Hialinoze: cik briesmīga ir patoloģija. Hialinoze un hialīna distrofija

Definīcija.Hialinoze - Tā ir asinsvadu-stromas distrofija, kurai raksturīga neeksistējošas olbaltumvielu vielas - hialīna1 - ekstracelulāra uzkrāšanās audos.

Hialinoze nav ķīmisks jēdziens, bet tikai ērts stenogrāfs visiem noteiktā izskata olbaltumvielu nogulsnēm.

Notikums. Asinsvadu hialinoze ir ārkārtīgi izplatīta parādība, pateicoties populācijas augstajam hipertensijas un sekundārās hipertensijas biežumam, kurā tā visbiežāk tiek novērota. Citas hialinozes formas ir retāk sastopamas.

Klasifikācija.Ir trīs hialinozes formas, kas atšķiras pēc rašanās mehānisma, morfoloģiskajām izpausmēm un klīniskās nozīmes:

1) asinsvadu hialinoze;

2) saistaudu hialinoze;

3) serozo membrānu hialinoze.

Asinsvadu un saistaudu hialinoze var būt plaši izplatīta vai lokāla, serozo membrānu hialinoze - tikai lokāla.

Notikuma apstākļi. Hialinoze asinsvados attīstās paaugstināta asinsspiediena tajos un / vai caurlaidības palielināšanās apstākļos. Papildu stāvoklis var būt ilgstoša trauka spazma.

Pirms saistaudu hialinozes vajadzētu būt tā sākotnējiem bojājumiem un dezorganizācijai imūnkompleksu vai citu faktoru ietekmē.

Serozo membrānu hialinoze attīstās kā viens no eksudatīvā fibrinozā iekaisuma iznākumiem - peritonīts, perikardīts, pleirīts, kurā fibrīns lokāli nogulsnējas uz membrānas.

Notikuma mehānismi.Asinsvadu hialinozes gadījumā galvenais mehānisms ir iefiltrēšanās... Hialinoze attīstās mazās artērijās un arteriolās. Ar arteriālu hipertensiju asins plazmas olbaltumvielas zem spiediena iesūcas asinsvadu sieniņā, ko sauc impregnēšana ar plazmu... Tajā pašā laikā trauka siena sabiezējas un nokrāsojas bazofiliski. Pēc tam asinsvadu sienā iekļuvušie plazmas komponenti apvienojas ar traukā esošās starpvielas sastāvdaļām, veidojot hialīnu. Hialīns var saturēt arī asinsvadu vidējo gludo muskuļu šūnu iznīcināšanas produktus, lai gan tas nav nepieciešams. Šis process ir daudzpakāpju raksturs, savukārt hialinozes smagums pakāpeniski palielinās.

Papildus artērijām un arterioliem nieru glomerulus var ietekmēt hylinoze. Palielinoties asinsspiedienam atnestajā arteriolā, plazmas komponenti iekļūst nieru glomerula mezangiumā (14.1. Att.) Un, savienojoties ar nieru glomerula mezangiālās matricas sastāvdaļām, pārvēršas par hialīnu. Iespējams, šī mehānisma ieviešanā zināmu lomu spēlē lokāla glomerulāro kapilāru caurlaidības palielināšanās, jo sākotnēji hialinoze parasti attīstās tikai kādā glomerula segmentā (14.2. Attēls.) Un tikai pēc tam tiek ietekmēts viss glomeruls. Kad hialīns uzkrājas mezangijā, glomerula kapilāru cilpas tiek saspiestas un pamestas, un asinsvadu veidošanās glomeruls pārvēršas par viendabīgu olbaltumvielu kamolu. To veicina ieplūstošo un izplūstošo arteriolu paralēli attīstošā hialinoze un to sašaurināšanās, kas veicina lokālu asinsspiediena paaugstināšanos glomerulus kapilāros un intensīvāku infiltrāciju.

Vaskulīta un glomerulonefrīta gadījumā asinsvadu sieniņu un nieru glomerulu mezangiju infiltrāciju veicina, pirmkārt, arteriolu un / vai kapilāru sienu paaugstināta caurlaidība imūnkompleksu un bioloģiski aktīvo vielu iedarbībā, ko izdala iekaisuma infiltrāta un mezangiālo makrofāgu šūnas. Sakarā ar atkārtotām alkohola intoksikācijas epizodēm, ko papildina arteriolu caurlaidības palielināšanās un to sienu piesūcināšana ar plazmu, hroniskā alkoholismā attīstās asinsvadu hialinoze.

Liesas arteriolu hialinozes cēloņi un mehānismi, kas bieži tiek novēroti šķērsgriezuma materiālā, nav skaidri (14.3.att.).

Saistaudu hialinozes pamatā ir iefiltrēšanās un sadalīšanās... Visvairāk pētīti ir reimatisma hialinozes attīstības mehānismi, kuros imūnglobulīni, kas ir antivielas pret hemolītiskā streptokoka antigēniem, sāk savstarpēji reaģēt ar saistaudu antigēniem, kas noved pie tā dezorganizācijas formā gļotādas un fibrinoīdspietūkums 1. Plazmas olbaltumvielas, ieskaitot fibrinogēnu, tiek piestiprinātas saistaudu matricas izmainītajām sastāvdaļām, kas ir saistītas ar paaugstinātu mikrovada caurlaidību vai kā īpašu gadījumu skrejlapas, kas barojas ar sirds vārstuļu asinīm, kas tos mazgā. Šo vielu kombinācija izraisa hialīna veidošanos.

Rētas hialinozes mehānisms kopumā joprojām nav skaidrs (14.4a attēls). Var pieņemt, ka ieplūst no nenobriedušiem jaunizveidotiem traukiem, taču nav skaidrs, kāpēc tas ne vienmēr tiek novērots. Tāpat nav iespējams izslēgt pārmērīgas vai sagrozītas sintēzes lomu: piemēram, ir zināms, ka augsts C vitamīna saturs organismā veicina hialinozes veidošanos spureklī, un tuklo šūnu funkcijas nomākšana to novērš.

Hialinozes veidošanās mehānisms audzējos, kas sastopams vairākos gan labdabīgos, gan ļaundabīgos audzējos, praktiski nav pētīts.

Serozo membrānu hialinoze ir saistīta ar transformācija fibrīns, kas neizšķīst pēc fibrinogēna izdalīšanās no traukiem iekaisuma laikā. Šādas transformācijas attīstībā nozīme ir dažiem neizskaidrojamiem vietējiem faktoriem, jo \u200b\u200bvairumā gadījumu (ieskaitot serozās membrānās) neizšķīdušais fibrīns tiek pakļauts saistaudu invāzijai vai kalcifikācijai.

Makroskopisks attēls. Asinsvadu hialinoze ir redzama tikai ar oftalmoskopiju un pat tad, izmantojot palielināmo stiklu. Hipertensijas vai cukura diabēta dibena arteriolas izskatās sabiezējušas, sagrieztas - oftalmologi šo attēlu attiecīgi sauc par hipertensīvu vai diabētisku retinopātiju.

Saistaudu hialinoze ir visizteiktākā sirds vārstuļu skrejlapu (atloku) reimatiskos bojājumos: tā vietā, lai būtu plānas un caurspīdīgas, tās izskatās pienaini baltas, necaurspīdīgas, sabiezētas, blīvas, gandrīz neizvietojamas (14.5. Att.).

Serozo membrānu hialinozi nevar sajaukt ar neko. Visbiežāk to novēro uz aknu vai liesas virsmas kā lokālu piena-baltas kapsulas sabiezējumu. Ar plašu šo orgānu membrānu hialinozi tās raksturo kā Glazēta liesa vai Glazētas aknasto līdzībai ar bulciņu, kas pārklāta ar pūdercukuru, kas sasalusi uz tās virsmas (14.6., 14.7a. att.). Fokālo hialinozi bieži novēro uz sāpīgi palielinātas sirds priekšējās virsmas tās virsotnes reģionā, kas ir saistīta ar sirdsdarbību uz krūšu kaula iekšējās virsmas (14.8.att.). Noapaļotas vai noapaļotas zvaigžņu pienaini baltas plāksnes, kuru diametrs ir līdz 1–10 cm, tiek atrastas kā nejauša atrašana sadalot uz pleiras, retāk vēderplēves virsmas. Serozo membrānu hialinozes perēkļu biezums parasti nav lielāks par 0,5 cm, bet dažreiz tas var sasniegt 1 cm vai vairāk (14.9a. Att.).

Mikroskopisks attēls.Ar mazu artēriju un arteriolu hialinozi to sienas izskatās sabiezējušas, jo tajās ir uzkrājušās viendabīgas eozinofīlas masas, kas intensīvi nokrāsotas ar skābām krāsvielām, it īpaši ar eozīnu (14.10. Att. Gludo muskuļu šūnu kodoli starp šīm masām ir reti. Nieru glomerulos hialīna masu nogulsnēšanās tiek novērota kādā glomerula sektorā, pēc tam visu glomerulu aizstāj ar hialīnu un, zaudējis kapsulu, iegūst noapaļotu, mazāka izmēra nekā parastā glomerula diametru, eozinofīlu homogēnu iekļaušanu nieres intersticijā ar atsevišķiem kodoliem, kas tajā saglabājušies šūnas (14.11a. attēls). Hialinoze vienlaikus neattīstās visos glomerulos: arvien lielāks glomerulu skaits pamazām kļūst distrofiski izmainīts. Hialīns, kas nogulsnējas traukos ar hipertensiju, ir vienkāršs, ar cukura diabētu - lipogilīns.

Ar saistaudu hialinozi attālums starp šūnām, kas tos veido, tiek palielināts, jo starp tām uzkrājas viendabīga viela, kas ne vienmēr tiek intensīvi nokrāsota ar eozīnu kā hialīns asinsvadu sieniņās. Līdzīgs attēls ir vērojams arī ar serozo membrānu hialinozi (14.12.att.).

Klīniskā nozīme.Tā kā rezistīvie trauki ir pakļauti hialinozes iedarbībai, to bojājumiem ir nelabvēlīga loma arteriālās hipertensijas progresēšanā. Noteiktā stadijā nieru glomerulu hialinozi kompensē apjoma palielināšanās un joprojām nemainīgo glomerulu funkcijas palielināšanās, tomēr ar starpsummu glomerulāru bojājumu attīstās hroniska nieru mazspēja, kas cukura diabēta gadījumā var būt viens no tiešajiem pacientu nāves cēloņiem. Hipertensijas un diabēta slimnieku dibena arteriolu hialinoze noved pie redzes traucējumiem līdz pilnīgam aklumam. Dažu sistēmisku vaskulītu ekstremitāšu mazo artēriju hialinozi papildina stipras, dažreiz nepanesamas sāpes nepietiekami ar asinīm piegādātajās ekstremitātēs un kā rezultātā pirkstu nāve. Līdzīgas ekstremitāšu izmaiņas tiek novērotas cukura diabēta gadījumā, savukārt ādas arteriolu hialinozes dēļ var attīstīties tā lokāls patoloģisks novājējums, kurā caur izveidoto "logu" kļūst redzami trauki un zemādas taukaudi. Biežāk šāda bojājuma rezultāts ir slikti sadzīstošu ādas čūlu veidošanās.

Sirds vārstuļu skrejlapu (atloku) hialinoze izraisa to saraušanos, nepilnīgu aizvēršanos un sirds slimību attīstību atbilstoša vārsta nepietiekamības formā, kas galu galā beidzas ar nāvi no hroniskas sirds mazspējas. Locītavu audu hialinozi un periartikulāras rētas pavada traucēta kustība šajās locītavās.

Maza apjoma serozo membrānu hialinozei nav klīniskas nozīmes, un tā liecina tikai par iepriekšējo fibrinozo iekaisumu. Ja liesa vai aknas atrodas tādā apvalkā, kas neļauj tām paplašināties, palielinoties asins piegādei, fiziskās slodzes laikā to var pavadīt sāpes.

Hialinoze ir neatgriezeniska, izņemot rētu hialinozi, kas laika gaitā vai dažu terapeitisku efektu rezultātā, piemēram, lidāzes elektroforētiska injicēšana tajās, var kļūt elastīgāka, lai gan šajā gadījumā hialīns no tām pilnībā nepazūd.

Hialinoze ir neatgriezeniska distrofija, kurā histionā veidojas viendabīgas blīvas masas, kas līdzinās hialīna skrimšļiem.

HYALINE ir sarežģīts fibrilārs proteīns, kas ietver:

asins plazmas olbaltumvielas

fibrīns

lipīdi

imūnkompleksu sastāvdaļas

Hialīns ir sarkanā krāsā ar eozīnu un fuksīnu.

Cēloņi:

Fibrinoīdu pietūkums

Iekaisums

Angioneirotiskas reakcijas

Patoģenēze:

Vadošā loma būs palielināta asinsvadu caurlaidība. Olbaltumvielas, GAG uzkrājas. Notiek denaturācija, olbaltumvielu nogulsnēšanās.

Hialinoze - divu veidu:

Asinsvadu hialinoze

Saistaudu hialinoze

Pēc procesa izplatības:

Kuģu hialinoze

Bojājumi galvenokārt mazās artērijās, arteriolās.

PLASMORRAGY parādības rodas traukos.

Hialīns uzkrājas zem endotēlija, laika gaitā aizņem visu trauka sienu.

Hialinoze 3 veidu kuģi , atkarībā no hialīna ķīmiskā sastāva:

vienkāršs hialīns - rodas no angioneirotisko faktoru iedarbības (spazmas vai vazodilatācijas)  plazmorāģija  hialinoze. (hipertensija, ateroskleroze, hemolītiskā anēmija, Verhofas slimība)

lipogalīns - HYALINE + LIPIDS, -LIPOPROTEIDS (cukura diabēts)

komplekss G. - GTALIN + IMUNU KOMPLEKSI (reimatiskas slimības)

SAVIENOJOŠO AUDU HIALINOZE

Tas notiek fibrinoīdu pietūkuma dēļ. Tajā pašā laikā plazmas olbaltumvielas un polisaharīdi tiek slāņoti uz destruktīvi izmainītajiem saistaudiem un vēlāk olbaltumvielu denaturāciju un nogulsnēšanos (hroniska čūla, lipīga slimība, audzēji, apdegumu slimība).

Makr.:Orgānu deformācija. Ja orgānam ir kapsula, tad tas sabiezē (“Glaze” kapsula)

Vērtība:

Neatgriezenisks process, bet dažas hialīna masas var izšķīst pašas.

Noved pie asas orgāna disfunkcijas (sirds vārstuļu bukleti - sirds mazspēja; nieres - nieru mazspēja)

Amiloidoze

Amiloidoze ir mezenhimāla disproteinoze, kurai raksturīga patoloģiska fibrilārā proteīna parādīšanās, kam seko sarežģīta olbaltumvielu-polisaharīdu kompleksa - AMILOIDA - veidošanās.

Rokitansky, 1844. gads

AMILOIDS ir glikoproteīns, kura galvenā sastāvdaļa ir fibrilārs proteīns - F-komponents.

F komponents: ir 4 veidi:

AA-bilok - nav saistīts ar IG

AL proteīns - saistīts ar IG

AF proteīns - sintezēts no prealbumīna

ASC 1 - olbaltumviela - sintezēta no prekursora - prealbumīna

Otrā sastāvdaļa ir P-komponents (plazmas komponents). Tie ir asins polisaharīdi.

AMILOIDS = F-komponents + P-komponents + GAG + FIBRIN + IMUNU KOMPLEKSI

Amiloidīds ir diezgan noturīga viela. Imūnās šūnas neatpazīst amiloidu.

Patoģenēze:

4 amiloido izcelsmes teorijas.

Disproteinozes teorija (ar pamatīgu olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu)

Imunoloģiskā teorija

Šūnu lokālās sekrēcijas teorija

Mutagēnā teorija - saskaņā ar teoriju notiek šūnu mutācija, un šī šūna sāk sintezēt patoloģisku olbaltumvielu. Imūnsistēma šīs šūnas neatpazīst.

Saskaņā ar šo teoriju amiloidīds attīstās 4 posmos:

Preamiloidīds - notiek šūnu transformācija  šūna pārvēršas par AMYLOIDOBLAST. Parasti tās ir RES šūnas - makrofāgi, plazmablasti.

Sintēze ar patoloģisku olbaltumvielu amiloidoblastiem - F-komponents

AMILOIDU VIELAS veidošanās. F komponents veido amiloido karkasu.

Amiloidu sintēze.

Amiloidozes klasifikācija.

Primārais (idiopātisks) - ir vispārināts; AL-olbaltumvielu sintēze (galvenokārt ietekmē: sirds un asinsvadu sistēma, skeleta muskuļi, āda, nervi).

Mantojums - visbiežāk tajās etniskajās grupās, kur notiek ģimenes laulības; AF proteīns (nervu šķiedras, nieres).

Vecums (senils) - ASC 1 proteīns (sirds, artērijas, smadzenes, aizkuņģa dziedzeris).

Sekundārā - rodas no AA olbaltumvielu sintēzes (slimības, kurām ir strutojošs-destruktīvs raksturs: TB, bronhektāzes, osteomielīts, paraproteinēmiskā leikēmija, audzēji, reimatoīdais artrīts).

Makr.: agrīnā stadijā orgāns paliek nemainīgs (laika gaitā orgāns palielinās, blīvs, viegli saplīst, zibens izskats ("taukains")

Mikro: METACHROMĀZIJA

Arteriolu hialinoze ir raksturīga parādība hipertensijas patoloģiskajā attēlā.

Hialīna masas tiek nogulsnētas arteriolu iekšējā apvalkā zem endotēlija apvalka starp elastīgās plāksnes iekšējo un ārējo lokšņu; trauku vidējo muskuļu membrānu hialīna masas izstumj malā. Hialīna masu nogulsnēšanās izraisa spēcīgu trauku sieniņu sabiezēšanu, asinsvadu lūmena sašaurināšanos un dažreiz to pilnīgu aizvēršanos. Iespējams, ka asinsvadu sieniņās hialīns veidojas šķidrās olbaltumvielu masas koagulācijas rezultātā, kas no asinsrites nonāk kuģa iekšējos slāņos. No šī viedokļa hialinozi var uzskatīt par olbaltumvielu mērcēšanas rezultātu. Hialīna masas ir viendabīgākas un blīvākas. Reaktīvas parādības ap hialīna masām, kas uzkrājas asinsvadu sieniņās, parasti netiek novērotas.

Arteriolu hialinoze rodas ne tikai pacientiem ar hipertensiju. Lielā skaitā gadījumu un vājā formā to var atrast gados vecākiem cilvēkiem, kuri nav cietuši no hipertensijas. Arteriolu hialinoze ietekmē dažādas asinsvadu zonas, kas nebūt nav vienādas. Tas ir visizteiktākais liesas artērijās, turklāt ne tikai pacientiem ar hipertensiju, bet arī gados vecākiem cilvēkiem ar normālu spiedienu. Ļoti bieži un izteiktā mērā tas notiek ar hipertensiju nieru, virsnieru dziedzeru un aizkuņģa dziedzera traukos. Ja nieru arteriolu hialinoze hipertensijas gadījumā notiek 97% gadījumu, tad normotoniku vidū to novēro tikai 2% gadījumu. Līdz ar to nieru arteriolu hialinoze ir parādība, kas ir diezgan raksturīga hipertensijai.

Olbaltumvielu masas, kas hipertensijas laikā nonāk asinsvadu sieniņu biezumā, var vēl vairāk absorbēt. Tādējādi olbaltumvielu impregnēšana sākumā, ja tā nav sasniegusi lielu apjomu, ir atgriezenisks process. Šis ārkārtīgi svarīgais apstāklis \u200b\u200bkalpo kā papildu stimuls enerģiskai hipertensijas slimnieku ārstēšanai.

Bet visbiežāk olbaltumvielu impregnēšanu un arteriolu hialinozi hipertensijas gadījumā pavada destruktīvas un sklerozes izmaiņas. Arterioloskleroze ir augsts asinsspiediena turpmāko posmu izplatīts rezultāts. Tas noved pie sekojošiem audu un orgānu asins piegādes un uztura traucējumiem, papildus sašaurinot asinsriti, kā arī asinsvadu tonusa hipertensīvo izmaiņu rezultātā.

Olbaltumvielu impregnēšanu un arteriolu hialinozi bieži var novērot vienlaikus ar hipertensiju, un dažādos orgānos šīs izmaiņas var būt dažādās to attīstības fāzēs, pēc tam jaunākās, tad vēlāk. Tas liek domāt, ka plazmas impregnēšana, hialinoze un arterioloskleroze ir viena un tā paša procesa formas, kas notiek atkārtotu uzliesmojumu veidā, "un katru reizi, kad procesā tiek iesaistītas jaunas artēriju tīkla zonas". Dažos orgānos galvenokārt tiek novērota hialinoze, citos - plazmas impregnēšana, citos - to kombinācija.

Video:

Noderīgi:

Saistītie raksti:

1. Hipertensijas nieru izmaiņu biežums, īpaši tās vēlīnā stadijā, skaidri norāda, ka
2. Cik lielā mērā virsnieru garoza piedalās spiediena palielināšanās reakcijā no virsnieru dziedzeriem, ...
3. Hipertensiju papildina daži ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Viens no elementāriem šo pārkāpumu rādītājiem var būt tieksme ...

Šūnu bojājumu un nāves mehānismi 1. Brīvo radikāļu veidošanās (ar nepietiekamu skābekļa piegādi audiem), notiek brīvo radikāļu lipīdu peroksidācija (SPOL). 2. Kalcija homeostāzes pārkāpums. Brīvais kalcijs šūnu citoplazmā ir ļoti zemā koncentrācijā, salīdzinot ar ārpusšūnu kalciju. Šo stāvokli uztur Ca2 +, Mg2 + -ATPāzes. Išēmija, intoksikācija izraisa kalcija koncentrācijas palielināšanos citoplazmā, kas izraisa fermentu, kas bojā šūnu, aktivizēšanu: fosfolipāzes (šūnu membrānas bojājumi), proteāzes (membrānas un citoskeleta olbaltumvielu iznīcināšana), ATPāzes (ATP rezervju izsīkšana) un endonukleāzes (hromatīna fragmentācija). 3. ATP trūkums izraisa plazmas membrānas integritātes zudumu un līdz ar to arī šūnu nāvi. 4. Agrīna selektīvās plazmas membrānas caurlaidības zudums. Tas notiek ar ATP deficītu un ar fosfolipāžu aktivāciju. Plazmas membrānu var sabojāt, tieši pakļaujoties baktēriju toksīniem, vīrusu olbaltumvielām, komplementiem, fizikāliem, ķīmiskiem līdzekļiem.

Šūnu bojājumu formas

Izšķir: · išēmiskus un hipoksiskus bojājumus; · Brīvo radikāļu, tostarp aktivētā skābekļa, radītie bojājumi; · Toksisks kaitējums. Išēmiski un hipoksiski bojājumi. Biežāk artēriju oklūzijas dēļ. Galvenie šūnu nāves mehānismi hipoksijas laikā ir oksidatīvās fosforilēšanas pārkāpums, kas izraisa ATP deficītu, šūnu membrānu bojājumus. Vissvarīgākais neatgriezenisko bioķīmisko un morfoloģisko izmaiņu starpnieks ir kalcijs. Šūnu bojājums, ko izraisa brīvie radikāļi. Tas notiek ķīmisko vielu, radiācijas, skābekļa ietekmē, šūnu novecošanās, audzēju iznīcināšanas rezultātā ar makrofāgiem. Brīvie radikāļi reaģē ar neorganiskiem un organiskiem savienojumiem - olbaltumvielām, lipīdiem un ogļhidrātiem. Šūnu bojājumiem vissvarīgākās ir trīs reakcijas, kurās iekļūst brīvie radikāļi. · Membrānu brīvo radikāļu lipīdu peroksidācija (SPOL), kas izraisa membrānu, organellu un pašu šūnu bojājumus. · Olbaltumvielu oksidatīvā transformācija. Brīvie radikāļi izraisa aminoskābju (metionīna, histidīna, cistīna, lizīna) savstarpēju saistīšanu. Iznīcina fermentus, izmantojot neitrālas proteāzes. · DNS bojājumi. Brīvie radikāļi reaģē ar timīnu, kas ir DNS sastāvdaļa, tas noved pie šūnu nāves vai tā ļaundabīgas transformācijas. · Toksisks kaitējums. Ķimikālijas (ūdenī šķīstošu savienojumu veidā) var darboties tieši, saistoties ar šūnā esošajām molekulām vai organelliem. Piemēram, dzīvsudrabs saista šūnu membrānas sulfhidrilgrupas un izraisa šūnu membrānas caurlaidības palielināšanos un no ATPāzes atkarīgā transporta kavēšanu. Kad dzīvsudraba hlorīds nonāk ķermenī, visvairāk tiek ietekmētas kuņģa-zarnu trakta un nieru šūnas. Cianīds iedarbojas uz mitohondriju enzīmiem. Pretvēža ķīmijterapijas zāles (ieskaitot antibiotikas) izraisa šūnu bojājumus, izmantojot citotoksisku iedarbību. Ķīmiskie savienojumi (taukos šķīstoši) vispirms tiek pārveidoti par toksiskiem metabolītiem, kas pēc tam iedarbojas uz mērķa šūnām. Tas rada brīvos radikāļus.

Klasiskajā morfoloģijā nemirstīgos šūnu bojājumus sauc par distrofiju.

8. Būriņa nāve. Apoptoze. Jēdziena definīcija. Apoptozes morfoloģiskās izpausmes un to attīstības mehānisms. Apoptozes fizioloģiskā un patoloģiskā nozīme.

Šūnas nāve ir neatgriezenisks šūnas bojājums

Apoptozes-ģenētiski ieprogrammēta šūnu nāve dzīvā organismā.Lai noņemtu (emilētu) nevajadzīgas šūnu struktūras embriogenēzes laikā.

Morfoloģiskās izpausmes:

1-kodola heterohromatīna kondensācija un šūnu saraušanās, saglabājot organoīdu un šūnu membrānas integritāti.

2 - šūnas sadalās apoptozes ķermeņos, kas ir membrānas struktūras ar secinājumu, kā arī organellu un kodola daļiņu iekšienē

3 - pēc tam apoptotiskos ķermeņus fagocitē un iznīcina ar vides un šūnu lizosomu palīdzību.

Mehānisms:

1-hromatīna kondensācija ir saistīta ar kodola DNS šķelšanos, CT notiek saišu vietās ar m / y nukleosomām un noved pie fragmentu veidošanās.

2 - Šūnu tilpuma un lieluma pārkāpumu izskaidro ar transglutamināzes aktivitāti. Šī fer-t katalīze ir citoplazmas olbaltumvielu šķērssaistīšana, attēls ir apvalks zem plazmas membrānas.

Apoptotisko ķermeņu 3-fagositoze, ko veic makrofāgi un citas šūnas.

4. Apoptozes atkarība no gēnu aktivācijas ir viena no tās svarīgākajām iezīmēm. To nodrošina protoonkogēni. Ir noteikti apoptozei specifiski gēni, kas stimulē vai kavē šūnu nāvi. 5. Onkogēniem un nomācošajiem gēniem ir regulējoša loma apoptozes indukcijā (p53 onkogēns parasti stimulē apoptozi; p53 ir vajadzīgs apoptozes attīstībai pēc radiācijas izraisītajiem DNS bojājumiem).

Apoptozes fizioloģiskā un patoloģiskā nozīme:

1-starpo ieprogrammētu šūnu noņemšanu embriogenezē (ieskaitot implantāciju, organoģenēzi un involūziju)

2 - no hormoniem atkarīga šūnu invāzija notiek pieaugušajiem

3 nodrošina šūnu iznīcināšanu proliferējošās šūnu populācijās, piemēram, tievās zarnas kriptas epitēlijā un šūnu nāvē audzējos

Tiek realizēta 4 h / h apoptoze, T-ltfocītu autoreaktīvo klonu nāve un hormonu atkarīgās mc patoloģiskā atrofija

5- apoptoze ir parenhīmas orgānu patoloģiskā atrofija pēc kanāla bloķēšanas

6-šūnu nāve, ko izraisa citotoksiskas un T-šūnas, un šūnu nāve nekt vīrusu slimību gadījumā ir saistīta ar apoptozi

7-apoptoze ir šūnu nāves pamatā, ko izraisa atšķirīga un vāja kaitīga iedarbība, un CT lielās devās izraisa šūnu nāvi (šis termins ir visuresošs, starojums, citotoksiskas pretvēža zāles un, iespējams, hipoksija)

9. Nekroze. Jēdziena definīcija. Nekrozes makroskopiskās un mikroskopiskās pazīmes.

Nekroze - šūnu un mk nāve, nāve dzīvā organismā; tajā pašā laikā viņi pilnībā pārstāj dzīvot.Tas ir morfoloģisko izmaiņu spektrs, kas attīstās pēc dzīvo audu šūnu nāves. Tas ir fermentu darbības iznīcināšanas rezultāts uz letāli bojāto šūnu. Patiesībā attīstās divi lēciena procesi: fermentu gremošana un olbaltumvielu denaturēšana.

Nekrozes morfogenēze:

1-paranekrozei līdzīga nekrotiska, bet atgriezeniska nodevība.

2-nekrobiozes neatgriezeniskas distrofiskas izmaiņas, kam raksturīga katabolisko reakciju pārsvars pār anaboliskajiem

3 nāves kt, kt sākuma laiku ir grūti nogurt

Nāves substrāta 4-autolīze-sadalīšanās mirušu šūnu un makrofāgu hidrolītiskā fera ietekmē.

Makro: nekrozes pazīmes var izpausties dažādos veidos: tās ir atkarīgas no orgāna oriģinalitātes, kurā notiek nekroze, kā arī no kaitīgā faktora rakstura.

Mikro: pazīmes attiecas gan uz šūnas kodolu, gan citoplazmu, kā arī uz ārpusšūnu matricu.

Kodola maiņa:

Karyopyknosis - kodolu saraušanās hromatīna kondensācijas dēļ;

Karyorexis - kodolu sabrukšana gabalos

Kariolīze - kodola izšķīšana hidrolāžu (RNāzes un DNāzes) aktivācijas dēļ

Mainīt cit:

Plazmas koagulācija - olbaltumvielu denaturācija un koagulācija ar spilgti rozā gabaliņu parādīšanos citoplazmā

Citoplazmas plazmorexis-sadalīšanās gabalos

Plazmolīze - citoplazmas kušana

Mainiet izpausmes matricas papildinājumu:

Retikulāru, kolagēna un elastīgu šķiedru šķelšanā proteāžu, elastāžu, kolagenāžu ietekmē. Nekrotiskās masas bieži tiek piesūcinātas ar fibrīnu, attīstoties fibrinoīdu nekrozei.

Hialinoze Šī ir asinsvadu-stromas olbaltumvielu distrofija, ko raksturo homogēnu caurspīdīgu blīvu hialīna masu nogulsnēšanās audos, kas līdzinās hialīna skrimšļa galvenajai vielai. Hialinozi nedrīkst sajaukt ar hialīna pilienu distrofiju, kas ir intracelulāra disproteinoze.

Klasifikācija.

Ir šādi hialinozes veidi:

1. asinsvadu hialinoze;
2. saistaudu hialinoze;
3. serozo membrānu hialinoze.

Hialinoze var būt plaši izplatīta un lokāla.

Notikums.

Kuņģa trauku sienu hialinoze ir ļoti izplatīta un rodas lielākajai daļai vecāka gadagājuma cilvēku, īpaši tiem, kas cieš no hipertensijas, simptomātiskas hipertensijas un cukura diabēta. Saistaudu hialinoze ir retāk sastopama, un vēl retāk - serozo membrānu hialinoze.

Notikuma apstākļi.

1. Asinsvadu hialinozei - asinsspiediena paaugstināšanās un mazu artēriju un arteriolu sienu caurlaidības palielināšanās.
2. Saistaudu hialinozei - tā iepriekšējā dezorganizācija gļotādas pietūkuma un fibrinoīdu izmaiņu veidā.
3. Serozo membrānu hialinozei - organizējoša fibrinoza iekaisuma eksudāta klātbūtne serozās membrānas virsmā.

Notikuma mehānismi.

Hialinoze asinsvadi - mazas artērijas, nieru artērijas un glomeruli - rodas paaugstināta asinsspiediena, vidējās membrānas gludo muskuļu šūnu nekrozes un asinsvadu sieniņu infiltrācijas rezultātā ar asins plazmas olbaltumvielām. Šie proteīni apvienojas ar miocītu nekrozes produktiem, veidojot hialīnu. Cits asinsvadu hialinozes attīstības mehānisms, piemēram, vaskulīta, kā arī cukura diabēta gadījumā, ir saistīts ar asinsvadu sienas caurlaidības palielināšanos un tā infiltrāciju ar plazmas olbaltumvielām, kuras pēc tam tiek pārveidotas par hialīnu.

Pirms saistaudu hialinozes tiek iznīcināta tā pamatviela un jo īpaši mukoproteīni un kolagēna šķiedras. Skābie mukopolisaharīdi, kas rodas mukoproteīnu sadalīšanās dēļ, to izteiktās hidrofilitātes dēļ izraisa audu pietūkumu. Tajā pašā laikā palielinās vietējo mikrovada caurlaidība, no kuras audos nonāk albumīns, globulīni un fibrinogēns, kas, blīvāk veidojot hialīnu. Serozo membrānu hialinoze ir fibrinoza iekaisuma eksudāta evolūcijas rezultāts uz orgānu virsmas ar serozu oderi.

Makroskopisks attēls.

Asinsvadu hialinoze nav makroskopiski noteikta, izņemot dibena asinsvadu hialinozi, ko atklāj ar oftalmoskopiju, izmantojot palielināmo stiklu. Tajā pašā laikā mikroviļņi izskatās sabiezējuši un saspiesti. Hialipizētie saistaudi ir blīvi, tiem nav elastības, pienaini balti vai viegli krēmīgi. Tas ir īpaši pamanāms sabiezējušos un strauji deformētos sirds vārstuļu bukletos un tā sauktajās keloīdu rētās. Ar serozu membrānu hialinozi audi šajā vietā ir strauji sabiezējuši, pienaini balti, skrimšļaini konsistenci. Šķiet, ka orgāni ar plaši izplatītu membrānu hialinozi - aknām vai liesu - tiek pārlieti ar pūdercukuru un tiek raksturoti kā glazētas aknas vai liesa.

Mikroskopisks attēls.

Hialinizēto mazo artēriju un arteriolu sienas sabiezē, jo tajās uzkrājas viendabīgas eozinofīlas masas, to lūmenis ir ievērojami sašaurināts vai pilnībā aizvērts. Nieru glomerulus daļēji vai pilnībā aizstāj ar tādām masām, kurās laiku pa laikam atrodas atsevišķu šūnu kodoli. Saistaudu un serozo membrānu hialinozē starp nedaudzajiem fibrocītiem ir viendabīgas eozinofīlas masas, kurām raksturīga pozitīva PIC reakcija, norādot uz tajās esošo glikoproteīnu asinīs. Krāsainas reakcijas uz gļotām, kas novērotas gļotādas pietūkuma laikā, fibrinoīdu izmaiņu laikā kļūst negatīvas.

Klīniskā nozīme.

Ievērojams hialinizēta trauka lūmena sašaurināšanās izraisa barotraumu, ko parasti novērš arteriola kontrakcija, kas tagad ir zaudējusi elastību un spēju sarauties. Hidrodinamiskais šoks noved pie asins piegādāto audu distālo zonu impregnēšanas ar plazmu, zaudējot to funkcijas. Tādā veidā hipertensijā attīstās nieru glomerulu hialinoze ar hroniskas nieru mazspējas palielināšanās attēlu. Tā attīstās diabētiskā retinopātija, kuras rezultāts bieži ir pilnīgs aklums.

Sirds vārstuļu bukletu vai atloku saistaudu saistaudu audu hialinoze noved pie to deformācijas un nepilnīgas aizvēršanās, kā rezultātā notiek vārstuļu atteice.

Serozo membrānu hialinoze lielākajā daļā gadījumu izrādās negaidīts atradums operācijas vai autopsijas laikā, un tam nav klīniskas nozīmes. Izņēmums var būt aknu vai liesas virsmas totālās vai starpsummas hialinozes gadījumi, kas paaugstinātas orgānu asins piepildīšanas apstākļos traucē kapsulas izstiepšanos un to var papildināt ar sāpēm.