Kliničke faze toksičnog plućnog edema. Toksični plućni edem, simptomi, liječenje
Plućni edem je uzrok bolne smrti mnogih pacijenata. Javlja se najčešće kao komplikacija u disregulaciji volumena tekućine koja mora cirkulirati u plućima.
U ovom trenutku dolazi do aktivnog dotoka tekućine iz kapilara u plućne alveole, koji se preplavljuju eksudatom i gube sposobnost funkcioniranja i primanja kisika. Osoba prestaje disati.
To je akutno patološko stanje koje nosi opasnost za život, a zahtijeva izuzetno hitna pomoć, neposredna hospitalizacija. Glavne karakteristike bolesti karakteriziraju: akutni nedostatak zraka, ozbiljno gušenje i smrt pacijenta u slučaju nepoštivanja mjera oživljavanja.
U ovom se trenutku aktivno punjenje kapilara krvlju i brzi prolazak tekućine kroz stijenke kapilara u alveole, gdje se skuplja toliko toga da znatno ometa opskrbu kisikom. U dišni organi poremetili razmjenu plinova, stanice tkiva doživljavaju akutni nedostatak kisika (hipoksija), osoba se uguši. Često se gušenje javlja noću dok spava.
Ponekad napad traje od 30 minuta do 3 sata, ali često višak nakupljanja tekućine u prostorima vanćelijskih tkiva raste brzinom munje, pa mjere oživljavanja počinju odmah kako bi se izbjegla smrt.
Klasifikacija, od onoga što se događa
Uzroci i vrste patologije usko su povezani, podijeljeni su u dvije osnovne skupine.
| Hidrostatski (ili srčani) plućni edem | |
To se događa tijekom bolesti, koje su karakterizirane porastom tlaka (hidrostatskog) unutar kapilara i daljnjim prodorom plazme iz njih u plućne alveole. Razlozi ovog obrasca su:
|
|
| Nekardiogeni plućni edem, koji uključuje: | |
| iatrogenic | Tamo je:
|
| Alergijski, toksični (membranski) | Izaziva ga djelovanjem otrova, toksina koji narušavaju propusnost zidova alveola, kada umjesto zraka, tekućina prodire u njih, ispunjavajući gotovo čitav volumen. Uzroci toksičnog plućnog edema kod ljudi:
Često prolazi bez karakterističnih znakova. Slika postaje jasna tek kad se napravi rendgenski snimak. |
| infektivan | razvija:
|
| Aspiracija | Nastaje kada strano tijelo, sadržaj želuca prodre u pluća. |
| traumatičan | Dogodi se s prodoranim ozljedama prsa. |
| Rak | Javlja se zbog zatajenja funkcije pluća limfni sustav s poteškoćama u odljevu limfe. |
| neurogeni | Glavni razlozi:
|
Svaki napad gušenja nastao iz takvih bolesti osnova je sumnje u stanje akutnog oticanja dišnog sustava.
Pod tim uvjetima alveoli postaju vrlo tanki, povećava se njihova propusnost, a integritet je narušen, povećava se rizik od punjenja tekućinom.
Grupe s rizikom
Budući da je patogeneza (razvoj) patologije usko su povezane s popratnim unutarnjim bolestima, u riziku su bolesnici s bolestima ili čimbenicima koji izazivaju takvo zdravstveno i životno ugroženo stanje.
Rizična skupina uključuje bolesnike koji pate od:
- poremećaji krvožilnog sustava, srca;
- oštećenje srčanog mišića s hipertenzijom;
- , dišni sustav;
- složene kraniocerebralne traume, moždane krvavice različitog podrijetla;
- meningitis, encefalitis;
- kancerogene i benigne novotvorine u moždanim tkivima.
- upala pluća, emfizem, bronhijalna astma;
- povećana viskoznost krvi; postoji velika vjerojatnost odvajanja plutajućeg (plutajućeg) ugruška od stijenke arterije s prodorom u plućnu arteriju, koji je blokiran trombom, što uzrokuje tromboemboliju.
Liječnici su otkrili da sportaši koji aktivno vježbaju prekomjerna opterećenja imaju ozbiljnu vjerojatnost da će dobiti respiratorni edem. To su ronioci, alpinisti koji rade na velikim visinama (preko 3 km), maratonci, ronioci, plivači na duge staze. Rizik od bolesti veći je za žene nego za muškarce.
Penjači doživljavaju ovo opasno stanje. kad se brzo popnete na veliku visinu bez stanke na srednjim visokim razinama.
Simptomi: kako se manifestira i razvija u fazama
Razvrstavanje i simptomi povezani su s težinom bolesti.
| Ozbiljnost | Težina simptoma |
| 1 - na granici razvoja | objavi:
|
| 2 - srednja | Promatranom:
|
| 3 - teška | Eksplicitni simptomi:
|
| 4 stupanj - kritično | Klasična manifestacija kritičnog stanja:
|
Prva hitna prva pomoć: što učiniti kada se dogodi
Prije dolaska hitne pomoći rodbina, prijatelji, kolege ne bi trebao gubiti minutu vremena... Da biste ublažili pacijentovo stanje, napravite sljedeće:
- Pomaže osobi da sjedne ili napola podigne noge spuštene noge
- Ako je moguće, oni se liječe diureticima (daju diuretike - lasix, furosemid) - to uklanja suvišnu tekućinu iz tkiva, međutim, pri niskom tlaku koriste se male doze lijekova.
- Organizirajte mogućnost maksimalnog pristupa kisika u sobu.
- Usisavanje pjene provodi se i, ako je vješt, udisanje kisika vrši se kroz otopinu etilnog alkohola (96% para - za odrasle, 30% pare alkohola za djecu).
- Pripremite toplu kupku za stopala.
- Ako se koristi vještina, primjenjuju se pojasevi na udovene previše čvrsto stežući vene u gornjoj trećini bedara. Pakete ostavljajte dulje od 20 minuta, a puls se ne smije prekidati ispod mjesta primjene. To smanjuje dotok krvi u desni atrij i sprječava napetost u arterijama. Kad se paketi uklone, to rade pažljivo, polako ih otpuštajući.
- Kontinuirano pratiti pacijentovo disanje i puls.
- Za bol daju analgetike, ako ih ima, promedol.
- S visokim krvnim tlakom koriste se benzoheksonij, pentamin koji potiču odljev krvi iz alveola, nitroglicerin koji širi krvne žile (uz redovito mjerenje tlaka).
- U normalnim uvjetima - male doze nitroglicerina pod kontrolom pokazatelja tlaka.
- Ako je tlak ispod 100/50 - dobutamin, dopamin, koji povećavaju funkciju kontrakcije miokarda.
Što je opasno, prognoziraj
Plućni edem izravna je opasnost za život... Bez poduzimanja krajnje hitnih mjera koje bi trebale provesti pacijentove rodbine, bez naknadne hitne aktivne terapije u bolnici, plućni edem je uzrok smrti u 100% slučajeva. Osobu čeka gušenje, koma, smrt.
Pažnja! Kada se pojave prvi znakovi akutne patološke situacije, važno je što prije pružiti kvalificiranu pomoć u bolnici, pa se odmah zove hitna pomoć.
Preventivne mjere
Kako bi se spriječile prijetnje zdravlju i životu, nužno su preuzete sljedeće mjere, što znači uklanjanje čimbenika koji pridonose ovom stanju:
- U slučaju srčanih bolesti (angina pektoris, kronična insuficijencija) uzimaju se lijekovi za njihovo liječenje, a istodobno - za hipertenziju.
- Uz opetovani edem dišnog sustava koristi se izolirani postupak ultrafiltracije krvi.
- Ažurna točna dijagnostika.
- Pravodobno adekvatno liječenje astme, ateroskleroze i drugih unutarnjih poremećaja koji mogu uzrokovati takvu plućnu patologiju.
- Izolacija pacijenta od kontakta s bilo kojom vrstom toksina.
- Normalni (ne pretjerani) fizički i respiratorni stres.
komplikacije
Čak i ako je bolnica brzo i uspješno uspjela spriječiti gušenje i smrt osobe, terapija se nastavlja. Nakon takvog kritičnog stanja za cijelo tijelo kod pacijenata često se razviju ozbiljne komplikacije, najčešće u obliku uporno relapsirajuće pneumonije koju je teško liječiti.
Dugo gladovanje kisikom negativno utječe na gotovo sve organe. Najozbiljnije posljedice su poremećaji cerebralne cirkulacije, zatajenje srca, kardioskleroza, ishemijsko oštećenje organa. Te bolesti predstavljaju stalnu prijetnju životu i ne mogu bez intenzivne terapije lijekovima.
Te komplikacije, usprkos zaustavljenom akutnom plućnom edemu, uzrok su smrti velikog broja ljudi.
Najveća opasnost od ove patologije je njezina brzina i stanje panike.u koji padaju pacijent i ljudi oko njega.
Poznavanje osnovnih znakova razvoja plućnog edema, uzroka, bolesti i čimbenika koji ga mogu izazvati, kao i mjera hitna pomoć prije dolaska hitne pomoći može dovesti do povoljnog ishoda i nedostatka posljedica čak i uz tako ozbiljnu životnu opasnost.
Toksični plućni edem je opasno, akutno razvijajuće se patološko stanje uzrokovano unosom plućnih toksičnih kemikalija u respiratorni trakt. Zbog djelovanja takvih tvari primjećuje se povećanje propusnosti kapilarne stijenke, što dovodi do prekomjernog nakupljanja tekućine u plućnom intersticiju. Ovu bolest karakterizira prisutnost nekoliko stadija, koji uzastopno zamjenjuju jedni druge. U slučaju da medicinska pomoć nije pružena u najkraćem mogućem roku, postoji velika vjerojatnost smrti bolesne osobe zbog progresivnih respiratornih poremećaja.
Najčešće, plućni edem posljedica je različitih poremećaja u funkcionalnoj aktivnosti kardiovaskularnog sustava vaskularni sustav... Toksični oblik ove patologije čini ne više od deset posto svih slučajeva. Osobe apsolutno bilo koje dobi i spola mogu doživjeti ovo stanje. Toksično oštećenje pluća najteži je oblik izloženosti otrovima u dišnim putevima. Čak i ako se stanje bolesne osobe stabiliziralo i više ništa ne ugrožava njegov život, postoji rizik od razvoja drugih, dugoročnih komplikacija. Kao primjer možemo navesti toksični emfizem, zamjenu plućnog tkiva komponentom vezivnog tkiva, oštećenje središnjeg živčanog sustava, kao i razne bolesti jetre i bubrega.
Kao što smo ranije rekli, razvoj toksičnih pluća temelji se na prodiranju iritantnih ili asfiksantnih kemikalija u dišni sustav. Takav patološki proces povezan je s amonijakom, dušikovim oksidom, ugljičnim monoksidom, fluorovodikom i tako dalje. Trenutno se ovo stanje najčešće nalazi kod ljudi koji rade u kemijskoj industriji ako ne slijede sigurnosne mjere opreza. Prije toga, velika većina slučajeva ovog kršenja bila je povezana s nesrećama ili vojnim akcijama.
Mehanizam razvoja toksičnog plućnog edema zasnovan je na primarnom oštećenju alveolarno-kapilarne barijere pulmotoksičnim tvarima. U skladu s tim pokreće se niz složenih biokemijskih procesa koji dovode do smrti alveocita i endotelnih stanica. Velika količina tekućine akumulira se u lumenu alveola, zbog čega je proces izmjene plinova poremećen. Razina kisika u krvi opada i povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Kao rezultat kršenja koja nastaju, oštećuju se reološka svojstva krvi i drugi unutarnji organi.
Razvrstavanje ove bolesti uključuje tri njegove varijante: kompletnu, abortivnu i „nemu“. U klasičnim slučajevima dolazi do potpune verzije. U njegovom razvoju izdvaja se nekoliko uzastopnih stadijuma koji se razlikuju na temelju istodobnih kliničkih manifestacija. Pobačajnu varijantu karakterizira lakši tečaj, jer ne prolazi kroz sve faze. Plućni edem, koji se nastavlja u „tihoj“ verziji, utvrđuje se ako su nastale promjene mogle otkriti samo tijekom radiografije.
Kao što smo već rekli, ovaj patološki proces počinje naglo. Kada je završeno, sve započinje refleksnom fazom. Javlja se gotovo odmah nakon kontakta dišni put s otrovnom tvari. Prisutni su simptomi poput kašlja, curenja iz nosa, nelagode i grlobolje. Bolesna osoba se žali na umjerenu bol u grudima, otežano disanje, pojačanu slabost i napade vrtoglavice. U pravilu, gore opisane manifestacije ne dovode do značajnog pogoršanja općeg stanja pacijenta, oni se postupno smanjuju i prelaze na drugi stupanj.
Trajanje druge faze je od dva do dvadeset četiri sata. To se zove skriveno. Pacijent se osjeća dobro i ne pokazuje nikakvu zabrinutost zbog njega. Međutim, fizički pregled može otkriti niz abnormalnosti.
Sljedeću fazu karakterizira porast kliničke slike. Simptomi poput teških napada kratkoće daha, do gušenja, blanširanja koža i cijanoza nazolabijalnog trokuta. Obvezna prisutnost. Pri kašljanju se oslobađa vrlo velika količina pjenastog sputuma. Pacijent ukazuje na porast nelagode s dodatkom glavobolje. Sindrom boli u prsima također postaje intenzivniji.
Četvrti stadij popraćen je daljnjim napredovanjem bolesti. U nekim slučajevima pacijent postane uznemiren, pohlepno guta zrak, žuri oko kreveta. Iz dišnih puteva oslobađaju se pjenaste mase ružičaste boje. Koža poprima plavkastu nijansu, a svijest je potisnuta. Postoji i druga opcija, u kojoj je funkcionalna aktivnost ne samo dišnog, već i kardiovaskularnog sustava oštro poremećena. Ako medicinska pomoć nije pružena, bolesna osoba umire u ovoj fazi.
S pravom medicinskom taktikom započinje završna faza. Manifestira se postupnim popuštanjem svih gore navedenih simptoma i normalizacijom općeg stanja pacijenta.
Ova bolest dijagnosticira se na temelju općeg pregleda osobe, auskultatornog pregleda i radiografije pluća. Krvni su testovi obavezni u kojima će se otkriti niz karakterističnih znakova. Za procjenu stanja kardiovaskularnog sustava prikazana je svrha elektrokardiografije.
Do danas, problem toksičnog plućnog edema nije dobro pokriven. S tim u vezi, mnogi problemi njegove dijagnoze i liječenja malo su poznati širokom krugu liječnika. Mnogi liječnici različitih profila, osobito oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, vrlo često se bave kompleksom simptoma akutnog respiratornog zatajenja.
Ova teška klinička situacija predstavlja ozbiljnu opasnost za život pacijenta. Smrtonosni ishod može se dogoditi u kratkom vremenu od trenutka nastanka, to izravno ovisi o ispravnosti i pravovremenosti odredbe medicinska pomoć Liječnik. Među mnogim uzrocima akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i upala pluća koji uključuju velika područja plućnog parenhima, status astme, plućna embolija itd.), Liječnici najčešće otkrivaju plućni edem - patološki proces u kojem se u intersticiji plućnog tkiva, a kasnije i u samim alveolama, akumulira se višak tekućine.
Toksični plućni edem povezan je s oštećenjem, a u vezi s tim i povećanjem propusnosti alveolarno-kapilarne membrane (u literaturi se toksični plućni edem označava terminima "šok pluća", "nekoronarni plućni edem", "respiratorni distres sindroma odraslih ili ARDS".
Glavni uvjeti koji dovode do razvoja toksičnog plućnog edema su:
1) udisanje otrovnih plinova i dima (dušični oksid, ozon, fosgen, kadmij oksid, amonijak, klor, fluorid, klorid vodik itd.);
2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis, itd.);
3) zarazne bolesti (leptospiroza, meningokokemija, pneumonija.);
4) teške alergijske reakcije;
5) trovanje heroinom.
Toksični plućni edem karakterizira visoki intenzitet kliničkih manifestacija, teški tijek i ozbiljna prognoza.
Uzroci toksičnog plućnog edema tijekom neprijateljstava mogu biti vrlo raznoliki. Najčešće će se naći tijekom uništavanja kemijske industrije. Njegov je razvoj moguć i kada se udišu otrovne pare tehničke tekućine u slučaju teškog trovanja raznim kemikalijama.
Dijagnoza toksičnog plućnog edema trebala bi se temeljiti na usporedbi podataka iz povijesti s rezultatima sveobuhvatnog objektivnog liječničkog pregleda. Prije svega potrebno je utvrditi je li pacijent imao kontakt s OV ili s drugim kemijskim agensima i procijeniti početne manifestacije lezije.
Klinika za razvoj toksičnog plućnog edema može se podijeliti u 4 stupnja ili razdoblja:
1). Početna faza refleksa.
2). Stadij latentnih pojava.
3). Stadij razvoja plućnog edema.
4). Faza ishoda i komplikacija (obrnuti razvoj).
1). Poznato je da nakon izloženosti 0V asfiksiji ili drugim iritantnim plinovima dolazi do laganog kašlja, osjećaja stezanja u prsima, opća slabost, glavobolja, brzo plitko disanje s izrazitim usporavanjem pulsa. U visokim koncentracijama gušenja i cijanoza pojavljuju se zbog refleksnog laringo- i bronhospazma. Intenzitet ovih simptoma može varirati ovisno o koncentraciji OV i stanju u tijelu. Praktično je teško unaprijed odrediti hoće li se trovanje ograničiti na izravne reakcije ili će se u budućnosti razviti plućni edem. Stoga je potrebno odmah evakuirati one koji su pogođeni iritantnim plinovima u medicinski odjel ili u bolnicu, čak i u slučajevima kada se početni znakovi trovanja čine bezopasnim.
2). Nakon 30-60 minuta neugodni subjektivni osjećaji početnog razdoblja nestaju i tzv latentno razdoblje, ili razdoblje zamišljenog blagostanja. Što je kraći, to je obično teži klinički tijek bolesti. Trajanje ove faze prosječno je 4 sata, ali može biti u rasponu od 1-2 do 12-24 sata. Karakteristično je da u latentnom razdoblju temeljiti pregled oboljelih omogućuje otkrivanje niza simptoma porasta gladovanja kisikom: umjereni emfizem pluća, kratkoća daha, cijanoza ekstremiteta i dr. labilnost pulsa. Otrovne tvari koje imaju tropizam za lipide (dušični oksid, ozon, fosgen, kadmij oksid, monoklorometan itd.) Talože se uglavnom u alveole, otapaju se u surfaktantu i difundiraju kroz tanke alveolarne stanice (pneumocite) do endotela plućnih kapilara, oštećujući ih. Zid kapilara reagira na kemijska oštećenja povećanom propusnošću otpuštanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog (nekoliko puta) zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane. Kao rezultat, "difuzni put" kisika i ugljičnog dioksida značajno se povećava (faza intersticijski plućni edem.)
3). Kako patološki proces napreduje, povećava se dilatacija plućnih žila, ometa se drenaža limfe kroz septalne i prevaskularne limfne praznine, edematozna tekućina počinje prodirati u alveole (alveolarni stadij toksičnog edema). Rezultirajuća edematna pjena ispunjava i začepljuje bronhiole i bronhije, dodatno narušavajući rad pluća. Ovo određuje kliniku teškog respiratornog zatajenja sve do smrti (pluća se utapaju u edematoznoj tekućini).
Početni znakovi razvoj plućnog edema su opća slabost, glavobolja, slabost, stezanje i težina u prsima, blaga kratkoća daha, suhi kašalj (kašalj), pojačano disanje i otkucaji srca. Na dijelu pluća: spuštanjem granica perkusijski zvuk poprima tipičnu nijansu, ozbiljnost i emfizematoznost pluća određuju se radiografski. Na auskultaciju - oslabljeno disanje, a u donjim režnjevima - sitni bubnjići mokrih ralica ili crepitusa. Sa strane srca: umjerena tahikardija, širenje granica udesno, naglasak drugog tona preko plućne arterije - znakovi stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Postoji blaga cijanoza usana, falangi noktiju, nosa.
U fazi klinički izraženog plućnog edema mogu se primijetiti dva različita oblika:
Plavi oblik hipoksije;
Sivi oblik hipoksije.
Kada se edem pojavi s "plavom" hipoksemijom, glavni simptomi su: izražena cijanoza, kratkoća daha, u težim slučajevima - bučno, "bubhanje" disanje, kašalj s obilnim iscjedakom pjegastog ispljuvaka, ponekad ružičasto ili kanarsko žuto. Perkusijom se utvrđuje tupi timpanitis nad donjim stražnjim dijelovima pluća, boksačka nijansa udaraljki na prednji i bočni dio prsnog koša, ograničenje pokretljivosti plućne margine. Na auskultaciju - veliki broj finih mjehurića, zvučnih vlažnih osipa. Puls se obično ubrzava, ali njegovo punjenje i napetost ostaju zadovoljavajući. BP je normalna ili malo viša, srčani zvukovi su prigušeni. Tjelesna temperatura može porasti na 38 0 - 39 0 C. U istraživanju krvi utvrđena je izražena neutrofilna leukocitoza s limfopenijom i eozinopenijom, a u težim slučajevima - zgrušavanje krvi, povećanje njegove koagulabilnosti i viskoznosti.
Toksični plućni edem, koji se odvija prema vrsti hipoksemije "sive", klinički je karakteriziran blijedo sivom bojom kože i sluznice; mali, učestali, ponekad nitni puls, nizak krvni tlak, ozbiljnost plućnih promjena, nizak sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (hipokapnija); respiratorni centar je potisnut.
Obično edem dostigne potpun razvoj do kraja prvog dana. Njeni izraženi znakovi su relativno stabilni oko jedan dan. To je razdoblje najopasnije, pada više smrtni slučajevi. Već od trećeg dana opće se stanje pacijenata znatno poboljšava, proces ulazi u posljednju fazu - razdoblje obrnutog razvoja.
4). Početak oporavka očituje se smanjenjem otežanog daha, cijanozom, brojem i učestalošću mokrih piskava, normalizacijom tjelesne temperature, poboljšanjem blagostanja i pojavom apetita. Rendgenski pregled također ukazuje na obrnuti razvoj edema - velike flokulentne sjene nisu vidljive. U perifernoj krvi leukocitoza nestaje, broj neutrofila opada uz istodobni porast do normalna količina limfociti, normalan sastav plina u krvi postupno se obnavlja.
Znakovi uznapredovalog toksičnog plućnog edema su prilično karakteristični i lako se prepoznaju. Međutim, njegova se ozbiljnost kreće u rasponu od minimalnih kliničkih i radioloških simptoma do bubrećeg disanja s obilnom penastom sputumu.
Komplikacije: često - sekundarna infektivna pneumonija (u praksi se može smatrati da ako se nakon 3-4 dana bolesti stanje pacijenta ne poboljša, tada je gotovo nemoguće dijagnosticirati pneumoniju); rjeđe - vaskularna tromboza i embolija. Štoviše, češće postoje embolije i plućni infarkt, u kojima postoje ubodni bolovi u boku i čista krv u ispljuvak. Plućni infarkt je obično fatalan. Nije isključen razvoj apscesa pluća. Kod osoba koje su pretrpjele ozbiljnu štetu ponekad se u obliku bilježe dugotrajne posljedice kronični bronhitis i plućni emfizem, intersticijska pneumonija i pneumoskleroza.
Klinički oblici poraz. Ovisno o koncentraciji 0V i SDYAV para, izloženosti i stanju tijela, mogu postojati blage, umjerene i teške ozljede.
S blagim lezijama početna faza je slaba, latentno razdoblje je duže. Nakon toga, fenomen plućnog edema obično se ne otkriva, a primjećuju se samo promjene u vrsti traheobronhitisa. Postoji mala kratkoća daha, slabost, vrtoglavica, stezanje u prsima, palpitacije i lagani kašalj. Objektivno su uočeni curenje iz nosa, hiperemija ždrijela, teško disanje i povremena suha piskanja. Sve ove promjene nestaju za 3-5 dana.
S lezijom umjerene jačine nakon latentnog stadija, razvija se plućni edem, ali ne zahvaća sve režnjeve ili je umjerenije izražen. Kratkoća daha i cijanoza su umjereni. Zgušnjavanje krvi je beznačajno. Drugog dana započinje resorpcija i poboljšanje stanja. Ali mora se imati na umu da su u tim slučajevima moguće komplikacije, uglavnom bronhopneumonija, a ako se krši režim ili liječenje, klinika može postati teža s opasnim posljedicama.
Klinička slika teške lezije opisana je gore. Pored toga, mogu se pojaviti izuzetno teške ozljede kod kojih su izložene vrlo visokim koncentracijama ili dugotrajnom izlaganju. U tim je slučajevima u početnoj fazi nadražujuće djelovanje pare oštro izraženo, ne postoji latentno razdoblje i smrt nastupa u prvim satima nakon poraza. Štoviše, plućni edem nije vrlo izražen, a u nekim slučajevima se još nema vremena razviti, ali destrukcija i smrt epitela plućnih alveola nastaju kao posljedica djelovanja "kateriziranja"
Diagnostics.Rendgenski pregled igra važnu ulogu u dijagnozi toksičnih edema. Prve promjene rendgenskih zraka otkrivaju se već 2-3 sata nakon lezije, a dostižu maksimum do kraja prvog - početka drugog dana. Jačina promjena u plućima odgovara težini lezije. Oni su najznačajniji u visini intoksikacije i sastoje se od smanjenja prozirnosti plućnog tkiva, pojave velikih žarišnih neprozirnosti spojne prirode, obično zabilježenih u oba pluća, a također i u prisustvu emfizema u suprafreničnim područjima. U početne faze a kod abortivnog oblika edema broj i veličina potamnjenja su manji. Kasnije, kako se plućni edem rješava, intenzitet žarišnog zamračenja slabi, smanjuju se u veličini i potpuno nestaju. Ostale radiološke promjene također su podvrgnute obrnutom razvoju.
Patološke promjene u slučaju smrti: pluća su oštro povećana u volumenu. Njihova težina se također povećava i dostiže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi. Površina pluća ima karakterističan pjegav (mramorni) izgled zbog izmjene blijedo ružičastih izbočenih područja emfizema, tamno crvenih depresivnih područja atelektaze i cijanotičnih područja edema.
Na inciziju se iz pluća oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, posebno kada se pritisne.
Traheja i bronhiji ispunjeni su edematoznom tekućinom, ali njihova je sluznica glatka i sjajna, lagano hiperemična. Mikroskopskim pregledom u alveolama otkriva se nakupljanje edematozne tekućine, koja azur-eozin postaje ružičasta.
Srce je umjereno prošireno, s tamnim ugrušcima krvi u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. moždanih ovojnica a moždina supstanca je punokrvna, na mjestima postoje punktatna krvarenja, ponekad vaskularna tromboza i žarišta omekšavanja.
U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća slikaju konflutantnu bronhopneumoniju, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tekućine. Umoran srčani mišić. Ostali organi su kongestivno punokrvni.
Mehanizam pojave i razvoja toksičnog plućnog edema.
Razvoj toksičnog plućnog edema vrlo je složen proces. Lanac uzročno-posljedičnih veza sastoji se od glavnih veza:
Kršenje osnovnih živčanih procesa u refleksnom luku (receptori vagusni živac pluća, hipotalamus-simpatički živci pluća);
Upalni trofični poremećaji u plućnom tkivu, povećana vaskularna propusnost;
Nakupljanje tekućine u plućima, pomicanje medijastinalnih organa, stagnacija krvi u žilama plućne cirkulacije;
Kisik gladovanje: stadij "plave hipoksije" (s kompenziranom cirkulacijom krvi) i "sive hipoksije" (u slučaju kolapsa).
Liječenje toksičnog plućnog edema.
Primjenjuje se patogenetska i simptomatska terapija koja ima za cilj smanjenje plućnog edema, borbu protiv hipoksije i ublažavanje drugih simptoma, kao i borbu protiv komplikacija.
1. Osiguravanje maksimalnog odmora i zagrijavanja - tjelesne potrebe za kisikom smanjuju se i tijelo gladuje kisik. Da bi se ublažila neuropsihička uzbuđenost, fenazepam ili seduksen daju se u tabletama.
2. Patogenetska i simptomatska terapija:
A) sredstva koja smanjuju propusnost plućnih kapilara;
B) sredstva za dehidraciju;
C) kardiovaskularni lijekovi;
D) terapija kisikom.
A) Glukokortikoidi: IV prednizolon u dozi od 30-60 mg ili kapanjem u dozi do 150-200 mg. Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kiselina (5% otopina 3-5 ml). Kalcijev klorid ili glukonat 10 ml 10% -tne otopine IV u prvim satima, tijekom razdoblja povećanja edema.
B) 20-40 mg lasixa (2-4 ml 1% otopine) ubrizgava se intravenski. Intravenski furosemid (lasix) 2-4 ml 1% otopine ubrizgava se pod nadzorom kiselo-baznog stanja, razine uree i elektrolita u krvi, 40 mg u početku nakon 1-2 sata, 20 mg nakon 4 sata tijekom dana;
U). Kada se pojave tahikardija, ishemija, sulfocamphokaine, korglikon ili strophanthin, aminofilin se primjenjuje za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. S padom krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. Uz pojave zadebljanja krvi - heparin (5000 U), možete koristiti trental.
D) Udisanje smjese kisik-zrak koje sadrži 30-40% kisika djelotvorno je 15-30 minuta, ovisno o pacijentovom stanju. Kod pjenjenja edematozne tekućine koriste se površinski aktivni agensi protiv pjene (etilni alkohol).
Uz plućni edem, sedativi (fenazepam, seduksen, elenij). Primjena adrenalina je kontraindicirana, što može povećati edeme, morfij, koji smanjuju respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaza, koji smanjuju oslobađanje bradikinina, trasilola (kontrikalnog) 100 000 - 250 000 U u izotoničnoj otopini glukoze. S teškim plućnim edemom, kako bi se spriječila sekundarna zarazna pneumonija, posebno s porastom tjelesne temperature, propisani su antibiotici.
Kada sivi oblik hipoksije terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje iz kolaptoidnog stanja, stimuliranje dišnog centra i osiguravanje prohodnosti dišnih putova. Prikazuje unošenje korglikona (strofantin), mezatona, lobelina ili cititona, udisanje ugljika (mješavina kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi ubrizgava se izotonična 5% otopina glukoze s dodatkom mesatona i vitamina C 300-500 ml intravenski kapanjem. Ako je potrebno, intubacija, usisavanje tekućine iz traheje i bronha i prenošenje pacijenta na kontrolirano disanje.
Prva pomoć i pomoć u fazama medicinske evakuacije.
Prva i prva pomoć... Žrtva je oslobođena sigurnosnih uniformi i opreme, osigurana im je maksimalna mirovanja (bilo kakvo kretanje strogo je zabranjeno), postavljena na nosila s podignutim dijelom glave i zaštićena od hlađenja. Zračni se putovi oslobađaju od akumulirane tekućine pružajući žrtvi odgovarajući položaj, gaznim tamponom za uklanjanje tekućine iz usne šupljine. Uz tjeskobu, strah, posebno kod kombiniranih lezija (plućni edem i kemijske opekline), analgetsko sredstvo se primjenjuje iz pojedinačnog pribora za prvu pomoć. U slučaju refleksnog prestanka disanja, umjetna ventilacija pluća provodi se metodom usta na usta. Uz kratkoću daha, cijanozu, tešku tahikardiju, udisuje se kisik 10-15 minuta pomoću inhalatora, primjenjuju se kardiovaskularna sredstva (kofein, kamfor, kordiamin). Žrtva se prevozi na nosilima. Glavni je zahtjev da se žrtva dostavi na WFP što je prije moguće, pod uvjetima mirne situacije.
Prva pomoć. Ako je moguće, nemojte uznemiravati ili premještati pacijenta. Provodi se pregled, broje se puls i broj udisaja, određuje se krvni tlak. Dodijelite mir, toplinu. Brzim razvojem toksičnog plućnog edema, pjenasta tekućina iz gornjih dišnih puteva usisava se kroz mekani gumeni kateter. Koriste se inhalacija kisika s odmašćivačima, krvotok (200 - 300 ml). Intravenski ubrizgati 40 ml 40% otopine glukoze, strofantina ili korglikona; potkožno - kamfor, kofein, kordiamin.
Nakon provedbe prve mjere medicinske pomoći, ozlijeđenu osobu treba što prije odvesti u medicinsku bolnicu ili bolnicu, gdje će joj biti pružena kvalificirana i specijalizirana terapijska pomoć.
Kvalificirana i specijalizirana medicinska skrb.
U medbu (bolnici) napori liječnika trebaju biti usmjereni na uklanjanje pojava hipoksije. U ovom je slučaju potrebno odrediti redoslijed u provođenju kompleksa terapijskih mjera koje utječu na vodeće mehanizme edema
Povreda propusnosti dišnih putova uklanja se davanjem pacijentu držanja u kojem se olakšava njihova drenaža zbog prirodnog odljeva transudata, osim toga, tekućina se usisava iz gornjih dišnih putova i koriste se sredstva protiv pjene. Etil alkohol koristi se kao sredstvo protiv pjenjenja (30% otopina kod nesvjesnih bolesnika i 70-90% kod nesvjesnih bolesnika) ili 10% alkoholna otopina antifomsilana.
Nastaviti primjenu prednizolona, \u200b\u200bfurosemida, difenhidramina, askorbinska kiselina, korglikon, eufilin i druga sredstva, ovisno o bolesnikovom stanju. Osobe s jakim simptomima edema u roku od 1-2 dana smatraju se neprenosivim i zahtijevaju stalni medicinski nadzor i liječenje.
U terapijskoj bolnici specijalizirana medicinska skrb pruža se u potpunosti do oporavka. Nakon zaustavljanja opasnih simptoma plućnog edema, smanjenja kratkoće daha, poboljšanja srčane aktivnosti i općeg stanja, glavna pozornost se posvećuje sprečavanju komplikacija i potpuni oporavak sve tjelesne funkcije. Kako bi se spriječila sekundarna infektivna pneumonija s porastom tjelesne temperature, propisana je antibiotska terapija, povremeno davanje kisika. Kako bi se spriječila tromboza i embolija - kontrola nad sustavom zgrušavanja krvi, prema indikacijama heparin, trental, aspirin (slab antikoagulant).
Medicinska rehabilitacija je obnavljanje funkcija organa i sustava. U teškim slučajevima trovanja možda će biti potrebno odrediti skupinu invaliditeta i preporuke za zapošljavanje.
Toksični plućni edem (TOL) je simptomski kompleks koji se razvija kod teškog inhalacijskog trovanja asfiksantnim i nadražujućim otrovima. TOL se razvija kod trovanja inhalacijom: BOV (fosgen, difosgen), kao i kada je izložen SDYA, na primjer, metil izocijanat, sumporni pentafluorid, CO, itd. TOL se lako pojavljuje kada se udiše kaustična kiselina i lužine (dušična kiselina, amonijak) i prate opekline gornjih dišnih putova. Ova se opasna patologija pluća često javlja u hitnim stanjima, pa se svaki liječnik može suočiti sa sličnom ozbiljnom komplikacijom mnogih inhalacijskih trovanja u svom radu. Budući liječnici trebaju dobro znati mehanizam razvoja toksičnog plućnog edema, klinička slika i liječenje TOL-a u mnogim patološkim stanjima.
Diferencijalna dijagnoza hipoksija.
| Br. P str | pokazatelji | Plava odora | Sivi oblik |
| 1. | Bojanje kože i vidljivih sluznica | Cijanoza, plavo-ljubičasta boja | Blijedo, plavo-sivo ili pepeljasto-sivo |
| 2. | Stanje disanja | dispneja | Snažna kratkoća daha |
| 3. | Puls | Ritam je normalan ili umjereno brz, zadovoljavajuće ispunjenje | Filiformna, česta, slabog punjenja |
| 4. | Arterijski pritisak | Normalna ili lagano povećana | Oštro spušten |
| 5. | Svijest | Zadržani, ponekad fenomeni uzbuđenja | Često bez svijesti, bez uzbuđenja |
| Sadržaj u arterijskoj i venskoj krvi | Manjak kisika s viškom u krvi (hiperkapnija) | Teško zatajivanje s padom razine krvi (hipokapnija) |
Mjere u izbijanju i u fazama medicinske evakuacije porazom OS i SDYAV ugušujućeg učinka.
| Vrsta medicinske pomoći | Normalizacija glavnih živčanih procesa | Normalizacija metabolizma, uklanjanje upalnih promjena | Istovar plućne cirkulacije, smanjujući vaskularnu propusnost | Eliminacija hipoksije normalizacijom cirkulacije krvi i disanja |
| Prva pomoć | Stavljanje plinske maske; udisanje ficilina pod plinskom maskom | Skloni se od hladnoće, toplo s ogrtačem, medicinskim i drugim sredstvima | Evakuacija nosača svih žrtava s glavom ili u sjedećem položaju | Umjetno disanje s refleksnim prestankom disanja |
| Prva pomoć | Udisanje ficilina, ispiranje očiju, usta i nosa vodom; promedol 2% w / m; penazepam 5 mg oralno | Zagrijavanje | Tirketi za kompresiju vene udova; evakuacija s podignutim prednjim dijelom nosila | Uklanjanje plinske maske; udisanje kisika s alkoholnom parom; kordiamin 1 ml / m |
| Prva pomoć | Barbamil 5% 5 ml / m; 0,5% otopina dikaina, 2 kapi na kapke (prema indikacijama) | Difenhidramin 1% 1 ml / m | Krvarenje 200-300 ml (s plavim oblikom hipoksije); lasix 60-120 mg iv; vitamin C 500 mg oralno | Usisavanje tekućine iz nazofarinksa primjenom DP-2 udisanja kisika s parom alkohola; strofantin 0,05% otopina 0,5 ml u otopini glukoze iv |
| Kvalificirana pomoć | Morfij 1% 2 ml potkožno, anaprilin 0,25% otopina 2 ml / m (s plavim oblikom hipoksije) | Hidrokortizon 100-150 mg / m, difenhidramin 1% 2 ml / m, penicilin 2,5-5 milijuna jedinica dnevno, sulfadimetoksin 1-2 g / dan. | 200-400 ml 15% -tne otopine manitola i.v., 0,5-1 ml 5% -tne otopine pentamina i.v. (s plavim oblikom hipoksije) | Aspiracija tekućine iz nazofarinksa, udisanje kisika s alkoholnom parom, 0,5 ml 0,05% -tne otopine strofantina IV kapaljka u otopini glukoze, udisanje ugljika. |
| Specijalizirana pomoć | Komplet dijagnostičkih, terapijskih i rehabilitacijskih mjera koje se provode u odnosu na oboljele uporabom složenih tehnika, upotrebom posebne opreme i opreme u skladu s prirodom, profilom i težinom lezije | |||
| Medicinska rehabilitacija | Kompleks medicinskih i psiholoških mjera za obnavljanje borbene i radne sposobnosti. |
Fizička svojstva SDYAV-a, značajke razvoja toksičnog plućnog edema (TOL).
| Ime | Fizička svojstva | Rute ulaska otrova | Proizvodnja tamo gdje može doći u kontakt s otrovom | LC 100 | Posebnost PPE klinike. |
| Izocijanati (metil izocijanat) | Tekući b / tsv. s oštrim mirisom T bp \u003d 45 ° C | Udisanje ++++ Ch / k ++ | Boje, lakovi, insekticidi, plastika | Može uzrokovati trenutnu smrt tipa HCN | Nadražuje oči, gore. dah. staze. Latentno razdoblje do 2 dana, smanjeno tjelesno t. U ognjištu postoji samo izolacijska plinska maska. |
| Sumporni pentafluorid | Tekuća b / boja | Inhalata. +++ Ch / k- V / gkt- | Nusproizvod proizvodnje sumpora | 2,1 mg / l | Razvoj TOL-a prema vrsti trovanja fosgenom, ali s izraženijim cauterizirajućim učinkom na plućno tkivo. Štiti zaštitnu masku filtra |
| Chloropicrin | Tekuća b / boja s oštrim mirisom. t bala \u003d 113 ° S | Inhalata. ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | Obrazovni OV | 2 g / m 3 10 minuta | Oštra iritacija očiju, povraćanje, skraćeno razdoblje latencije, stvaranje methemoglobina, slabost kardiovaskularnog sustava. Štiti zaštitnu masku za filtriranje. |
| Fosfor triklorid | Tečnost u boji B s jakim mirisom. | Inhalata. +++ B / C ++ oči ++ | Primanje | 3,5 mg / l | Iritacija kože, očiju, skraćeno razdoblje latencije u TOL-u. Izuzetno izolirana. maska. Zaštita kože je obavezna. |
Ovo je najteži oblik toksičnosti pluća. Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni, cjeloviti i abortivni.
S razvijenim oblikom promatra se sekvencijalni razvoj pet razdoblja: 1) početne pojave (refleksni stadij); 2) latentno razdoblje; 3) razdoblje povećanja edema; 4) razdoblje dovršetka edema; 5) obrnuti razvoj edema.
Razdoblje početnih simptoma razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari, a karakterizira ga blaga iritacija sluznice dišnih putova: blagi kašalj, grlobolja, bol u prsima. Sve ove pojave nisu vrlo izražene, brzo prolaze, a nakon kontakta sa spojevima koji su slabo topljivi u vodi, mogu u potpunosti izostati.
Latentno razdoblje započinje nakon što simptomi iritacije prestanu i mogu imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće tijekom 6-12 sati tijekom ovog razdoblja, žrtva se osjeća zdravo, ali nakon pažljivog pregleda mogu se primijetiti prvi simptomi povećanja nedostatka kisika: kratkoća daha, cijanoza i dr. labilnost pulsa.
Razdoblje povećanja edema očituje se klinički, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim kršenjem respiratorne funkcije. Čuje se lagana cijanoza, u plućima se čuju izraženi vlažni bubnjići i krepit.
Razdoblje dovršenog edema odgovara daljnjem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dvije vrste: « plava hipoksemija "i" siva hipoksemija ". S "plavim" tipom toksičnog edema dolazi do izražene cijanoze kože i sluznice, teške kratkoće daha - 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje bubujući dah. Kašalj s velikom količinom pjegavog izbacivanja, često krvav. Auskultacija otkriva masu vlažnih osi raznih veličina po cijelom plućnom polju. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak lagano raste. Oštećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istodobni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija).
S "plavom" vrstom toksičnog edema, pacijent je blago uznemiren, neprimjeren njegovom stanju. Može se razviti slika akutne hipoksemičke psihoze.
Kod "sivog" tipa toksičnog edema, klinička slika razlikuje se većim stupnjem ozbiljnosti zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Pacijent je, u pravilu, letargičan, adinamičan i ne odgovara dobro na pitanja. Koža postaje blijedo sive boje. Lice je prekriveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje brz i mali. Dolazi do pada krvnog tlaka. Plinski sastav krvi u tim slučajevima karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom).
Tijekom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina izdvojenog ispljuvka postepeno se smanjuju, kratkoća daha se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim hripavost u plućima nestaje. Rendgenske studije pokazuju nestanak prvo velikog, a potom i malog žarišta. Oporavak se može dogoditi za nekoliko dana ili nekoliko tjedana.
Druga opasna komplikacija toksičnog edema je takozvani sekundarni edem koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. tjedna bolesti, što je posljedica početka akutnog zatajenja srca.
Liječenje akutne intoksikacije.
Prva pomoć sastoji se u momentalnom prekidu kontakta s otrovnom supstancom - žrtva se izvodi iz zagađene atmosfere u toplu, dobro prozračenu sobu ili na svježi zrak, oslobađa se odjeće koja ograničava disanje. Ako toksična tvar dođe u dodir s kožom, onečišćena područja temeljito operite sapunom i vodom. U slučaju dodira s očima, odmah isperite oči s puno vode ili 2% -tne otopine natrijevog bikarbonata, a zatim kapnite 0,1-0,2% dikaina, 30% otopine natrijevog sulfacila, nanesite protuupalnu masnu masku za oči (0,5% synthomycin, 10 % sulfacila).
U slučaju oštećenja gornjih dišnih putova, propisuju se ispiranja ili toplo-vlažne inhalacije s 2% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata, mineralnim vodama ili biljnim infuzijama. Prikazuje se davanje antitusika.
Ako je oštećen grkljan, potreban je način tišine, pijući toplo mlijeko s sodom bikarbonom, Borjomi. Uz pojave refleksnog spazma prikazani su antispazmodici (atropin, no-shpa itd.) I antihistaminici.
U slučajevima jakog laringospazma mora se primijeniti traheotomija i intubacija.
Da bi se spriječila infekcija, propisani su protuupalni lijekovi. Pacijenti s manifestacijama u obliku bronhobronhiolitisa zahtijevaju bolničko liječenje. Prikazana mirovanje u krevetu, povremena terapija kisikom. Terapeutski kompleks uključuje bronhodilatatore (teopec, berotek, atrovent, aminofilin itd.) U kombinaciji sa sekretolitičkim i ekspektoransima (bromheksin, lasolvon itd.), Antihistaminicima. U ranim fazama propisana je aktivna antibiotska terapija.
Liječenje toksičnog plućnog edema zahtijeva najveću pažnju. Čak i ako se sumnja na toksični edem, potrebno je stvoriti potpuni odmor za pacijenta. Prijevoz do medicinska ustanova provedeno na nosilima, a u bolnici je potreban odmor u krevetu i promatranje najmanje 12 sati nakon kontakta s otrovnom tvari.
Na prvim manifestacijama klinike edema ukazuje se dugotrajna terapija kisikom grijanim, vlaženim kisikom. Istodobno se propisuju sredstva protiv pjenjenja: najčešće je to etilni alkohol. U iste svrhe, inhalacije antifomsilana u 10% -tnoj otopini alkohola mogu se koristiti 10-15 minuta uzastopno.
U svrhu dehidracije plućnog tkiva propisani su saluretici: lasix ili 30% otopina uree intravenski.
U ranim fazama kortikosteroidni lijekovi primjenjuju se intravenski do 150 ml u smislu prednizolona dnevno i antibiotika širokog spektra.
Kompleks terapije uključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularna sredstva i analeptike (korglikon, kordiamin, preparati kamfora).
Da bi se povećao onkotski krvni tlak, intravenozno se ubrizgava 10-20% albumina 200-400 mg / dan.
Da bi se poboljšali procesi mikrocirkulacije, pod kontrolom hematokrita mogu se koristiti heparin i antiproteaze (contrikal).
Ranije korištena flebotomija sada se rijetko koristi zbog mogućih komplikacija (kolapsa). Najprikladnije je provesti tzv. "Krvotok bez krvi" - nametanje džemata na udovima.
U slučaju teškog plućnog edema primjenjuju se metode intenzivne njege - intubacija s usisavanjem sekreta, mehanička ventilacija, hemosorpcija i plazmaforeza koriste se za detoksikaciju.
Liječenje bolesnika s toksičnim edemom najučinkovitije je kada su ti bolesnici primljeni u centre za suzbijanje otrova ili odjele intenzivne njege.
1996 0
Liječnici različitih specijalnosti, posebno oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, stalno promatraju kompleks simptoma akutnog respiratornog zatajenja, čiji razvoj može biti iz više razloga. Dramatičnost ove kliničke situacije je u tome što predstavlja izravnu prijetnju životu. Pacijent može umrijeti u kratkom vremenu od trenutka nastanka. Ishod ovisi o ispravnosti i pravovremenosti pomoći.
Od mnogih uzroka akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i upala pluća koji uključuju velika područja plućnog parenhima, status astme, plućna embolija itd.) Najčešće se otkriva plućni edem - patološki proces u kojem plućni intersticij tkiva, a kasnije se u samim alveolama nakuplja višak tekućine.
Temelj plućnog edema mogu biti razni patogenetski mehanizmi, ovisno o kojima je potrebno razlikovati dvije skupine plućnog edema (tablica 16).
Etiologija i patogeneza
Unatoč različitim mehanizmima razvoja plućnog edema, liječnici ih često ne razlikuju patogenezom i provode istu vrstu liječenja za bitno drugačija stanja, što nepovoljno utječe na sudbinu pacijenata.Najčešći plućni edem povezan sa značajnim povećanjem hemodinamičkog (hidrostatskog) tlaka u plućnim kapilarama uslijed značajnog povećanja dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki (bolest aorte srca, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ili kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija uslijed infuzije velike količine tekućine ili zatajenje bubrega) ili lijevog atrija (oštećenja mitralnog zalistaka, mikoma lijevog atrija).
U takvim slučajevima, kao rezultat značajnog povećanja gradijenta pritiska, tekućina prolazi kroz alveolarno-kapilarnu barijeru. Budući da je propusnost alveolarnog epitela niža od one endotela plućnih kapilara, najprije se razvija široki edem plućnog intersticija, a tek nakon toga dolazi do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost netaknute vaskularne stijenke da zadržava proteine \u200b\u200bu krvi određuje nakupljanje tekućine s niskim sadržajem proteina u alveolama.
Tablica 16. Glavne bolesti (stanja) koje dovode do razvoja plućnog edema
Plućni edem može biti povezan s povećanjem propusnosti alveolarno-kapilarne membrane zbog svog oštećenja. Ovaj plućni edem naziva se toksičnim. U literaturi se označava i izrazima "šok pluća", "nekoronarni (nekardijalni) plućni edem", "sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS)".
Toksični plućni edem nastaje kada jedan ili drugi štetni faktor (tvar, sredstvo) djeluje izravno na alveolarno-kapilarnu membranu. Takva tvar može doći do alveolarno-kapilarne membrane aerogenski udisanjem otrovnih plinova ili dima, ili hematogenim protokom krvi (endotoksini, alergeni, imuni kompleksi, heroin, itd.). Patogenetski mehanizmi koji stoje na osnovi ovog patološkog stanja ovise o bolesti (stanju) na temelju koje se razvija ARDS.
Toksični plućni edem može se pojaviti kada je endotel plućnih kapilara izravno izložen otrovnim tvarima i alergenima (imuni kompleksi) opskrbljenim krvnim tokom. Patogeneza ARDS-a u endotoksikozi detaljno je proučavana na primjeru sepse. U takvim slučajevima, najvažniju ulogu u razvoju toksičnog plućnog edema igraju endotoksini koji imaju i izravni štetni učinak na endotelne stanice plućnih kapilara, a posredno i zbog aktiviranja tjelesnih medijatorskih sustava.
Endotoksini stupaju u interakciju sa osjetljivim na njih stanice i uzrokuju oslobađanje velike količine histamina, serotonina i drugih vazoaktivnih spojeva iz njih. U vezi s aktivnim sudjelovanjem pluća u metabolizmu tih tvari (tzv. Ne-respiratorna funkcija pluća), u ovom se tijelu događaju izražene promjene.
Elektronska mikroskopija otkrila je da se u području alveolarnih kapilara stvaraju visoke koncentracije histamina, nakupljaju se tkivni bazofili i u njima dolazi do degranulacije, što je popraćeno oštećenjem i endotelnih stanica i pneumocita tipa 1.
Pored toga, makrofagi, pod utjecajem toksina, luče takozvani faktor nekroze tumora, koji ima izravan štetni učinak na endotelne stanice, uzrokujući ozbiljne poremećaje i u njihovoj propusnosti i u mikrocirkulaciji. Posebno su važni različiti enzimi koji se oslobađaju tijekom masovnog raspada neutrofila: elastaza, kolagenaza i nespecifične proteaze koje uništavaju glikoproteine \u200b\u200bintersticija i glavne membrane staničnih zidova.
Kao rezultat svega toga, dolazi do oštećenja alveolarno-kapilarne membrane u sepsi, što potvrđuju rezultati mikroskopskog pregleda: edem pneumocita, poremećaji mikrocirkulacije u alveolarnim kapilarima sa strukturnim poremećajima u endotelnim stanicama i znakovi povećane vaskularne propusnosti u plućnom tkivu.
Toksični plućni edem sličan je u patogenezi kod drugih endotoksikoza i zaraznih bolesti (peritonitis, leptospiroza, meningokokne i ne-klostrididijalne anaerobne infekcije) i pankreatitisa, mada je, eventualno, u potonjem, i izravno djelovanje proteaza na endotelne stanice plućnih kapilara.
Razrađivanje toksičnih plućnih edema nakon udisanja vrlo toksičnih tvari u obliku njihovih para i aerosola, kao i dima, detaljno je proučeno. Te se tvari talože na sluznici dišnih putova i dovode do kršenja njihove cjelovitosti. Priroda oštećenja prvenstveno ovisi o tome koji je dio respiratornog trakta i plućno tkivo zahvaćen, što je uglavnom povezano s topljivošću kemijska tvar u lipidima i vodi.
Razvoj toksičnih plućnih edema uglavnom je uzrokovan otrovnim tvarima koje imaju tropizam za lipide (dušični oksid, ozon, fosgen, kadmij-oksid, monoklorometan itd.). Oni se otapaju u površinski aktivnoj tvari i lako se difundiraju kroz tanke pneumocite do endotela kapilara, oštećujući ih.
Tvari visoko topive u vodi (amonijak, kalcijev oksid, hidrogen klorid i fluorid, formaldehid, octena kiselina, brom, klor, kloropicrin, itd.) Imaju nešto drugačiji štetni učinak. Oni se otapaju u bronhijalnim izlučevinama dišnih putova, pružajući izražen iritantni učinak.
Klinički se to očituje u obliku laringospazma, edema glasnica i toksičnog traheobronhitisa sa upornim bolnim kašljem do refleksnog prestanka disanja. Samo u slučaju udisanja vrlo visoke koncentracije toksičnih tvari, alveolarno-kapilarne barijere mogu biti uključene u patološki proces.
Uz toksični plućni edem različit po etiologiji i patogenezi, u plućnom tkivu događa se isti ciklus promjena, što određuje dvofaznu prirodu kliničkih simptoma sindroma respiratornog distresa odraslih. Dakle, zid plućne kapilare reagira na učinak štetnog faktora metaboličkim i strukturnim promjenama s povećanjem njegove propusnosti i otpuštanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane.
Kao rezultat toga, produžen je put difuzije kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Prije svega, difuzija kisika kroz njega pati, uslijed čega se razvija hipoksemija.
Paralelno s tim, poremećaji mikrocirkulacije u obliku zastoja krvi u paralelno dilatiranim plućnim kapilarama također značajno narušavaju razmjenu plina. Tijekom tog razdoblja ARDS-a, pacijent počinje primjećivati \u200b\u200bkratkoću daha uz pojačano disanje, kao kod zdrave osobe nakon tjelesna aktivnost... Pri fizikalnom pregledu patološke promjene u plućima se obično ne otkriju u slučajevima nepostojanja neovisnog patološkog procesa u plućnom tkivu, otkriva se samo rendgenskim difuznim pojačanjem plućnog uzorka zbog vaskularne komponente, a u laboratorijskim istraživanjima - smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u kapilarnoj krvi (manje od 80 mm Hg. Umjetnost.).
Ovaj stadij plućnog edema naziva se intersticijski. Najčešći je kod pankreatitisa, leptospiroze, teških alergijskih reakcija i nekih oblika sepse, a može trajati od 2 do 12 sati. Teško ga je pratiti kod ARDS-a uzrokovanog udisanjem otrovnih tvari i dima, kao i kod peritonitisa i aspiracije kiselih želučanih sadržaja.
U tim se slučajevima, kao i s napredovanjem patološkog procesa u plućnom tkivu, događaju grube promjene mikrovaskulacije pluća s intravaskularnim stvaranjem tromba, oštrom dilatacijom krvnih žila i poremećenom drenažom limfe kroz septalnu i perivaskularnu membranu, što dovodi do nakupljanja tekućine u alveolama i blokade bronha. Zbog oštećenja vaskularnog endotela, velike količine proteina ulaze u alveolarnu šupljinu zajedno s tekućinom.
Kao posljedica oštećenja pneumocita tipa II (što je najizraženije kod osoba čija su pluća bila izložena otrovnim plinovima i dimima), sinteza surfaktanata je poremećena i alveoli propadaju. Sve to dovodi do još većeg poremećaja razmjene plinova u plućima s razvojem teškog respiratornog zatajenja. Raspršeni vlažni osipi pojavljuju se preko pluća, disanje postaje vrištavo, a rendgenski pregled otkriva smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva poput "snježne oluje" (intraalveolarni stadij plućnog edema).
Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema kod respiratornog distres sindroma odraslih, rijetko se opaža odvajanje obilnih, pjenasto ružičastih ispljuvaka. Oštećenje sluznice otvara put bakterijskoj infekciji koja, uz nakupljanje tekućine bogate proteinima u alveolama, pridonosi nastanku gnojnog bronhitisa i upale pluća. Najčešći uzročnici upalnog procesa su oportunistički mikrobi - E. coli i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i Staphylococcus.
Primjećuju se neke značajke kliničkog tijeka toksičnog plućnog edema kod različitih bolesti i stanja. Sa sepsom, leptospirozom i nizom drugih zarazne bolesti ARDS se često pojavljuje na vrhuncu razvoja infektivno-toksičnog (septičkog) šoka, značajno pogoršavajući već bolesno stanje pacijenta. Opisani su slučajevi kada su alergijske reakcije na lijekove (prvenstveno na antibiotike) poslužile kao jedan od faktora u razvoju ARDS-a u bolesnika s endotoksikozom, uključujući sepsu.
Toksični plućni edem može se primijetiti i s teškom alergijskom reakcijom (prvenstveno na lijekove koji se primjenjuju intravenski - nadomjeske plazme, antibiotike itd.). U tim je slučajevima akutno zatajenje disanja povezano s manifestacijama kože, hipotenzijom, hipertermijom, ali ne temelji se na totalnom bronhospazmu, već plućnom edemu s oštećenjem plućnog endotela imunološkim kompleksima i biološki aktivnim tvarima (histamin, serotonin, sporo reagirajuća tvar anafilaksije, alergeni itd. .), nastala tijekom alergijskih reakcija tipa 1.
Udisanje toksičnih aerosola, industrijskih plinova, kao i isparenja u velikim količinama tijekom požara, odmah dolazi do paroksizmalnog kašlja, osjećaja boli u nazofarinksu i laringo-bronhospazma. Nakon prekida kontakta (napuštanje kontaminiranog prostora ili iz prostorija, stavljanje plinske maske) započinje razdoblje zamišljenog blagostanja, koje može trajati nekoliko sati, a ako se udiše dim, do 2-3 dana.
Međutim, u budućnosti se stanje žrtve naglo pogoršava:kašalj se povećava, pojavljuje se kratkoća daha u intenzitetu, primjećuju se kliničke manifestacije proširenog plućnog edema. Kada se udisuje dušikov dioksid u visokim koncentracijama, razvija se methemoglobinemija istodobno s plućnim edemom. Kada se žrtva nalazi u zoni požara, ugljični monoksid ulazi u pluća zajedno s dimom i toksičnim proizvodima nepotpunog izgaranja, što dovodi do značajnog povećanja razine karboksihemoglobina u krvi.
Takve promjene dovode do značajnih poremećaja u razmjeni plina i prijenosa kisika, pa se stoga stupanj gladovanja tkiva kisikom kod respiratornog distres sindroma odraslih značajno povećava.
liječenje
Učinkovitost liječenja toksičnog plućnog edema uvelike ovisi o brzini njegovog prepoznavanja i pravodobnom započinjanju odgovarajuće terapije. Unatoč činjenici da temeljno različiti patogenetski mehanizmi stoje na temeljima ARDS-a i hemodinamičkog plućnog edema, liječnici ih često smatraju jedinstvenim kompleksom simptoma i provode istu vrstu liječenja za ta bitno različita stanja.Pacijentu su propisani lijekovi koji smanjuju hidrostatski tlak u plućnim kapilarama (periferni vazodilatator, diuretici i srčani glikozidi), što nepovoljno utječe na njegovo stanje. U tom je smislu važno razlikovati hemodinamički i toksični plućni edem.
Potonje se dijagnosticira na temelju sljedećih kriterija:
1) razvoj akutnog respiratornog zatajenja na pozadini bolesti ili patološkog stanja, popraćeno pojavama endotoksikoze ili izloženosti plućima toksičnih tvari;
2) kliničke i radiološke manifestacije intersticijskog ili intraalveolarnog stadija plućnog edema;
3) tijek plućnog edema na pozadini normalnog centralnog venskog tlaka i tlaka plućnog kapilarnog klina, normalnih granica srčane gustoće i odsutnosti izljeva u pleuralnim šupljinama (ako nema težih popratnih bolesti srca i pluća).
Nakon uspostavljanja dijagnoze ARDS-a, trebali biste odmah započeti aktivnu složenu terapiju:liječenje osnovne bolesti i ublažavanje toksičnog plućnog edema. Glavni smjer liječenja toksičnog plućnog edema je uporaba kompleksa sredstava i terapijskih mjera kako bi se normalizirala oštećena propusnost alveolarno-kapilarne membrane i spriječilo njeno daljnje oštećenje.
Trenutno su lijekovi izbora u prevenciji i liječenju toksičnih plućnih edema različitih vrsta glukokortikoidni lijekovi, koji zbog različitih mehanizama djelovanja (protuupalno, smanjenje proizvodnje histamina, povećanje njegovog metabolizma itd.) Smanjuju u početku visoku propusnost alveolarne membrane.
Obično se prednizolon daje do 1,2-2 g dnevno intravenski (ponavljane intravenske injekcije bolusa svaka 2-3 sata). U ovom je slučaju potrebno provesti kratke tečajeve liječenja glukokortikoidnim lijekovima (ne više od 24-48 sati), jer se duljom uporabom rizik od sekundarnih, često smrtnih, plućno-purulentno-upalnih komplikacija značajno povećava.
Opravdano je, posebno u slučaju razvoja sindroma respiratornog distresa kod odraslih pri udisanju dima i toksičnih supstanci, inhalaciji glukokortikoida u velikim dozama prema sljedećoj metodi: 4-5 udisaja doziranog aerosola auksilozona (deksametasonisonicotinat) ili bekotida (postajeethazon) svakih 10 min. inhalator za doziranje od 200 do 250 doza.
Zbog njihove dovoljne učinkovitosti u tim situacijama u mnogim europskim zemljama, oprema spasilačkih timova i vatrogasaca uključuje drogu "Auxiloson" (tvrtka "Thomae", Njemačka) u pojedinačnom pakiranju. Koristi se za pružanje samopomoći i uzajamne pomoći kada se žrtva nalazi u zaraženoj atmosferi, a još više kada se pojave prvi simptomi toksičnog plućnog edema.
Najvažniji patogenetski smjer liječenja ARDS-a je adekvatan terapija kisikom... Počinje udisanjem 100% vlažnog kisika kroz nazalni kateter (6-10 L / min), stvarajući pozitivan tlak na kraju izdisaja, što pomaže povećati distenzibilnost pluća i ispraviti područja atelektazi. S porastom pojava hipoksemije (parcijalni tlak kisika je manji od 50 mm Hg), potrebno je prenijeti pacijenta na umjetnu ventilaciju.
Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje infuzijska terapija... Da bi se usmjeravao protok tekućine iz intersticija u lumen žile povećanjem onkotskog krvnog tlaka, mora se stvoriti pretjerani gradijent. U tu svrhu se dnevno injicira 200-400 ml 10-20% otopine albumina. S ARDS-om na osnovi endotoksikoze potrebno je provesti detoksikacijsku terapiju metodama ekstraorganske detoksikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).
Visoka učinkovitost ponovljenih sesija hemofiltracije nastaje ne samo konvertibilnim prijenosom velikih količina molekula medija koji sudjeluju u stvaranju endotoksikoze i poremećajima vaskularne propusnosti, već i uklanjanju suvišne ekstravaskularne tekućine. Program liječenja uključuje i uporabu heparina u malim dozama (10.000-20.000 jedinica dnevno supkutano), što sprječava napredovanje poremećaja hemokoagulacije u žilama pluća, i inhibitora proteaze (kontrakal, gordoks), koji blokiraju proteolizu plazme i leukocita.
Pitanje taktike antibiotske terapije u bolesnika sa sindromom respiratornog distresa kod odraslih koji proizlazi iz endotoksikoze infektivne geneze teško je i dvosmisleno, jer se infektivni proces ne može zaustaviti bez adekvatne uporabe antibakterijskih lijekova. Međutim, aktivna terapija s pravilno odabranim antibakterijskim agensima prirodno dovodi do uništenja mikroorganizama, povećavajući toksemiju zbog oslobađanja velike količine endotoksina. To doprinosi napredovanju (razvoju) infektivno-toksičnog šoka i toksičnog plućnog edema.
Česti su slučajevi kada se razvoj toksičnog plućnog edema podudara s započinjanjem antibiotske terapije, što je posebno tipično za bolesnike s teškim oblicima leptospiroze. Uz to, treba uzeti u obzir da se kod ARDS-a, za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, tekućina nakuplja u alveolama s visok sadržaj bjelančevina, što je povoljno okruženje za razmnožavanje mikroflore.
Sve to čini uporabu antibakterijskih lijekova u umjerenim terapijskim dozama u liječenju bolesnika s toksičnim plućnim edemom. Istodobno, kako pokazuje praksa, u slučajevima razvoja ARDS-a na vrhuncu infektivno-toksičnog šoka u leptospirozi, sepsi i meningokoknoj infekciji potrebno je privremeno (barem dok se hemodinamički parametri ne stabiliziraju) značajno smanjiti pojedinačne doze antibiotika.
Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema kod kojeg se, nakon uvođenja perifernih vazodilatatora i diuretika, u većini slučajeva pacijentovo stanje poboljšava gotovo odmah, s toksičnim edemom liječenje je prilično težak zadatak zbog raznolikosti patogenetskih mehanizama i nepostojanja učinkovite metode (lijekovi) prevencija razvoja i ublažavanje kršenja propusnosti alveolarno-kapilarne membrane.
Najteže se liječi toksični plućni edem, koji se razvija kod pacijenta s zatajenjem više organa različite prirode (na pozadini sepse ili peritonitisa). Sve to određuje visoku učestalost smrti u ovim teškim kliničkim situacijama i zahtijeva daljnji razvoj pristupa liječenju toksičnih plućnih edema.
V G. Alekseev, V.N. Jakovljev