Funzione di respirazione esterna in caso di disturbi della ventilazione. Manifestazione di disturbi respiratori restrittivi: cause, diagnosi

La diffusione dell'insufficienza respiratoria si verifica quando:

1. ispessimento della membrana alveolare-capillare (edema);
2. diminuzione nell'area della membrana alveolare;
3. ridurre il tempo di contatto del sangue con l'aria alveolare;
4. un aumento dello strato di fluido sulla superficie degli alveoli.

Tipi di disturbi del ritmo respiratorio
La forma più comune di disturbo respiratorio è mancanza di respiro. Distingue tra dispnea inspiratoria, caratterizzata da difficoltà respiratoria, e dispnea espiratoria con difficoltà respiratoria. È anche nota una forma mista di respiro corto. Può anche essere costante o parossistico. All'origine della mancanza di respiro, spesso svolgono un ruolo non solo le malattie degli organi respiratori E, ma anche il cuore, i reni e il sistema ematopoietico.
Il secondo gruppo di disturbi del ritmo respiratorio è la respirazione periodica, cioè ritmo di gruppo, spesso alternato a soste o a respiri profondi intercalati. La respirazione periodica è suddivisa in tipi e variazioni di base.

I principali tipi di respirazione periodica:

1. Ondulate.
2. Ritmo incompleto di Cheyne-Stokes.
3. Ritmo di Cheyne-Stokes.
4. Ritmo biota.

Opzioni:

1. Fluttuazioni del tono.
2. Respiri profondi intercalati.
3. Alternata.
4. Alloritmie complesse.

Si distinguono i seguenti gruppi di tipi terminali di respirazione periodica.

1. Grande respiro di Kussmaul.
2. Respirazione apneastica.
3. Respiro affannoso.

C'è un altro gruppo di disturbi nel ritmo dei movimenti respiratori: la respirazione dissociata.

Questi includono:

1. movimenti paradossali del diaframma;
2. asimmetria della metà destra e sinistra del torace;
3. blocco centrale respiratorio di Peyner.

Dispnea
La mancanza di respiro è intesa come una violazione della frequenza e della profondità della respirazione, accompagnata da una sensazione di mancanza d'aria.
La mancanza di respiro è una risposta sistemica respirazione esterna, fornendo un maggiore apporto di ossigeno al corpo e la rimozione del biossido di carbonio in eccesso (considerato protettivo e adattivo). La mancanza di respiro più efficace sotto forma di aumento della profondità della respirazione in combinazione con la sua rapidità. Le sensazioni soggettive non sempre accompagnano la mancanza di respiro, quindi si dovrebbe concentrarsi su indicatori oggettivi.

(modulo direct4)

Esistono tre gradi di carenza:

• I grado - si verifica solo con stress fisico;
• II grado - a riposo, si trovano deviazioni dei volumi polmonari;
• III grado - caratterizzato da dispnea a riposo ed è combinato con ventilazione eccessiva, ipossiemia arteriosa e accumulo di prodotti metabolici sotto ossidati.

Insufficienza respiratoria e dispnea poiché la sua manifestazione è una conseguenza della ventilazione compromessa e della corrispondente insufficiente ossigenazione del sangue nei polmoni (con limitazione della ventilazione alveolare, stenosi vie respiratorie, disturbi circolatori nei polmoni).
Disturbi della perfusione si verificano con shunt vascolari e intracardiaci anomali, malattie vascolari.
Altri fattori causano anche mancanza di respiro - una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, anemia generale, influenze tossiche e mentali.
Una delle condizioni per la formazione di mancanza di respiro è la conservazione di un'eccitabilità riflessa sufficientemente alta del centro respiratorio. L'assenza di mancanza di respiro durante l'anestesia profonda è considerata una manifestazione di inibizione creata nel centro respiratorio in connessione con una diminuzione della labilità.
I principali collegamenti nella patogenesi della mancanza di respiro: ipossiemia arteriosa, acidosi metabolica, lesioni funzionali e organiche del sistema nervoso centrale, aumento del metabolismo, compromissione del trasporto sanguigno, difficoltà e limitazione dei movimenti del torace.

Funzione polmonare non respiratoria
La base delle funzioni non respiratorie dei polmoni sono i processi metabolici specifici degli organi respiratori. Le funzioni metaboliche dei polmoni consistono nella loro partecipazione alla sintesi, alla deposizione, all'attivazione e alla distruzione di varie sostanze biologicamente attive (BAS). La capacità del tessuto polmonare di regolare il livello di una serie di sostanze biologicamente attive nel sangue è chiamata "filtro polmonare endogeno" o "barriera polmonare".

Rispetto al fegato, i polmoni sono più attivi in \u200b\u200brelazione al metabolismo delle sostanze biologicamente attive, poiché:

1. il loro flusso sanguigno volumetrico è 4 volte maggiore di quello epatico;
2. solo attraverso i polmoni (ad eccezione del cuore) passa tutto il sangue, il che facilita il metabolismo delle sostanze biologicamente attive;
3. in patologia con ridistribuzione del flusso sanguigno ("centralizzazione della circolazione sanguigna"), ad esempio in stato di shock, i polmoni possono svolgere un ruolo decisivo nello scambio di sostanze biologicamente attive.

Sono stati trovati fino a 40 tipi di cellule nel tessuto polmonare, di cui la maggior attenzione è attratta da cellule con attività endocrina. Sono chiamate cellule Feiter e Kulchitsky, cellule neuroendocrine o cellule del sistema APUD (apudociti). La funzione metabolica dei polmoni è strettamente correlata al trasporto di gas.
Quindi, in caso di compromissione della ventilazione polmonare (più spesso ipoventilazione), compromissione dell'emodinamica sistemica e circolazione del sangue nei polmoni, si nota un aumento del carico metabolico.

Lo studio della funzione metabolica dei polmoni con la loro varie patologie ha permesso di distinguere tre tipi di alterazioni metaboliche:

• Il tipo 1 è caratterizzato da un aumento del livello di sostanze biologicamente attive nei tessuti, accompagnato da un aumento dell'attività degli enzimi del loro catabolismo (in situazioni di stress acuto - stato iniziale ipossia ipossica, fase iniziale dell'infiammazione acuta, ecc.);
• Il tipo 2 è caratterizzato da un aumento del contenuto di sostanze biologicamente attive, combinato con una diminuzione dell'attività degli enzimi catabolici nei tessuti (con esposizione ripetuta all'ipossia ipossica, un prolungato processo broncopolmonare infiammatorio);
• Il tipo 3 (trovato meno spesso) è caratterizzato da una carenza di sostanze biologicamente attive nei polmoni, combinata con la soppressione dell'attività degli enzimi catabolici (nel tessuto polmonare patologicamente alterato con lunghi periodi di bronchiectasie).

La funzione metabolica dei polmoni ha un effetto significativo sul sistema emostatico, che, come sapete, partecipa non solo al mantenimento dello stato liquido del sangue nei vasi e al processo di formazione di trombi, ma influenza anche i parametri emoreologici (viscosità, capacità di aggregazione delle cellule del sangue, fluidità), emodinamica, ecc. permeabilità vascolare.
La forma più tipica di patologia che si verifica con l'attivazione del sistema di coagulazione è la cosiddetta sindrome "shock polmonare", caratterizzata dalla coagulazione intravascolare disseminata del sangue. La sindrome del "polmone dello shock" è sostanzialmente modellata dalla somministrazione di adrenalina negli animali, che assicura l'edema del tessuto polmonare, la formazione di focolai emorragici e l'attivazione del sistema sanguigno kallikrein-chinin.

Uno dei metodi diagnostici più importanti in pneumologia è lo studio della funzione respiratoria (FVD), che viene utilizzato nella diagnosi delle malattie del sistema broncopolmonare. Altri nomi per questo metodo sono spirografia o spirometria. La diagnosi si basa sulla determinazione stato funzionale vie respiratorie. La procedura è completamente indolore e richiede poco tempo, quindi viene utilizzata ovunque. La FVD può essere eseguita sia per adulti che per bambini. Secondo i risultati dell'esame, si può concludere che parte del sistema respiratorio è interessata, quanto gli indicatori funzionali sono ridotti, quanto è pericolosa la patologia.

Esame della funzione di respirazione esterna - 2 200 rubli.

Test di funzionalità respiratoria con test di inalazione
- 2 600 rubli.

10-20 minuti

(durata della procedura)

ambulatoriale

indicazioni

• Il paziente ha lamentele tipiche di disturbi respiratori, respiro corto e tosse.
• Diagnostica e controllo del trattamento della BPCO, asma.
• Sospetta malattia polmonare rilevata durante altre procedure diagnostiche.
• Cambiamenti nei parametri di laboratorio dello scambio di gas nel sangue (aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue, riduzione del contenuto di ossigeno).
• Esame dell'apparato respiratorio in preparazione all'intervento chirurgico o agli esami polmonari invasivi.
• Esame di screening di fumatori, lavoratori in settori pericolosi, persone che soffrono di allergie respiratorie.

Controindicazioni

• Sanguinamento bronco-polmonare.
• Aneurisma aortico.
• Qualsiasi forma di tubercolosi.
• Ictus, infarto.
• Pneumotorace.
• La presenza di disturbi mentali o intellettuali (può interferire con le istruzioni del medico, lo studio non sarà informativo).

Qual è lo scopo della ricerca?

Qualsiasi patologia nei tessuti e negli organi dell'apparato respiratorio porta a insufficienza respiratoria. I cambiamenti nello stato funzionale dei bronchi e dei polmoni si riflettono nello spirogramma. La malattia può colpire il torace, che funziona come una sorta di pompa, tessuto polmonare, che è responsabile dello scambio di gas e dell'ossigenazione del sangue, o del tratto respiratorio attraverso il quale l'aria deve passare liberamente.

In caso di patologia, la spirometria mostrerà non solo il fatto di una compromissione della funzione respiratoria, ma aiuterà anche il medico a capire quale parte dei polmoni è interessata, quanto velocemente progredisce la malattia e quale misure terapeutiche aiuterà il meglio.

Durante l'esame, vengono misurati più indicatori contemporaneamente. Ognuno di essi dipende da sesso, età, altezza, peso corporeo, ereditarietà, attività fisica e malattie croniche. Pertanto, l'interpretazione dei risultati deve essere eseguita da un medico che abbia familiarità con la storia medica del paziente. Di solito, il paziente viene indirizzato per questo studio da un pneumologo, allergologo o terapista.

Spirometria con broncodilatatore

Una delle opzioni per condurre FVD è uno studio con un test di inalazione. Tale studio è simile alla spirometria convenzionale, ma gli indicatori vengono misurati dopo l'inalazione di uno speciale preparato aerosol contenente un broncodilatatore. Un broncodilatatore è un farmaco che dilata i bronchi. Lo studio mostrerà se esiste un broncospasmo latente e aiuterà anche a selezionare i broncodilatatori adatti per il trattamento.

Di norma, la ricerca non richiede più di 20 minuti. Il medico ti dirà cosa e come fare durante la procedura. Anche la spirometria con un broncodilatatore è completamente innocua e non provoca alcun disagio.

Metodologia

La funzione della respirazione esterna è uno studio che viene effettuato utilizzando un dispositivo speciale: uno spirometro. Ti permette di registrare la velocità, così come il volume di aria che entra ed esce dai polmoni. Un dispositivo speciale è integrato nel dispositivo, che consente di convertire le informazioni ricevute in formato dati digitale. Questi indicatori calcolati sono elaborati dal medico che conduce lo studio.

L'esame si svolge in posizione seduta. Il paziente prende in bocca un boccaglio monouso collegato al tubo dello spirometro, chiude il naso con un morsetto (ciò è necessario affinché tutto il respiro avvenga attraverso la bocca e lo spirometro tenga conto di tutta l'aria). Se necessario, il medico spiegherà dettagliatamente la procedura per assicurarsi che il paziente abbia compreso tutto correttamente.

Quindi inizia la ricerca stessa. Devi seguire tutte le istruzioni del medico, respirare in un certo modo. In genere, i test vengono eseguiti più volte e viene calcolata una media per ridurre al minimo l'errore.

Viene eseguito un test con un broncodilatatore per valutare il grado di ostruzione bronchiale. Quindi, il test aiuta a distinguere la BPCO dall'asma, oltre a chiarire lo stadio di sviluppo della patologia. Di norma, la spirometria viene eseguita prima nella versione classica, quindi con un test di inalazione. Pertanto, la ricerca richiede circa il doppio del tempo.

I risultati preliminari (non interpretati dal medico) sono pronti quasi immediatamente.

Domande frequenti

Come prepararsi allo studio?

I fumatori dovranno rinunciare cattiva abitudine almeno 4 ore prima dello studio.

Regole generali preparazione:

• Escludere attività fisica.
• Escludere qualsiasi inalazione (ad eccezione dell'inalazione per gli asmatici e altri casi di assunzione obbligatoria medicinali).
• L'ultimo pasto dovrebbe essere 2 ore prima dell'esame.
• Astenersi dall'assunzione di farmaci broncodilatatori (se la terapia non può essere annullata, la decisione sulla necessità e sul metodo di esame viene presa dal medico curante).
• Evita cibi, bevande e farmaci contenenti caffeina.
• È necessario rimuovere il rossetto dalle labbra.
• Prima della procedura, devi rilassare la cravatta, sbottonare il colletto - in modo che nulla interferisca con la respirazione libera.

Il ruolo del tratto respiratorio superiore e della respirazione nasale nella vita del corpo

Respirazione dissociata

Respirazione terminale

Respirazione periodica

Dispnea

Disfunzioni respiratorie, accompagnate da vari tipi di disfunzioni respiratorie.

Meccanismi dei disturbi della respirazione esterna (insufficienza respiratoria)

ARGOMENTO 9 FISIOPATOLOGIA DELLA RESPIRAZIONE ESTERNA

Respiro- questo è un insieme di processi che determinano il consumo di ossigeno da parte delle cellule del corpo e il rilascio di anidride carbonica da parte di esse ... Cioè, il sistema respiratorio alla fine svolge la funzione di mantenere lo scambio di gas delle cellule. Il sistema respiratorio è costituito dai seguenti collegamenti:

I Respirazione esterna, che include:

ü ventilazione degli alveoli con aria esterna;

ü scambio di gas tra aria alveolare e sangue dei capillari alveolari;

ü trasporto di gas mediante sangue;

II. Respirazione cellulare che include:

ü scambiare (per diffusione) gas tra cellule e capillari tissutali;

ü consumo di ossigeno da parte delle cellule e loro rilascio di anidride carbonica.

La tensione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue dipende dallo stato della funzione di respirazione esterna,

La principale manifestazione della funzione respiratoria esterna compromessa è la cosiddetta problema respiratorio... Al XV Congresso dei Medici di ogni Unione (1962), questo stato del corpo fu definito come uno in cui la normale intensità della respirazione esterna è insufficiente per garantire la normale tensione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

Pertanto, in caso di insufficienza respiratoria, si verificano ipossiemia arteriosa e ipercapnia o la composizione gassosa del sangue viene mantenuta a causa di un sovraccarico dell'apparato respiratorio esterno.

Distinguere tre tipi di meccanismi di disturbi della respirazione esterna:

1. violazione della ventilazione degli alveoli:

2. violazione della conformità della ventilazione degli alveoli e del loro apporto di sangue (perfusione);

3. violazione della diffusione di gas attraverso la membrana alveolare-capillare

Consideriamo in dettaglio i meccanismi elencati dei disturbi della respirazione esterna.

1. Violazione della ventilazione alveolare può manifestarsi nella forma:

Ø ipoventilazioneche può essere dovuto a ostruzione degli alveoli (tipo ostruttivo di ipoventilazione) e violazione dell'elasticità dei polmoni e della struttura muscolo-scheletrica del torace (tipo restrittivo di ipoventilazione alveolare) o (Fig. 1).

ü ostruttivo tipo di ipoventilazione: caratterizzata una diminuzione della pervietà delle vie aeree. Questo tipo di patologia si basa su un aumento della cosiddetta resistenza resistiva o anelastica al flusso d'aria, che porta a un ritardo nel valore della ventilazione alveolare dalle esigenze del corpo... I disturbi ostruttivi hanno le loro caratteristiche, a seconda di quale parte del tratto respiratorio (superiore o inferiore) sono principalmente localizzati.

Violazioni della passabilità tratto respiratorio superiore si verificano quando sono parzialmente o completamente ostruiti (blocco), ad esempio, quando corpi estranei o vomito entrano nella trachea, retrazione della lingua, edema laringeo, compressione da un tumore, spasmo dei muscoli laringei. In questi casi, si sviluppa la cosiddetta respirazione stenotica ( dispnea inspiratoria), caratterizzato da un rallentamento nella fase inspiratoria.

I principali meccanismi di ostruzione tratto respiratorio inferiore sono bronchiolo e broncospasmo, collasso di bronchioli con perdita di proprietà elastiche dei polmoni, edema infiammatorio delle pareti dei piccoli bronchi, accumulo di sangue in essi, essudato, compressione di piccoli bronchi sotto l'influenza di una maggiore pressione transmurale (ad esempio durante la tosse). Quando le vie aeree inferiori sono ostruite, i muscoli respiratori aggiuntivi vengono attivati \u200b\u200bper l'espirazione. Di conseguenza, la pressione nella cavità pleurica diventa positiva, il che porta ad un aumento della pressione intrapolmonare e alla chiusura espiratoria delle vie aeree a livello di piccoli bronchi, bronchioli e passaggi alveolari. Alla fine, i polmoni sono pieni d'aria. Tale meccanismo patogenetico è incluso nella bronchite, condizione broncoastmatic.

Si può anche verificare un tipo ostruttivo di ipoventilazione alveolare perdita di proprietà elastiche della luce, poiché la larghezza del lume delle piccole vie aeree dipende dall'elasticità del tessuto polmonare che allunga i bronchioli. Tali disturbi sono caratteristici dell'asma bronchiale e dell'enfisema polmonare. In caso di violazione della pervietà del tratto respiratorio inferiore, dispnea espiratoria, caratterizzato da rara respirazione profonda con allungamento della fase espiratoria;

ü restrittivo tipo di ipoventilazione: la respirazione esterna è un tipo di ipoventilazione alveolare risultante da limitazione dell'espansione polmonare... Tali disturbi si trovano di solito in polmonite estesa, fibrosi polmonare, atelettasia, tumori e cisti dei polmoni. Interalveolare diffusa e peribronchiale crescita eccessiva del tessuto connettivo , e riduzione della sintesi di tensioattivi accompagnando queste patologie causano ridotta capacità dei polmoni di allungarsi durante l'inalazione ... Di conseguenza, la profondità dell'inalazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta a causa dell'accorciamento dell'espirazione (la cosiddetta respirazione breve o superficiale);

ü disregolazione respiratoria : diminuisce anche la ventilazione degli alveoli in violazione della regolazione nervosa dei muscoli respiratori.

La disregolazione respiratoria, che porta all'ipoventilazione alveolare, è determinata principalmente disturbi del centro respiratorio ... Queste deviazioni patologiche nell'attività del centro respiratorio possono essere associate ai seguenti meccanismi:

· carenza di afferenza eccitatoria, che priva il centro respiratorio di una certa quantità di influenze stimolanti necessarie per la ritmogenesi respiratoria. Un meccanismo simile è alla base della sindrome di asfissia dei neonati e della sindrome di Pickwick (sonnolenza patologica indipendentemente dall'ora del giorno, accompagnata dallo sviluppo dell'ipoventilazione;

· eccesso di afferenza eccitatoriaportando a una respirazione rapida e superficiale. In questo caso, gli alveoli sono scarsamente ventilati a causa di un aumento dello spazio morto funzionale. Ciò si verifica durante gli effetti termici e dolorosi (bruciore e shock del dolore), irritazione del peritoneo;

· eccesso di afferenza inibitoria, deprimente centro respiratorio. Questo meccanismo si attiva quando la mucosa del tratto respiratorio superiore è irritata e porta all'arresto respiratorio riflesso (riflesso trigemino-vagale);

· il verificarsi di afferenze caoticheportando alla disintegrazione della regolazione automatica e volontaria della respirazione. Le ragioni per lo sviluppo di un tale disturbo possono essere suonare strumenti a fiato, cantare, così come l'emergere di potenti flussi di impulsi afferenti di diversa natura con shock, periodo acuto di infarto del miocardio, lesioni viscerali.

Il ritmo e la profondità della respirazione soffrono, in particolare, di disturbi del tronco encefalico (centri nel midollo allungato e ponte), così come delle strutture limbiche e di altri emisferi cerebrali. Questo accade, ad esempio, con encefalite, tumori, lesioni cerebrali.

L'innervazione dei muscoli respiratori è inoltre compromessa da lesioni del midollo spinale o da poliomielite, tetano, difterite, lesioni distrofiche sistema nervoso (siringomielia), nonché a causa di danni ai tronchi nervosi periferici che innervano il diaframma e i muscoli intercostali.

Colpiscono le sinapsi mioneurali, interrompono la regolazione nervosa dei muscoli respiratori e quindi indeboliscono (o fermano) la respirazione di veleni come la tossina botulinica, il curaro e altri miorilassanti.

Rivelando iperreattività bronchiale

Con valori normali di FVDtenuto FVD con attività fisica (Protocollo di corsa di 6 minuti) - la comparsa di segni di ostruzione (diminuzione dell'IT, FEV1 del 15% o più) indica lo sviluppo di broncospasmo patologico in risposta a attività fisica, ad esempio sull'iperreattività bronchiale.

FVD con test antidroga (inalazione di un broncodilatatore) tenuto se ci sono segni di ostruzione sulla FVD inizialeper rivelare la sua reversibilità. Un aumento del FEV1, IT del 12% o più testimonerà a favore della reversibilità dell'ostruzione bronchiale (broncospasmo).

Peak flowmetry

Metodologia. Flussimetro di picco del paziente oltre 5 anni esala. Secondo le letture del dispositivo di scorrimento sulla scala del dispositivo, viene misurato il PSV: la portata espiratoria di picco in l / min, che ha una correlazione con il FEV1. Gli indicatori del PSV vengono confrontati con i dati normativi - fino a 11 anni, gli indicatori dipendono solo dal genere e dall'altezza, a partire dai 15 anni - dal sesso, altezza ed età.

Valori propri medi di psv (l / min) in bambini e adolescenti

Numeri normali degli esaminatideve essere almeno l'80% della media("corridoio verde")

Confronta i dati PSV del mattino e della sera - variabilità tra loro non dovrebbe superare il 20% (Fig. -1), la variazione giornaliera è superiore al 20% - fluttuazioni giornaliere (Fig. -2).

Scopri la differenza tra la lettura del mattino e quella della sera del giorno prima - se è superiore al 20% - un segno di iperreattività bronchiale (" fallimento mattutino"- Figura. -3).

Gli indicatori di picco di portata sono usati per monitorare l'adeguatezza della terapia - un aumento delle fluttuazioni tra i valori di mattina e sera richiede un aumento della terapia.

• colpire gli indicatori PSV nel "corridoio giallo" - 60-80% dei valori standard medi - indica possibile sviluppo attacco.

  colpire gli indicatori del PSV nel "corridoio rosso" - indica meno del 60% dei valori standard medi attacco d'asma, richiede un trattamento urgente.

Esame dell'espettorato

Quantità al giorno

Vista generale (sieroso, viscido, purulento, insanguinato)

Esame microscopico:

• Cristalli di Charcot-Leida (prodotti di decadimento degli eosinofili) - per l'asma bronchiale.

  Spirali di Kurshman (calce mucose dei bronchi) - con asma bronchiale.

  Fibre elastiche - in caso di tubercolosi, disintegrazione del tessuto polmonare (ascesso).

  Tappi Dietrich - tappi purulenti - con bronchiectasie.

  Lenti di Koch - formazioni sotto forma di chicchi di riso - tubercolosi con disintegrazione del tessuto polmonare.

  Cellule tumorali.

  Gli emosiderofagi sono un segno di emosiderosi polmonare, infarto polmonare.

Esame batteriologico dell'espettorato- semina su agenti patogeni per tubercolosi, flora patogena

Esame del liquido pleurico

Natura infiammatoria - essudato

• Peso specifico oltre 1015

  Quantità di proteine \u200b\u200b- oltre il 2-3%

  Reazione di Rivalta positiva (normalmente negativa)

  I neutrofili sono un segno di infiammazione batterica acuta

  Linfociti - con tubercolosi

Natura non infiammatoria - trasudato

• Proteine \u200b\u200binferiori a 30 g / l

  Leucociti inferiori a 2000 in 1 mm cubo, predominano le cellule mononucleari.

Cardiologia

Proiezione dell'apice cuori in un neonato è nel quarto spazio intercostale,

da 1,5 anni - nel 5o spazio intercostale.

Impulso apicale -l calcificazione:

Fino a 1,5 anni in IV, quindi in V spazio intercostale (linea orizzontale).

Linea verticale fino a 2 anni - 1-2 cm verso l'esterno dall'SCR di sinistra.

2-7 anni - 1 cm verso l'esterno dall'SCR.

7-12 anni - a sinistra SCR.

Oltre 12 anni - 0,5 cm medialmente da SCR.

La zona - 1 x 1, per i bambini più grandi 2 x 2 cm.

Bordo sinistro di OST coincide con l'impulso apicale.

Confini di ottusità cardiaca relativa e dimensione trasversale del cuore

Il suono dei toni dipende dall'età:

Nei primi 2-3 giorni di vita al 1 ° punto di auscultazione (all'apice) II\u003e I, quindi I \u003d II, e da 2-3 mesi di vita al topio tone\u003eII.

Basato sul cuore (2 ° e 3 ° punto di auscultazione) a 1 anno di vita I\u003e II, quindi I \u003d II, dai 3 anniII> io.

Normale da 2 anni a 12 anniII il tono sopra l'arteria polmonare (a sinistra) è più forteII toni sopra l'aorta (a destra) ("rafforzamentoII toni oltre l / a ")... Dall'età di 12 anni, il suono di questi toni è stato confrontato.

Normalmente, potrebbe esserci un III tono (silenzioso, breve, dopo l'II tono) - solo sdraiato, al 5 ° punto di auscultazione, scompare in posizione eretta.

I toni normali sono sonori- il rapporto tra i toni I e II corrisponde alle caratteristiche di età (dai 2-3 mesi di vita all'apice del tono I\u003e II).

I toni normali sono chiari -non diviso, compatto. Ma forse degrado fisiologicoII toni - a causa della chiusura non simultanea delle valvole dell'aorta e dell'arteria polmonare o della contrazione non simultanea dei ventricoli (in seguito diastole LV a causa di un volume sanguigno maggiore). Ascoltato basato sul cuore, impermanente.

Ritmo del polso -possono avere bambini sani di età compresa tra 2 e 11 anni aritmia respiratoria (su inalazione, aumento della frequenza cardiaca, su espirazione, diminuzione, trattenendo il respiro, il polso diventa ritmico).

Rumori Inorganici

Funzionale - con malattie di altri organi e sistemi e il cuore è sano.

• Sentito parlare dell'arteria polmonare (meno spesso all'apice) a causa della turbolenza del sangue quando cambia la viscosità del sangue, espulsione ad alto impatto:

  • VSD, anemia, febbre, tireotossicosi, tonsillite cronica.

Fisiologico \u003d innocente \u003d incidentale \u003d soffi della formazione del cuore - in bambini sani, causati da CVS AFO - più spesso in età prescolare e età prescolare, sono udibili sopra l'arteria polmonare (fino a 7 anni di età, aumento dello sviluppo della rete trabecolare sulla superficie interna dell'endocardio, maggiore velocità del flusso sanguigno, diametro del vaso più ampio, crescita irregolare di valvole e accordi).

Rumori sullo sfondo di MARS - rumori borderline.

MARTE - violazioni della formazione del cuore, che non sono accompagnate da cambiamenti nell'emodinamica sistemica, dalle dimensioni del cuore, dalla sua contrattilità. Questi sono accordi aggiuntivi, anomalie nella posizione degli accordi, prolasso della valvola mitrale.

Volubile i clic o il rumore del soffio o del tono musicale non vengono eseguiti, in piedi meglio.

Nessuna lamentela, segni di disturbi emodinamici, confini cardiaci normali.

Aumento del livello di stigmatizzazione (mignoli corti e curvi ...), disturbi della postura, organo della visione, manifestazioni di HMS.

Rumore di attrito pericardico

Non corrisponde ai toni. Si intensifica quando viene premuto con uno stetoscopio, quando si trattiene il respiro mentre si fa un respiro profondo, quando si inclina in avanti.

All'inizio, viene ascoltato in un luogo locale: non coincide con i luoghi di auscultazione delle valvole, quindi si diffonde in tutta la regione del cuore.

Non irradia oltre il cuore ("muore dove è nato").

Fasi di insufficienza circolatoria (NK)

Criteri di età per frequenza cardiaca, bradicardia e tachicardia(V.K. Tatochenko, 1997)

Valutazione della pressione arteriosa

Pressione sanguigna normale - 10-89 percentile della curva di distribuzione della pressione sanguigna.

Alta normale (limite superiore del normale) - 90-94 percentile.

Ipertensione arteriosa - uguale o superiore al 95 ° percentile della curva di distribuzione della pressione arteriosa per il sesso, l'età e l'altezza corrispondenti.

Ipotensione arteriosa - sotto il 3 ° percentile.

Bassa pressione sanguigna normale (limite inferiore della norma) - 4-10 percentile.

Se il risultato della misurazione cade nella zona al di sotto del decimo e al di sopra del 90 ° centile, il bambino deve essere preso sotto osservazione speciale con misurazioni ripetute regolari della pressione sanguigna. Nei casi in cui la pressione sanguigna del bambino si trova ripetutamente nella zona al di sotto del 3o o al di sopra del 95o centile, viene indicato un esame in una clinica pediatrica specializzata in cardiologia per determinare le cause di ipotensione arteriosa o ipertensione.

Per citazione:Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Disfunzione respiratoria in pazienti con insufficienza cardiaca cronica // BC. 2004. N. 15. P. 912

L'insufficienza cardiaca (HF) è l'incapacità del cuore, come una pompa, di pompare il volume di sangue (MOC l / min) necessario per le esigenze metaboliche del corpo (fornendo il metabolismo di base). Una diminuzione della capacità di pompaggio del cuore porta allo sviluppo di ipossiemia, un segno precoce e permanente di insufficienza circolatoria sottostante. segni clinici CH. La gravità dell'ipossiemia centrale e periferica è causata da insufficienza respiratoria cardiogena, sia come conseguenza del ristagno nella circolazione polmonare nell'insufficienza ventricolare sinistra, sia come disturbi circolatori periferici come conseguenza di una diminuzione del MOS (Fig. 1).

Ipossiemia circolatoria manifestato dalla cianosi (un aumento dell'emoglobina ridotta), a seguito di un aumento della differenza di ossigeno artero-venoso a causa di una diminuzione della portata del sangue periferico per il massimo trasferimento di ossigeno ai tessuti, come fonte primaria di fosforilazione aerobica ossidativa nei mitocondri delle cellule di vari organi.

Insufficienza respiratoria cardiogena - il risultato del coinvolgimento del polmone nel processo patologico con l'insuccesso della funzione di pompaggio del cuore, che porta ad un aumento retrogrado della pressione nell'atrio sinistro e obbligatorio - ad un aumento della pressione nei vasi della circolazione polmonare, formando ipertensione polmonare passiva capillare. Secondo l'equazione di Starling - con un aumento della pressione idrostatica nella circolazione polmonare, si verifica un aumento della velocità di filtrazione del fluido attraverso l'endotelio microvascolare nell'interstizio polmonare. Quando il fluido viene filtrato più velocemente di quanto non venga rimosso sistema linfatico, c'è uno sviluppo interstiziale perivascolare e quindi alveolare edema polmonare, che aggrava la funzione di scambio gassoso del tessuto polmonare (Fig. 2). Nella prima fase della compensazione, con un aumento della pressione interstiziale, la stimolazione dei recettori J si verifica con un aumento del volume di ventilazione, che contribuisce ad un aumento del flusso linfatico e, di conseguenza, riduce al minimo il rischio di edema interstiziale progressivo e successiva alluvione alveolare. Da un punto di vista meccanico, la ritenzione di liquidi nella circolazione polmonare può essere rappresentata come disturbi restrittivi, manifestati da un cambiamento nei volumi polmonari, una diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare a causa di edema interstiziale, inondazioni di alveoli - unità funzionali, che in totale portano a una diminuzione della funzione di scambio di gas del polmone. Una progressiva riduzione della capacità polmonare e della sua estensibilità provoca un aumento della pressione negativa nella cavità pleurica richiesta per inalazione e, di conseguenza, un aumento del lavoro respiratorio, aumentando la proporzione della gittata cardiaca richiesta per l'apporto di energia dei meccanici della respirazione. Allo stesso tempo, un certo numero di ricercatori ha dimostrato che il ristagno nel polmone contribuisce ad un aumento della resistenza nelle vie aeree distali, a causa dell'edema della mucosa bronchiale e un aumento della loro sensibilità agli stimoli broncocostrittori del sistema nervoso autonomo attraverso il meccanismo ione-calcio sullo sfondo della carenza intracellulare di magnesio (Fig. 3). Secondo l'ipotesi "calcio ione", il meccanismo di ostruzione bronchiale è "innescato" da una violazione del metabolismo del calcio, che è il "grilletto" per il rilascio di mediatori biochimici. Irritazione delle vie respiratorie da parte di agenti chimici e sostanze farmacologiche porta ad un aumento della concentrazione di calcio nei citosol di mastociti, basofili, cellule muscolari lisce dei bronchi e terminazioni nervose del sistema nervoso autonomo (in particolare, il nervo "vago"). Di conseguenza, c'è un rilascio di istamina dai mastociti, contrazione dei muscoli lisci bronchiali, un aumento dell'acetilcolina nelle terminazioni nervose, che provoca un aumento del broncospasmo e della secrezione di muco da parte dell'endotelio bronchiale. Secondo vari autori, carenza intracellulare di magnesio è osservata nel 40-60% dei pazienti con varie patologie bronco-ostruttive (tra i pazienti in unità di terapia intensiva - fino al 70%). Nel corpo umano, il magnesio è il quarto e nella cellula - il secondo catione (dopo il potassio) in concentrazione. Il magnesio intracellulare ed extracellulare è coinvolto nella regolazione della concentrazione e del movimento di ioni calcio, potassio, sodio, fosfato sia all'interno della cellula che all'esterno. Allo stesso tempo, il magnesio come cofattore attiva più di 300 reazioni enzimatiche coinvolte nei processi metabolici del corpo. Il magnesio interagisce con i lipidi cellulari, assicura l'integrità della membrana cellulare, entra in una relazione competitiva con il calcio sugli elementi contrattili delle cellule (inibisce l'interazione di actina e filamenti di miosina), nei mitocondri - un aumento dei processi ossidativi di fosforilazione. L'omeocinesi intracellulare di elettroliti (sodio, potassio, calcio, ecc.) È controllata dal magnesio attraverso l'attivazione di Na - K - Ca-ATPase, che è parte integrante della membrana cellulare e sarcoplasmatica (pompa Ca). Il funzionamento della pompa sarcolemica Na-K e della pompa Ca del reticolo sarcoplasmatico consuma il 30-40% dell'energia fosfatica prodotta nei mitocondri a causa della fosforilazione aerobica ossidativa. Una diminuzione della concentrazione intracellulare di magnesio porta alla rottura dei canali ionici e della pompa di calcio, interruzione dell'equilibrio elettrolitico intracellulare a favore di un eccessivo aumento del calcio all'interno della cellula, che porta ad un aumento dell'interazione degli elementi contrattili dei muscoli lisci bronchiali e all'inibizione della fosforilazione ossidativa nei mitocondri. Parallelamente alla violazione di questi processi, la carenza di magnesio contribuisce a una riduzione della sintesi proteica (soppressione della riparazione intracellulare). Nel 1912, Trendelenburg, in esperimenti con polmoni di mucca isolati, dimostrò l'effetto rilassante degli ioni magnesio sulle fibre muscolari lisce bronchiali. Risultati simili sono stati ottenuti in esperimenti su porcellini d'India e ratti negli studi di Hanry (1940) e Bois (1963). Un effetto broncodilatatore simile dei preparati di magnesio nei pazienti con varie forme l'ostruzione bronchiale è stata ottenuta nella pratica clinica. Gli ultimi decenni di pratica clinica sono caratterizzati da uno studio intensivo del ruolo della carenza di magnesio nella patogenesi delle malattie cardiovascolari isolate e, in combinazione con la patologia polmonare, che porta allo sviluppo di vari gradi di gravità dell'insufficienza cardiaca. Esperienza accumulata ricerca clinica indica che nel 40-70% delle osservazioni di pazienti con SS e patologia polmonare, c'è una carenza di magnesio, un antagonista del calcio naturale e fisiologico. Quando si studia la patogenesi dello sviluppo della CHF di varia genesi, i medici si concentrano tradizionalmente sui disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, non tenendo conto del ruolo dell'ipossiemia nello sviluppo di segni clinici di insufficienza cardiaca causati da danni polmonari ostruttivi e restrittivi in \u200b\u200bviolazione dell'attività di pompaggio del cuore. Tutto quanto sopra è stato il motivo per studiare la funzione della respirazione esterna in pazienti con CHF di varia origine, i cui risultati sono presentati in questo lavoro.

Materiale e metodi di ricerca

Abbiamo esaminato 100 persone: 20 persone praticamente sane - il gruppo di controllo, 40 pazienti con malattia coronarica e 40 pazienti con BPCO con vari gradi di CHF. Il grado di insufficienza cardiaca e la sua classe funzionale (distanza in metri durante 6 minuti di cammino) sono stati determinati in base alla classificazione proposta dalla Society of Heart Failure Specialists (OSSN) nel 2001. La BPCO è stata diagnosticata sulla base delle proposte presentate dal programma GOLD nel 2001. La BPCO è stata diagnosticata in presenza di una tosse con produzione di espettorato per tre mesi, ripetutamente durante due anni di storia della malattia, con la presenza di fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo di questa patologia (fumo, frequente infezioni respiratorie nell'infanzia e nell'adolescenza). Gruppo di controllo - 20 pazienti, praticamente persone sane da 45 a 58 anni (età media 54,4 ± 2,1 anni) - 14 uomini e 6 donne. Gruppo di studio 1 - 40 pazienti con malattia coronarica: con aterosclerotico (29 pazienti) o cardiosclerosi postinfartuale (11 pazienti) di età compresa tra 50 e 65 anni (età media 58.6 ± 4.1 anni), di cui 31 uomini e 9 donne. Lo studio ha incluso pazienti con II A e II grado B, II-III FC CHF. In generale, per il gruppo di studio con II A art. c'erano 24 pazienti, con II B Art. - 16 pazienti. Inizialmente, il FC di CHF era determinato dalla ripartizione dello stress - la distanza percorsa dal solito passo per 6 minuti prima dell'inizio del respiro affannoso: II FC - da 300, ma non più di 425 metri; III FC - da 150, ma non più di 300 metri Gruppo di studio 2 - 40 pazienti con BPCO in stadio 1-2 (secondo la spirografia) in combinazione con varie forme di malattia coronarica al di fuori del periodo di infiammazione dal sistema broncopolmonare e CHF all'età da 50 a 60 anni (età media - 57,7 ± 3,9 anni) , tra cui 28 uomini, 12 donne. In generale, nel gruppo di studio 2 con CHF II A art. c'erano 22 pazienti, con II B Art. - 18 pazienti. Tra pazienti con BPCO cardiopatia ischemica concomitante - in 13 pazienti sotto forma di cardiosclerosi postinfartuale (32,5%), in 27 (67,5%) - cardiosclerosi aterosclerotica. La durata del fumo in 35 pazienti con BPCO (87,5%) è stata in media di 24,5 ± 4,1 anni. Tutti i pazienti inclusi nel programma di studio sono stati sottoposti a studi ECG, EchoCG, R-grafici, spirometrici e una valutazione dell'equilibrio acido-base del sangue prima dell'inizio del trattamento e prima della dimissione dall'ospedale dopo il trattamento. La durata media della degenza in ospedale è stata di 21,4 ± 2,7 giorni. I pazienti del gruppo di studio 1 (IHD con CHF) hanno ricevuto glicosidi cardiaci in ospedale sullo sfondo della terapia standard (ACE-inibitori, agenti antipiastrinici): al primo stadio - i primi 2-3 giorni un'infusione endovenosa di ouabain 0,5 ml al giorno, quindi prima della dimissione - 0.125 digossina mg 1-2 volte al giorno (20 pazienti - sottogruppo A). In 20 pazienti con malattia coronarica con CHF (sottogruppo B), alla terapia indicata sono stati aggiunti preparati di magnesio: Kormagnesin 10% 2 g per via endovenosa al giorno, quindi Magnerot - 1-2 g al giorno per via orale. I pazienti del gruppo di studio 2 (BPCO con CHF) hanno ricevuto una terapia pianificata, inclusi farmaci espettoranti e iposensibilizzanti, mucolitici con aggiunta di glicosidi cardiaci secondo il metodo sopra descritto (20 pazienti - sottogruppo A). In 20 pazienti con BPCO con CHF (sottogruppo B), alla terapia pianificata sono stati aggiunti integratori di magnesio, un antagonista del calcio naturale. In un gruppo di pazienti con BPCO? I 2-agonisti (formoterolo) sono stati sospesi due giorni prima dell'inclusione nel programma di studio. A seconda del programma di trattamento, i pazienti dello studio (IHD con CHF) e il gruppo di confronto (BPCO con CHF) sono stati divisi in due sottogruppi in uguale numero di 20 pazienti: sottogruppo A - trattamento senza preparati di magnesio, sottogruppo B - trattamento con aggiunta di preparati di magnesio (Kormagnesin 10% 20 ml IV, compresse Magnerot) (Tabella 1). Lo studio della funzione della respirazione esterna nei pazienti con scompenso cardiaco è stato condotto al fine di identificare le caratteristiche della natura dei cambiamenti nella meccanica della respirazione polmonare in IHD e BPCO, i cui risultati sono presentati nella Tabella 2. Come si può vedere dalla tabella, nei pazienti con IHD e BPCO complicati da HF, c'è una diminuzione della statica (VC l) e volumi polmonari dinamici (FVC, FEV1, l) rispetto al gruppo di controllo: nel gruppo di pazienti con IHD, VC, FVC, FEV1, rispettivamente, sono diminuiti del 48,4%, 46,5% e 48,3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном natura ostruttiva del danno a grandi vie aeree in pazienti con BPCO (MOS 25-75, l / s ridotto del 39,2%), mentre in pazienti con malattia coronarica, la disfunzione della respirazione esterna è di natura mista - restrittiva-ostruttiva con l'inclusione predominante di piccoli bronchi (VC diminuita del 26,5%, FEV1 / FVC% diminuito del 3,2%). La tabella 3 mostra i risultati dello studio iniziale della composizione gassosa e dell'equilibrio acido-base del sangue nel controllo e nei gruppi di pazienti con malattia coronarica e BPCO con insufficienza cardiaca. Come si può vedere dalla tabella, non vi è alcuna differenza statisticamente significativa nella funzione di trasporto dell'ossigeno del sangue tra il controllo e i gruppi di pazienti esaminati: Hb nel gruppo di controllo - 134,6 ± 7,8 g / l, nel gruppo di pazienti con IHD - 129,4 ± 8, 1 g / l, nel gruppo di pazienti con BPCO - 138,6 ± 6,8 (p\u003e 0,05). Tra i gruppi di pazienti studiati, non vi era inoltre alcuna differenza statisticamente significativa nella composizione gassosa del sangue arterioso (p\u003e 0,05). Una differenza statisticamente significativa nella composizione gassosa del sangue venoso è stata rivelata tra il controllo e il gruppo di pazienti esaminati: la pressione parziale di ossigeno nel sangue venoso - PvO2 mm Hg. nel gruppo di pazienti con malattia coronarica è diminuito del 35,8% rispetto al gruppo di controllo, nel gruppo di pazienti con BPCO - del 17,6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Componente circolatorio dell'ipossiemia , a seguito della decelerazione compensativa del flusso sanguigno periferico in HF con l'obiettivo di una consegna più efficiente dell'ossigeno ai tessuti periferici, nel gruppo di pazienti con IHD si manifesta un aumento del CEO2 del 119,3%, Grad AB O2 - del 155,8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Risultati del trattamento

Il miglioramento della funzione di pompaggio del cuore aiuta a ridurre il ristagno di sangue nel polmone con una diminuzione del danno restrittivo, che è confermata nei nostri studi da un aumento dei volumi polmonari statici e dinamici nei pazienti esaminati con malattia coronarica e BPCO con insufficienza cardiaca al momento delle dimissioni dall'ospedale. Nel sottogruppo A di pazienti con malattia coronarica, al momento della dimissione dall'ospedale, c'era un aumento statisticamente significativo del VC del 12,7%, FVC - del 14%, FEV1 - del 15,5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC aumentato dell'8,4%, FVC - del 15,4%, FEV1 - del 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC aumentato del 19,5%, FVC - del 29%, FEV1 - del 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC è aumentato dell'8,3 %%, MOS 25-75 - del 28,6%, PSV - del 34,2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 è aumentato rispettivamente del 12,1% e del 14,9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 dell'8,2%, del 13,6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RaO2 aumentato del 9,15% e 15,4% (R<0,01), PaCO2 è diminuito del 6,1% e del 5,6% (R<0,05); GradАВО2 e КЭО2 rispettivamente diminuito del 5% -7% e del 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolleranza all'esercizio fisico aumentata del 14% e 19,7% (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

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