گروه KSMU اختلالات بحرانی جراحی عمومی در بیماران جراحی. موضوع سخنرانی: "اختلالات حیاتی عملکردهای حیاتی در بیماران جراحی" ارزیابی بالینی وضعیت عمومی بیماران. انواع اختلالات عملکردهای حیاتی اندام ها

موضوع 11. زخم و روند زخم.تعریف زخم و علائم زخم. انواع زخم ها مفهوم زخمهای منفرد ، چندگانه ، ترکیبی و ترکیبی. مراحل روند زخم. انواع ترمیم زخم ها اصول کمک های اولیه برای جراحات. درمان اولیه جراحی زخم ها ، انواع آن. درمان جراحی ثانویه. بستن زخم با استفاده از پیوند پوست.

زخم های چرکی ، اولیه و ثانویه. علائم عمومی و موضعی خم شدن زخم. درمان زخم چرکی ، بستگی به مرحله روند زخم دارد. استفاده از آنزیم های پروتئولیتیک. روش های اضافی برای درمان زخم های چرکی.

موضوع 12 تخلفات کلی عملکردهای حیاتی در یک بیمار جراحیارزیابی بالینی از وضعیت عمومی بیماران. انواع اختلالات عمومی عملکردهای حیاتی بدن در بیماران جراحی: شرایط ترمیمی ، شوک ، از دست دادن خون حاد، نارسایی حاد تنفسی ، نارسایی حاد قلب ، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش ، نارسایی حاد کلیه ، اختلالات همورولوژی ، مسمومیت درون زا. مقیاس کما گلاسکو.

انواع ، علائم و تشخیص شرایط ترمینال: قبل از رنج ، عذاب ، مرگ بالینی... علائم مرگ بیولوژیکی کمک های اولیه برای قطع تنفس و گردش خون. معیارهای کارایی احیا. سیستم های کنترل مانیتورینگ. موارد مصرف خاتمه احیای قلبی ریوی.

شوک - علل ، پاتوژنز ، تصویر بالینی ، تشخیص ، مراحل و مراحل شوک جراحی. کمک های اولیه برای شوک. شوک درمانی پیچیده. معیارهای موفقیت در درمان شوک. جلوگیری از شوک عملیاتی. مفهوم شوک ها با یک علت متفاوت: شوک هموراژیک ، شوک قلبی ، شوک آنافیلاکتیک ، شوک سپتیک. درمان فشرده از عواقب از دست دادن حاد و مزمن خون. مفهوم hypoventilation. تشخیص نارسایی عملکرد تنفس خارجی. تجهیزات تهویه مصنوعی ریه (ALV). مواردی برای انجام و انجام تهویه مکانیکی. تراکئوستومی ، مراقبت از تراکئوستومی. تشخیص و درمان فشرده اختلالات عملکرد تخلیه حرکتی دستگاه گوارش. تشخیص سندرمهای اصلی اختلالات حالت الکترولیت آب و اسید باز. اصول تهیه یک برنامه اصلاحی. درمان فشرده اختلالات سیستم انعقادی. تشخیص و درمان فشرده مسمومیت برون زا. تغذیه تزریقی به عنوان یک جز component مراقبت های ویژه.

موضوع 13. آسیب مکانیکی. شکستگی و دررفتگی.مفهوم ضربه. انواع آسیب ها و طبقه بندی آسیب ها. مفهوم آسیب های منزوی ، چندگانه ، ترکیبی و ترکیبی. پیشگیری پزشکی از صدمات. عوارض و خطرات جراحات: فوری ، فوری و دیررس. اصول کلی تشخیص آسیب های تروماتیک ، کمک های اولیه و درمان. پیشگیری غیر اختصاصی و خاص از عوارض عفونی.

آسیب مکانیکی انواع آسیب مکانیکی: بسته (زیر جلدی) و باز (زخم). آسیب های مکانیکی بسته بافت های نرم: کبودی ، پیچ خوردگی و پارگی (زیر جلدی) ، ضربه مغزی و فشرده سازی ، سندرم فشرده سازی طولانی مدت. کمک های اولیه و درمان آسیب های بسته شده در بافت نرم.

انواع آسیب مکانیکی به تاندون ها ، استخوان ها و مفاصل. پارگی رباط و تاندون. دررفتگی آسیب زا. کوفتگی مفصلی ، هم آرتروز ، کمک های اولیه و درمان. شکستگی استخوان. طبقه بندی. علائم بالینی شکستگی. اصول تشخیص اشعه ایکس دررفتگی و شکستگی. مفهوم بهبود شکستگی. روند تشکیل پینه. کمک های اولیه برای بسته و شکستگی های باز... عوارض شکستگی آسیب زا: شوک ، آمبولی چربی ، از دست دادن خون حاد ، ایجاد عفونت و پیشگیری از آنها. کمک های اولیه برای شکستگی ستون فقرات با و بدون آسیب نخاعی. کمک های اولیه "برای شکستگی استخوان های لگن با و بدون آسیب به اندام های لگن. بی حرکتی حمل و نقل - اهداف ، اهداف و اصول. انواع بی حرکتی حمل و نقل. آتل های استاندارد. اصول درمان شکستگی: کاهش ، بی حرکتی ، درمان جراحی... مفهوم گچ بری ها. گچ قوانین اساسی برای استفاده از گچ کاری. انواع اصلی گچ بری ها. ابزارها و تکنیک های حذف گچ بری ها. عوارض در درمان شکستگی ها. مفهوم ارتوپدی و پروتز.

مفهوم آسیب مغزی آسیب دیده ، طبقه بندی. خطرات اصلی صدمات به سر که تهدیدی برای زندگی بیماران است. وظایف کمک های اولیه برای ضربه به سر. اقداماتی برای اجرای آنها. ویژگی های حمل و نقل بیماران

انواع آسیب های قفسه سینه: باز ، بسته ، با یا بدون آسیب به پایه استخوان سینه ، با و بدون آسیب به اندام های داخلی ، یک و دو طرفه. مفهوم پنوموتوراکس. انواع پنوموتوراکس: باز ، بسته ، دریچه ای (تنش) خارجی و داخلی. ویژگی های کمک های اولیه و حمل و نقل برای پنوموتوراکس تنشی ، هموپتیز ، اجسام خارجی ریه ها ، باز و خسارت بسته ریه ها ، قلب و عروق بزرگ. ویژگی های زخم گلوله به قفسه سینه ، کمک های اولیه ، حمل قربانی.

آسیب به شکم با و بدون نقض یکپارچگی دیواره شکم ، اندام ها حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی. وظایف کمک های اولیه برای ضربه به شکم. ویژگی های کمک های اولیه و حمل و نقل در صورت از دست دادن اندام های شکمی به داخل زخم. ویژگی های اصابت گلوله به شکم. عوارض صدمات تروماتیک شکمی: کم خونی حاد ، پریتونیت.

امکانات: تاکتیک های درمانی به صورت سرپایی

موضوع 14. آسیب های حرارتی ، شیمیایی و تشعشعی. ضربه الکتریکی.Combustiology شاخه ای از جراحی است که آسیب های حرارتی و عواقب آن را بررسی می کند.

می سوزد. طبقه بندی سوختگی تشخیص عمق سوختگی ها. تعیین ناحیه سوختگی. روش های پیش بینی برای تعیین شدت سوختگی.

کمک های اولیه برای سوختگی. درمان جراحی اولیه سطح سوختگی: بیهوشی ، بی حسی ، روش جراحی. روش های درمان موضعی سوختگی: باز ، بسته ، مختلط. پیوند پوست. ضد میکروبی درمانی (سولفونامیدها ، آنتی بیوتیک ها ، سرم ها). درمان سرپایی سوختگی: موارد مصرف ، موارد منع مصرف ، روش ها. جراحی ترمیمی و پلاستیک ناهنجاری های Cicatricial پس از سوختگی.

بیماری سوختگی: 4 دوره رشد و سیر آن. اصول کلی تزریق درمانی برای دوره های مختلف بیماری سوختگی ، تغذیه روده ای و مراقبت از بیمار.

انواع تشعشعات سوختگی. ویژگی های کمک های اولیه برای سوختگی در برابر اشعه. مراحل تظاهرات موضعی سوختگی های تابشی. درمان سوختگی با اشعه (کمک های اولیه و درمان بیشتر).

آسیب سرماخوردگی. انواع آسیب های سرماخوردگی: عمومی - یخ زدگی و لرز. محلی - سرمازدگی. پیشگیری از آسیب سرماخوردگی در زمان صلح و زمان جنگ. علائم یخ زدگی و لرز ، کمک های اولیه برای آنها و درمان بیشتر.

طبقه بندی سرمازدگی بر اساس درجه. دوره بالینی سرمازدگی: دوره های قبل از واکنش و واکنش بیماری.

کمک های اولیه برای سرمازدگی در دوره قبل از واکنش. درمان عمومی و محلی سرمازدگی در طول دوره واکنش ، بسته به درجه آسیب. 0 "درمان پیچیده عمومی قربانیان آسیب سرماخوردگی. پیشگیری از کزاز و عفونت چرکی ، تغذیه و مراقبت.

ضربه الکتریکی: تأثیر جریان الکتریکی بر بدن انسان. مفهوم الکتروپاتولوژی. عملکرد محلی و عمومی جریان الکتریکی. کمک های اولیه برای صدمات الکتریکی. ویژگی های معاینه و درمان بیشتر آسیب شناسی موضعی و عمومی. صاعقه می زند. مظاهر محلی و عمومی. کمک های اولیه.

سوختگی های شیمیایی قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خورنده روی پارچه. ویژگی های تجلی محلی. کمک های اولیه برای سوختگی های شیمیایی پوست ، دهان ، مری ، معده. عوارض و عواقب ناشی از سوختگی مری.

ویژگی های تاکتیک های درمانی به صورت سرپایی.

موضوع 15. مبانی جراحی چرکی-سپتیک.مسائل کلی عفونت جراحیمفهوم عفونت جراحی طبقه بندی عفونت جراحی: چرکی حاد و مزمن (هوازی) ، بی هوازی حاد ، حاد و مزمن خاص. مفهوم عفونت مخلوط.

تظاهرات موضعی و عمومی بیماری های چرکی-سپتیک. تب چرکی-تحلیل پذیر. ویژگی های آسپسیس در جراحی چرکی-سپتیک. اصول مدرن پیشگیری و درمان بیماریهای چرکی. درمان محلی غیر جراحی و جراحی. اصول کلی تکنیک های جراحی. روش های مدرن درمان تمرکز چرکی و روش های مدیریت پس از عمل. درمان عمومی برای بیماری های چرکی: آنتی بیوتیک درمانی منطقی ، ایمونوتراپی ، تزریق درمانی پیچیده ، هورمون درمانی و آنزیم درمانی ، درمان علامتی.

عفونت حاد هوازی جراحی . عوامل بیماری زای اصلی راههای عفونت. پاتوژنز التهاب چرکی. مراحل توسعه بیماری های چرکی-التهابی. طبقه بندی بیماری های حاد چرکی. مظاهر محلی

عفونت جراحی هوازی مزمن. دلایل توسعه ویژگی های تجلی. عوارض: آمیلوئیدوز ، خستگی زخم.

عفونت حاد بی هوازی جراحی. مفهوم عفونت بی هوازی کلستریدیال و غیر کلستریدیایی. عوامل بیماری زای اصلی شرایط و عوامل موثر در بروز گانگرن بی هوازی و بلغم. دوره نفهتگی. فرم های بالینی پیشگیری و درمان جامع از عفونت بی هوازی کلستریدیال. استفاده از اکسیژن رسانی بیش از حد. جلوگیری از شیوع بیمارستانی عفونت بی هوازی.

محل عفونت بی هوازی غیر کلستریدیایی در ساختار کلی عفونت جراحی. عوامل بیماری زا عفونت بی هوازی درون زا. فراوانی عفونت غیر کلستریدیال بی هوازی. مشخص ترین علائم بالینی: محلی و عمومی. پیشگیری و درمان (موضعی و عمومی) از عفونت جراحی بی هوازی.

موضوع 16. عفونت غیر اختصاصی چرکی حاد.جراحی چرکی پوست و بافت زیرپوستی انواع بیماری های چرکی پوستی: آکنه ، استئو فولیکولیت ، فولیکولیت ، جنین و فورونکولوز ، کاربنکل ، هیدرادنیت ، گل سرخ ، گل سرخ ، پودرما نزدیک به زخم. کلینیک ، ویژگی های دوره و درمان. انواع بیماری های چرکی-التهابی بافت زیر جلدی: آبسه ، سلولیت ، بلغم. درمانگاه ، تشخیص ، درمان محلی و عمومی. عوارض احتمالی... بیماری های چرکی رگ های لنفاوی و خونی.

جراحی چرکی دست مفهوم پاناریتیوم. انواع جرم و جنایت. Furuncles و carbuncles برس. تاندوواژینیت چرکی. التهاب چرکی کف دست. التهاب چرکی پشت دست. انواع ویژه پاناریتیم. اصول تشخیص و درمان (محلی و عمومی). پیشگیری از بیماری های چرکی دست.

جراحی چرکی فضاهای سلولی . بلغم گردن. بلغم زیر بغل و زیر بخش. بلغم زیر عضلانی و عضلانی اندام ها. بلغم پا. مدیاستینیت شیافی. فرآیندهای چرکی در بافت فضای خلفی و لگن. پارانفریت چرکی. پاراپروکتیت حاد چرکی و مزمن. علل بروز ، علائم ، تشخیص ، اصول درمان موضعی و عمومی.

جراحی چرکی اندام های غده ای پاروتیت چرکی. عوامل مستعد کننده ، علائم بالینی ، روش های پیشگیری و درمان.

ماستیت چرکی حاد و مزمن. علائم ، پیشگیری ، درمان ماستیت حاد شیردهی پس از زایمان.

بیماری های چرکی سایر اندام های غده ای (پانکراتیت ، پروستاتیت و غیره).

جراحی چرکی حفره های سروزی. شناختی از علل ، تظاهرات بالینی و اصول درمان مننژیت چرکی و آبسه های مغزی. پلوری حاد چرکی و آممیای پلور. پریکاردیت بیماریهای چرکی ریه: آبسه و گانگرن ریه ، بیماریهای مزمن ریوی. درک عمومی از علل ، علائم ، تشخیص و درمان (محافظه کارانه و عملی).

بیماری های چرکی صفاق و اندام های شکمی. پریتونیت حاد طبقه بندی. علت شناسی و پاتوژنز. علامت گذاری و تشخیص. اختلالات عمومی در بدن در پریتونیت حاد. اصول درمان کمک های اولیه برای بیماری های حاد جراحی اندام های شکمی.

ویژگی های روش های تشخیص و درمان به صورت سرپایی.

موضوع 17. جراحی چرکی استخوانها و مفاصل. عفونت جراحی چرکی عمومی.بورسیت چرکی. آرتروز چرکی. علل ، تصویر بالینی ، اصول درمان. استئومیلیت. طبقه بندی. مفهوم استئومیلیت بیرونی (آسیب زا) و درون زا (هماتوژن). "درک مدرن استیوپاتوژنز استئومیلیت هماتوژن. علائم پوکی استخوان حاد. مفهوم اشکال مزمن استئومیلیت. استئومیلیت مزمن عود کننده. تشخیص اشکال مختلف استئومیلیت. اصول درمان عمومی و محلی (جراحی و غیر عملیاتی) استئومیلیت.

مفهوم سپسیس. انواع سپسیس اتيوپاتوژنز ایده ای از دروازه ورودی ، نقش کلان و میکروارگانیسم ها در ایجاد سپسیس. اشکال بالینی دوره و تصویر بالینی سپسیس. تشخیص سپسیس. درمان سپسیس: دبریدمان جراحی در کانون چرکی ، جایگزینی عمومی و درمان اصلاحی.

ویژگی های روش های تشخیص و درمان به صورت سرپایی.

موضوع 18. عفونت خاص حاد و مزمن. مفهوم یک عفونت خاص. بیماری های عمده: کزاز ، سیاه زخم ، هاری ، زخم های دیفتری. کزاز یک عفونت خاص بی هوازی حاد است. راه ها و شرایط نفوذ و توسعه عفونت کزاز.

دوره نفهتگی. تظاهرات بالینی پیشگیری از کزاز: خاص و غیر اختصاصی. اهمیت تشخیص به موقع کزاز. درمان پیچیده علامتی کزاز. سیاه زخم و دیفتری زخم ها: ویژگی های تصویر بالینی ، درمان ، انزوای بیمار.

مفهوم عفونت خاص مزمن. سل جراحی در کودکان و بزرگسالان. اشکال سل جراحی. شایع ترین اشکال سل آرتروز. ویژگی های آبسه قطره ای سل (سرماخوردگی) تشخیص و درمان پیچیده سل آرتروز. درمان موضعی آبسه سینوس و فیستول. اشکال جراحی سل ریوی. لنفادنیت سل.

اکتینومایکوزیس تصویر بالینی تشخیص های افتراقی، درمان پیچیده.

مفهوم سفلیس جراحی.

ویژگی های روش های تشخیص و درمان به صورت سرپایی.

موضوع 19. مبانی جراحی برای اختلالات گردش خون ، نکروز.فوتشدگان. اختلالات گردش خون که می تواند باعث نکروز شود. سایر عوامل منجر به نکروز بافتی محلی (محدود یا گسترده) انواع نکروز ، تظاهرات موضعی و عمومی. گانگرن خشک و مرطوب است.

اختلالات جریان خون شریانی: حاد و مزمن. اصول کلی تشخیص بالینی و ابزاری. درمان عملی و محافظه کارانه. کمک های اولیه برای ترومبوز حاد و آمبولی شریانی.

اختلالات گردش خون وریدی: حاد و مزمن. مفهوم فلبوترومبوز ، فلبیت ، ترومبوفلبیت. مفهوم آمبولی ریوی. سایر بیماری های ورید محیطی و عوارض آن. زخم های تروفیک ، اصول درمان جراحی و غیر جراحی. کمک های اولیه برای ترومبوز حاد و ترومبوفلبیت ، خونریزی از زخم های واریسی ، آمبولی ریوی.

بستر بستر به عنوان نوع خاصی از نکروز. علل وقوع پویایی توسعه بستر. پیشگیری از بستر بستر: ویژگی های مراقبت از بیمارانی که مدت طولانی در رختخواب می مانند. درمان موضعی زخم های فشاری. ارزش و ماهیت اقدامات کلی در درمان زخم های فشار.

ویژگی های روش های تشخیص و درمان به صورت سرپایی.

مبحث 20. مبانی جراحی تومور.مفهوم تومورهای خوش خیم و بدخیم. بیماری های پیش سرطانی. ویژگی های تصویر بالینی و توسعه بیماری در خوش خیم و نئوپلاسم های بدخیم... طبقه بندی بالینی تومورها. عمل جراحی تومورهای خوش خیم... معاینات پیشگیرانه. سازمان خدمات سرطان شناسی. اصول درمان جامع تومورهای بدخیم و جایگاه روش جراحی در درمان تومورها.

ویژگی های روش های تشخیص و درمان به صورت سرپایی.

نارسایی حاد تنفسی- یک سندرم مبتنی بر اختلالات عملکرد تنفس خارجی ، منجر به عدم اکسیژن رسانی کافی یا احتباس CO2 در بدن می شود. این وضعیت با هیپوکسمی شریانی یا هیپرکاپنیا یا هر دو مشخص می شود.

مکانیسم etiopathogenetic اختلالات حاد تنفسی ، و همچنین تظاهرات سندرم ، دارای ویژگی های بسیاری است. در مقابل نارسایی حاد تنفسی مزمن ، این یک حالت جبران شده است که در آن هیپوکسمی ، هیپرکاپنیا به سرعت پیشرفت می کند و pH خون کاهش می یابد. اختلالات در انتقال اکسیژن و CO2 با تغییر در عملکرد سلول ها و اندام ها همراه است. نارسایی حاد تنفسی یکی از تظاهرات یک بیماری بحرانی است که در آن حتی با درمان به موقع و صحیح ، نتیجه مهلک امکان پذیر است.

اشکال بالینی نارسایی حاد تنفسی

علت شناسی و پاتوژنز

نارسایی حاد تنفسی هنگامی رخ می دهد که در زنجیره مکانیسم های نظارتی ، از جمله تنظیم مرکزی تنفس و انتقال عصبی عضلانی ، منجر به تغییر در تهویه آلوئول - یکی از اصلی ترین مکانیسم های تبادل گاز شود. سایر عوامل اختلال عملکرد ریوی شامل آسیب به ریه ها (پارانشیم ریوی ، مویرگ ها و آلوئول ها) است که همراه با اختلالات قابل توجه تبادل گاز است. به این باید اضافه شود که "مکانیک تنفس" ، یعنی کار ریه ها به عنوان پمپ هوا ، همچنین می تواند مختل شود ، به عنوان مثال ، در نتیجه ضربه یا تغییر شکل قفسه سینه ، ذات الریه و هیدروتوراکس. ، ایستادن زیاد دیافراگم ، ضعف عضلات تنفسی و (یا) انسداد راه هوایی. ریه ها عضوی "هدف" هستند که به هرگونه تغییر در متابولیسم پاسخ می دهند. واسطه های شرایط بحرانی از فیلتر ریه عبور می کنند و باعث آسیب به ساختار فوقانی ریه می شوند. اختلال عملکرد ریوی در یک درجه یا درجه دیگر همیشه با تأثیرات شدید - ضربه ، شوک یا سپسیس رخ می دهد. بنابراین ، عوامل علت نارسایی حاد تنفسی بسیار گسترده و متنوع است.

در عمل مراقبت های ویژه ، دو نوع نارسایی حاد تنفسی تشخیص داده می شود: تهویه (هایپرکاپنیک)) و پارانشیمی (هیپوکسمیک)).

نارسایی تنفسی تهویهبا کاهش تهویه آلوئول آشکار می شود. این شکل از نارسایی تنفسی با افزایش محتوای CO2 در خون ، اسیدوز تنفسی و هیپوکسمی شریانی همراه است.

دلایل نارسایی تنفسی تهویه:

 سرکوب مرکز تنفسی با داروهای مخدر ، آرام بخش ، باربیتورات یا در ارتباط با بیماری ها و (یا) آسیب مغزی (حمله قلبی ، ادم مغزی ، افزایش فشار داخل جمجمه ، اثرات بعدی آنوکسی مغزی ، کما از علل مختلف) ؛

 نقض هدایت تکانه های عصبی به عضلات تنفسی (به علت آسیب تروماتیک نخاع ، عفونت مانند فلج اطفال ، نوریت محیطی یا انسداد عصبی عضلانی ناشی از شل کننده های عضلانی ، میاستنی گراویس و سایر عوامل)

 ضعف یا اختلال در عملکرد عضلات تنفسی ، "خستگی" دیافراگم یکی از دلایل عمده نارسایی حاد تنفسی در بیماران در بخش های مراقبت ویژه است.

 نقض عمل تنفس را می توان با ضربه یا تغییر شکل قفسه سینه ، پنوموتوراکس ، پلورال افیوژن ، عدم گشت و گذار در دیافراگم مشاهده کرد.

نارسایی تنفسی تهویه اغلب در دوره فوری بعد از عمل رخ می دهد. از عوامل موثر در خرابی تهویه می توان به چاقی ، کهنسال، سیگار کشیدن ، کشکسی ، کیفوسکولیوز. تولید بیشتر CO2 در بافت ها ، در طی هایفوتراپی ، افزایش متابولیسم ، عمدتا همراه با تأمین انرژی کربوهیدرات ، همیشه با افزایش حجم تهویه ریوی جبران نمی شود.

نارسایی تنفسی پارنشیمی با ایجاد هیپوکسمی شریانی در برابر پس زمینه کاهش ، طبیعی یا افزایش سطح CO2 در خون مشخص می شود. این بیماری در نتیجه آسیب به بافت ریه ، ادم ریوی ، ذات الریه شدید ، سندرم آسپیراسیون و بسیاری از دلایل دیگر ایجاد می شود و منجر به هیپوکسمی شدید می شود. پیوندهای اصلی بیماری زایی این شکل از نارسایی حاد تنفسی ، شنت ریوی (تخلیه خون از راست به چپ) ، عدم تطابق بین تهویه و جریان خون ، اختلال در روند انتشار است.

دلایل تنفس پارانشیمیبی کفایتی:

 ضربه ، سپسیس ، واکنش التهابی سیستمیک (واسطه های التهابی آزاد شده: فاکتور نکروز تومور ، سیتوکین های پیش التهاب ، ترومبوکسان ، NO ، متابولیت های اسید آراشیدونیک ، حمل و نقل اکسیژن مختل در صورت آسیب به واحدهای عملکردی ریه توسط رادیکال های اکسیژن عبور از فیلتر ریوی ؛

سندرم نارسایی چند عضو (در این موارد ، آسیب ریه معمولاً رخ می دهد).

سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان.

forms اشکال شدید پنومونی ؛

 ریه های کبود شده

te آتلکتازی

ed ادم ریوی (ناشی از افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی یا نفوذپذیری دیواره مویرگی) ؛

form شکل شدید آسم برونش.

emb آمبولی ریوی ؛

asp آسپیراسیون بزرگ برونش ریوی.

تخصیص دو شکل نارسایی حاد تنفسی تا حدی اختیاری است. غالباً یک شکل به فرم دیگری تبدیل می شود. ترکیبی از هر دو شکل نیز امکان پذیر است.

تصویر بالینینارسایی حاد تنفسی می تواند در طی معاینه خارجی بیمار پاک شود و حتی وجود نداشته باشد ، اما همچنین می تواند شخصیت بسیار بارزی داشته باشد.

نارسایی تنفسی تهویه در برابر پس زمینه کما ناشی از عملکرد مواد افیونی ، داروهای آرام بخش ، بیهوشی ، با علائم جزئی همراه است (میوز ، تنفس کم عمق). افزایش Pco2 منجر به تحریک مرکز تنفسی می شود که به احتمال زیاد منجر به افزایش کلیه پارامترهای تنفس خارجی می شود. با این حال ، این در صورت قرار گرفتن در معرض مواد مخدر اتفاق نمی افتد. اگر در این شرایط اکسیژن رسانی فعال انجام شود ، ممکن است کاهش بیشتری در میزان تهویه ریه ها ، حتی آپنه ، مشاهده شود. با ایجاد نارسایی تنفسی تهویه در بیمار با هوشیاری اولیه واضح ، فشار خون بالا می رود (اغلب تا 200 میلی متر جیوه و بالاتر) ، علائم مغزی ظاهر می شود. علائم بسیار مشخص هیپرکاپنیا تعریق قابل توجه ، افزایش بیش از حد ترشح برونش و بی حالی است. اگر به بیمار کمک کنید تا گلو را پاک کند و انسداد برونش را از بین ببرد ، پس بی حالی از بین می رود. هایپرکاپنیا همچنین با الیگوریا مشخص می شود ، که همیشه با اسیدوز تنفسی برجسته مشاهده می شود.

جبران خسارت حالت در لحظه ای اتفاق می افتد که سطح بالای Rco2 در خون متوقف شود و باعث تحریک مرکز تنفسی شود. علائم جبران خسارت در موارد گسترده ، کاهش شدید تهویه ریه ها ، اختلالات گردش خون و ایجاد کما است که با هیپرکاپنیای پیشرونده ، بیهوشی CO2 است. در این حالت ، РSО2 به 100 میلی متر جیوه می رسد ، اما کما می تواند زودتر رخ دهد - به دلیل هیپوکسمی. در این مرحله لازم است تهویه مصنوعی ریه ها با FiO2 بالا انجام شود. ایجاد شوک در برابر کما به معنای شروع آسیب سریع به ساختارهای سلولی مغز ، ارگانیسم های داخلی و بافت ها است.

نارسایی تنفسی پارنشیمی اغلب با علائم نارسایی تنفسی همراه نیست ، به استثنای تغییر در تجزیه و تحلیل خون شریانی ، که نشان دهنده کاهش Po2 است. مشخصه آن یک دوره تدریجی یا سریع پیشرونده ، عدم بیان علائم بالینی و احتمال مرگ در مدت زمان کوتاه است. اول ، تاکی کاردی با فشار خون شریانی متوسط \u200b\u200bایجاد می شود ، تظاهرات عصبی غیر اختصاصی امکان پذیر است: ناکافی بودن تفکر ، سردرگمی آگاهی و گفتار ، رخوت و غیره. سیانوز یک فاکتور نسبتاً ذهنی است که فقط در اواخر مرحله نارسایی حاد تنفسی مشاهده می شود. و مربوط به کاهش قابل توجهی در میزان اشباع و تنش اکسیژن در خون شریانی (SaO2) است< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

علائم بالینی نارسایی تنفسی پیشرونده:

disorders اختلالات تنفسی (تنگی نفس ، کاهش تدریجی حجم تنفس و تنفس ، اولیگوپنه ، سیانوز بیان نشده).

symptoms افزایش علائم عصبی (بی تفاوتی ، پرخاشگری ، تحریک ، بی حالی ، کما).

 بی نظمی در سیستم قلبی عروقی (تاکی کاردی ، افزایش مداوم فشار خون همراه با هایپرکاپنیا ، جبران خسارت سیستم قلبی عروقی و ایست قلبی).

علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی:

disorder اختلال حاد تنفسی (الیگوپرو ، تاکیپنه ، برادیپنه ، آپنه ، ریتم های آسیب شناختی) ؛

hyp هیپوکسمی تنفسی پیشرونده (Po2)< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

per هیپرکاپنیای پیشرونده (Рco2)< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

همه این علائم همیشه شناسایی نمی شوند. وجود حداقل دو نفر از آنها امکان تشخیص را فراهم می کند.

نارسایی حاد قلبشروع ناگهانی نارسایی عضلانی بطن های قلب است. این وضعیت می تواند با اختلاف بین کاهش کار یک و عملکرد طبیعی قسمت دیگر قلب تشدید شود. ایجاد ناگهانی ضعف قلب می تواند کشنده باشد.

دلایل اختلال عملکرد حاد قلبی سکته قلبی ، میوکاردیت منتشر ، فعالیت بدنی بیش از حد ، عفونت همزمان ، و همچنین سایر بیماری های پاتولوژیک است که در آن هیپرکاتکول آمینمی مشاهده می شود ، نقض ترکیب یونی مایع درون سلول ، اختلالات هدایت ، به ویژه در سیستم دهلیزی (حملات مورگاگنی - ادمس - ) ، تحریک پذیری مختل شده (حملات تاکی کاردی پاروکسیزمال ، بال زدن دهلیزی پاروکسیسم و \u200b\u200bفیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون بطنی ، منجر به آسیستول می شود).

علائم نارسایی حاد قلب

تصویر بالینی نارسایی حاد قلب ، همراه با کاهش حجم دقیقه ، کاهش شدید پر شدن خون در سیستم شریانی ، بسیار یادآور تصویر نارسایی حاد گردش خون عروقی است ، بنابراین گاهی اوقات به عنوان فروپاشی حاد قلبی ، یا شوک قلبی شناخته می شود. بیماران دچار ضعف شدید ، حالتی نزدیک به غش کردن) ، رنگ پریدگی ، سیانوز ، اندام های سرد ، پرشدن نبض بسیار کم هستند. تشخیص ضعف حاد قلب اساساً براساس تشخیص تغییرات قلب (انبساط قلب ، آریتمی ، ریتم گالوپ پروادیاستولیک) است. در این حالت ، تنگی نفس ، تورم وریدهای گردنی ، خس خس احتقان ، در ریه ها ، سیانوز مشاهده می شود. کاهش شدید ضربان قلب (کمتر از 40 در دقیقه) یا افزایش (بیش از 160 در دقیقه) نبض از ضعف قلب بیشتر از عروقی است فشار خون کاهش می یابد. علائم ایسکمی عضو با علائم جمع شدن ورید به دلیل عدم تناسب بین توده کل خون در گردش خون و حجم موثر آن وجود دارد.

سندرم حاد نارسایی بطن راستاین بیماری بیشتر در موارد انسداد تنه شریان ریوی یا شاخه بزرگ آن به دلیل رانش لخته خون از وریدهای پاها ، لگن ، کمتر از بطن راست یا دهلیز ظاهر می شود. بیمار ناگهان دچار تنگی نفس ، سیانوز ، عرق ، احساس انقباض یا درد در ناحیه قلب می شود ، نبض بسیار کوچک و مکرر می شود و فشار خون پایین می آید. به زودی ، اگر بیمار زنده بماند ، فشار وریدی جمع می شود ، وریدهای گردنی متورم می شود ، و سپس کبد بزرگ می شود ، لهجه لحن II بر روی شریان ریوی و ریتم گالوپ شنیده می شود. با رادیوگرافی افزایش بطن راست ، گسترش مخروط عروق ریوی را تعیین کرد. پس از 1-2 روز ، علائم حمله قلبی ذات الریه ممکن است ظاهر شود.

نارسایی حاد بطن راست در بیماران مبتلا به سکته قلبی حاد دیواره خلفی همراه با پنوموسکلروز همزمان و آمفیزم ریوی قابل مشاهده است. آنها ، همراه با کلینیک سکته قلبی ، دچار سیانوز ، رکود در گردش سیستمیک و بزرگ شدن ناگهانی کبد می شوند. گاهی بیماران با تشخیص شکم حاد و کولسیستیت حاد در ارتباط با ظهور درد شدید در هیپوکندری سمت راست به دلیل کشش کپسول کبد.

تیز نارسایی بطن چپاز نظر بالینی با آسم قلبی و ادم ریوی آشکار می شود.

آسم قلبی یک حمله آسم در آینده است.

باید در نظر داشت که تصویر بالینی نارسایی حاد بطن چپ نیز در موارد بسته شدن مکانیکی دهانه دهلیزی بطنی چپ با ترومبوس متحرک در تنگی میترال ایجاد می شود. از بین رفتن نبض شریانی همراه با یک ضربان قلب قابل لمس ، ظاهر مشخص است درد حاد در ناحیه قلب ، تنگی نفس ، افزایش سیانوز با از دست دادن هوشیاری بعدی و ایجاد در بیشتر موارد فروپاشی رفلکس. بسته شدن طولانی مدت دهانه دهلیزی بطنی توسط ترومبوس ، به عنوان یک قاعده ، منجر به مرگ بیماران می شود.

به طور مشابه ، با تنگی میترال ، سندرم شکست عملکرد حاد دهلیز چپ اغلب مشاهده می شود. این اتفاق زمانی می افتد که نقص با افزایش کار دهلیز چپ با عملکرد انقباضی حفظ شده بطن راست جبران شود. با اعمال جسمی بیش از حد ، یک رکود ناگهانی خون در عروق ریه رخ می دهد و حمله آسم قلبی رخ می دهد ، که می تواند به ادم حاد ریوی تبدیل شود. گاهی اوقات چنین حملاتی اغلب تکرار می شوند ، ناگهانی ظاهر می شوند و همان طور ناگهانی ناپدید می شوند ، که اهمیت زیادی از تأثیر انعکاس از دهلیزها بر عروق ریه را تأیید می کند.

تا کنون ، تمام مکانیسم های توسعه آسم قلبی رمزگشایی نشده است. داده های قانع کننده ای در مورد نقش سیستم عصبی مرکزی و خودمختار در وقوع این حملات بدست آمده است. عوامل هورمونی نیز تأثیر زیادی دارند.

شناخته شده است که حملات آسم قلبی و ادم ریوی می تواند هنگامی اتفاق بیفتد که یک پروب قلب گیرنده های شریان ریوی را در حین کاتتریزاسیون قلب تحریک کند.

با اعمال جسمی ، هیجان ، تب ، بارداری و غیره ، نیاز بدن به اکسیژن افزایش می یابد ، فعالیت قلب افزایش می یابد و حجم دقیقه افزایش می یابد ، که در بیمارانی که ضایعات قلبی از قبل موجود هستند ، می تواند منجر به ضعف ناگهانی قلب چپ شود. اختلاف جبران شده در بیرون انداختن خون از قسمت های راست و چپ قلب منجر به سرریز شدن دایره کوچک ، گردش خون می شود. رفلکس های پاتولوژیک به دلیل اختلالات همودینامیک منجر به این واقعیت می شود که تولید گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد ، و مینرالوکورتیکوئیدها - افزایش می یابد. این ، به نوبه خود ، نفوذ پذیری عروق را افزایش می دهد ، باعث احتباس سدیم و آب در بدن می شود ، که پارامترهای همودینامیکی را بدتر می کند.

یک فاکتور دیگر وجود دارد که باید بازی کند نقش بزرگ در ایجاد این عوارض ، نقض گردش خون لنفاوی در بافت ریه ، گسترش آناستوموز بین وریدهای دایره بزرگ و کوچک است.

افزایش طولانی مدت فشار مویرگی در ریه ها بیش از 30 میلی متر جیوه. هنر باعث نشت مایعات از مویرگ ها به داخل آلوئول ها می شود و می تواند منجر به ادم ریوی شود. در همان زمان ، همانطور که در آزمایش نشان داده شده است ، افزایش کوتاه مدت فشار مویرگی در ریه ها ، به 50 میلی متر جیوه رسیده است. هنر و بیشتر ، همیشه منجر به ادم ریوی نمی شود. این نشان می دهد فشار مویرگی تنها عامل موثر در ایجاد ادم ریوی نیست. نقش قابل توجهی در ایجاد ادم ریوی مربوط به نفوذپذیری دیواره آلوئول و مویرگ و درجه فشار قبل از مویرگی است. ضخیم شدن و فیبروز دیواره آلوئول می تواند از ایجاد ادم ریوی با فشار مویرگی بالا جلوگیری کند. با افزایش نفوذپذیری مویرگها (آنوکسمی ، عفونت ، شوک آنافیلاکتیک و غیره) ، ادم ریوی می تواند ایجاد شود حتی اگر فشار مویرگی به طور قابل توجهی زیر 30 میلی متر جیوه باشد. هنر ادم ریوی در بیماران با اختلاف کمی بین فشار در شریان ریوی و مویرگهای ریوی و مقاومت شریانی ریوی کم رخ می دهد. وقتی گرادیان فشار بین شریان ریوی و مویرگهای ریوی زیاد است ، مقاومت شریانی ریوی زیاد است ، که مانعی محافظتی ایجاد می کند که از مویرگهای ریوی در برابر پر کردن آنها با خون ، افزایش شدید فشار در آنها و در نتیجه از بروز آسم قلبی یا ادم ریوی محافظت می کند. ... در بیماران با باریک شدن مشخص سوراخ ورید چپ ، توسعه فیبرهای عضلانی در عروق ریه ، تکثیر بافت فیبری در انتهای رگ ها ، ضخیم شدن مویرگ های ریوی ، هیپرتروفی پایه فیبر با از دست دادن کشش نسبی بافت ریه مشاهده شد. در این راستا ، مویرگهای ریوی از غشا آلوئول خارج می شوند ، غشاهای آلوئولار خود را ضخیم می کنند. این تغییر ساختار هنگامی شروع می شود که فشار در شریان ریوی به 50 میلی متر جیوه افزایش یابد. هنر و بالاتر و بیشتر در عروق ریوی با افزایش فشار شریانی ریوی تا 90 میلی متر جیوه برجسته است. هنر و بالاتر

این تغییرات نفوذپذیری رگهای خونی و غشای آلوئولی را کاهش می دهد. با این حال ، این تغییرات ریختشناختی در بیماران مبتلا به تنگی میترال ، احتمال بروز حملات خفگی یا ادم ریوی را در آنها منتفی نمی داند. استخراج مویرگی نیز با این تغییرات امکان پذیر است ، اما در یک سطح "بحرانی" بالاتر از فشار مویرگی ریوی ، که برای وقوع استخوان سازی مویرگی و عبور مایعات بافتی از غشاهای آلوئولار تغییر یافته ضروری است.

کلینیک آسم قلبی و ادم ریویدر ابتدا با وقوع خفگی شدید و سیانوز شدید مشخص می شود. در ریه ها ، تعداد زیادی از خس خس خشک و مرطوب پراکنده تعیین می شود. تنفس حباب دار ، سرفه با خلط کف (که اغلب با خون آغشته است) سرفه می کند. فشار خون اغلب کاهش می یابد.

نارسایی حاد کلیه (ARF)یک کاهش ناگهانی ، بالقوه برگشت پذیر ، قابل توجه یا توقف کامل کلیه عملکردهای (ترشحی ، دفع و فیلتراسیون) کلیه ها است. هر دومین بیمار با نارسایی حاد کلیه به همودیالیز نیاز دارد. در حال حاضر ، تمایلی وجود دارد که در آن نارسایی حاد کلیه به عنوان یکی از تظاهرات سندرم نارسایی چند عضو تشخیص داده می شود.

علل

تمام دلایلی که باعث توسعه ARF می شوند را می توان به طور مشروط به سه گروه بزرگ تقسیم کرد:

1. علل خارج از نوزاد (خارج از کلیه)- منجر به کاهش BCC و کاهش شدید جریان خون کلیه می شود که می تواند باعث مرگ غیر قابل برگشت سلول های بافت کلیوی شود. علل خارجي نارسايي حاد كليوي عبارتند از: عمل جراحي شديد ، خصوصاً در بيماران ناتوان يا در بيماران مسن. آسیب های همراه با شوک درد و هیپوولمی. سپسیس انتقال خون گسترده سوختگی گسترده استفراغ غیرقابل شکست مصرف بی رویه ادرار آورها. تامپوناد قلب.

2. علل کلیوی (کلیوی)- شامل ضایعات ایسکمیک و سمی است بافت کلیه، التهاب حاد پارانشیم کلیه یا ضایعات عروقی کلیه ، که باعث نکروز بافت کلیه می شود. علل کلیوی نارسایی حاد کلیه عبارتند از: گلومرولونفریت حاد. نکروز حاد لوله ای آسیب کلیوی روماتیسمی ؛ بیماری های خونی مسمومیت با نمک های جیوه ، مس ، کادمیوم ، قارچ های سمی ، کودهای آلی ؛ فشار خون شریانی بدخیم ؛ نفریت لوپوس ؛ مصرف کنترل نشده داروها از گروه سولفونامید ، داروهای ضد نئوپلاستیک ، آمینوگلیکوزیدها ، NSAID ها.

3. علل فوق كلیه (پس از كلیه)- همراه با نقض جریان خروج ادرار ، که منجر به تجمع ادرار در سیستم گل لگن ، ادم و نکروز سلول های بافت کلیوی می شود. دلایل کلیوی نارسایی حاد کلیه عبارتند از: انسداد دو طرفه حالب با مجرا ، لخته شدن خون ؛ اورتریت و پریورتریت ؛ تومورهای حالب ، پروستات ، مثانه ؛ فشرده سازی طولانی مدت حالب ها در هنگام ضربه ، مداخلات جراحی در اندام های شکمی.

طبقه بندی

بسته به علل تکامل ، ARF قبل از کلیه ، کلیه و پس از کلیه جدا می شود.

علائم

با نارسایی حاد کلیه ، نقض شدیدی در کلیه عملکردهایی که کلیه ها انجام می دهند وجود دارد. از دست دادن توانایی کلیه ها در حفظ تعادل الکترولیت ها در خون با افزایش غلظت یون های کلسیم و پتاسیم و کلر و همچنین تجمع محصولات متابولیسم پروتئین و افزایش سطح اوره و کراتینین در خون همراه است. نقض عملکرد ترشحی کلیه باعث ایجاد کم خونی و ترومبوسیتوپنی می شود. در نتیجه اختلال در عملکرد دفع کلیه ، یکی از اصلی ترین علائم نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود - الیگوریا (کاهش تولید ادرار) تا آنوریا (عدم وجود کامل ادرار). وضعیت بیماران با نارسایی حاد کلیوی معمولاً متوسط \u200b\u200bیا شدید ، اختلال هوشیاری (بی حالی یا هیجان بیش از حد) ، ورم اندام های انتهایی ، اختلالات ریتم قلب ، حالت تهوع و استفراغ و افزایش اندازه کبد است.

دوره بالینی ARF به چندین مرحله تقسیم می شود و به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند.

1. در مرحله اولیه نارسایی حاد کلیوی ، که مدت زمان آن معمولاً چند ساعت است ، کمتر اوقات چند روز ، کلاپس گردش خون ایجاد می شود ، همراه با ایسکمی شدید بافت کلیه. وضعیت بیمار می تواند متفاوت باشد ، با توجه به دلیل اصلی ایجاد ARF تعیین می شود.

2. در مرحله الیگوانوریا ، کاهش شدید ادرار (بیش از 0.5 لیتر ادرار در روز) یا عدم وجود کامل ادرار وجود دارد. این مرحله معمولاً ظرف سه روز از شروع نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود ، اما می تواند تا 5-10 روز ادامه یابد. علاوه بر این ، هر چه ARF دیرتر توسعه یابد و هر چه طولانی تر باشد ، پیش آگهی بیماری بدتر و احتمال مرگ بیشتر می شود. با اولیگانوریای طولانی مدت ، بیمار بی حال و مهار می شود و ممکن است به کما برود. به دلیل سرکوب شدید ایمنی ، با ایجاد ذات الریه ، استوماتیت ، پاروتیت و غیره خطر عفونت ثانویه افزایش می یابد.

3. در مرحله ادرارآوری ، افزایش تدریجی حجم ادرار رخ می دهد و به حدود 5 لیتر ادرار در روز می رسد. مدت زمان مرحله ادرار آور معمولاً 10-14 روز است که در طی آن به تدریج علائم نارسایی کلیه ، ترمیم تعادل الکترولیت خون به تدریج کاهش می یابد.

4- در مرحله بهبودی ، ترمیم بیشتر کلیه عملکردهای کلیه اتفاق می افتد. بازیابی کامل عملکرد کلیه ممکن است 6 ماه تا یک سال طول بکشد.

نارسایی حاد کبدیدر نتیجه نکروز گسترده سلولهای کبدی ایجاد می شود ، که منجر به زوال شدید عملکرد کبد در بیماران بدون بیماری قبلی کبد می شود. علامت اصلی ARF انسفالوپاتی کبدی (HE) است که به طور قاطع روند ARF و پیش آگهی بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد.

در صورت بروز انسفالوپاتی در طی 8 هفته از شروع اولین علائم نارسایی حاد سلولهای کبدی ، می توان در مورد ARF صحبت کرد. اگر PE در طی 8 تا 24 هفته از شروع اولین علائم آسیب کبدی ایجاد شود ، باید در مورد نارسایی حاد کبدی صحبت کنیم. علاوه بر این ، توصیه می شود نارسایی بیش از حد کبدی را که طی 7 روز از شروع زردی ایجاد می شود ، جدا کنید. به گفته نویسندگان مختلف ، مرگ و میر در نارسایی حاد کلیه از 50 تا 90٪ است.

عوامل اصلی اصلی در بروز نارسایی حاد کلیوی عبارتند از:

1. هپاتیت ویروسی.

2. مسمومیت با دارو (پاراستامول).

3. مسمومیت با سموم کبدی (قارچ ، جایگزین های الکل و غیره).

4. بیماری ویلسون-کنووالف.

5. تخریب چربی حاد کبد زنان باردار.

علائم و عوارض اصلی ARF

انسفالوپاتی کبدی مجموعه ای از اختلالات بالقوه قابل برگشت روان عصبی ناشی از نارسایی حاد یا مزمن کبدی و / یا انتقال خون پورتوسیستم است.

به گفته بیشتر محققان ، PE در نتیجه نفوذ نوروتوکسین های درون زا از طریق سد خونی مغزی (BBB) \u200b\u200bو تأثیر آنها بر آستروگلیا در نتیجه نارسایی سلول های کبدی ایجاد می شود. علاوه بر این ، عدم تعادل اسیدهای آمینه که در نارسایی کبدی رخ می دهد ، بر رشد HE تأثیر می گذارد. در نتیجه ، نفوذ پذیری BBB ، فعالیت کانال های یونی تغییر می کند ، انتقال عصبی و تأمین نورون با ترکیبات با انرژی بالا مختل می شود. این تغییرات زمینه ساز تظاهرات بالینی PE است.

هیپرآمونمی در بیماری های کبدی با کاهش سنتز اوره و گلوتامین در آن و همچنین با انتقال خون پورتوسیستم همراه است. آمونیاک به شکل غیر یونیزه (1-3٪ از مقدار کل آمونیاک در خون) به راحتی در BBB نفوذ می کند ، و باعث تحریک انتقال اسیدهای آمینه معطر به مغز می شود ، در نتیجه سنتز انتقال دهنده های عصبی کاذب و سروتونین افزایش می یابد.

به گفته برخی نویسندگان ، علاوه بر آمونیاک ، نوروتوکسین های درگیر در پاتوژنز PE شامل مرکاپتان ها ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط \u200b\u200bو فنل هایی هستند که از لایه های مربوطه تحت تأثیر باکتری های روده تشکیل می شوند. مکانیسم عملکرد آنها مشابه است و با مهار Na + ، K + -ATPase عصبی و افزایش در انتقال اسیدهای آمینه معطر به مغز همراه است. علاوه بر این ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه و متوسط \u200b\u200b، سنتز اوره را در کبد مهار می کنند که به هیپرامونمی کمک می کند.

سرانجام ، نشانه هایی از نقش در پاتوژنز PE انتقال دهنده عصبی مهاری اسید g-aminobutyric (GABA) با منشاinal روده ای وجود دارد ، که عرضه بیش از حد آن به مغز تحت شرایط ادم آستروگلیا نیز منجر به افزایش اختلالات عصبی-روانی مشخص PE می شود.

توجه به این نکته مهم است که ارتباط واضحی بین غلظت هر یک از متابولیتهای ذکر شده درگیر در پاتوژنز PE و شدت انسفالوپاتی ایجاد نشده است. بنابراین ، به نظر می رسد PE نتیجه یک اثر پیچیده و تقویت متقابل چندین فاکتور است: نوروتوکسین های درون زا ، از جمله آمونیاک از اهمیت اصلی ، عدم تعادل اسید آمینه و تغییر در فعالیت عملکردی انتقال دهنده های عصبی و گیرنده های آنها.

توسعه انسفالوپاتی در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه تحت تأثیر عوامل نارسایی کبدی پارانشیمی قرار دارد ، که نتیجه آن اغلب کما کبدی درون زا است. عوامل تحریک کننده در این مورد افزایش تجزیه پروتئین های موجود در رژیم غذایی ، یا هنگامی که پروتئین خون با خونریزی دستگاه گوارش وارد می شود ، مصرف غیر منطقی داروها ، افراط در الکل ، مداخلات جراحی ، عفونت همزمان و غیره. انسفالوپاتی در بیماران مبتلا به سیروز کبدی می تواند اپیزودیک با وضوح خود به خودی باشد یا متناوب ، چندین ماه یا حتی سالها طول می کشد. مطابق با معیارهای انجمن بین المللی مطالعه بیماریهای کبد (برایتون ، انگلستان ، 1992) و استاندارد سازی نام ، علائم تشخیصی و پیش آگهی بیماریهای کبدی و مجاری صفراوی (C. Leevy و همکاران ، 1994) ، پنهان و بیان بالینی (4 مرحله) PE ...

1. علائم رایج در نارسایی حاد کلیه: حالت تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی ، هایپرترمی ، بی حالی و خستگی پیشرونده.

2. زردی آینه ای از میزان نارسایی کبد است. سطح بیلی روبین می تواند تا 900 میکرومول در لیتر افزایش یابد.

3. "بوی کبد" از دهان (بوی گوشت فاسد).

4. لرزش فلاپینگ. در بیماران هوشیار تعیین می شود. علاوه بر این ، می توان آن را با اورمیا ، نارسایی تنفسی ، سطح پایین پتاسیم در پلاسمای خون و همچنین مسمومیت با تعدادی از داروها ثبت کرد.

5- آسیت و ورم (همراه با کاهش سطح آلبومین در خون).

6. کمبود فاکتورهای انعقادی به دلیل کاهش تولید آنها توسط کبد. تعداد پلاکت نیز کاهش می یابد. در نتیجه ، خونریزی دستگاه گوارش و خونریزی دیاپتیک از نازوفارنکس ، فضای رتروپریتونئال و محل های تزریق اغلب ایجاد می شود.

7. اختلالات متابولیکی. به عنوان یک قاعده ، افت قند خون در نتیجه گلوکونئوژنز و افزایش سطح انسولین ایجاد می شود.

8. عوارض قلبی عروقی:

گردش خون بیش از حد (شبیه شوک سپتیک) - افزایش شاخص قلبی ، مقاومت محیطی کم ، افت فشار خون شریانی ؛

هیپوولمی

بزرگ شدن قلب ؛

ادم ریوی ؛

آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی و خارج سیستول های بطنی) ؛

پریکاردیت ، میوکاردیت و برادی کاردی در مرحله پایانی نارسایی حاد کبدی ایجاد می شود.

9. سپسیس حالت سپتیک توسط پدیده های اختلال عملکرد ایمنی افزایش می یابد. شایعترین عوامل بیماریزا استافیلوکوکوس اورئوس / استرپتوکوکها ، فلور روده هستند.

10. نارسایی کلیه (سندرم کبد). اکثر بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه ، نارسایی کلیه دارند که با اولیگوریا ، افزایش سطح کراتینین خون آشکار می شود. در صورت مسمومیت با استامینافن ، نارسایی کلیه نیز در نتیجه اثر سمی مستقیم دارو ایجاد می شود. ضایعات لوله ای می توانند در نتیجه افت فشار خون و هیپوولمی ایجاد شوند. سطح اوره خون در AKI در نتیجه کاهش سنتز کبد تمایل کم دارد.

تشخیص افتراقی نارسایی حاد (کامل) کبدی باید با مننژیت باکتریایی ، آبسه مغز ، انسفالیت انجام شود.

"

انواع افسردگی هوشیاری غش - ضعف عمومی عضلات ، ناتوانی در ایستادن به حالت ایستاده ، از دست دادن هوشیاری. کما خاموش شدن کامل هوشیاری با از دست دادن کلی درک از محیط و خود است. فروپاشی - افت تون عروقی با کاهش نسبی حجم خون در گردش خون.

درجه اختلال هوشیاری سوپور - بیهوشی ، حفظ حرکات دفاعی در پاسخ به درد و محرک های صوتی. کمای متوسط \u200b\u200b- بی قراری ، کمبود حرکات دفاعی. کمای عمیق - سرکوب رفلکس های تاندون ، افت در عضله. کمای ترمینال یک حالت آگونال است.

ارزیابی عمق اختلال هوشیاری (مقیاس گلاسگو) هوشیاری روشن 15 خیره کننده سوپور 9-12 کما 4-8 مرگ مغزی 3

مراقبت های اضطراری برای از دست دادن هوشیاری عوامل از بین بردن. با انتهای پا بلند شده به بیمار یک موقعیت افقی بدهید. تنفس رایگان ایجاد کنید: یقه ، کمربند را باز کنید. محرک های استنشاق (آمونیاک ، سرکه) بدهید. بدن را مالش دهید ، با پد های گرم کننده گرم بپوشانید. 1٪ mezaton 1 ml IM یا s / c 10٪ کافئین 1 ml معرفی کنید. با افت فشار خون شدید و برادی کاردی 0/1 درصد آتروپین 5/1 میلی لیتر.

فیزیولوژی تنفس فرآیند تنفس فرآیند تنفس به طور متداول به 3 مرحله تقسیم می شود: مرحله اول شامل تحویل اکسیژن از محیط خارجی به آلوئول ها است. مرحله دوم شامل انتشار اکسیژن از طریق غشای آلوئولار استینوس و رساندن آن به بافت ها است. مرحله سوم شامل استفاده از اکسیژن در طی اکسیداسیون بیولوژیکی بسترها و تشکیل انرژی در سلول ها است. اگر تغییرات پاتولوژیک در هر یک از این مراحل رخ دهد ، ممکن است ARF رخ دهد. با ARF از هر علتی ، نقض انتقال اکسیژن به بافت ها و حذف دی اکسید کربن از بدن وجود دارد.

شاخص های گازهای خون در یک فرد سالم شاخص خون شریانی خون مخلوط р О 2 mm Hg. مقاله SaO 2 ،٪ pCO 2 ، mm Hg. خیابان

طبقه بندی اتیولوژیکی یک اولیه (آسیب شناسی مرحله 1 - تحویل اکسیژن به آلوئول) علل: خفگی مکانیکی ، اسپاسم ، تورم ، استفراغ ، ذات الریه ، پنوموتوراکس. ثانویه (آسیب شناسی مرحله 2 - نقص در انتقال اکسیژن از آلوئول به بافت ها) دلایل: اختلالات میکروسیرکولاسیون ، هیپوولمی ، ترومبوآمبولی LA ، ادم ریوی قلبی.

سندرمهای اصلی ARF 1. هیپوکسی وضعیتی است که با کاهش اکسیژن رسانی در بافت ایجاد می شود. هیپوکسی برون زا - به دلیل کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاق شده (تصادفات در زیردریایی ها ، مناطق مرتفع). هیپوکسی به دلیل فرایندهای آسیب شناختی که در فشار جزئی آن ، اکسیژن رسانی به بافت ها را مختل می کند.

هیپوکسی به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک به دو بخش تقسیم می شود: الف) تنفس (هیپوژنیلاسیون آلوئولار - اختلال در راه هوایی ، کاهش سطح تنفسی ریه ها ، افسردگی تنفسی در پیدایش مرکزی) ؛ ب) گردش خون (در برابر نارسایی حاد و مزمن گردش خون) ؛ ج) بافت (مسمومیت با سیانید پتاسیم - روند جذب اکسیژن توسط بافتها مختل می شود) ؛ د) همی (کاهش توده گلبول قرمز یا هموگلوبین در گلبول های قرمز).

3. سندرم هیپوکسمی - نقض اکسیژن رسانی خون شریانی در ریه ها. یک شاخص انتگرال ، کاهش سطح کششی جزئی اکسیژن در خون شریانی است که در تعدادی از بیماری های ریه پارانشیم رخ می دهد. سندرمهای مهم ARF

مراحل بالینی مرحله اول ODN: هوشیاری: حفظ ، اضطراب ، سرخوشی. عملکرد تنفسی: کمبود هوا ، میزان تنفس در دقیقه ، آکروکیانوز خفیف. گردش خون: ضربان قلب در دقیقه هنجار BP یا کمی افزایش یافته است. پوست رنگ پریده و مرطوب است. فشار جزئی خون O 2 و CO 2: p O 2 تا 70 میلی متر جیوه. р СО 2 تا 35 میلی متر جیوه.

مرحله دوم: هوشیاری: آشفته ، تحریک ، هذیان. عملکرد تنفسی: خفگی شدید ، میزان تنفس در دقیقه. سیانوز ، تعریق پوست. گردش خون: ضربان قلب در دقیقه BP فشار جزئی O 2 و CO 2 خون: p O 2 تا 60 میلی متر جیوه. р СО 2 تا 50 میلی متر جیوه. مراحل بالینی ARF

مرحله III: هوشیاری: تشنج غیر محرک ، تونیک کلونیک ، مردمک چشم گشاد شده ، به نور پاسخ نمی دهد. عملکرد تنفسی: تاکی پنه 40 دقیقه یا بیشتر در دقیقه به سیبلگی لکه دار 8-10 بردی در دقیقه تبدیل می شود. گردش خون: ضربان قلب بیش از 140 در دقیقه است. BP ، فیبریلاسیون دهلیزی. فشار جزئی О 2 و СО 2: р О 2 تا 50 میلی متر جیوه. р СО 2 تا mm Hg مراحل بالینی ARF

مراقبت های اضطراری برای ARF 1. بازیابی مجرای راه هوایی. 2. رفع اختلالات تهویه آلوئولار (موضعی و عمومی). 3. حذف نقض همودینامیک مرکزی. 4. تصحیح فاکتور علل ARF. 5. اکسیژن درمانی 3-5 لیتر در دقیقه. در مرحله اول ODN. 6. در مراحل II - III ARF ، لوله گذاری نای و تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود.

درمان OCH 1. تجویز زیر جلدی 1-2 میلی لیتر مرفین ، ترجیحاً با استفاده از 0.5 میلی لیتر محلول 0.1٪ سولفات آتروپین ترکیب شود. 2. نیتروگلیسیرین زیر زبان - 1 قرص یا 1-2 قطره محلول 1٪ روی یک تکه قند. 3. مسکن ها: baralgin 5.0 i / v، i / m، no-spa 2.0 i / m، analgin 2.0 i / m. 4- در صورت آریتمی قلبی: لیدوکائین mg / v، novocainamide 10٪ 10.0 i / v، obzidan 5 mg i / v. 5. در صورت ادم ریوی: دوپمین 40 میلی گرم iv در گلوکز ، lasix 40 میلی گرم iv ، آمینوفیلین 2.4 10 10.0 i.v.

ETIOLOGY از ARF 1. ضربه زاینده ، خونریزی دهنده ، انتقال خون ، باکتریایی ، آنافیلاکتیک ، قلبی ، سوختگی ، شوک عملیاتی. آسیب الکتریکی ، سپسیس پس از زایمان و غیره 2. کلیه حاد انفارکتوس شده. 3. انتزاع عروقی. 4. انتزاع اورولوژی.

تشخیص: 1. کاهش میزان تولید ادرار (کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت) با ظهور پروتئین ، گلبول های قرمز ، لکوسیت ها ، سیلندرها ، کاهش تراکم ادرار به 1.005-1 ، افزایش ازتمی (16.7-20.0 میلی مول در لیتر). 3. هیپرکالمی. 4- کاهش فشار خون. 5- کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز.

پیشگیری و درمان نارسایی حاد کلیه 1. تسکین درد کافی برای آسیب ها. 2. از بین بردن هیپوولمی. 3. رفع اختلالات آب الکترولیت. 4. اصلاح پویایی قلب و رئولوژی. 5. اصلاح عملکرد تنفسی. 6. اصلاح اختلالات متابولیکی. 7. بهبود خونرسانی به کلیه ها و از بین بردن کانون های عفونت در آنها. 8 ضد باکتری درمانی... 9. بهبود رئولوژی و گردش خون در کلیه ها. 10. سم زدایی خارج از بدن (همودیالیز). 11. Osmodiuretics (مانیتول 20٪ 200.0 i / v) ، داروهای ضد التهاب ادرار (lasix mg / v).

طبقه بندی OPF 1. درون زا - اساس نکروز گسترده کبد است که در اثر آسیب مستقیم به پارانشیم آن ایجاد می شود. 2. برون زا (پورتوکاوال) - این فرم در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ایجاد می شود. در این حالت ، متابولیسم آمونیاک توسط کبد مختل می شود. 3. فرم مخلوط.

تظاهرات بالینی باز 1. افسردگی هوشیاری تا کما 2. "بوی کبدی" خاص از دهان 3. اسکلرا و پوست باکتری 4. علائم سندرم هموراژیک 5. ظهور وصله های اریتم به شکل آنژیوم های ستاره ای 6. زردی 7. آسیت 8. اسپلنومگالی

تشخیص آزمایشگاهی بررسی عملکرد کبد (افزایش بیلی روبین ، ترانس آمینازها ، کاهش پروتئین) کلیه (آزوتمی) ، تعادل باز اسید (اسیدوز متابولیک) ، متابولیسم الکترولیت آب (هیپوکالمی ، هیپوناترمی) ، سیستم انعقاد خون (کاهش انعقاد خون).

اصول درمان ARF 1. خونریزی و هیپوولمی را از بین ببرید. 2. کمبود اکسیژن را از بین ببرید. 3. سم زدایی. 4. نرمال سازی متابولیسم انرژی. 5. استفاده از ویتامین های هپاتوتروپیک (B 1 و B 6) ، محافظ های کبدی (Essentiale). 6. نرمال سازی متابولیسم پروتئین. 7. نرمال سازی آب - متابولیسم الکترولیت ، تعادل اسید و باز. 8. نرمال سازی سیستم انعقاد خون.

طرح درس یادگیری شماره 40

تاریخ طبق برنامه موضوعی تقویم

گروه ها: پزشکی عمومی

انضباط: جراحی با اصول تروما

تعداد ساعت: 2

موضوع درس:

نوع جلسه آموزش: درس یادگیری مطالب جدید آموزشی

نوع جلسه آموزش: سخنرانی

اهداف آموزش ، توسعه و آموزش: تشکیل دانش در مورد مراحل اصلی مرگ ، روش انجام اقدامات احیا ؛ ایده بیماری پس از احیا

شکل گیری دانش در مورد علت شناسی ، پاتوژنز ، کلینیک شوک آسیب زا ، قوانین ارائه مراقبت های اولیه ، اصول درمان و مراقبت از بیمار.

آموزش: در مورد موضوع مشخص شده

توسعه: تفکر مستقل ، تخیل ، حافظه ، توجه ،گفتار دانشجویی (غنی سازی واژگان کلمات و اصطلاحات حرفه ای)

تحصیلات: مسئولیت زندگی و سلامتی یک فرد بیمار در روند فعالیت حرفه ای.

در نتیجه تسلط بر مطالب آموزشی ، دانش آموزان باید: مراحل اصلی مرگ ، علائم بالینی آنها ، روش انجام اقدامات احیا را بدانید. تصوری از بیماری پس از احیا داشته باشید.

پشتیبانی مادی و فنی جلسه آموزشی: ارائه ، وظایف موقعیتی ، آزمون ها

روند درس

لحظه سازمانی و آموزشی: بررسی حضور در کلاسها ، ظاهر ، در دسترس بودن تجهیزات محافظتی ، لباس ، آشنایی با برنامه درس ؛

نظرسنجی دانشجویی

مقدمه ای بر موضوع ، تعیین اهداف و اهداف آموزشی

ارائه مطالب جدید, در نظرسنجی ها(توالی و روش های ارائه):

ایمن سازی مواد : حل مشکلات موقعیتی ، کنترل آزمون

بازتاب: ارزیابی خود از کار دانش آموزان در کلاس ؛

تکلیف خانه: ص 196-200 ص 385-399

ادبیات:

1. Kolb L.I. ، Leonovich S.I. ، Yaromich I.V. جراحی عمومی - مینسک: مدرسه عالی ، 2008.

2. گریتسوک I.R. جراحی - مینسک: "دانش جدید" LLC ، سال 2004

3. دیمیتریوا ZV ، Koshelev A.A. ، Teplova A.I. جراحی با اصول احیا - سن پترزبورگ: برابری ، 2002 گرم

4.L.I.Kolb ، S.I. Leonovich ، E.L. Kolb پرستاری در جراحی ، مینسک ، مدرسه عالی ، 2007

5. دستور وزارت بهداشت جمهوری بلاروس شماره 109 "الزامات بهداشتی برای ساختار ، تجهیزات و نگهداری سازمان های مراقبت های بهداشتی و اجرای اقدامات بهداشتی-بهداشتی و ضد اپیدمی برای پیشگیری از بیماری های عفونی در سازمان های بهداشتی.

6. دستور وزارت بهداشت جمهوری بلاروس شماره 165 "در مورد ضد عفونی ، عقیم سازی توسط م institutionsسسات مراقبت های بهداشتی

معلم: لا.گ. لاگودیچ

رئوس مطالب سخنرانی

موضوع سخنرانی: اختلالات عمومی بدن در جراحی.

سالات:

1. تعریف حالتهای انتهایی. مراحل اصلی مردن. حالات ماقبل ، عذاب. مرگ بالینی ، علائم.

2. اقدامات احیا برای شرایط ترمینال. روش انجام اقدامات احیا ، معیارهای عملکرد. شرایط خاتمه اقدامات احیا

3. بیماری پس از احیا. سازمان مشاهده و مراقبت از بیماران. مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

4. قوانینی برای رسیدگی به جسد.

1. تعریف حالتهای انتهایی. مراحل اصلی مردن. حالات ماقبل ، عذاب. مرگ بالینی ، علائم.

حالتهای ترمینال - شرایط پاتولوژیک ، که مبتنی بر هیپوکسی در حال رشد همه بافت ها (در درجه اول مغز) ، اسیدوز و مسمومیت با محصولات متابولیسم مختل است.

در طی حالات انتهایی ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، سیستم اعصاب مرکزی ، کلیه ها ، کبد ، سیستم هورمونی و متابولیسم از هم پاشیده می شود. مهمترین آن کمرنگ شدن عملکردهای سیستم عصبی مرکزی است. افزایش هیپوکسی و کمبود اکسیژن متعاقب آن در سلولهای مغز (در درجه اول قشر مغز) منجر به تغییرات مخربی در سلولهای آن می شود. اصولاً این تغییرات برگشت پذیر هستند و در صورت بازیابی اکسیژن طبیعی بافت ها به شرایط تهدید کننده زندگی منجر نمی شوند. اما با کمبود اکسیژن مداوم ، آنها به تغییرات دژنراتیو برگشت ناپذیری تبدیل می شوند ، که با هیدرولیز پروتئین ها همراه هستند و در نهایت ، اتولیز آنها ایجاد می شود. بافت های مغز و نخاع کمترین مقاومت را در برابر این دارند ؛ فقط 4-6 دقیقه بی اکسیژن برای ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در قشر مغز لازم است. ناحیه زیر قشر و نخاع می توانند تا حدی طولانی تر عمل کنند. شدت حالات انتهایی و مدت زمان آن بستگی به شدت و سرعت رشد هیپوکسی و کمبود اکسیژن دارد.

ایالات ترمینال شامل موارد زیر است:

شوک شدید (درجه شوک IV)

کماي ماورايي

سقوط - فروپاشی

حالت ماقبل

مکث ترمینال

عذاب

مرگ بالینی

کشورهای ترمینال در توسعه خود دارند3 مرحله:

1. حالت ماقبل؛

- مکث ترمینال (از آنجا که همیشه اتفاق نمی افتد ، در طبقه بندی لحاظ نشده است ، اما هنوز هم باید در نظر گرفته شود) ؛

2. حالت آگونال ؛

3. مرگ بالینی.

مراحل اصلی مرگ. حالات ماقبل ، عذاب. مرگ بالینی ، علائم.

به اصطلاح مردن طبیعی شامل چندین مرحله است که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوندمراحل مرگ:

1. حالت قبل از گنال . این بیماری با اختلالات عمیق در فعالیت سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود ، که با بی حالی قربانی ، فشار خون پایین ، سیانوز ، رنگ پریدگی یا "سنگ مرمر کردن" پوست ظاهر می شود. این شرایط می تواند به مدت طولانی ادامه یابد ، به خصوص در یک محیط پزشکی. نبض و فشار خون کم است یا اصلاً تشخیص داده نمی شود. در این مرحله ، اغلب اتفاق می افتد مکث ترمینالاین خود را به صورت یک بهبود ناگهانی و کوتاه مدت در هوشیاری نشان می دهد: بیمار به هوش می آید ، ممکن است یک نوشیدنی بخواهد ، فشار و نبض دوباره برقرار می شود. اما همه اینها بقایای توانایی جبرانی ارگانیسم است که در کنار هم قرار گرفته است. مکث چند دقیقه ای کوتاه و طولانی است و پس از آن مرحله بعدی شروع می شود.

2. مرحله بعدی استعذاب ... آخرین مرحله مرگ ، که در آن عملکردهای اصلی بدن به عنوان یک کل هنوز آشکار می شوند - تنفس ، گردش خون و فعالیت اصلی سیستم عصبی مرکزی. عذاب با یک بی نظمی عمومی در عملکردهای بدن مشخص می شود ، بنابراین ، تامین مواد مغذی بافتها ، اما اکسیژن ، به شدت کاهش می یابد. افزایش هیپوکسی منجر به توقف عملکرد تنفس و گردش خون می شود و پس از آن بدن به مرحله بعدی مرگ می رود. با اثرات مخرب قدرتمند بر بدن ، دوره آگونال ممکن است وجود نداشته باشد (و همچنین قبل از آگونال) یا طولانی نباشد ؛ با برخی از انواع و مکانیسم های مرگ ، می تواند برای چندین ساعت یا حتی بیشتر کشیده شود.

3. مرحله بعدی در روند مرگ استمرگ بالینی ... در این مرحله ، عملکردهای بدن به طور کلی متوقف شده است ، از این لحظه معمول است که یک شخص را مرده می دانند. با این حال ، بافت ها حداقل فرآیندهای متابولیکی را که از زنده ماندن آنها پشتیبانی می کند ، حفظ می کنند. مرحله مرگ بالینی با این واقعیت مشخص می شود که با راه اندازی مجدد مکانیسم های تنفس و گردش خون ، هنوز می توان فرد از قبل مرده را دوباره زنده کرد. در شرایط طبیعی اتاق ، مدت این دوره 6-8 دقیقه است که با توجه به زمانی که می توان عملکردهای قشر مغز را به طور کامل بازیابی کرد ، تعیین می شود.

4. مرگ بیولوژیکی - این مرحله نهایی مرگ ارگانیسم به عنوان یک کل است ، جایگزین مرگ بالینی. مشخصه آن برگشت ناپذیری تغییرات در سیستم عصبی مرکزی است و به تدریج به سایر بافت ها گسترش می یابد.

از لحظه شروع مرگ بالینی ، تغییرات پس از بیماری (پس از مرگ) در بدن انسان شروع به ایجاد می کند ، که ناشی از خاتمه عملکردهای بدن به عنوان یک سیستم بیولوژیکی است. آنها به موازات روند زندگی مداوم در بافتهای منفرد وجود دارند.

2. اقدامات احیا برای شرایط ترمینال. روش انجام اقدامات احیا ، معیارهای عملکرد. شرایط خاتمه اقدامات احیا

تمایز بین مرگ بالینی (مرحله برگشت پذیر مرگ) و مرگ بیولوژیکی (مرحله برگشت ناپذیر مرگ) برای شکل گیری احیاis تعیین کننده بود - علمی که مکانیسم های مرگ و زندگی یک موجود زنده را بررسی می کند. اصطلاح "احیا" اولین بار در سال 1961 توسط VA Negovsky در کنگره بین المللی متخصصین آسیب در بوداپست مطرح شد. آنیما روح است ، عمل معکوس است ، بنابراین احیا مجدد بازگشت خشونت آمیز روح به بدن است.

به نظر بسیاری شکل گیری داروی مراقبت های ویژه در دهه 60 و 70 نشانه تحولات انقلابی در پزشکی است. این به دلیل غلبه بر معیارهای سنتی مرگ انسان - قطع تنفس و ضربان قلب - و رسیدن به سطح پذیرش معیار جدید - "مرگ مغزی" است.

روش ها و تکنیک تهویه مکانیکی. ماساژ مستقیم و غیرمستقیم قلب. معیارهای موثر بودن اقدامات احیا.

تنفس مصنوعی (تهویه مصنوعی ریه - تهویه مکانیکی). نیاز به تنفس مصنوعی در مواردی اتفاق می افتد که تنفس وجود ندارد یا به حدی مختل می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند. تنفس مصنوعی معیار اضطراری کمک های اولیه برای افراد غرق شده ، در صورت خفگی (خفگی هنگام آویزان شدن) ، برق گرفتگی ، گرما و آفتاب زدگی ، همراه با برخی مسمومیت ها است. در صورت مرگ بالینی ، یعنی در صورت عدم تنفس خود به خود و ضربان قلب ، تنفس مصنوعی همزمان با ماساژ قلب انجام می شود. مدت زمان تنفس مصنوعی به شدت پریشانی تنفسی بستگی دارد و باید آن را تا زمان بازیابی تنفس کاملاً خود به خود ادامه داد. هنگامی که نشانه های واضحی از مرگ وجود دارد ، مانند لکه های جسد، تنفس مصنوعی باید قطع شود.

البته بهترین روش تنفس مصنوعی ، اتصال دستگاه های ویژه به دستگاه تنفسی بیمار است که می تواند برای هر تنفس تا 1000-1500 میلی لیتر هوای تازه بیمار را منفجر کند. اما افراد غیر متخصص مطمئناً چنین دستگاه هایی را در دست ندارند. روش های قدیمی تنفس مصنوعی (سیلوستر ، شفر و غیره) ، که بر اساس تکنیک های مختلف فشرده سازی قفسه سینه ساخته شده اند ، به اندازه کافی موثر نبودند ، زیرا اولا ، آنها آزاد کننده مجاری تنفسی از زبان فرورفته نیستند ، و دوم ، با کمک آنها ، بیش از 200 تا 250 میلی لیتر هوا در 1 تنفس وارد ریه ها می شود.

در حال حاضر ، دمیدن دهان به دهان و دهان به بینی به عنوان م methodsثرترین روش های تنفس مصنوعی شناخته شده است (شکل سمت چپ را ببینید).

امدادگر با زور هوا را از ریه های خود به داخل ریه های بیمار بیرون می دهد و به طور موقت به دستگاه تنفسی تبدیل می شود. البته این 21٪ هوای تازه اکسیژن نیست که تنفس می کنیم. با این حال ، همانطور که مطالعات توسط احیاگرها نشان داده است ، هوای بازدم شده توسط یک فرد سالم هنوز حاوی 16-17٪ اکسیژن است ، که برای تنفس مصنوعی کامل ، به ویژه در شرایط شدید کافی است.

بنابراین ، اگر بیمار حرکات تنفسی خود را ندارد ، باید بلافاصله تنفس مصنوعی شروع شود! اگر شک وجود دارد که آیا قربانی نفس می کشد یا نه ، لازم است بدون تردید ، "نفس کشیدن برای او" را شروع کنید و دقیقه های گرانبها را به دنبال آینه ، گذاشتن آن به دهان خود و غیره از دست ندهید.

برای نجات "هوای بازدم" خود به ریه های بیمار ، امدادگر مجبور می شود صورت خود را با لب های خود لمس کند. به دلایل بهداشتی و اخلاقی ، روش زیر را می توان منطقی ترین دانست:

1) یک دستمال یا پارچه دیگر (بهتر از گاز) بردارید.

2) سوراخ در وسط را گاز بگیرید (پاره کنید) ؛

3) آن را با انگشتان خود تا 2-3 سانتی متر گسترش دهید.

4) بافت را با سوراخ در بینی یا دهان بیمار قرار دهید (بسته به روش انتخاب شده I. d.) ؛ 5) لب های خود را از طریق بافت محکم به صورت قربانی فشار دهید و از سوراخ این بافت دم کنید.

تنفس مصنوعی "دهان به دهان:

1. امدادگر در کنار سر مقتول (ترجیحاً در سمت چپ) می ایستد. اگر بیمار روی زمین دراز بکشد ، باید زانو بزنید.

2. به سرعت دهان حلق قربانی را از استفراغ تمیز کنید. اگر فک های قربانی کاملاً فشرده شده باشد ، در صورت لزوم ، با کمک ابزار انبساط دهان ، آنها را از هم جدا می کند.

3. سپس ، قرار دادن یک دست خود بر روی پیشانی قربانی و دیگری روی پشت سر ، وی بیش از حد سر بیمار را گسترش می دهد (یعنی عقب می اندازد) ، در حالی که دهان ، به عنوان یک قاعده ، باز می شود. برای تثبیت این وضعیت بدن ، توصیه می شود یک غلتک از لباس قربانی را در زیر تیغه های شانه قرار دهید.

4- امدادگر نفس عمیق می کشد ، بازدم خود را کمی به تأخیر می اندازد و در حالی که به طرف قربانی خم می شود ، ناحیه دهان خود را با لب های خود کاملا مهر و موم می کند و یک گنبد هوا بسته روی دهان بیمار ایجاد می کند. در این حالت باید سوراخ های بینی بیمار با انگشت شست و انگشت سبابه دست که روی پیشانی او قرار دارد بسته شود یا با گونه شما پوشانده شود که انجام آن بسیار دشوارتر است. عدم تنگی یک اشتباه رایج در تنفس مصنوعی است. در این حالت ، نشت هوا از طریق بینی یا گوشه های دهان قربانی ، تمام تلاش های امدادگر را باطل می کند.

پس از مهر و موم شده ، نجات دهنده سریع ، با زور بازدم می کند و هوا را به دستگاه تنفسی و ریه های بیمار می رساند. بازدم باید حدود 1 ثانیه طول بکشد و به 1-1.5 لیتر حجم برسد تا باعث تحریک کافی مرکز تنفسی شود. در این حالت ، لازم است که به طور مداوم بررسی شود که آیا در هنگام استنشاق مصنوعی ، قفسه سینه قربانی به خوبی بالا می رود یا خیر. اگر دامنه چنین حرکات تنفسی ناکافی باشد ، پس حجم هوای دمیده شده کم است یا زبان فرو می رود.

پس از پایان بازدم ، امدادگر از بین می رود و دهان قربانی را آزاد می کند ، به هیچ وجه افزایش بیش از حد سر او را متوقف نمی کند ، زیرا در غیر این صورت زبان فرو می رود و هیچ بازدم مستقل کامل وجود ندارد. بازدم بیمار باید حدود 2 ثانیه طول بکشد ، در هر صورت بهتر است دو برابر بیشتر از زمان استنشاق باشد. در یک مکث قبل از استنشاق بعدی ، امدادگر باید 1-2 تنفس منظم کوچک انجام دهد - بازدم "برای خودش". چرخه در ابتدا با فرکانس 10-12 در دقیقه تکرار می شود.

اگر مقدار زیادی هوا وارد ریه ها نشود ، بلکه به معده وارد شود ، نفخ شکم دومی موجب نجات بیمار می شود. بنابراین ، توصیه می شود با فشار دادن ناحیه اپی گاستریک (اپی گاستریک) ، معده خود را به صورت دوره ای از هوا خارج کنید.

تنفس مصنوعی "دهان به بینی" در صورت فشردن دندانهای بیمار یا آسیب به لبها یا فکها انجام می شود. امدادگر ، قرار دادن یک دست خود بر روی پیشانی قربانی و دست دیگر خود را روی چانه ، سر خود را دراز کرده و همزمان او را تحت فشار قرار می دهد فک پایین به بالا. با انگشتان دست که از چانه پشتیبانی می کند ، باید لب پایین را فشار دهد ، در نتیجه دهان قربانی را مهر و موم می کند. پس از یک نفس عمیق ، نجات دهنده بینی خود را با لب های قربانی می پوشاند و همان گنبد هوا را بیش از حد ایجاد می کند. سپس امدادگر در حالی که حرکت قفسه سینه را دنبال می کند ، از طریق سوراخ های بینی (1-1.5 لیتر) هوا را می گیرد.

پس از پایان استنشاق مصنوعی ، ضروری است که نه تنها بینی ، بلکه دهان بیمار نیز آزاد شود ، کام نرم می تواند از خروج هوا از طریق بینی جلوگیری کند و در این صورت با دهان بسته اصلاً بازدم وجود نخواهد داشت! با چنین بازدم لازم است که سر بیش از حد کشیده شود (یعنی به عقب پرتاب شود) ، در غیر این صورت زبان فرو رفته در بازدم اختلال ایجاد می کند. مدت زمان بازدم حدود 2 ثانیه است. در مکث ، امدادگر 2 - 1 دم کوچک ایجاد می کند - بازدم را برای خود انجام می دهد.

تنفس مصنوعی باید بیش از 3-4 ثانیه بدون وقفه انجام شود ، تا زمانی که تنفس کامل خود به خود برقرار شود یا تا زمانی که پزشک ظاهر شود و دستورالعمل های دیگر را ارائه دهد. لازم است به طور مداوم اثر تنفس مصنوعی (تورم خوب قفسه سینه بیمار ، عدم نفخ ، صورتی شدن تدریجی پوست صورت) بررسی شود. به طور مداوم مراقب باشید که استفراغ در دهان و حلق حلق ظاهر نشود ، و اگر این اتفاق می افتد ، باید قبل از استنشاق مجدد ، راه های تنفسی قربانی را از طریق دهان با انگشت بسته شده در پارچه پاک کنید. با ادامه تنفس مصنوعی ، امدادگر ممکن است به دلیل کمبود دی اکسید کربن در بدن خود احساس سرگیجه کند. بنابراین ، بهتر است دو نجاتگر هوا را منفجر کنند ، بعد از 2-3 دقیقه تغییر کنند. اگر این امکان وجود ندارد ، باید هر 2-3 دقیقه تنفس ها به 4/5 در دقیقه کاهش یابد ، به طوری که در این دوره سطح دی اکسید کربن در خون و مغز شخصی که تنفس مصنوعی انجام می دهد ، افزایش یابد.

انجام تنفس مصنوعی در یک قربانی با ایست تنفسی ، لازم است هر دقیقه بررسی کنید که آیا او نیز ایست قلبی دارد. برای انجام این کار ، شما باید به صورت دوره ای نبض روی گردن را با دو انگشت در مثلث بین لوله تنفسی (غضروف حنجره ، که گاهی اوقات به آن سیب آدام گفته می شود) و عضله استرونوکلئیدوماستوئید (استرونوکلئیدوماستوئید) بررسی کنید. امدادگر دو انگشت خود را بر روی سطح جانبی غضروف حنجره قرار می دهد و پس از آن آنها به داخل توخالی بین غضروف و عضله استرونوکلئیدوماستوئید "می لغزند". در اعماق این مثلث است که باید شریان کاروتید نبض داشته باشد.

در صورت عدم وجود ضربان در شریان کاروتید ، لازم است بلافاصله ماساژ قلب غیر مستقیم را با ترکیب آن با تنفس مصنوعی آغاز کنید. اگر لحظه ایست قلبی را از دست دهید و به مدت 1-2 دقیقه بدون ماساژ قلب فقط به بیمار تنفس مصنوعی بدهید ، به طور معمول نجات قربانی امکان پذیر نخواهد بود.

تهویه مکانیکی با کمک تجهیزات گفتگوی ویژه ای در کلاس های عملی است.

ویژگی های تنفس مصنوعی در کودکان. برای بازگرداندن تنفس در کودکان زیر 1 سال ، تهویه مصنوعی ریه با روش دهان به دهان و بینی ، در کودکان بیش از 1 سال - با روش دهان به دهان انجام می شود. هر دو روش در موقعیت کودک در پشت انجام می شود ، برای کودکان زیر 1 سال ، یک غلتک کم (پتو تا شده) در زیر پشت قرار می گیرد ، یا بالاتنه با دست آورده شده در پشت کمی بلند می شود ، سر کودک به عقب پرتاب می شود. مراقب نفس می کشد (کم عمق!) ، به صورت ارمتیک دهان و بینی کودک را می پوشاند ، یا (در کودکان بالای 1 سال) فقط دهان را می پوشاند و هوا را به دستگاه تنفسی کودک می رساند ، که حجم آن باید کوچکتر باشد ، کوچکتر کودک (به عنوان مثال ، در یک نوزاد تازه متولد شده) آن برابر با 30-40 میلی لیتر است). وقتی حجم کافی از هوا دمیده شود و هوا وارد ریه ها (و نه معده) شود ، حرکات قفسه سینه ظاهر می شود. هنگامی که دمیدن را به پایان می رسانید ، باید اطمینان حاصل کنید که قفسه سینه نزولی است. تزریق حجم بیش از حد زیاد هوا برای کودک می تواند منجر به عواقب جدی شود - پارگی آلوئول های بافت ریه و آزاد شدن هوا در حفره پلور. فرکانس استنشاق باید با فراوانی حرکات تنفسی مربوط به سن مطابقت داشته باشد که با افزایش سن کاهش می یابد. به طور متوسط \u200b\u200b، میزان تنفس در هر دقیقه در نوزادان و کودکان تا 4 ماه است. زندگی - 40 ، در 4-6 ماه. - 40-35 ، در 7 ماهگی. - 2 ساله - 35-30 ساله ، در سن 2-4 سالگی - 25-25 ساله ، در سن 4-6 سالگی - حدود 25 سالگی ، در سن 6-12 سالگی - 22-20 ساله ، در سن 12-15 سالگی - 20-18 ساله.

ماساژ قلب - یک روش تجدید و نگهداری مصنوعی گردش خون در بدن توسط انقباضات ریتمیک قلب ، که به حرکت خون از حفره های آن به داخل عروق بزرگ کمک می کند. در موارد قطع ناگهانی فعالیت قلب اعمال می شود.

علائم ماساژ قلب در درجه اول با نشانه های عمومی برای احیا مشخص می شود ، یعنی در مواردی که حداقل کمترین شانس برای بازیابی نه تنها فعالیت قلبی مستقل ، بلکه سایر عملکردهای حیاتی بدن نیز وجود دارد. انجام ماساژ قلب در غیاب گردش خون در بدن برای مدت طولانی (مرگ بیولوژیکی) و در ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در اندام ها که بعداً با پیوند جایگزین نمی شوند ، نشان داده نمی شود. اگر بیمار آسیب دیدگی عضوی داشته باشد که به وضوح با زندگی ناسازگار باشد (در درجه اول مغز) ، ماساژ قلب نامناسب است. با مراحل دقیق تر و پیش از سرطان و برخی دیگر از بیماری های صعب العلاج ایجاد شده است. نیازی به ماساژ قلب نیست و با توقف ناگهانی گردش خون می توان با آن بازیابی کرد دفیبریلاسیون الکتریکی در اولین ثانیه های فیبریلاسیون بطنی ، هنگام نظارت بر فعالیت قلب بیمار ، یا با وارد کردن ضربه تند به قفسه سینه بیمار در ناحیه برآمدگی قلب در صورت وجود یک سیستول ناگهانی مستند در صفحه قلب و عروق.

بین ماساژ مستقیم (باز ، ترانسوراسیک) قلب ، که با یک یا دو دست از طریق برش قفسه سینه انجام می شود ، و ماساژ غیر مستقیم (بسته ، خارجی) قلب ، که با فشرده سازی ریتمیک قفسه سینه و فشرده سازی قلب بین جناغ جابجا شده در جهت قبل از خلفی و ستون فقرات ، تشخیص داده شود.

مکانیسم عملماساژ مستقیم قلب در این واقعیت نهفته است که هنگامی که قلب فشرده می شود ، خون در حفره های آن از بطن راست به داخل تنه ریوی جریان می یابد و در حالی که تهویه مصنوعی انجام می شود ، با اکسیژن در ریه ها اشباع شده و به دهلیز چپ و بطن چپ برمی گردد. از بطن چپ ، خون اکسیژن دار وارد گردش سیستمیک می شود ، بنابراین به مغز و قلب می رسد. در نتیجه ، ترمیم منابع انرژی میوکارد باعث می شود که توانایی انقباضی قلب و فعالیت مستقل آن هنگام از بین رفتن گردش خون در نتیجه آسیستول بطن های قلب و همچنین فیبریلاسیون بطن های قلب ، از بین برود که با موفقیت برطرف می شود.

ماساژ غیر مستقیم قلب هم با دست انسان و هم با کمک دستگاه مخصوص ماساژور قابل انجام است.

ماساژ مستقیم قلب اغلب م thanثرتر از غیرمستقیم است ، زیرا به شما امکان می دهد تا به طور مستقیم وضعیت قلب را کنترل کنید ، لحن قلب را احساس کنید و با تزریق محلول های داخل قلبی آدرنالین یا کلرید کلسیم بدون آسیب رساندن به شاخه های عروق کرونر ، اتون آن را از بین ببرید ، زیرا امکان انتخاب بصری ناحیه عروقی قلب وجود دارد. با این وجود ، به استثنای موارد مختلف (به عنوان مثال ، شکستگی های متعدد دنده ، از دست دادن خون گسترده و عدم توانایی در از بین بردن سریع هیپوولمی - قلب "خالی") ، ماساژ غیر مستقیم باید ترجیح داده شود ، زیرا انجام توراکوتومی حتی در اتاق عمل به شرایط و زمان خاصی نیاز دارد و فاکتور زمان در احیا تعیین کننده است. ماساژ قلب غیر مستقیم می تواند تقریباً بلافاصله پس از تشخیص توقف گردش خون شروع شود و توسط هر فرد آموزش دیده قبلی انجام شود.

کنترل کارایی گردش خون ایجاد شده توسط ماساژ قلب ، با سه علامت مشخص می شود: - وقوع ضربان عروق کاروتید به موقع با ماساژ ،

انقباض مردمک چشم

و ظهور نفس های مستقل.

اثر فشرده سازی قفسه سینه با انتخاب صحیح مکانی که نیرو به سینه قربانی وارد می شود ، تضمین می شود (نیمه پایین جناغ بلافاصله بالاتر از فرایند xiphoid است).

دستهای ماساژور باید به درستی قرار بگیرند ( نزدیک کف یک دست در نیمه پایین جناغ قرار می گیرد و کف دست دیگر در عقب اولین قرار می گیرد ، عمود بر محور آن است. انگشتان دست اول باید کمی بلند شوند و به سینه قربانی فشار وارد نکنند) (نمودارهای سمت چپ را ببینید). آنها باید در مفاصل آرنج صاف شوند. فردی که ماساژ را انجام می دهد باید به اندازه کافی بلند باشد (گاهی اوقات روی صندلی ، مدفوع ، ایستاده ، اگر بیمار روی تختخواب بلند یا روی میز عمل دراز کشیده باشد) ، مانند این که با بدن از روی قربانی آویزان شده و به جناغ فشار وارد کند نه تنها با تلاش دستان ، بلکه همچنین با وزن بدن او. نیروی فشار باید کافی باشد تا جناغ به سمت ستون فقرات 4-6 سانتی متر جابجا شود سرعت ماساژ باید به گونه ای باشد که حداقل 60 انقباض قلب را در 1 دقیقه ایجاد کند. هنگامی که احیا توسط دو نفر انجام می شود ، ماساژور 5 بار قفسه سینه را با فرکانس حدود 1 بار در هر ثانیه فشار می دهد ، پس از آن فرد دوم کمک کننده یک بازدم شدید و سریع را از دهان به دهان یا بینی قربانی انجام می دهد. 12 چرخه از این قبیل در 1 دقیقه انجام می شود. اگر احیا توسط یک نفر انجام شود ، رژیم مشخص شده احیا غیرقابل اجرا می شود. احیا کننده مجبور است ماساژ غیر مستقیم قلب را با ریتم مکررتر انجام دهد - حدود 15 انقباض قلب در 12 ثانیه ، سپس 2 بار انرژى هوا به ریه ها در 3 ثانیه انجام می شود. 4 چرخه از این قبیل در 1 دقیقه انجام می شود و در نتیجه - 60 انقباض قلب و 8 تنفس. ماساژ غیر مستقیم قلب فقط در صورت ترکیب صحیح با تهویه مکانیکی می تواند مثر باشد.

نظارت بر اثر فشارهای قفسه سینه در طول اجرای آن به طور مداوم انجام می شود. برای این کار ، با انگشت بلند کنید پلک بالا بیمار را کنترل کنید و عرض مردمک را کنترل کنید. اگر در طی 60-90 ثانیه از انجام ماساژ قلب ، ضربان قلب در شریانهای کاروتید احساس نشود ، مردمک چشم باریک نمی شود و حرکات تنفسی (حتی کم) ظاهر نمی شود ، لازم است که تجزیه و تحلیل کنید آیا قوانین ماساژ قلب به شدت رعایت می شود ، یا برای حذف داروی آتونی میوکارد استفاده شود (تحت شرایط) برای ماساژ مستقیم قلب.

هنگامی که علائم اثر فشرده سازی قفسه سینه ظاهر می شود ، اما تمایلی برای بازگرداندن فعالیت قلبی مستقل وجود ندارد ، باید وجود فیبریلاسیون بطنی را فرض کرد ، که با استفاده از الکتروکاردیوگرافی مشخص شده است. با توجه به تصویر نوسانات فیبریلاسیون ، مرحله فیبریلاسیون بطنی قلب مشخص شده و نشانه هایی برای دفیبریلاسیون ایجاد می شود ، که باید هر چه زودتر باشد ، اما زودرس نیست.

عدم رعایت قوانین فشرده سازی قفسه سینه می تواند منجر به عوارضی مانند شکستگی دنده ها ، ایجاد پنومو و هموتوراکس ، پارگی کبد و غیره شود.

برخی از آنها وجود داردتفاوت در فشارهای قفسه سینه در بزرگسالان ، کودکان و نوزادان ... برای کودکان 2-10 ساله ، می توان آن را با یک دست ، برای نوزادان تازه متولد شده - با دو انگشت ، اما با ریتم مکرر (90 در 1 دقیقه همراه با 20 ضربه هوا به ریه ها در 1 دقیقه) انجام داد.

3. بیماری پس از احیا. سازمان مشاهده و مراقبت از بیماران. مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

در صورت اثربخشی اقدامات احیا و بیمار ، تنفس خود به خودی و انقباضات قلبی بازیابی می شود. او وارد دوره می شودبیماری پس از احیا

دوره احیای مجدد

در دوره پس از احیا ، چندین مرحله مشخص می شود:

1. مرحله تثبیت موقت عملکردها 10-12 ساعت پس از شروع احیا رخ می دهد و با ظهور هوشیاری ، تثبیت تنفس ، گردش خون و متابولیسم مشخص می شود. صرف نظر از پیش آگهی بیشتر ، وضعیت بیمار بهبود می یابد.

2. مرحله وخامت مکرر در پایان روز اول ، آغاز روز دوم آغاز می شود. وضعیت عمومی بیمار بدتر می شود ، هیپوکسی به دلیل نارسایی تنفسی افزایش می یابد ، افزایش انعقاد خون ، هیپوولمی به دلیل از دست دادن پلاسما با افزایش نفوذ پذیری عروق افزایش می یابد. میکروترومبوز و آمبولی چرب در میکروپرفیوژن اندام های داخلی اختلال ایجاد می کند. در این مرحله ، تعدادی سندرم شدید ایجاد می شود ، که از آنها "بیماری پس از احیا" تشکیل می شود و ممکن است مرگ تأخیری رخ دهد.

3. مرحله عادی سازی عملکردها.

مرگ بیولوژیکی. بیانیه مرگ

مرگ بیولوژیکی (یا مرگ واقعی) توقف برگشت ناپذیر فرایندهای فیزیولوژیکی در سلول ها و بافت ها است. توقف برگشت ناپذیر معمولاً به عنوان "برگشت ناپذیر در چارچوب فناوری پزشکی مدرن" توقف فرآیندها درک می شود. با گذشت زمان ، امکان دارو برای احیای بیماران فوت شده تغییر می کند ، در نتیجه مرز مرگ به آینده بازمی گردد. از دید دانشمندان - حامیان كریونیك و نانوپزشكی ، اگر الان ساختار مغز آنها حفظ شود ، بیشتر افرادی كه الان می میرند ، می توانند در آینده زنده شوند.

به زود علائم مرگ بیولوژیکی لکه های جسد با محلی سازی در مکان های شیب دار بدن ، پس وجود داردrigor mortis سپس آرامش جسد ، تجزیه جسد ... Rigor mortis و پوسیدگی معمولاً در عضلات صورت شروع می شود ، اندام فوقانی... زمان ظهور و مدت زمان بروز این علائم به زمینه اولیه ، دما و رطوبت محیط ، دلایل ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت در بدن بستگی دارد.

مرگ بیولوژیکی یک سوژه به معنای مرگ بیولوژیکی فوری از بافت ها و اندام های تشکیل دهنده بدن او نیست. زمان مرگ بافت های تشکیل دهنده بدن انسان عمدتا توسط توانایی زنده ماندن آنها در شرایط کمبود اکسیژن و کمبود اکسیژن تعیین می شود. این توانایی برای بافتها و اندامهای مختلف متفاوت است. کمترین عمر در شرایط کمبود اکسیژن در بافت مغز ، دقیق تر ، در قشر مخ و ساختارهای زیر قشر مشاهده می شود. بخشهای ساقه و نخاع مقاومت بیشتری دارند یا بهتر است بگوییم مقاومت در برابر کمبود اکسیژن دارند. سایر بافتهای بدن انسان این خاصیت را تا حد برجسته تری دارند. بنابراین ، قلب زنده ماندن خود را برای 1.5-2 ساعت پس از شروع مرگ بیولوژیکی حفظ می کند. کلیه ها ، کبد و برخی ارگان های دیگر تا 3-4 ساعت زنده می مانند. بافت عضلانی ، پوست و برخی از بافت های دیگر ممکن است تا 5-6 ساعت پس از مرگ بیولوژیکی زنده باشند. استخوان، بی تحرک ترین بافت بدن انسان است و تا چند روز سرزندگی خود را حفظ می کند. پدیده زنده ماندن اندام ها و بافت های بدن انسان با احتمال پیوند آنها همراه است و هرچه زودتر از زمان شروع انتقال اعضای بیولوژیکی اعضای پیوند برای پیوند برداشته شود ، دوام بیشتری دارند ، احتمال موفقیت بیشتر عملکرد آنها در ارگانیسم دیگری بیشتر است.

2. لباس ها از روی جسد برداشته می شوند ، روی یک شیار مخصوص طراحی شده در پشت با زانوهای کشیده قرار می گیرند ، پلک ها بسته می شوند ، فک پایین بسته می شود ، با یک ورق پوشانده می شود و به مدت 2 ساعت به اتاق بهداشت بخش منتقل می شود (تا زمانی که لکه های لاشه ظاهر شود)

3- فقط پس از آن پرستار نام خانوادگی ، حروف اول ، شماره سابقه پزشکی و جسد را بر روی ران متوفی می نویسد و به سردخانه منتقل می شود.

4- اشیا and و اشیا valu قیمتی بر اساس موجودی تهیه شده در زمان مرگ بیمار و تأیید شده با حداقل 3 امضا (پرستار ، پرستار ، پزشک وظیفه) در مقابل دریافت به اقوام یا دوستان متوفی منتقل می شوند.

5- کلیه ملافه های تختخواب متوفی جهت ضدعفونی داده می شود. تختخواب ، میز کنار تخت با محلول 5٪ کلرامین B پاک می شوند ، ظرف کنار تخت در یک محلول 5٪ کلرامین B خیس می شود.

6. در طول روز ، معمول نیست که بیماران تازه بستری شده را روی تختی که مریض اخیراً فوت کرده قرار دهد.

to- لازم است گزارش مرگ بیمار را به بخش پذیرش بیمارستان ، به نزدیکان آن مرحوم و در غیاب اقوام و همچنین در مورد مرگ ناگهانی ، که علت آن به اندازه کافی روشن نیست ، گزارش دهید - به کلانتری.

1. انواع اختلالات بدن. شوک ، شرایط ترمینال ، نارسایی حاد تنفسی ، کلیوی ، قلبی عروقی در بیماران جراحی.

شوکه شدن - یک وضعیت بحرانی حاد بدن که با نارسایی تدریجی سیستم پشتیبانی از زندگی ایجاد می شود ، ناشی از نارسایی حاد گردش خون ، گردش خون خرد و هیپوکسی بافت.

در شوک ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، کلیه ها تغییر می کند ، فرایندهای گردش خون و متابولیسم مختل می شود. شوک یک بیماری پلی استیولوژیک است. بسته به علت ، انواع زیر تشخیص داده می شود.

1. شوک ضربه ای: الف) در نتیجه آسیب مکانیکی (زخم ، شکستگی استخوان ، فشرده سازی بافت ها و غیره) ؛ ب) شوک سوختگی (سوختگی های حرارتی و شیمیایی) ؛ ج) در معرض دمای پایین - شوک سرد ؛ د) در نتیجه آسیب الکتریکی - شوک الکتریکی.

2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک: الف) خونریزی ، از دست دادن خون حاد. ب) عدم تعادل حاد آب - کمبود آب بدن.

3. شوک سپتیک (سمی باکتریایی) (فرآیندهای چرکی رایج ناشی از میکرو فلورا گرم منفی یا گرم مثبت).

4. شوک آنافیلاکتیک.

5. شوک قلبی (انفارکتوس میوکارد ، نارسایی حاد قلب)

انواع و مظاهر شرایط نهایی.

حالتهای قبل از ناحیه گنال

مرگ بالینی.

علاوه بر این ، شوک درجه III-IV دارای تعدادی علائم مشخصه وضعیت انتهایی است.

شرایط ترمینال اغلب در نتیجه از دست دادن خون حاد ، شوک تروماتیک و جراحی ، خفگی ، فروپاشی ، مسمومیت شدید حاد (سپسیس ، پریتونیت) ، اختلال در گردش عروق کرونر و غیره ایجاد می شود.

حالت قبل از حفره با هوشیاری تیره ، گیج ، رنگ پریدگی پوست ، آکروکیانوز مشخص و گردش خون مختل مشخص می شود. رفلکس های چشم حفظ می شوند ، تنفس ضعیف می شود ، نبض مانند نخ است ، فشار خون تعیین نمی شود. گرسنگی اکسیژن و اسیدوز. در بافت مغز ، مقدار قند آزاد کاهش می یابد ، محتوای اسید لاکتیک افزایش می یابد. پیشرفتهای بعدی روند آسیب شناسی منجر به عذاب می شود.

عذاب - هیچ هوشیاری ، آلف فلکسی ، رنگ پریدگی شدید پوست ، سیانوز مشخص وجود ندارد. نبض فقط در عروق کاروتید ، صداهای ناشنوای قلب ، برادی کاردی ، تنفس آریتمی ، تشنجی است. افزایش اسیدوز ، گرسنگی اکسیژن در مراکز حیاتی.

مرگ بالینی. تنفس و فعالیت قلبی وجود ندارد. فرآیندهای متابولیک در پایین ترین سطح نگهداری می شوند. فعالیت حیاتی بدن حداقل است. مرگ بالینی 5-6 دقیقه طول می کشد (V.A.Negovskiy ، 1969) ، اما بدن هنوز هم می تواند زنده شود. اول از همه ، قشر مغز به عنوان یک تشکیل جوان تر (از نظر فیلوژنتیک) می میرد. تشکیلات زیر قشر پایدارتر و زنده تر هستند.

اگر اقدامات به موقع برای احیای بدن انجام نشود ، مرگ بیولوژیکی ایجاد می شود. فرآیندهای برگشت ناپذیر توسعه می یابند. تکنیک های احیای مجدد بی فایده است.

یک تکنیک جامع برای احیای شرایط ترمینال:

فشار خون داخل شریانی ؛

ماساژ قلب (مستقیم و غیرمستقیم) ؛

دفیبریلاسیون قلب ؛

تهویه مصنوعی ریه ها ؛

به گردش خون مصنوعی کمک می کند.

این فعالیت ها می توانند همزمان ، یا به صورت انتخابی انجام شوند. دانستن این نکته مهم است که اگر مرگ بالینی رخ دهد ، مجموعه ای از اقدامات درمانی می تواند منجر به احیای مجدد بدن شود.

نارسایی حاد تنفسی (ARF) - یک سندرم مبتنی بر اختلالات در سیستم تنفس خارجی ، که در آن ترکیب گاز طبیعی خون شریانی تأمین نشده است یا به دلیل استرس عملکرد بیش از حد این سیستم ، نگهداری آن در سطح طبیعی حاصل می شود.

علت شناسی

بین علل ریوی و خارج ریوی ARF تفاوت قائل شوید.

علل خارج ریوی:

1. نقض تنظیم مرکزی تنفس: الف) اختلالات حاد عروقی (اختلالات حاد گردش خون مغزی ، ادم مغزی) ؛ ب) آسیب مغزی ؛ ج) مسمومیت با داروهایی که در مرکز تنفسی عمل می کنند (داروهای مخدر ، باربیتورات ها) ؛ د) فرآیندهای عفونی ، التهابی و نئوپلاستیک که منجر به آسیب به ساقه مغز می شود. ه) کما

2. آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی قفسه سینه و آسیب به پلور: الف) فلج محیطی و مرکزی عضلات تنفسی. ب) پنوموتوراکس خود به خود ؛ ج) تغییرات دژنراتیو-دیستروفی در عضلات تنفسی ؛ د) فلج اطفال ، کزاز ؛ ه) آسیب نخاعی ؛ و) عواقب اثر ترکیبات ارگانوفسفر و شل کننده های عضلانی.

3. یکی در نقض انتقال اکسیژن با از دست دادن خون زیاد ، نارسایی حاد گردش خون و مسمومیت (مونوکسیدکربن).

علل ریوی:

1. اختلالات انسدادی: الف) انسداد مجاری هوایی جسم خارجی، خلط ، استفراغ ؛ ب) انسداد مکانیکی دسترسی هوا هنگام فشرده شدن از خارج (حلق آویز ، خفگی) ؛ ج) حنجره آلرژیک و اسپاسم برونش. د) فرآیندهای نئوپلاستی دستگاه تنفسی ؛ ه) نقض عمل بلع ، فلج شدن زبان با عقب نشینی آن ؛ و) بیماریهای التهابی ادماتیک درخت برونش.

2. اختلالات تنفسی: الف) نفوذ ، تخریب ، دیستروفی بافت ریه. ب) ذات الریه.

3. کاهش عملکرد پارانشیم ریوی: الف) عدم رشد ریه ها ؛ ب) فشرده سازی و آتلکتازی ریه. ج) مقدار زیادی مایع در حفره پلور؛ د) آمبولی ریوی (PE).

طبقه بندی ODN.

1. علت شناسی:

ARF اولیه - همراه با اختلال در اکسیژن رسانی به آلوئول ها.

ARF ثانویه - همراه با اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئولها به بافتها.

ODN مخلوط - ترکیبی از هیپوکسمی شریانی با هیپرکاپنیا.

2. پاتوژنتیک:

فرم تهویه ODN هنگامی ایجاد می شود که مرکز تنفسی هر علتی تحت تأثیر قرار گیرد ، هنگامی که انتقال ضربه در دستگاه عصبی عضلانی مختل شود ، صدمات قفسه سینه و ریه ، تغییر در مکانیک طبیعی تنفس در آسیب شناسی اندام های شکمی (به عنوان مثال ، پارز روده).

فرم پارانشیمی ARF با انسداد ، محدودیت مجاری تنفسی و همچنین با اختلال در انتشار گازها و جریان خون در ریه ها ایجاد می شود.

پاتوژنز ARF به دلیل ایجاد گرسنگی اکسیژن بدن در نتیجه اختلالات در تهویه آلوئولار ، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئول - مویرگی و یکنواختی توزیع اکسیژن در ارگان ها و سیستم ها است.

سه سندرم اصلی ADF وجود دارد:

I. هیپوکسی وضعیتی است که در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی بافت ایجاد می شود.

با در نظر گرفتن عوامل اتیولوژیکی ، شرایط کمبود اکسیژن به 2 گروه تقسیم می شوند:

و) هیپوکسی به دلیل فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاق شده (هیپوکسی برونزا) ، به عنوان مثال ، در شرایط ارتفاع زیاد.

ب) هیپوکسی در فرآیندهای پاتولوژیک که در اکسیژن رسانی به بافتها در فشار جزئی طبیعی آن در هوای استنشاق شده اختلال ایجاد می کند:

هیپوکسی تنفسی (تنفسی) - بر اساس هیپوونتیلاسیون آلوئولار (اختلال در راه هوایی ، ضربه به قفسه سینه ، التهاب و ورم ریوی ، افسردگی تنفسی از منشا مرکزی).

هیپوکسی گردش خون در برابر نارسایی حاد یا مزمن گردش خون رخ می دهد.

هیپوکسی بافت - نقض فرایندهای جذب اکسیژن در سطح بافت (مسمومیت با سیانور پتاسیم)

هیپوکسی همیک - دلیل اصلی کاهش قابل توجه توده گلبول قرمز یا کاهش محتوای هموگلوبین در گلبول قرمز (از دست دادن خون حاد ، کم خونی) است.

II. هیپوکسمی نقض فرایندهای اکسیژن رسانی خون شریانی در ریه ها است. این سندرم می تواند در نتیجه hypoventilation آلوئول از هر علت (به عنوان مثال ، خفگی) ، با غلبه جریان خون در ریه ها بیش از تهویه در صورت انسداد راه هوایی ، در نقض ظرفیت انتشار غشای آلوئول - مویرگی در سندرم زجر تنفسی. یک شاخص جدایی ناپذیر برای کمبود خون ، سطح کشش جزئی اکسیژن در خون شریانی است (PaO2 به طور معمول 80-100 میلی متر جیوه است).

III. هیپرکاپنیا یک سندرم پاتولوژیک است که با مشخص می شود افزایش محتوا دی اکسید کربن در خون یا در پایان بازدم در هوای بازدم. تجمع بیش از حد دی اکسیدکربن در بدن ، تجزیه اکسی هموگلوبین را مختل کرده و باعث هیپرکاتکول آمینمی می شود. دی اکسید کربن یک محرک طبیعی مرکز تنفسی است ، بنابراین ، در مراحل اولیه ، هیپرکاپنیا با تاکی پنه همراه است ، با این حال ، با تجمع بیش از حد آن در خون شریانی ، افسردگی مرکز تنفسی ایجاد می شود. از نظر بالینی ، این امر با بردیپن و اختلالات ریتم تنفسی ، تاکی کاردی ، افزایش ترشح برونش و فشار خون (BP) آشکار می شود. در صورت عدم وجود درمان مناسب ، ایجاد می شود کما... شاخص جدایی ناپذیر هیپرکاپنیا سطح کشش جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی است (در هنجار PaCO2 45-45 میلی متر جیوه است).

تصویر بالینی

تنگی نفس ، اختلال در ریتم تنفس: tachypnoe ، همراه با احساس کمبود هوا با مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس ، با افزایش هیپوکسی - تنفس bradypne ، تنفس Cheyne-Stokes ، Biota ، با توسعه اسیدوز - تنفس Kussmaul.

سیانوز: آکروسیانوز در برابر رنگ پریدگی پوست و رطوبت طبیعی آنها ، با افزایش سیانوز منتشر می شود ، ممکن است سیانوز "قرمز" در پس زمینه وجود داشته باشد تعریق بیش از حد (شواهد هیپرکاپنیا) ، "مرمر" پوست ، سیانوز لکه دار.

در کلینیک ، سه مرحله ODN وجود دارد.

مرحله اول بیمار هوشیار ، بی قرار است و ممکن است سرخوشی داشته باشد. شکایت در مورد احساس تنگی نفس. پوست آکروسیانوز کم رنگ ، مرطوب و خفیف است. تعداد تنفس (RR) 25-30 در دقیقه است ، تعداد ضربان قلب (HR) 100-110 ضربان در دقیقه است ، فشار خون در حد طبیعی است یا کمی افزایش یافته ، PaO2 70 میلی متر جیوه ، PaCO2 35 میلی متر جیوه. (هیپوکاپنیا در اثر تنگی نفس ماهیت جبرانی دارد).

مرحله دوم شکایت از خفگی شدید. تحریک روانی-حرکتی. هذیان ، توهم ، از دست دادن هوشیاری ممکن است. پوست سیانوتیک است ، گاهی اوقات همراه با پرخونی ، عرق فراوان است. RR - 30-40 در دقیقه ، ضربان قلب - 120-140 ضربان در دقیقه ، فشار خون شریانی. PaO2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، PaCO2 به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

مرحله سوم هشیاری وجود ندارد. تشنج اتساع مردمک چشم با عدم پاسخ آنها به سیانوز لکه دار. Bradypnoe (BH - 8-10 در دقیقه). افت فشار خون. ضربان قلب بیش از 140 ضربان در دقیقه ، آریتمی. PaO2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، PaCO2 به 80 - 90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر.

نارسایی حاد قلب (AHF) آیا یک سندرم بالینی ناشی از است بیماری اولیه قلب یا سایر بیماری ها که در آن قلب مطابق با نیازهای متابولیکی آنها گردش خون کافی در اندام ها و بافت ها ایجاد نمی کند.

طبقه بندی OSN.

1. نارسایی حاد بطن چپ:

ادم ریوی بینابینی یا آسم قلبی:

ادم ریوی آلوئولار.

نارسایی حاد بطن راست.

نارسایی حاد دوجنبی.

از نظر شدت ، مراحل زیر AHF (طبقه بندی Killip) مشخص می شود:

مرحله I - هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود ندارد.

مرحله II - AHF خفیف: تنگی نفس وجود دارد ، جوش های ریز و مرطوب ریز در قسمت های پایین ریه شنیده می شوند.

مرحله III - AHF شدید: تنگی نفس شدید ، مقدار قابل توجهی خس خس خیس روی ریه ها.

مرحله IV - افت شدید فشار خون (فشار خون سیستولیک 90 میلی متر جیوه یا کمتر) تا زمان بروز شوک قلبی. سیانوز شدید ، پوست سرد ، عرق نرم ، الیگوریا ، تیره شدن هوشیاری.

علت نارسایی حاد قلب بطن چپ:

1. IHD: سندرم حاد کرونر (حمله آنژین طولانی مدت ، ایسکمی میوکارد گسترده بدون درد) ، انفارکتوس حاد میوکارد (AMI).

2. عدم کفایت دریچه میترالناشی از جدا شدن عضله پاپیلاری (با AMI) یا جدا شدن آکورد دریچه میترال (با آندوکاردیت عفونی یا آسیب قفسه سینه).

3. تنگی سوراخ دهلیز بطنی سمت چپ ، همراه با تومور در هر یک از اتاق های قلب (اغلب - میکسوم دهلیز چپ) ، ترومبوز پروتز دریچه میترال ، ضایعه دریچه میترال در آندوکاردیت عفونی.

4. عدم کفایت دریچه آئورت با پارگی دریچه های آئورت ، با تشریح آنوریسم آئورت صعودی.

5. افزایش نارسایی قلبی در بیماران با نارسایی مزمن قلب (نقص قلبی اکتسابی یا مادرزادی ، کاردیومیوپاتی ، پس از انفارکتوس یا قلبی آترواسکلروتیک). این ممکن است با بحران فشار خون ، پاروکسیسم آریتمی ، اضافه بار مایعات در نتیجه دیورتیک ناکافی یا مایع درمانی بیش از حد همراه باشد.

علت نارسایی حاد قلب بطن راست:

1. AMI بطن راست.

2. آمبولی ریوی (PE).

3. روند استنوتیک در دهانه دهلیز بطنی راست (در نتیجه تومور یا رشد رویشی همراه با آندوکاردیت عفونی دریچه سه تایی).

4. وضعیت آسم.

علت نارسایی حاد دو بطنی قلب:

1. AMI با آسیب به بطن راست و چپ.

2. پارگی تیغه بین بطنی در AMI.

3. تاکی کاردی پاروکسیسم.

4. میوکاردیت حاد دوره شدید.

بیماری زایی مکانیسم های اساسی توسعه:

آسیب اولیه قلب ، منجر به کاهش انقباض قلب (بیماری عروق کرونر ، میوکاردیت) می شود.

اضافه بار فشار بطن چپ (فشار خون شریانی ، تنگی دریچه آئورت).

اضافه بار حجم بطن چپ (نارسایی دریچه های آئورت و میترال ، نقص تیغه بین بطنی).

کاهش پر شدن بطن های قلب (کاردیومیوپاتی ، بیماری هیپرتونیک، پریکاردیت).

برون ده قلب بالا (تیروتوکسیکوز ، کم خونی شدید ، سیروز کبدی).

نارسایی حاد قلب بطن چپ.

عامل اصلی بیماری زایی کاهش انقباض بطن چپ با حفظ یا افزایش بازگشت وریدی است که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم گردش خون ریوی می شود. با افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی بیش از 25 - 30 میلی متر جیوه. انتقال قسمت مایع خون به فضای بینابینی بافت ریه رخ می دهد ، که باعث ایجاد ادم بینابینی می شود. یکی از مکانیزم های مهم بیماری زایی کف در هر استنشاق مایعی است که وارد آلوئول شده و به سمت بالا بالا می رود و برونش های کالیبر بزرگتر را پر می کند. ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود. بنابراین ، از 100 میلی لیتر پلاسمای عرق شده 1 - 1.5 لیتر کف تشکیل می شود. فوم نه تنها راه هوایی را مختل می کند ، بلکه سورفاکتانت آلوئول ها را نیز از بین می برد ، که باعث کاهش انطباق ریه ، افزایش هیپوکسی و ورم می شود.

تصویر بالینی:

آسم قلبی (ادم بینابینی ریوی) اغلب در شب با احساس تنگی نفس ، سرفه خشک ایجاد می شود. یک بیمار در موقعیت ارتوپنه اجباری. سیانوز و رنگ پریدگی پوست ، عرق سرد و خنک. تاکیپنه ، رال های مرطوب در قسمت تحتانی ریه ها ، صداهای خفه قلب ، تاکی کاردی ، لهجه تن دوم روی شریان ریوی.

ادم ریوی آلوئولار با ایجاد یک حمله شدید خفگی مشخص می شود ، سرفه ای با خلط کف دار صورتی ، "حباب" در قفسه سینه ، آکروکیانوز ، تعریق زیاد ، تاکیپنه وجود دارد. در ریه ها ، رال ها در اندازه های مختلف. تاکی کاردی ، لهجه لحن دوم روی شریان ریوی.

نارسایی حاد قلب بطن راست نتیجه افزایش شدید فشار در سیستم شریان ریوی است. با توجه به شیوع کم AMI جدا شده در بطن راست و ضایعات عفونی دریچه سه تایی ، به عنوان یک قاعده ، نارسایی حاد بطن راست در عمل بالینی همراه با نارسایی بطن چپ رخ می دهد.

تصویر بالینی: سیانوز خاکستری ، تاکی پنه ، بزرگ شدن حاد کبدی ، درد در هیپوکندری راست ، تورم رگهای گردن رحم ، ادم محیطی و حفره.

نارسایی حاد دو بطنی قلب: علائم نارسایی بطن چپ و راست همزمان ظاهر می شوند.

نارسایی حاد کلیه (ARF) - سندرم بالینی آسیب شناختی از علل مختلف ، مشخص شده با کاهش قابل توجه و سریع در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ، که بر اساس ضایعه حاد نفرون با اختلال بعدی در عملکردهای اصلی آن (ادرار و ادرار) و ازتمیا ، نقض وضعیت اسید باز و متابولیسم آب الکترولیت است. ...

طبقه بندی opn.

1. با توجه به محل مبدا "خسارت":

Prerenal ؛

کلیه

پس از کلیه

2. با علت شناسی:

کلیه شوک - آسیب زا ، خونریزی دهنده ، انتقال خون ، سپتیک ، آنافیلاکتیک ، قلبی ، سوختگی ، شوک عملیاتی ، ضربه الکتریکی ، ختم بارداری ، سپسیس پس از زایمان ، گستوز شدید ، کم آبی بدن ؛

کلیه سمی - مسمومیت با سموم برون زا ؛

عفونت شدید

انسداد حاد دستگاه ادراری ؛

شرایط آرنال

3. با جریان:

دوره اولیه (دوره عملکرد اولیه عوامل) ؛

دوره اولیگو - ، آنوریا (اورمیا) ؛

دوره بهبودی دیورز:

مرحله دیورز اولیه (دیورز 500 میلی لیتر در روز) ؛

مرحله پلی اوریا (دیورز بیش از 1800 میلی لیتر در روز) ؛

دوره نقاهت

4. با شدت:

درجه I - خفیف: افزایش کراتینین خون 2-3 بار ؛

درجه II - متوسط: کراتینین خون 5-4 برابر افزایش می یابد.

درجه III - شدید: کراتینین خون بیش از 6 برابر افزایش می یابد.

دلایل توسعه ARF پیش از کلیه.

1. کاهش برون ده قلبی:

شوک کاردیوژنیک ؛

تامپوناد پریکارد ؛

آریتمی

نارسایی احتقانی قلب.

2. کاهش تن عروقی:

شوک آنافیلاکتیک ، سپتیک ؛

مصرف غیر منطقی داروهای ضد فشار خون.

3. کاهش حجم مایع خارج سلول:

از دست دادن خون ، کمبود آب بدن ،

استفراغ فراوان ، اسهال ، پلی اوریا.

دلایل ایجاد فرم کلیوی ARF.

1. نکروز حاد لوله ای:

ایسکمیک

نفروتوکسیک ؛

دارو.

2. انسداد داخلی:

سیلندرهای آسیب شناختی ، رنگدانه ها ؛

بلورها

3. نفریت حاد توبلو-بینابینی:

دارو؛

عفونی

پیلونفریت حاد

4. نکروز کورتیکال:

زنان و زایمان

شوک آنافیلاکتیک ؛

5. گلومرولونفریت.

6. آسیب به عروق کلیه:

پس از سانحه؛

التهابی ایمنی

دلایل توسعه ARF پس از کلیه.

1. آسیب به حالب:

انسداد (سنگ ، لخته خون) ؛

فشرده سازی (تورم).

2. آسیب به مثانه:

سنگ ، تورم ، انسداد التهابی ، آدنوم پروستات ؛

اختلال در عصب کشی مثانه ؛ آسیب نخاعی.

3. تنگی مجرای ادرار.

پاتوژنز بر اساس نقض همودینامیک سیستمیک و تخلیه بستر عروقی کلیه ها است. انقباض عروق با توزیع مجدد جریان خون ، ایسکمی قشر کلیه و کاهش فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود. سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ، تولید ADH و کاتکول آمین ها فعال می شود ، که منجر به انقباض عروق کلیوی ، کاهش بیشتر فیلتراسیون گلومرولی ، احتباس سدیم و آب می شود. اگر نقض خونرسانی به کلیه ها بیش از 1-2 ساعت طول بکشد ، ساختار مورفولوژیکی آنها به طور قابل توجهی آسیب نمی بیند و تغییرات عملکردی از نوع ورودی است. اگر جریان خون کلیه طی 1-2 ساعت بهبود نیابد ، تغییرات مورفولوژیکی شدیدی در کلیه ها ایجاد می شود. از نظر بالینی ، این امر با کاهش میزان خروج ادرار (کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت) و مهار ظرفیت غلظت کلیه (تراکم ادرار به 1005 - 1008 کاهش می یابد) آشکار می شود. بعد از 10-12 ساعت ، آزوتمی و هیپرکالمی در پلاسمای خون افزایش می یابد.

علائم هایپرکالمی شدید:

آریتمی ، برادی کاردی ، AV - محاصره ؛

پارستزی

فلج عضله ؛

افسردگی هوشیاری.

به الیگوریا ، و به ویژه آنوریا ، علائم کمبود آب به سرعت ملحق می شوند - ادم محیطی و حفره ، ادم ریوی ، ادم مغزی. ظهور بیش از حد محصولات کم اکسید در بدن به توسعه اسیدوز متابولیک کمک می کند ، که در مراحل اولیه بیماری با آلکالوز تنفسی (تنگی نفس) جبران می شود. تجمع اوره و کراتینین در شرایط افزایش کاتابولیسم پروتئین و آشفتگی در حالت الکترولیت آب ، اسیدوز متابولیک (استفراغ) را افزایش می دهد. ARF با هایپرفسفاتمی همراه با هیپوکلسمی مشخص می شود. در مرحله پلی اوریک ، هیپوکلسمی می تواند باعث تشنج شود. مسمومیت شدید ایجاد می شود ، که با سردرد ، تحریک پذیری ، اضطراب ، و سپس افسردگی هوشیاری با شدت متفاوت ظاهر می شود. با پیشرفت نارسایی حاد کلیوی ، کم خونی ایجاد می شود که ممکن است به دلیل از دست دادن خون (سندرم هموراژیک در برابر پس زمینه اورمی) ، کوتاه شدن امید به زندگی و همولیز گلبول های قرمز و همچنین کاهش تولید اریتروپویتین کلیوی باشد. سرکوب قابل توجه سیستم ایمنی بدن به افزایش سریع عوارض عفونی کمک می کند.

2. شوک. پاتوژنز ، تصویر بالینی ، تشخیص.

در شوک ، عملکرد سیستم قلبی عروقی ، تنفس ، کلیه ها تغییر می کند ، فرایندهای گردش خون و متابولیسم مختل می شود. شوک یک بیماری پلی استیولوژیک است.

در ایجاد شوک تروماتیک ، لحظات اصلی بیماری زایی عامل درد و از دست دادن خون (از دست دادن پلاسما) است که منجر به نارسایی حاد عروقی همراه با اختلال در گردش میکروسکوپی و ایجاد هیپوکسی بافت می شود.

در قلب شوک خونریزی دهنده کاهش حجم خون در گردش خون و در نتیجه یک اختلال گردش خون است. از ویژگی های پاتوژنز شوک سپتیک این است که گردش خون مختل شده تحت تأثیر سموم باکتریایی منجر به باز شدن شنت های شریانی می شود و خون بستر مویرگی را دور می زند و از شریان ها به ونول می رسد. تغذیه سلول به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و عملکرد سموم باکتریایی به طور مستقیم بر روی سلول مختل می شود ، منبع اکسیژن دوم کاهش می یابد.

1. شوک را بسوزانید ، ویژگی های آن ، درمان شوک است.

1-3 روز طول می کشد

با سوختگی های عمیق بیش از 15-20٪ از سطح بدن اتفاق می افتد.

شامل 2 مرحله است: نعوظ و مبهم

مرحله نعوظ - بیمار آشفته است ، ناله می کند ، به طور فعال از درد شکایت می کند ، A / D طبیعی است یا افزایش یافته است.

فاز تورپید - مهار هوشیاری حفظ شده ، A / D - تمایل به افت فشار خون ، CVP ، BCC ، ادرار کاهش می یابد. بدن T N.

پایان دوره شوک با ترمیم ادرار مشهود است

شوک سپتیک وضعیت فروپاشی عروق محیطی است که توسط اندوتوکسین ها از باکتری های گرم منفی ایجاد می شود و کمتر توسط اندوتوکسین های باکتری های گرم مثبت ایجاد می شود.

درمانگاه. مقدم است عفونت باکتریایی؛ با افزایش شدید دمای بدن تا 3940 درجه سانتیگراد ، لرز شروع می شود ؛ تعریق شدید ؛ تنگی نفس ، سم زدایی ؛ افت شدید فشار خون ، تا سقوط و از دست دادن هوشیاری.

سندرم نارسایی چند عضو ایجاد می شود: اختلالات قلبی عروقی: اختلالات ریتم ، ایسکمی میوکارد ، افت فشار خون شریانی ؛ اختلالات تنفسی: تاکی پنه ، هیپوکسی ، سندرم دیسترس تنفسی ؛ اختلالات اعصاب و روان: تحریک ، تشنج ، لک زدن ، کما ؛ اختلال عملکرد کلیه: الیگوریا ، هایپرازوتمی ، هایپرکراتینینمیا ؛ عملکرد کلیه: زردی ، افزایش فعالیت آنزیم های پلاسما ؛ تغییر در هموگرام: ترومبوسیتوپنی ، کم خونی ، لکوسیتوز ، لکوپنی ، هیپوپروتئینمی ، اسیدوز ؛ تغییرات برجسته در سیستم hemostatic - ایجاد سندرم DIC.

3 مرحله از ایجاد شوک سپتیک وجود دارد: فاز I - زودرس ، "گرم": افزایش دمای بدن تا 3840 درجه سانتیگراد ، لرز ؛ تاکی کاردی ؛ کاهش فشار خون سیستولیک (SAS) به 9585 میلی متر جیوه ؛ کاهش خروجی ادرار به 30 میلی لیتر در ساعت ؛ مدت زمان فاز چندین ساعت بستگی به شدت عفونت دارد. فاز II - دیررس یا "سرد": دمای بدن غیرطبیعی ؛ پوست سرد و مرطوب ؛ خونریزی ؛ افت فشار خون شدید شریانی (CAS تا 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد) ؛ آکروسیانوز ، تاکی کاردی ، نبض مانند نخ ؛ اختلال حساسیت پوستی ؛ الیگوریا ، آنوریا. فاز III - شوک سپتیک برگشت ناپذیر: افت فشار خون ؛ آنوریا ؛ کما ؛ RDS

شوک انتقال خون فقط در هنگام انتقال خون ناسازگار از طریق سیستمهای AB0 ، "Rhesus" یا سایر سیستمهای اکتسابی ایجاد می شود. با انجام كامل و با كیفیت بالا در تمام آزمایشات سازگاری ، این عارضه نباید در عمل پزشك وجود داشته باشد!

شوک انتقال خون فقط با "برخورد سهل انگارانه نسبت به وظایف" ایجاد می شود (ماده 172 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه). بیماران مبتلا به چنین عوارضی بندرت بلافاصله می میرند ، بنابراین همیشه فرصتی برای نجات آنها وجود دارد. اگر انتقال خون کشنده ناسازگار را پنهان کنید ، به موجب ماده 103 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه ، و شاید با تصمیم دادگاه ، و به اتهام جرم جدی تر ، مسئولیت کیفری خواهید داشت.

فعالیت های درمانی در صورت شوک انتقال خون ، موارد زیر باید هدف قرار گیرد: دستگیری آنافیلاکسی ، نارسایی قلبی عروقی ، از بین بردن هیپوولمی ، اما وظیفه اصلی بازگرداندن جریان خون کلیوی و خروج ادرار است ، کلیه ها حداکثر بار را برای از بین بردن محصولات همولیز گلبول های قرمز تحمل می کنند ، که لوله های کلیه را مسدود می کند و با ایجاد آنوریا نارسایی کلیه ایجاد می کند. آنها به ترتیب زیر انجام می شوند

3. کمک های اولیه برای شوک. شوک درمانی پیچیده.

در شوک ، کمک های اولیه م moreثرتر است ، زودتر ارائه می شود. این هدف باید برای از بین بردن دلایل شوک (تسکین یا کاهش درد ، قطع خونریزی ، اقدامات برای بهبود تنفس و فعالیت قلبی و جلوگیری از خنک شدن عمومی) باشد.

کاهش درد با ایجاد موقعیتی به بیمار یا اندام آسیب دیده که در آن شرایط کمتری برای افزایش درد وجود دارد ، با رفتار بی حرکتی قابل اعتماد از قسمت آسیب دیده بدن ، دادن مسکن به دست می آید.

در صورت صدمه ، خونریزی متوقف شده و زخم بانداژ می شود ؛ در صورت شکستگی استخوان و آسیب گسترده به بافت های نرم ، از آتل استفاده می شود. باید با قربانی تا حد ممکن با دقت رفتار شود.

برای سهولت تنفس ، دکمه لباس باز می شود (یقه را باز کنید ، کمربند را باز کنید).

بیمار به پشت قرار می گیرد ، سر تا حدی پایین می آید ، پاها 30-30 سانتی متر به سمت بالا بلند می شوند در این حالت خون به سمت قلب جریان دارد. همزمان ، حجم خون در گردش خون نیز افزایش می یابد.

برای محافظت در برابر خنک شدن ، بیمار با پتو پوشانده شده است: او نباید گرمای بدن خود را از دست بدهد. سایر وسایل گرم نگه داشتن به دلیل خطر اتساع بیشتر عروق خونی قابل قبول نیست.

در حالت شوک ، بیمار آشفته می شود ، ترس از او رنج می برد ، بنابراین فرد کمک کننده باید دائماً در آنجا باشد ، آرام باشد و همه کارها را انجام دهد تا بیمار احساس امنیت کند. محافظت از بیمار در برابر سر و صدا ، به عنوان مثال مکالمات افراد اطرافش بسیار مهم است.

درمان شوک

1 از راه هوایی اطمینان حاصل کنید ، در صورت لزوم ، ریه ها را لوله گذاری کرده و به صورت مکانیکی تهویه کنید.

2 در صورت افت فشار خون ، بیمار را با پاهای بلند شده به طور م Positionثر قرار دهید ، به خصوص اگر تجهیزات پزشکی در دسترس نباشد ، می تواند تهویه را مختل کند ، و در شوک قلب و عروق با رکود خون در گردش خون ریوی - همچنین کار قلب است.

3 کاتترهای داخل عروقی را قرار دهید:

1) تا رگهای محیطی 2 کاتتر با قطر بزرگ (ترجیحاً 8 1.8 میلی متر [≤ 16 G]) ، که به شما امکان تزریق درمانی م→ثر را می دهد → به زیر مراجعه کنید.

2) در صورت لزوم ، معرفی بسیاری از داروها (از جمله کاتکول آمین ها ، به بخش زیر مراجعه کنید) کاتتر در ورید حفره. همچنین به شما امکان می دهد فشار ورید مرکزی (CVP) را کنترل کنید.

3) کاتتر در شریان (معمولاً شعاعی) نظارت تهاجمی بر فشار خون در صورت شوک مداوم یا نیاز را انجام می دهد استفاده طولانی مدت کاتکول آمین ها کاتتریزاسیون ورید اجوف و سرخرگ ها نباید باعث تاخیر در درمان شود.

4 درمان اتیولوژیک اعمال کنید ... به زیر مراجعه کنید و همزمان سیستم گردش خون و اکسیژن رسانی بافت را حفظ کنید

1) اگر بیمار داروهای ضد فشار خون دریافت می کند ، آنها را لغو کنید.

2) در اکثر انواع شوک ها ، ترمیم حجم داخل عروقی توسط تزریق داخل عروقی از اهمیت اولیه برخوردار است. استثنا شوک کاردیوژنیک با علائم رکود خون در گردش خون ریوی است. ثابت نشده است که محلولهای کلوئیدی (محلول نشاسته هیدروکسی اتیل [6] یا 10٪ [HES] ، محلول ژلاتین 4٪ ، دکستران ، محلول آلبومین) باعث کاهش مرگ و میر نسبت به محلولهای کریستالوئید (محلول رینگر ، محلول پلی الکترولیت ، 0.9٪ NaCl) می شود ، گرچه برای اصلاح هیپوولمی ، حجم کمتری از کلوئید نسبت به کریستالوئید مورد نیاز است. در ابتدا ، معمولاً 1000 میلی لیتر کریستالوئید یا 300-500 میلی لیتر کلوئید به مدت 30 دقیقه تزریق می شود و این استراتژی بسته به تأثیر آن بر فشار خون ، CVP و خروجی ادرار و همچنین عوارض جانبی (علائم اضافه بار حجم) تکرار می شود. برای تزریق های گسترده ، 0.9٪ NaCl را به طور انحصاری استفاده نکنید ، زیرا تزریق حجم زیادی از این محلول (که به غلط فیزیولوژیکی نامیده می شود) منجر به اسیدوز هیپرکلورمیک ، هیپرناترمی و هایپراسمولاریت می شود. حتی با هایپرناترمی ، 5٪ گلوکز برای بازیابی وولمی در شوک استفاده نکنید. محلولهای کلوئیدی حجم داخل عروقی را تولید می کنند - آنها تقریباً به طور کامل در رگها باقی می مانند (عوامل جایگزین کننده پلاسما - ژلاتین ، محلول آلبومین 5٪) ، یا در رگها باقی می مانند و منجر به انتقال آب از فضای خارج عروقی به داخل عروقی می شوند [به معنی افزایش حجم پلاسما - نشاسته هیدروکسی اتیل شده [HES] ، محلول 20٪ آلبومین ، دکستران) ؛ محلولهای کریستالوئید کمبود مایع خارج سلول (خارج و داخل عروقی) را برابر می کنند. محلولهای گلوکز حجم کل آب را در بدن افزایش می دهند (مایع خارجی و داخل سلولی). اصلاح کمبود قابل توجهی از وولمی می تواند با تزریق محلول هایپرتونیک شروع شود ، به عنوان مثال مخلوط های ویژه ای از کریستالوئیدها و کلوئیدها (اصطلاحاً احیا in در حجم کم با استفاده از دیگران ، 5٪ NaCl با 10٪ HES) ، زیرا حجم پلاسما را بهتر افزایش می دهند. در بیماران با سپسیس شدید یا در معرض خطر صدمه حاد کلیه ، بهتر است از HES استفاده نشود ، به ویژه در مواردی که وزن مولکولی آنها k 200 کیلو دالتون است و / یا جابجایی مولار\u003e 4/0 ، ممکن است به جای آن از محلول آلبومین استفاده شود (اما در بیماران پس از آسیب به سر).

3) اگر از بین بردن افت فشار خون امکان پذیر نیست ، با وجود تزریق محلول ها ، شروع به تزریق داخل وریدی مداوم (ترجیحاً از طریق کاتتر به داخل حفره وریدی) کاتکول آمین ها ، تنگ کننده عروق ، نوراپی نفرین (آدرنور ، ترادیر نورآدرنالین آگتان) ، معمولاً 1 تا 20 میکروگرم در دقیقه کنید (بیش از 1-2 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه) یا اپی نفرین 0.05-0.5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه ، یا دوپامین (دوپامین Admeda ، دوپامین-دارنیتسا ، دوپامین هیدروکلراید ، دوپامین بهداشت ، دوپمین ، در حال حاضر داروی انتخابی برای شوک سپتیک) 3/30 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه و از کنترل فشار خون تهاجمی استفاده کنید. برای شوک آنافیلاکتیک ، با تزریق اپی نفرین 0.5 میلی گرم IM به ران خارجی شروع کنید.

4) در بیماران با بازده قلبی کم ، با وجود سیل مربوطه (یا در کمبود آب بدن) ، دوبوتامین (دوبوتامین Admed ، دوبوتامین-سلامت) 2-20 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه در یک تزریق داخل وریدی ثابت تزریق کنید. در صورت وجود افت فشار خون ، می توان از داروی انقباض کننده عروق به طور همزمان استفاده کرد.

5) همزمان با درمان شرح داده شده در بالا ، از اکسیژن درمانی استفاده کنید (حداکثر اشباع هموگلوبین با اکسیژن ، میزان عرضه آن به بافت ها افزایش می یابد ؛ یک شاخص مطلق SaO 2 است)<95%);

6) اگر ، با وجود اقدامات فوق ، SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

پنج روش اصلی برای اصلاح اسیدوز لاکتیک ، درمان و درمان اتیولوژیکی است که عملکرد سیستم گردش خون را حفظ می کند. نشانه های مربوط به معرفی NaHCO 3 i / v در pH را ارزیابی کنید<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 علائم حیاتی (فشار خون ، نبض ، تنفس) ، وضعیت هوشیاری ، ECG ، SaO 2 ، CVP ، معیارهای گاز (و احتمالاً غلظت لاکتات) ، پارامترهای عملکرد طبیعی و پتاسیم ، کلیه و کبد را کنترل کنید. در صورت لزوم ، برون ده قلب و فشار گوه مویرگی ریوی.

7 از بیمار در برابر از دست دادن گرما محافظت کنید و محیطی آرام برای بیمار فراهم کنید.

8- اگر شوک شامل موارد زیر باشد:

1) اجازه خونریزی از دستگاه گوارش و عوارض ترومبوآمبولیک (در بیمارانی که خونریزی فعال دارند یا احتمال وقوع آن زیاد است ، از داروهای ضد انعقاد استفاده نکنید ، فقط از روش های مکانیکی استفاده کنید) ؛

2) افزایش قند خون در صورت\u003e 10/1/1 mmol / L) تزریق وریدی مداوم انسولین کوتاه اثر ، اما از افت قند خون خودداری کنید. سعی کنید سطح گلیسمی را در محدوده 6.7-7.8 mmol / L (120-140 mg / dL) تا 10-11.1 mmol / L (180-200 mg / dL) حفظ کنید.

4. غش ، فروپاشی ، شوک. اقدامات ضد شوک.

غش کردن حمله ای از بین رفتن هوشیاری کوتاه مدت است که در اثر اختلال موقتی در جریان خون مغزی ایجاد می شود.

فروپاشی (از لاتین Collapsus - افتاده) یک بیماری تهدید کننده زندگی است که با کاهش فشار خون و اختلال در خونرسانی به اندام های حیاتی مشخص می شود. در انسان ، با ضعف شدید ، ویژگی های برجسته صورت ، رنگ پریدگی ، اندام های سرد ظاهر می شود. این بیماری با بیماری های عفونی ، مسمومیت ، از دست دادن خون زیاد ، مصرف بیش از حد ، عوارض جانبی داروهای خاص و غیره اتفاق می افتد.

شوک یک وضعیت بحرانی حاد در بدن است که با نقص تدریجی سیستم پشتیبانی از زندگی ایجاد می شود ، که ناشی از نارسایی حاد گردش خون ، گردش خون خرد و هیپوکسی بافت است.

اقدامات اصلی ضد ضربه.

شوک ضربه ای ، پاسخ بدن به تحریکات دردناک ناشی از ضربه مکانیکی ، شیمیایی یا حرارتی است.

فرکانس و شدت شوک به طور قابل توجهی در طول یک جنگ هسته ای افزایش می یابد. به خصوص اغلب اوقات با آسیب های تابش ترکیبی مشاهده می شود ، زیرا تأثیر تابش یونیزان بر سیستم عصبی مرکزی عملکردهای منظم آن را مختل می کند. این ، به نوبه خود ، منجر به اختلال در فعالیت اندام ها و سیستم ها می شود ، به عنوان مثال. به اختلالات متابولیکی ، افت فشار خون ، که زمینه ساز شوک است.

بسته به دلایلی که منجر به شوک شده است ، موارد زیر وجود دارد:

1) شوک ضربه ای ناشی از جراحات مختلف ،

2) شوک سوختگی که پس از آسیب سوختگی ایجاد می شود

3) شوک عملیاتی ناشی از جراحی با تسکین ناکافی درد