مطالب مربوط به دائرyclالمعارف پزشکی قانونی

سایش سطحی است صدمه مکانیکی پوست ، عمیق تر از لایه پاپیلری نیست. در نتیجه اثر مماس اشیاء صاف یا تیز (خراش) بوجود می آید.

سایشی - این آسیب به لایه های خاصی از اپیدرم یا اپیتلیوم غشاهای مخاطی است ، در برخی موارد درم پاپیلری نیز آسیب دیده است. (منبع؟)

بسته به عمق ، ساینده ها به:

• سطحی - آسیب فقط به اپیدرم.
• عمق - آسیب به تمام لایه های اپیدرم و لایه های فوقانی درم.

نسخه سایش

میانگین زمان بهبودی از 10 تا 14 روز است. با این وجود ، مدت زمان بهبودی ساییدگی ها بسته به عمق آسیب و اندازه آن ، در محل (شدت خون رسانی به نواحی بدن) ، سن ، شرایط متفاوت است. سیستم ایمنی بدنخسارت مرتبط

Kryukov V.N. و همکاران (2001)

"... در طی معاینه خارجی در اولین ساعات پس از تشکیل سایش ، کف آن فرو رفته است ، سطح آن به رنگ صورتی-قرمز ، مرطوب به دلیل آزاد شدن مداوم لنف است. در مواردی که لایه پاپیلری آسیب دیده ، قطرات خون با لنف مخلوط می شود.

پس از 6 ساعت ، کف سایش ، به طور معمول ، خشک می شود و یک ناحیه hyperemia تا عرض 1.0 سانتی متر به دور آن تشکیل می شود.در همین زمان ، تورم (ادم) افزایش می یابد و درد ذکر می شود. این روند تا پایان روز اول ادامه دارد. پوسته ای که دارای رنگ زرد قهوه ای است در پایین شکل می گیرد. با ساییدگی های عمیق با آسیب به پاپیل ها ، پوسته مایل به قهوه ای مایل به قرمز است. پوسته تشکیل دهنده نقش بیولوژیکی محافظ دارد و سطح آسیب دیده را از آلودگی و عفونت محافظت می کند.

ایجاد ادم و نفوذ سلولی باعث افزایش پوسته می شود که در پایان روز در سطح پوست اطراف آن قرار دارد. در پایان روز اول و در آغاز روز دوم ، پوسته به دلیل رشد روند تکثیر - ترمیم اپیدرم آسیب دیده - از سطح پوست دست نخورده بالاتر می رود.

خود پوسته در این زمان یک رنگ قهوه ای تیره ثابت را به دست می آورد.

از آنجا که فرآیندهای بازسازی اپیدرم در نواحی پیرامونی که آسیب دیده باشد بیشتر دیده می شود ، به عنوان یک قاعده ، عمیق تر ، در روز 3-5th یک لایه برداری محیطی پوسته وجود دارد ... ، که تا روز 7-10th به پایان می رسد.

به جای پوسته سقوط شده یک سطح صورتی باقی می ماند ، تا پایان هفته دوم ناپدید می شود ... "

Belikov V.K.، Mazurenko M.D. (1990)

آکوپوف V.I. (1978)

"... تشکیل پوسته به طور متوسط \u200b\u200b4-6 ساعت پس از وقوع سایش رخ می دهد. پوسته تازه ظهور شده ، براق ، صورتی کمرنگ ، در زیر سطح پوست اطراف آن وجود دارد. بعد از 7-12 روز. با این حال اثری که بعد از افتادن آن باقی مانده است ، ما یک ماه یا بیشتر پس از دریافت سایش یافتیم ... "

کولیک A.F. (1975)

"... بر روی گردن ، پوسته بعد از 5-6 روز ناپدید می شود ، به بعد اندام فوقانی - بعد از 8-9 ، در پایین - بعد از 9-11 ، بر معده - بعد از 10-13 روز. "

کولیک A.F. (1985)

مراحل بهبود ساییدگی نسخه های مختلف و بومی سازی

Mukhanov A.I. (1974)

سطح سایش تازه به رنگ صورتی ، قرمز ، مرطوب ، نرم ، دردناک ...

پس از 6-12 ساعت ، کف سایش خشک می شود. در اطراف رسوب ، قرمزی و تورم به صورت حلقه به عرض 0.5 سانتی متر پدیدار می شود.در 24-36 ساعت سطح سایش متراکم تر می شود ، تورم و درد از بین می رود.

همانطور که M.I. Raysky خاطرنشان می کند ، در بیشتر ساییدگی ها (حداکثر 70 درصد) تا 24 ساعت کف آن با پوسته متراکم مایل به قهوه ای واقع در بالای سطح پوست پوشانده شده است. سطح ساییدگی های باقی مانده گاهی مرطوب و نرم است ، اغلب خشک شده ، متراکم ، قهوه ای رنگ ، واقع در سطح پوست (حداکثر 8٪) یا زیر آن (تا 21٪). طبق مشاهدات V.I. آكوپووا (1967) ، تا پایان روز اول تمام خراشها پوسته دارند ، در روز دوم سطح سایشی به دلیل ضخیم شدن پوسته از بالای پوست دست نخورده بالا می رود ...

به مدت 3-4 روز (طبق گفته V.I. Kononenko ، بیشتر اوقات به مدت 5 روز) ، پوسته در امتداد لبه شروع به لایه برداری می کند و سایش به نصف کاهش می یابد. سپس ، لایه برداری پوست اطراف سایش ظاهر می شود ، پوسته آن تا حد زیادی لایه برداری می شود و پس از 1-2 هفته از بین می رود.

سطح محل پوسته پوسته پوسته شدن در ابتدا صورتی رنگ است ، اما طی یک هفته این رنگ از بین می رود و محل سایش فرق نمی کند با پوست اطراف آن. بهبودی سایشی طی 2-3 هفته به پایان می رسد ...

سایشی سریعتر بهبود می یابد افراد سالمآهسته تر - در بیماران ، در قربانیان آسیب های شدید.

Kononenko V.I. (1959)

"... 24 مورد سایش در افراد 11 تا 56 ساله (عمدتاً 11 ، 25 ، 30 و 56 سال) مشاهده شد. در روز اول ، این مشاهدات 4 بار ، در دوم و سوم - 2 بار ، در بقیه - هر بار 1 بار. محلی سازی محل سایش متفاوت بود: ساق پا ، ران ، ساعد ، دست ، گردن و قفسه سینه ... "

Taykov A.F. (1952)

(به نقل از A. Mukhanov)

مدت زمان بهبودی سایش در روزها (منبع ناشناخته)

کارمندان گروه پزشکی قانونی مؤسسه کیف مطالعات پزشکی پیشرفته داده های نویسندگان مختلف در مورد زمان بهبودی ساییدگی بسته به محل زندگی آنها را خلاصه کرده و جدول زیر را ارائه می دهند:

منبع ناشناخته اگر می دانید ، در انجمن بنویسید

منابع مشخص نشده است

A.P. گروموف بین ساییدگیهای سطحی و عمیق تمایز قایل است. در سایش سطح هیچ لایه فوقانی و جزئی از اپیدرم یا لایه های کاملاً فوقانی ، میانی و جزئی جوانه (پایه) وجود ندارد. حالت دوم معمولاً در افسردگی بین پاپیلای پوست خود ذخیره می شود. تجمع لنف روی سطح سایش سطح مشاهده می شود. دومی با ذرات اپیدرم تخریب شده و اجزاء خارجی مخلوط می شود و به سرعت خشک می شود و پوسته صورتی نازک تشکیل می دهد.

در سایش عمیق ، یا تمام اپیدرم با نوک پاپیل یا لایه های بالایی درم وجود ندارد. در چنین مواردی ، برش و لنف زیادی روی سطح سایش جمع می شود. با مخلوط بقایای اپیدرم تخریب شده و ذرات خارجی ، خون منعقد می شود و ابتدا پوستی مرطوب و سپس خشک می شود و رنگ قرمز ایجاد می کند.

طبق گفته آکوپوف V.I. تمام ساییدگیها تا پایان روز اول پس از بروز آنها با پوسته پوشانده می شود ، در روز دوم - سطح سایشی بالاتر از پوست دست نخورده بالا می رود.

A.F. Taykov چهار مرحله در بهبود ساییدگی را متمایز می کند:

• 1 - پارچه منهای؛ چندین ساعت طول می کشد.
• 2 - تشکیل پوسته؛ از چند دقیقه شروع می شود و تا 4 ساعت ادامه می یابد (گاهی اوقات 2-4 روز).
• 3 - اپیتلیزاسیون و ریزش پوسته؛ از 5 تا 7-9 روز طول می کشد.
• 4 - ردپای مانده پس از پوسته شدن پوسته. در طی 9-12 روز شناسایی شده ، گاهی تا 25 روز ادامه دارد.

توسط Naumenko V.G. و گرخوف V.V. پوسته در روز 7-12 از بین می رود ، آثار سایش در روز 10-12 از بین می رود. روبین V.M. و Krat A.I. سقوط پوسته از ساییدگی سطح در روزهای 7-12 ، ساییدگی های عمیق در 12-21 روز مشاهده می شود ، حتی پس از 1.2-1.5 ماه می توان ریزه های پوستی را تشخیص داد.

مراحل ترمیم زخم و تشکیل اسکار

جای زخم در نتیجه درمان جراحی ، هرگونه آسیب ، و همچنین بعد از صدمات حرارتی ، شیمیایی و پرتودرماني پوست ، گاهی پس از عفونت رخ می دهد. آنها یک مشکل جدی برای جراحان و بیماران به وجود می آورند ، زیرا آنها برای عمر باقی می مانند و نواقص زیبایی قابل توجهی ایجاد می کنند و بعضی اوقات باعث ایجاد اختلالات عملکردی در قالب محدودیت تحرک مفصل می شوند.

روند بهبود زخم یک فرآیند ترمیم زخم است که بلافاصله پس از آسیب بافتی آغاز می شود و شامل سه مرحله اصلی است: التهاب ، مرحله تشکیل بافت گرانول ، مرحله اپیتلیزاسیون و سازماندهی اسکار.

1. مرحله التهابی (یا اگزوداتیو).
از لحظه آسیب شروع می شود و حدود 5-7 روز به طول می انجامد.
واکنش اصلی بدن در برابر آسیب ، متوقف کردن خونریزی است. از نظر بیولوژیکی در اولین ساعات پس از آسیب از بافت آسیب دیده رها می شود مواد فعالکه باعث انقباض عروق و فعال شدن فاکتورهای انعقادی خون می شوند. لخته خون تازه خونریزی را متوقف می کند و شرایطی برای بهبود بیشتر زخم ایجاد می کند. پس از قطع خونریزی ، یک واکنش التهابی ایجاد می شود. در این مرحله ، آبشاری از واکنشهای سلولی پیچیده رخ می دهد ، که هدف آن اجرای مکانیسم التهاب است. در این حالت ، پلاکت ها سیتوکین ها را ترشح می کنند (عوامل اثر متقابل سلول سلولی) ، که لکوسیت ها و فیبروبلاست ها را به زخم جذب می کند ، و همچنین باعث تحریک تقسیم سلولی و سنتز کلاژن می شود. گلبول های سفید خون در باکتری ها و فاکتورهای خارجی فاگوسیتوز زخم جمع می شوند. بعد از 24 ساعت ماکروفاژها در زخم ظاهر می شوند. آنها نه تنها فاگوسیتوز را انجام می دهند ، بلکه فاکتورهای شیمی درمانی و فاکتورهای رشد را ترشح می کنند. فاکتورهای رشد باعث تحریک اپیتلیوم پوست و اندوتلیوم عروقی ، سنتز کلاژن می شوند. در این مرحله ، نقص زخم توسط یک بافت جدید انجام می شود که نقش مهمی در بهبود زخم ها دارد. به اصطلاح بافت گرانولی ایجاد می شود ، که در ساخت آن فیبروبلاست ها نقش تعیین کننده ای دارند. بیشتر اوقات ، در پایان این مرحله ، بخیه ها از آن جدا می شوند زخمهای بعد از عمل (به مدت 5-7 روز). اگر تنش در ناحیه بخیه وجود داشته باشد ، می تواند جدا شود ، زیرا لبه های زخم توسط بافت گرانول متصل می شوند ، و نه توسط جای زخم. برای از بین بردن این مسئله ، تنش باید حداقل یا از بین برود.

نوع زخم در روز اول بعد از عمل.

2. تکثیر (مرحله تشکیل بافت گرانول)
با یک دوره مطلوب التیام زخم این مرحله از روز هفتم آغاز می شود و به طور متوسط \u200b\u200b4 هفته ادامه دارد. در این مرحله ، نقص زخم همچنان با بافت گرانول پر می شود ، که در ساخت آنها فیبروبلاست ها نقش تعیین کننده ای دارند. آنها مسئول تولید کلاژن و ماده اصلی فضای خارج سلول هستند. در آینده ، بلوغ بافت گرانول رخ می دهد ، که از آن تشکیل شده است بافت همبندمویرگها و سلولهای التهابی جوانه زده جدید برای رشد رگ های خونی و بلوغ کلاژن ، وجود سایتوکاین ها در زخم ، مقدار کافی اکسیژن ، روی ، آهن ، ویتامین C. در هنگام آماده شدن پوشش گرانول ، سلول های اپیتلیال روی آن مستقر شده و زخم را می بندند. در پایان این مرحله ، لبه های زخم از قبل توسط یک اسکار شکننده جوان متصل شده است که به دلیل تعداد زیاد کشتی های موجود در آن ، تاکنون نسبتاً به راحتی کشیده شده و به وضوح قابل مشاهده است.
جای زخم در این زمان دارای رنگ قرمز روشن است.

3. آموزش و سازماندهی جای زخم.
این مرحله از حدود هفته 4 آغاز می شود و حدود 1 سال به طول می انجامد. با شروع از هفته 4 ، تعداد عناصر سلولی و رگ های خونی در بافت اسکار به طور قابل توجهی کاهش می یابد. جای زخم روشن تر و قابل توجه تر تبدیل به جای زخم کمتر روشن و در نتیجه کمتر قابل توجه است. سرانجام زخم با بافت همبند و اپیتلیوم پر می شود. رشد کلاژن ادامه می یابد: کلاژن مناقصه اولیه با درشت تر و قوی تر جایگزین می شود. در نتیجه ، جای زخم شکل می گیرد که قدرت آن 70-80٪ از مقاومت پوست است.
در پایان این مرحله ، به دلیل انقباض سلولهای عضله صاف ، لبه های زخم به هم نزدیک می شوند.

در طی فرآیند زخم ، سه دوره اصلی وجود دارد.

اولین دورهبا ذوب شدن بافت های نکروزه ، جداسازی آنها در محیط خارجی و تصفیه از زخم زخم مشخص می شود. مدت زمان این دوره با توجه به میزان خسارت ، میزان آلودگی زخم ، خصوصیات بدن تعیین می شود و به طور متوسط \u200b\u200b3-4 روز است.

واکنش اولیه بدن به تروما ، وازواسپاسم در ناحیه نقص زخم است که با انعقاد فلج آنها ، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق و ادم به سرعت در حال افزایش ، که به آن آسیب زا گفته می شود جایگزین شده است. اسیدوز ناشی از اختلالات متابولیک و تغییر وضعیت کلوئیدها به پیشرفت ورم مضر آسیب می زند.

وازودیلاتلاسیون با نقض نفوذپذیری آنها همراه است و با آزاد سازی عمدتا هیستامین و سروتونین جزئی همراه است. در پاسخ به آسیب و قرار گرفتن در معرض میکروب ها ، لکوسیت ها در تعداد زیادی از رگ های خونی به زخم مهاجرت می کنند. این عمدتاً مربوط به نوتروفیل هایی است که قادر به فاگوسیتوز هستند. آنها به همراه سایر آنزیمها ، لوکوپروتاز را ترشح می کنند ، که برای از بین بردن بقایای سلول ها و میکروارگانیسم های فاگوسیتیزه شده استفاده می شود. علاوه بر این ، تعداد زیادی از هیستوسیت ها ، ماکروفاژها ، لنفوسیت ها و سلول های پلاسما در بافت ها جمع می شوند. در کنار این ، در پلاسمای طبیعی اکسین هایی وجود دارند که فاگوسیتوز ، آگلوتینین را تسهیل می کنند ، و به چسبیدن و از بین بردن باکتری ها کمک می کنند ، عاملی که باعث افزایش انتشار لکوسیت ها از خون می شود.

با توجه به مکانیسم لیز بافتهای غیر زنده و پاکسازی زخم ، باید بر نقش فاکتور میکروبی در این فرآیند نیز تأکید شود.

واکنش التهابی می تواند به سرعت افزایش یابد و در اولین روز شافت به اصطلاح لکوسیت تشکیل شود ، که در مرز بافت زنده و مرده ، به عنوان یک منطقه مشخص مشخص می شود. تمام این فرایندها منجر به آماده سازی بافت های آسیب دیده برای روند بهبود می شوند. به طور خاص ، فیبرین که در یک زخم رسوب می شود ، تحت عمل فیبرینولیز موضعی پلاسمین ناشی از فعال شدن پلاسمین کیناز قرار می گیرد. این منجر به رها شدن ترک های لنفاوی و رگ های خونی می شود ، تورم التهابی از بین می رود. با شروع از روز سوم ، همراه با فرآیندهای غالب کاتابولیک ، فرآیندهای آنابولیک به بازی می آیند ، سنتز ماده اصلی و الیاف کلاژن توسط فیبروبلاست ها تقویت شده و مویرگ ها تشکیل می شوند.

افزایش خونرسانی در ناحیه آسیب باعث کاهش اسیدوز موضعی می شود.

دوره دوم استدوره احیا ، فیبروپلازی ، از 3 تا 4 روز پس از آسیب شروع می شود. هرچه کوتاه تر باشد ، سلول ها و بافت ها کمتر آسیب می دید. یکی از ویژگی های بارز این دوره توسعه بافت گرانول ، به تدریج انجام نقص زخم است. در این حالت ، تعداد لکوسیت ها به شدت کاهش می یابد. ماکروفاژها همچنان نقش مهمی را ایفا می کنند ، اما اندوتلیوم مویرگی و فیبروبلاست ها در دوره بازسازی اهمیت زیادی کسب می کنند.

بافت گرانول به شکل کانونهای جداگانه در انتهای زخم شکل می گیرد. این کانونها در نتیجه ترشح مواد بیولوژیکی فعال توسط سلولهای ماستولی با نئوپلاسم شدید مویرگها مشخص می شوند. بافت گرانول به دلیل غنی بودن در رگ های خونی و سلول ها ، آبدار به نظر می رسد ، به راحتی خونریزی می شود و رنگ صورتی مایل به قرمز دارد. ظاهر گرانول را می توان در مورد وضعیت بهبود زخم قضاوت کرد. به طور معمول ، گرانول های سالم ظاهری دانه ای ، رنگ قرمز روشن دارند و سطح آنها مرطوب و براق است. گرانول های پاتولوژیک با یک سطح نرم و صاف تر مشخص می شوند ، رنگ پریده ، لاتارژیک ، شیشه ای-edematous ، پوشیده از لایه ای از فیبرین دارند. رنگ سیانوتیک آنها حاکی از وخامت جریان خروجی وریدی است که باعث ایجاد چنین رنگی می شود. با سپسیس ، گرانول ها به رنگ قرمز تیره و خشک به نظر می رسند.

علل دانه بندی ضعیف می تواند هم عمومی و هم محلی باشد. پس از از بین بردن آنها ، ظاهر گرانول ها به سرعت تغییر می کنند و روند پر شدن زخم با بافت زخم احیا می شود.

با توجه به تعداد زیادی فیبروبلاست که الیاف کلاژن و ماده بینابینی تشکیل می دهند ، حفره زخم پر می شود و اپیتلیوم به دلیل مهاجرت سلول ها به گرانول های تازه تشکیل شده ، شروع به خزیدن از لبه ها می کند. دومین دوره فیبروپلاستی بسته به محل و اندازه زخم بین 2 تا 4 هفته طول می کشد.

دوره سوم- دوره سازماندهی مجدد اسکار و اپیتلیزاسیون ، بدون هیچگونه انتقال در روز 12-30 از لحظه آسیب دیدگی آغاز می شود و با کاهش تدریجی تعداد کشتی ها ، شروع به کار می کنند. تعداد ماکروفاژها ، ماست سلهای فیبروبلاست کاهش می یابد. به موازات بلوغ بافت گرانول ، اپیتلیزاسیون زخم اتفاق می افتد. یک بافت اسکار فیبر کلاژن که بیش از حد تشکیل شده است ، دوباره بازسازی می شود. این فرآیندها برای همه بافتها مشخصه است ؛ آنها فقط در زمان متفاوت هستند. به عنوان مثال ، پوست خیلی سریعتر از فاسیا و تاندون ها بهبود می یابد ، که بهبودی آن بین 3-6 ماه ادامه می یابد. در عین حال ، ترمیم پوست پس از 24-48 ساعت آغاز می شود و با مهاجرت ، تقسیم و تمایز سلول های اپیتلیال مشخص می شود. با ترمیم اولیه زخم ، اپیتلیزاسیون آن در روز چهارم و ششم رخ می دهد.

مراحل ترمیم زخم (طبق گفته M.I. Kuzin ، 1977)مرحله اول التهاب است. دوره اولیه این مرحله در زخم با استفاده از گشاد شدن عروق ، بیرون زدگی ، هیدراتاسیون و مهاجرت لکوسیت ها مشخص می شود. سپس فاگوسیتوز و اتولیز بهبود می یابد که به پاکسازی زخم از بافت های نکروز کمک می کند. مدت زمان این مرحله 1-5 روز است. در این مرحله ، درد ، تب ، نفوذ و تورم در زخم مشاهده می شود.

مرحله دوم بازسازی است. در این دوره ، روند بهبودی در زخم حاکم است. اگزوداز بافت ها کاهش می یابد. سنتز کلاژن و الیاف الاستیک که نقص بافت را پر می کند در حال افزایش است. زخم تمیز می شود ، بافت گرانول در آن ظاهر می شود. علائم التهاب موضعی کاهش می یابد - درد ، دما ، نفوذ. مدت زمان این مرحله حدود یک هفته است (از 6 تا 14 روز از شروع آسیب).

مرحله سوم تشکیل و سازماندهی مجدد اسکار است. مرز مشخصی بین مراحل دوم و سوم وجود ندارد. در این دوره ، جای زخم ضخیم شده و منقبض می شود. مدت زمان این مرحله حداکثر 6 ماه است.

هر ناحیه آناتومیک ویژگی های خاص زخم ها را دارد. این روش تاکتیک های انجام عملیات جراحی ، بیهوشی و غیره را تعیین می کند.

فرآیند زخم مجموعه ای از تغییرات پی در پی است که در یک زخم اتفاق می افتد و واکنش های کل ارگانیسم مرتبط با آنها است.

روند زخم شرطی را می توان به واکنش های عمومی بدن و به طور مستقیم بهبود زخم ها تقسیم کرد.

واکنشهای عمومی

مجموعه واکنشهای بیولوژیکی بدن در پاسخ به آسیب در طی فرآیند زخم می تواند به عنوان دو مرحله پی در پی در نظر گرفته شود.

فاز اول

طی 1-4 روز از لحظه آسیب ، تحریک سیستم عصبی سمپاتیک ، آزاد شدن هورمونهای لایه مغزی غدد فوق کلیوی ، انسولین ، ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها به داخل خون ذکر می شود. در نتیجه ، فرآیندهای حیاتی افزایش می یابد: دمای بدن و متابولیسم اساسی افزایش می یابد ، وزن بدن کاهش می یابد ، تجزیه پروتئین ها ، چربی ها و گلیکوژن ها افزایش می یابد ، نفوذپذیری غشاهای سلولی کاهش می یابد ، سنتز پروتئین سرکوب می شود و غیره. اهمیت این واکنش ها آماده سازی کل بدن برای زندگی در شرایط تغییر است.

در دوره اول ، افزایش متوسط \u200b\u200bدرجه حرارت بدن ، ضعف ، کاهش عملکرد مشاهده می شود.

در آزمایش خون ، افزایش تعداد گلبول های سفید تشخیص داده می شود ، گاهی اوقات یک تغییر جزئی فرمول لکوسیت در سمت چپ ، پروتئین ممکن است در آزمایش ادرار ظاهر شود. با ریزش خون شدید ، کاهش تعداد گلبول های قرمز ، هموگلوبین ، هماتوکریت رخ می دهد.

مرحله دوم

شروع از 4-5 روز ، شخصیت واکنشهای متداول با توجه به نفوذ غالب سیستم عصبی پاراسمپاتیک.

هورمون رشد ، آلدوسترون ، استیل کولین از اهمیت اساسی برخوردار هستند. در این مرحله ، وزن بدن بالا می رود ، متابولیسم پروتئین عادی می شود و قابلیت های جبران بدن بسیج می شود. با یک دوره بدون عارضه ، تا روز 4 تا 5 ، پدیده های التهاب و مسمومیت متوقف می شود ، درد فروکش می کند ، تب متوقف می شود ، پارامترهای آزمایشگاهی خون و ادرار عادی می شود.

التیام زخم

ترمیم زخم فرآیند ترمیم بافت های آسیب دیده با ترمیم صداقت و عملکرد آنها است.

برای بستن نقص ناشی از آسیب ، سه فرآیند اصلی در زخم اتفاق می افتد:

تشکیل کلاژن توسط فیبروبلاست ها. در حین بهبود زخم ، فیبروبلاستها توسط ماکروفاژها فعال می شوند. آنها تکثیر و مهاجرت می کنند و از طریق فیبرونکتین به ساختارهای فیبریلی وصل می شوند. در عین حال ، فیبروبلاستها به طور فشرده مواد را از ماتریکس خارج سلولی ، از جمله کلاژن سنتز می کنند. کولاژها رفع نقص بافت و استحکام اسکار تشکیل شده را تأمین می کنند.

اپیتلیزاسیون زخم هنگام حرکت سلولهای اپیتلیال از لبه های زخم به سطح آن رخ می دهد. اپیتلیزاسیون کامل نقص زخم سدی برای میکروارگانیسم ها ایجاد می کند.

تأثیر انقباض بافت ، تا حدی به دلیل کاهش میوفیبوبلاستها ، باعث کاهش سطح زخم و بسته شدن زخم ها می شود.

این فرایندها در یک دنباله خاص اتفاق می افتد ، که توسط مراحل ترمیم زخم (مراحل فرآیند زخم) مشخص می شود.

مراحل ترمیم زخم مطابق با M.I. پسر عموی (1977):

مرحله I - مرحله التهاب (روز 1-5)؛

مرحله دوم - مرحله احیاء (روز 6-14)

مرحله سوم - مرحله تشکیل و سازماندهی مجدد اسکار (از 15 روز از لحظه آسیب).

مرحله التهاب

مرحله اول بهبود زخم - مرحله التهاب ، در 5 روز اول پیش می رود و دو دوره متوالی را با هم ترکیب می کند: تغییرات عروقی و پاکسازی زخم از بافت های نکروتیک. واکنشهای عروقی و تغییرات خارج عروقی که در زخم رخ می دهد از نزدیک ارتباط دارند.

دوره تغییرات عروقی. در پاسخ به تروما ، تعدادی از اختلالات ایجاد می شود که بر ریزسنجی اثر می گذارد. علاوه بر تخریب مستقیم رگ های خونی و لنفاوی ، که به نقض خروج خون و لنف کمک می کند ، اسپاسم کوتاه مدت وجود دارد ، و سپس یک باند پایدار پایدار از ریزگردها. مشارکت در واکنش التهابی آمینهای بیوژنیک (برادی کینین ، هیستامین ، سروتونین) و همچنین سیستم مکمل منجر به عروق مداوم و افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شود.

کاهش پرفیوژن منجر به وخیم تر شدن اکسیژن رسانی بافت در ناحیه زخم می شود. اسیدوز ایجاد می شود ، کربوهیدرات و متابولیسم پروتئین مختل می شوند. با تجزیه پروتئین های سلولی (پروتئولیز) ، یون های K + و H از سلول های تخریب شده آزاد می شوند ، که باعث افزایش فشار اسمزی در بافت ها می شود ، احتباس آب رخ می دهد ، ورم بافت ایجاد می شود (هیدراتاسیون) ، که اصلی ترین مظهر خارجی التهاب است.

پروستاگلاندین ها ، متابولیت های اسید آراشیدونیک که از غشاهای سلولی تخریب شده آزاد می شوند ، در این مرحله نقش فعال دارند.

دوره پاکسازی زخم از بافت نکروز. در پاکسازی زخم ها مهمترین نقش توسط سلول های خونی و آنزیم ها نقش دارد. از روز اول ، نوتروفیل ها در بافت ها ظاهر می شوند و اطراف آن زخم می شوند و لنفوسیت ها و ماکروفاژها در روز 2 - 3 ظاهر می شوند.

مرحله احیا

مرحله دوم ترمیم زخم - مرحله احیا ، از 6 تا 14 روز از لحظه آسیب پیش می رود.

دو فرآیند اصلی در یک زخم اتفاق می افتد: کلاژن سازی و رشد شدید رگ های خونی و لنفاوی. تعداد نوتروفیل ها کاهش می یابد و فیبروبلاست ها - سلول های بافت همبندی که توانایی سنتز و ترشح ماکرومولکول های خارج سلول را دارند ، به ناحیه زخم مهاجرت می کنند. نقش مهمی از فیبروبلاستها در ترمیم زخم ها ، سنتز اجزای بافت همبند و ساختن کلاژن و الیاف الاستیک است. بخش عمده ای از کلاژن دقیقا در مرحله بازسازی تشکیل می شود.

در همان زمان ، مجدداً ارزیابی مجدد و رشد رگ های خونی و لنفاوی در ناحیه زخم آغاز می شود ، که باعث بهبود پرفیوژن بافت می شود و فیبروبلاست های مورد نیاز اکسیژن را تغذیه می کند. سلول های ماست در اطراف مویرگ ها متمرکز شده اند ، که به تکثیر مویرگ ها کمک می کند.

فرآیندهای بیوشیمیایی در این مرحله با کاهش اسیدیته ، افزایش غلظت یون های Ca2 و کاهش غلظت یون های K و کاهش متابولیسم مشخص می شود.

مرحله سوم ترمیم زخم - تشکیل و سازماندهی مجدد اسکار ، از حدود 15 روز آغاز می شود و می تواند تا 6 ماه ادامه یابد.

در این مرحله ، فعالیت مصنوعی فیبروبلاست ها و سلول های دیگر کاهش می یابد و فرآیندهای اصلی برای تقویت جای زخم تشکیل شده کاهش می یابد. مقدار کلاژن عملاً افزایش نمی یابد. تحت بازآرایی و ایجاد پیوندهای متقابل بین الیاف کلاژن قرار می گیرد ، به همین دلیل استحکام اسکار افزایش می یابد.

هیچ مرزی مشخص بین مرحله احیا و زخم وجود ندارد. بلوغ بافت پیوندی به موازات اپیتلیزاسیون زخم آغاز می شود.

عوامل مؤثر بر ترمیم زخم:

سن بیمار؛

وضعیت تغذیه ای و وزن بدن؛

وجود عفونت ثانویه زخم؛

وضعیت ایمنی بدن؛

وضعیت گردش خون در منطقه آسیب دیده و بدن به طور کلی.

بیماریهای مزمن مزمن (بیماری های سیستم های قلبی و عروقی و تنفسی ، دیابت قندی ، تومورهای بدخیم و غیره.).

انواع کلاسیک بهبودی

با وجود گزینه های متنوع برای دوره زخم ، بسته به ماهیت زخم ، میزان رشد میکرو فلورا و ویژگی های نقض پاسخ ایمنی ، همیشه می توان به سه نوع کلاسیک درمانی:

بهبودی با قصد اولیه.

بهبودی ثانویه؛

شفا زیر زخم.

شفابخشی به قصد اولیه اقتصادی ترین و کاربردی ترین فایده است ، با تشکیل یک اسکار نازک و نسبتاً قوی در مدت زمان کوتاهتر اتفاق می افتد.

با قصد اولیه ، زخمهای جراحی هنگامی که لبه های زخم با یکدیگر در تماس هستند (به وسیله بخیه ها) در تماس هستند. مقدار بافت نکروز در زخم اندک است ، التهاب کمی بیان می شود.

قصد اولیه فقط زخم هایی را که در آنها هیچ فرآیند عفونی وجود ندارد بهبود می یابد: زخم های جراحی آسپتیک یا تصادفی با عفونت جزئی اگر میکروارگانیسم ها در اولین ساعت ها پس از آسیب از بین بروند.

بنابراین ، برای اینکه زخم با قصد اول بهبود یابد ، باید شرایط زیر را برآورده کند:

عدم وجود عفونت در زخم؛

تماس تنگ لبه های زخم؛

عدم وجود هماتوم در زخم ، بدنهای خارجی و بافت نکروز

رضایتبخش حالت عمومی بیمار (عدم وجود عوارض جانبی کلی).

بهبودی با هدف اولیه در کمترین زمان ممکن اتفاق می افتد که عملا منجر به ایجاد عوارض نشده و باعث ایجاد تغییرات عملکردی کوچک می شود. آی تی بهترین نوع ترمیم زخم ، که باید همیشه برای آن تلاش کرد ، تا شرایط لازم را برای آن ایجاد کند.

ترمیم ثانویه - بهبودی از طریق خستگی ، از طریق توسعه بافت گرانول. در این حالت ، بهبودی بعد از شدید اتفاق می افتد روند التهابیدر نتیجه زخم از نکروز پاک می شود.

شرایط بهبود ثانویه:

آلودگی میکروبی قابل توجهی از زخم.

نقص قابل توجه در پوست؛

حضور در زخم اجسام بیگانه ، هماتوم و بافت های نکروز

وضعیت نامطلوب بدن بیمار

هنگام بهبودی با قصد ثانویه ، سه مرحله نیز وجود دارد ، اما اختلافاتی دارند.

ویژگی های مرحله التهاب

در مرحله اول ، پدیده های التهاب بسیار برجسته تر است و پاکسازی زخم بسیار طولانی تر طول می کشد. در مرز نفوذ میکروارگانیسم ها ، یک شافت لکوسیت تلفظ می شود. این امر به تشخیص بافتهای آلوده از بدن سالم کمک می کند ؛ مشخص شدن ، لیز شدن ، جداسازی و رد بافتهای غیر زنده. زخم به تدریج پاک می شود. از آنجا که مکان های نکروز ذوب می شوند و محصولات تجزیه شده جذب می شوند ، مسمومیت بدن افزایش می یابد. در پایان مرحله اول پس از لیز و رد بافت های نکروتیک ، یک حفره زخم تشکیل می شود و مرحله دوم آغاز می شود - مرحله بازسازی ، ویژگی خاص آن ظاهر و توسعه بافت گرانول است.

بافت گرانول نوع خاصی از بافت همبند است که در هنگام بهبود زخم با قصد ثانویه شکل می گیرد و به بسته شدن سریع نقص زخم کمک می کند. به طور معمول ، بدون آسیب ، هیچ بافت گرانولی در بدن وجود ندارد.

شفا در زیر زخم - ترمیم زخم در زیر زخم با صدمات سطحی کوچک مانند ساییدگی ، آسیب به اپیدرم ، ساییدگی ، سوختگی و غیره اتفاق می افتد.

روند بهبودی با انعقاد سطح صدمه به خون ریخته شده ، لنفاوی و مایعات بافت آغاز می شود که با تشکیل یک زخم خشک می شوند.

زخم عملکرد محافظتی را انجام می دهد ، نوعی "پانسمان بیولوژیکی" است. در زیر زخم بازسازی سریع اپیدرم اتفاق می افتد و زخم رد می شود. کل روند معمولاً 3-7 روز طول می کشد. در بهبودی زیر زخم ، ویژگیهای بیولوژیکی اپیتلیوم عمدتاً آشکار می شود - توانایی آن در تراز کردن بافت زنده ، محدود کردن آن از محیط خارجی.

ترمیم زخم یک فرایند پویا است که از سه مرحله با هم تداخل دارد: التهاب ، تشکیل بافت گرانول ، بلوغ یا بازسازی پوست. سهم هر یک از این مراحل در روند بهبودی به عمق آسیب بستگی دارد.

زخمهای کم عمق. زخم های کم عمق اپیدرم و لایه های بالایی درم را ضبط می کند. ضمائم پوست (فولیکول های مو ، عرق و.) غدد چربی) ذخیره می شوند ترومبوز ، التهاب و تشکیل بافت گرانول خیلی مشخص نیست. بهبود زخم های کم عمق به دلیل وجود زائده های حفظ شده پوست و اپیدرم حاشیه ، بر اساس اپیتلیزاسیون صورت گرفته است که در نهایت منجر به ترمیم کامل و سریع پوست با یا بدون زخم های نامرئی می شود. بیش فعالی یا افت فشار خون ممکن است در محل زخم باقی بماند.

زخمهای عمیق مرحله لازم در بهبود زخم های عمیق تشکیل لخته خون برای متوقف کردن خونریزی از عروق نسبتاً بزرگ لایه های عمیق درم است. التهاب و تشکیل بافت گرانول مراحل مهم بهبودی همراه با کشش پوست است که همگرایی لبه های زخم را تضمین می کند و به اپیتلیزاسیون کمک می کند. از آنجا که زائده های پوست آسیب دیده است ، اپیتلیز شدن زخم های عمیق فقط به دلیل اپیدرم حاشیه رخ می دهد و بافت گمشده جای جای جای زخم را می گیرد.

برای درک پاتوژنز زخم ، باید بدانید که بهبود زخم طبیعی چگونه اتفاق می افتد.

مرحله التهاب

اولین چیزی که هنگام بهبودی زخم اتفاق می افتد ، تشکیل هماتوم است. این امر باعث می شود خونریزی از رگ های آسیب دیده و ایجاد سدی جلوگیری شود که از ورود میکروارگانیسم ها به زخم جلوگیری کند. لخته خون یک ماتریس موقتی است که سلولهای التهابی به آن مهاجرت می کنند. با از بین بردن پلاکت ها ، بسیاری از فاکتورهای رشد ترشح می شوند ، از جمله تبدیل فاکتور رشد (TGF-β1) ، فاکتور رشد اپیدرمی ، فاکتور رشد انسولین مانند نوع 1 (IGF-1) و فاکتور رشد پلاکت ، که سلولهای التهابی را جذب می کنند ، در سنتز ماتریکس خارج سلولی و جوانه زنی عروقی نقش دارند.

تعدادی دیگر از مولکولهای سیگنالینگ مانند محصولات فیبرینولیز ، نوتروفیل ها و مونوسیت ها را به داخل زخم جذب می کنند. این سلولها از طریق جریان خون توسط دیوپیدیس از طریق اندوتلیوم مویرگهای مجاور زخم از جریان خون می شوند. عملکرد اصلی نوتروفیل ها فاگوسیتوز و از بین بردن میکروارگانیسم های موجود در سلول ها است. علاوه بر این ، نوتروفیل ها واسطه های التهابی ایجاد می کنند ، تحت تأثیر آنها کراتینوسیت ها و ماکروفاژها می توانند در حال حاضر در این مرحله از بهبود فعال شوند.

در پایان واکنش التهابی حاد (پس از 1-2 روز) ، مونوسیت هایی که از جریان خون مهاجرت می کنند تبدیل به ماکروفاژها می شوند و میکروارگانیسم ها و سلول های مرده باقی مانده را از بین می برند. این ماکروفاژها همچنین به عنوان منبع فاکتورهای رشد و واسطه های التهابی بویژه فاکتور رشد پلاکت عمل می کنند که باعث جذب فیبروبلاست ها به محل آسیب می شوند.

مرحله تکثیر

بافت گرانوله تازه از نظر رگهای خونی و سلول ها بسیار غنی است. از آنجا که اپیتلیزاسیون برای بهبود زخمهای عمیق کافی نیست ، در حال حاضر در اولین مراحل خود تکثیر فیبروبلاست مناطق پوستی مجاور زخم آغاز می شود. فیبروبلاستها به زخم مهاجرت می کنند و ماتریکس خارج سلول را تشکیل می دهند که شامل فیبرین ، فیبرونکتین ، ویترونکتین و گلیکوزامینوگلیکان است. در بافت گرانوله تازه ، نسبت کلاژن نوع III به کلاژن نوع I زیاد است.

در پاسخ به عملکرد عوامل رشد در زخم ، تکثیر کراتینوسیت ها و فیبروبلاست ها شروع می شود. با تشکیل گرانول ها و ظاهر ماتریس کلاژن اضافی ، تعداد سلول ها توسط آپوپتوز کاهش می یابد. با توجه به اینکه آپوپتوز در آن گنجانده شده است ، ناشناخته است. تحت تأثیر موادی که آنژیوژنز را تحریک می کنند ، که به عنوان عامل تحریک فاکتور رشد اندوتلیال ، TGF-β1 ، آنژیوتروپین و ترومبوسپوندین عمل می کنند ، رگ های خونی شروع به رشد در ماتریکس خارج سلولی می کنند.

میوفیبروبلاست ها به همگرایی لبه های زخم های گسترده کمک می کنند ، که باعث کاهش میزان بافت گرانول مورد نیاز برای پر کردن حفره زخم می شود و مساحت اپیتلیزاسیون را کاهش می دهد. به دلیل پروتئین های انقباضی اکتین و دسمین ، فیبروبلاست ها نیز در همگرایی لبه های زخم نقش دارند. استرس مکانیکی که بعد از بسته شدن لبه های زخم ایجاد می شود ، سیگنال می دهد تا تنش را متوقف کند.

اپیتلیزاسیون ظرف چند ساعت پس از ظاهر شدن زخم شروع می شود. کراتینوسیتهای مهاجر فعال کننده فعال کننده پلاسمینوژن بافتی و urokinase را افزایش داده و تعداد گیرنده های یوروکیناز را افزایش می دهند ، که به نوبه خود باعث تقویت فیبرینولیز می شود ، یک گام مهم برای مهاجرت کراتینوسیت ها. برای عبور از ماتریس موقت تشکیل شده توسط یک ترومبوس ، کراتینوسیتها گیرنده های فیبرونکتین و کلاژن اضافی را تشکیل می دهند. مهاجرت کراتینوسیت ها و اپیتلیالیزاسیون به تنش لبه های زخم کمک می کند.

مرحله بلوغ و بازسازی (بهبودی کامل)

در مرحله بازسازی ، کلاژن اضافی و ماتریس موقت توسط آنزیم های بافتی برداشته می شوند و سلول های التهابی زخم را ترک می کنند. با بلوغ جای زخم ، تعادل بین فرآیندهای تخریب ماتریس موقت و سنتز کلاژن اتفاق می افتد.

از یک طرف ، فیبروبلاستها کلاژن ، پروتئینهای انقباضی و ماتریکس خارج سلول را سنتز می کنند و از طرف دیگر فیبروبلاست ها ، ماست سل ها ، سلول های اندوتلیال و ماکروفاژها تعدادی از آنزیم ها (ماتریس متالوپروتئینازها) ترشح می کنند. تعادل بین این پروتئینازها و مهار کننده های بافت آنها نقش مهمی در ترمیم بافت های آسیب دیده دارد.

اینترفرونهای تولید شده توسط لنفوسیت های T (اینترفرون-γ) ، لکوسیت ها (اینترفرون-α) و فیبروبلاست ها (اینترفرون-β) از پیشرفت فیبروز جلوگیری می کنند و سنتز کلاژن و فیبرونکتین توسط فیبروبلاست ها را مهار می کنند.

روند بازسازی از 6 تا 12 ماه طول می کشد ، اما می تواند سالها ادامه یابد. استحکام و خاصیت ارتجاعی زخم معمولاً فقط 70 تا 80 درصد از پوست های سالم است ، بنابراین زخم ها بیشتر مستعد آسیب های مکرر هستند.

عوامل مؤثر بر ترمیم زخم و تشکیل اسکار

سن. بر خلاف بزرگسالان ، زخم های روی پوست جنین به سرعت و بدون زخم بهبود می یابد. مکانیسم بهبودی بدون زخم مشخص نیست ، با این حال ، مشخص شده است که التهاب ضعیف بیان شده است ، مقدار زیادی اسید هیالورونیک در محتوای زخم موجود است و الیاف کلاژن به ترتیب خاصی گذاشته می شوند.

بدن جنین با بدن بزرگسال تفاوت چشمگیری دارد. تفاوت اصلی در خصوصیات اکسیژن رسانی به بافت است: میزان اکسیژن موجود در آنها در طول دوره رشد داخل رحمی نسبتاً کم است. التهاب در زخم های جنین به دلیل نوتروپنی ضعیف بیان می شود. با پیشرفت سیستم ایمنی جنین ، پاسخ التهابی برجسته تر می شود و ممکن است جای زخم در محل زخم ها ایجاد شود.

پوست جنین دائما توسط یک مایع آمنیوتیک گرم و استریل شسته می شود ، که شامل بسیاری از فاکتورهای رشد است. اما این تنها به معنای بهبودی بدون زخم نیست. در آزمایشات بره ها ، جداسازی زخم از مایع آمنیوتیک با پانسمان سیلیکون در بهبودی بدون زخم دخالت نمی کند. از طرف دیگر ، پوست پیوند شده بالغ ، با وجود تماس با مایع آمنیوتیک ، با تشکیل اسکار پیوند خورده است.

محتوای بالای اسید هیالورونیک در ماتریکس خارج سلولی باعث افزایش تحرک سلول ها ، افزایش تکثیر آنها و از این رو ترمیم ناحیه آسیب دیده می شود. این به ما امکان می دهد اسید هیالورونیک را به عنوان اصلی ترین عامل در درمان بدون اسکار در نظر بگیریم. در زخم های جنین ، گلیکوپروتئین یافت شد که در زخم های بزرگسالان وجود ندارد. این گلیکوپروتئین سنتز اسید هیالورونیک را تحریک می کند. علاوه بر این ، فرض بر این است که حضور طولانی مدت آن در زخم های جنین به رسوب منظم کلاژن در حین بهبود آنها کمک می کند. در صورت درمان با اسید هیالورونیک ، سوراخ می شود پرده گوش موشها نه تنها سریعتر از حیوانات شاهد بهبود یافتند ، اما در محل آسیب بافت زخم کمتری وجود داشت ، و الیاف کلاژن به صورت منظم ترتیب داده شدند.

اپی تلیالی شدن سریع زخمها در جنین ممکن است به دلیل تجمع زودرس فیبرنکتین و تناسکین در محتویات زخم باشد. فیبروبلاست های جنین و بزرگسالان متفاوت است. فیبروبلاست های جنین در ابتدای رشد جنین ، کلاژن نوع III و IV بیشتری تولید می کنند ، در حالی که فیبروبلاست های بالغ عمدتا کلاژن نوع I را تولید می کنند. بعلاوه ، فیبروبلاستهای جنین قادر به تکثیر و سنتز کلاژن همزمان هستند ، در حالی که در یک بزرگسال ، تکثیر فیبروبلاست بر سنتز کلاژن انجام می شود. بنابراین ، در بزرگسالان ، هنگامی که زخم ها بهبود می یابد ، ظاهر رسوبات کلاژن تا حدودی به تأخیر می افتد ، که منجر به جای زخم می شود. تنش پوست در بهبودی بدون زخم نقشی ندارد ، زیرا زخمهای جنین عملاً عاری از میوفیبروبلاست ها هستند.

نقش اساسی در ترمیم بافت های آسیب دیده و تشکیل زخم ها به التهاب تعلق دارد. در جنین ، در صورت عدم التهاب ، زخم ها بدون جای زخم بهبود می یابد. اعتقاد بر این است که بهبود زخم با افزایش سن بدتر می شود. با افزایش سن بدن ، پاسخ التهابی آن به دلیل تضعیف عملکرد ماکروفاژها و لنفوسیت های T ، از دست دادن واکنش پذیری و تحرک فیبروبلاست ها ، کاهش تعداد و سایر توزیع فاکتورهای رشد و گیرنده های آنها از جمله گیرنده TGF-β. همه اینها می تواند تفاوت سرعت و کیفیت ترمیم زخم در سنین مختلف را توضیح دهد.

اگرچه زخم در افراد مسن آرامتر بهبود می یابد ، اما کیفیت زخم ها را بهبود می بخشد ، که ممکن است دلیل آن کاهش سطح تغییر فاکتور رشد (TGF-β) در پوست آسیب دیده باشد. همچنین ممکن است که فیبروبلاست های زیر جنین در زخم های افراد مسن ظاهر شود ، که منجر به بهبود زخم ها ، مانند جنین می شود. کاهش سطح هورمون ها ، به ویژه استروژن ، در یائسگی نیز می تواند به ترمیم کندتر زخم ها و کاهش جای زخم کمک کند.

استروژن ها در مطالعات آزمایشگاهی نشان داده شده است که هورمونهای جنسی بر مراحل مهم بهبود زخم مانند التهاب و تکثیر تأثیر می گذارند. استروژن ها تولید ایزوفرم های TGF-β و تشکیل گیرنده های آنها را تنظیم می کنند ، که نقش مهمی در توسعه فیبروز و تشکیل اسکار دارد. در زنان سالم یائسه ، بهبود زخم کاهش می یابد ، اما کیفیت زخم ها افزایش می یابد ، که این امر با کاهش سطح TGF-β1 در زخم ها همراه است.

در مقابل پس زمینه درمانی جایگزینی هورمون ، زخم ها سریعتر بهبود می یابند که حاکی از تنظیم مستقیم یا غیرمستقیم ترمیم توسط هورمونهای جنسی است. مطالعات نشان داده اند که در زنان یائسه ، تعویض وجود دارد هورمون درمانی طی 3 ماه سرعت بخشیدن به اپیتلیزاسیون و رسوب کلاژن در زخم ها.

وجود گیرنده های استروژن در سطح فیبروبلاست ها احتمال تنظیم مستقیم عملکرد این سلول ها توسط استروژن ها را نشان می دهد. بعلاوه ، استروژن ها سطح TFP-β1 را در شرایط آزمایشگاهی افزایش می دهند.

این داده ها دخالت استروژن ها در تنظیم تولید فیبروبلاست های پوستی و TGF-β1 را نشان می دهد. سرانجام ، خاطر نشان می شود كه تجویز سیستمیك آنتاگونیست های استروژن مانع بهبود زخم در انسان می شود. مطالعه مقدماتی زخم در زنانی که زخم دریافت کرده اند با توجه به معرفی یک آنتاگونیست استروژن تاموکسیفن ، نشان داد که این زخم ها کیفیت بهتراز زخم های باقی مانده پس از بهبودی همان زخم ها در زنانی که تاموکسیفن به آنها داده نشده است.

وراثت شواهدی در مورد وجود یک عامل ارثی وجود دارد که بر روند بهبود زخم تأثیر می گذارد ، زخم غیر طبیعی (پاتولوژیک) را فعال می کند ، که منجر به ظاهر زخم هایپرتروفیک و کلوئید می شود. هر دو نوع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب وراثت اسکارهای کلوئیدی گزارش شده اند. اغلب زخم های کلوئیدی در بستگان بیمار با اسکار مشابه مشاهده می شود. علاوه بر این ، شیوع زخم های کلوئیدی به طور قابل توجهی در بین پوست های تیره بیشتر است ، و در بین آفریقایی ها و اسپانیایی ها بین 4.5 تا 16 درصد است. فراوانی اسکارهای کلوئیدی در حامل های HLA-β14 و HLA-BW16 ، در افراد با گروه خونی A (II) زیاد است و مبتلا به سندرم روبینشتاین-تیبا هستند.