Rinolalia. Trastornos neurológicos de la faringe.

Crup de difteria

Amígdalas difteria

Parotiditis.

Orquiepididimitis

Infección de herpes.

Impétigo estreptocócico.

Dermatosis herpeptiforme de Duhring.

Pénfigo.

Herpes Simple.

19. Un paciente de 10 años sufrió paperas el día anterior, después de lo cual apareció dolor en la mitad derecha del escroto con irradiación en el área de la ingle, aumento en la mitad derecha del escroto, hiperemia escrotal, aumento de la temperatura corporal hasta 38 ° C. El testículo de la derecha es grande, denso-elástico y muy doloroso. El escroto está hiperémico y edematoso. Testículo izquierdo en la parte inferior del escroto, indoloro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Torsión testicular.

Tumor testicular.

Hidropesía aguda del testículo.

El giro de los hidatidos de Morgagni.

20. Un pediatra local examinó a un niño de 4 años. Quejas de dolor al masticar, abrir la boca, dolor de cabeza, fiebre hasta 38,9 ° C. En las zonas de la parótida glándulas salivales la hinchazón está contorneada, moderadamente dolorosa a la palpación, la piel sobre la hinchazón no cambia. Al examinar la orofaringe, la apertura del conducto de Stenon es hiperémica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?

Linfadenitis cervical.

Sialoadenitis.

Difteria de las amígdalas.

Mononucleosis infecciosa.

21. Un paciente de 12 años enfermó de forma aguda con un aumento de la temperatura a 37,8 ° C, un leve dolor de garganta, malestar. Cuando se observa en la faringe, hiperemia cianótica, en los islotes de amígdalas de placa gris blanquecina, que son difíciles de eliminar con una grapa con sangrado del tejido amigdalino subyacente al intentar extraerlos. Los ganglios linfáticos submandibulares son un poco dolorosos. Diagnosticar:

Mononucleosis infecciosa

Amigdalitis folicular

Angina Simanovsky-Rauchfus

Dolor de garganta por hongos

22. Un paciente de 1,5 años se enfermó con un aumento de la T a 37,5 ° C, una tos áspera. Al final del día, la voz ronca, la tos se intensificó, adquirió el carácter de "ladrar". Al tercer día de enfermedad, la condición empeoró: había respiración ruidosa y frecuente con estiramiento de las áreas flexibles del pecho. La voz se volvió afónica, la tos fue silenciosa, el pulso se volvió paradójico. La piel está fría, pegajosa, húmeda, se expresa acrocianosis. Haz un diagnóstico clínico.

Absceso retrofaríngeo

Grupa falsa

Cuerpo extraño de la laringe

Papilomatosis laríngea

23. Un paciente de 9 años con difteria amigdalina en el undécimo día de la enfermedad desarrolló una voz nasal, le salieron alimentos líquidos por la nariz, el paladar blando tenía movilidad limitada, hiperemia cianótica en la faringe, sin placa en las amígdalas.

¿Cuál es el motivo de la derrota de la nasofaringe en el paciente?

Absceso retrofaríngeo

Absceso paraonsilar

Crup de difteria

Adenoides

24. Un paciente de 4 años ingresó en el departamento de enfermedades infecciosas con un diagnóstico de "dolor de garganta vaporoso". Al tercer día de estadía en el hospital, la condición mejoró, hubo una dinámica positiva de cambios en la faringe. investigación de laboratorio necesario para un diagnóstico definitivo?

, (Moscú)

Paresia del paladar blando, después de adenotomía y amigdalectomía para el tratamiento de paresia.

Las operaciones más comunes en otorrinolaringología son la adenotomía y la amigdalectomía. Según la literatura, la proporción de amigdalectomías entre otras intervenciones otorrinolaringológicas es del 20 al 75% y las adenotomías del 6,5 al 40,9%. A pesar de esto, en la literatura ampliamente estudiada, encontramos relativamente pocos trabajos que iluminen de manera integral el tema que hemos abordado.

La paresia transitoria y persistente de los nervios craneales, a nivel de núcleos, fibras, terminaciones nerviosas, incluidas las que inervan el paladar blando, se mencionan en la literatura como una complicación rara.

La paresia del paladar blando se caracteriza clínicamente por una violación de sus funciones importantes con el desarrollo de disfagia, acompañada por el flujo de alimentos líquidos hacia la nasofaringe y la cavidad nasal. El habla adquiere un tono nasal nasal, ya que el sonido resuena en la nasofaringe, que no está cerrada por la cortina palatina. El daño unilateral se manifiesta por la suspensión del paladar blando del lado afectado, inmovilidad o rezago en este lado durante la fonación. La úvula se desvía hacia el lado sano. Los reflejos faríngeos y palatinos disminuyen o desaparecen en el lado afectado. La derrota de las fibras sensibles conduce a la anestesia de la membrana mucosa del paladar blando, faringe.

En la génesis de la paresia del paladar blando después de adenotomías y amigdalectomías, varios factores son importantes: impregnación con un anestésico o traumatismo directo del nervio con una aguja durante la anestesia; bloqueo o daño al nervio con una aguja durante inyecciones profundas, manipulaciones bruscas; La paresia que dura varias horas se debe a un bloqueo nervioso, a largo plazo o persistente: daño mecánico. La posibilidad de tal daño está asociada con la proximidad anatómica de las amígdalas al espacio parafaríngeo, en cuyas partes posteriores pasan los nervios craneales glosofaríngeo, vago, accesorio, hipogloso y el borde del tronco simpático, y en el espacio retrofaríngeo, el facial. Posible traumatismo directo del nervio por el instrumento o compresión del nervio por hematoma, secreción de herida y tejidos edematosos, en la posterior afectación de los nervios en el proceso cicatricial. El daño (lesión) de las estructuras anatómicas adyacentes a la parte nasal de la faringe puede provocar paresia del paladar blando, ya que se lesionan los músculos y sus tendones involucrados en su movimiento. La paresia del paladar blando también puede ser causada por daño de los nervios craneales que inervan el paladar blando a nivel de sus núcleos por el tipo de síndrome bulbar como resultado de la penetración de la infección en el bulbo raquídeo desde la nasofaringe por vía hematógena oa través de los espacios perineurales, o descompensación de patología orgánica del cerebro como amigdalitis. ...

Tratamos a 9 niños con paresia del paladar blando después de operaciones en el anillo linfoide-faríngeo (después de adenotomía - 7, después de amigdalectomía - 2). En el complejo de tratamiento, se utilizaron medios para mejorar o restaurar los procesos metabólicos y regenerar el tejido nervioso:

Simuladores biogénicos: extracto de aloe, FIBS, humisol, apilak

Vasodilatadores: un ácido nicotínico, dibazol

Medios que mejoran la microcirculación vascular: trental, cavinton, stugeron

Medios que mejoran la conductividad del tejido nervioso: proserina, galantamina.

Antihistamínicos y fármacos hiposensibilizantes.

Medios que normalizan el estado funcional. sistema nervioso - glicina, novo-pasita.

Estos grupos de fármacos se utilizan en combinación con fisioterapia (electroforesis endonasal con dalargin, galvanización con novocaína en la región submandibular, bioelectroestimulación de músculos paralizados, masaje de cuello).

En 6 niños, fue posible restaurar la función del paladar blando, el tratamiento de tres niños continúa.

Descripción:

La parálisis de la laringe (paresia laríngea) es un trastorno de la función motora en forma de ausencia total de movimientos voluntarios debido a una violación de la inervación de los músculos correspondientes. Paresia laríngea: una disminución en la fuerza y \u200b\u200b(o) la amplitud de los movimientos voluntarios debido a una violación de la inervación de los músculos correspondientes; implica una movilidad reducida temporal, de hasta 12 meses, de una o ambas mitades de la laringe.

Causas de paresia (parálisis) de la laringe:

La parálisis laríngea es una enfermedad polietiológica. Puede deberse a las estructuras comprimidas que lo inervan o la participación de los nervios en el proceso patológico que se desarrolla en estos órganos, su lesión traumática, incluso durante las intervenciones quirúrgicas en el cuello, el pecho o el cráneo.
Las principales causas de la parálisis laríngea periférica son:
trauma médico durante la cirugía en el cuello y el pecho;
compresión del tronco nervioso en su totalidad debido a un tumor o proceso metastásico en el cuello y el tórax, divertículo traqueal o esofágico, o infiltración en procesos traumáticos e inflamatorios, con aumento del tamaño del corazón y del arco aórtico (tétrada de Fallot), defecto mitral, hipertrofia ventricular, dilatación arteria pulmonar); génesis inflamatoria, tóxica o metabólica (viral, tóxica (intoxicación por barbitúricos, organofosforados y alcaloides), hipocalcémica, hipopotasémica, diabética, tirotóxica).

La causa más común de parálisis es la patología. glándula tiroides y trauma médico durante operaciones en él. Con la intervención primaria, la tasa de complicaciones es del 3%, con la intervención repetida, el 9%; con tratamiento quirúrgico - 5,7%. El 2,1% de los pacientes son diagnosticados en la etapa preoperatoria.

Síntomas de paresia (parálisis) de la laringe:

La parálisis de la laringe se caracteriza por la inmovilidad de una o ambas mitades de la laringe. La violación de la inervación implica cambios morfológicos y funcionales graves: las funciones respiratorias, protectoras y formadoras de voz de la laringe sufren.

La parálisis de la génesis central se caracteriza por alteración de la movilidad de la lengua y el paladar blando, cambios en la articulación.
Las principales quejas con parálisis unilateral de la laringe:
ronquera por aspiración de diversa gravedad; que aumenta con la carga de voz;
asfixia
dolor y sensación de cuerpo extraño en el lado afectado.

Con la parálisis bilateral de la laringe, los síntomas clínicos de su estenosis pasan a primer plano.

La gravedad de los síntomas clínicos y los cambios morfofuncionales en la laringe con parálisis depende de la posición de las cuerdas vocales paralizadas y de la duración de la enfermedad. Distinga entre posición mediana, paramediana, intermedia y lateral de las cuerdas vocales.

En el caso de la parálisis laríngea unilateral, el cuadro clínico es más llamativo con la posición lateral de las cuerdas vocales paralizadas. Con una mediana, los síntomas pueden estar ausentes y el diagnóstico se realiza por casualidad durante un examen en el dispensario. Tal parálisis de la laringe es del 30%. La afonía es característica de las lesiones bilaterales con fijación lateral de las cuerdas vocales. La insuficiencia respiratoria se desarrolla de acuerdo con el tipo de síndrome de hiperventilación, posiblemente una violación de la función de división de la laringe, especialmente en forma de asfixia con alimentos líquidos. Con parálisis bilateral con una posición intermedia paramediana de las cuerdas vocales, se observan trastornos de la función respiratoria hasta estenosis laríngea de tercer grado, que requieren tratamiento quirúrgico... Cabe recordar que en caso de lesión bilateral, la función respiratoria es peor, mejor es la voz del paciente.

La gravedad de los síntomas clínicos también depende de la duración de la enfermedad. En los primeros días, hay una violación de la función de división de la laringe, dificultad para respirar, ronquera significativa, a veces una sensación de cuerpo extraño en la garganta. Posteriormente, en el día 4-10 y en una fecha posterior, hay una mejora debido a la compensación parcial de las funciones perdidas. Sin embargo, en ausencia de terapia, la gravedad manifestaciones clínicas puede aumentar con el tiempo debido al desarrollo de procesos atróficos en los músculos de la laringe, que empeoran el cierre de las cuerdas vocales.

Tratamiento de la paresia (parálisis) de la laringe:

Se realiza terapia etiopatogenética y sintomática. El tratamiento comienza con la eliminación de la causa de la inmovilidad de la mitad de la laringe, por ejemplo, la descompresión del nervio; Terapia de desintoxicación y desensibilización en caso de daño del tronco nervioso de naturaleza inflamatoria, tóxica, infecciosa o traumática.

Tratamientos para la parálisis laríngea

Tratamiento etiopatogenético
Descompresión nerviosa
Extirpación de tumor, cicatriz, eliminación de inflamación en el área dañada.
Terapia de desintoxicación (terapia desensibilizante, descongestionante y antibiótica)
Mejora de la conducción nerviosa y prevención de procesos neurodistróficos (trifosfadenina, complejos vitamínicos, acupuntura)
Mejora de la conducción sináptica (metil sulfato de neostigmina)
Simulación de regeneración en la zona dañada (electroforesis y bloqueo médico y terapéutico de neostigmina con metilsulfato, piridoxina, hidrocortisona)
Estimulación de la actividad nerviosa y muscular, zonas reflexogénicas
Movilización de la articulación aritenoidea
Métodos quirúrgicos (reinervación laríngea, laringotraqueoplastia)

Tratamiento sintomático
Estimulación eléctrica de los nervios y músculos de la laringe.
Acupuntura
Fonopedia
Métodos quirúrgicos (tiro-, laringoplastia, cirugía de implantes, traqueotomía)

Objetivos de tratamiento

El objetivo del tratamiento es restaurar la movilidad de los elementos de la laringe o compensar las funciones perdidas (respiración, deglución y voz).

Indicaciones de hospitalización

Además de aquellos casos en los que se planifica un tratamiento quirúrgico, es recomendable hospitalizar al paciente en las primeras etapas de la enfermedad para un curso de terapia reconstituyente y estimulante.

Tratamiento sin drogas

El uso de tratamiento fisioterapéutico es efectivo: electroforesis con metilsulfato de neostigmina en la laringe, estimulación eléctrica de los músculos de la laringe.

Se utilizan métodos externos para influir directamente en los músculos de la laringe y los troncos nerviosos, electroestimulación de zonas reflexogénicas por corrientes diadinámicas, estimulación eléctrica endolaríngea de músculos con corrientes galvánicas y farádicas, así como terapia antiinflamatoria.

La gimnasia respiratoria y la fonopelia son de gran importancia. Este último se utiliza en todas las etapas del tratamiento y en cualquier etapa de la enfermedad, para cualquier etiología.

Tratamiento de drogas

Por lo tanto, con la parálisis neurogénica de las cuerdas vocales, independientemente de la etiología de la enfermedad, se inicia inmediatamente el tratamiento para estimular la regeneración de los nervios del lado afectado, así como la inervación cruzada y residual de la laringe. Se utilizan medicamentos que mejoran la conducción nerviosa, sináptica y la microcirculación, ralentizando los procesos neurodistróficos en los músculos.

Cirugía

Métodos quirúrgicos para la parálisis laríngea unilateral:
reinervación de la laringe;
tiroplastia;
cirugía de implantes.

La reinervación quirúrgica de la laringe se realiza mediante plásticos neuro-, mio- neuromusculares. Una amplia variedad de manifestaciones clínicas de parálisis laríngea, la dependencia de los resultados de la intervención en la duración de la denernación, el grado de los músculos internos de la laringe, la presencia de patología concomitante del cartílago aritenoides, diversas características individuales de regeneración. fibras nerviosas, la presencia de sicinesias y la perversión mal predicha de la inervación de la laringe con formación de cicatrices en el área operatoria limitan la aplicación de la técnica en la práctica clínica.

De los cuatro tipos de tiroplastia para la parálisis de la laringe, se utilizan el primero (desplazamiento medial del pliegue vocal) y el segundo (desplazamiento lateral del pliegue vocal). En la tiroplastia del primer tipo, además de medializar el pliegue desnudo, el cartílago aritenoides se desplaza lateralmente y se fija con suturas mediante una ventana en la placa del cartílago tiroides. La ventaja de este método es la capacidad de cambiar la posición de las cuerdas vocales no solo en el plano horizontal sino también en el vertical. El uso de esta técnica está limitado a la hora de fijar el cartílago aritenoides y del lado de la parálisis.

El método más común de medializar las cuerdas vocales para la parálisis laríngea unilateral es la cirugía de implantación. Su eficacia depende de las propiedades del material implantado y del método de introducción. El implante debe tener buena tolerancia a la absorción, fina dispersión, que permita una fácil inserción; tener una composición hipoalergénica, no provocó una reacción tisular productiva pronunciada y no tenía propiedades cancerígenas. Como implante se utilizan teflón, colágeno, grasa automática y otros métodos de inyección de material en los paralizados. de las cuerdas vocales bajo anestesia con microlaringoscopia directa, bajo anestesia local, endolaríngea y percutánea. G, F. Ivanchenko (1955) desarrolló el método de plastia endolaríngea fragmentaria de teflón-colágeno: se inyecta pasta de teflón en las capas profundas, que forma la base para los plásticos posteriores de las capas externas.

Entre las complicaciones de la cirugía de implantes se encuentran:
agudo.
la formación de granulomas.
migración de pasta de teflón a los tejidos blandos del cuello y la glándula tiroides.

Manejo futuro

El tratamiento de la parálisis de la laringe es por etapas, consistente. Además de la medicación, la fisioterapia y el tratamiento quirúrgico, a los pacientes se les muestran sesiones a largo plazo con un fonopedista, cuyo propósito es formar una respiración de fonación correcta y una conducción de voz, para corregir una violación de la función de separación laríngea. Los pacientes con parálisis bilateral deben ser observados con una frecuencia de examen de 1 vez en 3 o 6 meses, dependiendo de la clínica de insuficiencia respiratoria.

A los pacientes con parálisis de la laringe se les muestra una consulta con un foniatra para determinar las posibilidades de rehabilitación de las funciones perdidas de la laringe, restauración de la voz y la respiración lo antes posible.

El período de incapacidad laboral es de 21 días. Con la parálisis bilateral de la laringe, la capacidad de trabajo de los pacientes está muy limitada. Con unilateral (en el caso de la profesión de voz), es posible limitar la capacidad para trabajar. Sin embargo, si se restablece la función de voz, estas restricciones pueden eliminarse.

En el corazón del funcionamiento adecuado de la faringe se encuentran los procesos nerviosos más complejos y consistentes entre sí, cuya más mínima violación conduce a la desorganización de las funciones de los alimentos y las vías respiratorias en este nivel. Situado en la "encrucijada" del tracto respiratorio y digestivo, ricamente abastecido de vasos sanguíneos y linfáticos, inervados por V, IX, X y XI nervios craneales y fibras simpáticas, repletas de glándulas mucosas y tejido linfadenoide, la faringe es uno de los órganos más sensibles a diversos factores patógenos. Entre las numerosas enfermedades a las que es susceptible la faringe, sus trastornos neurológicos no son infrecuentes, surgiendo tanto con lesiones inflamatorias y traumáticas de sus nervios periféricos, como con numerosas enfermedades del tallo y centros suprayacentes que proporcionan una regulación integral de las funciones fisiológicas (reflejas y voluntarias) y tróficas de la faringe.

Los trastornos neurogénicos de la faringe no pueden considerarse de forma aislada de trastornos similares del esófago y la laringe, ya que estas formaciones anatómicas representan un único sistema funcional que recibe regulación nerviosa de centros comunes y nervios.

Clasificación de disfunciones faríngeas neurógenas

Disfagia, síndrome de afagia:

• disfagia neurogénica;
• disfagia dolorosa;
• disfagia mecánica (esta forma se incluye en la clasificación para reflejar todos los tipos de disfunción de la deglución).

Síndrome de trastorno sensible:

• parestesia de la faringe;
• hiperestesia de la faringe;
• neuralgia glosofaríngea.

Síndromes de reacciones motoras involuntarias de la faringe:

• espasmo tónico de la faringe;
• espasmo clónico de la faringe;
• mioclono faríngeo.

Estos conceptos designan complejos de síntomas, que se basan en trastornos de las funciones de deglución y alimentación de la faringe y el esófago. Según el concepto de F. Magendi, el acto de tragar se divide en 3 fases: oral voluntario, faríngeo involuntario rápido y esofágico involuntario lento. Los procesos de deglución y alimentación normalmente no pueden interrumpirse arbitrariamente en la segunda y tercera fases, sin embargo, pueden verse perturbados en cualquiera de estas fases por diversos procesos patológicos: inflamatorios, traumáticos (incluidos los cuerpos extraños de la faringe), tumorales, neurogénicos, incluidas las lesiones piramidales, extrapiramidales y bulbares. estructuras. La dificultad para tragar (disfagia) o su imposibilidad total (afagia) puede ocurrir en la mayoría de las enfermedades de la cavidad bucal, faringe y esófago, en algunos casos, y en enfermedades de la laringe.

La parálisis del paladar blando puede ser unilateral y bilateral. Con la parálisis unilateral, las alteraciones funcionales son insignificantes, pero las alteraciones visibles se revelan claramente, especialmente durante la pronunciación del sonido "A", en el que solo se contrae la mitad sana del paladar blando. En un estado de calma, la úvula es rechazada en la dirección sana por el empuje de los músculos que han conservado su función (m. Azygos); este fenómeno aumenta bruscamente durante la fonación. En las lesiones centrales, la parálisis unilateral del paladar blando rara vez se aísla, en la mayoría de los casos se acompaña de parálisis alterna, en particular, la hemiplejía laríngea del mismo nombre y rara vez parálisis de otros pares craneales.

A menudo, la parálisis unilateral del paladar blando se produce con lesiones centrales, que se manifiesta en etapa inicial accidente cerebrovascular hemorrágico o ablandamiento del cerebro. Sin embargo, la causa más común de hemiplejía del paladar blando es la lesión del nervio glosofaríngeo con herpes zóster, que ocupa el segundo lugar después del herpes zóster n. facialis y a menudo se asocia con él. En esta enfermedad viral, la parálisis unilateral del paladar blando ocurre después de erupciones herpéticas en el paladar blando y dura aproximadamente 5 días, luego desaparece sin dejar rastro.

La parálisis bilateral del paladar blando se manifiesta por el reflujo nasal abierto de alimentos líquidos, especialmente cuando posición vertical cuerpo, incapacidad para succionar, que es especialmente perjudicial para la nutrición de los bebés. Con la mesofaringoscopia, el paladar blando parece estar colgando lentamente de la raíz de la lengua, flotando durante los movimientos respiratorios, permaneciendo inmóvil al pronunciar los sonidos "A" y "E". Cuando la cabeza se inclina hacia atrás, el paladar blando pasivamente, bajo la influencia de la gravedad, se desvía hacia la pared faríngea posterior, cuando la cabeza se inclina hacia adelante, hacia la cavidad bucal. Todos los tipos de sensibilidad para la parálisis del paladar blando están ausentes.

La causa de la parálisis bilateral del paladar blando en la mayoría de los casos es la toxina diftérica, que tiene una alta neurotrofia (polineuritis diftérica), con menos frecuencia estas parálisis ocurren con botulismo, rabia y tetania debido a alteraciones del metabolismo del calcio. La parálisis diftérica del paladar blando suele ocurrir con un tratamiento insuficiente de esta enfermedad o con difteria faríngea no reconocida. Como regla general, estas parálisis aparecen desde el octavo día hasta 1 mes después de la enfermedad. El síndrome de disfagia aumenta bruscamente con el daño de las fibras nerviosas que inervan el constrictor inferior de la faringe. A menudo, después de la difteria faríngea, se observa una parálisis combinada del paladar blando y el músculo ciliar del ojo, lo que permite establecer un diagnóstico retrospectivo de difteria, confundida con faringitis vulgar o dolor de garganta. El tratamiento de la parálisis diftérica del paladar blando se lleva a cabo con suero antidiftérico durante 10-15 días, preparaciones de estricnina, vitaminas B, etc.

La parálisis central del paladar blando, causada por daño al tronco del encéfalo, se combina con parálisis alternante (parálisis bulbar). Las causas de estas lesiones pueden ser sífilis, apoplejía cerebral, siringobulbia, tumores del tronco encefálico, etc. La parálisis del paladar blando también se observa en la parálisis pseudobulbar causada por daño de las vías supranucleares.

La parálisis del paladar blando puede ocurrir durante una convulsión histérica, que se manifiesta, por regla general, y otros síntomas de neurosis histérica. Por lo general, con esta parálisis, la voz se vuelve nasal, pero no hay reflujo nasal del líquido ingerido. Las manifestaciones de la neurosis histérica son extremadamente variadas y externamente pueden simular varias enfermedades, pero la mayoría de las veces imitan neurológicos y enfermedad mental... Los síntomas neurológicos incluyen parálisis, estrías, trastornos de diversa gravedad y prevalencia. sensibilidad al dolor y coordinación de movimientos, hipercinesia, temblor de las extremidades y contracciones de los músculos faciales, diversos trastornos del habla, espasmos de la faringe y el esófago. La peculiaridad de los trastornos neurológicos en la neurosis histérica es que no se acompañan de otros trastornos comunes a los trastornos neurológicos de origen orgánico. Entonces, con parálisis histérica o espasmos de la faringe o laringe, no hay cambios en los reflejos, trastornos tróficos, disfunciones. órganos pélvicos, reacciones vestibulares motoras espontáneas (nistagmo espontáneo, síntoma perdido, etc.). Los trastornos sensoriales en la histeria no corresponden a las zonas de inervación anatómica, sino que se limitan a las zonas de "medias", "guantes", "calcetines".

La paresia y la parálisis en la histeria cubren grupos de músculos involucrados en la realización de algún acto motor intencionado y arbitrario, por ejemplo, masticar, tragar, chupar, cerrar los ojos, movimientos de los músculos internos de la laringe. Entonces, la glossoplejía histérica, que surge bajo la influencia de emociones negativas en personas que padecen neurastenia, conduce a una violación de los movimientos activos de la lengua, su participación en los actos de masticar y tragar. En este caso, es posible un movimiento lento arbitrario de la lengua, pero el paciente no puede sacar la lengua de la boca. La disminución resultante en la sensibilidad de la membrana mucosa de la lengua, la faringe y la entrada a la laringe agrava la disfagia, lo que a menudo conduce a la afagia.

El diagnóstico de disfagia funcional de génesis de histeroides no causa dificultades debido a la naturaleza remitente (repetitiva) y rápida desaparición después de tomar sedantes y tranquilizantes. Con una verdadera disfagia de génesis orgánica, el diagnóstico se basa en los signos de una enfermedad causal (subyacente). Tales enfermedades pueden incluir procesos inflamatorios banales con síntomas vívidos, procesos específicos, neoplasias, daños, anomalías del desarrollo.

La parálisis faríngea se caracteriza por una deficiencia en la deglución, especialmente de alimentos densos. No surgen de forma aislada, sino que se combinan con la parálisis del paladar blando y el esófago y, en algunos casos, con la parálisis de los músculos laríngeos que ensanchan la glotis. En estos casos, el tubo gástrico siempre está adyacente al tubo de traqueotomía para la alimentación. Las causas de dicha parálisis son, con mayor frecuencia, la neuritis diftérica del glosofaríngeo y otros nervios involucrados en la inervación de la faringe, la laringe y el esófago, así como formas graves de tifus, encefalitis de diversas etiologías, poliomielitis bulbar, tetania, intoxicación por barbitúricos y drogas... Los trastornos funcionales se explican por la parálisis de los constrictores de la faringe y los músculos que la levantan y la laringe durante el acto de deglución, que se determina mediante la palpación de la laringe y durante la mesofaringoscopia (el examen de la faringe durante la faringe se puede realizar siempre que el examinado, antes de realizar una pinza de tapón u otro objeto de tamaño entre la faringe, que permite la endoscopia). Esta técnica es necesaria debido al hecho de que una persona no puede tomar un sorbo si su mandíbula no está apretada.

La parálisis faríngea puede ser unilateral en caso de daño unilateral del nervio glosofaríngeo y las fibras motoras nervio vago... Este tipo de hemiplejía faríngea suele asociarse con parálisis unilateral del paladar blando, pero no afecta a la laringe. Tal imagen se puede observar con una circulación cerebral insuficiente o después de una infección viral. En el herpes zóster, la parálisis faríngea unilateral suele asociarse con la misma parálisis del paladar blando y músculos mímicos de la misma etiología. También se observa hipoestesia de la mucosa faríngea en el lado afectado. La parálisis del nervio glosofaríngeo se manifiesta por la acumulación de saliva en los senos piriformes.

El examen de rayos X con contraste revela movimientos asincrónicos de la epiglotis y compresores faríngeos durante la deglución y la acumulación de agente de contraste en la fosa de la epiglotis y especialmente en el seno piriforme del lado afectado.

La aparición de parálisis laringofaríngea bulbar se explica por la similitud de su aparato de inervación, la proximidad de los núcleos del nervio glosofaríngeo y el nervio vago y las fibras eferentes de estos núcleos. Estos trastornos se describirán con más detalle en la sección sobre trastornos funcionales neurogénicos de la laringe.

La disfagia dolorosa ocurre durante procesos inflamatorios en la cavidad oral, faringe, esófago, laringe y en los tejidos que rodean estos órganos, con cuerpos extraños de la faringe y esófago, lesiones de estos órganos, complicaciones inflamatorias, granulomas infecciosos desintegrantes (excepto la sífilis), tumores, etc. Los más dolorosos Las úlceras tuberculosas, los tumores malignos en desintegración son menos dolorosas y las lesiones sifilíticas de las paredes del tracto digestivo son menos dolorosas. La disfagia dolorosa en procesos inflamatorios en la cavidad oral, el espacio paramandibular a menudo se acompaña de contractura de la articulación temporomandibular o trismo reflejo. Con menos frecuencia, la disfagia dolorosa tiene una naturaleza neurogénica, por ejemplo, con la neuralgia de los nervios trigémino, glosofaríngeo y laríngeo superior, así como con diversas neurosis histéricas, que se manifiestan por prosopalgia, parálisis, paresia e hipercinesia en el complejo masticatorio y deglutorio-alimentario.