Istologia della struttura della milza. Struttura istologica e afflusso di sangue alla milza

La milza è un organo spaiato situato in cavità addominale sulla grande curvatura dello stomaco, nei ruminanti - sul rumine. La sua forma varia da piatta, allungata a arrotondata; negli animali di specie diverse, la forma e le dimensioni possono essere diverse. Il colore della milza - dall'intenso rosso-marrone al blu-viola - è spiegato dalla grande quantità di sangue in essa contenuta.

Figura. 212. tonsille palatine:

E - cani, B - pecore (secondo Ellenberger e Trautman); e - tonsille fossa; b - epitelio; nel - tessuto reticolare; g - follicoli linfatici; d - tessuto connettivo allentato; e - ghiandole; bene - fasci di fibre muscolari.

La milza è un organo multifunzionale. Nella maggior parte degli animali, questo è un organo importante per la formazione e l'immunità dei linfociti, in cui, sotto l'influenza degli antigeni presenti nel sangue, si verifica la formazione di cellule che producono anticorpi umorali o partecipano a reazioni di immunità cellulare. In alcuni animali (roditori), la milza è un organo universale di emopoiesi, in cui si formano cellule di germi linfoidi, eritroidi e granulocitici. La milza è un potente organo macrofago. Con la partecipazione di numerosi macrofagi, distrugge le cellule del sangue e in particolare gli eritrociti (il "cimitero dei globuli rossi"), i prodotti di decomposizione di questi ultimi (ferro, proteine) vengono nuovamente utilizzati nel corpo.

Figura. 213. Milza di gatto (secondo Ellenberger e Trautnan):

a - capsula; b - trabecole; nel - arteria trabecolare; g - vena trabecolare; d - il centro luminoso del follicolo linfatico; e - arteria centrale; bene - polpa rossa; s - vagina vascolare.

La milza è un organo per il deposito di sangue. Particolarmente pronunciata è la funzione di deposito della milza nei cavalli e nei ruminanti.

Una milza si sviluppa da gruppi di cellule mesenchimali che si moltiplicano rapidamente nella parte dorsale del mesentere. Nel periodo iniziale di sviluppo nel segnalibro, si verifica la formazione del mesenchima dello scheletro fibroso, del letto vascolare e dello stroma reticolare. Quest'ultimo è popolato da cellule staminali e macrofagi. Inizialmente, questo è l'organo dell'ematopoiesi mieloide. Quindi c'è un'infusione intensiva di linfociti dagli organi linfoidi centrali, che inizialmente sono distribuiti uniformemente intorno alle arterie centrali (zona T). Le zone B si formano in seguito, che è associato alla concentrazione di macrofagi e linfociti sul lato delle zone T. Oltre allo sviluppo dei linfonodi, si osserva anche la formazione della polpa della milza rossa. Nel primo periodo postembrionale, si nota un aumento del numero e del volume dei noduli, dello sviluppo e dell'espansione dei centri di riproduzione in essi.

La struttura microscopica della milza. I principali elementi strutturali e funzionali della milza sono il sistema muscoloscheletrico, rappresentato dalla capsula e dal sistema delle trabecole, e il resto della parte intertrabulare è la polpa, che è costruita principalmente dal tessuto reticolare. Distingue tra polpa bianca e rossa (Fig. 213).

La milza è coperta da una membrana sierosa che si fonde strettamente con la capsula del tessuto connettivo. Dalla capsula al corpo, le traverse - trabecole, che formano una sorta di telaio a forma di rete partono. Le trabecole più massicce sono alle porte della milza; grandi vasi sanguigni - arterie e vene trabecolari. Questi ultimi appartengono alle vene di tipo non muscolare e sui preparati hanno una struttura nettamente diversa dalla parete arteriosa.

La capsula e le trabecole sono composte da denso tessuto fibroso connettivo e liscio. Si sviluppa una quantità significativa di tessuto muscolare ed è contenuta nella milza del tipo di deposito (cavallo, ruminanti, maiali, carnivori). La contrazione del tessuto muscolare liscio contribuisce all'espulsione del sangue depositato nel flusso sanguigno. Le fibre elastiche predominano nel tessuto connettivo della capsula e delle trabecole, permettendo

la milza per cambiare le sue dimensioni e resistere a un aumento significativo del suo volume.

Macroscopicamente e su preparati non verniciati, la polpa bianca (pulpa lienis alba) rappresenta una combinazione di formazioni rotonde o ovali (noduli) grigio chiaro, disperse irregolarmente in tutta la milza. Il numero di noduli in diverse specie animali è diverso. Nella milza dei bovini ce ne sono molti e sono chiaramente delimitati dalla polpa rossa. Meno noduli nella milza di un cavallo e un maiale.

Sotto la microscopia ottica, ogni linfonodo è una formazione costituita da un complesso di cellule del tessuto linfoide situato nell'avventizia dell'arteria e numerosi emocapillari che si estendono da esso. L'arteria del nodulo è chiamata centrale. tuttavia, più spesso si trova in modo eccentrico. Nel linfonodo sviluppato, si distinguono diverse zone strutturalmente funzionali: il centro periarteriale e luminoso con la zona del mantello e la zona marginale. La zona periarteriale è un tipo di innesto costituito da piccoli linfociti strettamente vicini tra loro e cellule interdigitanti. I linfociti di questa zona appartengono al fondo di ricircolo delle cellule T. Entrano qui dai capillari sanguigni e dopo la stimolazione antigenica possono migrare verso i seni polmonari rossi. Le cellule interdigitanti sono macrofagi di processo speciali che assorbono l'antigene e stimolano la trasformazione di scoppio, la proliferazione e la trasformazione dei linfociti T in cellule effettrici.

Il centro di luce del nodulo nella struttura e scopo funzionale corrisponde ai follicoli linfonodo ed è un sito indipendente dal timo. Esistono linfoblasti, molti dei quali sono in fase di mitosi, cellule dendritiche che fissano l'antigene e lo conservano a lungo, nonché macrofagi liberi contenenti prodotti di decadimento assorbito dei linfociti sotto forma di corpi colorati. La struttura del centro luminoso riflette lo stato funzionale del linfonodo e può cambiare significativamente con infezioni e intossicazioni. Il centro è circondato da un fitto bordo di linfociti - la zona del mantello.

Intorno all'intero nodulo è presente una zona marginale. che contiene linfociti T e B e macrofagi. Si ritiene che, funzionalmente, questa zona sia uno dei siti di interazione cooperativa di diversi tipi di cellule nella risposta immunitaria. I linfociti B situati in questa zona a seguito di questa interazione e stimolati dal corrispondente antigene proliferano e si differenziano in plasmacellule che formano anticorpi che si accumulano nei filamenti della polpa rossa. La forma del nodulo splenico è supportata da una rete di fibre reticolari: nella sezione indipendente dal timo si trovano radialmente e nella zona T lungo l'asse lungo dell'arteria centrale.

Polpa rossa (pulpa lienis rubra). La vasta parte (fino al 70% della massa) della milza situata tra i linfonodi e le trabecole. A causa del contenuto di un numero significativo di globuli rossi al suo interno, ha un colore rosso sulle preparazioni della milza non verniciate. È costituito da tessuto reticolare con elementi cellulari liberi al suo interno: cellule del sangue, plasmacellule e macrofagi. Numerose arteriole, capillari e singolari seni venosi (seno venoso) si trovano nella polpa rossa e una grande varietà di elementi cellulari si depositano nella loro cavità. La polpa rossa è ricca di seni al confine con la zona marginale dei linfonodi. Il numero di seni venosi nella milza di animali di diverse specie non è lo stesso. Sono molti nei conigli, cavie, cani, meno nei gatti, bovini e piccoli bovini. Le aree di polpa rossa situate tra i seni sono chiamate spleniche. o cavi pulpari, che contengono molti linfociti e si verifica lo sviluppo di plasmacellule mature. I macrofagi delle corde pulpari effettuano la fagocitosi dei globuli rossi danneggiati e sono coinvolti nello scambio di ferro nel corpo.

Circolazione. La complessità della struttura e la multifunzionalità della milza possono essere comprese solo in relazione alle peculiarità della sua circolazione sanguigna.

Il sangue arterioso viene inviato alla milza attraverso l'arteria splenica. che attraverso il cancello entra nel corpo. I rami che corrono all'interno delle grandi trabecole e chiamati le arterie trabecolari partono dall'arteria. Nella loro parete ci sono tutti i gusci caratteristici delle arterie del tipo muscolare: intima, media e avventizia. Quest'ultimo si fonde con il tessuto connettivo delle trabecole. Le arterie di piccolo calibro partono dall'arteria trabecolare, che entrano nella polpa rossa e sono chiamate arterie della polpa. Intorno alle arterie polmonari si formano vagine linfatiche allungate; mentre si allontanano dalle trabecole, si allargano e assumono una forma sferica (linfonodo). All'interno di queste formazioni linfatiche, molti capillari si allontanano dall'arteria e l'arteria stessa è chiamata centrale. Tuttavia, la posizione centrale (assiale) si trova solo nella vagina linfatica e nel nodulo è eccentrica. Dopo aver lasciato il nodulo, questa arteria si spezza in una serie di rami: arteriole cistiche. Intorno alle sezioni terminali delle arteriole cistiche sono raggruppati ovali di cellule reticolari allungate (ellissoidi o maniche). I microfilamenti sono stati trovati nel citoplasma dell'endotelio delle arteriole ellissoidali, a cui è associata la capacità degli ellissoidi di contrarsi - una funzione di peculiari sfinteri. Le arteriole si ramificano ulteriormente nei capillari. parte di essi scorre nei seni venosi della polpa rossa (teoria della circolazione sanguigna chiusa). Secondo la teoria circolazione sanguigna aperta sangue arterioso

dai capillari entra nel tessuto reticolare della polpa e da esso filtra attraverso la parete nella cavità dei seni. I seni venosi occupano una parte significativa della polpa rossa e possono avere diversi diametri e forme a seconda del loro apporto di sangue. Le pareti sottili dei seni venosi sono rivestite con endotelio intermittente situato sulla lamina basale. Sulla superficie della parete del seno sotto forma di anelli sono presenti fibre reticolari. Alla fine del seno, nel luogo della sua transizione in una vena, c'è un altro sfintere.

A seconda dello stato ridotto o rilassato degli sfinteri arterioso e venoso, i seni possono essere in vari stati funzionali. Con la riduzione degli sfinteri venosi, il sangue riempie i seni, allunga la loro parete, mentre il plasma sanguigno lo attraversa nel tessuto reticolare delle corde pulpali e si formano accumuli di sangue nella cavità del seno. Nei seni venosi della milza, è possibile ritardare fino a 1/3 del numero totale di globuli rossi. Con entrambi gli sfinteri aperti, il contenuto dei seni entra nel flusso sanguigno. Spesso ciò si verifica con un forte aumento della domanda di ossigeno, quando si verificano l'eccitazione del sistema nervoso simpatico e il rilassamento degli sfinteri. Anche la contrazione contribuisce a questo. muscolo liscio capsule e trabecolo della milza.

Il deflusso di sangue venoso dalla polpa avviene attraverso il sistema venoso. La parete delle vene trabecolari è costituita solo dall'endotelio, strettamente adiacente al tessuto connettivo delle trabecole, cioè queste vene non hanno la propria membrana muscolare. Questa struttura delle vene trabecolari facilita l'espulsione del sangue dalla loro cavità nella vena splenica, che si estende attraverso la porta della milza e scorre nella vena porta.

La milza è un organo spaiato situato nella cavità addominale sulla maggiore curvatura dello stomaco, nei ruminanti - sul rumine. La sua forma varia da piatta, allungata a arrotondata; negli animali di specie diverse, la forma e le dimensioni possono essere diverse.

Il colore della milza - dall'intenso rosso-marrone al blu-viola - è spiegato dalla grande quantità di sangue in essa contenuta.

Figura. 212. tonsille palatine:

A - cani, B - pecora (secondo Ellenberger e Trautman); a - tonsille delle tonsille; b - epitelio; c - tessuto reticolare; g - follicoli linfatici; d - tessuto connettivo allentato; ghiandole elettroniche; g - fasci di fibre muscolari.

La milza è un organo multifunzionale. Nella maggior parte degli animali, questo è un organo importante per la formazione e l'immunità dei linfociti, in cui, sotto l'influenza degli antigeni presenti nel sangue, si verifica la formazione di cellule che producono anticorpi umorali o partecipano a reazioni di immunità cellulare. In alcuni animali (roditori), la milza è un organo universale di emopoiesi, in cui si formano cellule di germi linfoidi, eritroidi e granulocitici. La milza è un potente organo macrofago. Con la partecipazione di numerosi macrofagi, distrugge le cellule del sangue e in particolare gli eritrociti (il "cimitero dei globuli rossi"), i prodotti di decomposizione di questi ultimi (ferro, proteine) vengono nuovamente utilizzati nel corpo.

Figura. 213. Milza di gatto (secondo Ellenberger e Trautnan):

a - capsula; b - trabecole; in - un'arteria trabecolare; g - vena trabecolare; d - il centro luminoso del follicolo linfatico; e - l'arteria centrale; f - polpa rossa; h - vagina vascolare.

La milza è un organo per il deposito di sangue. Particolarmente pronunciata è la funzione di deposito della milza nei cavalli e nei ruminanti.

Una milza si sviluppa da gruppi di cellule mesenchimali che si moltiplicano rapidamente nella parte dorsale del mesentere. Nel periodo iniziale di sviluppo nel segnalibro, si verifica la formazione del mesenchima dello scheletro fibroso, del letto vascolare e dello stroma reticolare. Quest'ultimo è popolato da cellule staminali e macrofagi. Inizialmente, questo è l'organo dell'ematopoiesi mieloide. Quindi c'è un'infusione intensiva di linfociti dagli organi linfoidi centrali, che inizialmente sono distribuiti uniformemente intorno alle arterie centrali (zona T). Le zone B si formano in seguito, che è associato alla concentrazione di macrofagi e linfociti sul lato delle zone T. Oltre allo sviluppo dei linfonodi, si osserva anche la formazione della polpa della milza rossa. Nel primo periodo postembrionale, si nota un aumento del numero e del volume dei noduli, dello sviluppo e dell'espansione dei centri di riproduzione in essi.

La struttura microscopica della milza. I principali elementi strutturali e funzionali della milza sono il sistema muscoloscheletrico, rappresentato dalla capsula e dal sistema delle trabecole, e il resto della parte intertrabulare è la polpa, che è costruita principalmente dal tessuto reticolare. Distingue tra polpa bianca e rossa (Fig. 213).

La milza è coperta da una membrana sierosa che si fonde strettamente con la capsula del tessuto connettivo. Dalla capsula al corpo, le traverse - trabecole, che formano una sorta di telaio a forma di rete partono. Le trabecole più massicce si trovano alle porte della milza, in esse si trovano grandi vasi sanguigni: arterie e vene trabecolari. Questi ultimi appartengono alle vene di tipo non muscolare e sui preparati hanno una struttura nettamente diversa dalla parete arteriosa.

La capsula e le trabecole sono composte da denso tessuto fibroso connettivo e liscio. Si sviluppa una quantità significativa di tessuto muscolare ed è contenuta nella milza del tipo di deposito (cavallo, ruminanti, maiali, carnivori). La contrazione del tessuto muscolare liscio contribuisce all'espulsione del sangue depositato nel flusso sanguigno. Le fibre elastiche predominano nel tessuto connettivo della capsula e delle trabecole, permettendo

la milza per cambiare le sue dimensioni e resistere a un aumento significativo del suo volume.

Macroscopicamente e su preparati non verniciati, la polpa bianca (pulpa lienis alba) rappresenta una combinazione di formazioni rotonde o ovali (noduli) grigio chiaro, disperse irregolarmente in tutta la milza. Il numero di noduli in diverse specie animali è diverso. Nella milza dei bovini ce ne sono molti e sono chiaramente delimitati dalla polpa rossa. Meno noduli nella milza di un cavallo e un maiale.

Sotto la microscopia ottica, ogni linfonodo è una formazione costituita da un complesso di cellule del tessuto linfoide situato nell'avventizia dell'arteria e numerosi emocapillari che si estendono da esso. L'arteria del nodulo è chiamata centrale, ma più spesso si trova in modo eccentrico. Nel linfonodo sviluppato, si distinguono diverse zone strutturalmente funzionali: il centro periarteriale e luminoso con la zona del mantello e la zona marginale. La zona periarteriale è un tipo di innesto costituito da piccoli linfociti strettamente vicini tra loro e cellule interdigitanti. I linfociti di questa zona appartengono al fondo di ricircolo delle cellule T. Entrano qui dai capillari sanguigni e dopo la stimolazione antigenica possono migrare verso i seni polmonari rossi. Le cellule interdigitanti sono macrofagi di processo speciali che assorbono l'antigene e stimolano la trasformazione di scoppio, la proliferazione e la trasformazione dei linfociti T in cellule effettrici.

Il centro di luce del nodulo nella struttura e nello scopo funzionale corrisponde ai follicoli del linfonodo ed è un sito indipendente dal timo. Esistono linfoblasti, molti dei quali sono in fase di mitosi, cellule dendritiche che fissano l'antigene e lo conservano a lungo, nonché macrofagi liberi contenenti prodotti di decadimento assorbito dei linfociti sotto forma di corpi colorati. La struttura del centro luminoso riflette lo stato funzionale del linfonodo e può cambiare significativamente con infezioni e intossicazioni. Il centro è circondato da un fitto bordo di linfociti - la zona del mantello.

Intorno all'intero nodulo si trova la zona marginale, che contiene linfociti e macrofagi T e B. Si ritiene che, funzionalmente, questa zona sia uno dei siti di interazione cooperativa di diversi tipi di cellule nella risposta immunitaria. I linfociti B situati in questa zona a seguito di questa interazione e stimolati dal corrispondente antigene proliferano e si differenziano in plasmacellule che formano anticorpi che si accumulano nei filamenti della polpa rossa. La forma del nodulo splenico è supportata da una rete di fibre reticolari: nella sezione indipendente dal timo si trovano radialmente e nella zona T lungo l'asse lungo dell'arteria centrale.

Polpa rossa (pulpa lienis rubra). La vasta parte (fino al 70% della massa) della milza situata tra i linfonodi e le trabecole. A causa del contenuto di un numero significativo di globuli rossi al suo interno, ha un colore rosso sulle preparazioni della milza non verniciate. È costituito da tessuto reticolare con elementi cellulari liberi al suo interno: cellule del sangue, plasmacellule e macrofagi. Numerose arteriole, capillari e singolari seni venosi (seno venoso) si trovano nella polpa rossa e una grande varietà di elementi cellulari si depositano nella loro cavità. La polpa rossa è ricca di seni al confine con la zona marginale dei linfonodi. Il numero di seni venosi nella milza di animali di diverse specie non è lo stesso. Sono molti nei conigli, cavie, cani, meno nei gatti, bovini e piccoli bovini. Le aree di polpa rossa situate tra i seni sono chiamate splene o corde pulpali, che contengono molti linfociti e si verifica lo sviluppo di plasmacellule mature. I macrofagi delle corde pulpari effettuano la fagocitosi dei globuli rossi danneggiati e sono coinvolti nello scambio di ferro nel corpo.

Circolazione. La complessità della struttura e la multifunzionalità della milza possono essere comprese solo in relazione alle peculiarità della sua circolazione sanguigna.

Il sangue arterioso viene inviato alla milza attraverso l'arteria splenica, che entra nell'organo attraverso il cancello. I rami che corrono all'interno delle grandi trabecole e chiamati le arterie trabecolari partono dall'arteria. Nella loro parete ci sono tutti i gusci caratteristici delle arterie del tipo muscolare: intima, media e avventizia. Quest'ultimo si fonde con il tessuto connettivo delle trabecole. Le arterie di piccolo calibro partono dall'arteria trabecolare, che entrano nella polpa rossa e sono chiamate arterie della polpa. Intorno alle arterie polmonari si formano vagine linfatiche allungate; man mano che si allontanano dalle trabecole, crescono e assumono una forma sferica (linfonodo). All'interno di queste formazioni linfatiche, molti capillari si allontanano dall'arteria e l'arteria stessa è chiamata centrale. Tuttavia, la posizione centrale (assiale) si trova solo nella vagina linfatica e nel nodulo è eccentrica. Dopo aver lasciato il nodulo, questa arteria si spezza in una serie di rami: arteriole cistiche. Intorno alle sezioni terminali delle arteriole cistiche sono raggruppati ovali di cellule reticolari allungate (ellissoidi o maniche). I microfilamenti sono stati trovati nel citoplasma dell'endotelio delle arteriole ellissoidali, a cui è associata la capacità degli ellissoidi di contrarsi - una funzione di peculiari sfinteri. Le arteriole si ramificano ulteriormente nei capillari, parte di esse sfocia nei seni venosi della polpa rossa (teoria della circolazione chiusa). Secondo la teoria della circolazione sanguigna aperta, sangue arterioso

dai capillari entra nel tessuto reticolare della polpa e da esso filtra attraverso la parete nella cavità dei seni. I seni venosi occupano una parte significativa della polpa rossa e possono avere diversi diametri e forme a seconda del loro apporto di sangue. Le pareti sottili dei seni venosi sono rivestite con endotelio intermittente situato sulla lamina basale. Sulla superficie della parete del seno sotto forma di anelli sono presenti fibre reticolari. Alla fine del seno, nel luogo della sua transizione in una vena, c'è un altro sfintere.

A seconda dello stato ridotto o rilassato degli sfinteri arterioso e venoso, i seni possono essere in vari stati funzionali. Con una riduzione degli sfinteri venosi, il sangue riempie i seni, allunga la loro parete, mentre il plasma sanguigno lo attraversa nel tessuto reticolare delle corde pulpali e si formano accumuli di sangue nella cavità del seno. Nei seni venosi della milza, è possibile ritardare fino a 1/3 del numero totale di globuli rossi. Con entrambi gli sfinteri aperti, il contenuto dei seni entra nel flusso sanguigno. Spesso ciò si verifica con un forte aumento della domanda di ossigeno, quando si verificano l'eccitazione del sistema nervoso simpatico e il rilassamento degli sfinteri. Anche la contrazione dei muscoli lisci della capsula e delle trabecole della milza contribuisce a questo.

Il deflusso di sangue venoso dalla polpa avviene attraverso il sistema venoso. La parete delle vene trabecolari è costituita solo dall'endotelio, strettamente adiacente al tessuto connettivo delle trabecole, cioè queste vene non hanno la propria membrana muscolare. Questa struttura delle vene trabecolari facilita l'espulsione del sangue dalla loro cavità nella vena splenica, che si estende attraverso la porta della milza e scorre nella vena porta.

Farmaco per istologia della milza

MILZA vincolo (PNA, JNA, BNA)] - un organo parenchimale non accoppiato situato nella cavità addominale, che svolge funzioni immunologiche, di filtrazione ed ematopoietiche, prendendo parte al metabolismo, in particolare ferro, proteine, ecc. organi importanti, ma in relazione alle caratteristiche funzionali elencate gioca un ruolo significativo nel corpo.

ANATOMIA COMPARATIVA

La forma, le dimensioni e il rapporto degli elementi strutturali di C. negli animali appartenenti a vari gruppi sistematici sono estremamente diversi. C. nei rettili è ridotto, in alcuni pesci e anfibi è rappresentato come accumulo separato di tessuto linfoide situato sotto la membrana sierosa dello stomaco o dell'intestino. C. negli uccelli è un piccolo organo separato con una varietà di forme. Nei mammiferi, la forma, le dimensioni e il peso di S. sono molto variabili. Membrana fibrosa e trabecole di S. coniglio, porcellino d'India, i ratti e gli umani sono meno sviluppati della milza di cani e gatti, caratterizzati da un potente sviluppo del tessuto connettivo. Le trabecole negli animali a S. sono molto più ricche nelle cellule muscolari lisce rispetto alla milza umana, e i plessi nervosi peritrabecolari presenti in S. suini e cani sono assenti in S. uomo. Le pecore e le capre hanno una forma triangolare C. relativamente corta, in bovini e suini C. una forma larga, corta, simile a una lingua.

EMBRIOLOGIA

S. viene posato sotto forma di un accumulo di cellule mesenchimali nello spessore del mesentere dorsale alla 5a settimana di sviluppo fetale. Alla sesta settimana, il rudimento di S. inizia a separarsi, in esso si formano le prime isole del sangue. In un embrione di 7 settimane, S. è chiaramente delimitato dallo stomaco, circondato da un epitelio a strato singolo (celomico). Alla 9-10a settimana C. è incluso in emopoiesi effettuata da hl. arr. extravascolare. Il prodotto principale dell'aumento dell'ematopoiesi sono i globuli rossi, i granulociti, i megacariociti; linfocitopoiesi meno intensa. Viene organizzato un letto vascolare intraorganico, si formano arterie primarie, vene, seni e una delicata rete di fibre reticolari nell'area del cancello. Dalla settima all'undicesima settimana di sviluppo intrauterino, la lunghezza di S. aumenta di 7-9 volte e dimensione trasversale - 9 volte.

Il più caratteristico nelle fasi successive dello sviluppo embrionale di S. è la formazione intensificata dei suoi elementi muscoloscheletrici: lo stroma reticolare, il sistema di trabecole contenenti vascolari, strutture di collagene.

Entro la 13-14 settimana di sviluppo fetale, il sistema dei seni venosi è differenziato. A partire dalla 15-16a settimana, il numero di linfociti e follicoli formati aumenta e gradualmente i focolai di eritropo e mielopoiesi si riducono e la linfocitopoiesi si intensifica. Entro la 25-26 settimana la componente predominante di S. è il tessuto linfoide (vedi). Entro la settimana 26-28, nella polpa rossa, si formano già arteriole filamentose. Entro la settimana 28-32

S. cessa di funzionare come organo della mielopoiesi ed è strutturalmente formata come organo linfoide, sebbene la formazione di follicoli continui ancora nel periodo postnatale. Al momento della nascita del feto, la capsula, le trabecole contenenti vascolari e le trabecole non vascolari di nuova formazione si formano sistema unificatoassociato al sistema dei seni venosi e contenente componenti reticolari, collagene, elastiche e muscolari.

La formazione di angioarchitettonica complessa S. inizia con lo sviluppo intensivo delle vene. La vena splenica primaria - l'afflusso della vena porta (vedi) - inizia dal plesso situato sulla superficie superiore della S .; le vene intraorganiche primarie successivamente si uniscono ad essa. Le arterie di S. si differenziano più tardi.

ANATOMIA

In un neonato S. nell'85% dei casi ha una struttura lobata, una forma arrotondata e bordi appuntiti; il suo peso (massa) va da 8 a 12 g, le dimensioni vanno da 21 X 18 X 13 a 55 X 38 X 20 mm. NEL infanzia La S. ha la forma di un tetraedro regolare, in futuro diventa più allungata, a volte a forma di fagiolo. Il peso di S. cresce intensamente; per 5 anni raggiunge 35-40 g, per 10 anni 65-70 g, per 15 anni 82-90 g, per 20 anni 150-200 g. In media, la lunghezza di S. negli adulti è 80-150 mm, larghezza 60-90 mm, spessore 40-60 mm; peso

Distingua la superficie diaframmatica convessa esterna di C. (facies diaphragmatica), adiacente alla parte costale del diaframma (vedi), e la superficie viscerale (facies visceralis), rivolta verso altri organi della cavità addominale. La porzione anteriore della superficie viscerale adiacente allo stomaco (vedi) è chiamata superficie gastrica (facies gastrica), la porzione inferiore inferiore adiacente al rene sinistro (vedi) e la ghiandola surrenale (vedi) - la superficie renale (facies renalis). Al bordo delle sezioni anteriore e posteriore della superficie inferiore di S. si distinguono le porte della milza (hilus lienis) - il luogo di ingresso nell'organo delle arterie e. nervi e uscita da esso vene e linfa, vasi (gamba vascolare di S.). La superficie del colon di C. (facies colica) è una sezione triangolare della superficie viscerale, nella parte inferiore sinistra si trovano la curva sinistra del colon (vedi. Intestino) e la coda del pancreas (vedi). Il polo inferiore (anteriore o inferiore) S. (estremità anteriore, T.) è piuttosto appuntito; l'asta posteriore, o superiore, (l'estremità posteriore, T.) è più arrotondata. Il bordo inferiore smussato, formato dalle superfici diaframmatica e renale, è rivolto verso il rene sinistro. Il bordo appuntito formato dalle superfici gastriche e diaframmatiche ha spesso un contorno smerlato.

La S. è diretta dall'asse longitudinale da dietro e dall'alto verso il basso e verso il basso parallelamente al corso delle costole sinistra IX - XI, in modo che il suo campo di proiezione sulla parete laterale del torace sia tra le costole iX e XI, raggiungendo la linea ascellare anteriore di fronte, 30-40 mm di lunghezza dalla parte posteriore alla colonna vertebrale. La posizione topo-grafo-anatomica di S. dipende dal tipo di fisico: nelle persone alte e strette il petto si trova più in basso e in verticale, nelle persone con un torace ampio, più alto e orizzontale. Le dimensioni, la posizione, il riempimento dello stomaco e del colon trasverso influenzano significativamente la posizione C.

Il peritoneo (vedi), che copre S. da tutti i lati, ad eccezione della porta e del sito, la coda del pancreas è adiacente al taglio, forma legamenti (duplicati): il gastro-splenico (lig. Gastrolienale), al quale passano le arterie e le vene corte stomaco, linfa, vasi dallo stomaco ai linfonodi splenici; diaframmatico-splenico (lig. phrenicolienale) e splenico-renale (lig. lienorenale), tra le foglie del taglio, l'arteria splenica e la vena giacciono lungo una certa lunghezza. Il fissaggio di C. viene effettuato da hl. arr. a causa della pressione intra-addominale (vedi), del legamento diaframmatico-splenico e anche del legamento diaframmatico-colon che passa dalla superficie inferiore del diaframma alla curva sinistra del colon e forma una piastra orizzontale che copre l'estremità inferiore di C. sotto forma di una sacca cieca.

L'afflusso di sangue è fornito dall'arteria splenica (a. Lienalis) - un'arteria di tipo muscolare con una potente membrana elastica interna. È il ramo più grande del tronco celiaco. La sua lunghezza va da 80 a 300 mm, il suo diametro va da 5 a 12 mm. L'arteria splenica passa da destra a sinistra dietro il foglio parietale del peritoneo lungo il bordo superiore del pancreas fino alla porta di S. (colore. Fig. 1). Nel 3% dei casi, passa davanti al pancreas e talvolta parzialmente nel suo parenchima. Nell'80% dei casi, l'arteria splenica è divisa in due, nel 20% - in tre o più rami del primo ordine. Il raddoppio di un'arteria o la sua partenza direttamente dall'aorta è raro. In età adulta e vecchiaia, l'arteria splenica diventa sinuosa. In base al numero di rami intraorganici dell'arteria splenica, C. è diviso in segmenti (zone).

La vena splenica (v. Lienalis) è 11/2 volte più grande dell'arteria splenica, si forma alla porta di S. a causa della fusione delle vene intraorganiche di S., vene pancreatiche, vena gastro-omentale sinistra e vene gastriche corte. È privo di valvole, ma nella membrana centrale della sua parete è ben sviluppata una membrana elastica, uno strato di cellule muscolari orientate trasversalmente.

Il sistema vascolare di S. è di particolare interesse, poiché la sua peculiare struttura svolge un ruolo significativo nella funzione di questo organo. Per molti anni è stata discussa la questione del flusso sanguigno "chiuso" o "aperto" attraverso C. Prima di tutto, ciò riguardava i seni venosi di S., che fanno parte del canale venoso dell'organo, rivestiti con endotelio con una membrana basale intermittente, che contribuisce al loro significativo allungamento e cambiamento nel diametro del lume da 10 a 45 micron. Le osservazioni intravitali condotte da Nisley (M. N. Knisely, 1936) non hanno mostrato la presenza di vasi venosi aperti nel sangue o nella polpa circolanti, il che ha dato motivo di considerare la circolazione del sangue di S. "chiusa". Tuttavia, questo non è stato confermato da altri ricercatori. Al momento, è stato stabilito che le arterie delle trabecole si allontanano dai rami intrasplenici dell'arteria splenica, passando poi attraverso la linfa, i follicoli e dando origine ai capillari (tsvetn. Fig. 2). Lasciando la linfa, i follicoli, questi capillari sono divisi in rami sottili, in parte scompaiono nella polpa, in parte fluiscono direttamente nei seni venosi. Ci sono spazi tra le cellule dell'endotelio dei seni, attraverso i quali la polpa e i seni comunicano tra loro. Con la compressione simultanea di maniche arteriolari e sfinteri situati al bordo di venule con seni, questi si chiudono a lungo. Eritrociti (il plasma sanguigno viene filtrato) o linfociti, macrofagi splenici, globuli bianchi e globuli rossi alterati compaiono in questi seni dilatati. Quando gli sfinteri si rilassano, i seni sono inclusi nel flusso sanguigno. Dai seni nasali, il sangue penetra nelle vene della polpa rossa che, una volta combinate, formano la vena splenica. Normalmente, i globuli rossi passano attraverso shunt artero-venosi (vedi anastomosi artero-venose) e in modo rotatorio attraverso la polpa rossa.

Drenaggio linfatico. Linfa, nodi e linfa, i vasi di S. sono concentrati nella zona della sua porta e circondano le arterie che penetrano in S. Alcuni vasi linfatici si trovano nella membrana fibrosa, o capsula, C. La linfa fluisce nella linfa celiaca. nodi.

Innervazione. I nervi di S. sono rami del plesso celiaco e dei nervi del vago che formano un potente plesso subdolo e più sottile nella zona delle porte di S. (vedi. Vegetativo sistema nervoso) Penetrando nella S., i nervi formano il plesso intratracculare di varie densità, innervando il tessuto muscolare connettivo e liscio.

Anatomia a raggi X.

Nell'immagine in una proiezione diretta S. è visibile sotto la parte costiera della metà sinistra del diaframma. La bolla gassosa dello stomaco e l'ombra del rene sinistro sono tracciate più medialmente (Fig. 1), al polo inferiore - la curva sinistra del colon (curva splenica). Durante l'ispirazione, l'ombra di S. è determinata al livello delle costole IX - XII, il suo polo inferiore può essere localizzato al livello delle vertebre lombari I - II. Il polo superiore di S. si trova di solito più medialmente di quello inferiore. Tuttavia, esiste una posizione orizzontale, obliqua e verticale di C. In un caso tipico, l'ombra di S. è a forma di fagiolo, con contorni lisci, uniformi. In lunghezza, non supera i 150 mm (di solito 80-120 mm), attraverso - 80 mm (di solito 50-60 mm). Sul roentgenogram in una proiezione laterale di S. è visibile più vicino a una pendenza posteriore di un diaframma su uno sfondo di una spina dorsale. Viene rivelata la lobazione di S., che fissa i suoi legamenti diaframmatico-splenico e diaframmatico-colico. C. è meglio visibile nelle condizioni di uno pneumoperitoneo (vedi). Sui tomogrammi nelle condizioni di pneumoretroperitoneo (vedi) o pneumoren (vedi), la relazione di S. con il rene sinistro è chiaramente visibile (Fig. 2). Quando la tomografia computerizzata (vedi tomografia computerizzata) nelle immagini prese al livello di 140-220. Ml Dall'ombelico, la sezione trasversale C. è vista sotto forma di un'ombra lunare di forma irregolare.

ISTOLOGIA

Sotto la membrana sierosa di C. (tunica serosa), che consiste in uno strato di cellule mesoteliali, c'è una membrana fibrosa (tunica fibrosa) spessa fino a 180-200 micron nell'area del cancello e fino a 90-100 micron sul lato convesso dell'organo. Gli strati esterni della membrana fibrosa sono costituiti principalmente da collagene e fibre reticolari, gli strati interni contengono molte fibre elastiche orientate in direzioni diverse. Le trabecole (trabeculae lienis s. Splenicae) si discostano radicalmente dalla porta di S., che poi si collega alla membrana fibrosa. Le arterie, le vene, la linfa efferente, i vasi e le fibre nervose le attraversano. Inoltre, dalla membrana fibrosa alla polpa, partono trabecole avascolari di spessore da 30 a 255 μm, collegate da spesse fibre reticolari tra loro e fibre sottili con la base stromale dei seni.

Lo scheletro del tessuto connettivo e alcune cellule muscolari lisce compongono il sistema muscolo-scheletrico di S., in grado di resistere al suo significativo aumento di volume.

A S. si distingue tra polpa bianca e rossa. La polpa bianca è costituita principalmente da linfociti (vedi); rappresenta dal 6 al 20% del peso della milza. Si distinguono due componenti principali: linfa periarteriale, accoppiamenti (follicoli primari), costituiti principalmente da linfociti T e linfociti secondari, follicoli (corpi malpighiani) - accumuli nodulari di linfociti B principalmente. I follicoli primari sono formazioni cilindriche, che circondano grandi vasi arteriosi (le cosiddette arterie centrali), passando nella polpa rossa di S. dalle trabecole. Linfa secondaria, i follicoli si trovano all'interno follicoli primari, più spesso a livello di biforcazione dei tronchi arteriosi.

Il tronco principale dell'arteria centrale, lasciando la linfa, il follicolo, si rompe in 2-3 arteriole cistiche, nelle cui pareti, secondo Irino (S. Irino, 1978), ci sono pori che si aprono tra le cellule reticolari della polpa rossa. Nei luoghi di restringimento le arteriole cistiche sono circondate da cartucce arteriose specifiche per S. costituite da sincizio reticolare e fibre reticolari sottili (vedi. Tessuto reticolare). All'uscita dalla manica le arterie si ramificano nei capillari, che formano ispessimenti ciechi o passano nei capillari venosi e sfociano nei seni venosi. Nelle zone periarteriali della linfa si trovano i follicoli principalmente linfociti T che arrivano a S. con il sangue. Alla periferia della linfa, i follicoli al confine con la polpa rossa si trovano nella formazione di anticorpi linfociti B (vedi. Cellule immunocompetenti).

La linfa primaria # appena formata, i follicoli sono piccoli, diam. 0,2-0,3 mm, accumuli di linfociti. Il volume del follicolo mentre matura aumenta di 2-3 volte, l'arteria centrale si sposta verso la periferia. La luminosa zona centrale della linfa, il follicolo (il centro della riproduzione, il centro germinale) contiene cellule reticolarilinfociti, linfoblasti, macrofagi; ha un'alta attività mitotica. La struttura di questa zona riflette lo stato funzionale del corpo e può cambiare in modo significativo con intossicazioni e infezioni. Alla periferia del follicolo nel cosiddetto. la zona del mantello è uno strato denso di linfociti medi e piccoli (Fig. 3). Lo sviluppo inverso della linfa, il follicolo inizia, secondo Eger (E. Jager, 1929), con atrofia o ialinosi della sua rete capillare interna. A poco a poco, il atrofia del follicolo viene sostituito dal tessuto connettivo.

Tra le cellule libere della polpa bianca (linfociti, monociti, macrofagi e una quantità insignificante di granulociti) vi sono fibre reticolari che svolgono una funzione di supporto. Si pensa che siano composti da una sostanza sintetizzata da cellule reticolari.

La zona marginale, una parte scarsamente distinguibile del tessuto di S., circonda la polpa bianca e giace sul bordo con la polpa rossa. Molti piccoli rami arteriosi scorrono in questa zona dalla polpa bianca. Accumula principalmente cellule danneggiate e difettose, particelle estranee. Con anemia emolitica, i globuli rossi danneggiati si concentrano e subiscono la fagocitosi in questa zona.

La polpa rossa, to-ruyu dal 70 all'80% del peso di S., è costituita da uno scheletro reticolare, seni, arteriole, capillari, venule, cellule libere e vari depositi. I macrofagi della polpa rossa, oltre alla funzione di supporto, possono eseguire la fagocitosi (vedi). Le cellule morfologicamente simili che rivestono le pareti dei seni non possiedono queste proprietà. Si trovano sulla membrana del seminterrato, che ha molti piccoli fori, attraverso i quali gli elementi cellulari della polpa rossa possono passare liberamente. Tra le fibre reticolari di una polpa rossa ci sono cellule libere: linfociti (vedi), eritrociti (vedi), piastrine (vedi), macrofagi (vedi), plasmacellule (vedi).

Le pareti dei seni venosi sono costituite da syncytium reticolare, le cui parti contenenti il \u200b\u200bnucleo sono orientate lungo la lunghezza del seno sono interconnesse da sottili ponti, che insieme creano una somiglianza di un reticolo con numerosi spazi vuoti.

Nel plesso quasi arterioso della polpa rossa, i nervi sono più numerosi che nel parietale. I tronchi nervosi terminali penetrano nelle pareti dei seni e delle cartucce arteriose.

In un circolo di arti, iniziano le reti follicolari di arti, i capillari. I vasi linfatici che perdono dalle trabecole e dalla membrana fibrosa seguono la linfa regionale (celiaca). nodi.

Il rapporto tra i componenti strutturali di C. varia con l'età. Verso la fine del primo anno di vita, la quantità di polpa bianca viene raddoppiata, raggiungendo una media del 21% del peso totale di S. (in un neonato circa il 10-11%). Anche la polpa rossa diminuisce sensibilmente (dall'86 al 75%). All'età di 5 anni, la polpa bianca è del 22%, ma poi, all'età di 15 anni, il suo peso diminuisce al 14-16%, rimanendo all'incirca allo stesso livello fino all'età di 50 anni, e nuovamente diminuisce al 7% all'età di 60-70 anni. Il numero massimo di linfa e follicoli per 1 cm2 di area S. (in un neonato) diminuisce drasticamente già nel primo anno di vita, quando il numero di follicoli maturi aumenta e compaiono i follicoli atrofici. Il diametro della linfa, S. follicoli del neonato è da 35 a 90 micron e nel 2 ° anno di vita - da 160 a 480 micron. Già nei primi anni di vita, il tessuto connettivo di C. raggiunge uno sviluppo significativo: all'età di 12 anni, lo spessore della membrana fibrosa aumenta di 10 volte, aumenta il numero di collagene, reticolare ed fibre elastiche.

All'età di 20-40 anni, S. micropro-architecture S. è relativamente stabilizzata. Ulteriori segni di invecchiamento si manifestano: varicosità. colorazione policroma, violazione del chiaro orientamento delle fibre, loro frammentazione. Nella linfa, nei follicoli, le pareti dei vasi si addensano, i capillari si chiudono, l'arteria centrale si restringe. L'atrofia parziale della linfa e dei follicoli si verifica con l'età e il tessuto connettivo si sviluppa al loro posto. I depositi di fibrina, fibrinoide o ialina nelle arterie centrali compaiono entro 10 anni. Dopo i 50 anni di età, queste sostanze si trovano in tutte le parti del letto vascolare C. Dopo 60 anni, le singole membrane elastiche ispessite e le arterie trabecolari si dividono e dopo 70 anni sono spesso frammentate.

FISIOLOGIA NORMALE E PATOLOGICA

Per un lungo periodo di tempo, S. è stato considerato un corpo "misterioso", perché le sue funzioni non erano conosciute normalmente. In realtà, e finora non si può ritenere che siano stati completamente studiati. Tuttavia, nella crosta, il tempo già molto su S. può essere considerato stabilito. Quindi, viene descritto un numero di fiziol di base. funzioni complicità nell'immunità cellulare e umorale (vedi), controllo degli elementi circolanti a forma di sangue, emopoiesi (vedi. Ematopoiesi), ecc.

La funzione più importante di S. è l'immunità. Consiste nella cattura e nell'elaborazione da parte dei macrofagi (vedi. Sistema di fagociti mononucleari) di sostanze nocive, purificazione del sangue da vari agenti estranei (batteri, virus). S. cattura e distrugge endotossine, componenti insolubili di detriti cellulari in caso di ustioni, lesioni e altre lesioni ai tessuti. S. è attivamente coinvolto nella risposta immunitaria - le sue cellule riconoscono estranei questo organismo antigeni e sintetizzano anticorpi specifici (vedi).

La funzione di sequestro viene svolta, in particolare, sotto forma di controllo sulle cellule del sangue circolanti. Prima di tutto, questo vale per i globuli rossi, sia invecchiamento che difettoso. Fiziol. la morte degli eritrociti si verifica dopo aver raggiunto circa 120 giorni di età, patologicamente alterati - a qualsiasi età. Non è chiaro come i fagociti distinguano tra invecchiamento e cellule vitali. Apparentemente, la natura dei cambiamenti biochimici e biofisici che si verificano in queste cellule è importante. Ad esempio, c'è un presupposto, secondo il rum C. pulisce il sangue circolante dalle cellule con una membrana alterata. Quindi, a microsferocitosi ereditaria gli eritrociti non possono passare attraverso S., sono ritardati troppo a lungo nella polpa e muoiono. È stato dimostrato che C. ha una capacità migliore del fegato di riconoscere le cellule meno difettose e funziona come un filtro. Nella milza, le inclusioni granulari (corpi jolly, corpi di Heinz, granuli di ferro) vengono rimosse dai globuli rossi (vedi) senza distruzione delle cellule stesse. Splenectomia e atrofia del S. portano ad un aumento del contenuto di queste cellule nel sangue. Particolarmente chiaramente rivelato è l'aumento del numero di siderociti (cellule contenenti granuli di ferro) dopo splenectomia e questi cambiamenti sono persistenti, il che indica la specificità di questa funzione C.

I macrofagi della milza riutilizzano il ferro dai globuli rossi distrutti, trasformandolo in trans-ferrina, cioè la milza partecipa allo scambio di ferro.

Il ruolo di S. nella distruzione dei leucociti è studiato insufficientemente. Si ritiene che queste cellule siano in fiziol. le condizioni muoiono nei polmoni, nel fegato e nella C .; piastrine (vedi) persona in buona salute anche i hl vengono distrutti arr. nel fegato e C. Probabilmente S. prende anche un'altra parte nella trombocitopoiesi, perché dopo la splenectomia dovuta al danno di S., insorge la trombocitosi e la capacità delle piastrine di agglutinare aumenta.

C. non solo distrugge, ma accumula anche gli elementi formati del sangue: globuli rossi, globuli bianchi, piastrine. In particolare, contiene dal 30 al 50% o più piastrine circolanti, che, se necessario, possono essere gettate nel letto periferico. Con patol. negli stati il \u200b\u200bloro deposito a volte è così grande che può portare a trombocitopenia (vedi).

In violazione del deflusso di sangue, C. aumenta, ad esempio, con ipertensione portale (vedi) e, secondo alcuni ricercatori, può ospitare una grande quantità di sangue, essendo il suo deposito (vedi Deposito di sangue). Riducendo, S. è in grado di gettare sangue depositato nel flusso sanguigno. Allo stesso tempo, il volume di S. diminuisce e aumenta il numero di globuli rossi nel sangue. Tuttavia, S. normalmente non contiene più di 20-40 ml di sangue.

S. partecipa a un metabolismo di proteine \u200b\u200be sintetizza l'albumina, la globina (un componente proteico dell'emoglobina), il fattore VIII di un sistema di coagulazione del sangue (vedi). La partecipazione di C. alla formazione di immunoglobuline è importante, viene fornito un taglio con numerose cellule che producono immunoglobuline (vedi), probabilmente di tutte le classi.

S. prende parte attiva all'ematopoiesi, specialmente nel feto (vedi). In un adulto, produce linfociti e monociti. S. è l'organo principale dell'ematopoiesi extra-midollare in violazione dell'ematopoiesi normale nel midollo osseo, ad esempio con osteomielofibrosi, chron. perdita di sangue, cancro osteoblastico, sepsi, tubercolosi miliare, ecc. Esistono dati indiretti che confermano la possibilità della partecipazione di S. alla regolazione dell'ematopoiesi del midollo osseo. Cercano di confermare l'influenza di S. su un'eritropoiesi sulla base del fatto di comparsa di reticolocitosi dopo la rimozione di S. normale, ad esempio al suo danno. Tuttavia, ciò può essere dovuto al fatto che S. ritarda l'uscita anticipata dei reticolociti. Il meccanismo per aumentare il numero di granulociti dopo splenectomia rimane poco chiaro - o si formano di più e lasciano rapidamente il midollo osseo, oppure vengono distrutti meno attivamente. Inoltre, la patogenesi della trombocitosi che si sviluppa in questo caso non è chiara; molto probabilmente, sorge a causa della rimozione di queste cellule dal deposito di S. Questi cambiamenti sono di natura transitoria e di solito si osservano solo durante il primo mese dopo splenectomia.

C. probabilmente regola la maturazione e l'uscita dal midollo osseo delle cellule di eritro e granulocitopoiesi, la produzione di piastrine, il processo di de-nucleazione dei globuli rossi in maturazione e la produzione di linfociti. È probabile che le linfochine (vedi Mediatori dell'immunità cellulare) sintetizzate dai linfociti C possano avere un effetto inibitorio sull'ematopoiesi.

I dati sui cambiamenti in alcuni tipi di metabolismo dopo splenectomia sono contraddittori. Il cambiamento più caratteristico nel fegato dopo splenectomia è un aumento del suo livello di glicogeno. Il potenziamento della funzione di fissaggio del glicogeno del fegato che si verifica dopo la splenectomia viene anche mantenuto in modo persistente quando il fegato è esposto a questa funzione (avvelenamento con fosforo e tetracloruro di carbonio, introduzione di dinitrofenolo, tiroxina nell'esperimento). Cambiamenti simili si notano in pazienti con un certo hron. malattie del fegato Allo stesso tempo, lo sviluppo dell'infiltrazione epatica grassa è inibito, il livello dei corpi chetonici e il colesterolo nel fegato diminuiscono. Esperimenti con la rimozione di S. in animali parabiotici ci consentono di concludere che in S. vengono prodotti fattori umorali, la cui assenza provoca una maggiore fissazione del glicogeno e, quindi, influenza secondariamente i processi di accumulo di grasso in questo organo.

S. svolge un ruolo importante nei processi di emolisi (vedi). In patol. condizioni, può ritardare e distruggere un gran numero di globuli rossi alterati, in particolare con determinate anemia emolitica (compresa la natura autoimmune) congenita (in particolare, microsferitica) (vedere anemia emolitica). Un gran numero di globuli rossi indugia in C. con pletora congestizia, policitemia (vedi). È stato inoltre stabilito che la resistenza meccanica e osmotica dei globuli bianchi durante il passaggio attraverso S. diminuisce. Quindi, Lepene (G. Lepehne) ha trovato anche una fagocitosi dei leucociti a S. all'inf. epatite. Secondo il tedesco (G. Gehrmann, 1970), è anche possibile la distruzione delle piastrine in S., in particolare con trombocitopenia idiopatica (vedi).

La disfunzione di S. è osservata a Nek-Pat Paty. condizioni (anemia grave, malattie infettive recenti, ecc.), nonché con ipersplenismo.

L'ipersplenismo non dovrebbe includere malattie citolitiche che risolvono la nosologia indipendente (ad es. Anemia emolitica ereditaria e acquisita, porpora trombocitopenica idiopatica, stati leucolitici immuni). C. in questo caso è solo un luogo di distruzione delle cellule del sangue e può svolgere un ruolo significativo nella produzione di anticorpi. In questo caso, la splenectomia spesso dà un effetto positivo. L'eccessiva distruzione dei globuli rossi è accompagnata dallo sviluppo di emosiderosi generalizzata (vedi), compresa la milza. A violazioni ereditarie e acquisite del metabolismo lipidico (vedi. Thesaurismosis) nella milza, si nota un accumulo di una grande quantità di lipidi, che porta alla splenomegalia (vedi).

La funzione ridotta di S. (iposplenismo) è osservata all'atrofia di S. nella vecchiaia, a digiuno, un'ipovitaminosi. È accompagnato dalla comparsa nei globuli rossi dei corpi Jolly e degli eritrociti target, la siderocitosi.

ANATOMIA PATOLOGICA

Le caratteristiche funzionali e morfologiche della milza, in particolare il fatto che appartiene agli organi dell'immunogenesi, sono associate alla diversità dei suoi cambiamenti strutturali con molte patole. processi.

A un esame macroscopico di S. (misurazione delle dimensioni, pesatura, un taglio lungo l'asse lungo attraverso il cancello e tagli trasversali su piastre con uno spessore di 10-20 mm) prestare attenzione alle condizioni delle pareti e del lume dei vasi del cancello C., capsule, colore e consistenza del tessuto, presenza in esso cambiamenti focali (emorragie, necrosi, cicatrici, granulomi, ecc.). L'aumento delle dimensioni di S. e del suo peso (più di 250-300 g) è di solito associato a patol. i cambiamenti, tuttavia, possono essere osservati in un organo esagerato. Il colore e la consistenza di S. dipendono dall'afflusso di sangue; cambiano a iperplasia della polpa, deposizione di amiloide, vari pigmenti, fibrosi, lesione acuta di S. rri e hron. infezioni, anemia, leucemia, linfomi maligni, istiocitosi. Per l'esame microscopico, prendono pezzi da varie parti della milza, li fissano in formalina e (o) incenso formolo, fluido di Carnoy; cera paraffinica consigliata.

La manifestazione più frequente di distrofia da C. è la ialinosi di piccole arterie e arteriole (vedi Arteriolosclerosi), di solito osservata normalmente dopo 30 anni; meno spesso, la ialina si deposita sotto forma di ciuffi nella linfa, nei follicoli e nella polpa rossa. Gonfiore mucoide e fibrinoide del tessuto connettivo C. (vedi Distrofia mucosa, Trasformazione fibrinoide), principalmente pareti di seni venosi e piccoli vasi (fino alla loro necrosi fibrinoide), prolasso di precipitati proteici nei centri linfatici, i follicoli sono indicati come regolarità in malattie autoimmuni. Di conseguenza, si verifica un ingrossamento delle pareti dei seni nasali di S., peri-arterioso, il cosiddetto. bulboso, sclerosi, il più pronunciato con lupus eritematoso sistemico (vedi).

L'amiloidosi di S. è di solito osservata all'amiloidosi generale (vedi) e in frequenza prende il secondo posto dopo un'amiloidosi di reni. A volte, per le malattie che causano l'amiloidosi secondaria (tubercolosi, chron. Processi purulenti), si può osservare solo l'amiloidosi C. La linfa, i follicoli quando depositano un'amiloide in un'incisione attraverso un organo assomigliano a corpi vitrei simili ai granuli di sago. In questi casi, parlano di una milza "saga". Il peso di S. in questi casi è leggermente aumentato. La precipitazione diffusa di amiloide nelle pareti dei seni, dei vasi sanguigni e lungo le fibre reticolari è accompagnata da un aumento del peso di S. (fino a 500 g); il suo tessuto è denso, nella sezione è sebaceo, di colore rosso-giallastro (milza "grassa", "prosciutto"). È anche possibile la deposizione combinata di amiloide nella linfa, nei follicoli e nella polpa rossa.

A parecchie malattie in S. le celle di xantoma sparse diffusamente o che si trovano nella forma di accumulazioni sono trovate (vedi. Xanthomatosis). Si formano in disturbi del metabolismo lipidico dovuti all'accumulo di lipidi nei macrofagi. Quindi, con diabete, si deposita l'aterosclerosi, la xantomatosi familiare nei macrofagi del colesterolo in eccesso di S. (e di altri organi); cellule simili allo xantoma, a volte. si verificano con porpora trombocitopenica idiopatica; si osserva un massiccio accumulo di alcuni tipi di lipidi in C. con thesaurismosis, che porta alla formazione di cellule caratteristiche di una particolare forma della malattia, le cellule di Gaucher e Peak, allo sviluppo di cambiamenti secondari significativi in \u200b\u200bC. e ad un aumento delle sue dimensioni (vedi malattia di Gaucher, Nimann - Peak Disease).

La S. emosiderosi - deposizione eccessiva di emosiderina in essa - è una manifestazione di emosiderosi generale (vedi) e si osserva con emocromatosi (vedi), malattie e patolo. condizioni accompagnate da aumento dell'emolisi, alterazione dell'utilizzo del ferro, in particolare con anemia emolitica, ipoplastica e ferro refrattaria (vedi), leucemia (vedi), malaria (vedi), febbre recidivante (vedi), sepsi (vedi), chron. disturbi alimentari (dispepsia, malattie dello stomaco e dell'intestino). A emosiderosi C. ha un colore marrone-ruggine, a volte leggermente aumentato. In una polpa rossa con pistola. lo studio ha rivelato numerosi siderofagi, nell'endotelio dei seni, pareti dei vasi, trabecole, capsula di S. - deposizione di emosiderina (colore. Fig. 3). L'emosiderosi locale di S. si trova spesso in zone di emorragie. Nei loro centri e nei centri estesi di una necrosi possono essere rivelati cristalli di ematoidina (vedi. Pigmenti biliari). A malaria in S. l'emomelanina in ritardo si incontra, ayy a guarigione può scomparire. È anche possibile la deposizione in C. di pigmento di carbone che penetra ematogenicamente dai polmoni. Con morfolo. la ricerca deve considerare una possibilità di perdita all'atto di riparazione di tessuto di S. in soluzione di formalina del cosiddetto. pigmento di formalina che si deposita ampiamente nel tessuto sotto forma di grani marroni.

Spesso in S. i centri di una necrosi si incontrano (vedi). I piccoli fuochi di solito si verificano a causa degli effetti tossici delle infezioni, i grandi fuochi sono causati da disturbi circolatori.

I disturbi circolatori in S. vengono alla luce abbastanza spesso. L'iperemia attiva viene rilevata nelle infezioni acute ed è caratterizzata da una pletora di arterie pulpari. Con congestione venosa generale a causa di insufficienza cardiaca, S. è ingrandito, di colore rosso scuro, il suo peso è di 300-400 g.Il trabocco di sangue dei seni allungati di S. è istologicamente determinato (tsvetn. Fig. 4), atrofia della linfa, follicoli di vario grado. Con una prolungata stasi del sangue, si nota la fibrosi delle corde pulpari (induzione cianotica della milza). L'ipertensione portale (vedi), che si sviluppa con cirrosi epatica, restringimento sclerotico o trombosi nel sistema venoso portale, annullando la flebite delle vene epatiche, porta allo sviluppo di cambiamenti significativi dello stesso tipo in C. e al suo marcato aumento (splenomegalia cirrotica, splenomegalia tromboflebitica). In questo caso, il peso di S. può essere aumentato a 1000 g o più, la sua carne è carnosa, la capsula è ispessita, spesso contiene ampie aree fibrose-ialine (milza "vetrata"), S. può fondersi con i tessuti circostanti. La superficie di S. su una sezione eterogenea a causa di emorragie focali, presenza di più noduli densi di colore arancione-marrone. Con pistola. lo studio rivela una stasi ematica, comunque meno pronunciata rispetto alla congestione venosa generale, un'espansione irregolare dei seni venosi con iperplasia endoteliale distinta, emorragie multiple di varie prescrizioni e riduzione della linfa. follicoli con proliferazione nella loro area di tessuto connettivo (fibroadenia splenica), fibrosi delle corde pulpari. Nel tessuto di S. vengono alla luce i siti di sclerosi impregnati di ferro e spesso di sali di calcio: noduli Gandhi-Gamna o noduli scleropigmentati (colore. Fig. 5). L'impregnazione con ferro nell'area delle cicatrici si verifica anche con il hron. leucemia, anemia emolitica, thesaurismosis, ecc. Si osserva una diminuzione dell'apporto di sangue di S. con grave perdita di sangue acuta o prolungata ripetuta (vedi), anemia ipoplastica (vedi).

I cambiamenti infiammatori in S. (splenite) sono costantemente trovati all'inf. malattie. La loro natura e intensità dipendono dalle caratteristiche dell'agente patogeno e dell'immunolo. condizioni del corpo.

L'infiammazione produttiva in C. con la formazione di granulomi di varie strutture e la splenomegalia M sviluppata possono essere osservate con tubercolosi (vedi sotto), sarcoidosi (vedi), brucellosi (vedi), tularemia (vedi), micosi viscerale (vedi), lebbra ( centimetro.). Le dimensioni dei granulomi variano: la fibrosi si verifica nel loro esito. S., di regola, è affetto da tubercolosi miliare; cambiamenti simili possono essere rilevati nei bambini con complicanze post-vaccinazione con una generalizzazione del processo. A una sifilide congenita precoce in S. treponema pallido sono trovati, infiammazione acuta, a volte dolci gengive accoppiate; con la sifilide viscerale, la gomma nella milza è rara.

L'iperplasia del tessuto linfoide di S. riflette la sua partecipazione alle risposte immunitarie del corpo con irritazione antigenica di varia origine (vedi Immunomorfologia). La risposta immunitaria umorale è caratterizzata dalla presenza di grandi linfomi, follicoli con luce centrale, abbondanza di plasmoblasti e plasmacellule nel tessuto C. (vedi), proliferazione di istiociti (vedi) e macrofagi (vedi); spesso questo è accompagnato da iperplasia del seno endoteliale, disproteinosi dei tessuti (tsvetn. fig. 6 e 7). Con una risposta immunitaria cellulare, viene rilevato un aumento del numero di linfociti nelle zone T-dipendenti di C. senza plasmatizzazione, la comparsa di grandi cellule immunoflast basofile e una reazione macrofagica. La reazione della risposta immunitaria principalmente nel tipo umorale è osservata in C. nella maggior parte delle infezioni acute, nel tipo cellulare nell'inf. mononucleosi, rigetto del trapianto, nek-ry hron. infezioni. Un tipo misto di risposta immunitaria è istologicamente comune. L'ipoplasia della polpa bianca fino alla sua completa aplasia viene osservata con sindromi da immunodeficienza, fame, trattamento con corticosteroidi, dopo radioterapia. Significativi cambiamenti atrofici nella polpa bianca e rossa si notano con un trattamento intensivo di tumori maligni e leucemia con agenti antitumorali, amiloidosi massiccia di S., comuni cambiamenti sclerotici. A osteomielofibrosi, malattia di marmo, metastasi tumorali nel midollo osseo in C., vengono spesso rilevate escrescenze rigenerative del tessuto ematopoietico - focolai di ematopoiesi extra-dullulare (colore. Fig. 8).

Cambiamenti da cadavere in S. insorgono presto a causa della vicinanza dell'intestino - si verifica l'autolisi dei globuli rossi, lo stroma e in qualche modo successivamente la polpa bianca.

METODI DI RILIEVO

Nel cuneo. la percussione e la palpazione di S. vengono applicate alla pratica (vedi. Palpazione, percussione), laparoscopia (vedi. Peritoneoscopia), ricerca sui raggi X e sui radioisotopi, splenomanometria, biopsia della puntura di S., test dell'adrenalina (vedi).

Le percussioni di S. vengono eseguite in posizione verticale o orizzontale (sul lato destro) del paziente. L'ottusità sul bordo superiore di S. lungo la linea ascellare anteriore è differenziata dal suono polmonare, approssimativamente lungo il bordo dell'arco costale o 10-20 mm al di sopra di esso - con suono timpanico sullo stomaco. Il bordo superiore di opacità su S. passa quasi in orizzontale, il inferiore - dietro e sopra, in basso e in avanti. Con la posizione eretta, la superficie esterna superiore di S. può essere al livello della VIII costola, con bassa - a livello della XII costola. Più spesso S. si trova tra le costole IX e XI.

Il dimensionamento di S. secondo M. G. Kurlov viene eseguito nella posizione supina del paziente con una svolta incompleta verso il lato destro, senza possibilmente spostare il bacino. Le percussioni lungo il decimo spazio intercostale a partire dalla colonna vertebrale e lungo i confini dell'ottusità determinano una dimensione lunga C. Se * C. sporge dall'ipocondrio, quindi considera la lunghezza della sua parte sporgente. La larghezza di S. è determinata percussendo dall'alto la linea ascellare anteriore verso la linea ascellare posteriore. I risultati dello studio sono registrati sotto forma di una frazione, in un taglio, la lunghezza è indicata nel numeratore e la larghezza C è indicata nel denominatore. All'aumentare di C., la lunghezza della sua parte sporgente è indicata prima della frazione, per esempio. 6 22/11 cm.

La palpazione di S. produce in posizione orizzontale del paziente sulla schiena e nella posizione laterale destra. Con un respiro profondo, una S. allargata cade e "rotola" tra le dita del ricercatore. Con un aumento significativo di S., il suo bordo inferiore scende nella cavità addominale ed è possibile sentire la tacca caratteristica su di essa, la sua superficie frontale, per determinarne la consistenza e il dolore. Normalmente S. non è palpabile.

La laparoscopia in assenza di un processo adesivo consente di esaminare S., bordo in una norma di colore rosso-bluastro; sulla sua superficie sono visibili cicatrici, retrazioni e altre patologie. i cambiamenti.

Rentgenol. La ricerca di S. viene effettuata nella posizione verticale e orizzontale del paziente. Alla fluoroscopia, viene esaminata l'area della metà sinistra del diaframma, rilevando la sua mobilità, gli organi addominali che confinano con il C., il polmone sinistro. Le condizioni di ricerca di C. possono essere migliorate introducendo gas nel colon e nello stomaco. Le immagini del sondaggio vengono eseguite in proiezione diretta e laterale. Metodi speciali rentgenol. gli studi sono tAC (vedi tomografia computerizzata), celiacografia (vedi) e lienografia (vedi), pneumoperitoneo diagnostico (<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Ottenere un'immagine di radionuclide di S. si basa sulla proprietà delle cellule del sistema dei macrofagi di assorbire i globuli rossi o i colloidi danneggiati dal sangue. Per la ricerca, vengono utilizzati i globuli rossi etichettati con 51Cg, 99tTc o 197Hg (vedi radiofarmaci). Su uno scanogramma (vedi. Scansione) o su uno scintigramma (vedi. Scintigrafia), l'area C. con accumulo uniforme del radionuclide è normalmente di 35-80 cm2; a malattie di S. l'accumulo di un radionuclide è irregolare, l'area di una milza aumenta.

La puntura di S. viene mostrata in quei casi in cui non viene stabilita la ragione del suo aumento. Controindicazioni alla puntura sono la diatesi emorragica (vedi), la trombocitopenia grave (vedi). Prima di una puntura con l'aiuto della percussione e della palpazione determinare la dimensione e la posizione di S., eseguire i suoi studi a raggi X e radioisotopi. La puntura di S. viene eseguita senza anestesia nella posizione del paziente sulla schiena o sul lato. Gli aghi sottili, di solito utilizzati per iniezioni intramuscolari, vengono utilizzati per la puntura. L'ago deve essere scheggiato all'estremità e la siringa completamente asciutta. L'ago in C. viene iniettato a una profondità di 20 mm, si ottiene punteggiato, che viene sottoposto ad esame citologico (vedi). Le complicazioni della puntura di S. possono essere rotture della capsula e del parenchima, accompagnate da sanguinamento intra-addominale.

PATOLOGIA

Le patologie di S. includono malformazioni del suo sviluppo, danni (aperti e chiusi), malattie e tumori di S.

malformazioni

Le malformazioni di S. includono la sua completa assenza, distopia, S. errante, cambiamento di forma e presenza di C. aggiuntiva La completa assenza di S. (asplenia) è estremamente rara e di solito è combinata con malformazioni del cuore e del sistema vascolare. Wedge, diagnosticare asple-nii difficile. In questi casi, la radiografia e la tomografia computerizzata non sono sempre informative, poiché l'effetto dell'assenza di S. può essere dovuto alla sua distopia o distorsione. Nello stabilire la diagnosi corretta, un ruolo importante è svolto dalla ricerca diretta sui radioisotopi. Tuttavia, nei pazienti con difetti cardiaci congeniti, S. può essere funzionalmente difettoso - incapace di accumulare un radiofarmaco. Questo si osserva anche nei casi in cui S. ha una forma irregolare con tagli profondi o è insolitamente allungato (la cosiddetta milza caudata), a volte raggiungendo la cavità pelvica con un polo. In un certo numero di casi lob si riunisce (costituito da un insieme di azioni). Queste malformazioni, di regola, non richiedono un trattamento.

A seguito di ectopia o distopia, S. può cambiare la sua posizione nella cavità addominale e può essere, ad esempio, nello spazio retroperitoneale, nell'ernia ombelicale o diaframmatica (ernia splenica), tra il fondo (arco) dello stomaco e la cupola del diaframma, nella metà destra della cavità addominale, cosa si osserva alla trasposizione d'organo (vedi).

Oltre a ciò, di regola, fisso, spostamento dell'organo, il cosiddetto. vago S. che si muove nella cavità addominale a causa della debolezza del suo apparato legamentoso, ad esempio con splancnoptosi (vedi), assenza congenita del mesentere dello stomaco. Tale S. pende su una gamba vascolare-legamentosa che si estende dalla parte a forma di ferro di cavallo del duodeno e può ruotare attorno al suo asse (inversione di S.); mentre i pazienti lamentano una sensazione di pressione e dolore addominale di natura transitoria. La ripetuta torsione delle gambe di S. può causare un cuneo, un'immagine di un addome acuto (vedi). S. il più delle volte aumentato di dimensioni, denso, su una sezione di colore rosso scuro con ampi focolai di necrosi. L'inversione che si sviluppa lentamente porta a una peculiare colecazione di necrosi di S., a volte alla sua fusione con i cappi circostanti dell'intestino, e quindi all'ostruzione intestinale (vedi). Trattamento chirurgico: è indicata la laparotomia (vedi) seguita da splenectomia (vedi).

L'ulteriore S. (da una a diverse centinaia) è l'anomalia più comune dello sviluppo di questo organo. S. aggiuntivo può essere situato all'ingresso del S. principale e lungo le navi spleniche, nell'omento, nello spazio Douglas. L'identificazione di S. supplementare è possibile per mezzo di metodi di ricerca di un radioisotopo. Clinicamente, questa condizione non si verifica. Tuttavia, con splenectomia eseguita con sdraiati. lo scopo, per esempio, a anemia emolitica autoimmune, un limfogranulematoz, S. supplementare è certamente tolto per la prevenzione di una ricaduta di una malattia.

Danno

Archiviata da S. V. Lobachev e O. I. Vinogradova, le lesioni di S. si verificano in media nel 22,2% dei casi di tutte le lesioni degli organi addominali. Sono divisi in aperti e chiusi. Le lesioni aperte sono il risultato di lesioni (sparo, pugnalate, ecc.), A volte possono verificarsi durante un intervento chirurgico sugli organi addominali, ad esempio durante le operazioni su stomaco, pancreas, colon.

La diagnosi di lesioni aperte di solito non è difficile: la localizzazione dell'ingresso e dell'uscita della ferita, la direzione del canale della ferita e la natura dello strumento di ferita sono importanti.

Le lesioni chiuse di S. (lesione contundente di S.) sono possibili quando si colpisce l'ipocondrio sinistro, la compressione dell'addome e della parte inferiore del torace, la frattura delle costole a sinistra a causa di una caduta da un'altezza, un impatto da un'onda d'aria o d'acqua, un veicolo in movimento, ecc. La natura del danno dipende dal grado di mobilità di S., dall'altezza del diaframma (durante l'inspirazione o l'espirazione), la pressione intra-addominale, l'entità e il grado di afflusso di sangue all'organo. C. con un forte colpo o compressione, il ferro di cavallo si piega, i suoi poli si uniscono, a seguito del quale la capsula si rompe lungo la superficie diaframmatica. Sulla superficie viscerale, la capsula di S. si rompe quando viene colpita nella regione delle costole IX-XI, che sterza ed esercita una pressione sulla S. dall'esterno. A una frattura delle costole, i loro frammenti possono danneggiare C. e invadere il suo parenchima. Quando si cade da un'altezza, sono possibili una forte commozione cerebrale, lacrime e lacrime del parenchima di S. nei luoghi di attacco dei legamenti, aderenze e peduncolo vascolare, rottura della capsula nei suoi punti più deboli.

Nella diagnosi delle lesioni chiuse di S., i dati di anamnesi, una valutazione delle circostanze dell'incidente, la posizione dell'oggetto ferito e traumatico, la natura e i segni di danno sul corpo della vittima (abrasioni, contusioni) sono importanti.

I sintomi più caratteristici del sanguinamento intra-addominale (vedi) - vertigini, svenimento, sudore freddo. I dolori di solito sono doloranti, costanti e accompagnati da una sensazione di pienezza nell'ipocondrio sinistro, si irradiano sulla spalla sinistra e sulla scapola, si intensificano, di regola, con un respiro profondo più tosse. Nausea e vomito sono possibili.

All'esame, vengono rivelati pallore della pelle e delle mucose, lingua secca e ricoperta; i movimenti respiratori della parete addominale anteriore, in particolare la sua metà sinistra, sono indeboliti. Il sintomo di "vanka-vstanka" è caratteristico: il paziente cerca di assumere una posizione seduta.

Alla palpazione, la tensione muscolare della parete addominale anteriore può essere determinata (vedi. Sintomo di protezione muscolare) nella metà sinistra dell'addome e nell'ipocondrio sinistro. Il sintomo di Shchetkina-Wlumberg (vedi sintomo di Shchetkina - Blumberg), di regola, è debolmente espresso. Il sintomo di Weinert è positivo: se il ricercatore copre la regione lombare della vittima con entrambe le mani su entrambi i lati, la resistenza dei tessuti viene determinata a sinistra. Spesso c'è un sintomo di Kulenkampf-fa - forte dolore alla palpazione dell'addome senza tensione muscolare dello stenkp addominale anteriore. A percussione è possibile determinare erroneamente l'aumento dei bordi di S. in relazione alla presenza di coaguli di sangue nella sua area. A volte c'è un segno di Pitts e Bellens - il bordo dell'ottusità rilevato dalla percussione della parete addominale anteriore, si muove nella metà destra dell'addome con un cambiamento nella posizione del corpo del paziente e non cambia a sinistra, che è associato all'accumulo di coaguli di sangue intorno a C.

A un esame rettale (vedi), vengono determinati dolore e strapiombo della parete anteriore del retto a causa dell'accumulo di sangue nell'addome inferiore. Allo stesso tempo, il paziente può sentire pesantezza nel retto e la voglia di defecare. Ad un esame ginecologico (vedi) viene notato il dolore del fornice vaginale posteriore, con una puntura a sangue rogo viene spesso rilevata. Con Rentgenol. la ricerca rivela un cambiamento nelle dimensioni e nella forma di S., segni di sangue nella cavità addominale (vedi Hemoperitoneum), cambiamenti negli organi vicini. Le lesioni subcapsulari chiuse di S. sono accompagnate da un aumento di tutto S. e delle sue dimensioni trasversali, un aumento dell'intensità della sua ombra. L'aumento di questi segni, rilevato durante studi ripetuti, precede la rottura della capsula dell'organo. A una rottura di una capsula di S. e un'emorragia interna è possibile per mezzo di tomografia computerizzata trovare direttamente una linea di una rottura e un blackout non chiaramente definito del sub-diaframma sinistro di uno spazio, in Krom i contorni di S., il rene sinistro è perso. Il dimming si diffonde spesso nel canale laterale sinistro della cavità addominale.

Cosiddetto. rotture secondarie di S. possono essere osservate diverse ore o giorni dopo la lesione a seguito di un danno al suo parenchima e successiva rottura della capsula; questo provoca un cuneo, un'immagine del sanguinamento intra-addominale.

A un cuneo poco chiaro, un quadro che consente, tuttavia, di sospettare il danno di S., il metodo diagnostico più informativo è la laparoscopia e, se è impossibile condurre o le condizioni del paziente peggiorano, laparotomia diagnostica (vedere).

In caso di diagnosi difficile delle lesioni di C., è consentito il monitoraggio del paziente entro un massimo di due ore. Le vittime con una lesione combinata e il danno di S. possono venire in ospedale in uno stato di shock (vedi) e perdita di sangue acuta (vedi) che richiede misure di rianimazione (vedi. Rianimazione).

Trattamento dei danni di S. aperti e chiusi, di norma, operativo. A danni aperti di S. include il trattamento chirurgico primario di una ferita (vedi). La splenectomia viene eseguita più spesso (vedi), tuttavia in alcuni casi alcuni chirurghi effettuano operazioni di risparmio. Ad esempio, a singole rotture, vengono prodotte piccole lacrime e crepe di S. alla circolazione sanguigna mantenuta in un organo di sutura della ferita di S. (splenoraphy); suturato con suture nodali di catgut con orlo di un grande omento sulla gamba, che fornisce biolo. tamponamento (vedi) e condizioni per lo sviluppo della circolazione collaterale. Dopo aver suturato la ferita di S. e averla coperta con un grande omento, è necessario verificare l'affidabilità dell'emostasi, drenare a fondo la cavità addominale e suturare la ferita chirurgica. Non è necessario tamponare la ferita di S. con tamponi di garza, poiché dopo la loro rimozione possono verificarsi sanguinamenti secondari. I tamponi di garza possono anche contribuire alla suppurazione con il successivo sviluppo di peritonite (vedi) e, inoltre, dopo la loro rimozione, vengono create le condizioni per eventuali organi addominali (vedi Eventration) e la formazione di un'ernia postoperatoria (vedi).

Quando il polo superiore o inferiore di S. viene strappato, può essere tagliato e il difetto formato può essere suturato con le suture del materasso di catgut e coperto con un grande omento sulla gamba allo stesso modo di quando si sutura C. Allo stesso tempo, i bordi della ferita vengono sezionati economicamente e il difetto viene suturato con suture di catgut interrotte con una grande ghiandola sulla gamba orlata.

La resezione di S. (splenotomia) può essere effettuata allo scopo di rimuovere una parte non vitale di un organo, da tagliare con una sezione trasversale all'interno di tessuti sani. I punti del materasso del catgut sono posizionati sul tessuto di S. con un grande omento sulla gamba cucita a loro.

La prognosi dipende dalla gravità del danno e dalla tempestività del trattamento chirurgico.

Caratteristiche del danno da combattimento, trattamento a tappe. Le lesioni da combattimento di S. sono divise in aperte e chiuse, la segale può essere singola o multipla, isolata o combinata.

Di lesioni aperte, si osservano più spesso ferite da arma da fuoco: proiettile e frammentazione (passante, cieca e tangente). Di tutte le lesioni allo stomaco durante la Grande Guerra Patriottica del 1941-1945. Le ferite di S. erano, secondo I.M. Vorontsov, 5%, secondo I.S. Belozor, -7%. Allo stesso tempo, le ferite da frammentazione hanno prevalso sulle ferite da proiettile (rispettivamente il 70,8% e il 29,2%) e le ferite cieche hanno prevalso su quelle penetranti e tangenti. Le ferite da arma da fuoco di S. sono spesso accompagnate da sanguinamenti potenzialmente letali. Le lesioni di S. chiuse sono divise in due gruppi: con violazione dell'integrità della capsula (crepe superficiali e profonde, lacrime marginali e centrali, schiacciamento del parenchima e separazione di parte o tutto l'organo) e senza rompere l'integrità della capsula. A una capsula sicura di S. è possibile la formazione di ematomi superficiali sottocapsulari e profondi (centrali), la segale può causare rotture secondarie di una capsula di S. (rottura a due stadi) con successiva emorragia massiccia in una cavità addominale.

Le lesioni di C., combinate con le lesioni delle costole inferiori sinistra, del polmone sinistro, del diaframma, del rene sinistro, del fegato e di altri organi interni, sono tra le lesioni estremamente gravi.

Il primo soccorso (vedi) e il primo soccorso (vedi) consistono nell'applicazione di una medicazione asettica sulla ferita, nella somministrazione di antidolorifici e nella rapida rimozione (rimozione) dei feriti dal campo di battaglia.

Le vittime non possono essere trattenute nella fase di primo soccorso, dovrebbero essere evacuate più rapidamente fino alla fase di fornitura di cure mediche qualificate (vedi). Al centro medico reggimentale (vedi) lasciano solo quelli non trasportabili (agonizzanti).

Con la fornitura di cure mediche qualificate nel processo di conduzione del miele. gli ordinamenti (vedi ordinamento medico) delle vittime con lesioni da combattimento di S. sono suddivisi nei seguenti gruppi: 1) con sintomi gravi di sanguinamento intra-addominale, 2) con segni di peritonite, 3) con sospetta lesione chiusa C.

Le persone con gravi sintomi di sanguinamento intra-addominale vengono immediatamente indirizzate in sala operatoria. Le vittime di questo gruppo iniziano l'operazione senza attendere il completo ripristino dei parametri emodinamici e allo stesso tempo conducono misure anti-shock. L'operazione viene eseguita in anestesia per inalazione (vedi) con l'uso di miorilassanti (vedi). In condizioni di campo, viene utilizzata una linea mediana o una sezione trasversale obliqua per accedere a S. danneggiato A danni di S., di regola, effettuano una splenectomia. Solo in casi eccezionali è consentito suturare una piccola ferita superficiale di S. con orlo dell'omento. Dopo il trattamento chirurgico dell'ingresso e dell'uscita della ferita, il letto C. viene drenato con un tubo sintetico perforato, to-ruyu rimosso nell'ipocondrio sinistro.

I feriti con sintomi di peritonite in assenza di segni di sanguinamento intraperitoneale nevrotico vengono inviati al reparto antishock per la preparazione preoperatoria.

A sospetto di danno chiuso e ferita di S., viene monitorata la condizione della vittima, la laparocentesi viene utilizzata per chiarire la diagnosi secondo le indicazioni (vedere). Se viene trovato sangue nella cavità addominale, le vittime vengono inviate in sala operatoria.

Dopo l'intervento chirurgico e la scadenza del periodo di non trasportabilità dei feriti, vengono evacuati allo stadio dell'assistenza medica specializzata (vedi). Le complicanze postoperatorie più frequenti sono la divergenza dei bordi della ferita della parete addominale anteriore, la peritonite, l'ascesso subrenico (vedi) e l'ostruzione intestinale adesiva (vedi ostruzione intestinale).

I feriti, Crimea a causa del danno a S., sono stati eseguiti interventi tempestivi, nella stragrande maggioranza dei casi si riprendono e dopo che le misure di riabilitazione possono essere rimesse in servizio.

Malattie

In patol. Il processo di S. è coinvolto in molte inf. malattie - tifo e tifo (vedi febbre tifoide, tifo epidemico), sepsi (vedi), antrace (vedi), inf. mononucleosi (vedi. Mononucleosi infettiva), epatite virale acuta (vedi epatite virale), inf. linfocitosi (vedi. Linfocitosi infettiva acuta), citomegalia (vedi), malaria (vedi) leishmaniosi viscerale (vedi), tularemia (vedi), listeriosi (vedi), brucellosi (vedi), sifilide (vedi ) C. di solito è anche affetto da acuta sistemica e hron. istiocitosi (vedi. Istiocitosi, malattia di Letterera-Siwe, Henda-Schuller - La malattia è incrociata).

La violazione del deflusso di sangue attraverso la vena splenica porta ad un progressivo aumento di C. Con il blocco prolungato del deflusso, è possibile sanguinamento da vene collaterali dilatate varicose dello stomaco, del retto e dell'esofago. L'obliterazione acuta del tronco della vena porta è accompagnata da sintomi simili all'ostruzione intestinale. La diagnosi viene stabilita sulla base di un cuneo, un'immagine e dati splenoportografici (vedi). Trattamento chirurgico - l'imposizione di anastomosi splenorenale (vedi) e con splenomegalia grave e citopenia - splenectomia (vedi).

Splenomegalia tromboflebitica - vedi Splenomegalia.

L'infarto della milza può svilupparsi a seguito di tromboembolia dei rami dell'arteria splenica o della sua trombosi locale con leucemia, malattie del collagene, una serie di infezioni, aterosclerosi e spesso anche con infiltrazione vascolare subendoteliale delle cellule tumorali C. nello stadio terminale di hron. leucemia mieloide, linfosarcoma, con metastasi di tumori. Gli attacchi di cuore di S. sono spesso osservati all'anemia falciforme (vedi), a volte alla malattia di Markiafava-Mike e (vedi. Anemia emolitica) e periarterite nodosa (vedi. Periarterite nodosa). Gli infarti di S. con endocardite settica prolungata (vedi) si sviluppano come risultato della lacerazione delle sovrapposizioni sulla valvola aortica e dell'embolismo vascolare C. Gli infarti di S. ischemici ed emorragici hanno una forma a cuneo o irregolare (vedere Attacco cardiaco). Gli attacchi di cuore multipli che si fondono danno al tessuto di S. un aspetto macchiato - una milza "macchiata". Spesso si nota contemporaneamente la perisplenite (vedi) con l'ulteriore sviluppo della fibrosi capsulare e il cosiddetto modello. glassa C. In questo caso, se l'embolo è infetto, si sviluppa un ascesso nella zona dell'infarto. Nella fase terminale dell'uremia (vedi) in S. ci sono focolai multipli caratteristici di focolai bianchi o giallastri di necrosi. Cambiamenti simili possono essere rilevati con un'infezione generalizzata. Il blocco di navi arteriose non è osservato.

Cuneo, l'immagine dipende dalle dimensioni dell'attacco cardiaco. La diagnosi di piccoli infarti di S. è difficile a causa della scarsità del cuneo. sintomi Con lesioni più estese a seguito della tensione della capsula, dello sviluppo della perisplenite, il dolore appare nell'ipocondrio sinistro, spesso irradiato alla schiena e intensificandosi all'ispirazione. Sulla sinistra è espresso un pronunciato sintomo di frenico (vedi). Nella zona di perisplenite, puoi sentire il rumore di attrito del peritoneo.

Il trattamento ha lo scopo di eliminare le cause di un infarto. L'organizzazione dell'infarto di S. di solito termina con la formazione di p "dell'assassino, la cisti si forma occasionalmente. All'atto di suppurazione di un attacco cardiaco è mostrata la splenectomia di S.

Ascesso della milza. Piccoli ascessi asintomatici di S. si trovano spesso al generalizzato che non si arrende al trattamento inf. malattie. Il gruppo più importante in un cuneo, la relazione è rappresentata da grandi ascessi isolati di S., la segale può esser osservata a una batteriemia su uno sfondo di endocardite o salmonellosi; a infezione da infarti di S., abbastanza spesso osservati a emoglobinopathies, anemia falciforme; con infezione da ematomi sottocapsulari, nonché dopo essersi sdraiati. embolizzazione vascolare C. La causa dello sviluppo dell'ascesso C. Può servire una svolta in esso di un ascesso subfrenico (vedi).

Nel cuneo, di solito si osserva la febbre e il dolore nell'addome e nel torace in alto a sinistra (dovuti alla pleurite reattiva). Il dolore può irradiarsi alla spalla sinistra. Abbastanza spesso vengono rilevate tensioni muscolari della parete addominale anteriore e splenomegalia. Il rumore di attrito di S. capsule viene sentito raramente. Quando è possibile rilevare la radiografia, una zona di oscuramento nel quadrante superiore sinistro dell'addome, lo spostamento di altri organi, ad esempio colon, rene, stomaco, spostamento della cupola sinistra del diaframma, nonché la pleurite del lato sinistro.

All'esplorazione di S. e un ascesso epatico a dia. 20-30 mm. L'ascesso C. viene anche rilevato mediante ultrasuoni. Il rilevamento di tessuto d'organo non vascolarizzato durante l'arteriografia sullo sfondo del cuneo corrispondente, l'immagine supporta anche l'ascesso C. L'ascesso di S. può essere complicato dall'emorragia nella cavità dell'ascesso, una svolta nella cavità addominale, rene, cavità pleurica.

Il trattamento dell'ascesso C. di solito viene effettuato con antibiotici ad ampio spettro. Con l'inefficacia della terapia antibiotica, viene eseguita la splenectomia.

La prognosi è determinata, di regola, da complicanze, come, ad esempio, lo sviluppo della peritonite (vedi) con una svolta dell'ascesso C. nella cavità addominale o nella pleurite (vedi) - con una svolta nella cavità pleurica.

Tubercolosi della milza. Più spesso S. è coinvolto nel processo con la tubercolosi miliare generale. "L'infezione si manifesta sia in forma ematogena che linfatica. Macroscopicamente, sulla superficie di una sezione allargata di S., sono visibili più tubercoli di prosa grigia o giallo pallido delimitati bruscamente dal tessuto circostante. I tubercolomi in S. sono rari. I tubercoli possono trovarsi sia in polpa rossa che bianca. Sono costituiti da cellule epitelioidi, cellule di Pirogov-Langhans, nonché da plasma e cellule linfoidi. Nel punteggiato, vengono solitamente rilevate singole cellule epitelioidi; Le cellule di Pirogov-Langhans in punteggiato sono rare (vedi Tubercolosi).

La tubercolosi isolata da S. spesso procede con un cuneo scarso, sintomi. La splenomegalia più comune di gravità variabile, ascite, temperatura subfebrilare. Nel sangue si trovano leucopenia (a volte leucocitosi), linfopenia e in alcuni casi neutropenia, trombocitopenia (come la trombocitosi) e anemia. La sindrome aplastica a volte si sviluppa, a Krom è necessario escludere il danno tubercolare del midollo. Con Rentgenol. lo studio della cavità addominale può essere rilevato focolai pietrificati nella regione C.

La diagnosi di C. tuberculosis è difficile se non ci sono segni di tubercolosi fresca o precedente di altri organi. La diagnosi si basa sui risultati del citolo. la ricerca di punctate S., tuttavia, un criterio affidabile è solo il rilevamento di tubercolosi da micobatterio in uno striscio o la semina dal punteggiato. Va tenuto presente che con la concomitante amiloidosi C. le punture ripetute possono non essere informative. Se si sospetta la C. tubercolosi, ma in assenza di prove attendibili, viene eseguita una terapia tubercolostatica ex juvantibus specifica.

Sifilide della milza. Alla sifilide primaria acquisita S. ha le dimensioni solite; con la sifilide secondaria congenita e acquisita, è aumentata a causa di cambiamenti iperplastici nella polpa rossa; a sifilide terziaria S. è aumentato (a volte in modo significativo) hl. arr. a causa della cirrosi sifilitica del fegato, in S. si possono rilevare escrescenze di specifici tessuti di granulazione. Il trattamento è diretto alla malattia di base (vedere Sindrome epato-lienale, Sifilide).

Milza di Echinococcus. Più spesso si trova la sua forma idatidica (echinococco a camera singola), il riconoscimento di uno sciame presenta alcune difficoltà. In diagnostica, un ruolo importante è svolto dall'esame ecografico (vedi Diagnostica ecografica) e dalla tomografia computerizzata (vedi tomografia computerizzata). In alcuni casi, è possibile la rottura della vescica di echinococco e la semina da parte di scolex della figlia della cavità addominale (vedere Echinococcosi).

La rottura spontanea della milza si verifica con inf. mononucleosi, linfosarcoma, leucemia mieloide. La ragione del suo sviluppo è il decadimento del tumore, un rapido aumento di C. e un allungamento eccessivo della sua capsula con splenomegalia. Cuneo. il quadro è caratterizzato da improvviso forte dolore nell'ipocondrio sinistro, segni di irritazione peritoneale, anemia in rapido aumento.

Trattamento chirurgico. Di norma viene eseguita la splenectomia, ma recentemente, soprattutto nei bambini, sono state utilizzate più spesso resezione parziale e sutura della rottura di S. (splenoraphy).

La prognosi dipende dalla malattia di base.

tumori

I tumori primari di S., sia benigni che maligni, sono rari. Da tumori benigni in S. hemangioma (vedi), si trovano linfangioma (vedi), fibroma (vedi), amartoma (vedi). L'emangioma può essere singolo o multiplo, di varie dimensioni (da un piccolo nodulo a un tumore di grandi dimensioni con un diametro di 50-100 mm o più); si trova in profondità nel tessuto e in superficie, ha una struttura cavernosa o capillare. A un emangioma superficiale a parete sottile, la capsula C. può rompersi con sanguinamento nella cavità addominale. A volte emorragie, trombosi si verificano nel tumore, si nota la sua organizzazione con depositi di sali di calcio.

Il linfangioma si presenta sotto forma di nodi separati, nonché conglomerati di cisti con contenuto trasparente o nuvoloso, che penetrano in S. e portano ad un aumento delle sue dimensioni. Il fibroma di S. ha l'aspetto di un singolo piccolo nodo e non si manifesta clinicamente. L'amartoma (splenoma), come il fibroma, nella maggior parte dei casi viene rilevato solo all'autopsia. È di taglia piccola, solitamente situato in profondità nel tessuto di S., spesso incapsulato, costruito secondo il tipo di tessuto di S. stesso, ma differisce da esso nel rapporto tra polpa bianca e rossa, e quindi presenta una forma polposa pi follicolare.

Tra le neoplasie maligne primarie di S. linfosarcomi sono in primo luogo (vedi). Le crescite tumorali possono essere nodulari o diffuse; sono costituiti da cellule linfoidi atipiche e causano un graduale aumento delle dimensioni di S. Il linfosarcoma primario C. si differenzia per il suo coinvolgimento secondario nel processo con altre localizzazioni primarie di linfosarcoma, chron. leucemia linfocitica (vedi. Leucemia) sulla base di un cuneo, un'immagine, cambiamenti nel sangue e nel midollo osseo. A linfosarcoma primario di S., a differenza di hron. si osservano leucemia linfatica, leucocitosi bassa e linfocitosi.

Il reticolosarcoma (vedi) è meno comune, sono descritti casi isolati di angiosarcoma (vedi) e fibrosarcoma (vedi) milza.

Il sarcoma (vedi) colpisce S. diffusamente o sotto forma di nodi separati. La forma dell'organo non cambia, ma le sue dimensioni aumentano. Quando un tumore cresce fuori dalla capsula e si fonde con i tessuti circostanti, è possibile la deformazione degli organi. Le metastasi del sarcoma di C. si sviluppano rapidamente, interessando prima la linfa, i nodi della porta di S. e del fegato, poi quello mesenterico, lombare. La diffusione ematogena del tumore porta allo sviluppo di nodi metastatici negli organi distanti, e specialmente nel fegato e nei polmoni. Spesso S. è coinvolto nel processo una seconda volta con linfomi maligni (linfogranulomatosi, varie forme di linfosarcoma), reticolosarcoma. Tuttavia, vengono descritti casi di linfomi maligni (in particolare linfogranulomatosi), l'unico cuneo, la cui manifestazione è splenomegalia (vedi).

All'inizio dello sviluppo di un tumore S. di solito non danno un cuneo, manifestazioni. Solo nel processo di crescita dei nodi tumorali e di aumento dell'organo nel suo insieme, i pazienti sentono pesantezza, dolore sordo nell'ipocondrio sinistro.

Le metastasi nel carcinoma del C., nel melanoma, nel corionepithelioma e in altri tumori maligni sono rare.

Trattamento di tumori di S. combinato (intervento chirurgico e chemioterapia).

Nelle indicazioni per un intervento chirurgico per una particolare patologia di S., vengono utilizzati vari approcci, ad esempio per le lesioni di S. utilizzano la mediana superiore, le incisioni paramediali o un'incisione traisrettale, che può essere estesa verso il basso, consentendo la revisione degli organi addominali in quest'area (vedere La laparotomia). Con danno combinato con sospetta lesione agli organi della cavità toracica, è indicato l'accesso toraco-addominale. Per la rimozione di S., con dimensioni normali, l'accesso paracostale viene mostrato senza dissezione del muscolo retto dell'addome.

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Milzaè un organo di emopoiesi linfoide e un filtro biologico. I globuli rossi sono distrutti in esso. Possedendo la capacità di modificare il suo volume, la milza, contraendosi, aumenta il contenuto di sangue totale nel rifugio. syst. e aumenta il riparo. la pressione, mentre si rilassa e aumenta il suo volume, si trasforma in un deposito per immagazzinare il sangue in eccesso. I principali elementi strutturali e funzionali sono il sistema muscolo-scheletrico, rappresentato dalla capsula e dal sistema trabecolare, e la parte inter-trabecolare è la polpa.

La milza è coperta da una membrana sierosa, strettamente fusa con la capsula. Trabole-trabecole si estendono dalla capsula verso l'interno, si ramificano e si collegano tra loro, formando uno scheletro spugnoso della milza. Insieme a loro, i vasi sanguigni penetrano nel corpo. Capsule e trabecole la milza è costruita da un denso giunto in fibra. e muscolatura liscia. Polpa bianca - un complesso di linfonodi della milza (corpi di malpigium). Sono reali. funzione protettiva della milza e produrre la massa principale dei linfociti del sangue. Linfa i noduli della milza differiscono dagli stessi linfonodi. nodi dalla presenza di arterie centrali. Nei linfonodi sviluppati, ci sono zona periarteriale-consisti di piccoli linfociti strettamente vicini tra loro e cellule integranti; centro di luce- ci sono linfoblasti, cellule dendritiche e macrofagi liberi (il centro è circondato da un bordo linfocitario protine zona-mantello).

Intorno a tutto il nodulo zona marginalecontiene linfociti T e B e macrofagi.

Polpa rossa- tessuto interfollicolare riempito di globuli rossi, costituito da tessuto reticolare con globuli rossi, plasmacellule e macrofagi. Si trovano seni venosi (più arteriole, capillari)

Circolazione.Il sangue arterioso è diretto attraverso l'arteria splenica, che attraverso il cancello entra nell'organo dove esce la vena splenica. I rami dell'arteria e delle vene sono inizialmente identici e seguono le trabecole all'interno della vagina vascolare come le arterie e le vene trabecolari. Quindi i percorsi vascolari divergono: l'arteria penetra nella polpa come un'arteria polpa e la vena continua lungo la trabecola. Una nave entra nel nodulo - l'arteria centrale. All'uscita dalla linfa. il nodulo dell'arteria centrale si disperde in una serie di rami: arterie, arteriole cistiche. Per queste arterie, la presenza di okr. le loro maniche da un tessuto reticolare - una manica arteriosa. Le arterie del pennello passano nei capillari arteriosi. Dalle cellule del tessuto reticolare, si forma un sistema di sinusoidi della milza. Le loro pareti sono cellule endoteliali allungate lungo la lunghezza dei vasi.

Materiale tratto dal sito www.hystology.ru

La milza è un organo spaiato situato nella cavità addominale sulla maggiore curvatura dello stomaco, nei ruminanti - sul rumine. La sua forma varia da piatta, allungata a arrotondata; negli animali di specie diverse, la forma e le dimensioni possono essere diverse. Il colore della milza - dall'intenso rosso-marrone al blu-viola - è spiegato dalla grande quantità di sangue in essa contenuta.

Figura. 212. tonsille palatine:

E - cani, B - pecore (secondo Ellenberger e Trautman); e - tonsille fossa; b - epitelio; nel - tessuto reticolare; g - follicoli linfatici; d - tessuto connettivo allentato; e - ghiandole; bene - fasci di fibre muscolari.

La milza è un organo multifunzionale. Nella maggior parte degli animali, questo è un organo importante per la formazione e l'immunità dei linfociti, in cui, sotto l'influenza degli antigeni presenti nel sangue, si verifica la formazione di cellule che producono anticorpi umorali o partecipano a reazioni di immunità cellulare. In alcuni animali (roditori), la milza è un organo universale di emopoiesi, in cui si formano cellule di germi linfoidi, eritroidi e granulocitici. La milza è un potente organo macrofago. Con la partecipazione di numerosi macrofagi, distrugge le cellule del sangue e in particolare gli eritrociti (il "cimitero dei globuli rossi"), i prodotti di decomposizione di questi ultimi (ferro, proteine) vengono nuovamente utilizzati nel corpo.

Figura. 213. Milza di gatto (secondo Ellenberger e Trautnan):

a - capsula; b - trabecole; nel - arteria trabecolare; g - vena trabecolare; d - il centro luminoso del follicolo linfatico; e - arteria centrale; bene - polpa rossa; s - vagina vascolare.

La milza è un organo per il deposito di sangue. Particolarmente pronunciata è la funzione di deposito della milza nei cavalli e nei ruminanti.

Una milza si sviluppa da gruppi di cellule mesenchimali che si moltiplicano rapidamente nella parte dorsale del mesentere. Nel periodo iniziale di sviluppo nel segnalibro, si verifica la formazione del mesenchima dello scheletro fibroso, del letto vascolare e dello stroma reticolare. Quest'ultimo è popolato da cellule staminali e macrofagi. Inizialmente, questo è l'organo dell'ematopoiesi mieloide. Quindi c'è un'infusione intensiva di linfociti dagli organi linfoidi centrali, che inizialmente sono distribuiti uniformemente intorno alle arterie centrali (zona T). Le zone B si formano in seguito, che è associato alla concentrazione di macrofagi e linfociti sul lato delle zone T. Oltre allo sviluppo dei linfonodi, si osserva anche la formazione della polpa della milza rossa. Nel primo periodo postembrionale, si nota un aumento del numero e del volume dei noduli, dello sviluppo e dell'espansione dei centri di riproduzione in essi.

La struttura microscopica della milza.I principali elementi strutturali e funzionali della milza sono il sistema muscoloscheletrico, rappresentato dalla capsula e dal sistema delle trabecole, e il resto della parte intertrabulare è la polpa, che è costruita principalmente dal tessuto reticolare. Distingue tra polpa bianca e rossa (Fig. 213).

La milza è coperta da una membrana sierosa che si fonde strettamente con la capsula del tessuto connettivo. Dalla capsula al corpo, le traverse - trabecole, che formano una sorta di telaio a forma di rete partono. Le trabecole più massicce si trovano alle porte della milza, in esse si trovano grandi vasi sanguigni: arterie e vene trabecolari. Questi ultimi appartengono alle vene di tipo non muscolare e sui preparati hanno una struttura nettamente diversa dalla parete arteriosa.

La capsula e le trabecole sono composte da denso tessuto fibroso connettivo e liscio. Si sviluppa una quantità significativa di tessuto muscolare ed è contenuta nella milza del tipo di deposito (cavallo, ruminanti, maiali, carnivori). La contrazione del tessuto muscolare liscio contribuisce all'espulsione del sangue depositato nel flusso sanguigno. Nel tessuto connettivo della capsula e delle trabecole, predominano le fibre elastiche, che consentono alla milza di cambiare dimensione e resistere a un aumento significativo del suo volume.

Macroscopicamente e su preparati non verniciati, la polpa bianca (pulpa lienis alba) rappresenta una combinazione di formazioni rotonde o ovali (noduli) grigio chiaro, disperse irregolarmente in tutta la milza. Il numero di noduli in diverse specie animali è diverso. Nella milza dei bovini ce ne sono molti e sono chiaramente delimitati dalla polpa rossa. Meno noduli nella milza di un cavallo e un maiale.

Sotto la microscopia ottica, ogni linfonodo è una formazione costituita da un complesso di cellule del tessuto linfoide situato nell'avventizia dell'arteria e numerosi emocapillari che si estendono da esso. L'arteria del nodulo è chiamata centrale, ma più spesso si trova in modo eccentrico. Nel linfonodo sviluppato, si distinguono diverse zone strutturalmente funzionali: il centro periarteriale e luminoso con la zona del mantello e la zona marginale. La zona periarteriale è un tipo di innesto costituito da piccoli linfociti strettamente vicini tra loro e cellule interdigitanti. I linfociti di questa zona appartengono al fondo di ricircolo delle cellule T. Entrano qui dai capillari sanguigni e dopo la stimolazione antigenica possono migrare verso i seni polmonari rossi. Le cellule interdigitanti sono macrofagi di processo speciali che assorbono l'antigene e stimolano la trasformazione di scoppio, la proliferazione e la trasformazione dei linfociti T in cellule effettrici.

Il centro di luce del nodulo nella struttura e nello scopo funzionale corrisponde ai follicoli del linfonodo ed è un sito indipendente dal timo. Esistono linfoblasti, molti dei quali sono in fase di mitosi, cellule dendritiche che fissano l'antigene e lo conservano a lungo, nonché macrofagi liberi contenenti prodotti di decadimento assorbito dei linfociti sotto forma di corpi colorati. La struttura del centro luminoso riflette lo stato funzionale del linfonodo e può cambiare significativamente con infezioni e intossicazioni. Il centro è circondato da un fitto bordo di linfociti - la zona del mantello.

Intorno all'intero nodulo si trova la zona marginale, che contiene linfociti e macrofagi T e B. Si ritiene che, funzionalmente, questa zona sia uno dei siti di interazione cooperativa di diversi tipi di cellule nella risposta immunitaria. I linfociti B situati in questa zona a seguito di questa interazione e stimolati dal corrispondente antigene proliferano e si differenziano in plasmacellule che formano anticorpi che si accumulano nei filamenti della polpa rossa. La forma del nodulo splenico è supportata da una rete di fibre reticolari: nella sezione indipendente dal timo si trovano radialmente e nella zona T lungo l'asse lungo dell'arteria centrale.

Polpa rossa (pulpa lienis rubra). La vasta parte (fino al 70% della massa) della milza situata tra i linfonodi e le trabecole. A causa del contenuto di un numero significativo di globuli rossi al suo interno, ha un colore rosso sulle preparazioni della milza non verniciate. È costituito da tessuto reticolare con elementi cellulari liberi al suo interno: cellule del sangue, plasmacellule e macrofagi. Numerose arteriole, capillari e singolari seni venosi (seno venoso) si trovano nella polpa rossa e una grande varietà di elementi cellulari si depositano nella loro cavità. La polpa rossa è ricca di seni al confine con la zona marginale dei linfonodi. Il numero di seni venosi nella milza di animali di diverse specie non è lo stesso. Sono molti nei conigli, cavie, cani, meno nei gatti, bovini e piccoli bovini. Le aree di polpa rossa situate tra i seni sono chiamate splene o corde pulpali, che contengono molti linfociti e si verifica lo sviluppo di plasmacellule mature. I macrofagi delle corde pulpari effettuano la fagocitosi dei globuli rossi danneggiati e sono coinvolti nello scambio di ferro nel corpo.

Circolazione.La complessità della struttura e la multifunzionalità della milza possono essere comprese solo in relazione alle peculiarità della sua circolazione sanguigna.

Il sangue arterioso viene inviato alla milza attraverso l'arteria splenica, che entra nell'organo attraverso il cancello. I rami che corrono all'interno delle grandi trabecole e chiamati le arterie trabecolari partono dall'arteria. Nella loro parete ci sono tutti i gusci caratteristici delle arterie del tipo muscolare: intima, media e avventizia. Quest'ultimo si fonde con il tessuto connettivo delle trabecole. Le arterie di piccolo calibro partono dall'arteria trabecolare, che entrano nella polpa rossa e sono chiamate arterie della polpa. Intorno alle arterie polmonari si formano vagine linfatiche allungate; mentre si allontanano dalle trabecole, si allargano e assumono una forma sferica (linfonodo). All'interno di queste formazioni linfatiche, molti capillari si allontanano dall'arteria e l'arteria stessa è chiamata centrale. Tuttavia, la posizione centrale (assiale) si trova solo nella vagina linfatica e nel nodulo è eccentrica. Dopo aver lasciato il nodulo, questa arteria si spezza in una serie di rami: arteriole cistiche. Intorno alle sezioni terminali delle arteriole cistiche sono raggruppati ovali di cellule reticolari allungate (ellissoidi o maniche). I microfilamenti sono stati trovati nel citoplasma dell'endotelio delle arteriole ellissoidali, a cui è associata la capacità di contrarre gli ellissoidi - una funzione di peculiari sfinteri. Le arteriole si ramificano ulteriormente nei capillari, parte di esse sfocia nei seni venosi della polpa rossa (teoria della circolazione chiusa). Secondo la teoria della circolazione sanguigna aperta, il sangue arterioso fluisce dai capillari nel tessuto reticolare della polpa e da esso filtra attraverso la parete nella cavità del seno. I seni venosi occupano una parte significativa della polpa rossa e possono avere diversi diametri e forme a seconda del loro apporto di sangue. Le pareti sottili dei seni venosi sono rivestite con endotelio intermittente situato sulla lamina basale. Sulla superficie della parete del seno sotto forma di anelli sono presenti fibre reticolari. Alla fine del seno, nel luogo della sua transizione in una vena, c'è un altro sfintere.

A seconda dello stato ridotto o rilassato degli sfinteri arterioso e venoso, i seni possono essere in vari stati funzionali. Con una riduzione degli sfinteri venosi, il sangue riempie i seni, allunga la loro parete, mentre il plasma sanguigno lo attraversa nel tessuto reticolare delle corde pulpali e si formano accumuli di sangue nella cavità del seno. Nei seni venosi della milza, è possibile ritardare fino a 1/3 del numero totale di globuli rossi. Con entrambi gli sfinteri aperti, il contenuto dei seni entra nel flusso sanguigno. Spesso ciò si verifica con un forte aumento della domanda di ossigeno, quando si verificano l'eccitazione del sistema nervoso simpatico e il rilassamento degli sfinteri. Anche la contrazione dei muscoli lisci della capsula e delle trabecole della milza contribuisce a questo.

Il deflusso di sangue venoso dalla polpa avviene attraverso il sistema venoso. La parete delle vene trabecolari è costituita solo dall'endotelio, strettamente adiacente al tessuto connettivo delle trabecole, cioè queste vene non hanno la propria membrana muscolare. Questa struttura delle vene trabecolari facilita l'espulsione del sangue dalla loro cavità nella vena splenica, che si estende attraverso la porta della milza e scorre nella vena porta.

1. Lo stato dell'afflusso di sangue alla polpa rossa (pletora diffusa o focale, afflusso di sangue moderato, afflusso di sangue debole, sanguinamento), emorragie focali, aree di saturazione emorragica.

2. Le condizioni dei follicoli linfatici (di medie dimensioni, ridotti, in uno stato di atrofia, ingranditi e uniti l'uno con l'altro, in uno stato di iperplasia, con delimporfizzazione marginale o totale, con centri reattivi allargati, con presenza di piccole inclusioni ialine arrotondate in essi, le pareti delle arterie centrali dei follicoli non vengono modificate o con sclerosi e ialinosi).

3. La presenza di cambiamenti patologici (granulomi tubercolari, focolai di infarto del splear bianco, metastasi tumorali, calcificazioni, ecc.).

4. Le condizioni della polpa rossa (la presenza di leucocitosi focale o diffusa reattiva).

5. Condizioni della capsula della milza (non addensato, con il fenomeno della sclerosi, infiltrazione dei leucociti, con l'imposizione di essudato fibruloso purulento).

Esempio n. 1.

SPLEEN (1 oggetto) - pronunciata pletora diffusa di polpa rossa. I follicoli linfatici vengono ingranditi a vari livelli a causa dell'iperplasia, alcuni di essi si fondono l'uno con l'altro. Nella maggior parte dei follicoli, pronunciata illuminazione dei centri reattivi. Le pareti delle arterie centrali dei follicoli sono ispessite a causa della lieve ialinosi. La capsula della milza non è ispessita.

Esempio n. 2.

SPLEEN (1 oggetto) - polpa rossa conservata in uno stato di pletora irregolare. Follicoli linfatici in uno stato di atrofia da lieve a moderata, con segni di lieve delimatizzazione delle zone marginali. Le pareti delle arterie centrali dei follicoli sono ispessite a causa della lieve sclerosi, ialinosi moderatamente pronunciata. Una grande parte delle fette è occupata da un frammento di metastasi di carcinoma polmonare non cheratinizzato squamoso. La capsula della milza è leggermente ispessita a causa della sclerosi.

No. 09-8 / XXX 2007

tavolo № 1

Istituto sanitario statale

“SAMARA BUREAU REGIONALE DI ESAME FORENSICO”

All'atto di ricerca istologica forense No. 09-8 / XXX 2007

tavolo № 2

Esperto forense Filippenkova E. I.

97 CENTRO STATO

DISTRETTO MILITARE CENTRALE

tavolo № 8

Specialista E. Filippenkova

MINISTERO DELLA DIFESA DELLA FEDERAZIONE RUSSA

97 CENTRO STATO

ESAME FORENSICO E CRIMINALISTICO

DISTRETTO MILITARE CENTRALE

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Alla "Conclusione di uno specialista" No. ХХХ 2011

tavolo № 9

Specialista E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova T.I.

Possibilità di una visita medica forense per identificare le condizioni di danno alla milza e la limitazione della loro formazione.

- M.: ID PRACTICE-M, 2004 .-- 36 p.

ISBN 5-901654-82-X

Di grande importanza è la colorazione dei preparati istopatologici. Per affrontare i problemi dell'età del danno alla milza, insieme alla colorazione con ematossilina-ozina, è obbligatorio utilizzare ulteriori macchie secondo Perls e van Gieson, che determinano la presenza di pigmenti contenenti ferro e tessuto connettivo.

Rotture della milza in due momenti o "ritardate" secondo i dati letterari, si sviluppano in 3-30 giorni e rappresentano dal 10 al 30% di tutti i suoi danni.

Secondo S. Dahriya (1976), il 50% di tali lacune si verificano nella prima settimana, ma non prima di 2 giorni dopo l'infortunio, il 25% nella seconda settimana, il 10% può verificarsi dopo 1 mese.

J. Hertzann et al. (1984) hanno rivelato la rottura della milza dopo 28 giorni. Secondo M.A.Sa-pozhnikova (1988), sono state osservate rotture della milza a due stadi nel 18% e si sono verificate non prima di 3 giorni dopo l'infortunio.

Yu.I. Sosedko (2001) ha osservato rotture della capsula milza nel sito dell'ematoma sottocapsulare formato nel periodo da diverse ore a 26 giorni dal momento della lesione.

Come puoi vedere, con rotture di due volte dopo una lesione al parenchima della milza, prima che si rompa la capsula, che si accumula nell'ematoma sottocapsulare con sangue, passa un periodo di tempo significativo fino a 1 mese.

Secondo Yu.I. Neighbor (2001), La reazione dei leucociti, che inizia a essere determinata in modo affidabile dopo 2-3 ore, è un indicatore obiettivo della limitazione della formazione di ematoma della milza sottocapsulare. Dai granulociti, si forma gradualmente un pozzo di demarcazione, che è visibile al microscopio dopo 12 ore, completando la sua formazione entro la fine della giornata. La rottura dei granulociti nell'area del danno alla milza inizia a 2-3 giorni; a 4-5 giorni, si verifica un grave decadimento dei granulociti, quando prevengono chiaramente i detriti nucleari. Nell'emorragia fresca, la struttura dei globuli rossi non viene modificata. La loro emolisi inizia 1-2 ore dopo l'infortunio. Il bordo delle emorragie fresche con i tessuti circostanti non è chiaro. Quindi la fibrina si deposita sulla periferia, che dopo 6-12 ore delimita chiaramente l'ematoma dal parenchima circostante. Entro 12-24 ore, la fibrina viene compattata nell'ematoma con diffusione alla periferia, quindi viene organizzata. Le prove che sono trascorsi almeno 3 giorni dalla lesione sono segni di coaguli di sangue nei vasi della milza. Gli elementi costitutivi di un ematoma sono globuli rossi, globuli bianchi, fibrina. Entro il 3 ° giorno, vengono determinate le manifestazioni iniziali del riassorbimento dei prodotti di decomposizione dei globuli rossi con la formazione di siderofagi. Dallo stesso periodo, l'emosiderina è visibile su preparati istologici intracellulari. L'output di piccoli grani di emosiderina da macrofagi in decomposizione è osservato da 10-12 giorni (periodo iniziale) a 2 settimane. Per rilevarli, è necessario esaminare i preparati istologici colorati secondo Perls. Sui preparati colorati con ematossilina-eosina, più giovane è l'emosiderina, più leggero è (giallo). Il colore marrone scuro dei blocchi di emosiderina indica che sono trascorsi almeno 10-12 giorni dalla lesione. La reazione istiocitico-fibroblastica rilevata il 3 ° giorno dopo la lesione indica il processo iniziale di organizzazione dell'ematoma della milza sottocapsulare. Il 5 ° giorno si formano le fibre di collagene. Le corde degli elementi istiocitico-fibroblastici, i singoli vasi di nuova formazione crescono nella zona di danno. Il processo di riassorbimento e organizzazione dell'ematoma continua fino alla formazione della capsula, la cui formazione richiede almeno 2 settimane.

Risultati della ricerca Karandasheva A.A., Rusakova T.I.:

In caso di lesione della milza, istologicamente si osservano rotture della capsula e danni al parenchima degli organi con emorragie nei siti della lesione. Spesso le emorragie hanno l'aspetto di ematomi con bordi distinti che riempiono le lesioni. A seconda della gravità della lesione, si osservano grandi rotture della capsula e del parenchima, rotture parenchimali con formazione di ematoma sottocapsulare e rotture multiple della capsula e parenchima con aree di distruzione dei tessuti, frammentazione e formazione di piccole lesioni intraparenchimali con emorragie. Il parenchima in aree intatte è fortemente anemico.

In caso di lesioni con danni alla milza e fatale sulla scenagli ematomi nell'area del danno d'organo consistono principalmente di globuli rossi invariati e globuli bianchi senza una reazione cellulare perifocale. Si nota la pletora della polpa rossa. I segni di riassorbimento e organizzazione sono assenti.

Con esito favorevole e rimozione chirurgica della milza danneggiata, in 2 ore dopo l'infortunio, insieme al quadro descritto, si osserva una moderata quantità di granulociti immodificati negli ematomi. Non viene rilevata una reazione cellulare perifocale, solo in punti nei seni nasali, geograficamente vicino all'area danneggiata, si notano alcuni piccoli accumuli di granulociti.

Dopo 4-6 ore c'è una concentrazione fuzzy di granulociti per lo più invariati lungo i bordi dell'ematoma, prolasso della fibrina sotto forma di masse granulari-filamentose. Come parte dell'ematoma, si trovano i globuli rossi emolizzati, situati principalmente al centro dell'ematoma.

Di dopo 7-8 ore l'ematoma è rappresentato principalmente da globuli rossi emolizzati. I globuli rossi invariati sono determinati solo da punti lungo il bordo dell'ematoma. Tra i granulociti si trovano alcune cellule in decomposizione. I granulociti ai bordi dell'ematoma formano piccoli piccoli gruppi, a volte formando strutture, come un albero di demarcazione.

Entro 11-12 ore il numero di granulociti in decomposizione aumenta in modo significativo. I granulociti, invariati e in via di disintegrazione in diverse proporzioni quantitative, formano un condotto di demarcazione abbastanza chiaro al confine con il parenchima intatto. Granulociti individuali, sia nell'ematoma che nella zona di infiltrazione granulocitica perifocale, con segni di decadimento. La fibrina è più densa ai bordi dell'ematoma sotto forma di ciuffi a nastro.

Entro 24 ore ci sono molti granulociti in via di disintegrazione nell'ematoma e nel condotto di demarcazione.

Successivamente, il numero di granulociti nei seni nasali della zona perifocale più vicina diminuisce gradualmente. Si nota il gonfiore delle cellule reticolo-endoteliali che rivestono i seni. Il numero di granulociti in decomposizione aumenta, la fibrina si condensa.

Per 2,5-3 giorni nella milza si può osservare il cosiddetto periodo "silenzioso". Questo è il periodo più disinformativo in cui manca una reazione perifocale (leucocita e proliferativa), che può essere dovuta a un certo stadio del processo traumatico, in cui i cambiamenti proliferativi non sono ancora iniziati e la reazione leucocitaria è già terminata.

Entro la fine di 3 giorni alcuni siderofagi possono essere trovati lungo il bordo dell'ematoma e al confine con il parenchima intatto. Dal parenchima intatto, gli elementi isto-fibroblastici iniziano a crescere nelle masse densificate di fibrina sotto forma di corde indistinte.

I processi di organizzazione del danno nella milza si verificano in conformità con le leggi generali della guarigione dei tessuti. Un segno caratteristico di infiammazione produttiva o proliferativa è la predominanza nel quadro morfologico del momento proliferativo, cioè la moltiplicazione degli elementi di tessuto, la crescita dei tessuti. Molto spesso, il processo di proliferazione con infiammazione produttiva si verifica nel tessuto interstiziale di supporto. L'esame microscopico in un tessuto connettivo così crescente rivela una predominanza di forme giovani di elementi del tessuto connettivo - fibroblasti e, insieme a loro, istiociti, elementi linfoidi e plasmacellule si trovano in varie proporzioni quantitative.

PER 6-7 giorni inizia la formazione di capsule di ematoma. Le stringhe di elementi istio-fibroblastici sotto forma di strutture disposte casualmente e ordinatamente crescono nell'ematoma, a volte con la formazione di fibre di collagene delicate e sottili, che sono molto chiaramente visibili quando colorate secondo Van Gieson. Il numero di siderofagi nella composizione della capsula emergente aumenta in modo significativo. Nella fase iniziale dell'organizzazione dell'ematoma, non si osservano neoplasie vascolari nella zona di incubazione dell'ematoma. Ciò è probabilmente dovuto alle caratteristiche strutturali della polpa dell'organo, i cui vasi sono sotto forma di sinusoidi.

PER 7-8 giorni l'ematoma è rappresentato da globuli rossi emolizzati, un'enorme quantità di detriti nucleari di granulociti in decomposizione, fibrina. Quest'ultimo sotto forma di una densa massa eosinofila delimita chiaramente l'ematoma dal tessuto intatto. Dal lato del parenchima, numerosi filamenti di elementi istiofibroblastici crescono nell'ematoma in misura considerevole, tra i quali i siderofagi sono determinati dalla colorazione di Perls. Nei punti intorno all'ematoma è visibile una capsula emergente, costituita da fibroblasti, fibrociti e fibre di collagene orientati in modo ordinato. Anche i siderofagi vengono rilevati nella capsula.

PER 9-10 giorni insieme ai siderofagi, si nota una disposizione extracellulare di emosiderina sotto forma di grani e grumi.

Alla scadenza circa 1 mese l'ematoma è completamente rappresentato da eritrociti emolizzati, ombre di eritrociti, ciuffi di fibrina, talvolta miscela di detriti nucleari. L'ematoma è circondato da una capsula di vari gradi di maturità. Lungo il suo bordo esterno, il tessuto connettivo di moderata maturità è rappresentato da fibre ricche di elementi cellulari di tipo fibrocitico, piuttosto ordinate. Per il resto della capsula, il tessuto connettivo è immaturo, costituito da elementi fibroblastici istiocitici, macrofagi, cellule linfoidi, con presenza di poche fibre di collagene. I grumi di emosiderina sono determinati in alcuni punti. Da una capsula a un ematoma in misura considerevole, crescono fili di elementi istiocitico-fibroblastici.

Chernova Marina Vladimirovna

PATOMOMFOLOGIA E VALUTAZIONE SM DEI CAMBIAMENTI NELLA milza

DETERMINANDO LA LIMITAZIONE DEL SUO DANNO.

Novosibirsk, 2005

1. la risposta al danno è divisa in reazione nella zona di danno, zona perifocale, zona di polpa rossa, polpa bianca;
2. viene valutato lo stato dei follicoli linfoidi della milza in vari periodi del periodo post-traumatico(iperplasia, dimensioni normali, una certa riduzione delle dimensioni, illuminazione dei centri reattivi) ;
3. era usato metodo di ricerca immunoistochimica (IHHI) per valutare i cambiamenti reattivi nei linfociti;
4. secondo Chernova M.V.: la specificità d'organo della struttura durante il periodo post-traumatico ci consente di distinguere 5 intervalli di tempo: fino a 12 ore, 12-24 ore, 2-3 giorni, 4-7 giorni, più di 7 giorni.

Per effettuare la differenziazione dei linfociti, sono stati utilizzati gli antigeni dei leucociti (AH) per rilevare i tipi di linfociti, + è stata presa in considerazione la distribuzione dei linfociti nella polpa rossa:

NEL entro 1 giorno dopo l'infortunio follicoli della milza avevano dimensioni medie, i loro centri reattivi erano moderatamente espressi, follicoli di animali feriti ( topi da laboratorio, che in anestesia con etere ha causato un danno da shock sulla milza portato al margine dell'incisione chirurgica della parete addominale) non differiva dai follicoli degli animali prima della lesione.

Sul 2-3 giorni - un aumento delle dimensioni dei follicoli, una maggiore gravità dei loro centri reattivi, la formazione di nuovi più piccoli.

Sul 4-7 giorni- c'è stata una deplezione graduale di polpa bianca, i follicoli sono diminuiti, sono diventati delle stesse dimensioni e alcuni erano anche leggermente più piccoli del solito, i loro centri reattivi erano debolmente espressi.

PRIME 12 ORE

- zona emorragica -gli eritrociti sono ben modellati e colorati con eosina, tra cui i leucociti polinucleari si trovano in piccoli numeri;

- zona perifocale -praticamente assente;

- zona di polpa rossa -pletora di sinusoidi polmonari, l'edema perifocale non è pronunciato, stasi a breve termine con successiva paresi dei vasi sanguigni;

- zona di polpa bianca -follicoli della milza di medie dimensioni, i loro centri reattivi sono moderatamente espressi, i follicoli della polpa bianca non differiscono dai follicoli al trauma;

- IGHI -il rapporto tra il numero di cellule T (CD3) nella polpa rossa e bianca della milza era di circa 1: 2, il rapporto dei linfociti B (CD20) nella polpa rossa e bianca era di 1: 2,5 durante il primo giorno (3).

OLTRE 12 ORE FINO A 24 ORE INCLUSE

- zona emorragica -gli eritrociti sono anche ben modellati e colorati con eosina, quasi non alterati; tra le masse di globuli rossi vi sono leucociti polinucleari invariati in numero ridotto, macrofagi e linfociti singoli;

- zona perifocale -l'inizio della formazione dell'albero restrittivo tra la zona di emorragia e il tessuto normale circostante della milza, l'albero di confine formato è costituito principalmente da neutrofili polinucleari invariati, nonché da un piccolo numero di linfociti e macrofagi;

- zona di polpa rossa -nella circonferenza dell'emorragia formata si sviluppa un edema perifocale, si osserva una pletora di sinusoidi della polpa, in alcuni punti il \u200b\u200bparenchima è saturo di fibrina rosata (a causa della reazione paralitica della microvascolatura del sangue e dell'essudazione della parte liquida del sangue nel mezzo extravascolare);

- zona di polpa bianca -nessuna dinamica (follicoli della milza di medie dimensioni, i loro centri reattivi sono moderati, i follicoli della polpa bianca non differiscono dai follicoli prima della lesione);

- IGHI -il rapporto tra il numero di cellule T (CD3) nella polpa rossa e bianca della milza rimane 1: 2, tuttavia, il numero totale di cellule di questa specie aumenta leggermente: un aumento significativo del numero di T-helper (CD4), il rapporto tra linfociti B (CD20) nella polpa rossa e bianca compongono anche 1: 2.5 (3), senza alcuna tendenza ad aumentare il loro numero in entrambe le zone.

OLTRE 1 E FINO A 3 GIORNI

- zona emorragica -eritrociti sotto forma di "ombre" tondeggianti a causa della loro perdita di emoglobina, il numero di globuli rossi renali alterati e invariati è uguale, i fili di fibrina sono segnati in punti sullo sfondo. Il numero di leucociti polinucleari aumenta in modo significativo, sono sparsi diffusamente e alcuni sono nella fase di decadimento, tra cui le cellule linfoidi sono visibili ovunque e aumenta anche il numero di macrofagi;

- zona perifocale -i fenomeni reattivi perifocali sono espressi al massimo: rispetto alla seconda metà del primo giorno, il numero totale di neutrofili aumenta quasi 2 volte, e 1/3 di essi sono stati degenerati i leucociti. Allo stesso tempo, il numero di macrofagi aumenta 2 volte e il numero di linfociti aumenta quasi 1,5 volte;

- zona di polpa rossa -sullo sfondo dell'edema stromale si osserva una forte espansione dei sinusoidi della polpa rossa e l'anemia del parenchima, un grado estremo di assorbimento del plasma, necrosi fibrinoide, un leggero aumento del numero totale di elementi cellulari, principalmente a causa dei leucociti polinucleari, si osserva l'inizio della formazione di trombi intravascolari;

- zona di polpa bianca -iperplasia dei follicoli, una maggiore gravità dei loro centri reattivi;

- IGHI -una riduzione di 2 volte del numero di T-helper nella polpa rossa, un leggero aumento del numero di cellule T nella polpa bianca, il numero di T-helper (CD4) senza dinamica, un aumento del numero di linfociti B (CD20) principalmente nella polpa bianca di quasi 1,5 volte.

OLTRE 3 E FINO A 7 GIORNI

- zona emorragica -il numero di globuli rossi alterati è più di 2 volte il numero di alterati, il massimo aumento del numero di macrofagi, il numero di leucociti polinucleari, 2/3 di essi sono modificati degenerativamente o sono in vari gradi di distruzione. Ridistribuzione dei leucociti polinucleari sotto forma di cluster in combinazione con linfociti e macrofagi lungo fasci densificati e bande di fibrina, comparsa di fibroblasti;

- zona perifocale -una leggera diminuzione del numero totale di elementi cellulari, dovuta principalmente ai leucociti polinucleari, in particolare invariati, un aumento di 2 volte del numero di linfociti e un leggero aumento del numero di macrofagi. La comparsa di un numero significativo di fibroblasti, che in combinazione con altri elementi cellulari formano una linea di demarcazione ben definita;

- zona di polpa rossa -rimane una tendenza all'espansione dei sinusoidi della polpa rossa, che, a causa dell'anemia del parenchima, assume la forma di tessuto con aree difettose, il numero di leucociti polinucleari diminuisce, leggermente superiore a quello iniziale, il massimo aumento delle cellule linfoidi si nota il 4-7 ° giorno, la formazione finale di coaguli di sangue intravascolare;

- zona di polpa bianca -iperplasia follicolare, la loro struttura è quasi uniforme, in alcuni punti i follicoli si fondono l'uno con l'altro;

- IGHI -una diminuzione del numero di cellule T (CD3) nella polpa rossa e bianca, una diminuzione del numero di T-helper (CD4) di 2-2,5 volte, un aumento del numero di linfociti B (CD20) di 2 volte.

OLTRE 7 GIORNI

- zona emorragica -la fibrina sotto forma di grani viene rilevata nel substrato, c'è un marcato aumento del numero di fibroblasti, la comparsa di fibre di collagene sciolte, una diminuzione del numero di leucociti, la maggior parte dei quali si trova in uno stato di decadimento. Il numero di linfociti raggiunge il suo livello massimo e il numero di macrofagi aumenta, la maggior parte dei quali nel citoplasma contiene emosiderina, al massimo il 10-12 ° giorno, sebbene i granuli di pigmento inizino ad apparire intracellulari da 5-7 giorni.

- zona perifocale -il numero totale di elementi cellulari è ridotto, principalmente a causa di leucociti polinucleari invariati e in misura minore a causa di alterati. Il numero di elementi e macrofagi linfoidi allo stesso livello quantitativo. Il 10-12 ° giorno, un gran numero di fibroblasti si trovano non solo lungo la linea di demarcazione, ma vanno anche oltre i suoi limiti nella direzione dell'emorragia, formando strutture pesanti;

- zona di polpa rossa -senza dinamiche significative;

- zona di polpa bianca -esaurimento della polpa bianca, i follicoli raggiungono le loro dimensioni precedenti e alcuni sono anche leggermente più piccoli, i loro centri reattivi non sono espressi;

- IGHI -il numero di cellule T (CD3) nella polpa bianca è quasi dimezzato (rispetto all'originale), il numero di T-helper (CD4) raggiunge un livello minimo (il rapporto tra la polpa rossa e bianca è 1: 3.5 (4)), la tendenza a diminuzione del numero di linfociti b (CD20).