در این مورد...

هنگامی که تکانه تحریک از گره سینوسی خارج می شود، شروع به ثبت توسط کاردیوگراف می کند. به طور معمول، تحریک دهلیز راست (منحنی 1) کمی زودتر از دهلیز چپ (منحنی 2) شروع می شود. دهلیز چپ بعداً شروع به تحریک می کند و بعداً به پایان می رسد. ثبت قلب و عروق بردار جمعهر دو دهلیز، نقاشی موج P: بالا و پایین رفتن موج P معمولا ملایم است، راس آن گرد است.

• موج P مثبت نشانه ریتم سینوسی است.
• موج P به بهترین وجه در 2 دیده می شود سرب استاندارد، جایی که باید مثبت باشد.
• به طور معمول، مدت زمان موج P تا 0.1 ثانیه (1 سلول بزرگ) است.
• دامنه موج P نباید از 2.5 سلول تجاوز کند.
• دامنه موج P در لیدهای استاندارد و در لیدهای اندام با جهت محور الکتریکی دهلیزی تعیین می شود (که بعداً مورد بحث قرار خواهد گرفت).
• دامنه نرمال: P II>P I>P III.

موج P ممکن است در اپکس دندانه دار باشد و فاصله بین دندان ها از 0.02 ثانیه تجاوز نکند (1 سلول). زمان فعال سازی دهلیز راست از ابتدای موج P تا اولین پیک آن (بیش از 0.04 ثانیه - 2 سلول) اندازه گیری می شود. زمان فعال سازی دهلیز چپ از ابتدای موج P تا اوج دوم آن یا تا بالاترین نقطه (بیش از 0.06 ثانیه - 3 سلول) است.

رایج ترین انواع موج P در شکل زیر نشان داده شده است:

جدول زیر نحوه ظاهر موج P را در لیدهای مختلف توضیح می دهد.

شرکت در آزمون آنلاین (امتحان) در مورد این موضوع ...

موج R(پایه ای موج ECG) به دلیل تحریک بطن های قلب است (برای جزئیات بیشتر به "تحریک در میوکارد" مراجعه کنید). دامنه موج R در لیدهای استاندارد و تقویت شده به محل محور الکتریکی قلب (e.o.s.) بستگی دارد. با مکان معمولی e.o.s. R II > R I > R III .

• موج R ممکن است در aVR لید افزایش یافته وجود نداشته باشد.
• با آرایش عمودی e.o.s. موج R ممکن است در سرب aVL (در ECG سمت راست) وجود نداشته باشد.
• به طور معمول، دامنه موج R در سرب aVF بیشتر از لید استاندارد III است.
• که در سینه منجر می شوددامنه موج V1-V4 R باید افزایش یابد: R V4 > R V3 > R V2 > R V1 ;
• به طور معمول، موج r ممکن است در لید V1 وجود نداشته باشد.
• در افراد جوان، موج R ممکن است در لیدهای V1، V2 (در کودکان: V1، V2، V3) وجود نداشته باشد. با این حال، چنین ECG اغلب نشانه ای از انفارکتوس میوکارد سپتوم بین بطنی قدامی قلب است.

شرکت در آزمون آنلاین (امتحان) در مورد این موضوع ...

توجه! اطلاعات ارائه شده توسط سایت سایت اینترنتیماهیت مرجع است. مدیریت سایت هیچ مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هر گونه دارو یا اقدامات بدون تجویز پزشک ندارد!

بهره موج R کوچک رایج است علامت ECG، که اغلب توسط پزشکان اشتباه تعبیر می شود. اگرچه این علامت معمولاً با انفارکتوس قدامی میوکارد همراه است، اما می تواند ناشی از شرایط دیگری باشد که با انفارکتوس مرتبط نیستند.

افزایش اندکی در موج R تقریباً در آن تشخیص داده می شود 10 درصد از بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان و ششمین ناهنجاری شایع ECG است (19734 ECG توسط شرکت بیمه عمر متروپولیتن در یک دوره 5 ¼ سال جمع آوری شد). بعلاوه، یک سوم بیماران مبتلا به انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد ممکن است فقط این علامت ECG را داشته باشد. بنابراین، توضیح معادل‌های آناتومیکی خاص این پدیده الکتروکاردیوگرافی از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است.

توزیع طبیعی امواج R در لیدهای قفسه سینه.

ارتفاع موج R معمولی در لید V3 معمولاً بیشتر از 2 میلی متر است . اگر ارتفاع امواج R در لیدهای V1-V4 بسیار کوچک باشد، گفته می شود که "افزایش ناکافی یا اندک در موج R" وجود دارد.
تعاریف مختلفی از افزایش موج R کوچک در ادبیات وجود دارد، معیارهایی مانندامواج R کمتر از 2-4 میلی متر در لیدهای V3 یا V4و/یا وجود رگرسیون موج R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

در نکروز میوکارد به دلیل انفارکتوس، مقدار مشخصی از بافت میوکارد از نظر الکتریکی بی اثر می شود و قادر به ایجاد دپلاریزاسیون طبیعی نیست. دپلاریزاسیون بافت های بطنی اطراف در این زمان افزایش می یابد (از آنجایی که دیگر در برابر آنها مقاومت نمی شود) و بردار دپلاریزاسیون حاصل از ناحیه نکروز (در جهت انتشار بدون مانع) دور می شود. با انفارکتوس میوکارد قدامی، امواج Q در لیدهای راست و میانی (V1-V4) ظاهر می شوند. با این حال، امواج Q در تعداد قابل توجهی از بیماران حفظ نمی شود.

در موارد ثبت شده انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد، افزایش کمی در موج R در 20-30٪ موارد تشخیص داده می شود . میانگین زمان ناپدید شدن کامل امواج Q پاتولوژیک 1.5 سال است.

جلب توجه می کند کاهش دامنه موج R در سرب I . تا 85 درصد از بیماران با انفارکتوس قبلی قدامی میوکارد و افزایش اندک در موج R دامنه موج R در سرب I<= 4 мм ، یا دامنه موج R در لید V3<= 1,5 мм . عدم وجود این معیارهای دامنه، تشخیص انفارکتوس میوکارد قدامی را بعید می سازد (به استثنای 10 تا 15 درصد موارد انفارکتوس قدامی میوکارد).

اگر افزایش اندکی در امواج R در لیدهای قفسه سینه وجود داشته باشد، رپلاریزاسیون مختل (تغییرات موج ST-T) در لیدهای V1-V3 احتمال تشخیص سکته قلبی قدامی قدیمی را افزایش می دهد.

سایر علل احتمالی رشد ناکافی موج R در قفسه سینه منجر می شودهستند:

• محاصره کامل / ناقص پای چپ بسته نرم افزاری His،
• انسداد شاخه قدامی پای چپ بسته نرم افزاری His،
• پدیده Wolf-Parkinson-White
• انواع خاصی از هیپرتروفی بطن راست (به ویژه آنهایی که با COPD مرتبط هستند)،
• هیپرتروفی بطن چپ
• هیپرتروفی بطن راست نوع C.

MI قدامی حاد

یکی دیگر از دلایل رایج افزایش اندک در موج R، محل نادرست الکترودها است: محل قرارگیری بیش از حد بالا یا خیلی کم الکترودهای قفسه سینه، محل قرارگیری الکترودها از اندام ها به بدن.

بیشتر اوقات، موقعیت بالای الکترودهای قفسه سینه سمت راست منجر به رشد ناکافی امواج R می شود. با این حال، هنگامی که الکترودها به موقعیت عادی منتقل می شوند، رشد طبیعی امواج R بازیابی می شود در انفارکتوس قدامی میوکارد قدیمی، کمپلکس های QS باقی خواهند ماند .

ارتباطی بین افزایش اندک موج R در ECG و اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران مبتلا به دیابت پیدا شد، بنابراین این علامت ممکن است نشانه اولیه اختلال عملکرد LV و DCM در بیماران دیابتی باشد.

منابع.

1. پیشرفت ضعیف موج R الکتروکاردیوگرافی. همبستگی با یافته های پس از مرگ. مایکل I. Zema، M.D.، Margaret Collins، M.D. دانیل آر. آلونسو، M.D. Paul Kligfield، M.D.ChEST، 79:2، فوریه، 1981
2. ارزش تشخیصی پیشرفت ضعیف موج R در الکتروکاردیوگرام برای کاردیومیوپاتی دیابتی در بیماران دیابتی نوع 2 / قلب و عروق بالینی، 33 (9): 559-64 (2010)
3. پیشرفت ضعیف موج R در لیدهای پیش کوردیال: مفاهیم بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد NICHOLAS L. DePACE، MD، JAY COLBY، BS، A-HAMID HAKKI، MD، FACC، BRUNOMANNO، MD، LEONARD N. HOROWITCC عبدالمسیح س. اسکندریان، MD، FACC. JACC جلد. 2. شماره 6 دسامبر 1983 "1073-9
4. پیشرفت ضعیف R-Wave. J InsurMed 2005؛ 37:58-62. راس مکنزی، MD
5. دکتر. وبلاگ اسمیت ECG. دوشنبه، 6 ژوئن 2011
6. دکتر. وبلاگ اسمیت ECG. سه شنبه، 5 ژوئیه، 2011
7. http://www.learntheheart.com/ پیشرفت ضعیف موج R (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ پیشرفت موج R: آیا مهم است؟ شرط می بندی!!

پرانگ آر- در نتیجه تحریک دو دهلیز ایجاد می شود. بلافاصله پس از خروج ضربه از گره سینوسی دهلیزی شروع به ثبت می کند. دهلیز چپ تحریک خود را شروع می کند و دیرتر به پایان می رسد، در نتیجه برهم نهی تحریکات دهلیز چپ و راست، یک دندان تشکیل می شود. دامنه موج P معمولاً بزرگترین در قرن دوم است. آدم ربایی. به طور معمول، مدت زمان P تا 0.1 ثانیه است، دامنه نباید از 2.5 میلی متر تجاوز کند. در لید aVR، شکل موج همیشه منفی است. موج P ممکن است در راس دندانه دار باشد، اما فاصله بین دندانه ها نباید از 0.02 ثانیه تجاوز کند.

فاصله PQ- از ابتدای موج P تا ابتدای موج Q. مربوط به زمان عبور تحریک از دهلیزها و اتصال AV به میوکارد بطنی است. بسته به ضربان قلب، سن و وزن بدن بیمار متفاوت است. به طور معمول، فاصله PQ 0.12 - 0.18 (تا 0.2 ثانیه) است. بنابراین، فاصله PQ شامل موج P و قطعه PQ است.

شاخص مکروز. این نسبت مدت زمان موج P به مدت زمان قطعه PQ است. به طور معمول -1.1 - 1.6. این شاخص به تشخیص هیپرتروفی دهلیزی کمک می کند.

مجتمع QRS- کمپلکس بطنی این معمولاً بزرگترین انحراف ECG است. عرض کمپلکس QRS به طور معمول 0.06 - 0.08 ثانیه است و مدت زمان هدایت درون بطنی تحریک را نشان می دهد. با افزایش سن، عرض مجتمع QRS. دامنه امواج پیچیده QRS معمولاً متفاوت است. به طور معمول، حداقل در یکی از لیدهای استاندارد یا در لیدهای اندام، دامنه کمپلکس QRS باید از 5 میلی متر تجاوز کند و در لیدهای قفسه سینه - 8 میلی متر. در هر یک از لیدهای قفسه سینه در بزرگسالان، دامنه کمپلکس QRS نباید از 2.5 سانتی متر تجاوز کند.

موج کیو- موج اولیه مجتمع QRS. در هنگام تحریک نیمه چپ سپتوم بین بطنی ثبت می شود. ثبت موج aq حتی با دامنه کم در لیدهای V1-V3 یک آسیب شناسی است.به طور معمول عرض موج q نباید از 0.03 ثانیه بیشتر باشد و دامنه آن در هر لید باید کمتر از 1/4 دامنه R باشد. موجی که آن را در این لید دنبال می کند.

موج R- معمولاً موج اصلی ECG. در اثر تحریک بطن ها ایجاد می شود و دامنه آن در لیدهای استاندارد و اندام بستگی به موقعیت محور الکتریکی قلب دارد. در موقعیت عادی محور الکتریکی و RII>RI>RIII. موج R ممکن است در aVR سرب وجود نداشته باشد. در لیدهای قفسه سینه، موج R باید در دامنه از V1 به V4 افزایش یابد.

موج S- عمدتاً به دلیل تحریک نهایی قاعده بطن چپ. این دندان ممکن است به طور معمول وجود نداشته باشد، به خصوص در لیدهای اندام. در لیدهای قفسه سینه، بیشترین دامنه موج S در لیدهای V1 و V2 است. عرض S در هر صورت نباید از 0.03 ثانیه تجاوز کند.

بخش ST مربوط به دوره ای از چرخه قلبی است که هر دو بطن به طور کامل توسط تحریک پوشیده شده اند. نقطه ای که کمپلکس QRS به پایان می رسد به عنوان اتصال ST یا نقطه J تعیین می شود. قطعه ST مستقیماً به موج T می رود. قطعه ST معمولاً در ایزولاین قرار دارد، اما ممکن است تا حدودی بالا یا کاهش یابد. به طور معمول، بخش ST می تواند حتی 1.5 - 2 میلی متر بالاتر از ایزولین قرار گیرد. در افراد سالم، این با یک موج T مثبت بالا ترکیب می شود و شکل مقعر دارد. در مواردی که قطعه ST روی ایزولاین قرار ندارد، شکل آن به صورت مقعر، محدب یا افقی توصیف می شود. مدت زمان این بخش ارزش تشخیصی زیادی ندارد و معمولاً تعیین نمی شود.

موج T. در طی رپلاریزاسیون بطن ها ثبت شده است. این ناپایدارترین موج ECG است. موج T در حالت عادی مثبت است. به طور معمول، موج T دندانه دار نیست. موج T معمولاً در آن لیدهایی که کمپلکس QRS عمدتاً با موج R نشان داده می شود مثبت است. جایی که در این کمپلکس عمدتا دندان های منفی ثبت می شود، تمایل به ثبت S منفی وجود دارد. در لید aVR، T همیشه باید منفی باشد. مدت زمان این موج از 0.1 تا 0.25 ثانیه است، اما ارزش تشخیصی کمی دارد. دامنه معمولاً از 8 میلی متر تجاوز نمی کند. به طور معمول، TV1 لزوما بالاتر از TV6 است.

فاصله QT. این سیستول الکتریکی بطن ها است. فاصله QT زمان بر حسب ثانیه از شروع کمپلکس QRS تا پایان موج T است که به جنسیت، سن و ضربان قلب بستگی دارد. مدت زمان طبیعی فاصله QT 0.35 - 0.44 ثانیه است. QT برای یک ضربان قلب مشخص به طور جداگانه برای مردان و زنان ثابت است. جداول خاصی وجود دارد که استانداردهای سیستول الکتریکی بطن ها را برای جنسیت و فرکانس ریتم معین ارائه می دهد. برای شناسایی تخلفات فاحش در مدت زمان فاصله QT در این بیمار، فرمول های مختلفی ارائه شده است که رایج ترین آن در استفاده عملی، فرمول بازت است. این فرمول فاصله QT محاسبه شده مشروط را با مدت آن در یک بیمار معین و با مدت چرخه قلبی (فاصله بین دو موج R مجاور در ثانیه) مقایسه می کند.

به طور معمول، جرم بطن چپ تقریباً 3 برابر بطن راست است. با هیپرتروفی بطن چپ، غلبه آن حتی بیشتر می شود، که منجر به افزایش EMF و بردار تحریک بطن چپ می شود. مدت زمان تحریک بطن هیپرتروفی شده نیز نه تنها به دلیل هیپرتروفی آن، بلکه به دلیل افزایش می یابد. ایجاد تغییرات دیستروفیک و اسکلروتیک در بطن.

ویژگی های مشخصه ECG در دوره تحریک بطن چپ هیپرتروفی شده:

در لیدهای سمت راست قفسه سینه V1، V2، ECG از نوع rS ثبت می شود: موج r V1 به دلیل تحریک نیمه چپ سپتوم بین بطنی است. موج S V1 (دامنه آن بیشتر از حد طبیعی است) با تحریک یک بطن چپ هیپرتروفی همراه است.

در لیدهای سمت چپ قفسه سینه V5، V6، ECG از نوع qR (گاهی اوقات qRs) ثبت می شود: موج q V6 (دامنه آن بالاتر از حد طبیعی است) به دلیل تحریک نیمه چپ هیپرتروفی شده سپتوم بین بطنی است. موج R V6 (دامنه و دامنه آن بالاتر از حد طبیعی است) با تحریک بطن چپ هیپرتروفی شده همراه است. وجود موج s V6 با تحریک قاعده بطن چپ همراه است.

ویژگی های مشخصه ECG در دوره رپلاریزاسیون بطن چپ هیپرتروفی شده:

بخش ST V1 بالای ایزولاین است.

موج T V1 مثبت؛

بخش ST V6 زیر ایزولاین است.

موج T V6 نامتقارن منفی.

تشخیص "هیپرتروفی بطن چپ"بر اساس تجزیه و تحلیل ECG در لیدهای قفسه سینه قرار می گیرد:

دندان های بلند R V5، R V6 (R V6 > R V5 > R V4 - نشانه واضح هیپرتروفی بطن چپ).

دندان های عمیق S V1، S V2;

هرچه هیپرتروفی بطن چپ بیشتر باشد، R V5، R V6 بالاتر و S V1، S V2 عمیق تر است.

بخش ST V5، ST V5 با قوس، محدب به سمت بالا، واقع در زیر ایزولاین.

موج T V5، T V6 نامتقارن منفی با بیشترین کاهش در انتهای موج T (هرچه ارتفاع موج R V5، R V6 بیشتر باشد، کاهش بخش ST و منفی بودن موج T در این سرنخ ها)؛

بخش ST V1، ST V2 با قوس، محدب به سمت پایین، واقع در بالای ایزولاین.

موج T V1، T ​​V2 مثبت؛

در لیدهای قفسه سینه سمت راست، افزایش نسبتاً قابل توجهی در بخش ST و افزایش دامنه موج T مثبت وجود دارد.

منطقه انتقال با هیپرتروفی بطن چپ اغلب به سمت لیدهای قفسه سینه سمت راست منتقل می شود، در حالی که موج T V1 مثبت است و موج T V6 منفی است: سندرم T V1> T V6 (به طور معمول برعکس). سندرم T V1 > T V6 نشانه اولیه هیپرتروفی بطن چپ (در صورت عدم وجود نارسایی عروق کرونر) است.

محور الکتریکی قلب در هیپرتروفی بطن چپ اغلب به طور متوسط ​​به چپ منحرف می شود یا به صورت افقی قرار دارد (انحراف شدید به چپ برای هیپرتروفی بطن چپ مشخص نیست). موقعیت طبیعی e.o.s کمتر دیده می شود. حتی کمتر - یک موقعیت نیمه عمودی e.o.s.

علائم مشخصه ECG در لیدهای اندام با هیپرتروفی بطن چپ (e.o.s. به صورت افقی یا انحراف به چپ قرار دارد):

ECG در لیدهای I, aVL مشابه ECG در لیدهای V5, V6 است: شبیه qR است (اما دندانها دامنه کمتری دارند). بخش ST I، aVL اغلب در زیر ایزولین قرار دارد و با یک موج T نامتقارن منفی I، aVL همراه است.

ECG در لیدهای III، aVF مشابه ECG در لیدهای V1، V2 است: شبیه rS یا QS است (اما با دندانه های دامنه کوچکتر). بخش ST III، aVF اغلب بالاتر از ایزولین بالا می رود و با موج T مثبت III، aVF ادغام می شود.

موج T III مثبت است و موج T I کم یا منفی است، بنابراین هیپرتروفی بطن چپ با T III > T I مشخص می شود (در صورت عدم وجود نارسایی عروق کرونر).

علائم مشخصه ECG در لیدهای اندام با هیپرتروفی بطن چپ (e.o.s. واقع به صورت عمودی):

در لیدهای III، aVF، یک موج R بالا مشاهده می شود. و همچنین کاهش در بخش ST و یک موج T منفی.

در تکالیف I، aVL دندان r با دامنه کوچک مشاهده می شود.

در لید aVR، ECG شبیه rS یا QS است. موج T aVR مثبت؛ قطعه ST aVR روی ایزولاین یا کمی بالای آن قرار دارد.

آزمایش با فعالیت بدنی برای تشخیص نارسایی نهفته عروق کرونر، تشخیص افتراقی بیماری عروق کرونر قلب با سایر بیماری‌ها، ارزیابی ذخایر گردش خون کرونر، توانایی فیزیکی، شناسایی آریتمی‌های گذرا و اختلالات هدایت و تمایز بین عملکردی و ارگانیک آنها استفاده می‌شود. طبیعت، برای تعیین پیش آگهی بیماری، و غیره. فعالیت بدنی نیاز به اکسیژن میوکارد و جریان خون را از طریق عروق کرونر افزایش می دهد.

روش استاندارد شده آزمون استاد است. با در نظر گرفتن جنسیت، سن و وزن بدن بیماران.

یک روش غیر استاندارد مبتنی بر تعیین میزان بار بسته به توانایی های فرد است: تست ارگومتری دوچرخه و تست تردمیل.

SSSU، اصول درمان.

تشخیص ECG SSSU با اختلال در عملکرد گره SA، علائم الکتروکاردیوگرافی اختلالات سینوسی را می توان مدتها قبل از شروع علائم بالینی ثبت کرد. 1. برادی کاردی سینوسی - کاهش ریتم سینوسی با ضربان قلب کمتر از 60 در 1 دقیقه. به دلیل کاهش خودکار بودن گره سینوسی. در SSSU، برادی کاردی سینوسی پایدار، طولانی مدت، مقاوم به ورزش و تجویز آتروپین است (شکل 1). 2. شکل برادیسیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی (MA، فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی، آریتمی مطلق، فیبریلاسیون دهلیزی، vorhofflimmern، آریتمی دائمی، دلیریوم کوردیس، آریتمی کامل) - فیبریلاسیون دهلیزی، هرج و مرج، فیبریلاسیون عضلانی بدون تنظیم و تنظیم نشده در نتیجه تکانه های دهلیزی نابجا با فرکانس 350 تا 750 در دقیقه، باعث اختلال کامل انقباضات بطنی می شود. در فرم برادی سیستولیک MA، تعداد انقباضات بطنی کمتر از 60 در دقیقه است. (شکل 2). 3. مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیز (ریتم سرگردان، ریتم لغزشی، ریتم مهاجرت، مهاجرت پیس میکر، ضربان ساز سرگردان). انواع مختلفی از ریتم سرگردان (سرگردان) وجود دارد: الف) ریتم سرگردان در گره سینوسی. موج P منشاء سینوسی دارد (مثبت در لیدهای II، III، AVF)، اما شکل آن با ضربان های مختلف قلب تغییر می کند. فاصله PR نسبتا ثابت باقی می ماند. همیشه یک آریتمی سینوسی مشخص وجود دارد. ب) ریتم سرگردان در دهلیز. موج P در لیدهای II، III، AVF مثبت است، شکل و اندازه آن با ضربان قلب متفاوت تغییر می کند. همراه با این، مدت زمان فاصله روابط عمومی تغییر می کند. ج) ریتم سرگردان بین گره های سینوسی و AV. این رایج ترین نوع ریتم سرگردان است. با آن، قلب تحت تأثیر تکانه‌هایی منقبض می‌شود که به‌طور دوره‌ای جای خود را تغییر می‌دهند، به تدریج از گره سینوسی، از طریق عضلات دهلیزی به محل اتصال AV حرکت می‌کنند و دوباره به گره سینوسی باز می‌گردند. معیارهای ECG برای مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیزها، سه یا چند موج P مختلف در یک سری سیکل های قلبی، تغییر در مدت زمان فاصله PR است. کمپلکس QRS تغییر نمی کند (شکل 3 و 4). 4. ریتم های نابجا منفعل. کاهش فعالیت گره سینوسی یا مسدود شدن کامل تکانه های سینوسی به دلیل آسیب عملکردی یا ارگانیک به گره سینوسی باعث فعال شدن مراکز خودکار مرتبه II (سلول های ضربان ساز دهلیزی، اتصال AV)، مرتبه III (سیستم هیس) و IV می شود. سفارش (الیاف پورکنژ، ماهیچه های بطنی). مراکز خودکار مرتبه دوم باعث ایجاد کمپلکس‌های بطنی بدون تغییر (نوع فوق بطنی) می‌شوند، در حالی که مراکز III و IV از مرتبه مجتمع‌های بطنی متسع و تغییر شکل می‌دهند (نوع بطنی، idio-ventricular). اختلالات ریتم زیر یک ویژگی جایگزین دارند: دهلیزی، گرهی، مهاجرت ضربان ساز از طریق دهلیز، بطنی (ریتم idio-ventricular)، انقباضات پرش به بیرون. 4.1. ریتم دهلیزی (ریتم آهسته دهلیزی) - یک ریتم نابجا بسیار آهسته با کانون های تولید تکانه در دهلیزها (جدول 2): الف) ریتم نابجا دهلیز راست - ریتم یک کانون نابجا واقع در دهلیز راست. در ECG، یک موج P' منفی در لیدهای V1-V6، II، III، aVF ثبت می شود. فاصله PQ مدت زمان عادی، کمپلکس QRST بدون تغییر. ب) ریتم سینوس کرونری (ریتم سینوس کرونری) - تکانه هایی برای تحریک قلب از سلول های واقع در قسمت پایین دهلیز راست و ورید سینوس کرونری می آیند. تکانه در دهلیزها به صورت رتروگراد از پایین به بالا منتشر می شود. این منجر به ثبت امواج P' منفی در لیدهای II، III، aVF می شود. موج P aVR مثبت است. در لیدهای V1-V6، موج P' مثبت یا دو فازی است. فاصله PQ کوتاه شده و معمولاً کمتر از 0.12 ثانیه است. مجتمع QRST تغییر نکرده است. ریتم سینوس کرونری تنها با کوتاه کردن فاصله PQ ممکن است با ریتم نابجای دهلیز راست متفاوت باشد. ج) ریتم نابجای دهلیز چپ - تکانه هایی برای تحریک قلب از دهلیز چپ می آیند. در همان زمان، یک موج P منفی روی ECG در لیدهای II، III، aVF، V3-V6 ثبت می شود. همچنین امکان ظهور امواج P' منفی در I, aVL وجود دارد. موج P در aVR مثبت است. یک علامت مشخصه ریتم دهلیز چپ، موج P در سرب V1 با قسمت گنبدی گرد اولیه، و به دنبال آن یک قله نوک تیز - "سپر و شمشیر" ("گنبد و برج"، "کمان و تیر") است. موج P' قبل از کمپلکس QRS با فاصله PR معمولی 0.12-0.2 ثانیه است. تعداد دهلیزی 60 تا 100 در دقیقه، به ندرت کمتر از 60 (45-59) در دقیقه است. یا بالاتر از 100 (101-120) در دقیقه. ریتم درست است، کمپلکس QRS تغییر نمی کند (شکل 5). د) ریتم نابجای دهلیزی تحتانی - ریتم یک کانون نابجا واقع در قسمت های پایینی دهلیز راست یا چپ. این منجر به ثبت امواج P' منفی در لیدهای II, III, aVF و موج P' مثبت در aVR می شود. فاصله PQ کوتاه شده است (شکل 6). 4.2. ریتم گرهی (ریتم AV جایگزین ریتم اتصالی AV) - ریتم قلب تحت تأثیر تکانه های حاصل از اتصال AV با فرکانس 40-60 در دقیقه. دو نوع اصلی ریتم AV وجود دارد: الف) ریتم اتصالی با تحریک همزمان دهلیزها و بطن ها (ریتم گرهی بدون موج P'، ریتم پیوندی با تفکیک AV بدون موج P'): کمپلکس QRST بدون تغییر یا کمی تغییر شکل یافته، موج P در ECG وجود ندارد (شکل 7) ثبت می شود. ب) ریتم گرهی با تحریک بطن ها در زمان های مختلف و سپس دهلیزها (ریتم گرهی با موج P رتروگراد، شکل جدا شده از ریتم AV): یک کمپلکس QRST بدون تغییر روی ECG ثبت می شود و به دنبال آن یک موج P منفی ثبت می شود. (شکل 8). 4.3. ریتم ایدیو بطنی (بطنی) (ریتم درونی بطنی، اتوماسیون بطنی، ریتم داخل بطنی) - تکانه های انقباض بطنی در خود بطن ها رخ می دهد. معیارهای ECG: کمپلکس QRS گسترده و تغییر شکل یافته (بیشتر از 0.12 ثانیه)، ریتم با ضربان قلب کمتر از 40 (20-30) در دقیقه. ریتم انتهایی بطنی بسیار کند و ناپایدار است. ریتم اغلب صحیح است، اما ممکن است در حضور چندین کانون نابجا در بطن ها یا یک ضایعه منفرد با درجات مختلف تولید تکانه یا بلوک خروج نامنظم باشد. اگر ریتم دهلیزی وجود داشته باشد (ریتم سینوسی، فیبریلاسیون/فلاتر دهلیزی، ریتم دهلیزی نابجا)، آنگاه مستقل از ریتم بطنی (تفکیک AV) است (شکل 9). 5. محاصره Sinoauricular (انسداد خروج از گره SA، dissociatio sino-atriale، SA-block) - نقض شکل گیری و / یا هدایت یک ضربه از گره سینوسی به دهلیز. انسداد SA در 0.16-2.4٪ از افراد، عمدتا در افراد بالای 50-60 سال، اغلب در زنان بیشتر از مردان رخ می دهد. 5.1. انسداد سینوگولی درجه اول با تشکیل آهسته تکانه ها در گره سینوسی یا هدایت آهسته آنها به دهلیزها آشکار می شود. ECG معمولی غیر اطلاعاتی است که با تحریک الکتریکی دهلیزها یا با ثبت پتانسیل های گره سینوسی و بر اساس تغییرات در زمان هدایت در گره سینوسی تشخیص داده می شود. 5.2. انسداد سینوگولی درجه II با هدایت جزئی تکانه ها از گره سینوسی آشکار می شود که منجر به از بین رفتن انقباضات دهلیزی و بطنی می شود. دو نوع انسداد سینوگولی درجه دو وجود دارد: انسداد سینوگولی درجه II از نوع I (با نشریات سامویلوف-ونک باخ): الف) کوتاه شدن تدریجی فواصل RR (مجلات سامویلوف-ونک باخ)، به دنبال آن مکث طولانی در RR؛ ب) بیشترین فاصله PP - در طول مکث در لحظه از دست دادن انقباض قلب. ج) این فاصله برابر با دو بازه معمولی RR نیست و از نظر مدت زمان کمتر از آنهاست. د) اولین فاصله RR بعد از مکث طولانی تر از آخرین فاصله RR قبل از مکث است (شکل 1). 10). بلوک سینوگولی نوع II درجه II: الف) آسیستول - عدم وجود فعالیت الکتریکی قلب (موج P و مجتمع QRST وجود ندارد)، انقباض دهلیزها و بطن ها کاهش می یابد. ب) مکث (آسیستول) مضربی از یک بازه RR (PP) طبیعی یا برابر با دو دوره RR (PP) طبیعی از ریتم اصلی است (شکل 11). بلوک سینوگوشی دوربرد درجه II نوع II. بر اساس قیاس با محاصره AV، محاصره طولانی مدت SA 4:1، 5:1 و غیره. باید پیشرفته SA-block II درجه نوع II نامیده شود. در برخی موارد، مکث (خط ایزوالکتریک) توسط کمپلکس های فرار (ریتم) از مراکز دهلیزی اتوماسیون یا اغلب از ناحیه اتصال AV قطع می شود. گاهی اوقات تکانه های سینوسی تاخیری با تکانه های فرار AV ملاقات می کنند (هم زمان). در ECG، امواج P کمیاب در مجاورت کمپلکس های فرار QRS قرار دارند. این امواج P به بطن ها هدایت نمی شوند. تفکیک AV در حال ظهور می تواند کامل یا ناقص با تشنج بطنی باشد. یکی از انواع تفکیک ناقص AV، زمانی که هر کمپلکس فرار با گرفتن بطن ها با یک تکانه سینوسی دنبال می شود، escape-capture-bigemini (bigeminy از نوع "Escape-Capture") نام داشت. 5.3. انسداد سینوگولی درجه III (محاصره کامل سینوس گوش) با عدم تحریک دهلیزها و بطن ها از گره سینوسی مشخص می شود. آسیستول رخ می دهد و تا زمانی که مرکز خودکار مرتبه II، III یا IV شروع به عمل کند ادامه می یابد (شکل 12). 6. توقف گره سینوسی (شکست گره سینوسی، ایست سینوسی، مکث سینوسی، سینوسی-اینرسی) - از دست دادن دوره ای توانایی تولید تکانه توسط گره سینوسی. این منجر به از دست دادن تحریک و انقباض دهلیزها و بطن ها می شود. یک مکث طولانی در ECG وجود دارد که در طی آن امواج P و QRST ثبت نمی شود و ایزولین ثبت می شود. مکث هنگام توقف گره سینوسی مضربی از یک بازه RR (PP) نیست (شکل 13). 7. ایست دهلیزی (آسیستول دهلیزی، سکون دهلیزی، آسیستول جزئی) - عدم وجود تحریک دهلیزی، که در طول یک یا (بیشتر) چرخه های قلبی بیشتر مشاهده می شود. آسیستول دهلیزی را می توان با آسیستول بطنی ترکیب کرد، در چنین مواردی آسیستول کامل قلب وجود دارد. با این حال، در طول آسیستول دهلیزی، ضربان سازهای مرتبه II، III، IV معمولاً شروع به کار می کنند که باعث تحریک بطن ها می شود (شکل 14). سه گزینه اصلی برای ایست دهلیزی وجود دارد: الف) ایست دهلیزی همراه با شکست (توقف) گره SA: امواج P و الکتروگرام های گره SA وجود ندارند. یک ریتم جایگزین آهسته از اتصال AV یا از مراکز داخل بطنی ثبت می شود. پدیده مشابهی را می توان با مسمومیت شدید با کینیدین و دیژیتال مشاهده کرد (شکل 14). ب) عدم وجود فعالیت الکتریکی و مکانیکی (توقف) دهلیزها در حالی که خودکار بودن گره SA را حفظ می کند، که به کنترل تحریک گره AV و بطن ها ادامه می دهد. این تصویر با هیپرکالمی شدید (> 9-10 میلی متر در لیتر) مشاهده می شود، زمانی که ریتم صحیح با کمپلکس های QRS گسترده و بدون امواج P ظاهر می شود. این پدیده هدایت سینوسی بطنی نامیده می شود. ج) حفظ خودکار بودن گره SA و فعالیت الکتریکی دهلیزها (امواج P) در غیاب انقباضات آنها. سندرمگسستگی الکترومکانیکی (تفکیک) در دهلیزها گاهی اوقات در بیماران مبتلا به دهلیز گشاد شده پس از دفیبریلاسیون الکتریکی مشاهده می شود. ایست دایمی یا فلج دهلیز نادر است. گزارشاتی در مورد فلج دهلیزی در آمیلوئیدوز قلبی، فیبروز دهلیزی گسترده، فیبروالاستوز، نفوذ چربی، دژنراسیون واکوئلی، دیستروفی عصبی عضلانی و در دوره پایانی بیماری قلبی وجود دارد. 8. سندرم برادی کاردی/تاکی کاردی (سندرم تاکی/برادی). با این نوع، تناوب یک سینوسی نادر یا ریتم فوق بطنی جایگزین با حملات تاکی سیستول وجود دارد (شکل 15). ارزیابی بالینی عملکرد گره سینوسی SSS باید به عنوان یک تشخیص احتمالی در بیماران با علائم ذکر شده در بالا در نظر گرفته شود. پیچیده ترین مطالعات الکتروفیزیولوژیک تنها زمانی باید انجام شود که تشخیص اختلال عملکرد گره سینوسی مشکوک باشد. تست والسالوا ساده‌ترین آزمایش‌های واگ با حبس نفس در نفس عمیق (از جمله آزمایش والسالوا)، که به‌صورت مجزا یا همراه با فشار انجام می‌شوند، گاهی اوقات مکث‌های سینوسی بیش از 2.5 تا 3.0 ثانیه را نشان می‌دهند که باید از مکث‌های ناشی از اختلالات هدایت AV متمایز شود. . شناسایی چنین مکث هایی نشان دهنده افزایش حساسیت گره سینوسی به تأثیرات واگ است که می تواند هم با VDSU و هم با SSSU رخ دهد. اگر چنین مکث هایی با علائم بالینی همراه باشد، معاینه عمیق بیمار برای تعیین تاکتیک لازم است. رفتار . ماساژ سینوس کاروتید. سینوس کاروتید تشکیل کوچکی از سیستم عصبی خودمختار است که در ابتدای شریان کاروتید داخلی بالای دوشاخه شریان کاروتید مشترک قرار دارد. گیرنده های سینوس کاروتید با عصب واگ مرتبط هستند. رفلکس سینوسی کاروتید در شرایط فیزیولوژیکی باعث برادی کاردی و افت فشار خون به دلیل تحریک عصب واگ و مرکز تنظیم عروق در بصل النخاع می شود. در سینوس کاروتید بیش از حد حساس (بیش از حد حساس)، فشار روی آن می تواند باعث مکث سینوسی بیش از 2.5 تا 3.0 ثانیه شود که با اختلال هوشیاری کوتاه مدت همراه است. قبل از ماساژ نواحی کاروتید، به چنین بیمارانی ارزیابی وضعیت جریان خون در شریان های کاروتید و مهره ای، tk نشان داده می شود. ماساژ عروق با تغییرات آترواسکلروتیک واضح می تواند منجر به عواقب غم انگیز شود (برادی کاردی شدید تا از دست دادن هوشیاری و آسیستول!). مهم است که تأکید شود که سندرم سینوس کاروتید از یک طرف می تواند در برابر پس زمینه عملکرد طبیعی گره سینوسی ایجاد شود و از طرف دیگر وجود SSSU را رد نمی کند. تست شیب. تیلت تست (تست ارتوستاتیک غیرفعال) امروزه به عنوان "استاندارد طلایی" در معاینه بیماران مبتلا به سنکوپ با علت ناشناخته در نظر گرفته می شود. تست بار (وزن سنجی، تست تردمیل). تست بار به شما امکان می دهد توانایی گره سینوسی را در سرعت بخشیدن به ریتم مطابق با محرک فیزیولوژیکی کرونوتروپیک داخلی ارزیابی کنید. مانیتورینگ هولتر مانیتورینگ هولتر سرپایی، هنگامی که در طول فعالیت های عادی روزانه انجام می شود، به نظر می رسد معیار فیزیولوژیکی با ارزش تری برای عملکرد گره سینوسی نسبت به تست ورزش باشد. ظاهر متناوب برادی آریتمی و تاکی آریتمی در بیماران مبتلا به SSSS اغلب در یک الکتروکاردیوگرام معمولی در حالت استراحت تشخیص داده نمی شود. بررسی عملکرد گره سینوسی به روش CHPES. شاخص فعالیت خودکار گره سینوسی، مدت مکث سینوسی از لحظه خاتمه تحریک (آخرین مصنوع محرک الکتریکی) تا شروع اولین موج مستقل P است. این دوره زمانی نامیده می شود. زمان بازیابی عملکرد گره سینوسی (VVFSU). به طور معمول، مدت این دوره از 1500-1600 میلی ثانیه تجاوز نمی کند. علاوه بر VVFSU، شاخص دیگری محاسبه می شود - زمان بازیابی تصحیح شده عملکرد گره سینوسی (KVVFSU)، که مدت زمان نشانگر VVFSU را در رابطه با فرکانس اولیه ریتم سینوسی در نظر می گیرد. رفتار SSSU در ابتدای درمان SSSU، تمام داروهایی که می توانند در اختلال هدایت نقش داشته باشند لغو می شوند. در صورت وجود سندرم تاکی برادی، تاکتیک‌ها می‌توانند انعطاف‌پذیرتر باشند: با ترکیبی از برادی کاردی سینوسی متوسط، که هنوز نشانه‌ای برای نصب یک ضربان ساز دائمی نیست، و در برخی موارد، در برخی موارد، حمله قلبی وابسته به برادی فیبریلاسیون دهلیزی. انتصاب آزمایشی آلاپینین در دوز کوچک (1/2 قرص 3-4 روبل در روز) و به دنبال آن کنترل اجباری در طول مانیتورینگ هولتر. با این حال، با گذشت زمان، پیشرفت اختلالات هدایت ممکن است مستلزم قطع داروها و به دنبال آن نصب پیس میکر باشد. ضمن حفظ برادی کاردی، استفاده همزمان از تب Belloid 1. 4 روبل در روز یا تئوپکا 0.3 گرم 1/4 زبانه. 2-3 روبل در روز لازم است از هیپرکالمی یا کم کاری تیروئید که در آن ممکن است بیمار به اشتباه به نصب یک ضربان ساز دائمی ارجاع داده شود، حذف شود. اگر مشکوک به SSS باشد، تا زمانی که هولتر مانیتورینگ و آزمایش‌های ویژه انجام نشده باشد، باید از مصرف داروهای سرکوب‌کننده گره سینوسی خودداری شود. انتصاب بتا بلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم)، سوتالول، آمیودارون، گلیکوزیدهای قلبی غیر عملی است. در موارد توسعه حاد SSSU، درمان اتیوتروپیک اول از همه انجام می شود. رفتار. در صورت مشکوک شدن به پیدایش التهابی آن، تجویز پردنیزولون 90-120 میلی گرم IV یا 20-30 میلی گرم در روز نشان داده می شود. داخل. در انفارکتوس حاد میوکارد، داروهای ضد ایسکمیک (نیترات)، عوامل ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل)، ضد انعقادها (هپارین، هپارین های با وزن مولکولی کم)، سیتوپروتکتورها (تری متازیدین) تجویز می شوند. درمان اورژانسی مناسب SSSU بسته به شدت آن انجام می شود. در موارد آسیستول، حملات MAS، احیا ضروری است. برادی کاردی سینوسی شدید، بدتر شدن همودینامیک و / یا تحریک تاکی آریتمی، نیاز به تجویز آتروپین 0.5-1.0 میلی لیتر از محلول 0.1٪ در ثانیه تا 4-6 بار در روز، تزریق دوپامین، دوبوتامین یا آمینوفیلین تحت کنترل دارد. مانیتور قلب . یک ضربان ساز موقت اندوکارد ممکن است به صورت پیشگیرانه قرار داده شود.

جدول سمت راست ECG (12 لید) دو بیمار را نشان می دهد: یک فرد سالم و یک بیمار با تشخیص " هیپرتروفی شدید بطن راست"(دلایل: انحراف EOS به راست؛ موج R غالب V1؛ وارونگی موج T در سمت راست قفسه سینه منجر به V1، V2 می شود). سرعت نوار ECG - 25 میلی متر بر ثانیه (1 سلول به صورت افقی \u003d 0.04 ثانیه).

علائم کمی هیپرتروفی بطن راست

R V1 > 7 میلی متر؛

S V1، V2 ≤ 2 میلی متر؛

1. RV5، V6< 5 mm;

   R V1 + S V5(V6) > 10.5 میلی متر؛

   RaVR > 4 میلی متر؛

   T V1 منفی با کاهش ST V1، V2 (R V1> 5 میلی متر) در غیاب نارسایی عروق کرونر.

نتیجه گیری ECG

هیپرتروفی بطن راست- اگر با علائم ECG هیپرتروفی بطن راست، موج R بالا V1، V2 بدون تغییر از بخش ST V1، V2 و موج T V1، V2 مشاهده شود.

هیپرتروفی بطن راست با اضافه بار آن- اگر با علائم ECG هیپرتروفی بطن راست، یک موج R بالا V1، V2 همراه با کاهش در بخش ST V1، V2 و یک موج T منفی V1، V2 مشاهده شود.

هیپرتروفی بطن راست با اضافه بار آن و تغییرات واضح در میوکارد- اگر یک موج R بالا با کاهش در بخش ST و یک موج T منفی نه تنها در لیدهای V1، V2، بلکه در سایر لیدهای قفسه سینه نیز مشاهده شود.

اضافه بار سیستولیک بطن راست با جابجایی فضایی حلقه QRS به سمت راست و جلو، حلقه T به سمت چپ و عقب آشکار می شود. بخش مرکزگرای حلقه QRS به سمت نقطه ایزوالکتریک حرکت می کند و در نتیجه یک حلقه QRS در جهت عقربه های ساعت در صفحه افقی ایجاد می شود.

اضافه بار "دیاستولیک" بطن راست با افزایش انحراف نهایی حلقه QRS، به سمت راست و بالا (به جلو یا عقب)، در غیاب تغییرات از سایر قسمت های حلقه QRS و T آشکار می شود. حلقه

علائم ECG اکستراسیستول:

کمپلکس QRST بطنی زودرس و / یا موج P (علامت اصلی)؛

مکث کامل جبرانی - مکثی که پس از یک اکستراسیستول بطنی رخ می دهد، در حالی که فاصله بین دو مجتمع سینوسی P-QRST برابر با دو برابر فاصله R-R ریتم اصلی است.

مکث جبرانی ناقص - مکثی که پس از اکستراسیستول دهلیزی (اکستراسیستول از محل اتصال دهلیزی بطنی) رخ می دهد، در حالی که مدت مکث کمی بیشتر از فاصله معمول P-P ریتم اصلی است.

آلوریتمی - تناوب صحیح اکستراسیستول ها و انقباضات طبیعی:

• bigeminia - وقوع اکستراسیستول پس از هر انقباض طبیعی؛

  تریژمینیا - پس از هر دو انقباض طبیعی قلب؛

  quadrihymenia - بعد از هر سه انقباض طبیعی.

درمان اکستراسیستول فوق بطنی

پیروی از یک رژیم منطقی: ترک سیگار، الکل، چای قوی و قهوه، ایجاد یک محیط روانی-عاطفی مطلوب.

رژیم غذایی پتاسیم و نمک های پتاسیم؛

داروهای آرام بخش (تنتور سنبل الطیب، مادر ورت، کوروالول - 20..30 قطره 3-4 بار در روز).

داروهای ضد آریتمی:

• مسدود کننده های بتا (پروپرانولول 10 میلی گرم 4 بار در روز؛ متوپرولول- 50 میلی گرم 2 بار در روز)؛

  آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل- 40 میلی گرم 3-4 بار در روز)؛

  گلیکوزیدهای قلبیدر صورت نارسایی قلبی دیگوکسین، ایزولانید- 0.25 میلی گرم 2 بار در روز)؛

  داروهای کلاس I (کینیدین 0.25 گرم 1-3 بار در روز).

1. ریتم سینوسی طبیعی

ریتم سینوسی ریتمی است که از گره سینوسی خارج می شود، که یک مرکز خودکار درجه اول است (برای جزئیات بیشتر، به "سیستم هدایت قلب" مراجعه کنید). در افراد سالم، ریتم همیشه سینوسی است. با این حال، ریتم سینوسی را می توان در بیماران نیز مشاهده کرد. فرکانس ریتم (ضربان قلب - ضربان قلب) به طور معمول در محدوده 60-80 ضربه در دقیقه است.

معیارهای ریتم سینوسی طبیعیهستند:

1. وجود موج p با منشاء سینوسی، که قبل از کمپلکس qrs قرار دارد:

موج P باید در لید استاندارد II مثبت و در لید aVR منفی باشد.

در سایر لیدهای انتهایی، شکل موج P بسته به جهت محور الکتریکی قلب (e.o.s.) ممکن است متفاوت باشد - در اکثر موارد، موج P در لیدهای I، aVF مثبت است.

در لیدهای قفسه سینه V1، V2، موج P معمولا دو فازی است.

در لیدهای باقیمانده قفسه سینه V3-V6، موج P در ریتم سینوسی طبیعی معمولاً مثبت است، اما بسته به محل e.o.s ممکن است تغییراتی وجود داشته باشد.

ثابت و نرمال (0.12-0.2 ثانیه) فاصله فاصله PQ (هر موج P باید با یک کمپلکس QRS و یک موج T دنبال شود).

شکل ثابت موج P در تمام لیدها (شکل موج P ممکن است در برخی از لیدها در طول تنفس تغییر کند، در این مورد، ECG در حین نگه داشتن نفس ثبت می شود).

ضربان قلب در 60-80 ضربه در دقیقه؛

فاصله ثابت بین دندان ها P (R) - تفاوت در فاصله بین دندان ها نباید از 10٪ تجاوز کند.

1. با فیبریلاسیون دهلیزی، تحریک مکرر (350-700 در دقیقه) هرج و مرج، تحریک و انقباض گروه های فردی از فیبرهای عضلانی دهلیزی مشاهده می شود.

علائم ECG:

عدم وجود در تمام لیدهای موج P.

وجود امواج کوچک تصادفی f در کل چرخه قلبی که شکل و دامنه متفاوتی دارند. بهترین در لیدها (V1، V2، II، III و aVF)

مجتمع های QRS بطنی نامنظم - ریتم بطنی نامنظم

وجود کمپلکس های QRS که در اکثر موارد ظاهری طبیعی و بدون تغییر بدون تغییر شکل و گشاد شدن دارند.

درمان پزشکی

زمینه های زیر درمان دارویی برای فیبریلاسیون دهلیزی متمایز می شود: کاردیوورژن (بازیابی ریتم طبیعی سینوسی)، جلوگیری از حمله مکرر (قسمت های) آریتمی فوق بطنی، کنترل فرکانس طبیعی انقباضات بطن های قلب. همچنین، یکی از اهداف مهم درمان دارویی در MA، پیشگیری از عوارض - ترومبوآمبولی های مختلف است. درمان دارویی در چهار جهت انجام می شود.

درمان با داروهای ضد آریتمیدر صورت تصمیم گیری برای انجام کاردیوورژن پزشکی (بازیابی ریتم با کمک داروها) استفاده می شود. داروهای انتخابی - پروپافنون، آمیودارون.

پروپافنون- یکی از موثرترین و بی خطرترین داروهایی است که برای درمان آریتمی های فوق بطنی و بطنی استفاده می شود. اثر پروپافنون 1 ساعت پس از مصرف شروع می شود، حداکثر غلظت پلاسمایی پس از 2-3 ساعت به دست می آید و 8-12 ساعت طول می کشد.

کنترل ضربان قلباگر بازگرداندن ریتم طبیعی غیرممکن باشد، لازم است فیبریلاسیون دهلیزی را به نرموفرم برسانید. برای این منظور از بتابلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی (گروه های وراپامیل)، گلیکوزیدهای قلبی و ... استفاده می شود.

مسدود کننده های بتا. داروهای انتخابی برای کنترل کار قلب (تکرار و قدرت انقباضات) و فشار خون. این گروه گیرنده های بتا آدرنرژیک را در میوکارد مسدود می کند و باعث ایجاد اثر ضد آریتمی (کاهش ضربان قلب) و همچنین کاهش فشار خون (کاهش فشار خون) می شود. نشان داده شده است که بتا بلوکرها از نظر آماری امید به زندگی را در نارسایی قلبی افزایش می دهند. از جمله موارد منع پذیرش، آسم برونش است (زیرا مسدود کردن گیرنده های بتا 2 در برونش ها باعث اسپاسم برونش می شود).

درمان ضد انعقاد.برای کاهش خطر تشکیل ترومبوز در اشکال مداوم و مزمن AF، باید داروهای رقیق کننده خون تجویز شود. ضد انعقاد مستقیم (هپارین، فراکسیپارین، فونداپارینوکس و غیره) و اثر غیر مستقیم (وارفارین) تجویز می شود. طرح هایی برای مصرف غیرمستقیم (وارفارین) و به اصطلاح ضد انعقادهای جدید - آنتاگونیست های فاکتورهای انعقاد خون (پراداکسا، زارلتو) وجود دارد. درمان با وارفارین با نظارت اجباری پارامترهای انعقادی و در صورت لزوم تنظیم دقیق دوز دارو همراه است.

متابولیک درمانیداروهای متابولیک شامل داروهایی هستند که تغذیه و فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشند. ظاهراً این داروها دارای اثر محافظتی قلبی هستند و میوکارد را از اثرات ایسکمی محافظت می کنند. متابولیک درمانی در MA یک درمان اضافی و اختیاری در نظر گرفته می شود. بر اساس داده های اخیر، اثربخشی بسیاری از داروها با دارونما قابل مقایسه است. این داروها عبارتند از:

• ATP (آدنوزین تری فسفات)؛

  یون های K و Mg؛

  کوکربوکسیلاز؛

  ریبوکسین؛

  mildronate;

  preductal;

  ECG طبیعی عمدتاً از امواج P، Q، R، S و T تشکیل شده است.
  بین هر دندان، بخش های PQ، ST و QT وجود دارد که از اهمیت بالینی بالایی برخوردار هستند.
  موج R همیشه مثبت است و امواج Q و S همیشه منفی هستند. امواج P و T معمولا مثبت هستند.
  گسترش تحریک در بطن بر روی ECG با کمپلکس QRS مطابقت دارد.
  وقتی آنها در مورد بازگرداندن تحریک پذیری میوکارد صحبت می کنند، منظور آنها بخش ST و موج T است.

  معمولی نوار قلبمعمولاً از امواج P، Q، R، S، T و گاهی اوقات U تشکیل شده است. این نام گذاری ها توسط Einthoven، بنیانگذار الکتروکاردیوگرافی معرفی شد. او این حروف را خودسرانه از وسط الفبا انتخاب کرد. امواج Q، R، S با هم مجتمع QRS را تشکیل می دهند. با این حال، بسته به لیدی که ECG در آن ثبت شده است، ممکن است امواج Q، R یا S وجود نداشته باشد. همچنین فواصل PQ و QT و سگمنت های PQ و ST وجود دارد که تک تک دندان ها را به هم متصل می کند و مقدار مشخصی دارد.

  همان قسمت منحنی نوار قلبممکن است به نام های مختلف نامیده شود، به عنوان مثال، موج دهلیزی را می توان موج یا موج P نامید. Q، R و S را می توان موج Q، موج R، و موج S، و P، T و U نامید. موج P، موج T و موج U در این کتاب برای راحتی کار، P، Q، R، S و T را به استثنای U دندان می نامیم.

  شاخک های مثبتواقع در بالای خط ایزوالکتریک (خط صفر) و منفی - زیر خط ایزوالکتریک. دندان های P، T و موج U مثبت هستند. این سه دندان در حالت عادی مثبت هستند، اما در آسیب شناسی می توانند منفی باشند.

  امواج Q و Sهمیشه منفی و موج R همیشه مثبت است. اگر موج دوم R یا S ثبت نشود، به عنوان R" و S" تعیین می شود.

  مجتمع QRSبا موج Q شروع می شود و تا پایان موج S ادامه می یابد.این کمپلکس معمولاً تقسیم می شود. در کمپلکس QRS، امواج بلند با حرف بزرگ و دندان های پایین با حروف کوچک مانند qrS یا qRs نشان داده می شوند.

  انتهای مجموعه QRS نشان داده شده است نقطه جی.

  برای مبتدی دقیق تشخیص دندانو بخش‌ها بسیار مهم است، بنابراین ما در جزئیات به آنها می‌پردازیم. هر یک از دندان ها و کمپلکس ها در یک شکل جداگانه نشان داده شده است. برای درک بهتر، ویژگی های اصلی این دندان ها و اهمیت بالینی آنها در کنار شکل ها نشان داده شده است.

  پس از تشریح تک تک دندان ها و بخش ها نوار قلبو توضیحات مربوطه، با ارزیابی کمی این شاخص های الکتروکاردیوگرافی، به ویژه ارتفاع، عمق و عرض دندان ها و انحرافات اصلی آنها از مقادیر طبیعی آشنا می شویم.

  موج P طبیعی است

  موج P که یک موج تحریک دهلیزی است، معمولاً تا 0.11 ثانیه عرض دارد. ارتفاع موج P با افزایش سن تغییر می کند، اما به طور معمول نباید از 0.2 میلی ولت (2 میلی متر) تجاوز کند. معمولاً وقتی این پارامترهای موج P از حد معمول منحرف می شوند، در مورد هیپرتروفی دهلیزی صحبت می کنیم.

  فاصله PQ طبیعی است

  فاصله PQ که زمان تحریک به بطن ها را مشخص می کند، معمولاً 0.12 میلی ثانیه است، اما نباید از 0.21 ثانیه تجاوز کند. این فاصله در بلوک AV طولانی تر و در سندرم WPW کوتاه می شود.

  موج کیو طبیعی است

  موج Q در همه لیدها باریک است و عرض آن از 0.04 ثانیه تجاوز نمی کند. قدر مطلق عمق آن استاندارد نیست، اما حداکثر 1/4 موج R متناظر است، گاهی اوقات مثلاً در چاقی، موج Q نسبتا عمیق در لید III ثبت می شود.
  موج Q عمیق در درجه اول مشکوک به MI است.

  موج R طبیعی است

  موج R در بین تمام دندان های ECG بیشترین دامنه را دارد. موج R بالا معمولاً در لیدهای سینه چپ V5 و V6 ثبت می شود، اما ارتفاع آن در این لیدها نباید از 2.6 میلی ولت تجاوز کند. یک موج R بلندتر نشان دهنده هایپرتروفی LV است. به طور معمول، ارتفاع موج R باید با حرکت از لید V5 به لید V6 افزایش یابد. با کاهش شدید ارتفاع موج R، MI باید حذف شود.

  گاهی اوقات موج R شکافته می شود. در این موارد با حروف بزرگ یا کوچک (مثلاً موج R یا r) نشان داده می شود. یک موج R یا r اضافی، همانطور که قبلا ذکر شد، به عنوان R "یا r" تعیین می شود (به عنوان مثال، در لید V1.

  موج S طبیعی است

  موج S در عمق خود با تنوع قابل توجهی بسته به ربایش، موقعیت بدن بیمار و سن وی مشخص می شود. با هیپرتروفی بطنی، موج S به طور غیرعادی عمیق است، به عنوان مثال، با هیپرتروفی LV - در لیدهای V1 و V2.

  کمپلکس عادی QRS

  کمپلکس QRS مربوط به گسترش تحریک از طریق بطن ها است و معمولاً نباید از 0.07-0.11 ثانیه تجاوز کند. گسترش کمپلکس QRS (اما نه کاهش دامنه آن) پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. اول از همه، با مسدود شدن پاهای PG مشاهده می شود.

  نقطه J طبیعی است

  نقطه J مربوط به نقطه ای است که در آن کمپلکس QRS به پایان می رسد.

  
  پرانگ آر. ویژگی ها: اولین دندان پایین به شکل نیم دایره که بعد از خط ایزوالکتریک ظاهر می شود. معنی: تحریک دهلیزی.
  موج کیو. ویژگی ها: اولین دندان کوچک منفی پس از موج P و انتهای قطعه PQ. معنی: آغاز تحریک بطن ها.
  موج R. ویژگی ها: اولین موج مثبت بعد از موج Q یا اولین موج مثبت بعد از موج P در صورت عدم وجود موج Q. معنی: تحریک بطن ها.
  موج S. ویژگی ها: اولین موج کوچک منفی بعد از موج R. معنی: تحریک بطنی.
  مجتمع QRS. ویژگی ها: معمولاً یک کمپلکس تقسیم شده پس از موج P و فاصله PQ. معنی: گسترش تحریک از طریق بطن ها.
  نقطه جی. مربوط به نقطه ای است که در آن کمپلکس QRS به پایان می رسد و بخش ST شروع می شود.
  موج T. ویژگی ها: اولین دندان نیم دایره ای مثبت که بعد از کمپلکس QRS ظاهر می شود. معنی: بازیابی تحریک پذیری بطن ها.
  موج U. ویژگی ها: موج کوچک مثبت که بلافاصله بعد از موج T ظاهر می شود. معنی: پتانسیل افترافکت (پس از بازیابی تحریک پذیری بطن).
  خط صفر (ایزوالکتریک).. ویژگی ها: فاصله بین دندان های جداگانه، به عنوان مثال بین انتهای موج T و آغاز موج R بعدی. معنی: خط پایه ای که عمق و ارتفاع امواج ECG با آن اندازه گیری می شود.
  فاصله PQ. ویژگی ها: زمان از شروع موج P تا شروع موج Q مقدار: زمان تحریک از دهلیز به گره AV و بیشتر از طریق PG و پاهای آن.
  بخش PQ. ویژگی ها: زمان از پایان موج P تا شروع موج Q اهمیت: اهمیت بالینی ندارد بخش ST. ویژگی ها: زمان از پایان موج S تا آغاز موج T. مقدار: زمان از پایان انتشار تحریک از طریق بطن ها تا شروع بازسازی تحریک پذیری بطن. فاصله QT. ویژگی ها: زمان از آغاز موج Q تا پایان موج T. مقدار: زمان از شروع گسترش تحریک تا پایان ترمیم تحریک پذیری میوکارد بطنی (سیستول بطن الکتریکی).
  

  قطعه ST نرمال

  به طور معمول، قطعه ST در خط ایزوالکتریک قرار دارد، در هر صورت، به طور قابل توجهی از آن منحرف نمی شود. فقط در سرنخ های V1 و V2 می تواند بالای خط ایزوالکتریک باشد. با افزایش قابل توجه در بخش ST، MI تازه باید حذف شود، در حالی که کاهش آن نشان دهنده بیماری عروق کرونر است.

  موج T طبیعی است

  موج T اهمیت بالینی مهمی دارد. این مربوط به ترمیم تحریک پذیری میوکارد است و معمولا مثبت است. دامنه آن نباید کمتر از 1/7 موج R در لید مربوطه باشد (مثلاً در لیدهای I، V5 و V6). با امواج T واضح منفی، همراه با کاهش بخش ST، MI و CAD باید حذف شوند.

  فاصله QT طبیعی است

  عرض فاصله QT به ضربان قلب بستگی دارد، مقادیر مطلق ثابتی ندارد. طولانی شدن فاصله QT با هیپوکلسمی و سندرم QT طولانی مشاهده می شود.