سلول باکتریایی قادر به فاگوسیتوز است. فاگوسیتوز مدافع بدن است

نقش محافظتی سلولهای خونی و بافتهای متحرک اولین بار توسط II Mechnikov در سال 1883 کشف شد. وی این سلولها را فاگوسیت نامید و مفاد اصلی نظریه فاگوسیتی ایمنی را فرموله کرد. فاگوسیتوز - جذب توسط فاگوسیت ها از مجتمع های بزرگ ماکرومولکولی یا جسد ، باکتری ها. سلولهای فاگوسیتیک: نوتروفیل ها و مونوسیت ها / ماکروفاژها. ائوزینوفیل ها همچنین می توانند فاگوسیتوز (موثرترین در ایمنی ضد التهابی) باشند. روند فاگوسیتوز توسط اپسونین هایی که شی فاگوسیتوز را در برگرفته اند ، افزایش می یابد. مونوسیت ها 5-10٪ و نوتروفیل ها 60-70٪ لکوسیت های خون را تشکیل می دهند. سلولهای کوپفر (یا سلولهای شبکه ای رتیکولو اندوتلیال کبد) ، میکروگلیا سیستم عصبی مرکزی ، استئوکلاستهای بافت استخوانی ، ماکروفاژهای آلوئولار و میان بافتی) با ورود به بافت ، جمعیتی از ماکروفاژهای بافت را تشکیل می دهند.

فرآیند فاگوسیتوز... فاگوسیت ها به سمت جسم فاگوسیتوز حرکت می کنند ، در برابر مواد تراکتور شیمیایی واکنش نشان می دهند: مواد میکروبی ، اجزای مکمل فعال شده (C5a ، C3a) و سیتوکین ها.
پلاسمالمای فاگوسیت باکتریها یا سایر اجسمه های بدن و سلولهای آسیب دیده خود را در بر می گیرد. سپس جسم فاگوسیتوز توسط پلاسمالما احاطه شده و وزیکول غشایی (فاگوزوم) در سیتوپلاسم فاگوسیت غوطه ور می شود. غشای فاگوزوم با لیزوزوم جوش می خورد و میکروب فاگوسیتوز از بین می رود ، pH به 4/4 اسیدی می شود. آنزیم های لیزوزوم فعال می شوند. میکروب فاگوسیتوز شده با عملکرد آنزیم های لیزوزومی ، پروتئین های دفاعی کاتیونی ، کاتپسین G ، لیزوزیم و سایر عوامل از بین می رود. در طی یک انفجار اکسیداتیو (تنفسی) در یک فاگوسیت ، اشکال ضد میکروبی سمی اکسیژن ایجاد می شود - پراکسید هیدروژن H 2 O 2 ، superosidanion O 2 - ، هیدروکسیل رادیکال OH - ، اکسیژن یکپارچه. علاوه بر این ، اکسید نیتریک و رادیکال NO اثر ضد میکروبی دارند.
ماکروفاژها حتی قبل از تعامل با سلولهای دیگر که از نظر ایمنی غیر قابل تعامل هستند ، عملکرد محافظتی نیز دارند (مقاومت غیر اختصاصی). فعال سازی ماکروفاژ پس از تخریب میکروب فاگوسیتوز ، پردازش (پردازش) و ارائه (ارائه) آنتی ژن به لنفوسیت های T رخ می دهد. در مرحله آخر پاسخ ایمنی ، لنفوسیت های T سیتوکین هایی آزاد می کنند که ماکروفاژها را فعال می کنند (ایمنی اکتسابی). ماکروفاژهای فعال ، همراه با آنتی بادی ها و مکمل فعال شده (C3b) فاگوسیتوز کارآمدتر (فاگوسیتوز ایمنی) را انجام می دهند ، میکروب های فاگوسیت شده را از بین می برند.

فاگوسیتوز می تواند کامل باشد ، منجر به مرگ میکروب دستگیر شده و ناقص شود ، که در آن میکروب ها نمی میرند. نمونه ای از فاگوسیتوز ناقص فاگوسیتوز گونوکوک ، باسیل غده ای و لیشمانیا است.

طبق گفته II Mechnikov ، تمام سلولهای فاگوسیتی بدن به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم می شوند. میکروفاژها شامل گرانولوسیت های پلی مورفونوکلئر خون هستند: نوتروفیل ها ، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها. ماکروفاژهای مختلف بافت های بدن (بافت همبند ، کبد ، ریه ها و ...) همراه با مونوسیت های خون و پیش سازهای مغز استخوان آنها (پرومونوسیت ها و مونوبلاست ها) در یک سیستم خاص از فاگوسیت های تک هسته ای (SMP) ترکیب می شوند. SMF از نظر فیلوژنتیک مسن تر از سیستم ایمنی بدن است. این در اوتوژنز به اندازه کافی زود شکل گرفته و دارای مشخصات سنی خاصی است.

میکروفاژها و ماکروفاژها منشا common میلوئیدی مشترک دارند - از یک سلول بنیادی قدرتمند ، که یک پیش ماده منفرد از گرانولو و تک سلولی است. خون محیطی حاوی گرانولوسیت های بیشتری (60 تا 70 درصد از کل لکوسیت های خون) نسبت به مونوسیت ها (1 تا 6 درصد) است. در عین حال ، مدت زمان گردش سلولهای مونوسیت در خون بسیار بیشتر است (نیمه دوره 22 ساعت) نسبت به گرانولوسیت های کوتاه مدت (نیمه دوره 6.5 ساعت). بر خلاف گرانولوسیت های خون ، که سلول های بالغ هستند ، مونوسیت ها که جریان خون را رها می کنند ، در محیط ریز مناسب به ماکروفاژهای بافتی بالغ می شوند. استخر خارج عروقی فاگوسیت های تک هسته ای ده ها برابر بیشتر از تعداد آنها در خون است. کبد ، طحال و ریه ها به ویژه سرشار از آنها هستند.

تمام سلولهای فاگوسیتیک با عملکردهای اساسی مشترک ، شباهت ساختارها و فرآیندهای متابولیکی مشخص می شوند. غشای پلاسمای خارجی همه فاگوسیت ها یک ساختار فعال است. مشخصه آن تا خوردگی برجسته است و گیرنده های خاص و نشانگرهای آنتی ژنیک را به همراه دارد که به طور مداوم در حال به روز شدن هستند. فاگوسیت ها مجهز به دستگاه لیزوزومی بسیار پیشرفته ای هستند که حاوی زرادخانه غنی از آنزیم ها است. مشارکت فعال لیزوزومها در عملکرد فاگوسیتها با توانایی ادغام غشاهای آنها با غشای فاگوزومها یا غشای خارجی تضمین می شود. در حالت دوم ، دگرانولاسیون سلول و ترشح همزمان آنزیم های لیزوزومی در فضای خارج سلول رخ می دهد.

فاگوسیت ها سه عملکرد دارند:

1 - محافظ ، همراه با پاکسازی بدن از عوامل عفونی ، محصولات پوسیدگی بافت و غیره.

2 - نمایندگی ، متشکل از نمایش اپی توپهای آنتی ژنیک در غشای فاگوسیت ؛

3 - ترشحی ، همراه با ترشح آنزیمهای لیزوزومی و سایر مواد بیولوژیکی مواد فعال - مونوكین هایی كه نقش مهمی در تولید ایمنی دارند.

شکل 1. عملکردهای ماکروفاژ.

مطابق با توابع ذکر شده ، مراحل متوالی فاگوسیتوز زیر مشخص می شود.

1. Chemotaxis - حرکت هدفمند فاگوسیتها در جهت شیب شیمیایی مواد شیمیایی مسکن در محیط. توانایی کموتاکسی با وجود غشای گیرنده های خاص برای مواد شیمیایی شیمیایی همراه است ، که می تواند اجزای باکتریایی ، محصولات تخریب بافتهای بدن ، بخشهای فعال شده از سیستم مکمل - C5a ، C3a ، محصولات لنفوسیت - لنفوکین ها باشد.

2. چسبندگی (پیوست) نیز توسط گیرنده های مربوطه صورت می گیرد ، اما می تواند مطابق با قوانین فعل و انفعالات فیزیکی شیمیایی غیر اختصاصی پیش برود. چسبندگی بلافاصله قبل از آندوسیتوز (گرفتن) است.

3. اندوسیتوز اصلی ترین عملکرد فیزیولوژیکی فاگوسیت های اصطلاحاً حرفه ای است. فاگوسیتوز را - در رابطه با ذرات با قطر حداقل 0.1 میکرون و پینوسیتوز - را در رابطه با ذرات و مولکولهای کوچکتر تشخیص دهید. سلولهای فاگوسیتیک قادرند ذرات بی اثر ذغال سنگ ، کارمین ، لاتکس را که بدون شارژ گیرنده های خاص در اطراف آنها جریان دارد ، با شبه سودا جذب کنند. در همان زمان ، فاگوسیتوز بسیاری از باکتری ها ، قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا و سایر میکروارگانیسم ها توسط گیرنده های خاص مانوسوفوکوز فاگوسیت ها واسطه می شوند ، که اجزای کربوهیدرات ساختارهای سطحی میکروارگانیسم ها را تشخیص می دهند. م mostثرترین فاگوسیتوز با واسطه گیرنده برای قطعه Fc از ایمونوگلوبولین ها و برای کسر C3-مکمل است. چنین فاگوسیتوز ایمنی نامیده می شود ، زیرا با مشارکت آنتی بادی های خاص و یک سیستم مکمل فعال ، که میکروارگانیسم را از بین می برد ، ادامه می یابد. این باعث می شود سلول نسبت به جذب توسط فاگوسیت ها بسیار حساس باشد و منجر به مرگ داخل سلولی و تخریب آن شود. در نتیجه اندوسیتوز ، یک واکوئل فاگوسیتیک - فاگوزوم تشکیل می شود. باید تأکید کرد که اندوسیتوز میکروارگانیسم ها تا حد زیادی به بیماری زایی آنها بستگی دارد. فقط باکتریهای ویرولین یا ویروس کم (سویه های پنوموکوکی فاقد کپسول ، سویه های استرپتوکوکی فاقد اسید هیالورونیک و پروتئین M) به طور مستقیم فاگوسیتوز می شوند. اکثر باکتریهای دارای فاکتورهای تهاجمی (استافیلوکوک - پروتئین A ، اشریشیا کلی - آنتی ژن کپسولی تلفظ شده ، سالمونلا - آنتی ژن Vi و غیره) ، فاگوسیتوز ، فقط پس از تزریق با مکمل و / یا آنتی بادی.

ارائه یا نمایندگی عملکرد ماکروفاژها ، تثبیت اپی توپ های آنتی ژنی میکروارگانیسم ها در غشای خارجی است. در این فرم ، آنها توسط ماکروفاژها برای شناسایی خاص خود توسط سلول های سیستم ایمنی بدن - لنفوسیت های T نشان داده می شوند.

عملکرد ترشحی ترشح مواد فعال بیولوژیکی است - مونوکین ها توسط فاگوسیت های تک هسته ای. اینها شامل موادی هستند که تأثیر تنظیمی بر تکثیر ، تمایز و عملکرد فاگوسیتها ، لنفوسیتها ، فیبروبلاستها و سلولهای دیگر دارند. اینترلوکین -1 (IL-1) که توسط ماکروفاژها ترشح می شود ، جایگاه ویژه ای در میان آنها دارد. این بسیاری از عملکردهای لنفوسیت های T را فعال می کند ، از جمله تولید یک لنفوکین - اینترلوکین -2 (IL-2). IL-1 و IL-2 واسطه های سلولی هستند که در تنظیم ایمنی زایی و اشکال مختلف پاسخ ایمنی نقش دارند. در همان زمان ، IL-1 دارای خصوصیات یک پیروژن درون زا است ، زیرا با تأثیر بر روی هسته های هیپوتالاموس قدامی تب را ایجاد می کند. ماکروفاژها عوامل تنظیمی مهمی مانند پروستاگلاندین ها ، لکوترین ها ، نوکلئوتیدهای حلقوی را با تولید و ترشح می کنند. دامنه ی وسیع فعالیت بیولوژیکی

همراه با این ، فاگوسیت ها تعدادی از محصولات با فعالیت عمدتا م syntثر را سنتز و ترشح می کنند: ضد باکتری ، ضد ویروس و سمیت سلولی. اینها شامل رادیکالهای اکسیژن (O 2 ، H 2 O 2) ، اجزای مکمل ، لیزوزیم و سایر آنزیمهای لیزوزومی ، اینترفرون هستند. با توجه به این عوامل ، فاگوسیت ها می توانند باکتریها را نه تنها در فاگلیزوزومها ، بلکه در خارج از سلول ها ، در محیط ریز محیط از بین ببرند. این محصولات ترشحی همچنین می توانند با تأثیر سیتوتوکسیک فاگوسیتها بر روی سلولهای مختلف هدف در پاسخهای ایمنی با واسطه سلول ، به عنوان مثال ، در حساسیت به تاخیر نوع (HRT) ، در رد هموژن ها ، در ایمنی ضد تومور.

عملکردهای در نظر گرفته شده سلولهای فاگوسیتی ، مشارکت فعال آنها را در حفظ هموستاز بدن ، در فرآیندهای التهاب و بازسازی ، در حفاظت ضد عفونی غیر اختصاصی و همچنین در ایمونوژنز و واکنشهای ایمنی سلولی خاص (HRT) تضمین می کند. درگیری اولیه سلولهای فاگوسیتیک (ابتدا - گرانولوسیتها ، سپس ماکروفاژها) در پاسخ به هرگونه عفونت یا هرگونه آسیب با این واقعیت توضیح داده می شود که میکروارگانیسم ها ، اجزای آنها ، محصولات نکروز بافتی ، پروتئین های سرم خون ، مواد ترشح شده توسط سلول های دیگر مواد شیمیایی برای جذب فاگوسیت ها در کانون التهاب ، عملکرد فاگوسیت ها فعال می شود. ماکروفاژها جایگزین میکروفاژها می شوند. در مواردی که واکنش التهابی مربوط به فاگوسیت ها برای پاکسازی بدن از عوامل بیماری زا کافی نباشد ، در این صورت محصولات ترشحی ماکروفاژها از درگیری لنفوسیت ها و القای پاسخ ایمنی خاص اطمینان حاصل می کنند.

سیستم مکملسیستم مکمل یک سیستم خود-مونتاژی چند جزئی از پروتئین های سرم است که نقش مهمی در حفظ هموستاز دارد. این قابلیت فعال شدن در فرآیند خود مونتاژ ، یعنی اتصال پی در پی به مجموعه حاصل از پروتئین های منفرد را دارد که به آنها جز components یا کسرهای مکمل گفته می شود. نه جناح وجود دارد. آنها توسط سلولهای کبدی ، فاگوسیتهای تک هسته ای تولید می شوند و در حالت غیرفعال در سرم خون موجود هستند. فرآیند فعال سازی مکمل را می توان به دو روش مختلف ، کلاسیک و جایگزین آغاز کرد (آغاز کرد).

هنگامی که مکمل به روش کلاسیک فعال می شود ، کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی (کمپلکس ایمنی) عامل آغازگر است. علاوه بر این ، آنتی بادی های تنها دو کلاس IgG و IgM در ترکیب کمپلکس های ایمنی بدن می توانند فعال شدن مکمل را به دلیل وجود در ساختار قطعات Fc از سایتهایی که کسر C1-مکمل را متصل می کنند ، آغاز کنند. وقتی C1 به کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی متصل می شود ، آنزیمی (C1-استراز) تشکیل می شود که تحت عمل آن یک کمپلکس فعال آنزیمی (C4b، C2a) تشکیل می شود که C3-convertase نامیده می شود. این آنزیم C3 را به C3a و C3b می شکافد. هنگامی که زیر کسر C3b با C4 و C2 ارتباط برقرار کند ، یک پپتیداز تشکیل می شود که بر روی C5 عمل می کند. اگر کمپلکس ایمنی آغازگر با غشای سلولی همراه باشد ، سپس کمپلکس خود جمع آوری C1 ، C4 ، C2 ، C3 تثبیت کسر فعال شده C5 و سپس C6 و C7 را بر روی آن تضمین می کند. سه جز last آخر با هم در رفع C8 و C9 نقش دارند. در همان زمان ، دو مجموعه کسری از مکمل ها - C5a ، C6 ، C7 ، C8 و C9 - یک مجتمع حمله کننده غشا را تشکیل می دهند ، پس از آن به غشای سلول متصل می شود ، سلول به دلیل آسیب غیر قابل برگشت به ساختار لیز می شود غشای آن در صورت فعال شدن مکمل در طول مسیر کلاسیک با مشارکت گلبول های قرمز پیچیده - Ig ضد گلبول قرمز ، همولیز گلبول های قرمز رخ می دهد. اگر مجموعه ایمنی بدن متشکل از باکتریها و Ig ضد باکتری باشد ، لیز باکتری اتفاق می افتد (باکتریولیز).

بنابراین ، با فعال شدن مکمل به روش کلاسیک ، اجزای اصلی C1 و C3 هستند ، محصول شکافی که C3b اجزای انتهایی کمپلکس حمله غشایی را فعال می کند (C5 - C9).

احتمال فعال شدن C3 با تشکیل C3b با مشارکت C3-convertase در مسیر جایگزین ، یعنی دور زدن سه جز first اول: C1 ، C4 و C2 وجود دارد. یکی از ویژگی های مسیر جایگزین فعال سازی مکمل این است که شروع می تواند بدون مشارکت یک کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی به دلیل پلی ساکاریدها با منشا bacter باکتریایی - لیپوپلی ساکارید (LPS) دیواره سلولی باکتری های گرم منفی ، ساختارهای سطحی ویروس ها ، سیستم ایمنی بدن کمپلکسها ، از جمله IgA و IgE.

فاگوسیتوز (Phago - برای بلعیدن و سیتوز - سلول) فرآیندی است که در آن سلولهای ویژه خون و بافتهای بدن (فاگوسیتها) عوامل عفونی و سلولهای مرده را گرفته و هضم می کنند.

این توسط دو نوع سلول انجام می شود: لکوسیت های دانه ای (گرانولوسیت ها) در خون و ماکروفاژهای بافتی. کشف فاگوسیتوز متعلق به I.I.Mechnikov است ، که با انجام آزمایشاتی با ستاره دریایی و دافنی و ورود اجسام خارجی به ارگانیسم های خود ، این روند را فاش کرد. به عنوان مثال ، هنگامی که مچنیکوف یک هاگ قارچ را در بدن دافنی قرار داد ، متوجه شد که توسط سلول های خاص متحرک مورد حمله قرار گرفته است. هنگامی که او بیش از حد تعداد اسپور وارد کرد ، سلول ها فرصت هضم همه آنها را نداشتند و حیوان مرد. سلولهایی که بدن را در برابر باکتریها ، ویروسها ، هاگهای قارچ و غیره محافظت می کنند.

فاگوسیتوز ، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) موجودات حیوانی چند سلولی. پدیده F. توسط I. I. Mechnikov کشف شد ، که تکامل آن را ردیابی کرد و نقش این فرآیند را در واکنش های محافظتی ارگانیسم حیوانات بالاتر و انسان ها ، به ویژه در التهاب و ایمنی ، روشن کرد. F. نقش مهمی در ترمیم زخم دارد. توانایی جذب و هضم ذرات در قلب تغذیه موجودات اولیه است. در طی تکامل ، این توانایی به تدریج به سلولهای تخصصی منفرد ، در ابتدا هضم ، و سپس به سلولهای خاص بافت همبند منتقل شد. در انسان و پستانداران فاگوسیت های فعال نوتروفیل ها (میکروفاژها یا لکوسیت های خاص) خون و سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال هستند که توانایی تبدیل به ماکروفاژهای فعال را دارند. نوتروفیل ها ذرات کوچک (باکتری ها و غیره) را فاگوسیتوز می کنند ، ماکروفاژها قادر به جذب ذرات بزرگتر (سلول های مرده ، هسته یا قطعات آنها و غیره) هستند. ماکروفاژها همچنین قادر به تجمع ذرات با بار منفی رنگها و مواد کلوئیدی هستند. جذب ذرات ریز کلوئیدی اولترافاگوسیتوز یا کلوئیدوپکسی نامیده می شود.

بیشترین توانایی فاگوسیتوز توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها وجود دارد.

1. نوتروفیل ها اولین کسی هستند که به کانون التهاب ، میکروب های فاگوسیتوز ، وارد می شوند. علاوه بر این ، آنزیم های لیزوزومی نوتروفیل های متلاشی شده ، بافت های اطراف را نرم کرده و کانونی چرکی ایجاد می کنند.

2. مونوسیت ها ، به بافت ها مهاجرت می کنند ، به ماکروفاژ تبدیل می شوند و هر آنچه در کانون التهاب است را فاگوسیت می کنند: میکروب ها ، لکوسیت های تخریب شده ، سلول ها و بافت های آسیب دیده بدن و غیره علاوه بر این ، آنها سنتز آنزیم هایی را تقویت می کنند که باعث تشکیل بافت فیبری در محل التهاب می شوند و در نتیجه باعث بهبودی زخم می شوند.

فاگوسیت سیگنالهای منفرد (کموتاکسی) را گرفته و در جهت آنها مهاجرت می کند (کموکینزی). تحرک لکوسیت ها در حضور مواد خاصی (مواد تراکتور شیمیایی) آشکار می شود. تراکتورهای شیمیایی با گیرنده های خاص نوتروفیل ارتباط برقرار می کنند. در نتیجه اثر متقابل اکتین میوزین ، سودوپودیا پیشرفته شده و فاگوسیت حرکت می کند. با حرکت از این طریق ، لکوسیت به دیواره مویرگی نفوذ می کند ، وارد بافت می شود و با جسم فاگوسیت شده تماس می گیرد. به محض تعامل لیگاند با گیرنده ، ساختار دومی (این گیرنده) ایجاد می شود و سیگنال به آنزیم مرتبط با گیرنده به یک مجتمع واحد منتقل می شود. به همین دلیل ، جذب جسم فاگوسیتوز شده و همجوشی آن با لیزوزوم انجام می شود. در این حالت ، جسم فاگوسیت شده یا می میرد ( فاگوسیتوز کامل) ، یا به زندگی و رشد خود در فاگوسیت ادامه می دهد ( فاگوسیتوز ناقص).

آخرین مرحله فاگوسیتوز تخریب لیگاند است. در لحظه تماس با یک شی pha فاگوسیت شده ، فعال سازی آنزیم های غشایی (اکسیدازها) رخ می دهد ، فرآیندهای اکسیداتیو در داخل فاگولیزوزوم ها به شدت افزایش می یابد ، در نتیجه آن مرگ باکتری رخ می دهد.

عملکرد نوتروفیل. نوتروفیل ها فقط چند ساعت در خون هستند (در حال عبور از مغز استخوان به بافت) ، و عملکردهای ذاتی آنها در خارج از بستر عروقی انجام می شود (خروج از بستر عروقی در نتیجه کموتاکسی رخ می دهد) و فقط پس از فعال شدن نوتروفیل ها عملکرد اصلی فاگوسیتوز بقایای بافتی و تخریب میکروارگانیسم های opsonized است (opsonization اتصال آنتی بادی ها یا پروتئین های مکمل به دیواره سلول باکتری است که شناخت این باکتری و فاگوسیتوز را امکان پذیر می کند). فاگوسیتوز در چندین مرحله انجام می شود. پس از شناخت اولیه مقدماتی ماده فاگوسیتوز ، نفوذ غشا neut نوتروفیل در اطراف ذره اتفاق می افتد و تشکیل یک فاگوسوم رخ می دهد. بعلاوه ، در نتیجه همجوشی فاگوزوم با لیزوزوم ، یک فاگولیزوزوم تشکیل می شود ، پس از آن باکتری ها از بین می روند و مواد گرفته شده از بین می روند. برای این ، فاگولیزوزوم دریافت می کند: لیزوزیم ، کاتپسین ، الاستاز ، لاکتوفرین ، دفنسین ها ، پروتئین های کاتیونی ؛ میلوپراکسیداز سوپراکسید О 2 - و هیدروکسیل رادیکال ОН - ، در هنگام انفجار تنفسی (همراه با N 2 О 2) تشکیل می شود. انفجار تنفسی: نوتروفیل ها در اولین ثانیه های پس از تحریک به شدت جذب اکسیژن را افزایش می دهند و به سرعت مقدار قابل توجهی از آن را مصرف می کنند. این پدیده معروف است تنفسی (اکسیژن) انفجار... در این حالت ، H 2 O 2 ، سمی برای میکروارگانیسم ها ، سوپراکسید O 2 - و هیدروکسیل رادیکال OH - تشکیل می شود. پس از یک شیوع فعالیت ، نوتروفیل می میرد. چنین نوتروفیلهایی جز component اصلی چرک (سلولهای "چرکی") را تشکیل می دهند.

عملکرد بازوفیل. بازوفیل های فعال شده جریان خون را ترک می کنند و در واکنش های آلرژیک در بافت ها نقش دارند. بازوفیل ها گیرنده های سطحی بسیار حساسی برای قطعات IgE دارند که سلولهای پلاسما هنگام ورود آنتی ژن ها به بدن ، آنها را سنتز می کنند. پس از تعامل با ایمونوگلوبولین ، دگرانولاسیون بازوفیل ها رخ می دهد. ترشح هیستامین و سایر فاکتورهای وازوآکتیو در طول دگرانولاسیون و اکسیداسیون اسید آراشیدونیک باعث ایجاد واکنش آلرژیک فوری می شود (این واکنش ها مشخصه رینیت آلرژیک، برخی از اشکال آسم برونش ، شوک آنافیلاکتیک).

ماکروفاژ - شکل متمایز مونوسیت ها - سلول متحرک بزرگ (حدود 20 میکرون) از سیستم فاگوسیت های تک هسته ای. ماکروفاژها - فاگوسیت های حرفه ای، آنها در تمام بافت ها و اندام ها یافت می شوند ، این یک جمعیت متحرک از سلول ها است. طول عمر ماکروفاژها ماه است. ماکروفاژها به دو دسته ساکن و متحرک تقسیم می شوند. ماکروفاژهای مقیم به طور معمول در غیاب التهاب در بافت ها وجود دارند. ماکروفاژها پروتئین های دناتوره شده ، گلبول های قرمز پیر (ماکروفاژهای ثابت کبد ، طحال ، مغز استخوان) را از خون می گیرند. بقایای فاگوسیتوز ماکروفاژها از سلولها و ماتریس بافت. فاگوسیتوز غیر اختصاصی ویژگی ماکروفاژهای آلوئولار ، گرفتن ذرات گرد و غبار از طبیعت مختلف ، دوده و غیره فاگوسیتوز خاص هنگامی اتفاق می افتد که ماکروفاژها با باکتریهای opsonized ارتباط برقرار کنند.

ماکروفاژ علاوه بر فاگوسیتوز ، عملکرد فوق العاده مهمی را نیز انجام می دهد: این یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن است. سلولهای ارائه دهنده آنتی ژن ، علاوه بر ماکروفاژها ، شامل سلولهای دندریتیک غدد لنفاوی و طحال ، سلولهای لانگرهانس اپیدرم ، سلولهای M در فولیکول های لنفاوی است. دستگاه گوارش، سلولهای اپیتلیال دندریتیک غده تیموس. این سلول ها Ag را گرفته ، پردازش و پردازش می کنند و Ag را در سطح خود به لنفوسیت های T-helper ارائه می دهند که منجر به تحریک لنفوسیت ها و راه اندازی پاسخ های ایمنی بدن می شود. IL1 از ماکروفاژها لنفوسیتهای T و تا حدودی لنفوسیتهای B را فعال می کند.

فاگوسیتوز

در سال 1882-1883. جانورشناس معروف روسی I. I. Mechnikov تحقیقات خود را در ایتالیا ، در سواحل تنگه مسینا انجام داد. این دانشمند علاقه مند بود که آیا سلولهای جداگانه موجودات چند سلولی توانایی جذب و هضم غذا را دارند ، همانطور که موجودات تک سلولی مانند آمیب نیز این کار را می کنند. در واقع ، به عنوان یک قاعده ، در ارگانیسم های چند سلولی ، غذا در کانال غذایی هضم می شود و سلول ها محلول های مغذی آماده را جذب می کنند. مچنیکوف لارو دریای دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتوای آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها خون در گردش ندارند اما سلولهایی در سرتاسر لارو سرگردان هستند. آنها ذراتی از رنگ قرمز کارمین را که به لارو وارد شده است ، دستگیر کردند. اما اگر این سلول ها رنگ را جذب کنند ، ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در حقیقت ، معلوم شد که خارهای گل رز وارد شده به لارو توسط سلولهای آغشته به کارمین احاطه شده است.

سلول ها قادر به جذب و هضم ذرات خارجی از جمله میکروب های بیماری زا بودند. مكنیكف سلول های سرگردان را فاگوسیت (از واژه های یونانی فاژ - بلعنده و كیتوس - ظرف ، اینجا - سلول) نامید. و فرآیند جذب و هضم ذرات مختلف توسط آنها فاگوسیتوز است. بعداً ، مچنیکوف فاگوسیتوز را در سخت پوستان ، قورباغه ها ، لاک پشت ها ، مارمولک ها و همچنین در پستانداران مشاهده کرد - خوک گینه، خرگوش ، موش و انسان.

فاگوسیت ها سلول های خاصی هستند. آنها باید ذرات دستگیر شده را نه برای تغذیه مانند آمیب و ارگانیسم های تک سلولی بلکه برای محافظت از بدن هضم کنند. در لارو ستاره های دریا ، فاگوسیت ها در سراسر بدن پرسه می زنند و در حیوانات بالاتر و در انسان ، آنها در عروق گردش می کنند. این نوعی گلبول سفید یا لکوسیت است که نوتروفیل نامیده می شود. این افراد هستند که توسط مواد سمی میکروب ها جذب می شوند و به محل آلودگی منتقل می شوند (به تاکسی مراجعه کنید). با بیرون آمدن از رگ ها ، این لکوسیت ها دارای بازده - شبه سل یا شبه سل هستند ، که با کمک آنها همانند آمیب و سلول های سرگردان لارو ستاره های دریا حرکت می کنند. مكنیكوف به این نوع لكوسیت های قادر به فاگوسیتوز میکروفاژها می گفتند.

با این حال ، نه تنها لکوسیت ها به طور مداوم در حال حرکت هستند ، بلکه برخی از سلول های کم تحرک نیز می توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها با هم ترکیب شده اند سیستم یکپارچه سلولهای تک هسته ای فاگوسیتیک). برخی از آنها با عجله به مناطق خطرناک ، به عنوان مثال ، به محل التهاب می روند ، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این سلولهای بافتی (هیستوسیت ، مونوسیت ، شبکه و اندوتلیال) تقریباً دو برابر مایکروفاژها هستند - قطر آنها 12-20 میکرومتر است. بنابراین ، مچنیکوف آنها را ماکروفاژ نامید. بخصوص بسیاری از آنها در طحال ، کبد ، گره های لنفاوی، مغز استخوان و در دیواره رگهای خونی.

خود میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان فعالانه به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای بی حرکت منتظر می مانند تا "دشمن" در جریان خون یا لنف از کنار آنها شنا کند. فاگوسیت ها میکروب های بدن را "شکار" می کنند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها ، آنها شکست می خورند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به دفع آن می کنند ، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می شود.

فاگوسیت ها بافت های سلول های دائماً در حال مرگ را پاک می کنند و در بازسازی بدن مختلف شرکت می کنند. به عنوان مثال ، هنگامی که یک بچه قورباغه به یک قورباغه تبدیل می شود ، هنگامی که همراه با تغییرات دیگر ، دم به تدریج از بین می رود ، انبوهی از فاگوسیت ها بافتهای دم این بچه قورباغه را از بین می برند.

چگونه ذرات درون فاگوسیت قرار می گیرند؟ با کمک pseudopodia ، که آنها را می گیرد ، مانند یک سطل بیل ، معلوم می شود. به تدریج ، شبه پوکی طولانی شده و سپس بر روی بدن خارجی بسته می شود. گاهی اوقات به نظر می رسد که به فاگوسیت فشار داده می شود.

مكنیكف فرض كرد كه فاگوسیت ها باید حاوی مواد خاصی باشند كه میكروب ها و سایر ذرات گرفته شده توسط آنها را هضم می كنند. در واقع ، چنین ذراتی - لیزوزومها - 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شد. آنها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند مولکول های بزرگ آلی را تجزیه کنند.

اکنون مشخص شده است که ، علاوه بر فاگوسیتوز ، آنتی بادی ها عمدتا در خنثی سازی مواد خارجی نقش دارند (به آنتی ژن و آنتی بادی مراجعه کنید). اما برای شروع فرآیند تولید آنها ، مشارکت ماکروفاژها ضروری است. آنها پروتئین های خارجی (آنتی ژن ها) را گرفته ، آنها را قطعه قطعه می کنند و قطعات آنها (که به آن عوامل تعیین کننده آنتی ژنی می گویند) را در سطح خود قرار می دهند. در اینجا ، آن لنفوسیت هایی که توانایی تولید آنتی بادی (پروتئین های ایمونوگلوبولین) را دارند که این عوامل را متصل می کنند ، با آنها تماس می گیرند. پس از آن ، این لنفوسیت ها تکثیر و بسیاری از آنتی بادی ها را در خون ترشح می کنند ، که پروتئین های خارجی - آنتی ژن ها را غیرفعال می کند (اتصال می دهد) (نگاه کنید به ایمنی). این علوم توسط علم ایمونولوژی اداره می شود ، یکی از بنیانگذاران آن I. I. Mechnikov بود.

توانایی فاگوسیتوز

فرهنگ لغت روسی-انگلیسی اصطلاحات بیولوژیکی. - نووسیبیرسک: موسسه ایمونولوژی بالینی. در و. سلدسوف 1993-1999.

ببینید "توانایی فاگوسیتوز" در دیکشنری های دیگر چیست:

مصونیت - من مصونیت (به همین دلیل ایمنی آزاد می شود ، از شر چیزی خلاص می شود) ایمنی بدن در برابر عوامل مختلف عفونی (ویروس ها ، باکتری ها ، قارچ ها ، پروتوزوئاها ، کلمینت ها) و مواد زائد آنها ، و همچنین در برابر بافت ها و مواد ... .. دایره المعارف پزشکی

Hemopoiesis - I Hemopoiesis (مترادف hematopoiesis) فرآیندی است که شامل مجموعه ای از تمایزات سلولی است و در نتیجه سلولهای خونی بالغ تشکیل می شوند. در بدن بزرگسالان ، سلولهای خونساز یا بنیادی اجداد وجود دارد. فرض کنید ... ... دائرlopالمعارف پزشکی

نقص ایمنی اولیه حالت های نقص ایمنی ارثی یا قبل از تولد است. آنها معمولاً بلافاصله پس از تولد یا در طی دو سال اول زندگی (نقص ایمنی مادرزادی) ظاهر می شوند. با این حال ، نقایص ژنتیکی کمتر مشخص ... ... ویکی پدیا

عفونت - عفونت. مطالب: تاریخچه. 633 مشخصات عفونت ها. 634 منابع I. 635 روش انتقال I. 636 مادرزادی I. 640 درجه های مختلف از بین بردن میکروب ها ... ... دائرlopالمعارف پزشکی بزرگ

ماکروفاژها - (از یونانی. Makros: بزرگ و فاگو می خورند) ، کرکس. مگالفاژها ، ماکروفاگوسیت ها ، فاگوسیت های بزرگ. اصطلاح M. توسط مكنیكف ارائه شده است ، وی تمام سلولهای قادر به فاگوسیتوز را به فاگوسیتهای كوچك ، میكروفاژها (مشاهده كنید) و فاگوسیتهای بزرگ ، ماكروفاژها تقسیم كرد. تحت ... ... دائرlopالمعارف بزرگ پزشکی

تومورها - تومورها. مطالب: I. توزیع O. در قلمرو حیوانات. ... .44 6 II. آمار 0.44 7 III. ساختاری و عملکردی مشخصه. 449 چهارم پاتوژنز و علت شناسی. 469 V. طبقه بندی و نامگذاری. 478 VІ ... ... دائرlopالمعارف پزشکی عالی

LEUKOCYTES - (از یونانی. Leukos white and kytos cell) ، اجسام کوچک سفید یا بی رنگ ، یکی از انواع سلول های خونی همراه با گلبول های قرمز و پلاکت ها. اصطلاح "لکوسیت" به معنای مضاعف به کار می رود: 1) برای اشاره به همه ... ...

مونوسیت - (از یونانی μονος "one" و κύτος "receptacle" ، "cell") یک لکوسیت بزرگ تک هسته ای بالغ از گروهی از آگرانولوسیت ها با قطر ... ویکی پدیا

CELL یک واحد اولیه زندگی است. سلول با غشای خاصی از سلولهای دیگر و یا از محیط خارجی جدا شده و دارای هسته یا معادل آن است که قسمت عمده ای از اطلاعات شیمیایی کنترل کننده وراثت در آن متمرکز شده است. مطالعه ... ... دائرlopالمعارف Collier

ارائه آنتی ژن - ارائه آنتی ژن. در بالا: یک آنتی ژن خارجی (1) آنتی ژن را توسط یک سلول موجود (2) ضبط و جذب می کند ، که آن را می شکافد و بخشی از آن را در یک مجموعه با مولکول های MHC II در سطح خود نشان می دهد (... ویکی پدیا

اندوتلیوم - (از Endo. و به یونانی. The nipple) سلولهای حیوانات و انسانهای ویژه ، پوشش دهنده سطح داخلی خون و عروق لنفاوی و همچنین حفره های قلب. E. از مزانشیم تشکیل می شود (به مزانشیم مراجعه کنید). ارائه شده ... ... دائرlopالمعارف بزرگ شوروی

ما از کوکی استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت ، با این کار موافقت می کنید. باشه

فاگوسیتوز

یکی از مهمترین عملکردهای لکوسیتهای آزاد شده از رگها در کانون التهاب ، فاگوسیتوز است که در طی آن لکوسیتها میکروارگانیسمهایی را که وارد بدن شده اند ، ذرات مختلف خارجی و همچنین سلولها و بافتهای غیر زنده خود را شناسایی ، جذب و از بین می برند. .

همه لکوسیت های آزاد شده در کانون التهاب قادر به فاگوسیتوز نیستند. این توانایی مشخصه نوتروفیل ها ، مونوسیت ها ، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها است که از آنها به اصطلاح فاگوسیت های حرفه ای یا اجباری یاد می شود.

در روند فاگوسیتوز ، چندین مرحله مشخص می شود:

1) مرحله چسبندگی (یا اتصال) فاگوسیت به جسم ،

2) مرحله جذب جسم و

3) مرحله تخریب داخل سلولی جسم جذب شده. چسبندگی فاگوسیت ها به یک جسم در بعضی موارد به این دلیل است

وجود غشای فاگوسیتهای گیرنده برای مولکولهای دیواره میکروبی (به عنوان مثال ، برای کربوهیدرات زیموزان) ، یا برای مولکولهایی که در سطح سلولهای در حال مرگ خود ظاهر می شوند. با این حال ، در بیشتر موارد ، چسبندگی فاگوسیت ها به میکروارگانیسم هایی که وارد بدن شده اند با مشارکت به اصطلاح opsonins انجام می شود - عوامل سرمی که به عنوان بخشی از ترشحات التهابی ، به مرکز التهاب وارد می شوند. اپسونین ها به سطح سلول میکروارگانیسم متصل می شوند و پس از آن غشای فاگوسیت به راحتی به آن می چسبد. اپسونین های اصلی ایمونوگلوبولین ها و قطعه مکمل C3b هستند. برخی از پروتئین های پلاسما (به عنوان مثال پروتئین واکنش پذیر C) و لیزوزیم نیز دارای خواص آپسونین ها هستند.

پدیده opsonization را می توان با این واقعیت توضیح داد که مولکولهای opsonin حداقل دو مکان دارند ، یکی از آنها به سطح ذره مورد حمله متصل می شود و دیگری به غشای فاگوسیت ها ، بنابراین هر دو سطح را به یکدیگر متصل می کند. به عنوان مثال ایمونوگلوبولین های کلاس B با قطعات Pab به آنتی ژن های سطح میکروبی متصل می شوند ، در حالی که قطعات PC این آنتی بادی ها - با غشای سطحی فاگوسیت ها ، که بر روی آنها گیرنده های قطعات PC وجود دارد دانیون ، الکترون را از نوکلئوتید پیریدین کاهش یافته NADPH "می گیرد":

202 + NADPH -\u003e 202- + NADP + + H +.

ذخایر NADPH مصرف شده در طی "انفجار تنفسی" بلافاصله با افزایش اکسیداسیون گلوکز از طریق شنت هگزوز-مونوفسفات مجدداً پر می شود.

بیشتر آنیونهای سوپراکسید 02_ که در هنگام کاهش 02 تشکیل شده اند ، به H2O2 تبدیل می شوند:

برخی از مولکولهای H2O2 در حضور آهن یا مس با آنیون سوپراکسید برهمکنش می کنند و یک رادیکال هیدروکسیل بسیار فعال OH تشکیل می دهند:

اکسیداز سیتوپلاسمی NADPH در محل تماس فاگوسیت با میکروب فعال شده و تشکیل آنیون های سوپراکسید در سمت خارجی غشای لکوسیت ها ، خارج از محیط سلول داخلی رخ می دهد. این روند پس از تکمیل تشکیل فاگوزوم ادامه می یابد ، در نتیجه غلظت بالایی از رادیکالهای ضد باکتری در داخل آن ایجاد می شود. رادیکال های نفوذی به سیتوپلاسم فاگوسیت توسط آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز خنثی می شوند.

سیستم تشکیل متابولیت های اکسیژن باکتری کش در تمام فاگوسیت های حرفه ای عمل می کند. در نوتروفیل ها ، یک سیستم باکتری کش قدرتمند دیگر در ارتباط با آن عمل می کند - سیستم میلولروکسیداز (ائوزینوفیل ها نیز دارای یک سیستم نوولروکسیداز مشابه هستند ، اما مونوسیت ها و ماکروفاژها چنین نیستند).

میلوپراکسیداز C1- + H202 * OC1

هیپوکلریت به خودی خود اثر ضد باکتری مشخصی دارد. علاوه بر این ، می تواند با آمونیوم یا آمین ها واکنش داده و کلرامین های ضد باکتری ایجاد کند.

مکانیسم ضد باکتری مستقل از اکسیژن با دگرانولاسیون مرتبط است - ورود مواد ضد باکتری به فاگوسوم ، که در گرانول های داخل سلولی فاگوسیت ها وجود دارد.

وقتی تشکیل فاگوسوم به پایان رسید ، گرانولهای سیتوپلاسم فاگوسیتها به آن نزدیک می شوند. غشای گرانول ها با غشای فاگوزوم در هم می آمیزد و محتوای گرانول ها درون فاگوزوم ریخته می شود. اعتقاد بر این است که محرک برای دگرانولاسیون افزایش سیتوزولی Ca2 + است ، غلظت آن به ویژه در نزدیکی فاگوزوم ، جایی که اندامکهای تجمع یافته کلسیم واقع می شود ، به شدت افزایش می یابد.

گرانولهای سیتوپلاسمی کلیه فاگوسیتهای اجباری حاوی مقدار زیادی مواد فعال بیولوژیکی هستند که قادر به از بین بردن و هضم میکروارگانیسم ها و سایر اجسام جذب شده توسط فاگوسیت ها هستند. به عنوان مثال در نوتروفیل ها 3 نوع گرانول وجود دارد:

گرانول های ثانویه (خاص).

وزیکول های ترشحی که به راحتی بسیج می شوند ، ترشح نوتروفیل ها از عروق ، مهاجرت آنها در بافت ها را تسهیل می کنند. ذرات جذب شده ماده گرانولهای آزوروفیل و خاص از بین رفته و از بین می روند. گرانولهای آزوروفیل علاوه بر میلوپراکسیداز که قبلاً ذکر شد ، حاوی پپتیدهای ضد باکتری با وزن مولکولی دفنسینها است که به طور مستقل از اکسیژن ، یک ماده ضد باکتری ضعیف لیزوزیم و بسیاری از آنزیم های مخرب عمل می کنند. در گرانول های خاص ، لیزوزیم و پروتئین هایی که تولید مثل میکروارگانیسم ها را متوقف می کنند ، به ویژه لاکتوفرین که آهن لازم برای زندگی میکروارگانیسم ها را متصل می کند.

روی غشای داخلی گرانولهای خاص و آزوروفیل وجود دارد پمپ پروتون، که یون های هیدروژن را از سیتوپلاسم فاگوسیت به فاگوزوم منتقل می کند. در نتیجه ، PH محیط موجود در فاگوسوم به 5/5 کاهش می یابد که باعث مرگ بسیاری از میکروارگانیسم های داخل فاگوسوم می شود. پس از مرگ میکروارگانیسم ها ، آنها با کمک اسید هیدرولازهای گرانول های آزوروفیل در داخل فاگوسوم از بین می روند.

تشکیل پروکسینیتریت ، که به رادیکال های آزاد سیتوتوکسیک تجزیه می شود OH * و NO ".

همه میکروارگانیسم های زنده در داخل فاگوسیت ها نمی میرند. بعضي از آنها ، به عنوان مثال ، عوامل بيماري سل همچنان ادامه دارد ، در حالي كه توسط غشا and و سيتوپلاسم فاگوسيت هاي داروهاي ضد ميكروبي "محصور" مي شوند.

فاگوسیت های فعال شده توسط مواد کششی شیمیایی قادرند محتوای گرانول های خود را نه تنها در فاگوزوم ، بلکه در فضای خارج سلول نیز آزاد کنند. این در طی فاگوسیتوز به اصطلاح ناقص رخ می دهد - در مواردی که به دلایلی یا دلایل دیگر فاگوسیت نمی تواند جسم مورد حمله را جذب کند ، به عنوان مثال ، اگر اندازه دومی به طور قابل توجهی از اندازه فاگوسیت بیشتر شود یا اگر جسم فاگوسیتوز باشد مجموعه های آنتی ژن و آنتی بادی است که در سطح صاف اندوتلیوم عروقی قرار دارد. در این حالت ، محتوای گرانول ها و متابولیت های اکسیژن فعال تولید شده توسط فاگوسیت ها هم بر هدف حمله و هم بر بافت های ارگانیسم میزبان تأثیر می گذارد.

آسیب به بافتهای میزبان توسط محصولات سمی فاگوسیتها نه تنها در نتیجه فاگوسیتوز ناقص ، بلکه همچنین پس از مرگ لکوسیتها یا در نتیجه تخریب غشای فاگوسوم توسط ذرات جذب شده ، مثلاً ذرات سیلیکون یا اوریک امکان پذیر می شود. کریستال های اسیدی

فاگوسیتوز مدافع بدن است

فاگوسیتوز مکانیسم دفاعی بدن است که ذرات معلق را جذب می کند. در روند از بین بردن مواد مضر ، سرباره ها ، سموم ، زباله های تجزیه حذف می شوند. سلولهای فعال قادر به محاسبه ترکیبات بافت خارجی هستند. آنها شروع به حمله سریع به متجاوز می کنند و او را به ساده ترین ذرات تقسیم می کنند.

جوهر پدیده

فاگوسیتوز یک دفاع در برابر عوامل بیماری زا است. دانشمند داخلی Mechnikov I.I. آزمایشاتی را برای مطالعه این پدیده انجام داد. وی به بدن ستاره های دریایی و اجزا خارجی دافنی وارد و نتایج مشاهدات را ثبت کرد.

مراحل فاگوسیتوز از طریق بررسی میکروسکوپی زندگی دریایی ثبت شد. از اسپورهای قارچ به عنوان عامل ایجاد کننده استفاده شد. دانشمند با قرار دادن آنها در بافت های یک ستاره دریایی ، متوجه حرکت سلول های فعال شد. ذرات در حال حرکت بارها و بارها حمله کردند تا اینکه جسم خارجی را کاملاً پوشاندند.

با این حال ، پس از بیش از مقدار اجزای مضر ، حیوان قادر به مقاومت نبود و جان خود را از دست داد. به سلولهای محافظ نام فاگوسیت ها داده شده است که از دو کلمه یونانی تشکیل شده است: devour و سلول.

ذرات فعال سازوکار دفاعی

عملکرد لکوسیت ها و ماکروفاژها در نتیجه فاگوسیتوز جدا شده است. اینها تنها سلول هایی نیستند که از سلامت بدن محافظت می کنند ؛ در حیوانات ، تخمک ها ، "محافظان" جفت ، به عنوان ذرات فعال عمل می کنند.

پدیده فاگوسیتوز توسط دو سلول محافظ انجام می شود:

• نوتروفیل ها - ایجاد شده در مغز استخوان. آنها به ذرات خون گرانولوسیتی تعلق دارند ، ساختار آنها با دانه دانه بودن متمایز است.
• مونوسیت نوعی لکوسیت است که از مغز استخوان آزاد می شود. فاگوسیت های جوان بسیار متحرک هستند و ساختار مانع محافظ اصلی را انجام می دهند.

محافظت انتخابی

فاگوسیتوز یک دفاع فعال از بدن است ، که در آن فقط سلول های بیماری زا از بین می روند ، ذرات مفید بدون هیچ گونه عارضه ای از سد عبور می کنند. برای تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت انسان ، از یک ارزیابی کمی با آزمایش خون آزمایشگاهی استفاده می شود. افزایش غلظت لکوسیت ها روند التهابی مداوم را نشان می دهد.

فاگوسیتوز سدی محافظ در برابر تعداد زیادی از عوامل بیماری زا است:

• باکتریها
• ویروس ها
• لخته شدن خون؛
• سلولهای تومور
• اسپور قارچ
• سموم و اجزا سرباره.

تعداد لکوسیت ها به طور دوره ای تغییر می کند ، نتیجه گیری صحیح پس از چندین آزمایش خون عمومی انجام می شود. بنابراین ، در زنان باردار ، مقدار کمی بیش از حد تخمین زده می شود ، و این یک حالت طبیعی بدن است.

نرخ پایین فاگوسیتوز در بیماری های مزمن طولانی مدت مشاهده می شود:

• بیماری سل؛
• پیلونفریت ؛
• عفونت دستگاه تنفسی
• روماتیسم
• درماتیت آتوپیک

فعالیت فاگوسیت ها تحت تأثیر برخی مواد تغییر می کند:

آویتومینوز ، استفاده از آنتی بیوتیک ها ، کورتیکواستروئیدها مکانیسم دفاعی را مهار می کنند. فاگوسیتوز به عنوان دستیار سیستم ایمنی بدن عمل می کند. فعال سازی اجباری به سه روش انجام می شود:

• کلاسیک - با توجه به اصل آنتی ژن و آنتی بادی انجام می شود. فعال کننده ها IgG ، IgM ایمونوگلوبولین ها هستند.
• جایگزین - از پلی ساکاریدها ، ذرات ویروسی ، سلولهای تومور استفاده می شود.
• لکتین - گروهی از پروتئین ها که از طریق کبد عبور می کنند استفاده می شود.

توالی تخریب ذرات

برای درک روند مکانیسم دفاعی ، مراحل فاگوسیتوز تعیین می شود:

• Chemotaxis دوره نفوذ یک ذره خارجی به بدن انسان است. با انتشار فراوان یک معرف شیمیایی مشخص می شود که به عنوان سیگنالی برای فعالیت ماکروفاژها ، نوتروفیل ها و مونوسیت ها عمل می کند. ایمنی انسان مستقیماً به فعالیت سلولهای محافظ بستگی دارد. همه سلولهای بیدار به ناحیه معرفی بدن خارجی حمله می کنند.
• چسبندگی - تشخیص جسم خارجی به دلیل گیرنده های فاگوسیت ها.
• روند آماده سازی سلولهای دفاعی برای حمله.
• جذب - ذرات به تدریج ماده غشایی را با غشا their خود می پوشانند.
• تشکیل فاگوزوم تکمیل غشا surrounding اطراف بدن خارجی است.
• ایجاد فاگولیزوزوم - آنزیم های گوارشی در کپسول آزاد می شوند.
• کشتن - از بین بردن ذرات مضر.
• حذف بقایای شکافت ذرات.

مراحل فاگوسیتوز توسط دارو در نظر گرفته می شود تا فرایندهای داخلی توسعه هر بیماری را درک کند. پزشک باید اصول پدیده را تشخیص دهد تا التهاب را تشخیص دهد.

توانایی فاگوسیتوز

به زبان انگلیسی

در ریاضیات و روسی

از مدرسه 162 منطقه Kirovsky سن پترزبورگ.

مکاتبه ای بین نوع سلول ها و توانایی آن در فاگوسیتوز برقرار کنید.

مژه ها به صورت زیر تغذیه می شوند. در یک طرف کفش فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های داخلی قیف ، ذرات غذا (باکتری ها ، جلبک های تک سلولی ، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق ، غذا توسط فاگوسیتوز وارد سیتوپلاسم می شود واکوئل گوارشی حاصل با جریان دایره ای سیتوپلاسم برداشت می شود. در عرض 1-1.5 ساعت ، غذا هضم می شود ، به سیتوپلاسم جذب می شود و باقی مانده های هضم نشده از طریق سوراخ پوسته پوسته - پودر - به خارج خارج می شود.

فاگوسیتوز - جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی (باکتری ها ، قطعات سلول) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های حیوانات چند سلول. گیاهان و قارچ ها توانایی این کار را ندارند ، زیرا آنها دیواره های سلولی سفت و سختی در سلول های خود دارند. کلرلا و کلامیدوموناس گیاهان هستند ، آنها به طور اتوترفی تغذیه می کنند ، موکور قارچ است و مواد محلول را جذب می کند.

طبق توضیحات شما ، قارچ توانایی فاگوسیتوز را ندارد. اما این وظیفه می گوید که موکور قادر به فاگوسیتوز است و موکور قارچ است.

در کجای انتصاب گفته شده است که مخاط قادر به فاگوسیتوز است؟ دیواره سلولی سفت و سختی دارد. برای گرفتن ذرات جامد نمی تواند تغییر شکل دهد. موکور از طریق جذب تغذیه می شود.

سلول مژه دار با پوسته پوشانده شده است ، دهانه سلول دارد. چگونه او قادر به فاگوسیتوز است؟

من به درستی فهمیدم ، دهان سلول مژه ، آیا این یک مکان برای فاگوسیتوز است؟

ورود آب به سلول گیاه در این فرآیند اتفاق می افتد

اسمز انتشار یک ماده ، معمولاً یک حلال ، از طریق غشای نیمه تراوا است که یک محلول و یک حلال خالص یا دو محلول با غلظت های مختلف را جدا می کند.

سلولهای گیاهی به دلیل دیواره سلول نمی توانند فاگوسیتوز و پینوسیتوز داشته باشند.

فاگوسیتوز فرآیندی از جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده است.

انتقال فعال - انتقال ماده از طریق سلول یا غشای داخل سلول یا از طریق لایه ای از سلول ها ، در برابر گرادیان غلظت از منطقه ای با غلظت پایین به منطقه ای زیاد جریان دارد

فاگوسیتوز جذب ذرات جامد مواد غذایی توسط سلول است. نمونه ای از فاگوسیتوز می تواند جذب باکتری ها و ویروس ها توسط لکوسیت ها باشد.

در نتیجه واکوئل گوارشی آمیب تشکیل می شود

فاگوسیتوز ، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) موجودات حیوانی چند سلولی.

در یک آمیب ، چندین شبه سلطان می تواند به طور همزمان تشکیل شود ، و سپس آنها غذا را احاطه می کنند - باکتری ها ، جلبک ها و سایر تک یاخته ها (فاگوسیتوز).

آب هضم از سیتوپلاسم اطراف طعمه ترشح می شود. یک حباب تشکیل می شود - یک واکوئل هضم.

و پینوسیتوز آمیب عجیب نیست؟

واکوئل گوارشی یک وزیکول غشایی است که یک ذره درون آن دارد - یعنی فاگوسیتوز

تأمین مواد مغذی توسط فاگوسیتوز در سلول ها اتفاق می افتد

فاگوسیتوز ، گرفتن ذرات جامد مواد غذایی توسط سلول است. به طور معمول برای سلول های حیوانی ، آنها دیواره سلولی ندارند ، غشا پلاستیکی است و قادر به گرفتن ذرات است.

توانایی غشای پلاسما در احاطه یک ذره مواد غذایی جامد و حرکت دادن آن به داخل سلول در قلب فرآیند است.

توانایی غشای پلاسما در احاطه قطرات مایع و انتقال آن به داخل سلول در قلب فرآیند است

فاگوسیتوز جذب ذره ای جامد است ، نفوذ فرآیند هدایت انتقال مولکول های ماده در محلول در امتداد شیب غلظت از طریق غشا membrane است ، اسمز نفوذ پذیری انتخابی مولکول های آب از طریق غشا until است تا غلظت در هر دو طرف ذرات برابر شود غشاء. پینوسیتوز عبارت است از جذب یک ذره مایع.

در نتیجه کدام فرآیند چربی ها اکسید می شوند؟

فاگوسیتوز ، گرفتن ذرات جامد توسط سلول است. در روند فتوسنتز و شیمی سنتز ، مواد آلی تشکیل می شود. اکسیداسیون مواد آلی در فرآیند انرژی اتفاق می افتد.

خطاهای موجود در متن ارائه شده را تصحیح کرده و اصلاحات خود را توضیح دهید.

1) در سال 1883 ، IP پاولوف در مورد پدیده فاگوسیتوز گزارش داد ، که زمینه ساز ایمنی سلولی است.

2) مصونیت مصونیت بدن در برابر عفونت ها و مواد خارجی است - آنتی بادی ها.

3) مصونیت می تواند خاص و غیر اختصاصی باشد.

4) ایمنی خاص ، واکنش بدن در برابر عملکرد عوامل ناشناخته خارجی است.

5) ایمنی غیر اختصاصی بدن را تنها در برابر آنتی ژن های شناخته شده برای بدن محافظت می کند.

1) 1 - پدیده فاگوسیتوز توسط II Mechnikov کشف شد ؛

2) 2 - مواد خارجی آنتی بادی نیستند ، بلکه آنتی ژن هستند.

3) 4 - ایمنی خاص در پاسخ به نفوذ یک آنتی ژن شناخته شده و خاص ایجاد می شود.

4) 5 - ایمنی غیر اختصاصی می تواند در پاسخ به نفوذ هر آنتی ژن ایجاد شود.

باید 3 گزینه پاسخ وجود داشته باشد ، نه 4 گزینه.

قبل از تعیین تکالیف ، توضیحات را با دقت بخوانید.

"سه متن را در متن بالا پیدا کنید. تعداد پیشنهادهای ارائه شده را مشخص کنید ، آنها را تصحیح کنید. »پس حق با شماست.

اگر "اشتباهاتی را در متن ارائه شده پیدا کنید ، آنها را تصحیح کنید و اصلاحات خود را توضیح دهید" (بدون تعیین تعداد) ، در این صورت ممکن است چندین اشتباه در یک جمله وجود داشته باشد ، یا بیش از سه اشتباه وجود داشته باشد.

بین مشخصات سلولهای خونی انسان و نوع آنها مطابقت برقرار کنید.

الف) انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

ب) ایمنی بدن را تأمین می کند

ج) گروه خون را تعیین کنید

د) شبه سلانی تشکیل می شود

د) قادر به فاگوسیتوز هستند

ه) در 1 میکرولیتر 5 میلیون سلول

لکوسیت ها قادر به حرکت آمیبوئیدی هستند ، با کمک شبه سل ، باکتری ها را می گیرند ، یعنی قادر به فاگوسیتوز هستند و از ایمنی محافظت می کنند. بقیه علائم مشخصه گلبول قرمز است.

آیا گلبول های قرمز ایمنی بدن را تأمین می کنند؟

نه مصونیت عملکرد لکوسیت ها است. پاسخ چنین می گوید.

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلولهای خون و بافتهای بدن مخصوصاً طراحی شده (لکوسیتها \u003d فاگوسیتها) ذرات معلق را گرفته و هضم می کنند.

روند جذب مایعات توسط سلول است

فاگوسیتوز فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) موجودات حیوانی چند سلولی است.

سیتوکینزیس تقسیم بدن سلول یوکاریوتی است. سیتوکینزیس معمولاً پس از آنکه سلول در حین میتوز یا میوز دچار تقسیم هسته ای (کاریوکینزیس) شد ، رخ می دهد.

پینوسیتوز عبارت است از جذب مایعات با مواد موجود در آن توسط سطح سلول.

اتولیز - هضم خود بافت های حیوانات ، گیاهان و میکروارگانیسم ها.

بین علامت عناصر تشکیل دهنده خون و نوع آنها مکاتبه ایجاد کنید.

الف) در تشکیل فیبرین شرکت کنند

ب) روند فاگوسیتوز را فراهم می کند

د) انتقال دی اکسید کربن

ه) در پاسخهای ایمنی نقش مهمی دارد

اعداد را در جواب بنویسید ، آنها را به ترتیب مربوط به حروف مرتب کنید:

گلبولهای قرمز ، سلولهای خونی غیر هسته ای غدد درون ریز قرمز حاوی هموگلوبین ؛ اکسیژن را از سیستم تنفسی به بافتها منتقل می کند و در انتقال دی اکسید کربن در جهت مخالف شرکت می کند. رنگ قرمز خون را تعیین می کند.

لکوسیت ها (سلول های بی رنگ ، بدون شکل با هسته) از نظر اندازه و عملکرد بسیار متنوع هستند. در عملکرد محافظتی خون شرکت کنید.

پلاکت و پلاکت مربوط به آنها در پستانداران و انسان لخته شدن خون را تأمین می کند.

گلبول های قرمز: حاوی هموگلوبین ، انتقال دی اکسید کربن است. لکوسیت ها: فرآیند فاگوسیتوز را فراهم می کنند ، در پاسخ های ایمنی نقش مهمی دارند. پلاکت ها: در تشکیل فیبرین نقش دارند.

از بین بردن باکتری ها ، ویروس ها و مواد خارجی که با جذب آنها توسط لکوسیت ها وارد بدن انسان شده است ، یک روند است

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلولهای خون و بافتهای بدن (فاگوسیتها) به طور ویژه طراحی شده ذرات جامد را گرفته و هضم می کنند.

روند التهابی هنگام ورود باکتری های بیماری زا به پوست انسان همراه است

1) افزایش تعداد لکوسیت ها در خون

2) لخته شدن خون

3) انبساط رگ های خونی

4) فاگوسیتوز فعال

5) تشکیل اکسی هموگلوبین

6) افزایش فشار خون

روند التهابی هنگام ورود باکتری های بیماری زا به پوست انسان همراه با افزایش تعداد لکوسیت ها در خون ، گشاد شدن رگ های خونی (قرمز شدن محل التهاب) ، فاگوسیتوز فعال است (لکوسیت ها با بلعیدن باکتری ها را از بین می برند).

علائم مشخصه قارچ -

1) وجود کیتین در دیواره سلول

2) ذخیره گلیکوژن در سلول ها

3) جذب غذا توسط فاگوسیتوز

4) توانایی شیمی سازی

5) تغذیه هتروتروف

6) رشد محدود

علائم مشخصه قارچ ها: کیتین در دیواره سلول ، ذخیره گلیکوژن در سلول ها ، تغذیه هتروتروف. آنها قادر به فاگوسیتوز نیستند ، زیرا آنها دارای دیواره سلولی هستند. شیمیوسنتز نشانه ای از باکتری است. رشد محدود نشانه حیوانات است.

قارچ ها قادر به جذب هستند مواد مغذی کل سطح بدن ، آیا این در فاگوسیتوز صدق نمی کند؟

فاگوسیتوز - جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی میکروسکوپی (باکتری ها ، قطعات سلول) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های ویژه (فاگوسیت ها) انسان و حیوانات.

میکروبیولوژی: واژه نامه اصطلاحات ، Firsov N.N. - M: Bustard ، 2006

آیا قارچ ها به عنوان هتروتروف طبقه بندی نمی شوند؟

آنها مرتبط هستند ، بنابراین گزینه 5 پاسخ صحیح است

من معتقدم که 125 و 6 درست است ، زیرا رشد قارچ محدود است.

نه ، قارچ ها در تمام عمر رشد می کنند ، آنها شبیه گیاهان هستند.

ذخیره گلیکوژن از ویژگی های مشخصه سلول حیوانی است.

این نشانه شباهت بین قارچ و حیوانات است.

بین مشخصات سلولهای خونی انسان و نوع آنها مطابقت برقرار کنید.

نوع سلول خون

الف) امید به زندگی - سه تا چهار ماه

ب) به مکانهای تجمع باکتریها منتقل شوید

ج) در فاگوسیتوز و تولید آنتی بادی ها شرکت کنند

د) غیرهسته ای ، به شکل یک دیسک دو غارنمائی است

د) در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن شرکت کنند

اعداد را در جواب بنویسید ، آنها را به ترتیب مربوط به حروف مرتب کنید:

لکوسیت ها: به مکان هایی تجمع می یابند که در فاگوسیتوز و تولید آنتی بادی شرکت می کنند. گلبول های قرمز: طول عمر - سه تا چهار ماه ، غیر هسته ای ، به شکل دیسک دوغار است ، در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن نقش دارد.

گلبول های قرمز روزها زندگی می کنند و لنفوسیت ها (20-40٪ از کل لکوسیت ها) می توانند برای مدت طولانی زندگی کنند ، زیرا حافظه ایمنی دارند با توجه به توضیحات ، مشخص شد که گلبول های قرمز عمر طولانی تری دارند و چرا؟

از آنجا که 20-40٪ لنفوسیت ها از تعداد کل لکوسیت ها ، این 100٪ گلبول های قرمز نیست

بین فرآیندهای زندگی و حیواناتی که این فرآیندها در آنها رخ می دهد مکاتبه برقرار کنید.

الف) حرکت با کمک شبه سلطان (سرریز) اتفاق می افتد

ب) گرفتن غذا توسط فاگوسیتوز

ج) دفع از طریق یک واکوئل انقباضی رخ می دهد

د) تبادل هسته در طی روند جنسی

ه) دفع از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال اتفاق می افتد

ه) حرکت با کمک مژک اتفاق می افتد

1) آمیب مشترک

اعداد را در جواب بنویسید ، آنها را به ترتیب مربوط به حروف مرتب کنید:

آمیب معمولی: حرکت با کمک شبه سل (سرریز) اتفاق می افتد. جذب غذا توسط فاگوسیتوز ؛ دفع از طریق یک واکوئل انقباضی رخ می دهد. کفش Infusoria: تبادل هسته در هنگام رابطه جنسی ؛ دفع از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال اتفاق می افتد. حرکت با کمک مژک اتفاق می افتد.

چرا در همان فهرست 29 در وظیفه 8 (16141) مژه ها قادر به فاگوسیتوز و آمیب نیز هستند ، اما در اینجا فقط آمیب است. چگونه بفهمیم؟

Ciliates قادر به فاگوسیتوز است:

تغذیه به شرح زیر است. در یک طرف کفش فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های داخلی قیف ، ذرات غذا (باکتری ها ، جلبک های تک سلولی ، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق ، غذا با فاگوسیتوز وارد سیتوپلاسم می شود.

اما مژگان ، مانند آمیب ، توسط فاگوسیتوز غذا را نمی گیرد.

غشای پلاسمایی سلول کدام یک از عملکردهای زیر را انجام می دهد؟ اعداد را به ترتیب صعودی در جواب یادداشت کنید.

1) در سنتز چربی ها شرکت می کند

2) حمل و نقل فعال مواد را انجام می دهد

3) در روند فاگوسیتوز شرکت می کند

4) در روند پینوسیتوز شرکت می کند

5) محل سنتز پروتئین های غشایی است

6) روند تقسیم سلول را هماهنگ می کند

غشای پلاسمایی سلول: حمل و نقل فعال مواد را انجام می دهد ، در روند فاگوسیتوز و پینوسیتوز شرکت می کند. تحت اعداد 1 - توابع EPS صاف ؛ 5 - ریبوزوم ؛ 6 - هسته ها.

بین مشخصات ارگانیسم و \u200b\u200bارگانیزمی که مشخصه داده شده به آن تعلق دارد مکاتبه ای برقرار کنید.

الف) یک ارگانیسم انگلی

ب) توانایی فاگوسیتوز را دارد

ج) اسپور در خارج از بدن تشکیل می شود

د) در شرایط نامساعد کیست تشکیل می شود

ه) دستگاه ارثی در کروموزوم حلقه ای موجود است

ه) انرژی به صورت ATP در میتوکندری ذخیره می شود

1) چوب سیاه زخم

2) آمیب معمولی

اعداد را در جواب بنویسید ، آنها را به ترتیب مربوط به حروف مرتب کنید:

باسیل سیاه زخم: ارگانیسم انگلی؛ هاگ در خارج از بدن تشکیل می شود. دستگاه ارثی در کروموزوم دایره ای شکل قرار دارد. آمیب شایع: قادر به فاگوسیتوز است. در شرایط نامساعد کیست تشکیل می شود. انرژی به صورت ATP در میتوکندری ذخیره می شود.

آیا باسیل سیاه زخم کیست تشکیل نمی دهد؟

نه ، باکتری ها در شرایط نامساعد اسپور تشکیل می شوند

فاگوسیتوز - چیست؟ بیایید سعی کنیم تعریف این اصطلاح را درک کنیم. کلمه "فاگوسیتوز" از دو اصطلاح یونانی - فاگوس (بلعنده) و کیتوس (سلول) نشات گرفته است. اصطلاح پزشکی بین المللی فاگوکیتوز ، برخلاف اصطلاح روسی شده ، پایان osis دارد که از یونانی به عنوان "فرآیند" یا "پدیده" ترجمه می شود.

بنابراین ، به معنای واقعی کلمه این تعریف به معنای فرآیند شناسایی توسط سلولهای خاص یک عامل خارجی ، حرکت هدفمند به سمت آن ، جذب و جذب و به دنبال آن رخ است. در این مقاله در مورد اینکه اصل فاگوسیتوز چیست صحبت خواهیم کرد. ما همچنین در مورد فاگوسیت ها صحبت خواهیم کرد ، مراحل را در نظر بگیرید و تفاوت بین فاگوسیتوز کامل و ناقص را پیدا کنید.

تاریخچه کشف سلولهای خاص متحرک

طبیعت شناس برجسته روسی - I. I. Mechnikov در 1882 - 1883. آزمایشات مربوط به هضم درون سلولی ، مطالعه لاروهای شفاف ستاره های دریایی. این دانشمند علاقه مند بود که آیا هنوز فرصتی برای جذب غذا توسط سلولهای جدا شده دارد؟ و همچنین هضم آن به همان روشی که ساده ترین سلولهای تک سلولی مانند آمیب انجام می دهند. II Mechnikov آزمایشی را انجام داد: او پودر کارمین را به بدن لاروها تزریق کرد و مشاهده کرد که چگونه دیواره سلولها در اطراف این دانه های کوچک قرمز خون رشد می کند. آنها رنگ را گرفتند و قورت دادند. سپس دانشمند با این فرضیه روبرو شد که هر ارگانیسم باید سلولهای محافظتی ویژه ای داشته باشد که بتواند ذرات دیگری را که به بدن آسیب می رسانند جذب و هضم کند. این دانشمند برای تأیید فرضیه خود از خارهای صورتی استفاده کرد که آنها را وارد بدن لارو کرد.مدتی بعد دانشمند مشاهده کرد که سلول ها توسط خار احاطه شده اند و سعی می کنند در برابر "آفات" مقاومت کرده و آنها را بیرون بکشند. دانشمند این ذرات محافظتی خاص را که در بدن لارو وجود دارد را فاگوسیت نامید. با تشکر از این تجربه ، II Mechnikov فاگوسیتوز را نشان داد. در سال 1883 او گزارش خود را در هفتمین کنگره طبیعت گرایان روسیه گزارش داد. بعداً ، دانشمند به کار خود در این راستا ادامه داد ، یک آسیب شناسی مقایسه ای التهاب و همچنین نظریه فاگوسیتیک ایمنی ایجاد کرد. در سال 1908 ، به همراه دانشمند P. Ehrlich ، به دلیل مهمترین تحقیقات بیولوژیکی خود ، جایزه نوبل را دریافت کرد.

پدیده فاگوسیتوز - آن چیست؟

II Mechnikov نقش فاگوسیتوز را در واکنشهای دفاعی بدن انسان و حیوانات بالاتر ردیابی و روشن کرد. دانشمند دریافت که این روند است که در بهبود زخم های مختلف نقش بسزایی دارد. فرهنگ نامه دائرlopالمعارف زیست شناختی تعریف زیر را ارائه می دهد.

فاگوسیتوز ، جذب و جذب فعال اجسام خارجی مانند باکتری ها ، میکرو قارچ ها و قطعات سلول توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) است که در هر ارگانیسم چند سلولی یافت می شود. جوهر فاگوسیتوز چیست؟ اعتقاد بر این است که قدیمی ترین شکل دفاعی در ارگانیسم چند سلولی است. فاگوسیتوز همچنین نقش مهمی در عملکرد سیستم ایمنی بدن انسان دارد. این اولین واکنش به معرفی ویروس ها ، باکتری ها و عوامل خارجی دیگر است. فاگوسیت ها به طور مداوم در سراسر بدن گردش می کنند و بدنبال "آفات" می گردند. وقتی عامل خارجی شناخته می شود ، با کمک گیرنده ها متصل می شود. سپس فاگوسیت آفت را جذب کرده و از بین می برد.

دو گروه اصلی سلولهای متحرک - "مدافعان"

فاگوسیت ها دائماً در وضعیت فعالی قرار دارند و هر لحظه آماده مبارزه با منبع عفونت هستند. آنها استقلال خاصی دارند ، زیرا می توانند عملکردهای خود را نه تنها در داخل ، بلکه در خارج از بدن نیز انجام دهند: در سطح غشاهای مخاطی و در مناطق بافت آسیب دیده. از نظر کارآیی ، دانشمندان فاگوسیت های انسانی را به دو گروه "حرفه ای" و "غیرحرفه ای" تقسیم می کنند. مورد اول شامل مونوسیت ها ، نوتروفیل ها ، ماکروفاژها ، ماست سل ها و بافت است

مهمترین فاگوسیتهای متحرک گلبولهای سفید خون - لکوسیتها هستند. آنها به کانون التهاب مهاجرت کرده و از عملکردهای محافظتی استفاده می کنند. فاگوسیتوز لکوسیت ها شامل شناسایی ، جذب و تخریب اجسام خارجی و همچنین سلول های مرده یا آسیب دیده خود است. بعد از انجام عملکردهایشان ، بخشی از لکوسیت ها به داخل بستر عروقی حرکت می کنند و به گردش خون ادامه می دهند ، در حالی که دیگری تحت آپوپتوز یا تغییرات دیستروفیک... گروه "غیر روحانی" متشکل از فیبروبلاست ها ، سلول های شبکه ای و اندوتلیال است که دارای فعالیت فاگوسیتیک کم هستند.

فرآیند فاگوسیتوز: مرحله اول

بیایید بررسی کنیم که چگونه روند مبارزه با ارگانیسم های مضر اتفاق می افتد. دانشمندان چهار مرحله فاگوسیتوز را از هم تشخیص می دهند. اولین مورد نزدیک شدن است: یک فاگوسیت به یک جسم خارجی نزدیک می شود. این اتفاق می افتد یا در اثر برخورد تصادفی ، یا در نتیجه حرکت جهت دار فعال - کموتاکسی. دو نوع کموتاکسی وجود دارد - مثبت (حرکت به سمت فاگوسیت) و منفی (حرکت از فاگوسیت). به طور معمول ، کموتاکسی مثبت تا محل آسیب بافتی انجام می شود و همچنین توسط میکروب ها و محصولات آنها ایجاد می شود.

چسبندگی فاگوسیت ها به یک عامل خارجی

پس از نزدیک شدن سلول "محافظ" به ذره مضر ، مرحله دوم آغاز می شود. این در چسبیدن نهفته است. فاگوسیت به جسم می رسد ، آن را لمس می کند و خودش را متصل می کند. به عنوان مثال ، لکوسیت هایی که به محل التهاب رسیده و به دیواره رگ می چسبند ، حتی با وجود سرعت جریان خون بالا ، از آن جدا نمی شوند. مکانیسم چسبندگی به دلیل بار سطحی فاگوسیت است. به عنوان یک قاعده ، منفی است و سطح اجسام فاگوسیت بار مثبت دارد. در این حالت بهترین چسبندگی مشاهده می شود. ذرات باردار منفی ، به عنوان مثال ، ذرات تومور ، توسط فاگوسیت ها بدتر اسیر می شوند. با این حال ، چسبندگی به چنین ذراتی نیز وجود دارد. این به دلیل عملکرد موکوپلی ساکاریدهای موجود در سطح غشاهای فاگوسیت و همچنین با کاهش ویسکوزیته سیتوپلاسم و پوشاندن یک عامل خارجی با پروتئین های سرم انجام می شود.

مرحله سوم فاگوسیتوز

پس از چسبیدن به یک جسم خارجی ، فاگوسیت شروع به جذب آن می کند که می تواند از دو طریق رخ دهد. در نقطه تماس ، پوسته یک جسم خارجی و سپس خود جسم به داخل سلول کشیده می شود. در این حالت ، لبه های آزاد غشا بر روی جسم بسته می شوند و در نتیجه ، یک واکوئل جداگانه تشکیل می شود که حاوی یک ذره مضر در داخل آن است. راه دوم جذب ، ظهور شبه سودا ، پوشاندن ذرات خارجی و بسته شدن آنها است. در نتیجه ، آنها در واکوئلهای داخل سلولها محبوس می شوند. به عنوان یک قاعده ، فاگوسیت ها از pseudopodia برای مصرف میکرو قارچ ها استفاده می کنند. کشیدن یا پوشاندن یک شی مضر به دلیل این واقعیت که غشای فاگوسیت دارای ویژگی های انقباضی است امکان پذیر است.

تجزیه داخل سلولی "آفت"

مرحله چهارم فاگوسیتوز شامل هضم داخل سلول است. این به روش زیر اتفاق می افتد. واکوئل حاوی یک ذره خارجی شامل لیزوزوم هایی است که دارای مجموعه ای از آنزیم های گوارشی هستند که فعال و ریخته می شوند. در این حالت ، محیطی تشکیل می شود که در آن تجزیه ماکرو مولکولهای بیولوژیکی ریبونوکلئاز ، آمیلاز ، پروتئاز و لیپاز به راحتی اتفاق می افتد. به لطف آنزیم های فعال شده ، تخریب و هضم و سپس ترشح محصولات پوسیدگی از واکوئل اتفاق می افتد. اکنون می دانید که هر چهار مرحله فاگوسیتوز چیست. محافظت از ارگانیسم در مراحل انجام می شود: اول ، فاگوسیت و جسم همگرا می شوند ، سپس جاذبه ، یعنی محل ذرات مضر در سطح "محافظ" و سپس جذب و هضم آفت .

فاگوسیتوز ناقص و کامل. تفاوت آنها چیست؟

بسته به نتیجه هضم داخل سلولی ذرات خارجی ، دو نوع از هم متمایز می شوند - فاگوسیتوز کامل و ناقص. اولین مورد با نابودی کامل جسم و حذف محصولات پوسیده به محیط به پایان می رسد. فاگوسیتوز ناقص - چیست؟ این اصطلاح به این معنی است که سلولهای خارجی گرفته شده توسط فاگوسیتها زنده می مانند. آنها می توانند واکوئل را از بین ببرند یا از آن به عنوان "خاک" برای تولید مثل استفاده کنند. مثالی از فاگوسیتوز ناقص ، جذب گونوکوک در ارگانیسم است که نسبت به آنها مصونیت ندارد. با یک فرآیند ناقص فاگوسیتوز ، عوامل بیماری زا در داخل فاگوسیت ها ذخیره می شوند و همچنین در سراسر بدن پخش می شوند. بنابراین ، در محل فاگوسیتوز ، یک هادی بیماری می شود و به گسترش و تکثیر آفات کمک می کند.

دلایل اختلال در روند هضم داخل سلول

نقض فاگوسیتوز به دلیل نقص در تشکیل فاگوسیت ها و همچنین سرکوب فعالیت سلول های "مدافع" متحرک رخ می دهد. علاوه بر این ، یک تغییر منفی در هضم درون سلولی به دلیل بیماری های ارثی مانند بیماری های Alder و Chadyak-Higashi امکان پذیر است. نقض شکل گیری فاگوسیت ها ، از جمله بازسازی لکوسیت ها ، اغلب با قرار گرفتن در معرض اشعه یا به دلیل نوتروپنی ارثی رخ می دهد. سرکوب فعالیت فاگوسیت ها می تواند به دلیل کمبود برخی هورمون ها ، الکترولیت ها و ویتامین ها رخ دهد. همچنین ، سموم گلیکولیتیک و سموم میکروبی بر عملکرد فاگوسیت ها تأثیر منفی می گذارد. امیدواریم ، با تشکر از مقاله ما ، بتوانید به راحتی به این س answerال پاسخ دهید: "فاگوسیتوز - چیست؟" موفق باشید!

در حقیقت ، تکامل مسیری را دنبال کرد که یکی تک سلولی دیگری را لرزاند. چه کسی سریعتر می خورد ارگانیسم های تک سلولی در گروه های سازمان یافته متحد شده اند - در نتیجه ، این منجر به تشکیل موجودات چند سلولی می شود. از این طریق ایمن تر بود. هر سلول از چنین ارگانیسم تخصص خاص خود را کسب کرد. هنگامی که ارگانیسم های چند سلولی ظاهر می شوند ، مفهوم "چه کسی زودتر چه کسی را می خورد" اهمیت خود را از دست نداده است. در میان سازمان سلولها ، سلولهایی که سیستم ایمنی بدوی از آنها در آینده تشکیل شده بود ، برجسته بودند. در ارگانیسم های پیشرفته چند سلولی ، سلول های ایمنی تخصصی ظاهر شدند.
یکی از مهمترین ها در ترکیبات دفاعی ایمنی سلولهایی است که قادر به فاگوسیتوز هستند. یک سلول سلول دیگر را می بلعد. برای از بین بردن آن ، به اندازه کافی غذا بخورید یا از این طریق اطلاعات کسب کنید (عامل بیماری زا را "بخوانید" و به بقیه هشدار دهید).

به طور کلی ، مکانیسم فاگوسیتوز یکی از قدیمی ترین مکانیسم های پاسخ ایمنی است. فاگوسیتوز هنگامی که ایلایا ایلیچ مچنیکوف لارو یک ستاره دریایی را با خار گل سرخ کرد (بی مهرگان ، اولین فسیل بی مهرگان 485 میلیون سال پیش زندگی می کرد) مشاهده شد.
در آینده ، سیستم ایمنی با مکانیسم "آنتی بادی" تکمیل می شود. وقتی پروتئین های خاص (آنتی بادی) تولید می شوند و عامل بیماری زا غیرفعال می شود.

علاوه بر این واقعیت که کلمه "" یکی از جالب ترین کلمات زیست شناسی است ، روند فاگوسیتوز خود بسیار موثر و جالب است. بازی قدیمی Pacman را به یاد دارید؟ یک توپ زرد گرد با دهان بزرگ از طریق پیچ و خم عبور می کند ، از دشمنان طفره می رود و نقاط کوچک زرد را می خورد.

تصمیم گرفتم مقاله را قبل از مقاله بعدی بنویسم. این عفونت استافیلوکوکی است که در جراحی چرک غالب است. و چرک چیست؟ این تنها چیزی است که پس از نبرد سلولهای سیستم ایمنی بدن و میکروارگانیسم ها باقی مانده است ... فاگوسیتوز نقش اساسی در مبارزه با استافیلوکوک دارد.

فاگوسیتوز چیست؟

در زیست شناسی اصطلاح "اندوسیتوز" وجود دارد. فرآیند جذب توسط یک سلول از یک ذره ، مولکول ، سلول دیگر یا باکتری ها. اگر ذره ای بزرگ و جامد جذب شود ، آنگاه اندوسیتوز فاگوسیتوز نامیده می شود.

ماکروفاژ در مقابل میکروب ماکروفاژ چیست؟

دنیایی که ما در آن زندگی می کنیم مکانی نسبتاً کثیف است. از آنجا که همه چیز در طبیعت به هرج و مرج گرایش دارد ، بنابراین در زندگی ما همه چیز تمایل به آلودگی دارد. ما باید به طور مداوم اطمینان حاصل کنیم که همه چیز در خانه ما همیشه تمیز است و چیزها در جای خود قرار دارند.
وضعیت مشابهی در بدن ما رخ می دهد. تولد و مرگ سلول های جدید به طور مداوم اتفاق می افتد ، هر روز و ساعت در بدن ما یک نقص عملکرد ژنتیکی در یکی از سلول ها رخ می دهد - سرطانی می شود. روده ها محل زندگی باکتری هایی هستند که به طور مداوم از طریق ورید پورتال وارد کبد می شوند. ویروس ها ، باکتری ها ، تک یاخته ها ، تلاش می کنند بدن ما را به یک محل تولید مثل تبدیل کنند ...
سیستم ایمنی بدن ما به طور مداوم برای حفظ نظم کار می کند. بخشی جدایی ناپذیر از این سیستم ماکروفاژ است.

ارگانیزمی شبیه آمیب است (مانند انسان خوش خلق و لجن در شبح). وظیفه ماکروفاژ پاکسازی بدن از بقایای میکروسکوپی و باکتری ها است. زادگاه ماکروفاژها مغز استخوان است ، سلف سفید است سلول های خونی - مونوسیت.
ماکروفاژها حدود یک ماه و نیم زندگی می کنند ، در این مدت آنها در بدن گشت می زنند (در آزمایش خون ما نوتروفیل های قطعه قطعه شده را بررسی می کنیم ، وارد بافت ها می شویم ، ماکروفاژ می شوند).

ماکروفاژ بافتی توسط کمک کننده با لنفوسیت "ارتباط برقرار می کند". با pseudopodia (برجستگی های سیتوپلاسم) ، او محیط خارجی را "کاوش" می کند.

مراحل فاگوسیتوز

اجازه دهید این فرایند را با استفاده از مثال لکوسیت ها (نوتروفیل ها بیشترین تعداد آنها هستند) ، به عنوان سلول های سیستم ایمنی بدن که باکتری های مضر را جذب می کنند ، در نظر بگیریم. خوب ، اولاً ، لکوسیت باید به وضوح درک کند که یک ارگانیسم خارجی است. روند تشخیص کاملاً پیچیده است.
سلول ایمنی مولکول های آزاد شده توسط باکتری ها را به عنوان سیگنال برای عمل تشخیص می دهد. سپس لکوسیت باید گیر کند ، به باکتری بچسبد. برای انجام این کار ، گیرنده های خاصی در سطح آن وجود دارد ، که به کمک آنها به یک سلول خارجی می چسبد (این نه تنها می تواند یک باکتری باشد ، بلکه همچنین سلول خودش است ، که به دستورات پاسخ نمی دهد - به عنوان مثال ، یک سرطان یکی)

بعد از چسبندگی ، غشا به سمت بیرون متورم می شود و مانند سلول سلول باکتریایی را در بر می گیرد. در نتیجه ، میهمان ناخوانده ، خود را مانند یک حباب صابون - یک فاگوسوم می یابد.
درون فاگوسوم ، سلول فاگوسیت آنزیم هایی ترشح می کند که دیواره سلول باکتری را تخلیه می کند و آن را از بین می برد.


بیایید به ترتیب در نظر بگیریم.
1. کموتاکسی. و رایحه ای مانند سگ ... ماکروفاژ چگونه یک جسم خارجی پیدا می کند؟ آیا واقعاً لازم است که همه سلولها (مانند شخصی در اتاق ، شبها با لمس) با گیرنده ها "لمس" شوند؟
نه Chemotaxis یک حرکت مستقیم نسبت به یک جسم است ، بستگی به مواد شیمیایی دارد که این جسم از خود ساطع می کند. در مورد هموتاکسی منفی در کتاب جانورشناسی نوشته شده بود: یک کریستال نمک به داخل آب ریخته شد و آمیب سعی کرد از چنین محله ای بخزد. با ماکروفاژها ، کموتاکسی مثبت است. در پاسخ به مواد شیمیایی آزاد شده توسط موجودات خارجی می خزد. آنها همچنین موادی را جذب می کنند - سایتوکاین ها که توسط سلول های خود ترشح می شوند: آنها درخواست کمک می کنند. به عنوان مثال ، باسیل سل سموم منتشر نمی کند ("بو نمی دهد") ، بنابراین سیستم ایمنی بدن بلافاصله آنها را تشخیص نمی دهد.

اولین کسانی که به کانون التهاب مهاجرت می کنند نوتروفیل های خون هستند ، خیلی دیرتر "بلعنده بزرگ" می رسد. از نظر میزان کموتاکسی ، این سلول ها یکسان هستند ، اما ماکروفاژها خیلی دیرتر فعال می شوند.

2. چسباندن ماکروفاژها به جسم. یا "چسبیدن". در سطح سلولهای سالم و پاتولوژیک و میکروب ها ، مجموعه خاصی از مولکول های شیمیایی وجود دارد که به ماکروفاژ علامت می دهند: "مرا بخور" یا "مرا نخور".
تشخیص توسط گیرنده های خاص انجام می شود. و اگرچه ماکروفاژها قادرند سلولهای غیر زنده (تکه های ذغال سنگ ، آزبست ، شیشه) را فاگوسیتوز کنند ، اما فرآیند فاگوسیتیک پس از فرمان سلول های دیگر - T-helpers فعال می شود.
کمک کننده های T (نوعی لنفوسیت) هستند که آنچه را باید بخورند "برجسته می کنند": پروتئین های خاص - اپسونین ها - به یک جسم "آماده نشده" می چسبند. ماکروفاژ به سمت "بوی" اوپسونین ها می رود.

3- در محلی که با میکروب تماس داشته باشد ، غشای سلول فعال می شود. او به نوعی درونش را خرد می کند.

4. تشکیل یک فاگوسوم. فاگوسوم حفره ای است که در آن یک شی of جذب ظاهر می شود. نوعی "معده" که در آن ، تحت تأثیر آنزیم ها ، یک ارگانیسم خارجی تجزیه می شود.
لیز (تقسیم) شامل پراکسید هیدروژن است (به طور مداوم از ریختن پراکسید بر روی زخم جلوگیری کنید ، بنابراین سلول های سالم نیز آسیب می بینند!) ، اکسید نیتروژن ، لیزوزیم. انواع مختلف آنزیم ها - پروتئازها ، لیپازها.
چشمگیرترین آنزیم در لیزوزوم ها الاستاز است.

5. آزاد سازی بقایای قابل هضم.

سود! به مرحله شماره 1 بروید!

این در شرایط ایده آل است. در واقعیت ، همه چیز بسیار جالب تر اتفاق می افتد. مکانیسم واکنش ایمنی یک ارگانیسم کلان (من و شما) و میکرو (تمام آنچه زنده است و می توان آن را از طریق میکروسکوپ مشاهده کرد) نتیجه یک مسابقه تسلیحاتی است که برای میلیون ها سال ادامه داشته است.
در این تقابل آتش بس برنامه ریزی نشده است و هیچ کس پیمان محدودیت تسلیحات را امضا نخواهد کرد. چه کسی از چه کسی پیشی خواهد گرفت
وظیفه میکروب حمله ، تکثیر و گسترش است. و تکامل سعی کرده است چیزی برای اجرای این برنامه ها داشته باشد. بنابراین ، هم از طرف میکروارگانیسم ها و هم از نظر کلان ، زرادخانه ای غنی از سازگاری انباشته شده است.
عوامل بیماری زایی وجود دارد (مانند مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یا گونوکوک) که بلعیدن توسط ماکروفاژ برای آنها یک مرحله رشد یکپارچه است.
بهترین مکان برای پنهان شدن از سیستم ایمنی بدن کجاست؟ البته ، در داخل نماینده این سیستم ایمنی بدن!

وقتی همه چیز خیلی ساده نیست: فاگوسیتوز ناقص

میکروارگانیسم هایی وجود دارند که حمله ماکروفاژها به آنها مشکلی ایجاد نمی کند. برعکس ، این مرحله مهمی در پیشرفت آنها برای آنها است. همانطور که گفته شد ، ماکروفاژ میکروب را بلعیده و یک فاگوسوم تشکیل می دهد. و این جایی است که شکست رخ می دهد. آنزیم های دخیل در تجزیه همه چیزهایی که ماکروفاژ جذب کرده است در "حباب صابون" دیگری - لیزوزوم - متمرکز می شوند.

به طور معمول ، لیزوزوم با فاگوزوم جوش می خورد. یک محیط اسیدی در فاگوزوم ایجاد می شود ، pH کاهش می یابد. در یک محیط اسیدی ، آنزیم های تجزیه کننده باکتری شروع به کار می کنند.
اما به عنوان مثال لیستریا موادی ترشح می کند که از اتصال لیپوزومها (حاوی آنزیم ها) به فاگوزوم جلوگیری می کند. انسداد همجوشی فاگوزومی - لیزوزومی نیز از ویژگی های ویروس های آنفلوانزا و توکسوپلاسما است. ماکروفاژ نمی تواند عامل ایجاد کننده عفونت گنوکوک را "هضم" کند. گونوکوک (اتفاقاً استافیلوکوک) نیز کاملاً در برابر آنزیم های لیزوزومی مقاوم است. ریکتزیا فاگوسوم را از بین می برد و می تواند با سیتوپلاسم فاگوسیت آزادانه شناور شود.

چگونه می توانید با آنچه قادر به هضم و از بین بردن نیستید کنار بیایید؟

قبل از ادامه داستان ، لازم است در مورد چگونگی مطالعه مکانیسم فاگوسیتوز صحبت کنیم. دقیق تر از یکی به لطف چه کسی. Dictyostellium.
این میکروارگانیسم است که مهمترین نقش را در مطالعه فاگوسیتوز بازی می کند. قالب لجن سلولی. می خواستم بنویسم که این ارگانیسم تک سلولی است ، اما این کاملاً درست نیست ... اما نه چند سلولی نیز.
این ارگانیسم شبیه آمیب در سال 1935 توصیف شد. با توجه به اینکه رشد آن در آزمایشگاه بسیار آسان است ، به بیشترین مطالعه در مورد میکروارگانیسم تبدیل شده است. مکانیسم فاگوسیتوز بسیار قدیمی است ، در قالب لجن و در ماکروفاژهای ما بسیار شبیه است. در بستر برگهای مرطوب زندگی می کند ، از باکتری های کپک لجن تغذیه می کند. یکی دیگر از ویژگی های منحصر به فرد این است که دیکتایوستلیوم دارای سه "جنس" است و از هر سه ترکیب دو مورد برای تولید مثل جنسی کافی است. در بیشتر عمر خود ، دیکتایوستلیوم به شکل آمیب های انفرادی زندگی می کند و از باکتری های موجود در برگ برگ تغذیه می کند.

الان قسمت خوبش شروع میشود. فیلم مربوط به ترانسفورماتورها را به خاطر می آورید ، وقتی چندین ربات در یک ربات بزرگ جمع شدند؟
بنابراین این آمیب ها ، در صورت کمبود غذا ، دانه های سلولی را تشکیل می دهند ، و ابعاد تشکیل چنین سلولی برای جهان خرد بسیار زیاد است - تا 1 سانتی متر. این ماکروارگانیسم قادر به خزیدن است و متعاقباً "بدن میوه" تشکیل می دهد.

"بدن بارده" دیکتایوستلیوم ، قادر به حرکت است

قالب های لجن ، قبل از تشکیل ارگانیسم چند سلولی (pseudoplasmodium) ، باکتری ها را جذب می کنند ، اما آنها را هضم نمی کنند. علاوه بر این ، در یک مکان جدید ، این باکتری ها اجازه تکثیر دارند. اینها باغبان های یک سلول هستند.

ماکروفاژهای بدن ما نیز قادر به ایجاد چنین ترکیب چند سلولی هستند. این "هیولا" قفس پیروگوف-لانگانسا نام دارد. پیش از این ، این سلول های چند هسته ای به عنوان یک پاسخ ایمنی به معرفی باسیل غده ای تشخیص داده شده بودند.

وقتی به بیمار مبتلا به سرفه طولانی مدت توصیه می شود آزمایش خلط بدهد ، نتیجه گیری نوشته می شود "AFB یافت نشد". AFB مایکوباکتریوم های اسیدی هستند. سلولهای سیستم ایمنی بدن ما نمی توانند باسیل سل را کاملا فاگوسیتوز کنند.
هنگامی که یک تماس ماکروارگانیسم با مایکوباکتریوم سل وجود دارد ، پس نوتروفیل ها اولین کسی هستند که می جنگند. و همه نابود می شوند. مایکوباکتریوم برای آنها بسیار سخت است. سپس "برادر بزرگتر" - ماکروفاژ - وارد جنگ می شود. ماکروفاژ یک به یک باکتری را جذب می کند ، اما نمی تواند هضم کامل کند. این باکتری در برابر محیط اسیدی فاگوزوم مقاوم است ؛ همچنین بر همجوشی فاگوزومی-لیزوزومی تأثیر می گذارد.

ماکروفاژها این کار را با آموزش کارآمدتر توسط T-helpers یا مددکار انجام می دهند. هر نسل بعدی ماکروفاژها "آموزش دیده تر" می شوند. به هر حال ، در مورد اولین تماس با باسیل غده. واکنش مانتو در مدرسه را همه به خاطر می آورند؟ با این آزمایش مشخص می شود که آیا سیستم ایمنی بدن ما با باسیل سل شناخته شده است یا خیر. نوبت آزمایش سل دقیقاً اولین تماس با مایکوباکتریوم است.

مبارزه کردن سیستم ایمنی بدن با عامل سل بسیار دشوار است (چرا که کلینیک تا حد زیادی به تعداد باکتریهایی که وارد بدن می شوند بستگی دارد). برای محدود کردن شیوع عفونت ، ماکروفاژهای "تغذیه شده" با مایکوباکتریوم شروع به متحد شدن در یک ساختار بزرگ چند سلولی - سلول پیروگوف-لانگانس می کنند. در ابتدا ، چنین یافته میکروسکوپی به التهاب در سل نسبت داده شد ، اما سپس سایر بیماری ها (به عنوان مثال ، اکتینومایکوزیس) آشکار شد.

سلول عظیم هسته ای بزرگ پیروگوف-لانگانس

این در مورد چنین فرآیند التهابی است که آنها می گویند: خاص. خوب ، بدن باید با باسیل غده ای که به هیچ وجه نمی خواهد بمیرد ، چه کند؟ نوعی سارکوفاژ در اطراف ناحیه التهاب خاص ایجاد می شود. ابتدا از یک پروتئین فیبری - فیبرین تشکیل شده و سپس کلسیفیه می شود. تمرکز گونا در ریه ها یافته ای مکرر در زمینه فلوروگرافی است. شما نمی توانید به طور کامل از سل بهبود پیدا کنید. فرد برای همیشه آلوده می ماند (اما از نظر بالینی کاملاً سالم است).
BCG - واکسیناسیون علیه سل. حاوی باکتری های از بین رفته برای آشنایی سلول های ایمنی با آنتی ژن های پاتوژن است. واکسن نمی تواند محافظت را تضمین کند (دلیل آن روشن است) ، اما تأثیر پاسخ ایمنی افزایش می یابد. باز هم ، همه چیز به تعداد باکتری ها و وضعیت بدن بستگی دارد.

کانون گون اغلب به صورت subpleurally و در لوب های فوقانی ریه ها تهویه بهتری ردیابی می شود: مایکوباکتری ها در محیط اکسیژن مناسب هستند.

برخی تحقیقات اخیر در مورد فاگوسیتوز.

خواب چگونه بر فعالیت فاگوسیتی تأثیر می گذارد

یک شب بی خوابی مسلماً خوب نیست ، اما در بیشتر موارد عواقبی ندارد.
شبهای بی خواب بیشمار موضوع دیگری است. یک مطالعه منتشر شده در مجله Neuroscience اثر بیولوژیکی کمبود خواب در موش های آزمایشگاهی را ارزیابی کرد. مشخص شده است که مغز با کمبود خواب طولانی مدت به خود آسیب می رساند. حیوانات آزمایشگاهی به چهار گروه تقسیم شدند. یک گروه - "استراحت خوب" ، موشهای گروه دوم به طور دوره ای بیدار می شدند ، در گروه سوم حیوانات چندین روز نخوابیدند. سپس دانشمندان فعالیت مغز را در هر گروه بررسی کردند. در موشهایی که مدت طولانی از خواب بی بهره بودند ، افزایش فعالیت فاگوسیتوز مشخص شد. فاگوسیت ها سلول هایی را تمیز می کنند که مغز برای پاکسازی محصولات جانبی فعالیت عصبی در طول روز نیاز دارد.
پس از مدت ها عدم خواب ، مغز "overdrive" را روشن می کند ، که می تواند بسیار مضر باشد. اگر برنامه خواب و بیداری شما در شرایط مناسبی نیست وحشت نکنید اما سعی کنید خواب کافی داشته باشید.

فاگوسیتوز و هیپرگلیسمی

چرا معمولاً جراحان آزمایش خون را برای تعیین سطح گلوکز در فرآیندهای التهابی چرکی تجویز می کنند؟
چرا بیماران مبتلا به دیابت شیرین آیا بیماری های عفونی شدیدتر هستند؟ یکی از عوامل: کربوهیدرات های سریع بر فعالیت ماکروفاژها تأثیر می گذارند.
به افراد 100 گرم کربوهیدرات از گلوکز ، فروکتوز ، ساکارز ، عسل داده می شود. سپس خون وریدی در 1 ، 2 ، 3 و 5 ساعت بعد از غذا گرفته شد. سوسپانسیون حاوی (Staphylococcus epidermidis) به خون اضافه شد.
بعداً ، مطالعه ای درباره فعالیت ماکروفاژها انجام شد. مشخص شد که کربوهیدرات های سریع جذب شده از فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها جلوگیری می کنند.
بنابراین نظارت بر سطح گلوکز بسیار مهم است ، به ویژه در بیماران دیابتی که تحت فرآیندهای التهابی چرکی تحت درمان هستند.

سرانجام

و اگرچه فاگوسیتوز بیشترین است راه باستان محافظت در برابر موجودات خارجی ، اهمیت خود را از دست نداده است. این مکانیسم در مبارزه با عفونت استافیلوکوک کلیدی است.

پالامارچوک ویاچسلاو

اگر در متن اشتباه تایپی دارید ، لطفاً به من اطلاع دهید. یک متن را برجسته کرده و فشار دهید Ctrl + Enter.

فاگوسیتوز مکانیسم دفاعی بدن است که ذرات معلق را جذب می کند. در روند از بین بردن مواد مضر ، سرباره ها ، سموم ، زباله های تجزیه حذف می شوند. سلولهای فعال قادر به محاسبه ترکیبات بافت خارجی هستند. آنها شروع به حمله سریع به متجاوز می کنند و او را به ساده ترین ذرات تقسیم می کنند.

جوهر پدیده

فاگوسیتوز یک دفاع در برابر عوامل بیماری زا است. دانشمند داخلی Mechnikov I.I. آزمایشاتی را برای مطالعه این پدیده انجام داد. وی به بدن ستاره های دریایی و اجزا خارجی دافنی وارد و نتایج مشاهدات را ثبت کرد.

مراحل فاگوسیتوز از طریق بررسی میکروسکوپی زندگی دریایی ثبت شد. از اسپورهای قارچ به عنوان عامل ایجاد کننده استفاده شد. دانشمند با قرار دادن آنها در بافت های یک ستاره دریایی ، متوجه حرکت سلول های فعال شد. ذرات در حال حرکت بارها و بارها حمله کردند تا اینکه جسم خارجی را کاملاً پوشاندند.

با این حال ، پس از بیش از مقدار اجزای مضر ، حیوان قادر به مقاومت نبود و جان خود را از دست داد. به سلولهای محافظ نام فاگوسیت ها داده شده است که از دو کلمه یونانی تشکیل شده است: devour و سلول.

ذرات فعال سازوکار دفاعی

عملکرد لکوسیت ها و ماکروفاژها در نتیجه فاگوسیتوز جدا شده است. اینها تنها سلول هایی نیستند که از سلامت بدن محافظت می کنند ؛ در حیوانات ، تخمک ها ، "محافظان" جفت ، به عنوان ذرات فعال عمل می کنند.

پدیده فاگوسیتوز توسط دو سلول محافظ انجام می شود:

• نوتروفیل ها - ایجاد شده در مغز استخوان. آنها به ذرات خون گرانولوسیتی تعلق دارند ، ساختار آنها با دانه دانه بودن متمایز است.
• مونوسیت ها نوعی گلبول سفید است که از مغز استخوان آزاد می شود. فاگوسیت های جوان بسیار متحرک هستند و ساختار مانع محافظ اصلی را انجام می دهند.

محافظت انتخابی

فاگوسیتوز یک دفاع فعال از بدن است که در آن فقط سلولهای بیماری زا از بین می روند ، ذرات مفید بدون هیچ عارضه ای از سد عبور می کنند. برای تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت انسان ، ارزیابی کمی توسط آزمایش خون آزمایشگاهی استفاده می شود. افزایش غلظت لکوسیت ها روند التهابی مداوم را نشان می دهد.

فاگوسیتوز سدی محافظ در برابر تعداد زیادی از عوامل بیماری زا است:

• باکتریها
• ویروس ها
• لخته شدن خون؛
• سلولهای تومور
• اسپور قارچ
• سموم و اجزا سرباره.

تعداد لکوسیت ها به طور دوره ای تغییر می کند ، نتیجه گیری صحیح پس از چندین آزمایش خون عمومی انجام می شود. بنابراین ، در زنان باردار ، مقدار کمی بیش از حد تخمین زده می شود ، و این یک حالت طبیعی بدن است.

نرخ پایین فاگوسیتوز در بیماری های مزمن طولانی مدت مشاهده می شود:

• بیماری سل؛
• پیلونفریت ؛
• عفونت دستگاه تنفسی
• روماتیسم
• درماتیت آتوپیک

فعالیت فاگوسیت ها تحت تأثیر برخی مواد تغییر می کند:

• کلسترول
• نمک کلسیم
• آنتی بادی
• هیستامین

آویتومینوز ، استفاده از آنتی بیوتیک ها ، کورتیکواستروئیدها مکانیسم دفاعی را مهار می کنند. فاگوسیتوز به عنوان دستیار سیستم ایمنی بدن عمل می کند. فعال سازی اجباری به سه روش انجام می شود:

• کلاسیک - طبق اصل آنتی ژن - آنتی بادی انجام می شود. فعال کننده ها IgG ، IgM ایمونوگلوبولین ها هستند.
• جایگزین - از پلی ساکاریدها ، ذرات ویروسی ، سلولهای تومور استفاده می شود.
• لکتین - گروهی از پروتئین ها که از طریق کبد عبور می کنند استفاده می شود.

توالی تخریب ذرات

برای درک روند مکانیسم دفاعی ، مراحل فاگوسیتوز تعیین می شود:

• Chemotaxis دوره نفوذ یک ذره خارجی به بدن انسان است. با انتشار فراوان یک معرف شیمیایی مشخص می شود که به عنوان سیگنالی برای فعالیت ماکروفاژها ، نوتروفیل ها و مونوسیت ها عمل می کند. ایمنی انسان مستقیماً به فعالیت سلولهای محافظ بستگی دارد. همه سلولهای بیدار به ناحیه معرفی بدن خارجی حمله می کنند.
• چسبندگی - تشخیص بدن خارجی به دلیل گیرنده های فاگوسیت ها.
• روند آماده سازی سلولهای دفاعی برای حمله.
• جذب - ذرات به تدریج ماده غشایی را با غشا their خود می پوشانند.
• تشکیل فاگوزوم تکمیل غشا surrounding اطراف بدن خارجی است.
• ایجاد فاگولیزوزوم - آنزیم های گوارشی در کپسول آزاد می شوند.
• کشتن - از بین بردن ذرات مضر.
• حذف بقایای شکافت ذرات.

مراحل فاگوسیتوز توسط دارو در نظر گرفته می شود تا فرایندهای داخلی توسعه هر بیماری را درک کند. پزشک باید اصول پدیده را تشخیص دهد تا التهاب را تشخیص دهد.