopramid è rapidamente assorbito dall'intestino, raggiungendo un massimo di una concentrazione plasmatica sanguigna dopo 1-2 ore dopo una singola dose. Fino al 30% del farmaco è associato a proteine \u200b\u200bdel sangue, dopo di che è rapidamente distribuito attraverso i tessuti del corpo. L'effetto è mantenuto per 1-2 ore; L'emivita di circa 5-6 ore all'85% del metoclopramide è derivata dall'urina.

Controindicazioni: aumento della sensibilità del paziente alla preparazione, al glaucoma, fefrocomocitoma, disturbi extrapiramidali, gravidanza. Con reception prolungata di metoclopramido, bocca secca, diarrea, aumentata sonnolenza, disturbi extrapyramidali, a volte possono verificarsi eruzioni cutanee.

Domperidon.Il farmaco blocca i recettori centrali della dopamina (D 2), aumenta la durata delle abbreviazioni peristaltiche dello stomaco antraltico e dell'intestino duodenale, normalizza la funzione dello sfintere esofageo inferiore, contribuisce al movimento del contenuto gastrico e intestinale, riduce la manifestazione della nausea e vomito (vedi sopra). Applicare con violazioni dell'attività motoria dell'esofago, dello stomaco e dei dipartimenti iniziali dell'intestino. È stato dimostrato che Domperidon, in confronto con altri professionisti

kinetics, è meglio normalizzare la motilità dell'esofago, i muscoli lisci dello stomaco e dei reparti iniziali dell'intestino. È più efficace nel trattamento dei pazienti con anoressia, nausea, vomito, dolore all'addome, alla saturazione precoce, al gonfiore della pancia, specialmente in individui con gastropatia diabetica.

È generalmente riconosciuto che Metoklopramid e DomperioDon rimangono molto efficaci e significativi nel trattamento della displayum dello stomaco e dell'intestino nella pratica pediatrica. Metoklopramide in una situazione simile è meno conveniente perché a volte provoca sonnolenza, astenia.

Homeodon viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. La concentrazione massima nel sangue è raggiunta in un'ora. Fino al 90% del farmaco è associato a proteine \u200b\u200bdel sangue. Povero penetra attraverso la barriera ematostefalica. L'emivita è di 7-9 ore. Con l'urina, sono assegnati il \u200b\u200b31% dei metaboliti domestici; Con cartoni animati - 66%. Non è raccomandato prescrivere un farmaco a persone con maggiore sensibilità ad esso, con sanguinamento gastrointestinale, ostruzione intestinale, gravidanza. A volte il paziente durante la ricezione del farmaco può accadere mal di testa, vertigini, bocca secca, ritardo delle feci, orticaria.

Cispride.Il farmaco eccita recettori serotonina e contribuisce in tal modo a un rilascio più rapido di acetilcolina dai neuroni colinergici del plesso mesenterico. Ciò porta ad un aumento della sensibilità dei m-colinorecettori con i muscoli lisci degli organi gastrointestinali, che, a loro volta, stimola il tono e l'attività motoria dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino, normalizzano le attività degli sfinamenti gastrointestinali, contribuisce a cibo mancante dallo stomaco e il chimus nell'intestino.

La cisaprid viene rapidamente assorbita dall'intestino, raggiungendo la concentrazione massima nel plasma sanguigno dopo 1,0-1,5 ore. Biodisponibilità del 35-40%. Con le proteine \u200b\u200bdel sangue, principalmente albumina, è vincolante al 97-98%. Il fegato è sottoposto a intenso N-DealKillery con la partecipazione del citocromo P-450 3A4 del citocromo e si trasforma in un metabolite inattivo di Norcedal. In una forma immutabile con urina e feci, viene rimosso circa il 10% del farmaco. I preparativi anticolinesterasi e la m-cholinomimetica rinforzano l'effetto, la cimetidina accelera l'assorbimento. Ketoconazolo, eritromicina, claritromicina Aumenta la concentrazione di cispanis nel sangue, che aumenta il rischio di sviluppare l'aritmia.

Il cisaprid più utilizzato nel trattamento dei pazienti con discinesia dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino, causato da molte ragioni, trovati come una malattia primaria,

quindi e secondario, ad esempio, reflusso-esofagite, una dispepsia senza senso, sindrome intestinale irritabile, ecc.

Quando si utilizza cisaprice, possono verificarsi tali effetti collaterali: come vertigini, disturbi extrapiramidali, contrazioni muscolari convulsive, sonnolenza, mal di testa, disturbi episodici della frequenza cardiaca, nausea, vomito e un numero di altri.

Le seguenti malattie considerano la controindicazione all'uso della cisaprice: ipersensibilità al farmaco; Malattie acute degli organi del sistema digestivo: sanguinamento gastrointestinale; ostruzione intestinale; Perforazione dello stomaco o dell'intestino; Periodo di gravidanza e allattamento al seno.

Casisprid ha la capacità in rari casi di allungare l'intervallo Q-T.sull'elettrocardiogramma, sullo sfondo, potrebbe esserci pericoloso interrompere il ritmo (tachicardia ventricolare "Pirouette"). Si ritiene che questo effetto di Cisapride nella stragrande maggioranza dei casi sia dovuto al suo uso irrazionale: un sovradosaggio del farmaco, una combinazione con droghe, inibendo l'attività del citocromo di P-450 CYP3A4 (antibiotici a macrolide). Gli effetti negativi della cisapride possono verificarsi con basso sangue in calcio, potassio, magnesio; con profonde violazioni della funzione epatica; Con sindrome Q-T congenita.

La cura è necessaria quando appropriato per basapers per bambini prematuri per tre mesi dopo la nascita.

20.10. Droghe usate nella dissbiosi intestinale

La disbaceriosi è una condizione caratterizzata da una violazione di muoversi equilibrio di microflora intestinale con la comparsa di quantità significative di microbi in un intestino tenue e un cambiamento nella composizione microbica del colon. L'estremo grado di disbiosi intestinale è considerata la comparsa di batteri del tratto gastrointestinale nel sangue (batteriemia) o anche lo sviluppo del sepsi.

Di per sé, la disbatteriosi non è una malattia indipendente. Si verifica nella rottura della digestione intestinale, della discinesia dello stomaco e dell'intestino, dei cambiamenti nell'immunità locale, quando si utilizzano antibiotici e altri farmaci, con un certo numero di malattie dello stomaco e dell'intestino, dopo interventi chirurgici, ecc. Segni di disbatteriosi in varie combinazioni sono rilevati da quasi tutti i pazienti con malattie croniche. Intestini, con modifiche definite nella nutrizione ed esposizione ad alcuni fattori

ambiente. In essenzialmente, la disbacteriosi intestinale è un concetto batteriologico, e non una forma nossologica.

Nel trattamento dei pazienti con disbacteriosi dell'intestino, vengono utilizzate una varietà di farmaci. Questi includono i seguenti farmaci.

Farmaci antifungini: tetracycles, penicilline, cefalosporine, fluorochinoloni, metronidazolo, intrighi *, Erspuril *, Furazolidon; Preparati alfanimidi (ftalazolo *, adio *).

Farmaci anti-griglia.

Preparati batterici: Bifidobacteria Bifidum (Bifidumbacterin *), bifiform *, Lactobacteria acid-filista (Lactobacterin *), sostenuto *, Linex *, Enterol * et al.

Prodotti metabolici microbici: Hilak Forte *.

Regolatori di digestione e attività del motore intestinale: preparati e preparati enzimatici contenenti componenti idraulici (Panzinors Forte-H *, digestal *, festale *, enzystal * et al.); giradischi del vento; Preparativi che ripristinano la funzione intestinale passiva disturbata (Loperamide, Trimethen).

Immunomodulatori: estratto di Thymus (stallo di stoccaggio *, Thimalin *), Thymogen *, Immunal *, ecc.

Piante medicinali e droghe di origine naturale.

Mezzi lassativi.

Fondi antidirain.

Le caratteristiche e le caratteristiche cliniche e farmacologiche di questi farmaci sono descritte principalmente sopra. In modo più dettagliato ci concentreremo su preparazioni batteriche e preparazioni di farmaci microbici utilizzati per normalizzare la microflora intestinale.

Bakcytil *.Una capsula contiene almeno 1 miliardo di coltura secca pura della celazione del batterio IP 5832 con dispute vegetative. Quando si entra nell'intestina contribuisce alla correzione della microflora equilibrio fisiologica. Forme vegetatorie di batteri contenute negli enzimi di rilascio della preparazione, che cleave carboidrati, grassi, proteine \u200b\u200be nell'ambiente acido creato dall'acido prevengono i processi di rotting. Inoltre, BAKCYTUL ottimizza i processi di sintesi delle vitamine del gruppo B e P nell'intestino.

Bifidumbacterin *.Rilasciato in sacchetti di foglia di alluminio. Una borsa contiene 5x10 8 core celle microbiche essiccate liofili di Live Bifidobacteria ANTAGONISTICYLIDICA attiva

sTAMMA. Bifidobacterium Bifidum.N 1, purificato dall'ambiente di coltivazione e 0,85 fattore bifidogeno lattosio. Bifidumbacterin * In questo caso, l'antagonista della maggior parte dei microrganismi patogeni ed esternopatogeni del colon. Inoltre, il farmaco stimola il processo di digestione, aumenta la resistenza non specifica del corpo. È mostrato nel trattamento dei pazienti con discalienza intestinale, che ha avuto origine quando si utilizzano antibiotici, ormoni; quando si esegue la radiazione e la chemioterapia; in pazienti nel periodo postoperatorio; Nella sindrome dell'intestino irritabile e di altre malattie del colon. Gli adulti usano 1-2 sacchetti 3 volte al giorno; I contenuti sono agitati con una parte liquida delle strutture della temperatura ambiente.

Bifiform *.Le capsule del farmaco, che si dissolvono nell'intestino contengono almeno 10 7 bifidum di batteri, oltre a 10 7 enterococchi. Viene utilizzato per 1-2 capsule al giorno durante i pasti.

Hilak Forte *.Gocce da 100 ml per la ricezione di dentro contengono un substrato di acqua confensibile Prodotti metabolici batterici Escherichia coli.DSM 4087, Streptococcus fecilis.DSM 4086, Lactobacillus acidophilus.DSM 4149, Lactobacillus Helveticus.DSM 4149 e altri componenti necessari. Il farmaco normalizza la microflora intestinale, colpisce la sintesi delle cellule epiteliali della membrana mucosa, normalizza il pH del medio del colon e il bilanciamento dell'acqua-elettrolita. Viene utilizzato nella sibaterismo dell'intestino causato da una serie di motivi.

Linex.Una capsula di droga contiene batteri liofilizzati con acido lattico 1.2x10 7. I batteri dell'acido lattico incluso nella preparazione producono acido latte e, in misura minore, acetico e propilenico. Sono coinvolti nel riassorbimento monosaccaride, stabilizzano le membrane delle celle di epitelio cellulare, regola l'assorbimento degli elettroliti. L'acidificazione del lume intestinale rallenta la crescita di microrganismi patogeni e condizionatamente patogeni. In generale, una microflora intestinale è normalizzata per Leyneks Courrsewood. La dose per adulti è 2 capsule 3 volte al giorno.

Prima di iniziare il trattamento, è necessario eliminare il malignità delle ulcere allo stomaco. Inoltre, quando la nomina di origratorie di H2-istamina di generazioni diverse, è necessario tenere conto delle caratteristiche della loro influenza sul metabolismo nel fegato di vari medicinali e alcolici.

Reversibile Competi con istamina per la comunicazione con H2-IstaminereCettori

Inibisce la secrezione dell'acido cloridrico causato da istamina, gastrina, più debole - la stimolazione del vago.

L'effetto stimolante dell'istamina sulla secrezione gastrica viene effettuato attraverso i processori H2 - istamina delle cellule parietali parietali. I preparativi di questo gruppo che bloccano questi recettori hanno un effetto antisecretorico pronunciato. Nelle dosi terapeutiche utilizzate, riducono la secrezione basale dell'acido cloridrico dell'80-90%, inibisce la produzione di Pepsin, riducendo gli acidi gastrici notturni.

Antagonisti H2 - IstaminereCettori includono i seguenti mezzi:

1 generazione - cimetidina (tagomet, cinemina, acilomi, neutronem-ritardare);

2 Generazione - Ranitidina (Zantak, Ranisan, Ranibl, Peptano);

3 Generazione - Famotidina (Ulfamid, Famo, Quamatel);

4 e 5 generazione - Nizatidina (ascino) e roxatidina.

Cimetidina.(Compresse di 0,2; Ampules 2 ml della soluzione del 10%) è un derivato di imidazolo e chiuso dalla struttura all'istamina.

La maggior parte sopprime chiaramente la secrezione basale e notturna. Riduce la secrezione di Pepsin, il volume del succo gastrico e il contenuto di acido cloridrico in esso. È più efficace per una malattia da ulcera penetrante dello stomaco.

PharmacokineticsBiodisponibilità in sano - 72%, in pazienti con yab - 60% Dopo aver ricevuto 200 mg del farmaco, l'emivita è di 2 ore. Metabolizzato nel fegato, parzialmente escreto da urine e feci. Passa attraverso la placenta ed è escreta dal latte.

Il farmaco è prescritto in un yabge (con secrezione conservata) e lo Yabdk, la sindrome di Zollinger-Ellison (quando si prende steroidi), sanguinamento gastrico acuto, esofagite e reflusso-esofagite. Ci sono informazioni sull'efficacia della cimetidina a un'ulcera mediogastrica dello stomaco grazie alla sua capacità di ridurre il dieselmium nelle attività dell'apparato neuromuscolare e normalizzare i processi riparativi della mucosa della zona gastroduodenale.

Durante l'esacerbazione del yab, vengono prescritti da 200 mg 3 volte immediatamente dopo aver mangiato o durante i pasti e 400 mg a notte o 400 mg dopo colazione e prima di andare a dormire per 4-8 settimane e più, e poi 400 mg prima di andare a letto (da 6 A 12 mesi) tale distribuzione del farmaco per un collegato alla fisiologia della secrezione, quindi da 23 ore alle 7 del mattino, il 60% è assegnato, e da 8 ore a 22 ore, solo il 40% di acido cloridrico.

La cimetidina può essere somministrata per via intramuscolare o per via endovenosa con 200 mg dopo 4-6 ore.

Effetti collaterali:

Iperprolattinemia, quindi può determinare il galatorio persistente nelle donne e nella ginecomastia negli uomini;

Effetto antandogenico (Oligospermia, nei ragazzi - al ritardo nello sviluppo sessuale, negli adulti - per impotenza);

Violazione della funzione del fegato e del rene, e con severa insufficienza renale e epatica e grandi dosi, effetti collaterali da parte del sistema nervoso centrale (sonnolenza, depressione, mal di testa) sono osservati;

La sindrome di Ricochet è la possibilità di una rapida ricorrenza del yab con una forte abolizione del farmaco, che è associata all'iperplasia delle cellule gastrosi e dalla conservazione della loro attività sullo sfondo della presa di cimetidina;

Neutropenia, trombocitopenia;

La formazione di anticorpi alla cimetidina durante il trattamento a lungo termine.

Promuove la liberazione compensativa dell'istamina, che può peggiorare la condizione dei pazienti con asma bronchiale.

Provoca neutropenia, trombocitopenia, anemia. Con un'improvvisa abolizione del farmaco, è possibile una recidiva della malattia.

Gli effetti collaterali sono espressi nell'uso della cimetidina, il resto dei farmaci è raro.

Gli effetti sono associati al fatto che i recettori H2 sono ampiamente rappresentati nel corpo:

morsetti, cns, utero, leucociti, cuore, navi.

I preparativi penetrano nella barriera placentare e del latte materno.

Riavvio dei neutroni - Azione estesa cimetidina in tablet di 0,35 g ed è prescritto 2 volte al giorno.

Ranitidina.(Le compresse di 0,15 g) superano la cimetidina per sopprimere la produzione di acido cloridrico 4-5 volte e lungo un effetto più lungo (10-12 ore), ha un effetto collaterale molto inferiore.

Nei pazienti con ranitidina yab provoca non solo la frenata pronunciata di secrezione gastrica di 24 ore, stimolata da pentagastrina, istamina e pasto, ma anche inibizione di acido e secrezione intraventrica di 24 ore e secrezione notturna. Il farmaco non influisce in modo significativo sul livello di gastrophry sierico rispetto a quello relativamente diverso dalla cimetidina. Nel meccanismo, oltre al blocco di H2-HisminaloreCettori, migliora l'inattivazione dell'istaminaassociato ad un aumento dell'attività istaminaminemiltransferasi. Ranitidina, poiché la cimetidina riduce il rilascio di Pepsin a causa di una diminuzione del volume della secrezione gastrica. La cimetidina ha anche alcune attività colinergiche, a causa del quale provoca una riduzione dello sfintere esofageo inferiore e rallenta lo svuotamento gastrico.

Pharmacokinetics Biodisponibilità della ranitidina circa il 50%. Con la somministrazione endovenosa, il periodo di emivita è di 2 ore, con 3 ore interne. Nel fegato, il farmaco è sottoposto a ossidazione e demetilazione. Il metabolite risultante insieme al farmaco invariato viene escreto con urina. In contrasto con la cimetidina, la Ranitidina non influisce sul metabolismo nel fegato di droghe (Diazepam, Hexobarbital, Propranololo).

Le indicazioni per lo scopo della ranitidina sono le stesse della cimetidina. Si raccomanda la Ranitidina per essere prescritta di 150 mg al mattino dopo aver mangiato e 150-300 mg davanti a letto. La dose efficace della Ranitidina è 3-4 volte meno di tale cimetidina. Tenendo conto del fatto che la Ranitidina è diversa dalla cimetidina, non influisce sulla concentrazione del plasma sanguigno della creatinina, è mostrato in pazienti con un yab con una violazione della funzione renale.

Ranitidina praticamente non possiede effetti collateralicaratteristica della cimetidina. Con una rapida somministrazione endovenosa del farmaco, Bradycardia, ipotensione, l'aritmia è possibile.

Famotidina (Tablet di 0,02 e 0,04 g; fiale di 20 mg) sull'effetto antisectorio 8-9 volte supera la ranitidina. Famotidina Oltre a bloccare gli orieri H2 - Istamine, stimola le proprietà protettive della mucosa gastrica e il 12-roster di: Aumentare il flusso sanguigno nella membrana mucosa; Aumento dei prodotti bicarbonato, aumentando la sintesi delle prostaglandine, migliorando la riparazione dell'epitelio.

Pharmacokinetics.. La biodisponibilità del farmaco è di circa il 37-45%, distribuita rapidamente in organi e tessuti: tratto gastrointestinale, reni, fegato, pancreas. L'emivita in buona salute quando assumere 20 mg è di 3 ore, nei pazienti - fino a 19 ore. La famotidina colpisce l'eliminazione epatica di Diazepam e l'escrezione del tubo della novocainamide. La famotidina non interagisce con il sistema enzimatico del citocromo P 450, quindi non influisce sul metabolismo di un certo numero di farmaci (anticoagulanti indiretti, difenina, teofillina, propranololo, metronidazolo).

Le letture della famotidina sono le stesse di altri bloccanti H - Histinic Equipment.

La famotidina di solito, con esacerbazione dello Yabzh e Yabdk, 40 mg è usato 1 volte al giorno di sera, durante la remissione come terapia di supporto anti-rilassante 20 mg 1 volta al giorno. Con reflusso esofagite 40-80 mg al giorno e durante la sindrome di Zollinger-Ellison 60-80 mg al giorno.

La famotidina non interrompe la funzione del fegato, non ha un effetto antagandrogeno, non aumenta il livello di prolattina nel sangue e non aumenta la biodisponibilità dell'alcol. Nell'amministrazione parenterale della famotidina, i disturbi transitori non timbli del tratto gastrointestinale (stitichezza, diarrea) e il sistema nervoso (mal di testa, vertigini) sono possibili.

Nizatidina e Roksatidina.(Le compresse di 0,15 g) sono prescritte da 150 mg 2 volte al giorno o 300 mg per notte per il trattamento di ulcere e 150 mg per la prevenzione del yab. La farmacodinamica e la farmacocinetica sono vicine ai bloccanti H2-Gistaminaroprotors 3 generazioni. Si ritiene che la Nizatidina e la Roxatidina siano praticamente prive di effetti collaterali.

Controindicazioni ai fini dei bloclata H2 - IstaminereCettori:

aumento del sentimento di H2 - Bloccors istamine;

gravidanza; allattamento;

insufficienza renale e fegato;

infanzia.

I bloccanti H2 I recettori dell'istamina sono preparativi, l'azione principale di cui si concentra sul trattamento delle malattie dipendenti dall'acidenza degli organi gastrointestinali. Molto spesso, questo gruppo di medicinali è prescritto allo scopo di trattare e prevenire le ulcere.

Il meccanismo d'azione di H2-bloccanti e testimonianza per l'uso

La membrana all'interno del muro dello stomaco è il recettore delle cellule dell'istamina (H2). Queste sono cellule parietali che nel corpo sono coinvolte nella produzione di acido cloridrico.

La sua eccessiva concentrazione causa violazioni nel funzionamento del sistema digestivo e porta a un'ulcera.

Sostanze contenute in H2-Blocker, Avere una proprietà per ridurre il livello di produzione di succo gastrico. Oppreno anche l'acido finito, la cui produzione è provocata dall'assunzione di cibo.

Il blocco dei recettori dell'istamina riduce la produzione di succo gastrico e aiuta a far fronte alle patologie del sistema digestivo.

A causa dell'azione resa, gli H2-bloccanti sono prescritti con tali stati:

Il dosaggio e la durata della ricezione di farmaci AntiSistamina H2 ciascuna delle diagnosi elencati vengono assegnati individualmente.

Classificazione ed elenco dei bloccanti del recettore H2

Le 5 generazioni di preparazioni H2-Blocker sono isolate a seconda della sostanza attiva come parte di:

Ci sono differenze significative tra i farmaci di generazioni diverse, prima di tutto, nella gravità e dell'intensità degli effetti collaterali.

H2-Blocker I Generation I

Nomi commerciali dei preparati comuni H2-Antihistamine I generazioni:

Insieme all'effetto positivo, i medicinali di questo gruppo provocano fenomeni negativi:

Le reazioni allergiche alla cimetidina sono anche possibili sotto forma di eruzione cutanea e prurito della pelle.

A causa del gran numero di effetti collaterali gravi, i preparativi dei generazioni H2-Blocker I non sono praticamente applicati nella pratica clinica.

Un trattamento più comune è l'uso di H2 di Highmina II e III di generazione.

Generazione H2-Blocker II

Elenco dei farmaci Ranitidina:

Effetto collaterale della ranitidina:

• mal di testa, attacchi di vertigini, criminalizzazione periodica della coscienza;
• cambio di test dei test epatici;
• bradycardia (riducendo la frequenza delle abbreviazioni del muscolo cardiaco);
• diminuzione della concentrazione di leucociti del sangue;
• raramente manifesta ginecomastia.

Nella pratica clinica, è notato che la tollerabilità della ranitidina da parte del corpo è migliore delle cimetidina (farmaci di generazione).

H2-Blocker III di generazione

Nomi delle generazioni H2-Antihistamines III:

Effetti collaterali della famotidina:

• ridurre l'appetito, i disturbi alimentari, la sostituzione delle sensazioni del gusto;
• affaticamento rapido e attacchi di mal di testa;
• allergie, dolore muscolare.

Tra i bloccanti H-H-2 accuratamente studiati, la famotidina è considerata la più efficiente e innocua.

Generazione IV H2-Blocker IV

Nome commerciale H2-Blocker ITAMINE IV Generazione (Nizatidina): Assid.. Oltre all'oppressione dei prodotti acido cloridrico, riduce significativamente l'attività di Pepsin. È usato per trattare l'esacerbazione di ulcere dell'intestino o dello stomaco, efficace nella prevenzione delle ricadute. Migliora il cambio protettivo e accelera la guarigione dell'area interessata delle trame.

Effetti collaterali quando si ricevono Axide è improbabile. In termini di efficienza, la Nizatidina è allo stesso livello con la famotidina.

H2-Blocker V Generation

Nome commerciale Roksatidin: Roxan.. A causa dell'alta concentrazione di Roxatidina, il farmaco sopprimeva significativamente la produzione di acido cloridrico. Il principio attivo è quasi completamente assorbito dalle pareti del tratto gastrointestinale. Con pasti accompagnatori e farmaci antiacidi, l'efficacia di Roxane non è ridotta.

Il farmaco è estremamente raro e effetti collaterali minimi. Allo stesso tempo, esibisce un'attività basata su acido inferiore rispetto ai medicinali della Generazione III (Famotidina).

Caratteristiche dell'uso e dosaggio dei bloccanti H2-istamine

I preparati di questo gruppo sono prescritti individualmente, spingendo la diagnosi e il grado di sviluppo della malattia.

La durata del dosaggio e della terapia è determinata sulla base del quale gruppo H2-bloccanti è ottimale per il trattamento.

Trovare nel corpo alle stesse condizioni, le sostanze attive dei farmaci di diverse generazioni vengono assorbite dal tratto gastrointestinale in diverse quantità.