Травматичният шок е тежък, полипатогенетичен патологичен процес, който се развива остро в резултат на травма, характеризиращ се със значителни дисфункции на системите за поддържане на живота, предимно кръвообращението, на фона на силно напрежение на регулаторните (адаптивни) механизми на организма. Травматичният шок е една от проявите на острия период на травматично заболяване.

Връзки на шокова патогенеза

Често срещаният израз е „болка шок“, „смърт от болков шок“. Истинската причина за травматичния шок е бързата загуба на голям обем кръв или плазма. Освен това, тази загуба не трябва да е под формата на очевидно (външно) или скрито (вътрешно) кървене - шоково състояние може да бъде причинено и от масивно изхвърляне на плазма през изгорената повърхност на кожата в случай на изгаряния.

От голямо значение за развитието на травматичния шок е не толкова абсолютното количество загуба на кръв, колкото скоростта на загубата на кръв. При бърза загуба на кръв тялото има по-малко време да се приспособи и адаптира, а развитието на шок е по-вероятно. Следователно шокът е по-вероятен, когато големи артерии, като бедрената, са ранени.

Силната болка, както и невропсихичният стрес, свързан с травма, несъмнено играят роля за развитието на шок (въпреки че те не са основната причина) и засилват тежестта на шока.

Фактори, водещи до развитието на травматичен шок или изострящи го, са също наранявания с увреждане на особено чувствителни зони (перинеум, шия) и жизненоважни важни органи (например рана в гърдите, фрактури на ребрата с нарушена дихателна функция, травматично увреждане на мозъка). В такива случаи тежестта на шока се определя от размера на загубата на кръв, интензивността на синдрома на болката, естеството на нараняването и степента на запазване на функцията на жизненоважните органи.

Бързата и масивна загуба на кръв или плазма води до рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото на жертвата. В резултат на това кръвното налягане на жертвата пада бързо и силно, доставката на кислород и хранителни вещества към тъканите се влошава и се развива тъканна хипоксия. Поради липсата на кислород в тъканите, токсичните недоокислени метаболитни продукти се натрупват в тях, развива се метаболитна ацидоза и интоксикацията се увеличава. Липсата на глюкоза и други хранителни вещества в тъканите води до техния преход към „самодостатъчност“ - липолиза (разграждане на мазнините) и протеин катаболизъм се увеличават.

Организмът, опитвайки се да се справи с загубата на кръв и да стабилизира кръвното налягане, реагира чрез отделяне на различни вазоконстрикторни вещества в кръвта (по-специално адреналин, норепинефрин, допамин, кортизол) и периферния съдов спазъм. Това може временно да стабилизира кръвното налягане на относително "приемливо" ниво, но в същото време допълнително да влоши доставката на кислород и хранителни вещества към периферните тъкани. Съответно метаболитната ацидоза, интоксикацията с недостатъчно окислени метаболитни продукти и катаболните процеси в тъканите се засилват допълнително. Има централизация на кръвообращението - на първо място мозъкът, сърцето, белите дробове се снабдяват с кръв, докато кожата, мускулите, органите коремна кухина вземете по-малко кръв. Липсата на кръвоснабдяване от бъбреците води до намаляване на гломерулната филтрация на урината и влошаване на отделителната функция на бъбреците, до пълна анурия (липса на урина).

Спазъм на периферни съдове и повишено съсирване на кръвта като реакция на кървене допринасят за запушването на малки спазматични съдове (предимно капиляри) с малки тромби - кръвни съсиреци. Развива се така наречената "дисеминирана вътресъдова коагулация". Това е синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Запушването на малки съдове допълнително задълбочава проблемите с кръвоснабдяването на периферните тъкани и по-специално на бъбреците. Това води до по-нататъшно увеличаване на метаболитната ацидоза и интоксикация. Може да се развие така наречената „коагулопатия на консумацията“ - нарушение на кръвосъсирването поради масивна консумация на съсирващи съставки в процеса на широко разпространена вътресъдова коагулация. В този случай може да се развие патологично кървене или да се възобнови кървенето от мястото на нараняване и може да настъпи по-нататъшно влошаване на шока.

Намаляването на кръвоснабдяването на надбъбречните жлези и тяхната функция на фона на увеличаване на нуждата от "шокови" тъкани при глюкокортикоиди води до парадоксална ситуация. Въпреки високото ниво на кортизол в кръвта (освобождаване!), Има относителна надбъбречна недостатъчност. Това се обяснява с факта, че по-малко се „изхвърля“, отколкото се нуждаят от тъканите, а лошо снабдените с кръв надбъбречни жлези физически не са в състояние да произвеждат повече кортизол.

Опитите на организма да се справи с болката чрез увеличаване на секрецията на ендорфини (ендогенни опиатни аналози) водят до по-нататъшен спад кръвно налягане, развитието на летаргия, летаргия, анергия. Тахикардия (сърцебиене) е реакция на понижаване на кръвното налягане и на високи нива на катехоламини в кръвта. В същото време, поради недостатъчен обем на циркулиращата кръв, сърдечният обем (ударният обем на сърцето) се намалява едновременно и се наблюдава слабо запълване на пулса (до нишка или неоткриваем пулс по периферните артерии).

Тежкият шок без лечение обикновено води до агония и смърт. В случай на сравнително лек или умерен шок по принцип е възможно самолечение (на някакъв етап по-нататъшното развитие на шока може да спре, а по-късно състоянието ще се стабилизира, тялото ще се адаптира и възстановяването ще започне). Но човек не може да разчита на това, тъй като развитието на шоково състояние от каквато и да е степен показва нарушение на адаптацията, че тежестта на нараняването е надвишила компенсаторните възможности на този конкретен организъм.

Шокът може да бъде първичен (ранен), който настъпва веднага след нараняването и е пряка реакция на нараняването. Вторичният (късен) шок се появява 4-24 часа след нараняването и дори по-късно, често в резултат на допълнителна травма на жертвата (по време на транспортиране, охлаждане, подновяване на кървенето, стесняване на крайника с турникет, от груби манипулации, когато медицински грижи и т.н.). Често срещан вид вторичен шок е следоперативният шок при жертви. Под въздействието на допълнителна травма е възможно и повторение на шока при жертвите, обикновено в рамките на 24-36 часа. Често шок се развива след отстраняване на турника от крайника.

(51) Процедура в случай на авария на AOKhV:

1. Не се паникьосвайте

2. По сигнала "внимание на всички!" включете телевизия / радио, за да получите надеждна информация.

3. Затворете прозорците, изключете електрическите уреди и газ.

4. Облечете гумени ботуши, дъждобран.

5. Вземете необходимите неща със себе си: документи, необходими топли неща, тридневна доставка на нетрайни храни.

6. След като уведомите съседите, бързо (не се паникьосвайте) напуснете зоната на възможна инфекция, перпендикулярна на посоката на вятъра, на разстояние най-малко 1,5 км.

7. Използвайте ЛПС (противогаз, памучно-марлева превръзка, напоена с 2-5% сода / 2% разтвор на лимонена киселина (хлор / амоняк).

8. Ако е невъзможно да напуснете замърсената зона - плътно затворете и залепете / запушете всички въздуховоди и пукнатини. Пийте само преварена или бутилирана вода, спазвайте правилата за лична хигиена.

(52) Епилептичен статус (серия от епилептични припадъци) се отнася до животозастрашаващи състояния. С него се появяват тежки нарушения в дишането, сърдечно-съдовата дейност, кръвообращението и разпределението на кръвта в органите. Конвулсивният синдром е крайъгълният камък на тези промени. Докато статусният епилептик продължава, комата на пациента се задълбочава, мускулната хипотония се увеличава (в периода между пристъпите), рефлексите се инхибират. Пациентите с поредица от пристъпи, и особено тези със статусен епилептик, изискват незабавна хоспитализация и интензивни грижи.

1. Осигурете проходимостта на горната част респираторен тракт.

2. Осигурете периферен венозен достъп.

3. След това провеждайте лекарствено лечение, насочено към премахване на пристъпите, нормализиране на сърдечно-съдовата дейност и метаболизма. Ефективните мерки на антиконвулсантната терапия са: венозно приложение на 2 ml 0,5% разтвор на диазепам (седуксен) в 20 ml 40% разтвор на глюкоза. Сместа се инжектира бавно в продължение на 3-4 минути. Ако след 10-15 минути след прилагането на указания разтвор конвулсиите не спрат, приложението трябва да се повтори. При липса на ефект, 70-80 ml 1% разтвор на натриев тиопентал се инжектират интравенозно. С спад на кръвното налягане са показани сърдечни гликозиди.

4. Осигуряване на подходяща оксигенация (или снабдяване с кислород през носните конюшни, или трахеална интубация с ниско насищане и неефективно прилагане на антиконвулсанти).

5. При признаци на дислокация на мозъка (анизокория, декреребрална или кортикална скованост, синдром на Кушинг - брадикардия, артериална хипертония, повишена респираторна болест) - прехвърляне на пациента на механична вентилация, прилагане на бонус на манитол 20% -0,25-0,5 mg / kg в в рамките на 15-20 минути едновременно се прилага 10 mg 1% разтвор на фуросемид.

6. Транспортиране на пациента до най-близкото лечебно заведение с възможност за механична вентилация.

(53) Има 4 степени на нараняване от изгаряне:

1. степен I - зачервяване и подуване на кожата, остра болка.

2. II степен - зачервяване и подуване на кожата с образуване на мехури, пълни с жълтеникава течност (поради ексфолиране или ексфолиране на епидермиса)

3. III степен - появата на мехури с желеподобно съдържание, някои от мехурите са унищожени, некроза на епидермиса и дермата с образуването на тъмночервена или тъмнокафява струпа. Различават се между IIIA и IIIB градуса - с А, дермалният слой на кожата умира частично, с B - напълно

4. IV степен - кожата и дълбоко разположените тъкани (фибри, мускули, кръвоносни съдове, нерви и кости) са напълно засегнати. Обвиването е често срещано.

Изгарянията от I, II, IIIA степен са повърхностни, IIIB и IV са дълбоки. При повърхностни изгаряния се засягат горните слоеве на кожата, така че те заздравяват консервативно лечение (без използването на присаждане на кожа). За дълбоки изгаряния е характерна смъртта на всички слоеве на кожата и дълбоките тъкани. При лечение на тези изгаряния е необходимо да се използват хирургични методи за възстановяване на кожата.

(54) Електрически наранявания - токов удар, причиняващ дълбоки функционални промени в централната нервна система, дихателната система и CVS, често комбинирани с локално увреждане на тъканите.

Специфичният биологичен ефект на тока се състои във вълнуващ ефект върху мускулите и нервните елементи, което води до дългосрочни смущения в работата на калиево-натриевата помпа на клетките и, като следствие, до тежки нервно-мускулни нарушения (до камерна фибрилация и моментална смърт).

Визуалните признаци на електрическо нараняване са "знаци за ток", разположени на входните и изходните точки на електрически заряд. В тези точки максималните тъканни промени настъпват под въздействието на електрически ток.

След спирането на действието на тока преобладават симптоми от централната нервна система. Възможна е обща слабост, загуба или замъгляване на съзнанието. Признаците за електрическо нараняване по-често приличат на клиничната картина на сътресение. Има главоболие и виене на свят, пациентът е летаргичен, инхибиран, безразличен към околната среда. По-рядко се наблюдават електрически наранявания, възбуда, зачервяване на кожата и двигателна неспокойност.

Отстрани на сърдечно-съдовата система първо се наблюдава повишение, а след това и понижение на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота и аритмия. Често се разкрива разширяване на границите на сърцето. В тежки случаи се развива камерна фибрилация. Влажните хрипове се появяват в белите дробове и признаци на емфизем се откриват на рентгенография на гръдния кош. Кашлицата е възможна, в някои случаи (особено при съществуваща белодробна патология) има признаци на остра респираторна недостатъчност.

При удара от мълния, освен че е ударен от ток с много високо напрежение, той може да бъде придружен от тежки изгаряния до ожесточаване, жертвата може да бъде изхвърлена и от ударна вълна и допълнително да получи травматични наранявания (по-специално черепа)

PP: Започва с прекратяването на въздействието на тока върху жертвата - изключване от обекта, пренасящ ток. Тогава е необходимо да се оцени състоянието и на първо място запазването на дихателната функция и кръвообращението, ако е необходимо, CPR. Независимо от степента, всички пострадали са подложени на хоспитализация. Нанесете и асептична превръзка върху мястото на изгаряне (ако има такова).

PVP: Хлоралхидрат в клизмите трябва да се дава на жертви, които са в състояние на силно вълнение.
За борба с хипоксията, която се развива в първите часове след токов удар, се използва кислородна терапия.
За намаляване на главоболието са показани средства за дехидратация: 40% разтвор на глюкоза или 10% разтвор на натриев хлорид в количество от 7-10 мл. При упорито главоболие, свързано с повишено вътречерепно налягане, се извършва спинална пункция. Брой издадени гръбначно-мозъчна течност при първата пункция не трябва да надвишава 5-7 ml, при повторно 10-12 ml.
При функционални нарушения на нервната система се предписват успокоителни средства.

(55) ixodid кърлежи

Първите признаци на ухапване от кърлежи могат да се появят след два до три часа: слабост, сънливост, втрисане, болки в ставите, фотофобия.

Типични симптоми на заболявания:

Енцефалит, пренесен от кърлежи: висока температура, обща слабост, главоболие, замаяност, болка в очните ябълки, болка в мускулите, костите, загуба на апетит; при тежки форми - нарушено съзнание, хемипареза, булбарни симптоми, нарушения в движението, пареза на цервико-раменните мускули и горните крайници; в хроничен ход - Кожевниковская епилепсия.

Борелиоза (лаймска болест): В острия период - еритема мигрена на мястото на ухапване от кърлежи, може да се увеличи лимфни възлиблизо до мястото на ухапване и конюнктивит. След няколко седмици - неврит черепни нерви, менингит, радикулоневрит, множество еритематозни обриви по кожата. Когато е хроничен - артралгия, редуващ хр. полиартрит; полиневропатия, спастична парапареза, атаксия, нарушения на паметта и деменция.

PMP:премахнете кърлежите, предайте го в лабораторията за анализ, според резултатите - въвеждането на антиенцефалит човешки имуноглобулин / антибиотична терапия (полусинтетични пеницилини, амоксицилин-клавуланат, сулфонамиди - цефтриаксон).

Адренергичен медиаторен синдром: избройте характерните симптоми; избройте лекарствата (вещества) в случай на предозиране и отравяне, които се характеризират с развитието на посочения синдром.

Симптоми:мидриаза, хипертония, тахикардия или сърдечна честота в горната граница на нормата, суха лигавица; бледа влажна кожа, чревната подвижност се намалява

Типично за следните вещества: средства за обикновена настинка, съдържащи адренергични агонисти (нафтизин); аминофилин; кокаин, амитриптилин в ранната фаза на действие; МАО инхибитори (редица антидепресанти и антипаркинсонови лекарства - селегилин, транилципромин); щитовидни хормони; синтетични амфетамини; фенциклидин (общ анестетик, "сернил"); производни на лизергиновата киселина

Синдром на симпатолитичния медиатор: избройте характерните симптоми; избройте лекарствата (вещества) в случай на предозиране и отравяне, които се характеризират с развитието на посочения синдром.

Симптоми: миоза, хипотония, брадикардия, респираторна депресия, чревната подвижност е намалена, мускулна хипотония, кожата е бледа, влажна, студена

Препарати (вещества)): клонидин, b-блокери, блокери на Ca-канала, резерпин, опиати

Ужилване на пчела, пчела: избройте характерните симптоми и възможни усложнения; дайте подробно описание на пълния стандарт за първа и първа помощ, както и първа помощ.

Симптоми:усещане за парене и болка, локален оток на тъканите, зачервяване и локално повишаване на телесната температура, слабост, замаяност, главоболие, втрисане, гадене, повръщане, понякога уртикария, болки в долната част на гърба и ставите, сърцебиене

Възможни усложнения:запушване на горните дихателни пътища, системна анафилаксия: генерализиран уртикариален обрив, оток на лицето, сърбеж на кожата, суха кашлица, ларинго- и бронхоспазъм, диспепсия, шок, белодробен оток, кома.

Първа помощ:

4) Отстранете жилото от раната (за предпочитане с пинсети)

5) Третирайте мястото на ужилване с антисептик (обработете раната с амоняк или вода и сапун). Да сложи човек с повишено положение на крайника, обездвижване

6) Кога силна болка дайте анестетично лекарство

7) Нанесете студено на мястото на ухапване

8) Дайте да пиете антихистамин (супрастин)

9) Пиене на много течности

С явленията на системната анафилаксия i.v. се инжектира 0,1% разтвор на адреналин - 0,1 ml / година живот (10 μg / kg), антихистамини (1% разтвор на дифенхидрамин, супрастин 2% разтвор 0,03-0,05 ml / kg или тавегил 0,1 ml / година живот), глюкокортикоиди (преднизолон 5 mg / kg или дексаметазон 0,5 mg / kg)

Със симптоми на бронхоспазъм - бронходилататори (100-200 mg салбутамол, 20-80 mcg ипратропиев бромид за инхалация, 10-40 капки беродуал в пулверизатор).

AOKhV и OV на задушаващ ефект: посочете веществата от тази група; патогенеза на поражението от тези отрови; избройте типичните синдроми и симптоми, когато са засегнати от горните вещества; дават подробно описание на защитните мерки и пълен стандарт за оказване на първа помощ.

Тази група включва ОС, които по време на инхалаторното отравяне причиняват увреждане на дихателната система и токсичен оток на белите дробове с развитието на остра хипоксия. По време на Първата световна война, хлор, фосген, дифосген... Понастоящем - фосген, дифосген, хлоропикрин.

Патогенеза: се развива токсичен оток на белите дробове, който се основава на увеличаване на пропускливостта на алвеоларната и капилярната стена в резултат на увреждане на сърфактантната система и протеините на алвеоларно-капилярната мембрана, което води до изпотяване на течната част на кръвта и протеините в алвеолите

По тежест:

Леко - токсично увреждане на лигавиците на горните дихателни пътища и кератоконюнктивит (инхалационна доза 0,05-0,5 mg x min / l)

Умерена тежест - токсична бронхопневмония (0,5-3 mg x min / l)

Тежък - токсичен белодробен оток (3-10 mg x min / l)

Форми на поражение:

1) Светкавица - усещане за парене в половината на носа, в носоглътката и орофаринкса. Появяват се гадене, тежка обща слабост, тежка суха кашлица, нараства брадипнея, развива се цианоза на кожата и лигавиците. Тогава засегнатият човек губи съзнание, дишането спира. След спиране на дишането сърдечната дейност спира след 3-5 минути

2) Забавена форма - по периоди: увеличаване на патологичните прояви, относителна стабилизация, възстановяване. В периода на нарастващи патологични прояви се разграничават следните фази: рефлекторни прояви, въображаемо благосъстояние и клинични проявления белодробен оток

3) Фаза на рефлекторни прояви - миризма, неприятен вкус в устата, леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища, конюнктива. Появява се цианоза, дишането се забавя. Пулсът се ускорява, кръвното налягане леко се повишава. Възможно гадене, повръщане, замаяност, обща слабост

4) Фазата на въображаемото благополучие (латентно) - цианоза, лек задух. Ударен шум, движенията са дискоординирани, над белите дробове, ударни кутии звук. Дихателните звуци са отслабени. Продължителността на фазата е 4-6 часа.

5) Фазата на клиничните прояви на белодробен оток - упорита, изтощителна кашлица, затруднено дишане, задух и цианоза рязко се увеличават. Засегнатият човек е неспокоен, търси удобна позиция за себе си (по-често на четворки с наведена глава). Т 38-39. Над белите дробове има звук на кутията, забелязват се области на тъпотата, обикновено в задните долни части, тук се чуват крепитационни и влажни фино-мехурни хрипове. Броят им расте. Пулсът се ускорява, сърдечните звуци се заглушават, кръвното налягане намалява. Засегнатият човек кашля все по-голямо количество течност (до 2,5 литра на ден). Дишането става шумно, бълбукащо. Количеството урина рязко се намалява.

При липса на усложнения периодът на възстановяване продължава 7-10 дни.

Защитни мерки:

1. Своевременно прилагане на филтрираща газова маска

2. Защитно облекло

По време на фазите на рефлексни прояви и въображаемо благополучие (латентно):

1. Вдишване под маската на газова маска от фицилин (летлив анестетик) или течност против дим

2. Подслон от студа и затопляне на засегнатите

3. Евакуация на носилка с повдигнат край на главата или в седнало положение (+ коланчета за долните крайници)

4. Обилно изплакване на очите с вода, назофаринкса и орофаринкса

5. Вдишване в конюнктивалната торбичка, 2 капки 0,5% разтвор на дикаин

6. GCS: инхалация на беклометазон дипропионат за всички засегнати: 1-ви ден - 4 единични инхалации по 0,125 mg веднага, а след това в рамките на 6 часа на всеки 5 минути 2 инхалации. След това 1-2 инхалации на всеки 10-15 минути. До петия ден, със или без промени в белите дробове, 1 инхалация се прави на всеки час; преди лягане - 6 пъти, 4-5 инхалации на 15-минутни интервали; след събуждане - 5 инхалации. След 5-ия ден, ако има промени в белите дробове, 1 инхалация на всеки час до пълно възстановяване, при липса на патологични промени в белите дробове - 1 инхалация на всеки 3-4 часа.

Инхалаторното приложение на GCS може да бъде заменено с венозно метипред: първият ден - 1000 mg, вторият - третият - 800 mg, четвъртият - петият - 500-700 mg, от шестия ден дозата се намалява със 100 mg на ден - до 100 mg. Освен това е необходимо да се намали дозата с 10 mg на ден - до 50 mg. След това преминават към приемане на лекарството вътре с намаляване на дозата 4-6 mg на ден. Крайната доза от 4 mg се приема за дълго време.

7. Дипразин (пиполфен) - 2,5% - 2мл

8. Витамин Ц 5% - до 50 мл

9. Ca препарати (калциев глюконат 10% -10 ml)

10. Promedol 2% -2 ml V / m

С развитието на токсичен белодробен оток:

1. Морфин 1%: 1-1,5 мл в 10-15 мл физиологичен разтвор

2. GCS локално и системно

3. Дроперидол 0,25% - 2 мл

4. Според показанията - диазепам 0,5% - 2мл

5.35% или 40% кислородна-въздушна смес, навлажнена с изпарения на пенообразувателите

6. Ганглий блокери: пентамин 5% - 1 мл в 9 мл физикал. разтвор, i / v, 3 ml

7. Фуросемид 20-40 mg IV

8. Според показанията: антикоагуланти, вазопресори (допамин, норепинефрин)

9. Антибиотична терапия

60) AOKhV и общи токсични вещества (общо токсично действие): посочете веществата от тази група; патогенеза на поражението от тези отрови; избройте типичните синдроми и симптоми, когато са засегнати от горните вещества; дават подробно описание на защитните мерки и пълен стандарт за оказване на първа помощ ( включително антидотна терапия).

вещества: циановодородна киселина и цианоген хлорид

Патогенеза: тези отрови инхибират онези ензими, които включват железно желязо и главно ензимите на тъканното дишане (цитохроми) и ензима, който катализира разграждането на водороден пероксид - каталаза. OV OYD свързва цитохром оксидаза и намалява нивото на тъканно дишане. В резултат клетките не получават необходимата енергия. На първо място, клетките на централната нервна система страдат - задух се развива, кръвното налягане намалява, пулсът се променя и се появяват гърчове.

Кислородът се натрупва в кръвта, количеството оксихемоглобин се увеличава, което придава на кръвта и тъканите алеен цвят.

Типични синдроми и симптоми:

Типични първоначални симптоми са горчивина и метален вкус в устата, гадене, главоболие, задух и гърчове.

Смъртта настъпва от спирането на миокардната дейност.

две клинични форми:

1. Апоплектичен: страдащият вика, губи съзнание, пада; след краткосрочни клонико-тонични гърчове мускулите се отпускат, сухожилните рефлекси изчезват; може да се отбележи екзофталмос; зениците се разширяват, не реагират на светлина. ХАЛ пада рязко. Пулсът е рядък, подобен на нишки. Кожата е бледа. След няколко вдишвания дишането спира. Смъртта настъпва в рамките на 1-3 минути

2. Продължителна форма:

а) Етап на началните прояви: мирише на горчиви бадеми, леко дразнене на конюнктивата и лигавиците на назофаринкса, изтръпване на устната лигавица, безпокойство, слабост, замаяност, болка в сърцето, усещане за засилен сърдечен пулс, скарлатина на кожата и лигавиците, дишането се задълбочава и ускорява, пулс се променя (забавя се), кръвното налягане се повишава, повръща, нарушена координация на движенията

б) Етап на задух: симптомите се засилват, тежка обща слабост, желание за дефекация по-често, телесната температура намалява, диша с пълна уста, участват допълнителни дихателни мускули, пулсът е рядък, напрегнат, кръвното налягане се повишава, сърдечните звуци се засилват, зеници разширени, дълбоките рефлекси са засилени, походката е трептяща, депресия на съзнанието

в) Конвулсивен стадий: депресия на съзнанието до кома. Тонично-клонични припадъци, последвано от релакс. Конвулсивни контракции на жевателните мускули. Дишането се ускорява, дълбоко. Пулс на слабо напрежение, често аритмичен. По време на конвулсии кожата и лигавиците са цианотични.

г) стадий на коматоза: няма съзнание, кожата е бледа с цианотичен оттенък, температурата е понижена, дишането е плитко, аритмично, пулсът на слабо пълнене, кръвното налягане е слабо, сърдечните звуци са отслабени. Смърт поради спиране на дишането.

Особеност на отравяне с цианоген хлорид е дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища - кихане, кашлица, задух, сълзене.

Защитни мерки и първа помощ:

1. Своевременно използване на противогаз (марки B, B8, M) и защитно облекло

2. Не се извършва неутрализация на земята, но вътрешните помещения се неутрализират със смес от пара и формалин

3. Солите на сениновата киселина се дегазират със смес, състояща се от 2 части 10% разтвор на витриол и една част от 10% разтвор на гасена вар

4. Антидотна терапия за увреждане с цианид

Специфични цианидни антидоти - метхемоглобинообразуващи средства (нитрити) - антицианоген, амил нитрит, натриев нитрит; съдържащи сяра съединения, въглехидрати, кобалтови съединения

А. Първа помощ:амил нитрит - течност за инхалационна употреба, ампули от 0,5 ml, под противогаз

Б. Предмедицинска (фелдшерска) помощ: антицианинов 20% разтвор в ампули от 1 ml, i / m 3,5 mg / kg или i / v 2,5 mg / kg, разреден в 10 ml 40% глюкоза; кислородна терапия, според индикации - кордиамин 1 мл / м

° С. Първа помощ: повторното въвеждане антицианоген IV след 30 минути, многократно и / м приложение след 1 час. При липса на антицианоген - интравенозно 10-15 ml 2% натриев нитрит (2-5 ml / min) под контрола на кръвното налягане. При отслабване на сърдечната дейност се използват аналептици (1 мл кордиамин в / м); натриев тиосулфат 20-30 ml 30% i / v разтвор; глюкоза 40 ml 40% i / v разтвор, кислородна терапия, прилагане на цитохром С, витамини от група В, според индикации - аналептици, пресорни амини

Въпрос номер 61: OV и AOHV нервно-паралитично действие: посочете веществата от тази група, патогенезата на лезиите от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми в случай на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт на първа помощ (включително антидотната терапия).

Вещества от тази група : стадо, сарин, соман, VX.

Патогенеза : Органофосфатните токсични вещества се свързват със синаптична холинестераза. Ензимът фосфорилирана холинестераза губи своята активност. Инхибирането на холинестеразата води до натрупване на ацетилхолин, увреждане на синаптичното предаване. Възбужда се холинергичните рецептори и OPA може също да има директен холиномиметичен ефект върху постсинаптичната мембрана, да увеличи чувствителността на синапса към ацетилхолин.

Клинична картина :

7.централно действие (тревожност, емоционална лабилност, замаяност, тремор, клонично-тонични гърчове, нарушена активност на дихателните и вазомоторните центрове, депресия на съзнанието)

8.мускариново действие (спазъм на гладката мускулатура, жлезиста хиперсекреция, хипотония, брадикардия)

9. никотиноподобно действие (мускулна слабост, хлабава пареза и парализа, тахикардия и хипертония)

Защитни мерки : използване на филтрираща газова маска, защитно облекло, частична дезинфекция с течност от индивидуална антихимична торбичка, слаб алкален разтвор при контакт с кожата, при контакт с очите, изплакнете с вода, в случай на контакт със стомаха, предизвикайте повръщане, направете сонда за промиване на стомаха и дайте сорбенти.

Антидотна терапия :

6. Антидот P-10M се използва, когато има заплаха от нараняване или в първите минути на опиянение. Лекарството съдържа обратим инхибитор на холинестеразата, централни антихолинергици и антиоксидант, таблетка от 0,2 грама.

7. Атина в епруветка от спринцовка от 1 мл. Лекарството съдържа централни М- и Н-антихолинергици, фенамин.

8. Budaxim в епруветка от спринцовка от 1 ml. Съдържа Н- и М-антихолинергични. Въведено в \\ m.

9. Атропин сулфат 0,1% - М-антихолинергичен. При по-леки форми интрамускулната инжекция е 1-2 ml, възможни са многократни инжекции от 2 ml интрамускулно с интервал от 30 минути. С умерена лезия: 2-4 ml IM, след 10 минути отново 2 ml. При тежки лезии: 4-6 ml IV, повторете 2-4 ml IV за 3-8 минути.

10. Дипироксим 15% в ампули от 1 ml - реактиватор на холинестераза. С лека степен на увреждане: 1 ml / m, след 1-2 часа повторете 1 ml. Със средна степен: 1-2 мл IM, след 1-2 часа отново. За тежки лезии: 450-600 mg IV.

11. Също толкова важна е кислородната терапия и всички мерки за осигуряване на проходимост на дихателните пътища и дихателна подкрепа + антиконвулсивна терапия + вазопресори + течна терапия.

Въпрос номер 62: ОВ на психомиметично действие (психомиметици): посочете веществата от тази група, патогенезата на лезиите от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми в случай на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за първа медицинска помощ (включително антидотната терапия).

Вещества от тази група : BZ, диетиламид на лизергиновата киселина (DLA), буфотенин, мескалин.

Патогенеза :

· Б З, Механизмът се дължи на блокадата на централно чувствителните към мускарините холинергични рецептори и нарушаването на холинергичното предаване в ГМ. BZ молекулите образуват силен комплекс с М-холинергични рецептори. Поради продължителна блокада на тези рецептори, се нарушава оборота на ацетилхолин в синапсите, развива се морфологично увреждане на синаптичния апарат, това води до дисбаланс на невротрансмитерните системи.

· DLK, Отбелязва се способността на този психотоксикант да предизвиква възбуждане на серотонинергичната, адренергичната и холинергичната системи. Има основание да се смята, че лизергичната психоза е свързана с нарушение на синаптичния баланс на медиатора: поради увреждане на серотонергичната система страдат адренергичните и холинергичните.

Клинична картина :

7) BZ, Поражения лека тежест се появяват след 1-5 часа: възможни са обща летаргия, липса на подвижност, ниска речева активност, сънливост, мидриаза и нарушения в акомодацията. Поражения умерена тежествъзникват след 1-2 часа, има редуване на синдромите на делириума и леко зашеметяване. Периодите на замъгляване на съзнанието съвпадат с прояви на психомоторна възбуда. Визуални илюзии и халюцинации. Периодично се нарушава ориентацията в пространството. Пулсът се ускорява, кръвното налягане се повишава. Тежка лезия се образува за 20 минути - час и половина. Характеризира се с дълго и дълбоко замъгляване на съзнанието и рязка психомоторна възбуда. Нарушена ориентация във времето и пространството. Контакт с говор не е възможен, халюцинаторен сайдер се произнася, различни видове халюцинации. Тежки мидриази и нарушения в настаняването. Атаксия, брута, с падания. Дисфония и дизартрия. Кръвното налягане се повишава, пулсът се ускорява. Тахипнея, задържане на урина и чревна атония.

8) DLK, Замайване, обща слабост, гадене, тремор, замъглено зрение. Изкривяване във възприемането на формите и цветовете, затруднено фокусиране на зрението върху обект. Различни психични разстройства. Признаци на интоксикация се появяват след 20-60 минути. Те достигат максималното си развитие за 1-5 часа. Интоксикацията продължава 8-12 часа.

Защитни мерки : Б З - газова маска, CHSO, аминостигмин 0,1% 2ml i / m, галантамин 0,5% 2ml i / m. Ако няма ефект, повторно въвеждане. Също така, тези лекарства могат да се прилагат интравенозно в 5% разтвор на глюкоза. С изразена психомоторна възбуда: трифтазин 0,2% 2ML, халоперидол 0,5% 2ml + феназепам 5 mg на доза. 1% морфин 2ml, анаприлин 0,1% 1ml i.m. Предотвратяване на прегряване на пациента. DLK - навременно слагане на противогаз, сърдечна честота, антипсихотици, симптоматична терапия.

Въпрос номер 63: Средства за образуване на мехури по кожата: посочете веществата от тази група, патогенезата на лезиите от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми в случай на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за оказване на първа помощ (включително антидотната терапия).

Вещества от тази група : дестилиран горчичен газ, левитит.

Патогенеза : горчичен газ имат както локални, така и резорбтивни ефекти върху организма. Първият се проявява в развитието на некротично възпаление на тъканите на мястото на влизане и проникване в тялото. Резорбтивният ефект се изразява в сложен симптомен комплекс. Има няколко водещи механизма в патогенезата на горчичните лезии:

4) алергичен - образува се протеин + горчичен комплекс, за който се произвеждат антитела, развива се сенсибилизация и алергична реакция;

5) локално действие - алкилиране на протеини, водещо до унищожаване на клетките;

6) цитостатично действие - в резултат на увреждане на РНК се нарушава клетъчното делене;

7) шоково действие - развива се в резултат на блокиране на редица телесни ензими.

луизитсе свързва с ензими, съдържащи сяра, те участват в тъканното дишане. Огнищата на некрозата се развиват в онези места, където левизит попадне в кръвообращението. Увеличава се кръвосъсирването, което води до образуване на тромби.

Клинична картина :

7. Горчичен газ - кожните лезии се разделят на 3 периода (латентен, еритемен стадий, везикуло-булозен, язвено-некротичен, лечебен стадий); очни лезии - катарален конюнктивит, блефароспазъм, кератоконюнктивит; инхалационни лезии (лека - сухота, хрема, дрезгавост, катарално възпаление на лигавиците на дихателните пътища; умерена степен - горчичен трахеобронхит, болка в гърдите, продължителен бронхит: тежка - горчична пневмония и некротични увреждания на лигавиците); орални лезии - болка в стомаха, слюноотделяне, гадене, повръщане, диария; резорбтивен ефект - субфебрилна температура, температура 38-40 градуса (трае 2 седмици, след това бързо намалява), шоково състояние.

8. Луизит - локални прояви (образуват се мехури, които не са склонни към сливане, напрегнати, заобиколени от яркочервена корола на хиперемия, дълбока некротизация на тъканите), инхалационни лезии (катарален ринофарингит, белодробен оток, химически изгаряния на белия дроб, некротична пневмония), орални прояви - образуване язви, левзитова интоксикация.

Защитни мерки : горчичен газ - използване на филтрираща газова маска, защитно облекло, частична дезинфекция с течност от индивидуална антихимична торбичка или 10-15% хидроалкохолен разтвор на хлорамин, обработваме кожата с 2% разтвор, отваряме мехурчетата със стерилна игла, обработваме повърхността с дезинфектант, вдишвайте в случай на нараняване при вдишване фицилин под маската на противогаз, измийте носната и орофарингеалната кухини с 0,25% разтвор на хлорамин, обилно промиване на стомаха с 2-4% воден разтвор на сода за хляб, прием активен въглен, Комплексно лечение - в / в 30% разтвор на натриев тиосулфат 20-30 мл (повтаря се на всеки 3-4 часа), с цел детоксикация на 4% натриев бикарбонат. Ако горчичният газ попадне в стомаха, за да премахне отровата, се препоръчва да се предизвика повръщане, промиване на стомаха с вода или 0,02% разтвор на сода, след това да се въведе адсорбент (25 г активен въглен в 100 мл вода) и физиологичен разхлабител. За борба с явленията на общо отравяне се използват следното: натриев тиосулфат в 30% разтвор от 25-50 мл, прилаган интравенозно с цел засилване на процесите на неутрализиране на горчичен газ в организма, глюкоза в 40% разтвор, 20-40 мл интравенозно, като има благоприятен ефект върху сърцето - съдови нарушения, дихателна функция на кръвта и нормализиращ нарушен метаболизъм; калциев хлорид - 10% разтвор венозно, 10 ml, като средство, което облекчава сърбежа, локалните възпалителни реакции и намалява явленията на обща интоксикация; кръвни заместители като поливинилпиролидон (250 ml всеки), с забележим детоксикационен ефект; антихистамини, съдови лекарства (кордиамин, кофеин, ефедрин); ако е необходимо - и лекарства за сърце (строфантин, коргликон); натриев бикарбонат в 2% разтвор, 500 ml интравенозно, за да се елиминира ацидотичното изместване. луизит - противогаз, защитно облекло, 10-15% водно-алкохолен разтвор на хлорамин (неутрализация върху кожата), 0,25% разтвор на хлорамин за очите, ако попадне в стомаха, изплакнете с 2% разтвор на сода за хляб, с инхалационна лезия противодимна смес. Unithiol - i / m или i / v със скорост 1 ml на 10 kg, дикаптол 2,5-3 mg / kg i / m, berlition - i / v 300 mg в 250 ml от 0,9% NaCl.

Въпрос номер 64: Дразнещи агенти (лакриматори и стернити): посочете веществата от тази група, патогенезата на лезиите от тези отрови, избройте характерните синдроми и симптоми в случай на увреждане от горните вещества, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за оказване на първа помощ (включително антидотната терапия).

Вещества от тази група : лакриматор, стернит, CS, CS.

Патогенеза : Тези вещества атакуват чувствителните нервни окончания на лигавиците на горните дихателни пътища и дразнят лигавиците на очите.

Клинична картина : усещане за гъделичкане, болезненост, парене в носа и гърлото, главоболие и зъбобол, в ушите, ринорея, суха, болезнена кашлица, слюноотделяне, гадене, повръщане, лигавиците са хиперемични, едематозни, брадикардия, брадипнея. В тежки случаи нарушение на чувствителността, мускулна слабост. Лезиите с лакриматори се характеризират с остро дразнене на конюнктивата и роговицата + горните симптоми. Когато CS е повреден, все още се появява дразнещ ефект върху кожата + горните симптоми.

Защитни мерки : филтрираща газова маска, защита на кожата, изплакване на устата и носоглътката с вода или 2% натриев бикарбонат, засегнатите очи се промиват с вода, в конюнктивалната торбичка, 2 капки 0,5% разтвор на дикаин, ненаркотични аналгетици, транквиланти, вдишване на фицилин за премахване на рефлекторните нарушения.

Въпрос номер 65: Амоняк: патогенезата на лезията, дадена от AOKhV, избройте характерните симптоми и синдроми в случай на увреждане от горното вещество, дайте подробно описание на защитните мерки и пълния стандарт за оказване на първа помощ.

Клинична картина : при излагане на ниски концентрации на амоняк се наблюдават леки симптоми на ринит, фарингит, трахеит, бронхит. Продължителността на отравянето е 3-5 дни. Когато са изложени на високи концентрации, кашлица, болка и стягане в гърдите, дифузен мукопурулентен бронхит. В някои случаи при много високи концентрации на амоняк се появяват белодробен оток, спазъм на глотиса, пневмония. При увреждане на очите се наблюдават сълзене, фотофобия, спазъм на клепачите, конюнктивит, когато течен амоняк попадне върху кожата - изгаряне с еритема, мехури. Парите на амоняка са по-склонни да причинят еритема.

Защитни мерки :

9. жертвата трябва незабавно да бъде изведена от засегнатата зона;

10. ако е невъзможно да се напусне засегнатата област, важно е да се осигури достъп на кислород;

11. устната кухина, гърлото и носът се измиват с вода за около 15 минути (допълнителна ефективност на изплакването се осигурява чрез добавяне на лимонена или глутаминова киселина към вода);

12. през следващите дни след поражението се осигурява абсолютна почивка, което е важно дори при лека степен на отравяне;

13. за очите използвайте 0,5% разтвор на дикаин, освен това те могат да бъдат покрити с превръзка;

14. ако отрова попадне върху кожата, изплакнете я с вода възможно най-скоро, след това нанесете превръзка;

15. поглъщането на отрова в стомаха изисква измиването му.

Остро отравяне с лекарство от бензодиазепиновата група: патогенеза на лезията; описание на клиничната картина (характерни симптоми); подробна характеристика оказване на помощ - първа и предмедицинска; първото медицинско (включително мерки за отстраняване на неусвоявана отрова и антидотна терапия).

Патогенеза

Инхибирането в централната нервна система се постига чрез стимулиране на GABA A рецептори с увеличаване на потока на хлорни йони. В допълнение, инактивирането и обратното приемане на аденозин се потиска, което води до стимулиране на аденозиновите рецептори.

клиника

По принцип състоянието на интоксикация с хипнотици наподобява алкохолна интоксикация. Характерни особености са нарастващата летаргия, сънливост и дискоординация на движенията. Афективната сфера се характеризира с емоционална лабилност. Леката степен на обичайно опиянение първоначално може да бъде придружена от повишаване на настроението. Но в същото време забавлението, чувството на симпатия към събеседника лесно могат да се превърнат в гняв, агресия към другите. Двигателната активност се увеличава, но движенията са неуредични, а не координирани. Сексуалното желание може да се увеличи, апетитът може да се увеличи.

За интоксикация с хипнотици и успокоителни с умерена и тежка тежест са характерни груби соматични и неврологични разстройства. Често се наблюдава хиперсаливация, хиперемия на склерата. Кожата става мазна.

С увеличаване на степента на интоксикация човекът заспива, дълбок сън. Отбелязват се брадикардия, хипотония. Зениците са разширени, реакцията им към светлина е бавна, се забелязват нистагъм, диплопия, дизартрия, намалени повърхностни рефлекси и мускулен тонус и атаксия. Може да се наблюдава неволни движения на червата, уриниране. При силна интоксикация депресията на съзнанието се увеличава, дълбок сън се превръща в кома. Кръвното налягане рязко спада, пулсът е чест, повърхностен. Дишането е плитко, често, с задълбочаваща се кома става рядка, още по-повърхностна, придобива периодичност (дишане на Чейн-Стоукс). Пациентът побелява, телесната температура спада, дълбоките рефлекси изчезват.

Не открих предпазване от шок: (((

шок(от англ. shock - шок) - остро развиващ се синдром, характеризиращ се с рязко намаляване на капилярния (метаболитен, хранителен) кръвен поток в различни органи, недостатъчно снабдяване с кислород, недостатъчно отстраняване на метаболитни продукти от тъканта и проявяващо се от тежки нарушения на функциите на тялото.

Шокът трябва да се разграничава от колапс(от латински kolabor - да падна, да отшумя), тъй като понякога едно и също състояние понякога се нарича шок, тогава като колапс, например, кардиогенен срив, кардиогенен шок. Това се дължи на факта, че и в двата случая има спад на кръвното налягане. Свиването е остра съдова недостатъчност, характеризираща се с рязко понижение на кръвното налягане, намаляване на масата на циркулиращата кръв. В същото време човек губи съзнание. Шокът също понижава кръвното налягане и потъмнява съзнанието.

Между тези две държави обаче има фундаментални различия. В случай на колапс процесът се развива с първична недостатъчност на вазоконстрикторната реакция. При шок поради активирането на симпатоадреналната система се изразява вазоконстрикция. Той е и първоначалната връзка в развитието на микроциркулацията и метаболитните нарушения в тъканите, които се наричат \u200b\u200bшоково-специфични, които не присъстват в колапс. Например при загуба на кръв първо може да се развие хеморагичен колапс и след това процесът може да се трансформира в шок. Все още има някои разлики между колапс и шок. При шокове, особено травматични, можете основно да видите два етапа в тяхното развитие: вълнение и потисничество. В стадий на възбуда кръвното налягане е дори повишено. При срив няма етап на възбуда и съзнанието се изключва напълно. С шокове съзнанието се обърква и се изключва само в по-късните етапи и в тежки случаи на развитие.

По етиология се разграничават следните видове шокове: 1) хеморагичен; 2) травматични; 3) дехидратация; 4) изгори; 5) кардиогенни; 6) септична; 7) анафилактичен.

Естествено, патогенезата на всеки вид шок има свои собствени характеристики на развитие, своите водещи връзки. В зависимост от характера на настоящата причина и характеристиките на развиващите се увреждания, основните водещи патогенетични връзки стават: хиповолемия(абсолютна или относителна), болезнено дразнене, инфекциозен процес в стадий на сепсис, Съотношението и тежестта им за всеки тип шок са различни. В същото време може да се разграничи обща връзка в механизмите на развитие на всички видове шок. Става последователно включване на два вида компенсаторно-адаптивни механизми.

Първият (вазоконстриктор) тип е активиранетосимпатоадренална и хипофизно-надбъбречна системи. Те се включват от водещите патогенетични връзки. Абсолютната хиповолемия (загуба на кръв) или относителна (намаляване на минутния обем на кръвта и венозно връщане към сърцето) води до понижаване на кръвното налягане и дразнене на барорецепторите, което активира определения адаптивен механизъм чрез централната нервна система. Болезненото дразнене, подобно на сепсис, стимулира неговото активиране. Активирането на симпатоадреналната и хипофизно-надбъбречната системи води до отделяне на катехоламини и кортикостероиди. Катехоламините причиняват вазоконстрикция с изразена α-адренергичен прием:главно кожата, бъбреците, коремните органи. Хранителният приток на кръв към тези органи е силно ограничен. Коронарните и мозъчните съдове нямат тези адренергични рецептори, следователно те не се свиват. Така нареченият "Централизация на кръвообращението",тоест поддържането на притока на кръв в жизненоважните органи - сърцето и мозъка, и налягането в големите артериални съдове се поддържа. Точно това е биологичното значение на включването на първия тип компенсаторно-адаптивни механизми.

Въпреки това, рязкото ограничаване на перфузията на кожата, бъбреците и коремните органи причинява тяхната исхемия. Настъпва хипоксия. Това включва втори (вазодилататорен) типмеханизми, насочени към премахване на исхемията. Започват да се образуват вазоактивни амини, полипептиди и други биологично активни вещества, причинявайки вазодилатация, повишаване на тяхната пропускливост и нарушаване на реологичните свойства на кръвта. Значителен принос за тяхното образуване имат увредените тъкани, при които се появява разпад на мастоцитите, активиране на протеолитични системи, освобождаване на калиеви йони от клетките и пр. Неадекватността на вазодилататорния тип компенсаторно-адаптивни механизми се развива поради прекомерното образуване на вазо активни вещества, Всички взети заедно променят микроциркулацията в тъканите, намалявайки капиляра и увеличавайки шунтиращия кръвен поток, променяйки реакцията на прекапилярните сфинктери към катехоламините и увеличавайки пропускливостта на капилярните съдове. Включени са реологичните свойства на промяната на кръвта, "порочни кръгове". Това са специфични за шока промени в микроциркулацията и метаболизма. Резултатът от тези нарушения е освобождаването на течност от съдовете в тъканите и намаляване на венозното връщане. На ниво сърдечно-съдова система се задейства „порочен кръг“, което води до намаляване на сърдечния дебит и намаляване на кръвното налягане. Болковият компонент води до инхибиране на рефлекторната саморегулация на сърдечно-съдовата система, изостряйки развиващите се нарушения. Курсът на шока преминава в следващия, по-тежък етап. Появяват се нарушения на функцията на белите дробове ("шоков бял дроб"), бъбреците и съсирването на кръвта.

С всеки вид шок степента на активиране на симпатоадреналната и хипофизно-надбъбречната системи, както и естеството, количеството и съотношението на различните видове образувани биологично активни вещества са различни, което се отразява на скоростта и степента на развитие на микроциркулаторните нарушения в различни органи. Развитието на шока зависи и от състоянието на тялото. Всички фактори, причиняващи отслабването му (период на реконвалесценция, частично гладуване, хипокинезия и др.), Ще допринесат за развитието на шок. Обратно, благоприятните условия за работа и живот, физическата активност инхибират появата му.

Хеморагичен шок.Проявява се при външно (пробождане, рана от куршуми, аррозивно кървене от стомаха с пептична язва, тумори, от белите дробове с туберкулоза и др.) Или вътрешно (хемоторакс, хемоперитонеум) кървене в условия на минимална травма на тъканите.

Травматичен шок.Проявява се с тежки наранявания на органи, коремна и гръдна кухини, опорно-двигателна система, придружени дори с минимална загуба на кръв. Увеличаването на загубата на кръв в тези случаи влошава развитието на шок. В хода му се разграничават еректилният и торпиден стадий. В еректилен стадий се отбелязват речева и двигателна възбуда, бледност на кожата, тахикардия и временно повишаване на кръвното налягане. Тези признаци до голяма степен са свързани с активирането на симпатоадреналната система.

Еректилният етап се превръща в етап на торпедо. Клиничната картина на този етап е описана през 1864 г. от изключителния руски хирург Н. И. Пирогов: „С откъсната ръка или крак такъв изтръпнал човек лежи неподвижно на превръзката. Той не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо: тялото е студено, лицето е блед, като труп; погледът е неподвижен и насочен в далечината; пулсът, като конец, почти не се забелязва под пръста и с чести редувания. Изтръпването или не отговаря изобщо, или само с шепот към себе си, дишането също не се забелязва. Раната и кожата са почти безчувствени. " Описаните признаци показват продължаващото активиране на симпатоадреналната система (бледа, студена кожа, тахикардия) и потискането на функцията на централната нервна система (съзнанието е потъмнено, макар и не напълно изключено, потискане на чувствителността към болка). Водещите патогенетични връзки са дразнене на болката и развиваща се хиповолемия.

Дехидратационен шок.Възниква в резултат на значителна дехидратация на организма поради загуба на течност и електролити. При ясно изразен ексудативен плеврит, илеус, перитонит, течността от съдовото легло преминава в съответните кухини. При несломимо повръщане и тежка диария навън се губи течност. Следствието е развитието на хиповолемия, която играе ролята на водещата патогенетична връзка. Допълнителен активен фактор често е инфекциозният процес.

Шок от изгаряне.Проявява се при обширни и дълбоки изгаряния, обхващащи повече от 15% от повърхността на тялото, а при деца и възрастни хора - дори и с по-малки площи. В същото време, още в първите 12-36 часа, пропускливостта на капилярите рязко се увеличава, особено в зоната на изгаряне, което води до да сезначително отделяне на течност от съдовете в тъканта. Голямо количество едематозна течност, главно на мястото на нараняване, се изпарява. При изгаряне 30% от повърхността на тялото при възрастен пациент се губи с изпаряване до 5-6 литра на ден, а обемът на циркулиращата кръв спада с 20-30%. Водещите патогенетични фактори са хиповолемия, дразнене на болка, изразено увеличаване на съдовата пропускливост.

Кардиогенен шок.Появява се най-често като едно от най-тежките усложнения на острия инфаркт на миокарда. Според B03, тя се развива при 4 - 5% от пациентите на възраст под 64 години. Голяма роля в развитието на кардиогенен шок играе големината на засегнатата част от миокарда. Смята се, че тя винаги се развива, когато е засегната 40% или повече от масата на миокарда. Може да се появи и при по-малки обеми на увреждане на миокарда в случаи на допълнителни усложнения, като аритмии. Развитието на този тип шок е възможно и при липса на инфаркт в случаи на механични пречки за запълване или изпразване на вентрикулите, със сърдечна тампонада и интракардиални тумори. Кардиогенен шок се проявява с болка, до ангинално състояние, артериална хипотония, въпреки че има случаи на нормално кръвно налягане, активиране на симпатоадреналната система и периферни признаци на нарушения на перфузията.

Водещите патогенетични връзки в развитието на кардиогенен шок са: 1) болезнено дразнене; 2) нарушение на контрактилната функция на сърцето и 3) нарушаване на сърдечния ритъм. Тежестта и комбинацията от тези връзки във всеки случай на кардиогенен шок са различни, което дава основание за идентифициране на различни форми на това усложнение. Резултатът от нарушение на контрактилната функция е намаляване на сърдечния дебит и, като следствие, намаляване на сърдечния индекс. Развива се хиповолемия. Добавянето на аритмии изостря този процес.

Септичен (синоним: ендотоксин) шок.Проявява се като усложнение на сепсиса. Оттук и името "септичен". Тъй като основният вреден фактор са ендотоксините на микроорганизмите, този шок се нарича още ендотоксин. Чрез прилагане на подходящи дози ендотоксини на животни могат да бъдат получени много от промените, които настъпват по време на септичен шок при хора. Най-честата причина за септичен шок са грам-отрицателни микроорганизми - Escherichia coli, Klebsiella, стрептококи, пневмококи.

Характеристика на септичния шок е неговото развитие на фона на съществуващ инфекциозен процес и първичен септичен фокус, от който микроорганизмите и техните токсини навлизат в тялото (холангит или пиелонефрит с запушване на изходящия тракт, перитонит и др.). Шокът се характеризира с висока температура, втрисане с обилно изпотяване, тахикардия, тахипнея, бледа кожа, бързо прогресираща недостатъчност на кръвообращението и нарушена функция на белите дробове.

Водещите патогенетични връзки на шока: 1) увеличаване на нуждата на организма от доставка на кислород до тъканите. Причинява се от треска (засилени метаболитни процеси), повишена работа на дихателната система (тахипнея), втрисане. (засилване на работата на скелетните мускули), увеличаване на работата на сърцето - сърдечната продукция се увеличава 2-3 пъти. Последното води до намаляване на общото периферно съдово съпротивление; 2) намаляване на кръвната оксигенация в белите дробове и недостатъчно извличане на кислород от кръвта от тъканите. Оксигенацията се намалява поради нарушения на кръвообращението в малък кръг, причинени от микротромбоемболия, агрегация на тромбоцитите върху съдови сраствания, както и нарушени вентилационно-перфузионни връзки в белите дробове поради развитие на ателектаза, пневмония, оток. Недостатъчното извличане на кислород от кръвта се обяснява с няколко причини: а) рязко увеличаване на шунтиращия приток на кръв в тъканите; б) в ранните стадии на респираторна алкалоза във връзка с тахипнея и полученото изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво; 3) активиране от ендотоксини на протеолитични системи в биологични течности (каликреин-кинин, комплемент, фибринолитик) с образуването на продукти с подчертан биологичен ефект.

Анафилактичен шок.

Анафилактичен шок протича като цяло по стандартен начин: кратък еректилен стадий, след няколко секунди - торпиден. При морско свинче главно бронхиален спазъм (астматичен вид шок), при кучета - спазъм на сфинктерите на чернодробните вени, застой на кръв в черния дроб и червата - колапс, при заек - главно спазъм на белодробните артерии и застой на кръвта в дясната половина на сърцето, при хората - всички компоненти : спад на кръвното налягане поради преразпределение на кръвта и нарушено венозно връщане, пристъп на задушаване, неволно уриниране и дефекация, кожни прояви: уртикария (уртикария), оток (оток), сърбеж (сърбеж).

Той се различава от другите видове шок по това, че задействащият механизъм в неговата патогенеза е реакцията антиген-антитяло, в резултат на което се активират протеази в кръвта, хистамин, серотонин и други вазоактивни вещества се освобождават от мастоцитите, причинявайки първичното разширяване на съпротивителните съдове, намаляване на периферното съпротивление и артериална хипотония. ДА СЕ анафилактичен кръвен трансфузионен шок е близо, където основният механизъм е взаимодействието на антигени на чужди еритроцити (несъвместими в системата AB0 с антитела на кръвния серум) - в резултат на това аглутинация на еритроцитите, хемолизата им + освобождаване на вазоактивни вещества → дилатация на съдовите органи + блокада на увреждане на микроваскулатисния аглутинус на аглутинозен аглутин ...

Принципи на патогенетичната шокова терапия (според Неговски). Борбата срещу шока трябва да бъде всеобхватна, едновременна и насочена към възстановяване на три системи: 1) нервна - облекчаване на болката - блокажи, анестезия, краниоцеребрална хипотермия, 2) възстановяване на кръвообращението - вливане на лекарства само в кръвоносните съдове или сърцето и без орално приложение (инхибиране на абсорбционната функция и стомашно-чревна подвижност). Подобрете храненето на нервните клетки, предотвратявайте декортикацията. 3) Дишане - борба с метаболитна ацидоза, обилна оксигенация + хипербарична оксигенация, не забравяйте да вземете предвид състоянието на жертвата.

"

Травматичен шок - реакцията на организма при тежки механични наранявания, придружени от нарушение на всички функции в организма.

Епидемиология.

Честотата на травматичния шок сред ранените в съвременните условия на война се увеличава, достигайки 25%. Шок с множество и съпътстващи наранявания се случва при 11-86% от жертвите, което средно е 25-30% от всички произшествия. Етиология.Най-честите причини за травматичен шок: - увреждане на таза, гърдите, долните крайници; - увреждане на вътрешните органи; - открити наранявания с широко смачкване на меките тъкани при откъсване на крайниците. Шокът може да възникне при разнообразна комбинация от наранявания и дори при множество тежки наранявания на тялото.

Патогенеза.

В резултат на тежко нараняване или травма при ранените се образуват един или повече (с множество или комбинирани наранявания) огнища на увреждане на тъканите или органите. В този случай се повреждат съдове от различни калибри - възниква кървене , възниква дразнене на обширно рецепторно поле - възниква масивен аферентен ефект върху централната нервна система, уврежда се повече или по-малко обем тъкани, продуктите от тяхното разпадане се абсорбират в кръвта - възниква ендотоксикоза.

При увреждане на жизненоважните органи възниква нарушение на съответните жизнени функции: увреждането на сърцето се придружава от намаляване на контрактилната функция на миокарда; увреждане на белите дробове - намаляване на обема на белодробната вентилация; увреждане на фаринкса, ларинкса, трахеята - асфиксия.

В резултат на действието на тези патогенетични фактори върху обширния аферентен рецепторен апарат и директно върху органи и тъкани се стартира неспецифична адаптивна програма за защита на организма. Последицата от това е освобождаването в кръвта на адаптивните хормони: актинг, кортизол, адреналин, норепинефрин.

Наблюдава се генерализиран спазъм на капацитивните съдове (вени), осигуряващ освобождаването на кръвни запаси от депото - до 20% bcc; генерализиран спазъм на артериоли води до централизиране на кръвообращението и насърчава спонтанното спиране на кървенето; тахикардия осигурява поддържането на правилния обем на кръвообращението. Ако тежестта на нараняването и размерът на загубата на кръв надвишават защитните възможности на организма и медицинските грижи закъсняват, се развиват хипотония и хипоперфузия на тъканите. , които са клиничните и патогенетичните характеристики на травматичния шок iII степен.

По този начин механизмът на развитие на травматичен шок е моноетиологичен (травма), но полипатогенетичен (кървене, ендотоксикоза, увреждане на жизненоважни органи, афективен ефект върху централната нервна система), за разлика от хеморагичен шок (например с прободни рани с увреждане на големи съдове), където патогенетичният фактор е един - остра кръвозагуба.

Диагностика и класификация на травматичния шок.

По време на травматичен шок се разграничават две фази: еректилна и торпидна.

• Еректилна фаза сравнително кратко. Продължителността му варира от няколко минути до няколко часа. Пациентът е в съзнание, неспокоен. Забелязва се двигателно и речево вълнение. Критиката срещу оценката на собствената държава е нарушена. Блед. Учениците с нормални размери, реакцията на светлина е оживена. Пулс с добро качество, ускорен. Кръвното налягане е в нормални граници. Чувствителността към болка и тонусът на скелетните мускули са повишени.
• Торпидна фаза шокът се характеризира с потискане на жизнените функции на организма и в зависимост от тежестта на курса се разделя на три степени:

— шок от i степен. Съзнанието е запазено, забелязва се лека летаргия и забавяне на реакцията. Болковата реакция отслабва. Кожата е бледа, акроцианоза. Пулс с добро качество, 90-100 bpm, систолно кръвно налягане 100-90 mm Hg. Лека тахипнея. Скелетният мускулен тонус е намален. Диурезата не се нарушава.

— шок от II степен. от клинична картина е подобен на шок от i степен, но се характеризира с по-изразена депресия на съзнанието, намаляване на чувствителността към болка и мускулния тонус и значителни хемодинамични нарушения. Пулсът на слабо запълване и напрежение е 110-120 в минута, максималното артериално налягане е 90-70 mm Hg.

— шок III степен. Съзнанието потъмнява, пациентът рязко се инхибира, реакцията на външни стимули е видимо отслабена. Кожата е бледо сива, със синкав оттенък. Пулс със слабо запълване и напрежение, 130 на минута или повече. Систолно кръвно налягане 70 mm Hg. И по-долу. Дишането е плитко, често. Отбелязват се мускулна хипотония, хипорефлексия, намалено отделяне на урина до анурия. Индексът на algover играе голяма диагностична стойност при определяне на степента на шок: съотношението на сърдечната честота и нивото на систолното кръвно налягане. Може да се използва за грубо определяне на степента на шок и размера на загубата на кръв (Таблица 3).

Шоков индекс

Ненавременното отстраняване на причините, които поддържат и задълбочават травматичния шок, предотвратява възстановяването на жизненоважни функции на тялото, а шок III степен може да се превърне в терминално състояние, което е изключителна степен на потискане на жизнените функции, което се превръща в клинична смърт.

Принципи на медицинската помощ:

- спешността на медицинската помощ в случай на травматичен шок, поради заплахата от възникване на необратими последици от критични нарушения на жизненоважните функции и преди всичко нарушения на кръвообращението, дълбока хипоксия.

- осъществимост на диференциран подход при лечение на ранени в състояние на травматичен шок. Не третирайте шока като
такъв, а не "типичен процес" или "специфичен патофизиологичен отговор". Противошокови грижи се предоставят на конкретно ранено лице с опасни увреждания, които се основават на тежка травма ("морфологичен субстрат" от шок) и като правило остра загуба на кръв. Тежките нарушения на кръвообращението, дишането и други жизненоважни функции са причинени от тежко морфологично увреждане на жизненоважни органи и системи на тялото. При тежки наранявания тази разпоредба придобива значението на аксиома и насочва лекаря спешно да търси конкретна причина за травматичен шок. Хирургическата грижа за шока е ефективна само при бърза и точна диагноза на местоположението, характера и тежестта на нараняванията.

- водещо значение и спешност на хирургичното лечение с травматичен шок. Противошоковата грижа се предоставя едновременно от анестезиолог-реаниматор и хирург. Бързото възстановяване и поддържане на проходимостта на дихателните пътища, обменът на газове като цяло, началото на инфузионна терапия, облекчаване на болката, лекарствена подкрепа на сърдечната дейност и други функции зависят от ефективните действия на първия. Спешното хирургично лечение обаче има патогенетично значение, елиминирайки причината за травматичния шок - спиране на кървенето, елиминиране на напрегнат или отворен пневмоторакс, премахване на сърдечна тампонада и др.

По този начин съвременната тактика на активно хирургично лечение на тежко ранен човек заема централно място в програмата за противошокови мерки и не оставя място за остарялата теза - „първо се измъкни от шок, след това оперирай“. Този подход изхожда от грешните идеи за травматичния шок като чисто функционален процес с преобладаваща локализация в централната нервна система.

Противошокови мерки на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ и първа помощ включва:

• Спиране на външното кървене по временни начини, нанесете асептични превръзки върху раните.
• Инжектиране на аналгетици с помощта на епруветки от спринцовки.
• Имобилизация на фрактури и големи наранявания с транспортни гуми.
• Елиминиране на механична асфиксия (освобождаване на горните дихателни пътища, налагане на оклузивна превръзка с отворен пневмоторакс).
• Ранно започване на инфузии на течности за заместване на кръвта с помощта на полеви пластични инфузионни системи.
• Приоритетно внимателно транспортиране на ранените до следващия етап.

Първа помощ.

Ранените в състояние на травматичен шок трябва преди всичко да бъдат изпратени в съблекалнята.

Антишоковите грижи трябва да бъдат ограничени до необходимия минимум от спешни мерки, за да не се забави евакуацията до болница, където могат да се осигурят хирургични и реанимационни грижи. Трябва да се разбере, че целта на тези мерки не е да се измъкне от шок (което е невъзможно при медицински условия), а да се стабилизира състоянието на ранените за по-нататъшно приоритетно евакуиране.

В съблекалнята се установяват причините за тежкото състояние на ранените и се предприемат мерки за отстраняването им. При остри нарушения на дишането — асфиксията се елиминира, възстановява се външното дишане, плевралната кухина се запечатва в случай на открит пневмоторакс, плевралната кухина се източва в случай на напрегнат пневмоторакс, вдишва се кислород. При външно кървене той временно се спира и при наличие на хемостатичен турникет турникетът се следи.

Провежда се интравенозна инфузия на 800-1200 ml кристалоиден разтвор (мафузол, лактазол, 0,9% разтвор на натриев хлорид и др.), А в случай на масивна загуба на кръв (2 литра или повече) е препоръчително допълнително вливане на колоиден разтвор (полиглуцин и др.) В количество 400 -800 мл. Инфузията продължава паралелно с прилагането на медицински мерки и дори по време на последващата евакуация.

Анестезията е задължителна антишокова мярка при първа помощ. На всички ранени с травматичен шок се инжектират наркотични аналгетици. Най-добрият метод за облекчаване на болката обаче е новокаиновата блокада. Следи се транспортната имобилизация. В случай на вътрешно кървене основната задача на първата медицинска помощ е да организира незабавната евакуация на ранените до етапа на предоставяне на квалифицирана или специализирана медицинска помощ, където той ще бъде подложен на спешна операция за отстраняване на източника на кървене.

Квалифицирана и специализирана помощ.

Ранените с признаци на шок трябва преди всичко да бъдат изпратени в операционната зала за спешни операции (асфиксия, сърдечна тампонада, напрегнат или отворен пневмоторакс, продължаващо вътрешно кървене и др.) Или в отделението за интензивно лечение на ранените - при липса на индикации за спешна операция ( за елиминиране на нарушения на жизнените функции, подготовка за спешни хирургични интервенции или евакуация).

При ранените, нуждаещи се от спешни операции, противошоковата терапия трябва да започне в приемно-триажния отдел и да продължи под ръководството на анестезиолог-реаниматор едновременно с хирургическата интервенция. В бъдеще, след операцията, анти-шоковата терапия завършва в отделението за интензивно лечение. Средното време за отстраняване на ранен от шоково състояние във война е 8-12 часа. На етапа на специализирана помощ след възстановяване от шок, ранените с период на лечение не надвишава 60 дни, се провежда пълен курс на лечение. Останалите ранени са евакуирани в задните болници.

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.1. Травматичен шок, етиология, етапи на развитие, патогенеза

Преди да дефинирам шока, бих искал да припомня добре познатия израз на Deloyers: „шок е по-лесно да се разпознае, отколкото да се опише, и по-лесно да се опише, отколкото да се определи“.

Травматичният шок е остра неврогенна недостатъчност на периферното кръвообращение, възникваща под въздействието на екстремен травматичен фактор, съчетан с фазови нарушения в дейността на централната нервна система, хормонален баланс и съответните метаболитни и функционални нарушения на различни органи и системи.

Предложената от нас дефиниция за травматичен шок не може да се претендира за абсолютна пълнота на характеристиките на целия комплекс от разстройства, присъщи на травматичния шок, и до голяма степен може да бъде допълнена от определението за шок, предложено от G.I. Назаренко (1994): травматичният шок е типично еволюционно формиран, фазово развиващ се патологичен процес на острия период на травматично заболяване.

Характеристиките на клиничните прояви на травматичния шок, тежестта на протичането му се определят до голяма степен от естеството на травмата, която индуцира развитието на шок. В тази връзка е необходимо да се отбележи разнообразието от класификации на травматичен шок, отразяващ главно естеството на нараняването, неговата тежест и локализация.

По този начин, в редица насоки, травматичният шок включва следните видове шок:

1) хирургичен шок;

2) шок, причинен от изгаряния;

3) шок, причинен от налагането на турникет;

4) шок, причинен от смачкване;

5) шок, причинен от въздушен взрив;

6) ендотоксинов шок.

Предложено от В.К. Kulagin (1978) класификацията на травматичния шок е актуална и до днес и включва следните видове травматичен шок:

а) рана, произтичаща от тежки механични наранявания, включително компоненти на болката и умствени видове шок. В зависимост от местоположението на нараняването се разделя на следните форми: церебрална, белодробна, висцерална, с нараняване на крайниците, с продължително компресиране на меките тъкани, с множество травми;

б) хеморагични, възникващи от външно и вътрешно кървене;

в) оперативни;

г) смесени.

В динамиката на травматичния шок повечето изследователи, започвайки от N.I. Пирогов, има два етапа на развитие: еректилна (възбуда) и торпидна (инхибиране), които по същество характеризират функционалното състояние на централната нервна система. В случай на неблагоприятен ход на травматичен шок в края на торпидната фаза, се въвежда терминално състояние. В терминално състояние, в зависимост от естеството и тежестта на функционалните нарушения и естеството на клиничните прояви, се разграничават преагонизъм, агония и клинична смърт.

Еректилният стадий на шок настъпва веднага след въздействието на травматичен фактор; продължителността му е няколко минути, във връзка с което пациенти с травматичен шок се доставят в болницата в торпиден стадий на шок. Продължителността на торпидната фаза на шока е като правило от няколко часа до два дни.

Водещите патогенетични фактори на травматичния шок са: интензивна патологична аферентация от различни рецепторни зони, по-специално от болка и тактилни рецептори на зоната на нараняване, психоемоционални стресови ефекти, бързо развиваща се ендогенна интоксикация, намаляване на обема на циркулиращата кръв и накрая, нарушение на структурата и функцията на различни органи и тъкани, характерни за така наречената многоорганна недостатъчност при шок.

По отношение на патогенезата на еректилния стадий на шок трябва да се отбележат общите модели на формиране на стресови реакции, които включват травматичен шок, открит от Г. Селие и потвърден в многобройни проучвания на местни и чуждестранни автори.

Както знаете, потокът от аферентни импулси от различни интеро-, екстеро- и проприоцептори, който се формира в процеса на излагане на травма по тялото, се разпространява по възходящите спинокортикални пътища не само до съответните центрове на мозъчната кора, но преди всичко към ретикуларната формация на мозъчния ствол, лимбичната система. Активирането на ретикуларната формация на мозъчния ствол е придружено от увеличаване на възходящите и низходящите активиращи влияния върху мозъчната кора, центровете на продълговата медула, хипоталамичните структури, спиналните двигателни центрове, което причинява развитието на еректилната фаза на шок. Характерните признаци на еректилната фаза, която се развива веднага след действието на травматичния фактор, са: обща реч и двигателна възбуда, бледност на кожата, понякога неволно уриниране и дефекация.

Засилването на активиращите влияния върху булбарния вазомоторен център води до краткосрочно повишаване на неврогенен съдов тонус и съответно до кръвно налягане. Неспецифичното активиране на булбарния дихателен център в еректилен стадий на шок се проявява с развитието на тахипнея.

В същото време има активиране на хипоталамуса, структурно и функционално тясно свързан с булбар ретикуларна формация, Активирането на задните хипоталамични структури, включително по-високите автономни центрове на симпатоадреналната система, води до каскада от реакции, характеризиращи се с промени в неврохуморалната регулация на дейността на редица вътрешни органи и системи.

Когато симпатоадреналната система се активира в еректилен стадий на шок, се появяват положителни инотропни и хронотропни ефекти върху сърцето, тахикардия и хипертония. В същото време се развива спазъм на носещите съдове на бъбречните гломерули, което води до активиране на ренин-ангиотензиновата система, увеличава се производството на ангиотензин-II, който има изразен вазоконстриктор.

Активирането на предния и средния дял на хипоталамуса в еректилен стадий на травматичен шок е придружено от увеличаване на производството на антидиуретичен хормон от супраоптичното ядро \u200b\u200bна предния хипоталамус и секрецията му в системната циркулация, както и образуването на така наречените либерини, по-специално, кортиколиберин и тиролиберин. Последните по хуморален начин имат активиращ ефект върху аденохипофизата и съответно водят до увеличаване на производството на адренокортикотропни и тиреостимулиращи хормони. Трябва да се отбележи обаче, че интензифицирането на производството на стимулиращ щитовидната жлеза хормон при стрес не е безспорен факт.

Една от важните връзки на адаптивните реакции, които се формират вече в еректилен стадий на шок, е активирането на освобождаването на глюкокортикоиди от фашикулатната зона на надбъбречната кора под въздействието на адренокортикотропния хормон. В същото време производството на минералокортикоиди от гломерулната зона на надбъбречната кора също се стимулира на фона на активиране на ренин-ангиотензиновата система.

Ендокринната функция на панкреаса също претърпява характерни промени в еректилния и следващите торпидни стадии на шок. На фона на активирането на симпатоадреналовата система в еректилен стадий на шок се появява хиперпродукция на глюкагон и възниква селективното инхибиране на секрецията на инсулин. Въпреки това, хипергликемия, която се появява едновременно на фона на тези хормонални промени, е фактор, който стимулира производството на инсулин.

Моментално развиващият се хормонален дисбаланс в еректилния стадий на шок е придружен от появата на комплекс от метаболитни и функционални нарушения, които още повече се влошават в торпидния стадий на шока.

Свръхпроизводството на катехоламини води до активиране на ензимите гликолиза и гликогенолиза, по-специално фосфорилаза и глюкоза-6-фосфатаза на черния дроб, което се придружава от развитието на хипергликемия, а в някои случаи и глюкозурия, тоест симптомите на така наречения посттравматичен захарен диабет.

Прекомерното производство на глюкокортикоиди води до активиране на катаболни реакции, процесите на разпадане на протеини в лимфоидната и мускулната тъкан се увеличават и се получава отрицателен азотен баланс. В същото време се стимулират процесите на глюконеогенеза в черния дроб, осигурявайки достатъчно продължителна хипергликемична реакция в отговор на действието на травматично средство.

Засилването на адренергичните влияния върху различни органи и тъкани в еректилен стадий на шок води до периферен вазоспазъм, ограничаване на притока на кръв, развитие на исхемия и хипоксия, изразена до голяма степен в кожата, скелетните мускули и коремните органи. Вазоконстриктивните ефекти на катехоламините се усилват в динамиката на шоковото развитие поради хиперпродукцията на вазопресин и ангиотензин-II. Недостигът на кислород в тъканите се увеличава и се дължи на активирането под влияние на катехоламини и глюкокортикоиди на процесите на гликолиза, липолиза, протеолиза, което води до прекомерно натрупване на киселинни продукти: млечна, пирунова, мастни киселини, кетокиселини, аминокиселини, по-нататъшен метаболизъм на които в цикъла на трикарбоксилната киселина е невъзможен с циркулаторна хипоксия.

Понастоящем е общоприето, че централизацията на кръвообращението се случва на фона на изразена периферна вазоконстрикция. Механизмите за централизиране на кръвния поток се формират в еректилен стадий на шок, въпреки че те продължават да го осигуряват в началните етапи на торпидния стадий на шока. Централизацията на кръвния поток се подпомага от дилатация на съдовете на сърцето, мозъка, надбъбречните жлези и хипофизата, главно поради увеличаване на активността на симпатоадреналовата система.

По този начин, въпреки кратката продължителност на развитието, еректилният стадий на шок играе изключително важна роля за предизвикване на реакции на приспособяване, характерни за торпидния стадий на травматичен шок, както и за осигуряване на ендогенни механизми за антистресова защита на организма. Именно в еректилен стадий на шок се разполагат механизмите, които осигуряват формирането на патологично отлагане на кръв, периферна циркулаторна недостатъчност, както и превръщането на еректилния стадий на шок в торпиден.

И така, какви са клиничните прояви на торпичния стадий на шок и механизмите на тяхното развитие?

Класическото описание на торпидната фаза на травматичния шок даде Н.И. Пирогов през 1865 г. „С откъсната ръка или крак такъв изтръпнал човек лежи неподвижно на превръзката; той не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо като това на труп, погледът му е неподвижен и обърнат в далечината; пулсираща нишка, едва забележима под пръстите с чести вдлъбнатини. Изтръпналият или не отговаря изобщо, или само на себе си, с едва чут шепот; дишането също е едва забележимо. Раната и кожата почти не са чувствителни, но ако пациентът с едно леко свиване на личните си мускули разкрие признаци на усещане ... "

От съвременната гледна точка, при развитието на торпидния стадий на травматичен шок, в съответствие със състоянието на хемодинамичните параметри, е обичайно да се разграничават две фази: компенсация и декомпенсация. Фазата на компенсация се характеризира със следните прояви: студена влажна кожа, прогресираща тахикардия, бледност на лигавиците, сравнително високо кръвно налягане, отсъствие на изразени хипоксични промени в миокарда според данни на ЕКГ и отсъствие на признаци на мозъчна хипоксия. Зениците могат да бъдат леко разширени поради повишаване на тонуса на радиалните мускули във връзка с активирането на симпатоадреналната система. Продължителността на запълване на капилярите под нокътното легло, така нареченият симптом на петно, е повече от 3-5 секунди. За да се оцени тежестта на торпидния стадий на шок, се препоръчва да се използва ректално-кожен градиент на температурата, който е интегративен показател за състоянието на микрохемоциркулацията. Този тест е лесно възпроизводим при всякакви условия, той се характеризира с разликата между температурата в ректалния лумен на дълбочина 8-10 см и температурата на кожата на гърба на стъпалото в основата на 1-ви пръст. Нормалният ректално-кожен градиент на температурата е 3-5 ° C. Увеличение на този градиент над 6-7 ° C показва развитието на шок. G.I. Назаренко (1994) отбелязва, че наблюдението на динамиката на този градиент позволява да се оцени ефективността на антишокова терапия. Ако, въпреки комплекса от мерки, този градиент продължава да се увеличава, прогнозата за шоковото състояние става по-неблагоприятна, увеличение на кожно-ректалния градиент над 16 ° C показва възможността за летален изход в 89% от случаите.

Във фазата на компенсация на фазата на торпидния шок този градиент се увеличава незначително. Централното венозно налягане в тази фаза е нормално или леко понижено.

По този начин характерните особености на фазата на компенсация на торпидния стадий на шок са: изразена активация на симпатоадреналната система с характерните й функционални и метаболитни промени, по-специално развитието на тахикардия и хипердинамичния характер на кръвообращението. През този период централизацията на кръвния поток все още е доста изразена, няма хипоксични промени в миокарда и в структурите на мозъка, запазва се пресовата реакция при венозно приложение на норепинефрин, изразява се спазъмът на периферните съдове на кожата, скелетните мускули и коремните органи.

Въпреки това, вече във фазата на компенсиране на торпидния стадий на травматичния шок, механизмите на неправилно регулиране и декомпенсация се разгръщат интензивно. Фазата на компенсация на торпидния стадий на травматичен шок се характеризира с изчерпване на адаптивните способности на организма, което се проявява с хиподинамичния характер на кръвообращението, прогресивно намаляване на минутния кръвен обем, хипотония, криза на микроциркулацията, характеризиращо се с развитие на тромбоза, поява на кръвоизливи, еритроцитни утайки. В този случай микросъдовете са огнеупорни към нервните и хуморални вазоконстрикторни ефекти.

Нарушенията на микроциркулацията във фазата на декомпенсация на травматичен шок също се характеризират с прогресивно патологично отлагане на кръв.

По отношение на механизмите на развитие на патологично отлагане на кръв трябва да се отбележи, че те се формират още в еректилната фаза на шока, развиват се във фазата на компенсация на торпидния стадий на шока и достигат максимум във фазата на декомпенсация на торпидната стадия на шока.

Патологичното отлагане на кръв изостря диспропорцията между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв, тоест той е най-важният патогенетичен фактор за развитието на шоково състояние, характеризиращ се с липса на регионален кръвоток и микроциркулация.

И така, в еректилен стадий на шок, дължащ се на активирането на симпатоадреналовата система, ренин-ангиотензиновата система, повишено освобождаване в синаптични структури или в кръвообращението на норепинефрин, адреналин, ангиотензин-II, глюкокортикоиди, има спазъм на пред- и посткапиларии на периферния кръвен поток и тъканите, намаляване на скоростта чрез капилярите, агрегация на еритроцитите главно във венулите. В този случай естествено възниква циркулаторна хипоксия, придружена от своя страна от комплекс от вторични неспецифични метаболитни и функционални промени. По-специално, в зоната на хипоксията се активират процесите на окисляване на свободните радикали, започват да се натрупват недостатъчно окислени метаболитни продукти, първо се компенсира и след това се образува декомпенсирана метаболитна ацидоза. В условията на ацидоза възниква комплекс от реакции на компенсация и увреждане.

На второ място се отбелязват феномените на дегранулация на мастоцитите, високоактивните съединения навлизат в околната среда в излишък, по-специално хистамин, серотонин, левкотриени, хепарин, фактор на агрегация на тромбоцитите, неутрофилни фактори на хемотаксис и др., Много от които имат вазоактивен ефект, т.е. причиняват вазодилатация на микроциркулаторното легло, повишена пропускливост на съдовата стена, развитие на загуба на плазма и последващо сгъстяване на кръвта.

Трябва да се отбележи, че под въздействието на излишък от водородни йони в периферните органи и тъкани настъпва дестабилизация на лизозомните мембрани, което води до отделяне на голям брой лизозомни ензими в извънклетъчната среда. Последните причиняват разрушаване на протеинови, липидни, въглехидратни компоненти на клетъчните мембрани и междуклетъчната субстанция на съединителната тъкан. Активирането на лизозомални фосфолипази се придружава от увеличаване на производството на полиненаситени мастни киселини, субстратно активиране на ензимите циклоксигеназа и липоксигеназа, във връзка с което започва интензивен синтез на простагландини и левкотриени, които имат изразен вазодилатативен ефект, повишават съдовата пропускливост на кръвта, увеличават пропускливостта на съдовете, увеличават пропускливостта на съдовете. Увреждането на съдовия ендотел в зоната на кръвоносната хипоксия, излагането на колаген на съдовата стена се придружава от увеличаване на процесите на адхезия и агрегация на тромбоцитите, както и активиране на вътрешните и външните механизми на формиране на протромбиназната активност, тоест създават се предпоставките за развитие на тромбохеморагичен синдром.

Под въздействието на излишък от водородни йони се отварят артериовенозни шунти и явлението неоплазма на капилярите, които не функционират при нормални условия, капацитетът на съдовото легло се увеличава. Трябва да се отбележи, че изхвърлянето на кръв чрез артериовенозни шунти влошава състоянието на хипоксия, тъй като те не осигуряват трансмембранен кислороден обмен с тъкани.

По този начин комбинираните ефекти на излишък от водородни йони, както и комплекс от биологично активни съединения в зоната на периферна вазоконстрикция, предизвикани от активирането на адренергичните влияния, ще доведат до рязко увеличаване на капацитета на микроваскулатурата, загуба на еластичност от микросъдове, увеличаване на тяхната пропускливост, което в крайна сметка ще доведе до развитие на патологично отлагане на кръвта. и състояние на шок. Патологичното отлагане на кръв първо се развива в микросъдовете на травмираната зона, кожата, подкожната тъкан, мускулната тъкан, червата и при продължителна хипоксия - в черния дроб, бъбреците и панкреаса.

Поради развитието на патологично отлагане на кръвта се получава загуба на плазма, сгъстяване на кръвта, обемът на циркулиращата кръв рязко намалява и венозното връщане намалява. Намаляването на венозното завръщане води до по-нататъшно стимулиране на симпатоадреналната система, тахикардията се влошава допълнително. В същото време времето на диастола и диастоличното запълване на сърдечните кухини рязко намалява, сърдечната продукция намалява, спада кръвното налягане, шоковият синдром се влошава.

По този начин шоковото състояние се основава на диспропорция между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, когато капацитетът на съдовото легло има тенденция към прогресивно увеличаване на динамиката на шока и обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Спадът в обема на циркулиращата кръв в динамиката на травматичния шок, както беше споменато по-горе, се дължи на комплекс от патогенетични фактори: възможна загуба на кръв, задължителна загуба на плазма поради повишена пропускливост на съдовата стена на микроваскулатурата на различни периферни органи и тъкани, патологично отлагане на кръвта и намаляване на систолния изход в резултат на намаляване на венозната възвръщаемост и активиране на симпатоадреналната система.

Един от ключовите проблеми при диагностиката и лечението на шок при тежка травма е правилната оценка на тежестта на травматичния шок в торпидната фаза.

Понастоящем съществуват различни критерии за тежестта на хемодинамичните нарушения, включително използване на методи за оценка на сърдечния дебит, потока на кислород и степента на хипоксия, осмоларност и колоидно осмотично налягане на плазмата, обем на плазмата, метаболитни нарушения, коагулационен статус, водно-електролитен баланс и функция бъбреците, дихателната функция на белите дробове и др.

В спешната клинична практика обаче често се използват общоприети интегративни критерии за оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения при шок - стойността на кръвното налягане и пулса.

Най-често срещаната е класификацията на тежестта на хода на шока според големината на систолното налягане: налягане, равно на 90 mm Hg. Чл., Показва шок от I степен, 85-75 mm Hg. Изкуство. - шок от 2-ра степен, 70 mm Hg. и по-долу - за шок от 3-та степен.

За оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения се използва и индексът на Алговър, който е съотношението на пулсовата честота и стойността на систолното кръвно налягане. При нормални условия този показател е 0,5-0,6, при шок от 1-ва степен - 0,7-0,8, 2-ра степен - 0,9-1,2, 3-та степен - 1,3 и по-високи.

За да се разработят принципите на патогенетичната терапия на шока, е необходимо ясно да се разберат механизмите на развитието на торпидния стадий на травматичния шок, патогенетичните фактори, които определят трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден.

Дълго време имаше гледна точка, според която трансформацията на еректилния стадий на шок в торпидна се случва поради прогресиращи хемодинамични нарушения, изразена циркулаторна хипоксия, първо в периферните органи и тъкани и като патологично отлагане на кръв и спад в кръвното налягане се случват в структурите на мозъка и сърцето. Трябва да се отбележи, че фактът на прогресираща циркулаторна хипоксия в динамиката на травматичния шок е неоспорим и при условия на хипоксия, както е известно, се увеличава образуването на свободни радикали, настъпва разпадане на биологични мембрани, възниква дефицит на макроерги, всички енергийно зависими реакции в клетките се потискат, включително трансмембранен транспорт на йони. , има явления на деполяризация на клетките, тяхната възбудимост и съответно се променя функционалната активност.

Въпреки горната закономерност на метаболитните промени и хемодинамичните нарушения, които причиняват трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден стадий, не всички изследователи отбелязват моментално изчерпване на енергийните субстрати в мозъчните тъкани в еректилен стадий на шок, докато нивото на АТФ остава нормално дори в торпидната стадия на шока.

В механизмите за трансформиране на еректилния стадий на шок в торпиден стадий важна роля трябва да се отдаде на изразени нарушения на неврохормоналната и хуморална регулация на функцията на органите и системите. Рязкото активиране на хипоталамо-хипофизата-надбъбречната система в еректилен стадий на шок, увеличаване на производството на хормони ACTH и глюкокортикоиди се придружава от интензификация на глюкокортикоидния метаболизъм в тъканите и еднакво бързо изчерпване на фасцикуларната зона на надбъбречната кора и съответно производството им на глюкокортикоиди. В условия на относителен дефицит на глюкокортикоиди се потискат много неспецифични адаптационни реакции, характерни за синдром на стреса, включително намаляване на базалния съдов тонус, шоково състояние, циркулаторна хипоксия и свързан прогрес на многоорганна недостатъчност.

В същото време прекомерното активиране на симпатоадреналната система в еректилен стадий на шок предизвиква включването на ендогенни антистресови защитни механизми - синтезът на инхибиторни медиатори в мозъчните структури, в различни вътрешни органи и тъкани, по-специално, гама-аминомаслена и гама-хидроксибутирова киселина, простагландини от група Е, опиоидните невропептиди, които от своя страна ограничават стресовата реакция, обаче, освобождавайки се в неадекватни концентрации, могат да влошат хемодинамичните нарушения, присъщи на шоковите състояния, и съответно тежестта на клиничните прояви на шока.

Представяме на вашето внимание изданията, издадени от издателство „Академия за природни науки“

Травматичен шок (етиология, патогенеза)

Травматичният шок е тежък, полипатогенетичен патологичен процес, който се развива остро в резултат на травма, характеризиращ се със значителни дисфункции на системите за поддържане на живота, предимно кръвообращението, на фона на силно напрежение на регулаторните (адаптивни) механизми на организма. Травматичният шок е една от проявите на острия период на травматично заболяване. Полиетиологичният характер на травматичния шок се определя от факта, че образуването му се получава в резултат на взаимодействието на нарушения на кръвообращението, причинени от загуба на кръв; нарушения на белодробния и тъканен газообмен; отравяне на организма с продукти от разрушени тъкани и нарушен метаболизъм, както и с токсини от микробен произход; мощен поток от нервни болкови импулси от увредената зона към мозъка и ендокринната система; дисфункция на увредените жизненоважни органи.

Основната връзка в патогенезата на травматичния шок са първичните нарушения на микроциркулацията. Острата недостатъчност на кръвообращението, недостатъчната перфузия на тъканите с кръв води до несъответствие между намалените възможности на микроциркулацията и енергийните нужди на организма. При травматичен шок, за разлика от други прояви на острия период на травматично заболяване, хиповолемията, дължаща се на загуба на кръв, е водещата, макар и не единствена причина за хемодинамични смущения.

Важен фактор, определящ състоянието на кръвообращението, е работата на сърцето. По-голямата част от жертвите с тежки наранявания се характеризират с развитието на хипердинамичен тип кръвообращение. С благоприятен курс, неговият минутен обем след нараняване може да остане увеличен през целия остър период на травматично заболяване. Това се дължи на факта, че коронарните артерии не участват в общия съдов спазъм, венозното връщане остава задоволително, сърдечната активност се стимулира чрез съдовите хеморецептори от недостатъчно окислените метаболитни продукти. Въпреки това, при персистираща хипотония, още 8 часа след нараняване, еднократният и минутен сърдечен пулс при пациенти с травматичен шок може да намалее с около половината в сравнение с нормата. Увеличаването на сърдечната честота и общото периферно съдово съпротивление не е в състояние да поддържа минутния обем на кръвообращението при нормални стойности (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

Недостатъчният сърдечен пулс при травматичен шок се дължи на изчерпването на механизмите за спешна съвместна компенсация поради хипоксия на миокарда, развитието на метаболитни нарушения в него, намаляване на съдържанието на катехоламини в миокарда, намаляване на отговора му на симпатична стимулация и катехоламини, циркулиращи в кръвта. По този начин прогресивното намаляване на еднократната и минутна продуктивност на сърцето ще отразява развиващата се сърдечна недостатъчност дори при липса на директно увреждане (контузия) на сърцето (В. В. Тимофеев, 1983).

Друг основен фактор, който определя състоянието на кръвообращението, е съдовият тонус. Естествена реакция на травма и загуба на кръв е увеличаване на функциите на лимбично-ретикуларния комплекс и хипоталамо-надбъбречната система. В резултат на това при травматичен шок се включват спешни компенсаторни механизми, насочени към поддържане на кръвообращението на жизненоважни органи. Един от компенсационните механизми е развитието на широко разпространен съдов спазъм (предимно артериоли, метаритериоли и прекапиларни сфинктери), насочен към спешно намаляване на капацитета на съдовото легло и привеждането му в съответствие с BCC. Общата съдова реакция не се разпростира само върху артериите на сърцето и мозъка, които на практика са лишени от β-адренергични рецептори, осъществявайки вазоконстрикторния ефект на адреналин и норадреналин.

Механизмът за спешна компенсация, насочен също така към премахване на несъответствието между BCC и капацитета на съдовото легло, е автохемодилюция. В този случай се наблюдава увеличено движение на течност от интерстициалното пространство към съдовото. Изходът на течност в интерстициума се случва във функциониращи капиляри, а навлизането му преминава към не функциониращи. Заедно с интерстициалната течност продукти на анаеробния метаболизъм проникват в капилярите, което намалява чувствителността на β-адренергичните рецептори към катехоламините. В резултат на това не функциониращите капиляри се разширяват, докато функциониращите капиляри, напротив, се стесняват. При шок поради увеличаване на концентрацията на адреналин и норепинефрин съотношението между функциониращи и не функциониращи капиляри рязко се променя в полза на последните. Така се създават условия за увеличаване на връщащия поток на течност в съдовия слой. Автохемодилюцията се усилва и от доминирането на онкотичното налягане не само във венуларната (както при нормални условия), но и в артериоларните краища на функциониращите капиляри поради рязко понижаване на хидростатичното налягане. Механизмът на автохемодилюция е доста бавен. Дори при загуба на кръв над 30-40% от BCC, скоростта на потока на течността от интерстициума в съдовия слой не надвишава 150 ml / h.

В реакцията на спешна компенсация на загубата на кръв бъбречният механизъм на задържане на вода и електролити е от определено значение. Той е свързан с намаляване на филтрацията на първичната урина (намаляване на филтрационното налягане в комбинация със спазъм на бъбречните съдове) и увеличаване на реабсорбцията на вода и соли в тръбния апарат на бъбреците под действието на антидиуретичен хормон и алдостерон.

С изчерпването на гореописаните компенсационни механизми прогресират микроциркулационните нарушения. Интензивно освобождаване на хистамин, брадикинин, млечна киселина от увредени и исхемични тъкани, които имат вазодилатиращ ефект; прием на микробни токсини от червата; намаление поради хипоксия и ацидоза на чувствителността на елементите на гладката мускулатура на съдовете към нервни влияния и катехоламини води до факта, че фазата на вазоконстрикция се заменя с фазата на вазодилатация. Има патологично отлагане на кръв в метъртериолите, които са загубили тонуса си и в разширени капиляри. Хидростатичното налягане в тях се увеличава и става по-онкотично. Поради влиянието на ендотоксините и хипоксията на самата съдова стена, нейната пропускливост се увеличава, течната част от кръвта преминава в интерстициума и възниква явлението „вътрешно кървене“. Хемодинамичната нестабилност, нарушен съдов тонус поради увреждане на регулаторната функция на мозъка при такава форма на остър период на травматично заболяване като травматична кома (тежка травматична мозъчна травма, тежка мозъчна контузия) обикновено се развиват по-късно - до края на първия ден.

Острата респираторна недостатъчност е важно звено в патогенезата на травматичния шок, дори и с неторакална травма. По своето естество той като правило е паренхимен и вентилационен. Най-типичната му проява е прогресиращата артериална хипоксемия. Причините за развитието на последните са слабостта на дихателните мускули в условията на циркулаторна хипоксия; болезнена „спирачка“ на дишането; емболизация на микросъдове на белите дробове поради интраваскуларна коагулация, мастни глобули, ятрогения на трансфузии и инфузии; интерстициален белодробен оток поради повишена пропускливост на микросъдовите мембрани с ендотоксини, хипоксия на съдовата стена, хипопротеинемия; микроателектаза поради намаляване на образуването и повишено унищожаване на ПАВ. Предразположението към ателектаза, трахеобронхит и пневмония се влошава от аспирация на кръв, стомашно съдържимо, увеличаване на секрецията на слуз от бронхиалните жлези, затруднено кашляне на фона на недостатъчно кръвоснабдяване на трахеобронхиалното дърво. Комбинацията от белодробна, хемична (поради анемия) и циркулаторна хипоксия е ключът към травматичния шок. Именно хипоксията и тъканната хипоперфузия определят нарушения на метаболизма, имунния статус, хемостазата и водят до увеличаване на ендотоксикозата.

При пациенти с тежка травма на гръдния кош (множество фрактури на ребрата, образуване на реберни клапи, напрегнат пневмоторакс, контузия на белите дробове), в комбинация с лека травма в други анатомични области, острият период на травматичното заболяване се проявява главно с остра респираторна недостатъчност. Такива жертви се характеризират с нормални числа систолно кръвно налягане (повече от 100 mm Hg) в комбинация с намаляване на насищането на хемоглобина на артериалната кръв с кислород под 93%, подкожен емфизем, напрегнат пневмоторакс, цианоза на кожата. Освен това, при приемане в този контингент от пациенти, се наблюдава повишаване на фибринолитичната активност на кръвта поради активирането на плазминната система в резултат на увреждане на белодробната тъкан. Преобладаването на хиперкоагулативността с консумацията на антикоагулантни фактори в артериална над венозна кръв на фона на потискане на фибринолитичната активност играе значителна роля в патогенезата на респираторния дистрес синдром.

Ролята на ноцицептивните импулси в етиопатогенезата на травматичния шок също е много значима. Именно въз основа на потока от ноцицептивни импулси, в голяма степен се формира стресовият отговор на организма в отговор на травма. В неговия генезис съществено значение се отдава и на аферентните импулси от интероцепторите на сърдечно-съдовата система, особено с намаляване на BCC, причинено от остра масивна загуба на кръв.

Задълбочаването на метаболитните разстройства, нарушенията на микроциркулацията при травматичен шок е свързано с ендотоксикоза, която започва да се проявява в рамките на 15-20 минути. след нараняване или нараняване. Факултативните и облигатни ендотоксини са полипептиди със средно молекулно тегло (прости и сложни пептиди, нуклеотиди, гликопептиди, хуморални регулатори, производни на глюкуронови киселини, фрагменти от колаген и фибриноген). Пулът от средни молекули е важен, но не и единствен доставчик на токсични вещества. Крайните продукти на разграждането на протеините, особено амоняка, имат значителни токсични свойства. Ендотоксикозата също се определя от свободния хемоглобин и миоглобин, пероксидни съединения. Имунореакцията, която възниква по време на шок, е не само защитна, но може да действа и като източник на токсични вещества, като провъзпалителни цитокини (протеинови или полипептидни съединения, произведени от активирани клетки на имунната система) - интерлевкин-1, фактор на тумор некроза и др.

Същността на имунните разстройства при травматичен шок е свързана с изключително висок риск от ранно развитие на имунен дефицит. Травматичният шок се характеризира с безпрецедентно висока антигенемия от фокални изменения на тъканите. Бариерната функция на локалното възпаление се губи и неговите медиатори (провъзпалителни цитокини) навлизат в системното кръвообращение. При тези условия адаптивният отговор на имунната система трябва да бъде така нареченият "предимунен отговор", когато нивото на провъзпалителните цитокини е строго контролирано от производството на противовъзпалителни цитокини. При неблагоприятен ход на острия период на травматично заболяване степента на увреждане и обемът на огнищата за развитието на възпалителната реакция не позволяват на тялото да използва тази реакция на адаптация. В резултат на това имунната недостатъчност се развива с намаляване на броя и развитието на функционална недостатъчност на клетките, участващи в имунните реакции, на фона на дисбаланс в регулаторната връзка на имунната хомеостаза.

Централният метаболитен отговор при травматичен шок е хипергликемия. Причинява се от увеличаване на нарастването на катехоламините, т.е. хормон на растежа, глюкокортикоиди и глюкагон. Поради това се стимулира гликогенолизата и глюконеогенезата, намалява се синтеза на инсулин и неговата активност, главно в мускулната тъкан. Увеличаването на синтеза на глюкоза е спешна компенсаторна реакция, което показва повишено търсене на енергия на тъканите. Чрез намаляване на консумацията на глюкоза в мускулите, тялото "запазва" глюкозата, за да осигури енергия на жизненоважни органи. Глюкозата е единственият източник на енергия при анаеробни условия, основният енергиен субстрат за възстановяване на тъканите. Други метаболитни реакции, характерни за травматичния шок, са хипопротеинемия, дължаща се на повишен катаболизъм, освобождаване на ниско диспергирани фракции в интерстициума, дезаминиране и нарушения на трансаминацията в черния дроб и ускорена липолиза поради активирането на липазите за превръщане на неутрални мазнини в свободни мастни киселини - източник на енергия.

Електролитните смущения, характерни за травматичния шок, се проявяват с загубата на калиеви йони от клетките поради неефективността на енергоемката калиево-натриева помпа, задържането на натриеви йони от алдостерон, загубата на фосфорни катиони поради нарушаването на синтеза на АТФ и загубата на хлорни аниони поради освобождаването им в стомашно-чревния тракт и концентрация в увредената зона.

Тъканната хипоксия води до натрупване на осмотично активни вещества (урея, глюкоза, натриеви йони, лактат, пируват, кетонови тела и др.), Което при травматичен шок последователно причинява хиперосмолалност в клетки, интерстициум, плазма и урина.

За жертвите в състояние на травматичен шок е характерна метаболитна ацидоза, която се среща при 90% от пациентите, а при 70% от тях това нарушение на киселинно-алкалното състояние е некомпенсирано.