Violazioni del DVD I III grado. Qual è la funzione della respirazione esterna e perché viene determinata? Come viene svolta la ricerca

1. Diminuzione del potere espiratorio.

2. Diminuzione del PSV.

3. Diminuito FEV1.

4. Diminuzione dell'indice Tiffno (indice Tiffno \u003d (FEV1 / VC) x 100%, la norma è del 70-80%).

5. Diminuzione in MVL (dovuto MVL \u003d VC X 35).

Tipo restrittivo di DN

Cause dell'evento:

1) fibrosi polmonare (pneumoconiosi, sclerodermia);

2) enfisema polmonare;

3) aderenze pleuriche;

4) pleurite essudativa, idrotorace;

5) pneumotorace;

6) alveolite, polmonite, tumori polmonari;

7) rimozione di una parte dei polmoni.

FVD cambia in tipo DN restrittivo

1. Diminuito VC.

2. Diminuzione in MVL.

Tipo di DN misto (ostruttivo-restrittivo)

È caratterizzato dalla presenza nel paziente di segni di tipo ostruttivo e restrittivo nel DN.

DN acuto

Il termine DN acuto è compreso.

1. Ricorrenza improvvisa di DN.

2. Il graduale sviluppo di DN in uno stato critico che richiede terapia intensiva o rianimazione.

Fasi di DN acuto

Fase I - iniziale.

Caratteristica:

Posizione forzata del paziente - ortopnea;

Grave cianosi della pelle e delle mucose;

Agitazione, ansia, a volte delirio, allucinazioni;

Respirazione rapida fino a 40 in 1 minuto;

Partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari all'atto della respirazione;

Tachicardia fino a 120 in 1 minuto;

Ipossiemia arteriosa moderata (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) e normocapnia (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

Fase II - ipossia profonda.

Caratteristica:

Le condizioni dei pazienti sono estremamente serie;

La respirazione è superficiale, i pazienti ansimano convulsamente per l'aria;

Posizione - ortopnea;

Periodi di eccitazione alternati a periodi di sonnolenza;

La frequenza respiratoria supera i 40 in 1 minuto;

Frequenza cardiaca superiore a 120 al minuto;

Nel sangue vengono rilevati ipossia (R a O 2 - 50-60 mm Hg) e ipercapnia (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III stadio - coma ipercapnico.

Caratteristica:

La coscienza è assente;

Grave cianosi diffusa;

Sudore umido freddo;

Le pupille sono dilatate (midriasi);

La respirazione è superficiale, rara, spesso aritmica - come Cheyne-Stokes;

Nel sangue vengono rilevati grave ipossia (P a O 2 - 40-55 mm Hg) e grave ipercapnia (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Fasi di insufficienza respiratoria cronica

fasi	I (compensato)	II (pronunciato subcompensato)	III (scompensato)
Dispnea	Sotto il prof. caricare	Con lo stress quotidiano	A riposo
Cianosi	Non	Appare sotto carico	Costante diffusa
Partecipazione dei muscoli accessori all'atto della respirazione	Non partecipare	La partecipazione al carico è evidente	Partecipa alla pace
BH (in 1 min.)	mb norma	Più di 20 soli	Più di 20 soli
Frequenza cardiaca (in 1 minuto)	norma	Oltre 90	Oltre 90
Disturbi della ventilazione	Diminuzione delle prestazioni fino all'80-50%	Diminuzione delle prestazioni fino al 50-30%	Diminuzione degli indicatori inferiori al 30%

CONFERENZA: Sintomatologia e diagnosi di bronchite ed enfisema

Bronchite acuta - Questo è un processo infiammatorio nella trachea, nei bronchi e (o) nei bronchioli, caratterizzato da un decorso acuto e da un danno reversibile diffuso principalmente alla loro mucosa.

Eziologia della bronchite acuta

1. Fattori infettivi - virus influenzali, parainfluenza, adenovirus, micoplasmi (ovvero agenti causali di malattie respiratorie acute).

2. Fattori fisici - aria calda e ipotermia, radiazioni ionizzanti.

3. Fattori chimici - vapori di acidi, alcali, sostanze tossiche (anidride solforosa, ossidi di azoto).

4. Esposizione a particelle di polvere .

Fattori predisponenti:

fumatori;

Alcolismo;

Malattia cardiovascolare (insufficienza ventricolare sinistra);

Disturbi respiratori nasali;

Focus di infezione cronica nel rinofaringe;

Malattie gravi che riducono la reattività immunologica del corpo.

Fasi di sviluppo della bronchite acuta

1. Reattivo-iperemico o neuro-riflesso:

Iperemia ed edema della mucosa;

Danno all'epitelio;

Soppressione della clearance mucociliare;

Aumento della produzione di muco.

2. Fase infettiva:

Fissazione sulla mucosa di un'infezione batterica;

Lo sviluppo di infiammazione purulenta.

Classificazione della bronchite acuta

I. Fattore eziologico.

1. Bronchite infettiva acuta.

2. Bronchite acuta non infettiva.

II. La natura dell'infiammazione.

1. Catarrhal.

2. Purulento.

3. Purulento-necrotico.

III. Localizzazione della lesione.

1. Prossimale.

2. Distale.

3. Bronchiolite acuta.

IV. Funzionalità

1. Non ostruttivo.

2. Ostruttivo.

V. Corrente.

1. Acuto - fino a 2 settimane.

2. Protratto - fino a 4 settimane.

3. Ricorrente: si verifica 3 o più volte durante l'anno.

Clinica di bronchite acuta

Denunce, contestazioni

1. Tosse.

2. Separazione dell'espettorato.

3. Dispnea espiratoria (con sindrome da ostruzione bronchiale).

4. Febbre.

5. Segni di intossicazione.

ispezione

1. Segni di febbre: rossore al viso, occhi scintillanti, sudorazione.

2. Cianosi diffusa (con sindrome bronco-ostruttiva).

3. La cassa toracica non è cambiata.

Percussione e palpazione del torace

I cambiamenti patologici non vengono rilevati.

Auscultazione polmonare

1. Respirazione difficile.

2. Allungamento della fase di espirazione (con sindrome da ostruzione bronchiale).

3. Respiro sibilante secco.

Metodi strumentali per la diagnosi di bronchite acuta

1. Esame a raggi X dei polmoni: rafforzamento del modello polmonare nelle zone basali; espansione delle radici dei polmoni.

2. Funzione di ricerca respirazione esterna.

La sindrome bronco-ostruttiva è caratterizzata da:

Diminuzione del valore dell'indice Tiffno;

Diminuzione del flusso espiratorio di picco (PSV);

Moderata riduzione della massima ventilazione polmonare (MVL).

Segni di laboratorio di bronchite acuta

1. Analisi generale sangue:leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula nucleare dei neutrofili a sinistra; accelerazione dell'ESR.

2. Analisi del sangue biochimica: aumento dei livelli di proteina C reattiva, seromucoid, fibrinogeno, glicoproteine, acidi sialici.

3. Esame microscopico dell'espettorato: un gran numero di leucociti con una predominanza di neutrofili; epitelio dei bronchi.

Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica diffusa dei bronchi, manifestata da tosse con espettorato e mancanza di respiro, che porta a una compromissione progressiva della ventilazione polmonare e dello scambio ostruttivo di gas.

Definizione epidemiologica di BPCO (OMS)

I pazienti con BPCO devono essere considerati coloro che hanno una tosse con produzione di espettorato che dura almeno 3 mesi all'anno per 2 anni consecutivi, a condizione che questi pazienti abbiano escluso altre malattie che possono causare gli stessi sintomi (polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi, ecc. altri).

Eziologia della BPCO

Fattori di rischio per lo sviluppo della BPCO

Fasi della formazione della BPCO

Fase I - la minaccia della malattia.

Fattori di rischio esogeni ed endogeni: tabacco da fumo; esposizione a lungo termine a polvere e altri inquinanti (irritanti); frequenti infezioni respiratorie acute (più di 3 volte l'anno); violazione della respirazione nasale; predisposizione genetica, ecc.

II stadio - pre-malattia.

I cambiamenti nella mucosa bronchiale sono caratteristici:ristrutturazione dell'apparato secretorio; sostituzione dell'epitelio ciliato con cellule caliciformi; iperplasia delle ghiandole mucose; insufficienza mucociliare.

Manifestazioni cliniche:tosse del fumatore; decorso prolungato e ricorrente della bronchite acuta.

Fase III - BPCO clinicamente stabilito.

Fase IV - complicanze: enfisema polmonare; bronchiectasie; emottisi; insufficienza respiratoria; cuore polmonare cronico.

Patogenesi della BPCO

La diffusione dell'insufficienza respiratoria si verifica quando:

1. ispessimento della membrana alveolare-capillare (edema);
2. diminuzione nell'area della membrana alveolare;
3. ridurre il tempo di contatto del sangue con l'aria alveolare;
4. un aumento dello strato di fluido sulla superficie degli alveoli.

Tipi di disturbi del ritmo respiratorio
La forma più comune di disturbo respiratorio è mancanza di respiro. Distingue tra dispnea inspiratoria, caratterizzata da difficoltà respiratoria, e dispnea espiratoria con difficoltà respiratoria. È anche nota una forma mista di respiro corto. Può anche essere costante o parossistico. All'origine della mancanza di respiro, spesso svolgono un ruolo non solo le malattie degli organi respiratori E, ma anche il cuore, i reni e il sistema ematopoietico.
Il secondo gruppo di disturbi del ritmo respiratorio è la respirazione periodica, cioè ritmo di gruppo, spesso alternato a soste o a respiri profondi intercalati. La respirazione periodica è suddivisa in tipi e variazioni di base.

I principali tipi di respirazione periodica:

1. Ondulate.
2. Ritmo incompleto di Cheyne-Stokes.
3. Ritmo di Cheyne-Stokes.
4. Ritmo biota.

Opzioni:

1. Fluttuazioni del tono.
2. Respiri profondi intercalati.
3. Alternata.
4. Alloritmie complesse.

Si distinguono i seguenti gruppi di tipi terminali di respirazione periodica.

1. Grande respiro di Kussmaul.
2. Respirazione apneastica.
3. Respiro affannoso.

C'è un altro gruppo di disturbi nel ritmo dei movimenti respiratori: la respirazione dissociata.

Questi includono:

1. movimenti paradossali del diaframma;
2. asimmetria della metà destra e sinistra del torace;
3. blocco centrale respiratorio di Peyner.

Dispnea
La mancanza di respiro è intesa come una violazione della frequenza e della profondità della respirazione, accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria.
La dispnea è una reazione del sistema di respirazione esterno, che fornisce un aumento dell'apporto di ossigeno al corpo e la rimozione dell'eccesso di anidride carbonica (considerato protettivo e adattivo). La mancanza di respiro più efficace sotto forma di aumento della profondità della respirazione in combinazione con la sua rapidità. Le sensazioni soggettive non sempre accompagnano la mancanza di respiro, quindi si dovrebbe concentrarsi su indicatori oggettivi.

(modulo direct4)

Esistono tre gradi di carenza:

• I grado - si verifica solo con stress fisico;
• II grado - a riposo, si trovano deviazioni dei volumi polmonari;
• III grado - caratterizzato da dispnea a riposo ed è combinato con ventilazione eccessiva, ipossiemia arteriosa e accumulo di prodotti metabolici sotto ossidati.

Insufficienza respiratoria e mancanza di respiro in quanto la sua manifestazione è una conseguenza della ventilazione compromessa e della corrispondente insufficiente ossigenazione del sangue nei polmoni (con ventilazione alveolare limitata, stenosi delle vie aeree, disturbi circolatori nei polmoni).
Disturbi della perfusione si verificano con shunt vascolari e intracardiaci anomali, malattie vascolari.
Altri fattori causano anche mancanza di respiro - una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, anemia generale, influenze tossiche e mentali.
Una delle condizioni per la formazione di mancanza di respiro è la conservazione di un'eccitabilità riflessa sufficientemente alta del centro respiratorio. L'assenza di mancanza di respiro durante l'anestesia profonda è considerata una manifestazione di inibizione creata nel centro respiratorio in connessione con una diminuzione della labilità.
I principali collegamenti nella patogenesi della mancanza di respiro: ipossiemia arteriosa, acidosi metabolica, lesioni funzionali e organiche del sistema nervoso centrale, aumento del metabolismo, compromissione del trasporto sanguigno, difficoltà e limitazione dei movimenti del torace.

Funzione polmonare non respiratoria
La base delle funzioni non respiratorie dei polmoni sono i processi metabolici specifici degli organi respiratori. Le funzioni metaboliche dei polmoni consistono nella loro partecipazione alla sintesi, alla deposizione, all'attivazione e alla distruzione di varie sostanze biologicamente attive (BAS). La capacità del tessuto polmonare di regolare il livello di una serie di sostanze biologicamente attive nel sangue è chiamata "filtro polmonare endogeno" o "barriera polmonare".

Rispetto al fegato, i polmoni sono più attivi in \u200b\u200brelazione al metabolismo delle sostanze biologicamente attive, poiché:

1. il loro flusso sanguigno volumetrico è 4 volte maggiore di quello epatico;
2. solo attraverso i polmoni (ad eccezione del cuore) passa tutto il sangue, il che facilita il metabolismo delle sostanze biologicamente attive;
3. in patologia con ridistribuzione del flusso sanguigno ("centralizzazione della circolazione sanguigna"), ad esempio in stato di shock, i polmoni possono svolgere un ruolo decisivo nello scambio di sostanze biologicamente attive.

Sono stati trovati fino a 40 tipi di cellule nel tessuto polmonare, di cui la maggior attenzione è attratta da cellule con attività endocrina. Sono chiamate cellule Feiter e Kulchitsky, cellule neuroendocrine o cellule del sistema APUD (apudociti). La funzione metabolica dei polmoni è strettamente correlata al trasporto di gas.
Quindi, in caso di compromissione della ventilazione polmonare (più spesso ipoventilazione), compromissione dell'emodinamica sistemica e circolazione del sangue nei polmoni, si nota un aumento del carico metabolico.

Lo studio della funzione metabolica dei polmoni con la loro varie patologie ha permesso di distinguere tre tipi di alterazioni metaboliche:

• Il tipo 1 è caratterizzato da un aumento del livello di sostanze biologicamente attive nei tessuti, accompagnato da un aumento dell'attività degli enzimi del loro catabolismo (in situazioni di stress acuto - lo stadio iniziale dell'ipossia ipossica, la fase iniziale dell'infiammazione acuta, ecc.);
• Il tipo 2 è caratterizzato da un aumento del contenuto di sostanze biologicamente attive, combinato con una diminuzione dell'attività degli enzimi catabolici nei tessuti (con esposizione ripetuta all'ipossia ipossica, un prolungato processo broncopolmonare infiammatorio);
• Il tipo 3 (trovato meno spesso) è caratterizzato da una carenza di sostanze biologicamente attive nei polmoni, combinata con la soppressione dell'attività degli enzimi catabolici (nel tessuto polmonare patologicamente alterato con lunghi periodi di bronchiectasie).

La funzione metabolica dei polmoni ha un effetto significativo sul sistema emostatico, che, come sapete, partecipa non solo al mantenimento dello stato liquido del sangue nei vasi e al processo di formazione di trombi, ma influenza anche i parametri emoreologici (viscosità, capacità di aggregazione delle cellule del sangue, fluidità), emodinamica, ecc. permeabilità vascolare.
La forma più tipica di patologia che si verifica con l'attivazione del sistema di coagulazione è la cosiddetta sindrome "shock polmonare", caratterizzata dalla coagulazione intravascolare disseminata del sangue. La sindrome del "polmone dello shock" è sostanzialmente modellata dalla somministrazione di adrenalina negli animali, che assicura l'edema del tessuto polmonare, la formazione di focolai emorragici e l'attivazione del sistema sanguigno kallikrein-chinin.

Mancanza di funzione di respirazione esterna.

Classificazione di insufficienza respiratoria, tipi di disturbi della ventilazione.

Il concetto di insufficienza cardiaca polmonare.

Sotto respirazione è inteso come un processo biologico continuo complesso, a seguito del quale un organismo vivente consuma ossigeno dall'ambiente esterno e al suo interno rilascia anidride carbonica e acqua.

La respirazione come processo comprende tre fasi:

1) respirazione esterna;

2) trasporto di gas mediante sangue;

3) tessuto, respirazione interna, ad es. richiesta

assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti e loro rilascio

anidride carbonica - il respiro reale.

La respirazione esterna è fornita dai seguenti meccanismi:

ventilazione dei polmoni, a seguito della quale

l'aria esterna entra negli alveoli e viene rimossa dagli alveoli;

2) diffusione del gas, ovvero la penetrazione di O2 dalla miscela gassosa nel sangue dei capillari polmonari e CO2 da quest'ultima negli alveoli (a causa della differenza tra la pressione parziale dei gas nell'aria alveolare e la loro tensione nel sangue);

3) perfusione, ad es. il sangue scorre attraverso i capillari polmonari, garantendo la cattura di O2 dagli alveoli da parte del sangue e il rilascio di CO2 da esso negli alveoli.

Tipi di disturbi respiratori esterni:

I. ventilazione;

II. diffusione;

III. perfusione (circolatoria).

Volumi e capacità polmonari di base

	volume corrente	0,25 - 0,5 l (15% VC)
WFMP	aria funzionale spazio morto	0,15 L da DO
RO vyd	volume di riserva espiratoria	1,5 - 2,0 l (42% VC)
RO vd	volume di riserva inspiratoria	1,5 - 2,0 l (42% VC)
	Capacità vitale polmonare VC \u003d TO + Rovid + Rovd	3,5-5,0 l per uomo, nelle donne è 0,5-1,0 litri in meno.
	volume residuo	1,0 - 1,5 l (33% VC)
	capacità polmonare totale OEL \u003d DO + Rovid + ROVD + OO	5,0 - 6,0 L

Parametri dinamici dell'aspetto respiratorio:

	frequenza respiratoria a riposo	14-18 in 1min
	volume minuto respiratorio
	MOD \u003d DO * BH	6 - 8 l / min
	quando si cammina	fino a 20 l / min
	fino a 50 - 60 l / min
FZHEL	capacità vitale forzata dei polmoni espiratori - la differenza nei volumi polmonari tra l'inizio e la fine dell'espirazione forzata	3,5 - 5,0 l
	massima ventilazione dei polmoni. MVL è il "limite respiratorio", negli atleti che raggiunge	120-200 l / min

	volume espiratorio forzato - un indicatore di pervietà bronchiale, pari al volume di aria espirata in 1 secondo alla massima frequenza espiratoria; prova Votchal-Tiffno	70 - 85% di VC. per uomini dai 20 ai 60 anni
Indice Tiff-no	rapporto FEV1 / VC; espresso in percentuale ed è un indicatore sensibile della pervietà bronchiale	norma - > 70% (82,7)
	Portata espiratoria di picco: flusso massimo durante la scadenza del primo 20% di FVC	4-15 l / s

PNEUMOTACHOMETRY

utilizzato per determinare la velocità volumetrica massima (potenza) di espirazione e inspirazione (Mvp e Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizzando il valore dell'attuale VC e Mvyd e Mvd, si può giudicare la natura delle violazioni della FVD:

Tipo restrittivo: VC - significativamente ridotto; Mvyd - N

Tipo ostruttivo: VC - N, Mvd è significativamente ridotto

Tipo misto: ↓ VC, ↓ Mvyd.

io... Patogenesi dei disturbi della ventilazione.

L'ipoventilazione degli alveoli è di primaria importanza. Il motivo potrebbe essere:

1. DN è centrogenico:

Depressione del centro respiratorio (anestesia, lesione cerebrale, ischemia cerebrale con sclerosi dei vasi cerebrali, ipossia prolungata, ipercapnia elevata, assunzione di morfina, barbiturici, ecc.)

2. DN neuromuscolare:

1) Disturbi della conduzione nervosa o trasmissione neuromuscolare degli impulsi ai muscoli respiratori (lesione del midollo spinale, poliomielite, avvelenamento da nicotina, botulismo).

2) Malattie dei muscoli respiratori (miastenia grave, miosite).

3. Toracodiaphragmatic:

1) Limitazione del movimento del torace (pronuncia cifoscoliosi, ossificazione della cartilagine costale, spondilite anchilosante, deformità congenita o traumatica delle costole, frattura delle costole, artrosi e artrite delle articolazioni costale-vertebrale).

2) Limitazione del movimento polmonare per cause extrapolmonari (aderenze pleuriche, versamenti pleurici, pneumotorace, ascite, flatulenza, limitazione del movimento del diaframma, elevata obesità, sindrome di Pickwick).

4. DN broncopolmonare (con processi patologici nei polmoni e nel tratto respiratorio)

I disturbi della ventilazione nei polmoni possono derivare dai seguenti motivi:

diminuzione del tessuto polmonare funzionante (polmonite, tumore polmonare,

atelettasia) - tipo restrittivo di DN

riduzione dell'estensibilità del tessuto polmonare (fibrosi, pneumocaniosi, ristagno nella circolazione polmonare) - tipo restrittivo

violazioni della pervietà del tratto respiratorio superiore e inferiore (stenosi, paralisi della laringe, tumori della goriana, trachea e bronchi) - tipo ostruttivo

II... Insufficienza di diffusione

La causa più comune di insufficienza di diffusione è l'edema della parete alveolare-capillare, un aumento dello strato di fluido sulla superficie degli alveoli e del fluido interstiziale tra l'epitelio alveolare e la parete capillare (con insufficienza ventricolare sinistra, con edema polmonare tossico).

La diffusione è compromessa anche nelle malattie che portano all'ispessimento, al ingrossamento del collagene e allo sviluppo del tessuto connettivo nell'interstizio polmonare:

fibrosi interstiziale ricca di Hammen.

malattia da berillio;

alveolite ipertrofica produttiva.

III. Disturbi della perfusione

Normalmente, esiste una correlazione tra volume di ventilazione e flusso sanguigno polmonare verso ciascuna area del polmone. Questi valori sono chiaramente correlati tra loro da un certo rapporto, che normalmente costituisce 0,8 - 1 per il polmone nel suo insieme.

Va /Q = 4/5 =0.8

Insufficienza respiratoria (DN) -questo è uno stato del corpo in cui non è garantito il mantenimento di una normale composizione di gas nel sangue, o è ottenuto a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e del cuore, che porta a una diminuzione delle capacità funzionali del corpo

Il DN broncopolmonare può essere ostruttivo, restrittivo e misto, che si manifesta con corrispondenti cambiamenti nei parametri FVD.

Tipo ostruttivo caratterizzato da difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi:

corpo estraneo

gonfiore della mucosa

broncospasmo

restringimento o compressione della trachea o dei grandi bronchi da parte di un tumore

blocco della secrezione delle ghiandole bronchiali.

Tipo restrittivo la ventilazione compromessa si verifica quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata:

polmonite

enfisema

pneumosclerosis

resezione del polmone o del suo lobo

idro o pneumotorace;

massicce aderenze pleuriche;

cifoscoliosi;

ossificazione della cartilagine costale.

Tipo misto(combinato) si verifica con malattie polmonari e cardiache prolungate.

assegnare dN acuto e cronico.

Esistono tre gradi di gravità dell'insufficienza respiratoria secondo Dembo:

1. DN latente (asintomatico)

2. DN compensato

Insufficienza cardiaca polmonare

Comprende insufficienza respiratoria e insufficienza circolatoria nel tipo ventricolare destro, che insorgono a causa di malattie che colpiscono principalmente il sistema broncopolmonare (BPCO, enfisema polmonare, asma bronchiale, tubercolosi, fibrosi polmonare e granulomatosi, ecc.), Compromettendo la mobilità del torace (cifoscoliosi, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, obesità) o che colpiscono principalmente il sistema vascolare dei polmoni (ipertensione polmonare primaria, trombosi ed embolia del sistema arterioso polmonare, arterite).

Insufficienza cardiaca polmonare come una sindrome dinamica ha le seguenti fasi di sviluppo.

1.insufficienza respiratoria;

Combinazione di insufficienza respiratoria con

iperfunzione e ipertrofia del cuore destro, ad es. cuore polmonare compensato;

Combinazione di insufficienza respiratoria con

insufficienza circolatoria del tipo ventricolare destro, cioè cuore polmonare scompensato o insufficienza cardiaca polmonare.

Disturbi della ventilazione ostruttiva si verificano a causa di: 1. restringimento del lume di piccoli bronchi, in particolare bronchioli a causa di spasmo (asma bronchiale; bronchite asmatica); 2. restringimento del lume dovuto all'ispessimento delle pareti dei bronchi (infiammatorio, allergico, edema batterico, edema con iperemia, insufficienza cardiaca); 3. la presenza di muco viscoso sul rivestimento dei bronchi con un aumento della sua secrezione da parte delle cellule caliciformi dell'epitelio bronchiale o dell'espettorato mucopurulento 4. restringimento dovuto alla deformazione cicatriziale del bronco; 5. sviluppo di un tumore endobronchiale (maligno, benigno); 6. compressione dei bronchi dall'esterno; 7. presenza di bronchiolite.

I disturbi restrittivi della ventilazione hanno le seguenti cause:

1. fibrosi polmonare (fibrosi interstiziale, sclerodermia, malattia da berillio, pneumoconiosi, ecc.);

2. grandi aderenze pleuriche e pleurodiaframmatiche;

3. pleurite essudativa, idrotorace;

4. pneumotorace;

5. vasta infiammazione degli alveoli;

6. grandi tumori del parenchima polmonare;

7. rimozione chirurgica di parte del polmone.

Segni clinici e funzionali di ostruzione:

1. Una lamentela precoce di mancanza di respiro a un carico precedentemente ammissibile o durante un "freddo".

2. Tosse, spesso con scarsa produzione di espettorato, che provoca una sensazione di respiro pesante per un po '(invece di respirare sollievo dopo una normale tosse con secrezione di espettorato).

3. Il suono delle percussioni non viene modificato o inizialmente acquisisce una tonalità timpanica sulle parti postero-laterali dei polmoni (maggiore ariosità dei polmoni).

4. Auscultazione: respiro sibilante secco. Quest'ultimo, secondo B. Ye. Votchal, dovrebbe essere attivamente rilevato durante l'espirazione forzata. L'auscultazione del respiro sibilante durante la scadenza forzata è preziosa in termini di valutazione della diffusione della pervietà bronchiale compromessa nei campi polmonari. I soffi respiratori cambiano nella seguente semi-sequenza: respirazione vescicolare - vescicolare rigida - indefinito rigido (annega respiro sibilante) - respiro affannoso e indebolito.

5. Di più segni in ritardo sono l'allungamento della fase espiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione; retrazione degli spazi intercostali, ptosi del bordo inferiore dei polmoni, limitazione della mobilità del bordo inferiore dei polmoni, comparsa di un suono di percussione inscatolato ed espansione della zona della sua propagazione.

6. Diminuzione dei test polmonari forzati (indice di Tiffeneau e massima ventilazione).

Nel trattamento dell'insufficienza ostruttiva, il posto principale è occupato dai farmaci della serie broncodilatatrice.

Segni clinici e funzionali di restrizione.

1. Mancanza di respiro durante lo sforzo.

2. Respirazione superficiale rapida (inspirazione breve - rapida ed espirazione rapida, chiamata fenomeno della "porta che sbatte").

3. L'escursione al torace è limitata.

4. Suono di percussione abbreviato con sfumature timpaniche.

5. Il limite inferiore dei polmoni è più alto del solito.

6. La mobilità del bordo inferiore dei polmoni è limitata.

7. Respirazione vescicolare indebolita, rantoli, crepitio o umido.

8. Diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC), capacità polmonare totale (TLC), diminuzione del volume corrente (TO) ed efficace ventilazione alveolare.

9. Vi sono spesso violazioni dell'uniformità della distribuzione dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni e disturbi diffusi.

Spirografia separata La spirografia o la broncospirografia separate consentono di determinare la funzione di ciascun polmone e, di conseguenza, le capacità di riserva e compensative di ciascuno di essi.

Con l'aiuto di un tubo a doppio lume inserito nella trachea e nei bronchi e dotato di polsini gonfiabili per otturare il lume tra il tubo e la mucosa bronchiale, è possibile ricevere aria da ciascun polmone e registrare separatamente le curve respiratorie dei polmoni destro e sinistro usando uno spirografo.

Una spirografia separata è indicata per determinare i parametri funzionali nei pazienti sottoposti a chirurgia polmonare.

Non vi è dubbio che un'idea più chiara della violazione della pervietà bronchiale sia data dalla registrazione delle curve della velocità del flusso d'aria durante la espirazione forzata (fluorimetria di picco).

Pneumotachometry - è un metodo per determinare la velocità di movimento e la potenza del flusso d'aria durante l'inspirazione forzata e l'espirazione usando un pneumotachometro. Dopo aver riposato, il soggetto, seduto, fa un'espirazione profonda nel tubo il più rapidamente possibile (con il naso spento con una clip per naso). Questo metodo viene utilizzato principalmente per selezionare e valutare l'efficacia dei broncodilatatori.

Valori medi per gli uomini - 4,0-7,0 l / l per le donne - 3,0-5,0 l / s Nei test con l'introduzione di farmaci broncospasmolitici, è possibile differenziare il broncospasmo dalle lesioni organiche dei bronchi. Il potere espiratorio diminuisce non solo con il broncospasmo, ma anche, anche se in misura minore, in pazienti con debolezza dei muscoli respiratori e con una forte rigidità del torace.

Pletismografia generale (OPG) è un metodo di misurazione diretta dell'entità della resistenza bronchiale R con respirazione calma. Il metodo si basa sulla misurazione sincrona della portata d'aria (pneumotacogramma) e delle fluttuazioni di pressione in una cabina sigillata in cui è posizionato il paziente. La pressione nella cabina cambia in modo sincrono con le fluttuazioni della pressione alveolare, che viene giudicata dal coefficiente di proporzionalità tra il volume della cabina e il volume di gas nei polmoni. Pletistograficamente, si rilevano meglio piccoli gradi di restringimento dell'albero bronchiale.

Oxyhemometry - Questa è una determinazione bnskrovnoe del grado di ossigenazione del sangue arterioso. Queste letture dell'ossimetro possono essere registrate su una carta in movimento sotto forma di una curva: un ossimetro. L'ossiemometro si basa sul principio della determinazione fotometrica delle caratteristiche spettrali dell'emoglobina. La maggior parte degli ossiemometri e degli ossiemografi non determina il valore assoluto della saturazione arteriosa di ossigeno, ma consente solo di monitorare i cambiamenti nella saturazione di ossigeno nel sangue. Ai fini pratici, l'ossimetria viene utilizzata per la diagnostica funzionale e la valutazione dell'efficacia del trattamento. A fini diagnostici, l'ossimetria viene utilizzata per valutare lo stato della funzione della respirazione esterna e della circolazione sanguigna. Quindi, il grado di ipossiemia viene determinato usando vari test funzionali. Questi includono: il passaggio della respirazione del paziente dall'aria alla respirazione con ossigeno puro e, al contrario, un test per trattenere il respiro durante l'inalazione e l'espirazione, un test con un carico dosato fisico, ecc.



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Il peggiore Migliore

Lo stato del corpo in cui il sistema di respirazione esterno non fornisce una normale composizione di gas nel sangue arterioso o il suo mantenimento a un livello normale è raggiunto a causa di uno stress funzionale eccessivo di questo sistema. Pertanto, nel concetto di "insufficienza respiratoria" la respirazione è considerata solo come respirazione esterna, cioè come un processo di scambio di gas tra l'atmosfera e il sangue dei capillari polmonari, a seguito del quale si verifica l'arterizzazione del sangue venoso misto. Allo stesso tempo, il sangue arterioso, normale nella composizione del gas, non indica ancora l'assenza di insufficienza respiratoria, poiché a causa della tensione dei meccanismi compensatori del sistema respiratorio, i gas rimangono a lungo nell'intervallo normale e la scompenso si verifica solo con II-III grado di insufficienza respiratoria. Il termine "insufficienza polmonare" è talvolta usato come sinonimo di "insufficienza respiratoria", ma il polmone come organo non esaurisce tutti i processi che forniscono la respirazione esterna e, in questo senso, l'uso del concetto di "insufficienza respiratoria" o "insufficienza respiratoria esterna" è più corretto, poiché poiché copre alcuni meccanismi extrapolmonari di insufficienza, ad esempio quelli associati a danni ai muscoli respiratori. L'insufficienza respiratoria è spesso associata a insufficienza cardiaca. Questa combinazione si riflette nei termini "cuore polmonare" e "insufficienza cardiopolmonare". A volte ci sono forme "restrittive" e "ostruttive" di insufficienza respiratoria. Va tenuto presente che la limitazione e l'ostruzione sono tipi di compromissione della capacità di ventilazione dei polmoni e caratterizzano solo lo stato dell'apparato di ventilazione. Pertanto, quando si analizzano le cause dell'insufficienza respiratoria cronica, è più corretto individuare (secondo N, N. Kanaev) 5 gruppi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1 Danno ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) danno all'albero bronchiale: aumento del tono dei muscoli lisci dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose-infiammatorie dell'albero bronchiale, violazione delle strutture portanti dei piccoli bronchi, diminuzione del tono dei bronchi grandi (discinesia ipotonica);

b) danni alle strutture respiratorie (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) una diminuzione del funzionamento del parenchima polmonare (sottosviluppo del polmone, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo un intervento chirurgico).

2. Danno al telaio muscoloscheletrico del torace e della pleura (limitazione della mobilità delle costole, limitazione della mobilità del diaframma, aderenze pleuriche).

3. Danni ai muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni distrofiche degenerative dei muscoli respiratori).

4. Violazione della circolazione sanguigna nel piccolo cerchio (riduzione del letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nel piccolo cerchio).

5. Violazione della regolazione della respirazione (depressione del centro respiratorio, nevrosi respiratorie, violazione delle relazioni regolatorie locali).

Il principale criterio clinico per l'insufficienza respiratoria è la mancanza di respiro. A seconda della sua gravità, con diversi stress fisici, è consuetudine distinguere 3 gradi di insufficienza respiratoria. Nel grado I, il respiro affannoso si verifica durante uno sforzo fisico superiore a tutti i giorni, la cianosi di solito non viene rilevata, la fatica aumenta rapidamente, ma i muscoli respiratori ausiliari non partecipano alla respirazione. Nel grado II, si verifica mancanza di respiro durante l'esecuzione della maggior parte delle normali attività quotidiane, la cianosi è lieve, la fatica è pronunciata, con l'esercizio fisico, i muscoli respiratori ausiliari sono attivati. Al grado III, si nota già mancanza di respiro a riposo, si pronuncia cianosi e affaticamento, i muscoli ausiliari sono costantemente coinvolti nella respirazione.

Uno studio diagnostico funzionale, anche se include solo la spirografia generale e uno studio dei gas nel sangue, può fornire al medico un'assistenza significativa nel chiarire il grado di insufficienza respiratoria. In assenza di violazioni della capacità di ventilazione dei polmoni, è improbabile la presenza di insufficienza respiratoria in un paziente. Disturbi ostruttivi moderati (e talvolta significativi) sono spesso associati a insufficienza respiratoria di grado I. Un'ostruzione significativa suggerisce un grado I o II e un'ostruzione grave suggerisce un'insufficienza respiratoria di grado II o III. I disturbi restrittivi hanno un effetto relativamente scarso sulla funzione di trasporto del gas del sistema di respirazione esterno. Restrizioni significative e persino gravi sono spesso accompagnate da solo insufficienza respiratoria di grado II. L'ipossiemia a riposo indica spesso respirazione o circolazione insufficienti. L'ipossiemia moderata può indicare insufficienza respiratoria di grado I, l'ipossiemia grave è la prova dei suoi gradi più gravi. L'ipercapnia persistente accompagna quasi sempre il II-III grado di insufficienza respiratoria.

L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è caratterizzata dal rapido sviluppo di una condizione in cui lo scambio di gas polmonare diventa insufficiente per fornire all'organismo la quantità necessaria di ossigeno. Le cause più comuni di ARF sono: blocco delle vie aeree da parte di un corpo estraneo, aspirazione di vomito, sangue o altri liquidi; bronco - o laringospasmo; edema, atelettasia o collasso del polmone; tromboembolia nel sistema dell'arteria polmonare; disfunzione dei muscoli respiratori (poliomielite, tetano, lesioni del midollo spinale, effetti dell'esposizione a organofosfati o rilassanti muscolari); oppressione del centro respiratorio in caso di avvelenamento da farmaci, sonniferi o in caso di trauma cranico; massicci processi infiammatori acuti nel parenchima polmonare; sindrome polmonare da shock; una sindrome del dolore acuto che interferisce con la normale attuazione delle escursioni respiratorie.

Nel valutare la gravità dell'ARF associata a ventilazione compromessa, è importante studiare la pressione parziale di CO 2 e O 2 nel sangue arterioso.

La terapia ARF richiede misure di rianimazione intensiva volte ad eliminare le cause che hanno causato ipoventilazione, stimolazione della respirazione spontanea attiva, anestesia in caso di gravi lesioni traumatiche, ventilazione polmonare artificiale (compresa la ventilazione ausiliaria), ossigenoterapia e correzione della CBS.

Insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria (DV) - l'incapacità del sistema respiratorio di mantenere una normale composizione di gas nel sangue a riposo o durante l'esercizio. DN è caratterizzato da una diminuzione della tensione di ossigeno inferiore a 80 mm Hg. e un aumento della tensione di anidride carbonica superiore a 45 mm Hg. Il DN si manifesta con ipossia respiratoria e acidosi respiratoria. Si distingue un complesso di DN, in cui un cambiamento nella composizione gassosa del sangue si verifica solo durante lo stress e la scompenso, quando si osserva un cambiamento nella composizione gassosa a riposo, succede: acuto e cronico.

Per patogenesi, sono divisi in:

Disturbo della ventilazione alveolare

Diffusione alterata di gas nei polmoni

Violazione della perfusione del sangue attraverso le navi dei polmoni

Violazione dei rapporti di perfusione-ventilazione

1. Interruzione della ventilazione alveolare

Violazione della regolazione nervosa.

Ci sono:

In caso di danno o depressione del centro respiratorio a causa di traumi, emorragie, tumori, ascessi, sotto l'influenza di biodepressivi.

In caso di disfunzione dei motoneuroni spinali a causa di lesioni del midollo spinale, tumori, poliomielite.

In caso di danno ai nervi intercostali e frenici a causa di neuriti da traumi, carenza di vitamine, ecc.

In violazione della trasmissione neuromuscolare, con botulismo, miastenia grave, azione dei miorilassanti.

In caso di danno ai muscoli respiratori - i muscoli intercostali e il diaframma.

Con questa forma di insufficienza respiratoria, il lavoro dei muscoli respiratori viene interrotto, a causa del quale il MOU, DO diminuisce, l'ipossia si sviluppa rapidamente e la compensazione è impossibile, quindi questa forma di DN porta allo sviluppo di asfissia.

Disturbi ostruttivi

Con blocco delle vie aeree. Può verificarsi a livello delle principali vie aeree e a livello dei piccoli bronchi.

L'ostruzione delle principali vie aeree si verifica quando: laringospasmo, edema laringeo, corpi stranieriah laringe, trachea e bronchi.

L'ostruzione di piccoli bronchi si verifica con broncospasmo, con edema, con ipersecrezione di muco.

Con l'ostruzione, la fase espiratoria è più difficile. Ciò porta allo sviluppo di dispnea espiratoria. In questo caso, la profondità della respirazione aumenta e la frequenza diminuisce. Con grave ostruzione nei polmoni, aumenta il volume residuo, che può portare allo sviluppo di enfisema acuto.

La compensazione per i disturbi ostruttivi viene effettuata migliorando il lavoro dei muscoli respiratori. Tuttavia, lo svantaggio di questa compensazione è che i muscoli respiratori che lavorano intensamente consumano grandi quantità di ossigeno, il che aggrava l'ipossia.

Violazioni restrittive

La restrizione è una violazione dell'espansione dei polmoni durante la fase inspiratoria. Disturbi restrittivi possono derivare da cause intrapolmonari ed extrapolmonari. I primi sono:

Fibrosi polmonare (si sviluppa a seguito di tubercolosi, sarcoidosi, polmonite cronica, malattie autoimmuni).

Sindrome da distress nei neonati (si verifica a causa di una violazione della sintesi del tensioattivo - si osserva più spesso nei neonati prematuri) e negli adulti (si sviluppa quando il tensioattivo viene distrutto, che può verificarsi con shock, inalazione di sostanze tossiche e processi infiammatori nei polmoni).

Cause extrapolmonari: pneumotorace o accumulo di aria nel torace e cavità pleurica - con lesioni, idrotorace - accumulo di liquido nella cavità pleurica - sotto forma di essudato con pleurite essudativa.

Con disturbi restrittivi, la fase inspiratoria soffre, la dispnea inspiratoria si sviluppa, A diminuisce, la frequenza respiratoria aumenta, la respirazione diventa frequente, ma superficiale. L'aumento della respirazione è un meccanismo compensativo per mantenere il volume della respirazione. Lo svantaggio di questa compensazione è che poca aria penetra negli alveoli e la maggior parte di essa arieggia lo spazio anatomicamente morto del tratto respiratorio.

2. Violazione della diffusione di gas nei polmoni

M= KS/ LΔP

M - diffusione, K - coefficiente di diffusione del gas (dipende dalla permeabilità della membrana alveolare-capillare), S - l'area totale della superficie di diffusione, L - la lunghezza del percorso di diffusione, Δ P - il gradiente della concentrazione di ossigeno e anidride carbonica tra aria alveolare e sangue.

Pertanto, i motivi della violazione della diffusione sono un aumento del percorso di diffusione del gas, una diminuzione dell'area totale della superficie di diffusione e una diminuzione della permeabilità della membrana alveolare-capillare.

Il percorso di diffusione è costituito dalla parete alveolare, dallo spazio capillare e interstiziale tra di loro. Un aumento della via di diffusione si verifica con la fibrosi polmonare (tubercolosi, sarcoidosi), nonché con l'accumulo di liquido nello spazio interstiziale, che si osserva con edema polmonare. Le stesse ragioni influenzano la diminuzione della permeabilità della membrana alveolare-capillare e la diminuzione dell'area totale della superficie diffusa dei polmoni. Si verificano con tutti i tipi di disturbi restrittivi.

3. Violazione della perfusione del sangue attraverso i vasi polmonari

Si verifica quando vi è una violazione della circolazione sanguigna in un piccolo cerchio. Le ragioni:

Insufficiente afflusso di sangue alla circolazione polmonare a causa della stenosi delle valvole o dell'orifizio del tronco polmonare (a causa di tromboembolia arterie polmonari)

Un aumento della pressione nella circolazione polmonare, a causa della quale si sviluppa l'ipertensione polmonare e i vasi polmonari si induriscono. Ciò si verifica con un dotto arterioso aperto (dotto di Batalov), con difetti dei setti interatriali e interventricolari

Con ristagno di sangue nella circolazione polmonare, che si verifica con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra e porta a edema polmonare.

4. Violazione dei rapporti di perfusione-ventilazione

Si sviluppa con un aumento dello spazio morto funzionale nei polmoni (una raccolta di alveoli che sono ben perfusi, ma scarsamente ventilati). Ciò si verifica con lesioni diffuse del tessuto polmonare e atelettasia multipla. Ciò aumenta il numero di alveoli perfusi (con enfisema cronico, malattie ostruttive e restrittive).

Dispnea

Queste sono sensazioni soggettive della mancanza d'aria, accompagnate da una violazione obiettiva della frequenza e della profondità della respirazione.

1. Dispnea inspiratoria... Manifestato da difficoltà nella fase di inalazione. Si osserva con disturbi restrittivi della ventilazione alveolare.

2. Dispnea espiratoria... Manifestato da difficoltà nella fase di espirazione. Osservato in disturbi della fase di ventilazione ostruttiva.

3. Dispnea mista... Le fasi di inalazione ed espirazione sono violate.

Il ruolo principale nella formazione della dispnea è svolto dai propriocettori dei muscoli respiratori, la cui irritazione si verifica quando aumenta il lavoro dei muscoli respiratori. In questo caso, il segnale entra nel centro respiratorio, viene attivata anche la reazione allo stress e le informazioni entrano nel sistema limbico, dove si forma una sensazione di mancanza d'aria o l'incapacità di eseguire la respirazione completa. Inoltre, altri recettori svolgono un ruolo nella formazione della mancanza di respiro: i chemiorecettori della zona del seno carotideo e l'arco aortico, che rispondono all'ipossia e all'ipocapnia; recettori della dilatazione bronchiale e recettori del collasso alveolare rispondono a disturbi ostruttivi e restrittivi; così come i recettori J interstiziali, che si attivano quando aumenta la pressione nello spazio interstiziale, che si verifica con edema.

Tipi patologici di respirazione

hyperpnea - respirazione profonda, che si sviluppa con l'ostruzione, con un aumento del tono del sistema simpatico, con acidosi. Un tipo di iperpnea è la grande respirazione acidotica di Kussmaul, che si osserva nella chetoacidosi diabetica.

tachipnea È un aumento della frequenza respiratoria. Si verifica con disturbi restrittivi in \u200b\u200bviolazione del tono del sistema simpatico.

bradipnea - respiro raro. Si verifica con ostruzione, con depressione del centro respiratorio, con un aumento del sistema sistemico pressione sanguigna, con alcalosi.

Apnea - mancanza di respiro. Può essere a breve termine con forme periodiche di respirazione, può esserci una completa cessazione della respirazione.

Apneistic respiro - caratterizzato da una lunga inspirazione convulsiva, interrotta da una breve espirazione, si verifica quando la sezione inspiratoria del centro respiratorio è irritata a causa dell'emorragia.

agonal respiro - i respiri singoli, alternati a periodi di apnea di diversa durata, si verificano quando l'arrivo di impulsi afferenti al centro respiratorio è disturbato e sono caratterizzati da un'attività di dissolvenza residua del centro respiratorio stesso.

Respirazione periodica di Cheyne-Stokes... È caratterizzato da movimenti respiratori che aumentano di forza, che si alternano a periodi di apnea. Si verifica con ipercapnia o con una violazione della sensibilità del centro respiratorio all'anidride carbonica.

Alito di Biot - caratterizzato da periodi di apnea, dopo i quali seguono movimenti respiratori della stessa ampiezza, si osserva con varie lesioni del sistema nervoso centrale.

Asfissia - soffocamento, una forma di insufficienza respiratoria, si verifica con ostruzione totale delle vie aeree o con una pronunciata violazione della regolazione nervosa e - muscoli respiratori.

Durante l'asfissia, si distinguono due fasi:

compensazione (esiste un pronunciato sistema simpatico-surrenale, che è accompagnato da eccitazione, panico e paura, tentativi di liberare le vie aeree e fare movimenti respiratori). Caratterizzato da: centralizzazione della circolazione sanguigna, tachicardia e aumento della pressione sanguigna.

Decompensazione (a causa di una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue, il sistema nervoso centrale viene soppresso, il che porta a perdita di coscienza, convulsioni, arresto respiratorio, calo della pressione arteriosa sistolica, bradicardia, che porta alla morte).

Tipo restrittivo (dal lat. restrittio - restrizione) si osserva ipoventilazione quando l'espansione dei polmoni è limitata. I meccanismi causali per tali restrizioni possono trovarsi all'interno dei polmoni o all'esterno di essi.

Le forme intrapolmonari sono dovute ad un aumento della resistenza elastica dei polmoni. Ciò si verifica con polmonite estesa, fibrosi polmonare, atelettasia e altre condizioni patologiche. La carenza di tensioattivi è di grande importanza per lo sviluppo di un tipo restrittivo di limitazione dell'espansione polmonare. Ciò è causato da molti fattori, che vanno dall'emodinamica polmonare compromessa, dal virus dell'influenza agli effetti dannosi del fumo di tabacco, dall'aumentata concentrazione di ossigeno e dall'inalazione di vari gas.

Disturbi respiratori restrittivi di origine extrapolmonare si verificano quando l'escursione toracica è limitata. Ciò può essere dovuto a patologia polmonare (pleurite) o al torace (fratture costali, ossificazione eccessiva della cartilagine costale, neurite, compressione toracica). La sconfitta della struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura impedisce l'espansione dei polmoni e riduce la loro congestione dell'aria. In questo caso, il numero di alveoli rimane lo stesso della norma.

Da un lato, aumentare la resistenza allo stretching durante l'inalazione richiede più lavoro dei muscoli respiratori. D'altra parte, al fine di mantenere il volume corretto del MOD con una diminuzione del valore di inalazione, è necessario aumentare la frequenza dei movimenti respiratori, che si verifica a causa dell'accorciamento dell'espirazione, cioè la respirazione diventa più frequente e superficiale. Vari riflessi sono anche coinvolti nello sviluppo della respirazione superficiale. Quindi, con l'irritazione dei recettori irritanti e juxtamedullary, ci possono essere tachypnoe, ma già a causa dell'accorciamento dell'ispirazione. Lo stesso effetto può essere con l'irritazione pleurica.

Iperventilazione

Disturbi respiratori di tipo ipoventilante sono stati considerati sopra. Molto spesso portano solo a una diminuzione della fornitura di ossigeno al sangue. Molto meno spesso, in questo caso, si verifica una rimozione insufficiente di anidride carbonica. Ciò è dovuto al fatto che la CO 2 attraversa la barriera aria-sangue più di venti volte più facilmente.

L'iperventilazione è un'altra questione. All'inizio di esso, si verifica solo un leggero aumento della capacità di ossigeno del sangue a causa di un leggero aumento della pressione parziale di ossigeno negli alveoli. D'altra parte, la rimozione dell'anidride carbonica aumenta e può svilupparsi alcalosi respiratoria... Per compensarlo, la composizione elettrolitica del sangue può cambiare con una diminuzione dei livelli ematici di calcio, sodio e potassio.

ipocapnia può portare a una riduzione dell'utilizzo dell'ossigeno, poiché in questo caso la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina si sposta a sinistra. Ciò influirà principalmente sulla funzione di quegli organi che assorbono più ossigeno dal sangue che scorre: il cuore e il cervello. Inoltre, non bisogna dimenticare che l'iperventilazione viene eseguita a causa dell'intensificazione del lavoro dei muscoli respiratori che, con un forte aumento di esso, può consumare fino al 35% e soprattutto ossigeno.

L'ipocapnia iperventilazione può comportare una maggiore eccitabilità della corteccia cerebrale. In condizioni di iperventilazione prolungata, emotiva e disturbi comportamentalie con ipocapnia significativa, può verificarsi perdita di coscienza. Uno dei segni caratteristici dell'ipocapnia grave, con una diminuzione di PaCO da 2 a 20-25 mm Hg, è la comparsa di convulsioni e spasmo muscolare scheletrico. Ciò è in gran parte dovuto a una violazione dello scambio di calcio e magnesio tra il sangue e i muscoli scheletrici.

Bronchite ostruttiva... Nella genesi dell'ostruzione bronchiale, il ruolo principale appartiene all'edema della mucosa a causa dell'infiammazione e dell'eccessiva secrezione di muco. Con la bronchite, si verifica una violazione isolata della pervietà delle vie aeree. L'eterogeneità delle proprietà meccaniche dei polmoni è una delle manifestazioni più caratteristiche della patologia ostruttiva. Le zone con diversa resistenza bronchiale e la quantità di estensibilità hanno caratteristiche temporali diverse, quindi, con la stessa pressione pleurica, il processo di svuotamento e riempimento con aria avviene a velocità diverse. Di conseguenza, la distribuzione dei gas e la natura della ventilazione in varie parti dei polmoni si guastano inevitabilmente.

La ventilazione di zone con caratteristiche temporali basse è significativamente compromessa dall'aumentata respirazione e il volume ventilato diminuisce. Ciò si manifesta con una diminuzione della compliance polmonare. Gli sforzi compiuti dal paziente, accelerando e accelerando la respirazione, portano ad un aumento ancora maggiore della ventilazione di aree ben ventilate e ad un ulteriore deterioramento della ventilazione delle parti scarsamente ventilate dei polmoni. Ne deriva una specie di circolo vizioso.

Durante la respirazione, le zone non ventilate sono soggette a compressione e decompressione, che consumano una percentuale significativa dell'energia dei muscoli respiratori. Il cosiddetto lavoro inefficace della respirazione aumenta. La compressione alla scadenza e l'allungamento all'ispirazione della "bolla d'aria" portano a un cambiamento nel volume del torace, che non fornisce un movimento alternativo dell'aria all'interno e all'esterno dei polmoni. Il sovraccarico cronico costante dei muscoli respiratori porta a una diminuzione della contrattilità e all'interruzione del normale funzionamento. L'indebolimento dei muscoli respiratori in tali pazienti è anche evidenziato da una diminuzione della capacità di sviluppare grandi sforzi respiratori.

A causa della contrazione simultanea dei vasi sanguigni, il flusso sanguigno totale attraverso la parte crollata del polmone diminuisce. La reazione compensativa di questo è la direzione del sangue verso le parti ventilate dei polmoni, dove c'è una buona saturazione del sangue con l'ossigeno. Spesso, fino a 5/6 di tutto il sangue passa attraverso tali parti dei polmoni. Di conseguenza, il rapporto ventilazione-perfusione totale diminuisce molto moderatamente e anche con una completa perdita di ventilazione di tutto il polmone nel sangue aortico, si osserva solo una leggera diminuzione della saturazione di ossigeno.

La bronchite ostruttiva, che si manifesta come un restringimento dei bronchi (e questo porta ad un aumento della resistenza bronchiale), provoca una diminuzione della portata volumetrica espiratoria in 1 secondo. Allo stesso tempo, l'ostruzione dei piccoli bronchioli appartiene al ruolo principale nella difficoltà patologica della respirazione. Queste aree dei bronchi si chiudono facilmente quando: a) contrazione dei muscoli lisci della parete, b) accumulo di acqua nella parete, c) comparsa di muco nel lume. Si ritiene che la forma cronica di bronchite ostruttiva si formi solo quando si verifica un'ostruzione persistente, della durata di almeno 1 anno e non viene eliminata sotto l'influenza dei broncodilatatori .

Riflessione nervosa e meccanismi umorali di regolazione dei muscoli bronchiali.A causa dell'innervazione relativamente debole dei bronchioli da parte del simpatico sistema nervoso la loro influenza riflessa (durante l'esecuzione del lavoro muscolare, durante lo stress) non è eccezionale. In misura maggiore, si può manifestare l'influenza del dipartimento parasimpatico (n. Vagus). Il loro mediatore acetilcolina provoca alcuni spasmi (relativamente lievi) dei bronchioli. Qualche volta influenza parasimpatica si realizza quando alcuni recettori dei polmoni stessi sono irritati (vedi sotto), quando le piccole arterie polmonari sono occluse dai microemboli. Ma l'effetto parasimpatico può essere più pronunciato quando il broncospasmo si verifica in alcuni processi patologici, ad esempio nell'asma bronchiale.

Se l'influenza del neurotrasmettitore dei nervi simpatici non è così significativa, la via ormonale causata dall'azione delle ghiandole surrenali A e HA attraverso il sangue, attraverso i recettori β-adrenergici provoca l'espansione dell'albero bronchiale. I composti biologicamente attivi formati nei polmoni stessi, come l'istamina, una sostanza anafilattica ad azione lenta rilasciata dai mastociti nelle reazioni allergiche, sono potenti fattori che portano al broncospasmo.

Asma bronchiale. Nell'asma bronchiale, l'ostruzione bronchiale svolge un ruolo di primo piano costrizione attiva dovuta allo spasmo della muscolatura liscia... Poiché il tessuto muscolare liscio è presentato principalmente in bronchi di grandi dimensioni, il broncospasmo è espresso principalmente dal loro restringimento. Tuttavia, questo non è l'unico meccanismo per l'ostruzione bronchiale. È di grande importanza edema allergico mucosa bronchiale, che è accompagnata da una violazione della pervietà dei bronchi di un calibro più piccolo. Spesso c'è un accumulo nei bronchi di una secrezione vitrea viscosa, difficile da separare (discrinia), mentre l'ostruzione può acquisire un carattere puramente ostruttivo. Inoltre, spesso si unisce l'infiltrazione infiammatoria della mucosa con un ispessimento della membrana basale dell'epitelio.

La resistenza bronchiale aumenta con l'inspirazione e l'espirazione. Con lo sviluppo di un attacco asmatico, i disturbi respiratori possono aumentare con una velocità allarmante.

Nei pazienti con asma bronchiale, più spesso che in altre patologie polmonari, iperventilazione alveolare come manifestazione di violazioni della regolazione centrale della respirazione. Si svolge sia nella fase di remissione che in presenza di ostruzione bronchiale anche pronunciata. Durante un attacco di soffocamento, c'è spesso una fase di iperventilazione che, con un aumento dello stato asmatico, viene sostituita da una fase di ipoventilazione.

È estremamente importante catturare questa transizione, poiché la gravità acidosi respiratoria è uno dei criteri più importanti per la gravità delle condizioni del paziente, che determina le tattiche mediche. Con un aumento di PaCO 2 superiore a 50-60 mm Hg. è necessaria una terapia intensiva di emergenza.

L'ipossiemia arteriosa nell'asma bronchiale, di regola, non raggiunge un grado grave. Nella fase di remissione e con un decorso lieve, può verificarsi ipossiemia arteriosa moderatamente grave. Solo durante un attacco PaO 2 può scendere a 60 mm Hg. e sotto, che risulta essere anche un criterio importante nella valutazione delle condizioni del paziente. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'ipossiemia è una violazione delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni. Pertanto, l'ipossiemia arteriosa può essere osservata anche in assenza di ipoventilazione.

I movimenti deboli del diaframma, l'iperestensione dei polmoni e le grandi fluttuazioni della pressione intrapleurica portano al fatto che durante un attacco anche la circolazione sanguigna soffre in modo significativo. Oltre alla tachicardia e alla cianosi pronunciata, la pressione sistolica può diminuire drasticamente durante l'inspirazione.

Come accennato in precedenza, nell'asma, il diametro dei bronchioli durante l'espirazione diventa più piccolo che durante l'inalazione, che si verifica dal collasso dei bronchioli a causa di una maggiore espirazione, che schiaccia ulteriormente i bronchioli dall'esterno. Pertanto, il paziente può inspirare senza difficoltà ed espirare con grande difficoltà. All'esame clinico, insieme a una diminuzione del volume espiratorio, è possibile rilevare una diminuzione della portata espiratoria massima.

Malattia polmonare cronica aspecifica (BPCO). La caratteristica principale del CNPD è la genesi prevalentemente broncogena del loro sviluppo. Questo è ciò che determina il fatto che in tutte le forme di questa patologia, la sindrome principale è la violazione della pervietà bronchiale. La malattia polmonare ostruttiva colpisce l'11-13% delle persone. Nei cosiddetti paesi sviluppati, la mortalità per questo tipo di patologia raddoppia ogni 5 anni. Il motivo principale di questa situazione è il fumo e l'inquinamento ambientale (vedere la sezione "Ecologia").

La natura della BPCO, la loro gravità, così come altri meccanismi di disturbi della respirazione esterna, hanno le loro caratteristiche.

Se il rapporto normale tra ventilazione alveolare e volume minuto respiratorio è 0,6-0,7, nella bronchite cronica grave può diminuire a 0,3. Pertanto, per mantenere il volume adeguato della ventilazione alveolare, è necessario un aumento significativo del volume respiratorio al minuto. Inoltre, la presenza di ipossiemia arteriosa e la conseguente acidosi metabolica richiede un aumento compensativo della ventilazione.

L'aumento della compliance polmonare spiega la respirazione relativamente rara e profonda, una tendenza all'iperventilazione nei pazienti con tipo enfisematoso bronchite cronica... Al contrario, nel tipo bronchitico, una diminuzione della distensibilità dei polmoni porta a una respirazione meno profonda e più frequente, che, tenendo conto dell'aumento dello spazio respiratorio morto, crea i prerequisiti per lo sviluppo della sindrome da ipoventilazione. Non è un caso che tra tutti gli indicatori della meccanica respiratoria, la più stretta correlazione di PaCO 2 sia stata stabilita proprio con la distensibilità dei polmoni, mentre praticamente non esiste una tale relazione con la resistenza bronchiale. Nella patogenesi dell'ipercapnia, un posto significativo, insieme a disturbi nella meccanica della respirazione, appartiene a una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio.

Differenze peculiari si notano anche nella parte della circolazione sanguigna nel piccolo cerchio. Lo sviluppo precoce dell'ipertensione polmonare e del cuore polmonare è caratteristico del tipo bronchitico. Nonostante ciò, il volume minuto della circolazione sanguigna, sia a riposo che durante l'esercizio, è molto più elevato rispetto al tipo enfisematoso. Ciò è dovuto al fatto che nel tipo enfisematoso, a causa della bassa portata volumetrica del sangue, anche con una minore gravità dell'ipossiemia arteriosa, la respirazione dei tessuti soffre più che nella bronchite, in cui, anche in presenza di ipossiemia arteriosa, ma una sufficiente circolazione volumetrica del sangue, la respirazione dei tessuti è molto meglio fornita organismo O 2. Quindi, il tipo enfisematoso può essere definito ipossico e bronchitico come ipossiemico.

In presenza di ostruzione bronchiale, si osserva naturalmente un aumento di OOL e la sua relazione con VC. Il VC rimane spesso nella gamma normale, sebbene possano esserci delle deviazioni, sia nella direzione di diminuzione che di aumento. Di norma, aumenta la ventilazione irregolare. Disturbi della diffusione sono generalmente osservati in circa la metà dei casi. In un certo numero di casi, il ruolo di una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni nella patogenesi dell'ipossiemia arteriosa in questa malattia è indubbio, ma il ruolo principale nel suo sviluppo appartiene alle violazioni delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni e allo shunt anatomico del sangue venoso nel letto arterioso, aggirando i capillari polmonari.

Nelle prime fasi della malattia, la gravità dell'ipossiemia arteriosa è bassa. Lo spostamento più caratteristico nello stato acido-base del sangue è l'acidosi metabolica, causata principalmente dall'intossicazione del corpo. Ipoventilazione, disturbi respiratori dello stato acido-base del sangue e grave ipossiemia arteriosa sono caratteristici di uno stadio avanzato del processo patologico, nel quadro clinico del quale non sono dominanti le bronchiectasie, ma una bronchite grave.

Bronchite cronica La forma più comune di malattia broncopolmonare tra BPCO è la bronchite cronica. Si tratta di un processo infiammatorio cronico periodicamente esacerbante, che si verifica con un danno al tratto respiratorio prevalentemente diffuso. Una delle manifestazioni frequenti di questa malattia è l'ostruzione bronchiale generalizzata.

Uno studio funzionale approfondito consente di rivelare disturbi respiratori iniziali in pazienti con bronchite non ostruttiva. I metodi utilizzati per questi scopi possono essere divisi in 2 gruppi. Alcuni consentono di valutare gli indicatori di disomogeneità meccanica dei polmoni: una diminuzione delle velocità volumetriche del flusso d'aria, con espirazione forzata della seconda metà del VC, una diminuzione della distensibilità polmonare all'aumentare della respirazione, cambiamenti nell'uniformità della ventilazione, ecc. - gradiente arterioso РО 2, disturbi capnografici delle relazioni ventilazione-perfusione, ecc. Questo è esattamente ciò che si trova nei pazienti con patologia polmonare moderatamente espressa (bronchite non ostruttiva, bronchite del fumatore) ed è combinato con un aumento della capacità polmonare e della capacità di chiusura espiratoria delle vie aeree.

atelettasia. Ci sono due ragioni principali per il loro aspetto: ostruzione bronchiale e violazione sintesi di tensioattivi... Con l'ostruzione dei bronchi negli alveoli non aerati, in connessione con l'ingresso di gas da essi nel flusso sanguigno, si sviluppa il loro collasso. Una diminuzione della pressione facilita l'ingresso di liquido negli alveoli. Il risultato di tali cambiamenti è la compressione meccanica dei vasi sanguigni e una diminuzione del flusso sanguigno attraverso queste parti dei polmoni. Inoltre, l'ipossia che si sviluppa qui, a sua volta, porta allo sviluppo della vasocostrizione. Il risultato della conseguente ridistribuzione del sangue tra il polmone intatto e le persone interessate da processi atelettatici migliorerà la funzione di trasporto del gas nel sangue.

L'atelettasia si intensifica anche a causa di una diminuzione della formazione di tensioattivi, che normalmente impediscono l'azione delle forze della tensione superficiale dei polmoni.

La nomina di un tensioattivo che copre la superficie interna degli alveoli e riduce la tensione superficiale di 2-10 volte garantisce che gli alveoli non possano collassare. Tuttavia, in alcune condizioni patologiche (per non parlare dei neonati prematuri), la quantità di tensioattivo diminuisce così tanto che la tensione superficiale del fluido alveolare è diverse volte superiore al normale, il che porta alla scomparsa degli alveoli - e soprattutto quelli più piccoli. Questo succede non solo con il cosiddetto malattie della cartilagine ialina, ma anche durante la presenza a lungo termine di lavoratori in un'atmosfera polverosa. Quest'ultimo porta alla comparsa di atelettasia dei polmoni.

4.1.16. Patologie respiratorie nella tubercolosi polmonare.

Questa patologia si sviluppa più spesso nei lobi superiori dei polmoni, dove solitamente si riducono sia l'aerazione che la circolazione sanguigna. Disturbi respiratori sono rilevati nella maggior parte dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva, in un numero significativo di pazienti nella fase inattiva e in molte persone che ne sono state curate.

Le cause immediate dello sviluppo di disturbi respiratori nei pazienti con tubercolosi polmonare attiva sono cambiamenti specifici e non specifici nel tessuto polmonare, bronchi e pleura, nonché intossicazione tubercolare. Nelle forme inattive di tubercolosi e nelle persone guarite, i cambiamenti specifici e, soprattutto, non specifici del tessuto polmonare, i bronchi e la pleura fungono da causa di disturbi respiratori. Anche i disturbi dell'emodinamica nei circoli polmonari e di grandi dimensioni della circolazione sanguigna, nonché i disturbi regolatori di origine tossica e riflessa, possono avere effetti negativi sulla respirazione.

Tra le manifestazioni di disturbi respiratori nei pazienti, c'è spesso una diminuzione della capacità di ventilazione dei polmoni, la cui frequenza e gravità aumentano con l'aumento della prevalenza del processo tubercolare e del grado di intossicazione. Tre tipi di disturbi della ventilazione si verificano approssimativamente nella stessa misura: restrittivi, ostruttivi e misti.

I disturbi restrittivi si basano su una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare dovuta a cambiamenti fibrotici nei polmoni e su una diminuzione delle proprietà tensioattive dei tensioattivi polmonari. Anche i cambiamenti nella pleura polmonare insiti nel processo tubercolare sono di grande importanza.

I disturbi della ventilazione ostruttiva si basano su cambiamenti anatomici nei bronchi e nel tessuto polmonare peribronchiale, nonché su una componente funzionale dell'ostruzione bronchiale: il broncospasmo. Un aumento della resistenza bronchiale si verifica già nei primi mesi della malattia della tubercolosi e progredisce all'aumentare della sua durata. La più alta resistenza bronchiale è determinata nei pazienti con tubercolosi fibroso-cavernosa e nei pazienti con infiltrati estesi e diffusione nei polmoni.

Il broncospasmo viene rilevato in circa la metà dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva. La frequenza della sua rilevazione e gravità aumenta con la progressione del processo tubercolare, con un aumento della durata della malattia e dell'età dei pazienti. La minima gravità del broncospasmo si osserva in pazienti con tubercolosi polmonare fresca limitata senza decadimento. Una maggiore gravità è caratteristica dei pazienti con nuovi processi distruttivi e le violazioni più gravi della pervietà bronchiale si trovano nella tubercolosi polmonare fibrosa-cavernosa.

In generale, nella tubercolosi polmonare, i disturbi della ventilazione restrittiva sono di maggiore importanza rispetto alle malattie non specifiche. La frequenza e la gravità dei disturbi ostruttivi, al contrario, sono leggermente inferiori. Tuttavia, la dominante è la violazione della pervietà bronchiale. Sono principalmente causati da metatubercoli cambiamenti non specifici nei bronchi, che si verificano naturalmente durante un processo specifico di lunga durata. Inoltre, in un certo numero di pazienti, la tubercolosi polmonare si sviluppa sullo sfondo di una corrente a lungo termine non specifica processo infiammatorio, molto spesso, bronchite cronica, che determina la natura e la gravità dei disturbi respiratori esistenti.

La crescita della resistenza respiratoria elastica e anelastica (principalmente bronchiale) porta ad un aumento del costo energetico della ventilazione. Un aumento del lavoro respiratorio non è stato osservato solo nei pazienti con tubercolosi polmonare focale. Con un processo infiltrativo e disseminato limitato, il lavoro di respirazione, di regola, è aumentato e con processi diffusi diffusi e fibrosi-cavernosi, aumenta ancora di più.

Un'altra manifestazione di lesioni del parenchima polmonare, bronchi e pleura che insorgono nella tubercolosi è la ventilazione irregolare. Si trova nei pazienti, sia nelle fasi attive che inattive della malattia. La ventilazione irregolare contribuisce a una discrepanza tra ventilazione e flusso sanguigno nei polmoni. L'eccessiva ventilazione degli alveoli rispetto al flusso sanguigno porta ad un aumento dello spazio respiratorio morto funzionale, una diminuzione della percentuale di ventilazione alveolare nel volume totale di ventilazione, un aumento del gradiente alveolare-arterioso di PO 2, che si osserva in pazienti con tubercolosi polmonare limitata e diffusa. Le aree con un basso rapporto ventilazione / flusso sanguigno sono responsabili dello sviluppo dell'ipossiemia arteriosa, che è il principale meccanismo per ridurre la PaO 2 nei pazienti.

Nel numero schiacciante di pazienti con tubercolosi polmonare disseminata ematogena e fibrosa-cavernosa, si riscontra una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni. La sua diminuzione progredisce con un aumento della prevalenza dei cambiamenti rilevati radiologicamente nei polmoni e della gravità dei disturbi restrittivi della ventilazione. Una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni si verifica in connessione con una diminuzione del volume del tessuto polmonare funzionante, una corrispondente riduzione della superficie di scambio gassoso e una violazione della permeabilità ai gas barriera aria-sangue.

L'ipossiemia arteriosa in tali pazienti viene rilevata principalmente durante l'attività fisica e molto meno spesso a riposo. La sua gravità varia ampiamente; nei pazienti con tubercolosi polmonare fibrosa-cavernosa, la saturazione del sangue arterioso con O 2 può diminuire al 70% o meno. L'ipossiemia più pronunciata si osserva in processi cronici di lunga durata, associati a bronchite ostruttiva ed enfisema polmonare, con lo sviluppo di disturbi della ventilazione pronunciati e progressivi.

Tra le ragioni dello sviluppo dell'ipossiemia arteriosa, i disturbi della ventilazione e della perfusione svolgono un ruolo di primo piano. Un altro motivo per il possibile sviluppo di ipossiemia è una violazione delle condizioni per la diffusione di O 2 nei polmoni. Come terzo possibile meccanismo di ipossiemia arteriosa, può essere lo shunt intrapolmonare dei vasi della circolazione polmonare e sistemica.

Affinché i polmoni di una persona funzionino normalmente, devono essere soddisfatte diverse condizioni importanti. Innanzitutto, la possibilità di passaggio libero dell'aria attraverso i bronchi verso i più piccoli alveoli. In secondo luogo, un numero sufficiente di alveoli, che può mantenere lo scambio di gas, e in terzo luogo, la possibilità di aumentare il volume degli alveoli durante l'atto di respirazione.

Secondo la classificazione, è consuetudine distinguere diversi tipi di disturbi della ventilazione polmonare:

• restrittivo
• Ostruttivo
• Misto

Il tipo restrittivo è associato a una diminuzione del volume del tessuto polmonare, che si verifica nelle seguenti malattie: pleurite, pneumofibrosi, atelettasia e altre. Sono anche possibili cause extra-polmonari di ventilazione compromessa.

Il tipo ostruttivo è associato a una ridotta conduzione dell'aria attraverso i bronchi, che può verificarsi con broncospasmo o altri danni strutturali ai bronchi.

Il tipo misto si distingue quando le violazioni vengono combinate in base ai due tipi precedenti.

Metodi per diagnosticare la ventilazione compromessa

Per diagnosticare disturbi di ventilazione di un tipo o di un altro, vengono condotti numerosi studi per valutare gli indicatori (volume e capacità) che caratterizzano la ventilazione dei polmoni. Prima di soffermarci su alcuni degli studi, diamo un'occhiata a questi parametri di base.

• Volume respiratorio (TO) - la quantità di aria che entra nei polmoni in 1 respiro con respirazione calma.
• Il volume di riserva inspiratoria (ROVD) è il volume di aria che può essere inalato il più possibile dopo una calma inalazione.
• Volume di riserva espiratoria (Rovyd): la quantità di aria che può essere espirata ulteriormente dopo un'espirazione calma.
• Capacità inspiratoria: determina la capacità di allungamento del tessuto polmonare (la somma di DO e ROVD)
• Capacità vitale dei polmoni (VC): il volume d'aria che può essere inalato il più possibile dopo un'espirazione profonda (la somma di DO, ROVD e ROVID).

Oltre a una serie di altri indicatori, volumi e capacità, in base ai quali il medico può concludere sulla compromissione della ventilazione dei polmoni.

Spirometria

La spirometria è un test che prevede l'esecuzione di una serie di test del respiro con il paziente per valutare l'estensione di vari disturbi polmonari.

Gli obiettivi e gli obiettivi della spirometria:

• valutazione della gravità e diagnosi della patologia del tessuto polmonare
• valutazione della dinamica della malattia
• valutazione dell'efficacia della terapia utilizzata per la malattia

Avanzamento della procedura

Durante lo studio, il paziente in posizione seduta inspira ed espira l'aria con la massima forza in un apparato speciale, inoltre, gli indicatori di inspirazione ed espirazione vengono registrati con respirazione calma.

Tutti questi parametri sono registrati utilizzando dispositivi informatici su uno speciale spirogramma, che il medico decodifica.

Sulla base degli indicatori dello spirogramma, è possibile determinare con quale tipo - ostruttivo o restrittivo, si è verificata una violazione della ventilazione.

Pneumotachography

La pneumotachografia è un metodo di ricerca che registra la velocità e il volume dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione.

La registrazione e l'interpretazione di questi parametri consente di identificare patologie che sono accompagnate da alterata pervietà bronchiale nelle prime fasi, ad esempio asma bronchiale, bronchiectasie e altri.

Avanzamento della procedura

Il paziente si siede davanti a un dispositivo speciale, a cui è collegato con un bocchino, come in spirometria. Quindi il paziente fa diversi respiri profondi consecutivi e così via più volte. I sensori registrano questi parametri e costruiscono una curva speciale, sulla base della quale al paziente vengono diagnosticati disturbi della conduzione nei bronchi. Inoltre, i moderni pneumotachografi sono dotati di vari dispositivi con l'aiuto dei quali è possibile registrare ulteriori indicatori della funzione respiratoria.

Peak flowmetry

Il picco di portata è un metodo con il quale viene determinato a quale velocità il paziente può espirare. Questo metodo viene utilizzato per valutare quanto sono strette le vie aeree.

Avanzamento della procedura

Il paziente in posizione seduta esegue una inspirazione ed espirazione calma, quindi inspira profondamente ed espira il più possibile nel boccaglio del misuratore di flusso di picco. Dopo alcuni minuti, ripete questa procedura. Viene quindi registrato il massimo dei due valori.

TAC dei polmoni e mediastino

La tomografia computerizzata dei polmoni è un metodo a raggi X che consente di ottenere sezioni di immagine strato per strato e, sulla base, creare un'immagine tridimensionale di un organo.

Utilizzando questa tecnica, è possibile diagnosticare condizioni patologiche come:

• embolia polmonare cronica
• malattie polmonari professionali associate all'inalazione di particelle di carbone, silicio, amianto e altri
• identificare le lesioni tumorali dei polmoni, condizione linfonodi e la presenza di metastasi
• identificare malattie polmonari infiammatorie (polmonite)
• e molte altre condizioni patologiche

Bronchophonography

La broncofonografia è un metodo basato sull'analisi dei suoni respiratori registrati durante un atto di respirazione.

Quando il lume dei bronchi o l'elasticità delle loro pareti cambiano, la conduzione bronchiale viene interrotta e viene creato un movimento d'aria turbolento. Di conseguenza, si formano vari rumori, che possono essere registrati con l'aiuto di attrezzature speciali. Questo metodo viene spesso utilizzato nella pratica dei bambini.

Oltre a tutti i metodi di cui sopra, i test di broncodilatazione e broncoprovocazione con vari farmaci, uno studio della composizione dei gas nel sangue, fibrobronchoscopia, scintigrafia polmonare e altri studi sono anche utilizzati per diagnosticare i disturbi della ventilazione e le ragioni che hanno causato questi disturbi.

Trattamento

Il trattamento di tali condizioni patologiche risolve diversi compiti principali:

• Ripristino e mantenimento della ventilazione vitale e dell'ossigenazione del sangue
• Trattamento della malattia che ha causato lo sviluppo di disturbi della ventilazione (polmonite, corpo estraneo, asma bronchiale e altri)

Se la causa era un corpo estraneo o un blocco del bronco con muco, queste condizioni patologiche possono essere facilmente eliminate usando la fibrobronchoscopia.

Tuttavia, le cause più comuni di tale patologia sono le malattie croniche del tessuto polmonare, ad esempio la malattia polmonare ostruttiva cronica, l'asma bronchiale e altri.

Tali malattie vengono trattate a lungo con l'uso di complesse terapie farmacologiche.

Con segni pronunciati di carenza di ossigeno, vengono eseguite inalazioni di ossigeno. Se il paziente respira da solo, quindi con una maschera o un catetere nasale. Durante il coma vengono eseguite intubazione e ventilazione meccanica.

Inoltre, vengono svolte varie attività per migliorare funzione di drenaggio bronchi, ad esempio, terapia antibiotica, massaggio, fisioterapia, esercizi di fisioterapia in assenza di controindicazioni.

Una formidabile complicazione di molti disturbi è lo sviluppo di insufficienza respiratoria di gravità variabile, che può essere fatale.

Al fine di prevenire lo sviluppo di insufficienza respiratoria in caso di ventilazione compromessa dei polmoni, è necessario cercare di diagnosticare ed eliminare i possibili fattori di rischio nel tempo, nonché di tenere sotto controllo la manifestazione della patologia polmonare cronica esistente. Solo una consultazione tempestiva con uno specialista e un trattamento ben scelto contribuirà ad evitare conseguenze negative in futuro.

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Il ruolo del tratto respiratorio superiore e della respirazione nasale nella vita del corpo

Respirazione dissociata

Respirazione terminale

Respirazione periodica

Dispnea

Disfunzioni respiratorie, accompagnate da vari tipi di disfunzioni respiratorie.

Meccanismi dei disturbi della respirazione esterna (insufficienza respiratoria)

ARGOMENTO 9 FISIOPATOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE ESTERNA

Respiro- questo è un insieme di processi che determinano il consumo di ossigeno da parte delle cellule del corpo e il rilascio di anidride carbonica da parte di esse ... Cioè, il sistema respiratorio alla fine svolge la funzione di mantenere lo scambio di gas delle cellule. Il sistema respiratorio è costituito dai seguenti collegamenti:

I Respirazione esterna, che include:

ü ventilazione degli alveoli con aria esterna;

ü scambio di gas tra aria alveolare e sangue dei capillari alveolari;

ü trasporto di gas mediante sangue;

II. Respirazione cellulare che include:

ü scambiare (per diffusione) gas tra cellule e capillari tissutali;

ü consumo di ossigeno da parte delle cellule e loro rilascio di anidride carbonica.

La tensione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue dipende dallo stato della funzione della respirazione esterna,

La principale manifestazione della funzione respiratoria esterna compromessa è la cosiddetta problema respiratorio... Al XV Congresso dei Medici di ogni Unione (1962), questo stato del corpo fu definito come uno in cui la normale intensità della respirazione esterna è insufficiente per garantire la normale tensione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

Pertanto, in caso di insufficienza respiratoria, si verificano ipossiemia arteriosa e ipercapnia o la composizione gassosa del sangue viene mantenuta a causa di un sovraccarico dell'apparato respiratorio esterno.

Distinguere tre tipi di meccanismi di disturbi della respirazione esterna:

1. violazione della ventilazione degli alveoli:

2. violazione della conformità della ventilazione degli alveoli e del loro apporto di sangue (perfusione);

3. violazione della diffusione di gas attraverso la membrana alveolare-capillare

Consideriamo in dettaglio i meccanismi elencati dei disturbi della respirazione esterna.

1. Violazione della ventilazione alveolare può manifestarsi nella forma:

Ø ipoventilazioneche può essere dovuto a ostruzione degli alveoli (tipo ostruttivo di ipoventilazione) e violazione dell'elasticità dei polmoni e della struttura muscolo-scheletrica del torace (tipo restrittivo di ipoventilazione alveolare) o (Fig. 1).

ü ostruttivo tipo di ipoventilazione: caratterizzata una diminuzione della pervietà delle vie aeree. Questo tipo di patologia si basa su un aumento della cosiddetta resistenza resistiva, o anelastica, al flusso d'aria, che porta a un ritardo nel valore della ventilazione alveolare dalle esigenze del corpo... I disturbi ostruttivi hanno le loro caratteristiche, a seconda di quale parte del tratto respiratorio (superiore o inferiore) sono principalmente localizzati.

Violazioni della passabilità tratto respiratorio superiore si verificano quando sono parzialmente o completamente ostruiti (blocco), ad esempio, quando corpi estranei o vomito entrano nella trachea, retrazione della lingua, edema laringeo, compressione da un tumore, spasmo dei muscoli laringei. In questi casi, si sviluppa la cosiddetta respirazione stenotica ( dispnea inspiratoria), caratterizzato da un rallentamento nella fase inspiratoria.

I principali meccanismi di ostruzione tratto respiratorio inferiore sono il bronchiolo e il broncospasmo, il collasso dei bronchioli con la perdita di proprietà elastiche dei polmoni, l'edema infiammatorio della parete dei piccoli bronchi, l'accumulo di sangue in essi, l'essudato, la compressione dei piccoli bronchi sotto l'influenza di una maggiore pressione transmurale (ad esempio durante la tosse). Quando le vie aeree inferiori sono ostruite, i muscoli respiratori aggiuntivi vengono attivati \u200b\u200bper l'espirazione. Di conseguenza, la pressione nella cavità pleurica diventa positiva, il che porta ad un aumento della pressione intrapolmonare e alla chiusura espiratoria delle vie aeree a livello di piccoli bronchi, bronchioli e passaggi alveolari. Alla fine, i polmoni sono pieni d'aria. Tale meccanismo patogenetico è incluso nella bronchite, condizione broncoastmatic.

Si può anche verificare un tipo ostruttivo di ipoventilazione alveolare perdita di proprietà elastiche della luce, poiché la larghezza del lume delle piccole vie aeree dipende dall'elasticità del tessuto polmonare che allunga i bronchioli. Tali disturbi sono caratteristici dell'asma bronchiale e dell'enfisema polmonare. In caso di violazione della pervietà del tratto respiratorio inferiore, dispnea espiratoria, caratterizzato da rara respirazione profonda con allungamento della fase espiratoria;

ü restrittivo tipo di ipoventilazione: la respirazione esterna è un tipo di ipoventilazione alveolare risultante da limitazione dell'espansione polmonare... Tali disturbi si trovano di solito in polmonite estesa, fibrosi polmonare, atelettasia, tumori e cisti dei polmoni. Interalveolare diffusa e peribronchiale crescita eccessiva del tessuto connettivo , e riduzione della sintesi di tensioattivi accompagnando queste patologie causano ridotta capacità dei polmoni di allungarsi durante l'inalazione ... Di conseguenza, la profondità dell'inalazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta a causa dell'accorciamento dell'espirazione (la cosiddetta respirazione breve o superficiale);

ü disregolazione respiratoria : diminuisce anche la ventilazione degli alveoli in violazione della regolazione nervosa dei muscoli respiratori.

La disregolazione respiratoria, che porta all'ipoventilazione alveolare, è determinata principalmente disturbi del centro respiratorio ... Queste anomalie patologiche nell'attività del centro respiratorio possono essere associate ai seguenti meccanismi:

· carenza di afferenza eccitatoria, che priva il centro respiratorio di una certa quantità di influenze stimolanti necessarie per la ritmogenesi respiratoria. Un meccanismo simile è alla base della sindrome di asfissia dei neonati e della sindrome di Pickwick (sonnolenza patologica, indipendentemente dall'ora del giorno, accompagnata dallo sviluppo dell'ipoventilazione;

· eccesso di afferenza eccitatoriaportando a una respirazione rapida e superficiale. In questo caso, gli alveoli sono scarsamente ventilati a causa di un aumento dello spazio morto funzionale. Ciò si verifica durante gli effetti termici e dolorosi (bruciore e shock del dolore), irritazione del peritoneo;

· eccesso di afferenza inibitoria, deprimente centro respiratorio. Questo meccanismo si attiva quando la mucosa del tratto respiratorio superiore è irritata e porta all'arresto respiratorio riflesso (riflesso trigemino-vagale);

· il verificarsi di afferenze caoticheportando alla disintegrazione della regolazione automatica e volontaria della respirazione. Le ragioni per lo sviluppo di un tale disturbo possono essere suonare strumenti a fiato, cantare, nonché l'emergere di potenti flussi di impulsi afferenti di diversa natura in stato di shock, periodo acuto di infarto del miocardio, lesioni viscerali.

Il ritmo e la profondità della respirazione sono influenzati, in particolare, da disturbi del tronco encefalico (centri nel midollo allungato e ponte di ponte), nonché da strutture limbiche e di altro tipo degli emisferi cerebrali. Questo accade, ad esempio, con encefalite, tumori, lesioni cerebrali.

L'innervazione dei muscoli respiratori è inoltre compromessa da lesioni del midollo spinale o da poliomielite, tetano, difterite, danno distrofico al sistema nervoso (siringomielia), nonché da danni ai tronchi nervosi periferici che innervano il diaframma e i muscoli intercostali.

Colpiscono le sinapsi mioneurali, interrompono la regolazione nervosa dei muscoli respiratori e quindi indeboliscono (o fermano) la respirazione di veleni come la tossina botulinica, il curaro e altri miorilassanti.