Etapele clinice ale edemului pulmonar toxic. Edem pulmonar toxic, simptome, tratament
Edemul pulmonar este cauza morții dureroase a multor pacienți. Apare cel mai adesea ca o complicație în regregarea volumelor de lichide care trebuie să circule în plămâni.
În acest moment, există un flux activ de lichid din capilare în alveolele pulmonare, care se revarsă cu exudat și își pierd capacitatea de a funcționa și de a primi oxigen. Persoana nu mai respiră.
Aceasta este o afecțiune patologică acută care prezintă o amenințare la viață, necesitând extrem asistenta urgenta, spitalizare imediată. Principalele caracteristici ale bolii sunt caracterizate de lipsa acută de aer, sufocarea severă și moartea pacientului în caz de eșec în asigurarea măsurilor de resuscitare.
În acest moment, există o umplere activă a capilarelor cu sânge și trecerea rapidă a lichidului prin pereții capilarelor în alveole, unde se colectează atât de mult, încât împiedică foarte mult furnizarea de oxigen. ÎN organele respiratorii au perturbat schimbul de gaze, celulele tisulare prezintă deficiență acută de oxigen (hipoxie), persoana se sufocă. Adesea, sufocarea apare noaptea în timpul somnului.
Uneori atacul durează de la 30 de minute până la 3 ore, dar adesea acumularea în exces a lichidului în spațiile țesutului extracelular crește cu viteza fulgerului, astfel încât măsurile de resuscitare încep imediat pentru a evita moartea.
Clasificare, din ceea ce se întâmplă
Cauzele și tipurile de patologie sunt strâns legate, subdivizate în două grupuri de bază.
| Edem pulmonar hidrostatic (sau cardiac) | |
Se întâmplă în timpul bolilor, care se caracterizează printr-o creștere a presiunii (hidrostatică) în interiorul capilarelor și o penetrare suplimentară a plasmei din ele în alveolele pulmonare. Motivele acestui formular sunt:
|
|
| Edem pulmonar non-cardiogen, care include: | |
| Iatrogena | Există:
|
| Alergice, toxice (membranoase) | Este provocat de acțiunea otrăvurilor, toxinelor care încalcă permeabilitatea pereților alveolelor, când în loc de aer, lichidul pătrunde în ele, umplând aproape întreg volumul. Cauzele edemului pulmonar toxic la om:
Adesea trece fără semne caracteristice. Imaginea devine clară doar atunci când este făcută radiografie. |
| infecțios | dezvoltă:
|
| Aspiraţie | Apare atunci când un corp străin, conținutul stomacului pătrunde în plămâni. |
| Traumatic | Se întâmplă cu leziuni penetrante în piept. |
| Cancer | Se produce din cauza eșecului funcțiilor pulmonare sistem limfatic cu dificultate în fluxul limfatic. |
| neurogena | Principalele motive:
|
Orice atac de sufocare care apare cu astfel de boli este baza pentru suspiciunea unei stări de umflare acută a sistemului respirator.
În aceste condiții alveolele devin foarte subțiri, permeabilitatea lor crește și integritatea este perturbată, riscul de a le umple cu lichid crește.
Grupuri cu risc
De vreme ce patogeneza (dezvoltarea) patologiei sunt strâns legate de bolile interne concomitente, la risc, sunt pacienții cu boli sau factori care provoacă o astfel de afecțiune pentru sănătate și pericol de viață.
Grupul de risc include pacienții care suferă de:
- tulburări ale sistemului vascular, inimă;
- afectarea mușchiului cardiac cu hipertensiune arterială;
- , sistemul respirator;
- traume craniocerebrale complexe, hemoragii cerebrale de diverse origini;
- meningită, encefalită;
- neoplasme canceroase și benigne în țesuturile creierului.
- pneumonie, emfizem, astm bronșic;
- și creșterea vâscozității sângelui; există o mare probabilitate de separare a unui cheag plutitor (plutitor) de peretele arterei cu pătrunderea în artera pulmonară, care este blocată de un tromb, care provoacă tromboembolism.
Medicii au descoperit că sportivii care practică activ efortul excesiv au șanse serioase de a obține edem respirator. Este vorba de scafandri, alpinisti care lucrează la altitudini mari (mai mult de 3 km), alergători de maraton, scafandri, înotători de lungă distanță. Riscul bolii este mai mare pentru femei decât pentru bărbați.
Alpinistii experimenteaza aceasta stare periculoasa. când urcați repede la o înălțime mare, fără pauză pe niveluri intermediare în creștere înaltă.
Simptome: modul în care se manifestă și se dezvoltă în etape
Clasificarea și simptomele sunt legate de gravitatea bolii.
| Severitate | Severitatea simptomelor |
| 1 - la granița dezvoltării | Dezvăluit:
|
| 2 - mediu | observat:
|
| 3 - grele | Simptome explicite:
|
| 4 grad - critic | Manifestarea clasică a unei condiții critice:
|
Primul ajutor de urgență: ce trebuie făcut atunci când apare
Înainte de sosirea ambulanței, rude, prieteni, colegi nu ar trebui să pierdem un minut de timp... Pentru a atenua starea pacientului, faceți următoarele:
- Ajută persoana să se ridice sau să se ridice pe jumătate cu picioarele în jos
- Dacă este posibil, acestea sunt tratate cu diuretice (ele dau diuretice - lasix, furosemid) - acest lucru elimină excesul de lichid din țesuturi, cu toate acestea, la presiune scăzută se folosesc doze mici de medicamente.
- Organizați posibilitatea unui acces maxim de oxigen în cameră.
- Se efectuează aspirarea spumei și, dacă este priceput, inhalațiile de oxigen se efectuează printr-o soluție de alcool etilic (96% din pereche - pentru adulți, 30% din vaporii de alcool pentru copii).
- Pregătiți o baie fierbinte pentru picioare.
- Dacă se folosește îndemânarea, se aplică hamuri pe membrenu strâns prea bine venele în treimea superioară a coapsei. Lăsați turetele mai mult de 20 de minute, în timp ce pulsul nu trebuie întrerupt sub locurile de aplicare. Aceasta reduce fluxul de sânge către atriul drept și previne tensiunea în artere. Când sunt scoase turnițele, se face cu atenție, desfacându-le încet.
- Monitorizați continuu respirația și ritmul pulsului pacientului.
- Pentru durere, acestea dau analgezice, dacă este cazul, promedol.
- Cu tensiunea arterială ridicată, se utilizează benzohexoniu, pentamina, care promovează fluxul de sânge din alveole, nitroglicerină, care dilată vasele de sânge (cu măsurarea regulată a presiunii).
- La normal - doze mici de nitroglicerină sub controlul indicatorilor de presiune.
- Dacă presiunea este sub 100/50 - dobutamina, dopamina, care cresc funcția de contracție miocardică.
Ce este periculos, prognoză
Edemul pulmonar este o amenințare directă pentru viață... Fără a lua măsuri extrem de urgente care ar trebui să fie efectuate de rudele pacientului, fără o terapie activă urgentă ulterioară în spital, edemul pulmonar este cauza decesului în 100% din cazuri. Persoana asteapta sufocare, coma, moarte.
Atenţie! Când apar primele semne ale unei situații patologice acute, este important să se acorde asistență calificată cât mai curând posibil, de aceea este chemat imediat o ambulanță.
Măsuri preventive
Pentru a preveni amenințările la adresa sănătății și vieții, sunt luate în mod necesar următoarele măsuri, adică eliminarea factorilor care contribuie la această afecțiune:
- În cazul bolilor de inimă (angina pectorală, insuficiență cronică), medicamentele sunt luate pentru tratamentul lor și în același timp - pentru hipertensiune.
- Cu edemul repetat al sistemului respirator, se utilizează o procedură izolată de ultrafiltrare a sângelui.
- Promediți diagnostice precise.
- Tratamentul adecvat corespunzător al astmului, aterosclerozei și a altor afecțiuni interne care pot provoca o astfel de patologie pulmonară.
- Izolarea pacientului de contactul cu orice fel de toxine.
- Stres fizic și respirator normal (nu excesiv).
complicaţiile
Chiar dacă spitalul a reușit rapid și cu succes să prevină sufocarea și moartea unei persoane, terapia continuă. După o afecțiune atât de critică pentru întregul corp la pacienți apar frecvent complicații grave, cel mai adesea sub forma unei pneumonii recidivante persistente dificil de tratat.
Înfometarea cu oxigen prelungit are un efect negativ asupra aproape toate organele. Cele mai grave consecințe sunt tulburările de circulație cerebrală, insuficiență cardiacă, cardioscleroză, leziuni ale organelor ischemice. Aceste boli reprezintă o amenințare constantă pentru viață și nu fac parte fără terapie intensivă cu medicamente.
Aceste complicații, în ciuda edemului pulmonar acut oprit, sunt cauza morții unui număr mare de persoane.
Cel mai mare pericol al acestei patologii este viteza și starea de panică.în care cad pacientul și oamenii din jurul său.
Cunoașterea semnelor de bază ale dezvoltării edemului pulmonar, cauzele, bolile și factorii care îl pot provoca, precum și măsurile îngrijire de urgență înainte de sosirea unei ambulanțe poate duce la un rezultat favorabil și la lipsa de consecințe chiar și cu o amenințare atât de gravă pentru viață.
Edemul pulmonar toxic este o afecțiune patologică periculoasă, în curs de dezvoltare acută, cauzată de aportul de substanțe chimice toxice pulmonare în tractul respirator. Datorită efectului unor astfel de substanțe, se observă o creștere a permeabilității peretelui capilar, ceea ce duce la acumularea excesivă de lichid în interstițiul pulmonar. Această boală se caracterizează prin prezența mai multor etape, care se înlocuiesc succesiv. În cazul în care asistența medicală nu a fost furnizată cât mai curând posibil, există o mare probabilitate de deces al unei persoane bolnave din cauza tulburărilor respiratorii progresive.
Cel mai adesea, edemul pulmonar este rezultatul diferitelor tulburări din activitatea funcțională a sistemului cardiovascular sistem vascular... Forma toxică a acestei patologii nu reprezintă mai mult de zece la sută din toate cazurile. Această afecțiune poate fi întâlnită de persoane de orice vârstă și sex. Afectarea pulmonară toxică este cea mai severă formă de expunere la otrăvuri în tractul respirator. Chiar dacă starea persoanei bolnave a fost stabilizată și nimic nu-i amenință viața, există riscul de a dezvolta alte complicații pe termen lung. Exemple includ emfizem toxic, înlocuirea țesutului pulmonar cu o componentă a țesutului conjunctiv, afectarea sistemului nervos central, precum și diverse boli ale ficatului și rinichilor.
Așa cum am spus mai devreme, plămânii toxici se bazează pe penetrarea substanțelor chimice iritante sau asfixiante în sistemul respirator. Un astfel de proces patologic este asociat cu amoniac, oxid nitric, monoxid de carbon, fluorură de hidrogen și așa mai departe. În prezent, această afecțiune se găsește cel mai adesea la persoanele care lucrează în industria chimică, dacă nu respectă măsurile de siguranță. Anterior, majoritatea covârșitoare a cazurilor acestei încălcări au fost asociate cu accidente provocate de om sau acțiuni militare.
Mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar toxic se bazează pe deteriorarea primară a barierei alveolare-capilare de către substanțele pulmotoxice. În acest context, sunt declanșate o serie de procese biochimice complexe, ceea ce duce la moartea alveocitelor și endoteliocitelor. În lumenul alveolelor se acumulează o cantitate mare de lichid, datorită căreia procesul de schimb de gaze este perturbat. Nivelul de oxigen din sânge scade și concentrația de dioxid de carbon crește. În urma încălcărilor care apar, proprietățile reologice ale sângelui se schimbă și alte organe interne suferă.
Clasificarea acestei boli include trei dintre variantele sale: completă, avortivă și „mută”. În cazuri clasice, versiunea completată este întâlnită. În dezvoltarea sa, se disting mai multe etape succesive, care diferă pe baza manifestărilor clinice concomitente. Varianta avortivă se caracterizează printr-un curs mai ușor, deoarece nu trece prin toate etapele. Edemul pulmonar, procedând într-o versiune „silențioasă”, este stabilit dacă modificările care au apărut pot fi detectate numai în timpul radiografiei.
După cum am spus deja, acest proces patologic începe brusc. După finalizare, totul începe cu o etapă reflexă. Apare aproape imediat după contact tractului respirator cu o substanță toxică. Sunt prezente simptome precum tuse, secreție nazală, disconfort și dureri în gât. O persoană bolnavă se plânge de durere moderată în piept, dificultăți de respirație, slăbiciune crescută și atacuri de amețeli. De regulă, manifestările descrise mai sus nu conduc la o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului, trec încet treptat și trec în a doua etapă.
Durata celei de-a doua etape este de la două până la douăzeci și patru de ore. Se numește ascuns. Pacientul se simte relativ bine și nu indică nicio îngrijorare cu privire la el. Cu toate acestea, examinarea fizică poate dezvălui o serie de anomalii.
Următoarea etapă se caracterizează printr-o creștere a tabloului clinic. Simptome precum atacuri severe de scurtare a respirației, până la sufocare, albire piele și cianoza triunghiului nazolabial. Prezent obligatoriu. La tuse, se eliberează o cantitate foarte mare de spută spumoasă. Pacientul indică o stare de rău din ce în ce mai mare cu adăugarea unei dureri de cap. Durerea toracică devine de asemenea mai intensă.
A patra etapă este însoțită de progresia ulterioară a bolii. În unele cazuri, pacientul devine agitat, înghiți cu lăcomie aer, se grăbește în jurul patului. Din tractul respirator se eliberează mase spumoase cu o culoare rozalie. Pielea capătă o nuanță albăstruie, iar conștiința este deprimată. Există, de asemenea, o a doua opțiune, în care activitatea funcțională nu numai a sistemului respirator, dar și a sistemului cardiovascular este brusc perturbată. Dacă nu a fost acordată asistență medicală, bolnavul moare în acest stadiu.
Cu tactica medicală corectă, începe etapa finală. Se manifestă prin diminuarea treptată a tuturor simptomelor de mai sus și prin normalizarea stării generale a pacientului.
Această boală diagnosticat pe baza unei examinări generale a unei persoane, a unui examen auscultatoriu și a radiografiei plămânilor. Testele de sânge sunt obligatorii, în care vor fi detectate o serie de semne caracteristice. Pentru evaluarea stării sistemului cardiovascular este prezentat scopul electrocardiografiei.
Până în prezent, problema edemului pulmonar toxic nu este bine acoperită, în acest sens, multe probleme ale diagnosticului și tratamentului său sunt puțin cunoscute de o gamă largă de medici. Mulți medici cu profiluri diferite, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, se ocupă foarte des de complexul simptomatic al insuficienței respiratorii acute.
Această situație clinică dificilă prezintă un pericol grav pentru viața pacientului. Un rezultat letal poate apărea într-un timp scurt din momentul apariției, depinde direct de corectitudinea și actualitatea ingrijire medicala un doctor. Printre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și prăbușirea plămânului, revărsare pleurală masivă și pneumonie care implică zone mari ale parenchimului pulmonar, astmmaticus status, embolie pulmonară etc.), medicii dezvăluie cel mai adesea edem pulmonar, un proces patologic în care interstitial țesutul pulmonar, iar mai târziu în alveolele în sine, se acumulează excesul de lichid.
Edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea, iar în legătură cu aceasta, o creștere a permeabilității membranei alveolar-capilare (în literatura de specialitate, edemul pulmonar toxic este notat prin termenii „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronarian”, „sindrom de detresă respiratorie adultă sau ARDS”.
Principalele condiții care conduc la dezvoltarea edemului pulmonar toxic sunt:
1) inhalarea gazelor și a gazelor otrăvitoare (oxid de azot, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, amoniac, clor, fluor, clorură de hidrogen etc.);
2) endotoxicoza (sepsis, peritonită, pancreatită etc.);
3) boli infecțioase (leptospiroză, meningococemie, pneumonie.);
4) reacții alergice severe;
5) otrăvire cu heroină.
Edemul pulmonar toxic se caracterizează printr-o intensitate ridicată a manifestărilor clinice, un curs sever și un prognostic grav.
Cauzele edemului pulmonar toxic în timpul ostilităților pot fi extrem de diverse. Cel mai adesea va fi găsit în timpul distrugerii industriilor chimice. Dezvoltarea sa este posibilă și la inhalarea vaporilor toxici ai lichidelor tehnice în caz de intoxicații severe cu diverse substanțe chimice.
Diagnosticul edemului pulmonar toxic trebuie să se bazeze pe o comparație a datelor istorice cu rezultatele unei examinări medicale obiective complete. În primul rând este necesar să se stabilească dacă pacientul a avut contact cu OV sau cu alți agenți chimici și să se evalueze manifestările inițiale ale leziunii.
Clinica pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic poate fi împărțită în 4 etape sau perioade:
1). Etapa reflexă inițială.
2). Etapa fenomenelor latente.
3). Etapa de dezvoltare a edemului pulmonar.
4). Etapa rezultatelor și a complicațiilor (dezvoltare inversă).
1). Se știe că, după expunerea la asfixiere 0B sau alte gaze iritante, există o ușoară tuse, senzație de etanșeitate în piept, slăbiciune generală, durere de caprespirație superficială rapidă, cu o încetinire distinctă a pulsului. La concentrații mari, sufocarea și cianoza apar din cauza laringelui reflex și a bronhospasmului. Intensitatea acestor simptome poate varia în funcție de concentrația de OV și de starea corpului. Este practic dificil să se stabilească în avans dacă otrăvirea va fi limitată la reacții directe sau în viitor se va dezvolta edem pulmonar. Prin urmare, este necesar să evacuați imediat cei afectați de gaze iritante la secția medicală sau la spital, chiar și în cazurile în care semnele inițiale ale otrăvirii par inofensive.
2). După 30-60 de minute, senzațiile subiective neplăcute din perioada inițială dispar și așa-numitele perioada latenta, sau o perioadă de bunăstare imaginară. Cu cât este mai scurtă, cu atât cursul clinic al bolii este mai sever. Durata acestei etape este în medie de 4 ore, dar poate varia de la 1-2 la 12-24 ore. Este caracteristic faptul că, în perioada latentă, o examinare minuțioasă a celor afectați le permite să dezvăluie o serie de simptome ale creșterii înfometării cu oxigen: emfizem moderat al plămânilor, lipsa respirației, cianoza extremităților, labilitatea pulsului. Substanțele otrăvitoare care au un tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclorometan, etc.) sunt depuse în principal în alveole, dizolvându-se în surfactant și difuzând prin celulele alveolare subțiri (pneumocite), la endoteliul capilarelor pulmonare, afectându-le. Peretele capilar răspunde la daunele chimice prin creșterea permeabilității cu eliberarea plasmei și a celulelor sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă (de mai multe ori) a membranei alveolare-capilare. Drept urmare, „calea difuză” de oxigen și dioxid de carbon crește semnificativ (stadiul edem pulmonar interstițial.)
3). Pe măsură ce procesul patologic progresează, dilatarea vaselor pulmonare crește, drenajul limfatic este perturbat prin golurile septale și limfatice prevasculare, lichidul edematos începe să pătrundă în alveole (stadiul alveolar al edemului toxic). Spuma edematoasă rezultată umple și înfundă bronhiolele și bronhiile, afectând în continuare funcția pulmonară. Aceasta determină clinica de insuficiență respiratorie severă până la moarte (plămânii sunt înecați în lichid edematos).
Semne inițiale dezvoltarea edemului pulmonar sunt slăbiciune generală, cefalee, slăbiciune, etanșeitate și greutate la nivelul toracelui, scurtă respirație ușoară, tuse uscată (tuse), respirație crescută și ritm cardiac. Din partea plămânilor: coborârea limitelor, sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică, severitatea și emfizematozitatea plămânilor este determinată radiografic. La auscultare - respirație slăbită, iar în lobii inferiori - rali sau crepita umedă cu balonare. Din partea inimii: tahicardie moderată, extinderea limitelor spre dreapta, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară - semne de stagnare în circulația pulmonară. Există o ușoară cianoză a buzelor, a falangelor unghiilor, a nasului.
În stadiul edemului pulmonar pronunțat clinic, pot fi observate două forme diferite:
Forma albastră de hipoxie;
Forma gri de hipoxie.
Când edemul apare cu hipoxemie „albastră”, principalele simptome sunt: \u200b\u200bcianoză pronunțată, scurtă respirație, în cazuri severe - respirație zgomotoasă, „bubuitoare”, tuse cu descărcarea copioasă a sputei spumoase, uneori rozaliu sau galben canar. Cu percuția, o timpanită plictisitoare este determinată pe părțile posterioare inferioare ale plămânilor, o nuanță în box a sunetului de percuție peste părțile anterioare și laterale ale toracelui, limitând mobilitatea marginii pulmonare. La auscultație - un număr mare de rali umede, bulboase, sonore fine. Pulsul este de obicei accelerat, dar umplerea și tensiunea acestuia rămân satisfăcătoare. BP este normală sau puțin mai mare, sunetele inimii sunt înmormântate. Temperatura corpului poate crește la 38 0 - 39 0 C. În studiul sângelui, se constată leucocitoză neutrofilă pronunțată cu limfopenie și eosinopenie, iar în cazuri mai severe - îngroșarea sângelui, o creștere a coagulabilității și vâscozității sale.
Edemul pulmonar toxic, care se desfășoară în funcție de tipul de hipoxemie „gri”, se caracterizează clinic printr-o culoare gri pal a pielii și a mucoaselor; puls mic, frecvent, uneori ascuțit, tensiune arterială scăzută, severitatea modificărilor pulmonare, conținut redus de dioxid de carbon în sânge (hipocapnia); centrul respirator este suprimat.
De obicei, edemul atinge o dezvoltare deplină până la sfârșitul primei zile. Semnele sale pronunțate sunt relativ stabile aproximativ o zi. Această perioadă este cea mai periculoasă, ea se încadrează mai Mult decese. Începând cu a treia zi, starea generală a pacienților se îmbunătățește semnificativ, procesul intră în ultima fază - perioada de dezvoltare inversă.
4). Debutul recuperării se manifestă printr-o scădere a respirației, cianoză, a numărului și prevalenței de șuierări umede, normalizarea temperaturii corpului, îmbunătățirea stării de bine și apariția apetitului. Examinarea cu raze X indică, de asemenea, dezvoltarea inversă a edemului - umbrele floculante mari nu sunt vizibile. În sângele periferic, leucocitoza dispare, numărul neutrofilelor scade odată cu creșterea simultană la cantitate normală limfocite, compoziția normală a gazelor sanguine este restaurată treptat.
Semnele de edem pulmonar toxic avansat sunt destul de caracteristice și ușor de recunoscut. Cu toate acestea, severitatea sa variază de la simptome clinice și radiologice minime până la respirația balonată cu spută spumoasă profuză.
Complicații: de multe ori - pneumonie infecțioasă secundară (în practică, se poate considera că dacă după 3-4 zile de boală starea pacientului nu se îmbunătățește, atunci este aproape inconfundabil diagnosticul de pneumonie); mai rar - tromboză vasculară și embolie. Mai mult, mai des există embolii și infarct pulmonar, în care apar dureri înjunghiate în lateral și sânge pur în spută. Infarctul pulmonar este de obicei fatal. Dezvoltarea unui abces pulmonar nu este exclusă. La persoanele care au suferit daune severe, uneori sunt consemnate consecințe pe termen lung în formular bronșită cronică și emfizem pulmonar, pneumonie interstițială și pneumoscleroză.
Forme clinice înfrângere. În funcție de concentrația de vapori 0V și SDYAV, expunerea și starea corpului, pot exista leziuni ușoare, moderate și severe.
În cazul leziunilor ușoare, stadiul inițial este slab, perioada latentă este mai lungă. După aceasta, fenomenul de edem pulmonar nu este de obicei detectat și se observă doar modificări ale tipului de traheobronchită. Există o ușoară scurtă respirație, slăbiciune, amețeli, etanșeitate în piept, palpitații și o ușoară tuse. Obiectiv, se remarcă un nas curgător, hiperemia faringelui, respirație grea și ocazional sifonare uscată. Toate aceste modificări dispar în 3-5 zile.
Cu o leziune de severitate moderată după stadiul latent, se dezvoltă edem pulmonar, dar nu captează toți lobii sau este exprimat mai moderat. Scurtarea respirației și cianoza sunt moderate. Grosirea sângelui este nesemnificativă. În a doua zi, începe resorbția și îmbunătățirea stării. Dar trebuie avut în vedere că în aceste cazuri sunt posibile complicații, în principal bronhopneumonie, iar dacă regimul sau tratamentul este încălcat, clinica poate deveni mai grea, cu consecințe periculoase.
Imaginea clinică a unei leziuni severe a fost descrisă mai sus. În plus, leziunile extrem de severe pot apărea atunci când sunt expuse la concentrații foarte mari sau expuneri prelungite. În aceste cazuri, în stadiul inițial, efectul iritant al vaporilor este exprimat brusc, nu există o perioadă latentă și moartea are loc în primele ore după înfrângere. Mai mult decât atât, edemul pulmonar nu este foarte pronunțat și, în unele cazuri, nu are încă timp să se dezvolte, dar distrugerea și moartea epiteliului alveolelor pulmonare apare ca urmare a acțiunii „cauterizante”.
Diagnostics.Examenul cu raze X joacă un rol important în diagnosticul de edem toxic. Primele modificări ale razei X sunt detectate încă de la 2-3 ore după leziune, atingând un maxim până la sfârșitul primei zile - începutul celei de-a doua zile. Gravitatea modificărilor la plămâni corespunde gravității leziunii. Acestea sunt cele mai semnificative la înălțimea intoxicației și constau într-o scădere a transparenței țesutului pulmonar, apariția unor opacități focale mari de natură confluentă, de obicei înregistrate la ambii plămâni și, de asemenea, în prezența emfizemului în zonele suprafrenice. ÎN stadiile inițiale și cu o formă abortivă de edem, numărul și mărimea întunecării este mai mică. Mai târziu, pe măsură ce edemul pulmonar se rezolvă, intensitatea întunecării focale slăbește, acestea scad în dimensiune și dispar cu totul. Alte modificări radiologice suferă și o dezvoltare inversă.
Modificări patologice în caz de deces: plămânii cresc brusc în volum. Greutatea lor este de asemenea crescută și ajunge la 2-2,5 kg în loc de 500-600 g în normă. Suprafața plămânilor are un aspect tipic (marmorat) datorită alternării zonelor proeminente roz pal de emfizem, zonelor deprimate de roșu închis ale atelectaziei și zonelor cianotice ale edemului.
La incizie, o cantitate abundentă de lichid spumoase seros este eliberat din plămâni, mai ales atunci când este presat.
Traheea și bronhiile sunt umplute cu lichid edematos, dar mucoasa lor este netedă și strălucitoare, ușor hiperemică. Examenul microscopic în alveole relevă o acumulare de lichid edematos, care azur-eozina devine roz.
Inima este moderat dilatată, cu cheaguri de sânge întunecat în cavitățile sale. Organele parenchimatoase sunt congestiv pline de sânge. meninge iar substanța creierului este plină de sânge, în locuri există hemoragii punctate, uneori tromboze vasculare și focare de înmuiere.
În cazul unui deces ulterior (3-10 zile), plămânii fac o poză cu bronhopneumonia confluentă, există o cantitate mică de lichid sero-fibrinos în cavitățile pleurale. Mușchiul cardiac flăcător. Alte organe sunt în mod congestiv plin de sânge.
Mecanismul de apariție și dezvoltare a edemului pulmonar toxic.
Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este un proces foarte complex. Lanțul relațiilor cauză-efect constă în principalele verigi:
Încălcarea proceselor nervoase de bază în arcul reflex (receptori nerv vag plămâni, hipotalamus-nervi simpatici ai plămânilor);
Tulburări trofice inflamatorii în țesutul pulmonar, creșterea permeabilității vasculare;
Acumularea de lichid în plămâni, deplasarea organelor mediastinale, stagnarea sângelui în vasele circulației pulmonare;
Înfometarea cu oxigen: stadiul de „hipoxie albastră” (cu circulație sanguină compensată) și „hipoxie gri” (în cazul prăbușirii).
Tratamentul edemului pulmonar toxic.
Se folosește terapia patogenetică și simptomatică, care vizează reducerea edemului pulmonar, combaterea hipoxiei și ameliorarea altor simptome, precum și combaterea complicațiilor.
1. Oferind odihnă maximă și încălzire - nevoia organismului de oxigen scade și înfometarea de oxigen a organismului este facilitată. Pentru a ameliora excitația neuropsihică, se administrează fenazepam sau seduxen în tablete.
2. Terapie patogenetică și simptomatică:
A) fonduri care reduc permeabilitatea capilarelor pulmonare;
B) agenți de deshidratare;
C) medicamente cardiovasculare;
D) oxigenoterapie.
A) Glucocorticoizi: prednisolon IV în doză de 30-60 mg sau picurare la o doză de până la 150-200 mg. Antihistaminice (pipolfen, difenhidramina). Acid ascorbic (soluție 5% 3-5 ml). Clorură de calciu sau gluconat 10 ml soluție IV 10% în primele ore, în perioada de creștere a edemului.
B) 20-40 mg de lasix (2-4 ml soluție 1%) se injectează intravenos. Furosemida intravenoasă (lasix) 2-4 ml soluție 1% se injectează sub controlul stării acido-bazice, a nivelului de uree și electroliți în sânge, 40 mg inițial după 1-2 ore, 20 mg după 4 ore în timpul zilei;
ÎN). Când tahicardie apare ischemie, sulfocamphokaine, korglikon sau strofantină, aminofilina pentru a reduce stagnarea circulației pulmonare. Cu o scădere a tensiunii arteriale - 1 ml soluție de mezaton 1%. Cu fenomenele de îngroșare a sângelui - heparină (5000 U), puteți utiliza trental.
D) Inhalarea unui amestec oxigen-aer conținând 30-40% oxigen este eficientă timp de 15-30 minute, în funcție de starea pacientului. La spumarea lichidului edematos se folosesc agenți activi de suprafață anti-spumare (alcool etilic).
Cu edem pulmonar, sedative (fenazepam, seduxen, eleniu). Administrarea de adrenalină este contraindicată, ceea ce poate crește edemul, morfină, care deprimă centrul respirator. Poate fi indicat să introduceți un inhibitor al enzimelor proteolitice, în special kininogeneze, care reduc eliberarea de bradicinină, trasilol (contrycal) 100.000 - 250.000 UI în soluția izotonică de glucoză. Cu edem pulmonar sever, pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară, în special cu creșterea temperaturii corpului, se prescriu antibiotice.
Cand forma gri a hipoxiei măsurile terapeutice au ca scop îndepărtarea din starea collaptoidă, stimularea centrului respirator și asigurarea brevetei căilor respiratorii. Prezintă introducerea de korglikon (strofantină), mezaton, lobelină sau citonă, inhalarea carbogenului (amestec de oxigen și 5-7% dioxid de carbon). Pentru subțiarea sângelui, se injectează o soluție izotonică de glucoză 5% cu adăugarea de mezaton și vitamina C 300-500 ml prin picurare intravenoasă. Dacă este necesar, intubația, aspirarea lichidului din trahee și bronhiile și transferul pacientului în respirația controlată.
Primul ajutor și asistență în etapele evacuării medicale.
Primul și primul ajutor... Persoana afectată este eliberată de uniformele și echipamentele de reținere, cu condiția de odihnă maximă (orice mișcare este strict interzisă), așezată pe o targă cu capătul ridicat și protejând corpul de răcire. Căile respiratorii sunt eliberate de fluidul acumulat oferind victimei o poziție adecvată, cu un tampon de tifon pentru a îndepărta lichidul din cavitatea bucală. Cu anxietate, frică, în special cu leziuni combinate (edem pulmonar și arsuri chimice), se administrează un agent analgezic dintr-un kit individual de prim ajutor. În cazul încetării reflexe a respirației, ventilația artificială a plămânilor se face prin metoda gură la gură. Cu respirație scurtă, cianoză, tahicardie severă, oxigenul este inhalat timp de 10-15 minute folosind un inhalator, se administrează agenți cardiovasculari (cafeină, camfor, cordiamină). Victima este transportată pe o targă. Principala cerință este de a livra victima la PAM cât mai curând posibil în condiții de calm.
Primul ajutor. Dacă este posibil, nu deranjați și nu deplasați pacientul. Se efectuează inspecția, se calculează pulsul și numărul respirațiilor, se determină tensiunea arterială. Alocați pace, căldură. Odată cu dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar toxic, lichidul spumos din tractul respirator superior este aspirat printr-un cateter de cauciuc moale. Se folosește inhalarea de oxigen cu spumante, scurgerea sângelui (200 - 300 ml). Injectați intravenos 40 ml dintr-o soluție de glucoză 40%, stropantină sau korglikon; subcutanat - camfor, cofeină, cordiamină.
După efectuarea primelor măsuri de ajutor medical, persoana vătămată trebuie să fie dusă la spitalul medical sau la spital cât mai curând posibil, unde i se va acorda asistență terapeutică calificată și specializată.
Asistență medicală calificată și specializată.
În medb (spital), eforturile medicilor ar trebui să vizeze eliminarea fenomenelor de hipoxie. În acest caz, este necesară determinarea secvenței în efectuarea unui complex de măsuri terapeutice care afectează mecanismele conducătoare ale edemului
Încălcarea patenței căilor respiratorii este eliminată dând pacientului o poziție în care drenajul său este facilitat datorită fluxului natural al transudatului, în plus, lichidul este aspirat din tractul respirator superior și sunt folosiți agenți anti-spumare. Ca alcool etilic se folosesc alcool etilic (soluție 30% la pacienții inconștienți și 70-90% la pacienții inconștienți) sau 10% soluție alcoolică de antifomsilan.
Continuați administrarea de prednisolon, furosemid, difenhidramină, acid ascorbic, korglikon, eufilină și alți agenți, în funcție de starea pacientului. Persoanele cu simptome severe de edem în termen de 1-2 zile sunt considerate netransportabile și necesită supraveghere și tratament medical constant.
În spitalul terapeutic, asistența medicală de specialitate este asigurată integral până la recuperare. După oprirea simptomelor periculoase ale edemului pulmonar, reducerea respirației, îmbunătățirea activității cardiace și starea generală, atenția principală este acordată prevenirii complicațiilor și recuperare totală toate funcțiile corpului. Pentru a preveni pneumonia infecțioasă secundară cu o creștere a temperaturii corpului, se prescrie antibioterapie, administrarea periodică de oxigen. Pentru a preveni tromboza și embolia - controlul asupra sistemului de coagulare a sângelui, conform indicațiilor heparină, trental, aspirină (un anticoagulant slab).
Reabilitare medicală este de a restabili funcțiile organelor și sistemelor. În cazuri grave de otrăvire, poate fi necesar să se determine grupul de dizabilități și recomandările pentru angajare.
Edemul pulmonar toxic (TOL) este un complex de simptome care se dezvoltă în intoxicații severe prin inhalare cu otrăvuri asfixiante și iritante. TOL se dezvoltă cu intoxicație prin inhalare: BOV (fosgen, difosgen), precum și când este expus la SDYA, de exemplu, izocianat de metil, pentafluorură de sulf, CO etc. tractul respirator superior. Această patologie periculoasă a plămânilor apare adesea în condiții de urgență, astfel încât orice practicant se poate confrunta cu o complicație serioasă similară cu multe intoxicații prin inhalare în activitatea sa. Viitorii medici ar trebui să cunoască bine mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar toxic, tablou clinic și tratamentul TOL în multe afecțiuni patologice.
Diagnostic diferentiat hipoxie.
| Nu p | Indicatori | Uniformă albastră | Forma gri |
| 1. | Colorarea pielii și a mucoaselor vizibile | Cianoză, culoare albastru-violet | Pale, gri-albastru sau gri cenușiu |
| 2. | Stare de respirație | Dispneea | Scurtarea severă a respirației |
| 3. | Puls | Ritmul este normal sau moderat rapid, umplerea satisfăcătoare | Umplere filiformă, frecventă, slabă |
| 4. | Presiunea arterială | Normal sau ușor crescut | Scăzut brusc |
| 5. | Constiinta | Păstrat, uneori fenomenele de entuziasm | Adesea inconștient, fără excitare |
| Conținut în sânge arterial și venos | Deficiență de oxigen cu exces în sânge (hipercapnie) | Eșec sever cu scăderea nivelului sanguin (hipocapnia) |
Măsuri în focar și în stadiile evacuării medicale cu înfrângerea OS și SDYAV cu efect sufocant.
| Tipul de asistență medicală | Normalizarea principalelor procese nervoase | Normalizarea metabolismului, eliminarea modificărilor inflamatorii | Descărcarea circulației pulmonare, reducerea permeabilității vasculare | Eliminarea hipoxiei prin normalizarea circulației sângelui și a respirației |
| Primul ajutor | Puneți o mască de gaz; inhalarea ficilinei sub o mască de gaz | Adăpostește-te de frig, cald, cu o pelerină, medicamente și alte mijloace | Evacuarea întinzătorului a tuturor victimelor cu capul în sus sau în poziție așezată | Respirație artificială cu încetarea reflexă a respirației |
| Primul ajutor | Inhalarea ficilinei, clătirea ochilor, gurii și nasului cu apă; promedol 2% greutate / m; fenazepam 5 mg pe cale orală | Încălzire | Turneche pentru compresia venelor membrelor; evacuare cu capătul ridicat al targei | Scoaterea măștii de gaz; inhalarea oxigenului cu vapori de alcool; cordiamina 1 ml / m |
| Primul ajutor | Barbamil 5% 5 ml / m; 0,5% soluție de divan, 2 picături pe pleoape (conform indicațiilor) | Difenhidramina 1% 1 ml / m | Limitarea sângelui 200-300 ml (cu o formă albastră de hipoxie); lasix 60-120 mg iv; vitamina C 500 mg pe cale orală | Aspirarea lichidului din nazofaringe utilizând inhalarea DP-2 a oxigenului cu vapori de alcool; soluție de strofantină 0,05% 0,5 ml soluție de glucoză iv |
| Asistență calificată | Morfină 1% 2 ml subcutanat, anaprilină 0,25% soluție 2 ml / m (cu formă albastră de hipoxie) | Hidrocortizon 100-150 mg / m, difenhidramină 1% 2 ml / m, penicilină 2,5-5 milioane de unități pe zi, sulfadimetoxină 1-2 g / zi. | 200-400 ml soluție 15% de manitol i.v., 0,5-1 ml soluție 5% de pentamină i.v. (cu formă albastră de hipoxie) | Aspirarea lichidului din nazofaringe, inhalarea oxigenului cu vapori de alcool, 0,5 ml soluție de stropantină prin picurare intravenoasă într-o soluție de glucoză, inhalare de carbogen. |
| Asistență specializată | Un complex de măsuri de diagnostic, terapeutice și de reabilitare efectuate în raport cu persoanele afectate cu utilizarea tehnicilor complexe, folosirea de echipamente și echipamente speciale în conformitate cu natura, profilul și gravitatea leziunii | |||
| Reabilitare medicală | Un complex de măsuri medicale și psihologice pentru restabilirea luptei și a capacității de muncă. |
Proprietățile fizice ale SDYAV, caracteristicile dezvoltării edemului pulmonar toxic (TOL).
| Nume | Proprietăți fizice | Căile de intrare a otravii | Producție unde poate exista contact cu otravă | LC 100 | Particularitatea clinicii PPE. |
| Izocianati (izocianat de metil) | Lichid b / tsv. cu un miros înțepător T bp \u003d 45 ° C | Inhalare ++++ Ch / k ++ | Vopsele, lacuri, insecticide, materiale plastice | Poate provoca moartea instantanee de tip HCN | Iritant pentru ochi, sus. suflare. căi. Perioada latentă până la 2 zile, scăderea corpului t. În vatră există doar o mască izolatoare de gaz. |
| Pentafluorură de sulf | Lichid b / culoare | Inhalante. +++ Ch / k- V / gkt- | Produs secundar al producției de sulf | 2,1 mg / l | Dezvoltarea TOL după tipul de intoxicații cu fosgen, dar cu un efect cauterizant mai accentuat asupra țesutului pulmonar. Protejează masca de gaz a filtrului |
| cloropicrina | Lichid b / culoare cu un miros înțepător. bale \u003d 113 ° С | Inhalante. ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | OV educațional | 2 g / m 3 10 minute | Iritare bruscă a ochilor, vărsături, perioada de latență scurtată, formarea methemoglobinei, slăbiciunea sistemului cardiovascular. Protejează masca de gaz filtrantă. |
| Triclorură de fosfor | B / culoare lichidă cu miros puternic. | Inhalante. +++ B / C ++ Ochi ++ | primire | 3,5 mg / l | Iritarea pielii, ochilor, perioada de latență scurtată în TOL. Izolat excepțional. masca. Protecția pielii este o necesitate. |
Aceasta este cea mai severă formă de toxicitate pulmonară. Clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau complet și abortiv.
Cu o formă dezvoltată, se observă dezvoltarea secvențială a cinci perioade: 1) fenomene inițiale (stadiul reflex); 2) perioada latentă; 3) perioada creșterii edemului; 4) perioada de finalizare a edemului; 5) dezvoltarea inversă a edemului.
Perioada simptomelor inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează prin iritarea ușoară a mucoaselor tractului respirator: o ușoară tuse, dureri în gât, dureri în piept. Toate aceste fenomene nu sunt foarte pronunțate, ele trec rapid, iar la contactul cu compuși slab solubili în apă, pot lipsi cu totul.
Perioada latentă începe după ce simptomele iritației scad și pot avea o durată diferită (de la 2 la 24 de ore), mai des 6-12 ore în această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar la examinarea atentă, se pot remarca primele simptome ale creșterii deficienței de oxigen: lipsa respirației, cianoză, labilitatea pulsului.
Perioada creșterii edemului se manifestă clinic, care este asociat cu acumularea de lichid edematos în alveole și o încălcare mai accentuată a funcției respiratorii. Există o ușoară cianoză, în plămâni, se aud raliuri umflate cu balon fin și crepitus.
Perioada edemului finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic, se disting două tipuri: « hipoxemie albastră "și" hipoxemie gri ". Cu tipul „albastru” de edem toxic, există o cianoză pronunțată a pielii și a mucoaselor, scurtă durată de respirație - 50-60 de respirații pe minut. O respirație bubuitoare se aude în depărtare. Tuse cu o cantitate mare de expectorație spumoasă, adesea sângeroasă. Auscultarea relevă o masă de rali umede de diferite dimensiuni pe câmpurile pulmonare. tahicardie este observată, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crește ușor. Arterializarea sângelui în plămâni este afectată, care se manifestă printr-o deficiență în saturația sângelui arterial cu oxigen, cu o creștere simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică).
Cu tipul „albastru” de edem toxic, pacientul este ușor agitat, inadecvat stării sale. Se poate dezvolta o imagine a psihozei acute hipoxemice.
Cu tipul de edem toxic „gri”, tabloul clinic se distinge printr-un grad mai mare de severitate datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pacientul, de regulă, este letargic, adinamic și nu răspunde bine la întrebări. Pielea devine de culoare gri pal. Fața este acoperită de transpirație rece. Membrele sunt reci la atingere. Pulsul devine rapid și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazelor din sânge în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a dioxidului de carbon (hipoxemie cu hipocapnie).
În timpul dezvoltării inversă a edemului, tusea și cantitatea de spută separată scad treptat, scurtarea respirației scade. Cianoza scade, slăbește și apoi șuierile din plămâni dispare. Studiile cu raze X indică dispariția primelor țesuturi focale mari și apoi mici .. Recuperarea poate apărea în câteva zile sau câteva săptămâni.
O altă complicație periculoasă a edemului toxic este așa-numitul edem secundar, care se poate dezvolta la sfârșitul celui de-al doilea - mijlocul săptămânii a 3-a de boală, ca urmare a debutului insuficienței cardiace acute.
Tratamentul intoxicației acute.
Primul ajutor constă în încetarea imediată a contactului cu o substanță toxică - victima este scoasă din atmosfera gazoasă într-o cameră caldă, bine ventilată sau în aer proaspăt, eliberată de haine care restricționează respirația. Dacă o substanță toxică intră în contact cu pielea, spălați bine zonele contaminate cu săpun și apă. În caz de contact cu ochii, clătiți imediat ochii cu multă apă sau soluție de bicarbonat de sodiu 2%, apoi picurați 0,1-0,2% dicaină, soluție de sulfacil de sodiu 30%, aplicați unguent antiinflamator pentru ochi (0,5% sintomicină, 10 % sulfacil).
În caz de deteriorare a tractului respirator superior, se recomandă clătirea sau inhalarea umedă cu o soluție de 2% de bicarbonat de sodiu, ape minerale sau infuzii din plante. Se oferă antitusive.
Dacă laringele sunt deteriorate, este necesar un mod de tăcere, consumând lapte cald cu bicarbonat de sodiu, Borjomi. Cu fenomenele de spasm reflex, sunt prezentate antispasmodice (atropină, no-shpa etc.) și antihistaminice.
În cazurile laringospasmului sever, trebuie folosite traheotomii și intubații.
Pentru a preveni infecția, medicamentele antiinflamatoare sunt prescrise. Pacienții cu manifestări sub formă de bronhobronchiolită necesită tratament intern. Arată odihnă la pat, oxigenoterapie intermitentă. Complexul terapeutic include bronhodilatatoare (teopec, berotek, atrovent, aminofilină etc.) în combinație cu secretolitice și expectorante (bromhexină, lasolvon, etc.), antihistaminice. În stadiile incipiente, terapia cu antibiotice active este prescrisă.
Tratamentul edemului pulmonar toxic necesită cea mai mare atenție. Chiar dacă se suspectează edem toxic, este necesar să se creeze odihnă completă pentru pacient. Transport la institutie medicala efectuate pe o targă, iar în spital, este necesară repaus la pat și observare cel puțin 12 ore după contactul cu o substanță toxică.
La primele manifestări ale clinicii de edem, este indicată oxigenoterapia de lungă durată cu oxigen încălzit, umidificat. Agenții anti-spumant sunt prescriți în același timp: cel mai adesea este alcoolul etilic. În aceleași scopuri, inhalațiile de antifomsilan în soluție de alcool 10% pot fi utilizate în mod repetat 10-15 minute.
Pentru deshidratarea țesutului pulmonar, se prescriu saluretice: lasix sau soluție de uree 30% intravenos.
În stadiile incipiente, medicamentele corticosteroizi sunt utilizate intravenos până la 150 ml în termeni de prednisolon pe zi și antibiotice cu spectru larg.
Complexul de terapie include antihistaminice, aminofilină intravenoasă, agenți cardiovasculari și analeptice (korglikon, cordiamină, preparate de camfor).
Pentru a crește tensiunea arterială oncotică, se injectează intravenos 10-20% albumină 200-400 mg / zi.
Pentru a îmbunătăți procesele de microcirculație, heparina și antiproteazele (contrikal) pot fi utilizate sub controlul hematocritului.
Flebotomia folosită anterior este acum foarte rar folosită din cauza unor posibile complicații (colaps). Cel mai convenabil este să efectuați așa-numitele. „Limpezi de sânge” - impunerea de turnechete pe membre.
În cazul unui curs sever de edem pulmonar, se folosesc metode de terapie intensivă - intubația cu aspirația secrețiilor, ventilația mecanică, hemosorbția și plasmaforeza sunt utilizate pentru detoxifiere.
Tratamentul pacienților cu edem toxic este cel mai eficient atunci când acești pacienți sunt admiși în centre de control al otrăvurilor sau în unitățile de terapie intensivă.
1996 0
Medicii de diferite specialități, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, observă în mod constant complexul simptomatic al insuficienței respiratorii acute, a căror dezvoltare se poate datora mai multor motive. Drama acestei situații clinice este că reprezintă o amenințare directă pentru viață. Pacientul poate muri într-o perioadă scurtă de timp din momentul apariției sale. Rezultatul depinde de corectitudinea și actualitatea asistenței.
Dintre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și prăbușire a plămânului, revărsare pleurală masivă și pneumonie care implică zone mari ale parenchimului pulmonar, astmmaticus status, embolie pulmonară etc.), este dezvăluit cel mai adesea edemul pulmonar - un proces patologic în care în interstițiul pulmonarului țesut, iar mai târziu în alveolele în sine, se acumulează excesul de lichid.
Baza edemului pulmonar poate fi o varietate de mecanisme patogenetice, în funcție de care este necesar să se facă distincția între două grupuri de edeme pulmonare (tabelul 16).
Etiologie și patogeneză
În ciuda diferitelor mecanisme de dezvoltare a edemului pulmonar, medicii deseori nu fac distincție între ei prin patogeneză și efectuează același tip de tratament pentru afecțiuni fundamental diferite, ceea ce afectează în mod negativ soarta pacienților.Cel mai frecvent edem pulmonar asociat cu o creștere semnificativă a presiunii hemodinamice (hidrostatice) în capilarele pulmonare pe baza unei creșteri semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng (boli de aortă cardiacă, hipertensiune arterială sistemică, cardioscleroză sau cardiomiopatie, aritmie, hipervolemie din cauza infuziei de cantități mari de lichid sau insuficiență renală) sau atriul stâng (defecte ale valvei mitrale, micomul atriului stâng).
În astfel de cazuri, ca urmare a creșterii semnificative a gradientului de presiune, lichidul trece prin bariera alveolar-capilară. Întrucât permeabilitatea epiteliului alveolar este mai mică decât cea a endoteliului capilarelor pulmonare, se dezvoltă mai întâi un edem răspândit al interstitiului pulmonar și numai ulterior apare extravazarea intraalveolară. Capacitatea unui perete vascular intact de a reține proteinele din sânge determină acumularea de lichid cu un conținut redus de proteine \u200b\u200bîn alveole.
Tabelul 16. Boli (afecțiuni) majore care duc la dezvoltarea edemului pulmonar
Edemul pulmonar poate fi asociat cu o creștere a permeabilității membranei alveolare-capilare datorită deteriorării acesteia. Acest edem pulmonar este numit toxic. În literatura de specialitate, aceasta este notată și de termenii „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronarian (noncardiac)”, "sindrom de detresă respiratorie pentru adulți (ARDS)".
Edemul pulmonar toxic apare atunci când unul sau alt factor dăunător (substanță, agent) acționează direct asupra membranei alveolare-capilare. O astfel de substanță poate ajunge la membrana alveolar-capilară în mod aerogen prin inhalare de gaze sau vapori toxici, sau hematogen cu fluxul sanguin (endotoxine, alergeni, complexe imune, heroină etc.). Mecanismele patogene care stau la baza acestei afecțiuni patologice depind de boala (afecțiunea) pe baza căreia se dezvoltă ARDS.
Edemul pulmonar toxic poate apărea atunci când endoteliul capilarelor pulmonare este expus direct la substanțe toxice și alergeni (complexe imune) furnizate cu fluxul sanguin. Patogeneza ARDS în endotoxicoză a fost studiată în detaliu folosind exemplul sepsisului. În astfel de cazuri, cel mai important rol în dezvoltarea edemului pulmonar toxic îl joacă endotoxinele, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect, datorită activării sistemelor de mediere ale corpului.
Endotoxinele interacționează cu celulele sensibile la ele și determină eliberarea de cantități mari de histamină, serotonină și alți compuși vasoactivi din ele. În legătură cu participarea activă a plămânilor la metabolismul acestor substanțe (așa-numita funcție non-respiratorie a plămânilor), modificări pronunțate apar exact în acest organ.
Microscopia electronică a relevat că în zona capilarelor alveolare se creează concentrații mari de histamină, se acumulează basofile tisulare și se produce degranulare în ele, care este însoțită de deteriorarea atât a celulelor endoteliale cât și a pneumocitelor de tip 1.
În plus, sub influența toxinelor, macrofagele secretă așa-numitul factor de necroză tumorală, care are un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale, provocând tulburări severe atât în \u200b\u200bpermeabilitatea cât și în microcirculația lor. De o importanță deosebită sunt diverse enzime eliberate în timpul dezintegrarii masive a neutrofilelor: elastază, colagenază și proteaze nespecifice care distrug glicoproteinele interstitiului și membrana principală a pereților celulari.
Ca urmare a tuturor acestor lucruri, deteriorarea membranei alveolare-capilare apare în sepsis, care este confirmat de rezultatele examinării microscopice: edemul pneumocitelor, tulburări de microcirculație în capilarele alveolare cu tulburări structurale în celulele endoteliale și semne ale unei permeabilități vasculare crescute sunt descoperite în țesutul pulmonar.
Edemul pulmonar toxic este similar în patogeneza în alte endotoxicoză și boli infecțioase (peritonită, leptospiroză, infecții anaerobice meningococice și non-clostridiene) și pancreatită, deși, eventual, în cea din urmă, efectul direct al proteazelor asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare este, de asemenea, de mare importanță.
Dezvoltarea edemului pulmonar toxic după inhalarea substanțelor extrem de toxice sub formă de vapori și aerosoli, precum și fumuri, a fost studiată în cel mai detaliat. Aceste substanțe sunt depuse pe mucoasele tractului respirator și duc la încălcarea integrității lor. Natura afectării depinde în primul rând de care parte a tractului respirator și a țesutului pulmonar sunt afectate, care este în principal asociată cu solubilitatea substanta chimica în lipide și apă.
Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este cauzată în principal de substanțe toxice care au un tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclorometan etc.). Se dizolvă în surfactant și se difuzează cu ușurință prin pneumocite subțiri către endoteliul capilar, lezând-le.
Substanțele foarte solubile în apă (amoniac, oxid de calciu, clorură de hidrogen și fluorură, formaldehidă, acid acetic, brom, clor, cloropicrină etc.) au un efect dăunător oarecum diferit. Ele se dizolvă în secrețiile bronșice ale căilor respiratorii, oferind un efect iritant pronunțat.
Clinic, acest lucru se manifestă sub formă de laringospasm, edem al corzilor vocale și traheobronchită toxică cu tuse dureroasă persistentă până la încetarea reflexă a respirației. Numai în cazul inhalării concentrațiilor foarte mari de substanțe toxice pot fi implicate bariere alveolar-capilare în procesul patologic.
Cu edem pulmonar toxic diferit în etiologie și patogeneză, același ciclu de modificări are loc în țesutul pulmonar, care determină natura bifazică a simptomelor clinice ale sindromului de detresă respiratorie la adulți. Astfel, peretele capilarului pulmonar răspunde la efectul unui factor dăunător cu modificări metabolice și structurale, cu o creștere a permeabilității sale și eliberarea plasmei și a celulelor sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă a membranei alveolare-capilare.
Ca urmare, calea de difuzie a oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolar-capilară este prelungită. În primul rând, difuzia oxigenului prin ea suferă, ca urmare a dezvoltării hipoxemiei.
În paralel, tulburările de microcirculație sub formă de staza de sânge în capilarele pulmonare dilatate paralitice afectează în mod semnificativ schimbul de gaze. În această perioadă de ARDS, pacientul începe să observe lipsa respirației cu respirația crescută, ca la o persoană sănătoasă după activitate fizica... În timpul examinării fizice, de obicei, modificările patologice ale plămânilor nu sunt detectate în cazurile absenței unui proces patologic independent în țesutul pulmonar, numai cu îmbunătățirea difuză cu raze X a modelului pulmonar datorat componentei vasculare, iar în cercetarea de laborator - o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele capilar (mai puțin de 80 mm Hg. Artă.).
Această etapă a edemului pulmonar se numește interstițial. Este cel mai frecvent în pancreatită, leptospiroză, reacții alergice severe și unele forme de sepsis și poate dura de la 2 la 12 ore. Este dificil de urmărit în ARDS cauzată de inhalarea substanțelor toxice și a fumului, precum și în peritonita și aspirația conținutului gastric acid.
În aceste cazuri, precum și cu progresia procesului patologic în țesutul pulmonar, apar modificări brute ale microvasculaturii plămânilor cu formarea trombului intravascular, dilatarea accentuată a vaselor de sânge și deteriorarea drenajului limfei prin membranele septale și perivasculare, ceea ce duce la acumularea de lichide în alveole și blocarea bronhiolelor. Din cauza deteriorării endoteliului vascular, cantități mari de proteine \u200b\u200bintră în cavitatea alveolară împreună cu lichidul.
Ca urmare a afectării pneumocitelor de tip II (care se manifestă cel mai mult la persoanele ai căror plămâni au fost expuși la gaze și fum otrăvitoare), sinteza agentului tensioactiv este perturbată și alveolele se prăbușesc. Toate acestea conduc la o întrerupere și mai mare a schimbului de gaze în plămâni cu dezvoltarea unei insuficiențe respiratorii severe. Raliul umed risipit apare peste plămâni, respirația devine bubuitoare, iar examenul cu raze X relevă o scădere a pneumatizării țesutului pulmonar ca o „furtună de zăpadă” (stadiul intraalveolar al edemului pulmonar).
Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic în sindromul de detresă respiratorie la adulți, se observă foarte rar separarea sputei copioase și roz spumoase. Deteriorarea membranei mucoase deschide calea pentru infecțiile bacteriene, care, împreună cu acumularea de lichide bogate în proteine \u200b\u200bîn alveole, contribuie la apariția bronșitei purulente și a pneumoniei. Cei mai comuni agenți cauzali ai procesului inflamator sunt microbii oportuniști - E. coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella și Staphylococcus.
Se pot remarca unele caracteristici ale cursului clinic al edemului pulmonar toxic în diferite boli și afecțiuni. Cu sepsis, leptospiroză și o serie de altele boli infecțioase ARDS apare adesea la apogeul dezvoltării șocului infecțios-toxic (septic), agravând semnificativ starea deja gravă a pacientului. Cazurile sunt descrise atunci când reacțiile alergice la medicamente (în principal la antibiotice) au servit ca unul dintre factorii în dezvoltarea ARDS la pacienții cu endotoxicoză, inclusiv sepsis.
Edemul pulmonar toxic poate fi, de asemenea, observat cu o reacție alergică severă (în principal la medicamentele administrate intravenos - înlocuitori plasmatici, antibiotice etc.). În aceste cazuri, insuficiența respiratorie acută este asociată cu manifestări ale pielii, hipotensiune arterială, hipertermie, dar nu se bazează pe bronhospasm total, ci edem pulmonar cu deteriorarea endoteliului pulmonar de către complexe imune și substanțe biologic active (histamină, serotonină, substanță cu reacție lentă a anafilaxiei, alergeni etc. .), format în timpul reacțiilor alergice de tip 1.
Inhalarea aerosolilor toxici, a gazelor industriale, precum și a fumurilor generate în cantități mari în timpul unui incendiu, imediat apare o tuse paroxistică, o senzație de durere în nasofaringe și poate apărea laringo-bronhospasm. După încetarea contactului (părăsirea zonei contaminate sau din spații, punerea unei măști de gaz), începe o perioadă de bunăstare imaginară, care poate dura câteva ore și, dacă este inhalat fum, până la 2-3 zile.
Cu toate acestea, în viitor, starea victimei se deteriorează brusc:tusea crește, scurtarea respirației apare în creștere în intensitate, se observă manifestări clinice ale edemului pulmonar extins. Când dioxidul de azot este inhalat în concentrații mari, methemoglobinemia se dezvoltă simultan cu edemul pulmonar. Când o victimă se află într-o zonă de foc, monoxidul de carbon intră în plămâni împreună cu fumul și produsele toxice de combustie incompletă, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de carboxihemoglobină din sânge.
Astfel de schimbări duc la tulburări semnificative ale schimbului de gaze și ale transportului de oxigen și, prin urmare, gradul de înfometare cu oxigen al țesuturilor în sindromul de detresă respiratorie la adulți crește semnificativ.
Tratament
Eficacitatea tratamentului edemului pulmonar toxic depinde în mare măsură de viteza recunoașterii sale și de inițierea la timp a terapiei adecvate. În ciuda faptului că mecanismele patogenetice fundamental diferite stau la baza ARDS și edemului pulmonar hemodinamic, medicii le consideră adesea un complex simptom unic și efectuează același tip de tratament pentru aceste afecțiuni fundamental diferite.Pacientului i se prescriu medicamente care reduc presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare (vasodilatatoare periferice, diuretice și glicozide cardiace), ceea ce afectează negativ starea lui. În acest sens, este important să se facă distincția între edemul pulmonar hemodinamic și toxic.
Acesta din urmă este diagnosticat pe baza următoarelor criterii:
1) dezvoltarea insuficienței respiratorii acute pe fondul unei boli sau a unei afecțiuni patologice, însoțită de fenomenele de endotoxicoză sau expunerea la plămâni a substanțelor toxice;
2) manifestări clinice și radiologice ale stadiului interstițial sau intraalveolar al edemului pulmonar;
3) cursul edemului pulmonar pe fundalul presiunii venoase centrale normale și al presiunii capilare pulmonare, limitele normale ale somnolenței cardiace și absența efuziunii în cavitățile pleurale (dacă nu există boli concomitente severe ale inimii și plămânilor).
După stabilirea diagnosticului de ARDS, trebuie să începeți imediat terapia complexă activă:tratamentul bolii de bază și ameliorarea edemului pulmonar toxic. Principala direcție a tratamentului edemului pulmonar toxic este utilizarea unui complex de agenți și măsuri terapeutice pentru a normaliza permeabilitatea afectată a membranei alveolare-capilare și a preveni deteriorarea ulterioară a acesteia.
În prezent, medicamentele la alegere pentru prevenirea și tratarea edemului pulmonar toxic de diferite naturi sunt medicamente glucocorticoide, care, datorită unei varietăți de mecanisme de acțiune (antiinflamatorii, scăderea producției de histamină, creșterea metabolismului său etc.), reduc permeabilitatea inițial ridicată a membranei alveolare.
De obicei, prednisolonul se administrează intravenos până la 1,2-2 g pe zi (injecții cu bolus intravenos repetate la fiecare 2-3 ore). În acest caz, este necesar să se efectueze scurte cure de tratament cu medicamente glucocorticoide (nu mai mult de 24-48 de ore), deoarece cu o utilizare mai îndelungată a acestora, riscul de complicații pulmonare pulmonare secundare, adesea fatale, crește semnificativ.
Este justificată, mai ales în cazul dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți atunci când inhalați fum și substanțe toxice, inhalarea glucocorticoizilor în doze mari, conform următoarei metode: 4-5 inhalări de aerosol contorizat de auxilozona (dexametazonisonicotinat) sau becotidă (devineetazonă) la fiecare 10 minute. inhalator doză măsurată pentru 200-250 doze.
Datorită eficienței lor suficiente în aceste situații într-o serie de țări europene, echipamentele echipelor de salvare și pompieri includ medicamentul „Auxiloson” (firma „Thomae”, Germania) într-un pachet individual. Este folosit pentru a oferi auto-ajutor și asistență reciprocă atunci când victima se află într-o atmosferă infectată și cu atât mai mult când apar primele simptome ale edemului pulmonar toxic.
Cea mai importantă direcție patogenetică a tratamentului ARDS este adecvată oxigenoterapie... Începe cu inhalarea de 100% oxigen umidificat printr-un cateter nazal (6-10 L / min), creând o presiune pozitivă la sfârșitul exhalării, ceea ce ajută la creșterea distensibilității plămânilor și la îndreptarea zonelor atelectazizate. Odată cu creșterea fenomenelor de hipoxemie (presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 50 mm Hg), este necesar să transferați pacientul în ventilație artificială.
Tratamentul pentru edem pulmonar toxic include terapie cu perfuzie... Pentru a direcționa fluxul de lichid din interstițiu în lumenul vasului prin creșterea tensiunii arteriale oncotice, trebuie creat un gradient excesiv. În acest scop, 200-400 ml soluție de albumină 10-20% sunt reinjectate pe zi. Cu ARDS pe baza endotoxicozei, este necesară efectuarea terapiei de detoxifiere prin metode de detoxifiere extraorganică (hemofiltrare, hemosorbție, plasmafereză).
Eficiența ridicată a ședințelor repetate de hemofiltrare se datorează nu numai transferului convertibil al unor cantități mari de molecule medii implicate în formarea tulburărilor de endotoxicoză și a permeabilității vasculare, dar și eliminării excesului de fluid extravascular. Programul de tratament include, de asemenea, utilizarea heparinei în doze mici (10.000-20.000 de unități pe zi subcutanat), ceea ce împiedică evoluția tulburărilor de hemocoagulare în vasele plămânilor și inhibitori de protează (contracerc, gordox), care blochează plasolele și proteoliza leucocitelor.
Problema tacticii antibioterapiei la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie la adulți care rezultă din endotoxicoza unei geneze infecțioase este dificilă și ambiguă, deoarece procesul infecțios nu poate fi oprit fără utilizarea adecvată a medicamentelor antibacteriene. Cu toate acestea, terapia activă cu agenți antibacterieni selectați corect conduce în mod natural la distrugerea microorganismelor, crescând toxemia datorită eliberării unor cantități mari de endotoxine. Acest lucru contribuie la progresia (dezvoltarea) șocului infecțios-toxic și a edemului pulmonar toxic.
Există cazuri frecvente când dezvoltarea edemului pulmonar toxic coincide cu inițierea terapiei cu antibiotice, care este în special tipică pentru pacienții cu forme severe de leptospiroză. În plus, trebuie avut în vedere că în ARDS, spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, lichidul se acumulează în alveole cu conținut ridicat proteină, care este un mediu favorabil pentru reproducerea microflorei.
Toate acestea fac utilizarea medicamentelor antibacteriene în doze terapeutice moderate în tratamentul pacienților cu edem pulmonar toxic. În același timp, așa cum arată practica, în cazurile dezvoltării ARDS la înălțimea șocului infecțio-toxic în leptospiroză, sepsis și infecție meningococică, este necesar să se reducă temporar (cel puțin până la stabilizarea parametrilor hemodinamici), în mod semnificativ, reducerea dozelor unice de antibiotice.
Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, în care, după introducerea vasodilatatoarelor și diureticelor periferice, în majoritatea cazurilor, starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat, cu edem toxic, tratamentul este o sarcină destul de dificilă, datorită varietății de mecanisme patogene și a lipsei de metode eficiente (medicamente) prevenirea dezvoltării și reliefării încălcărilor permeabilității membranei alveolare-capilare.
Cel mai dificil de tratat este edemul pulmonar toxic, care se dezvoltă la un pacient cu insuficiență multiplă de organe de natură variată (pe fondul sepsisului sau al peritonitei). Toate acestea determină frecvența mare a deceselor în aceste situații clinice dificile și necesită dezvoltarea în continuare a abordărilor pentru tratamentul edemului pulmonar toxic.
V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev