Nervio oculomotor (n. Oculomotorius, III par de FMN)

Estrabismo El estrabismo generalmente se denomina posición incorrecta de los ojos cuando el eje visual de un ojo se desvía del punto fijado por el otro ojo. El estrabismo tiene dos tipos: amistoso y paralítico. El estrabismo paralítico se produce debido a

Estrabismo

Estrabismo Anteriormente, el estrabismo se trataba solo con cirugía, pero ahora los médicos prescriben la cirugía solo como último recurso. Se ha demostrado que el estrabismo es un trastorno visual puramente funcional. Si relaja los músculos oculares tensos y tensos,

Estrabismo

ESTRABISMO -I; casarse Alteración visual, que consiste en una violación de la coordinación del movimiento ocular: la orientación desigual de las pupilas. Sufre de estrabismo. Su k. Es completamente imperceptible. Divergente a. (lejos de la nariz). Convergiendo a. (hacia la nariz).

(estrabismo), un trastorno del movimiento ocular coordinado: cuando un ojo se dirige al objeto observado, el otro se desvía hacia la sien (estrabismo divergente) o la nariz (estrabismo convergente). Se desarrolla con más frecuencia a la edad de 3-4 años.

Entrecerrar los ojos (estrabismo), un trastorno del movimiento ocular coordinado: cuando un ojo se dirige al objeto observado, el otro se desvía hacia la sien (estrabismo divergente) o la nariz (estrabismo convergente). Se desarrolla con más frecuencia a la edad de 3-4 años.

diccionario enciclopédico. 2009 .

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Estrabismo ... Ortografía diccionario-referencia

Estrabismo, oblicuidad, estrabismo, estrabismo Diccionario de sinónimos rusos. estrabismo / leve: kosina, kosinka (coloquial)) Diccionario de sinónimos de la lengua rusa. Guía práctica. M.: Idioma ruso. Z. E. Alexandrova ... Diccionario de sinónimos

- Trastorno (estrabismo) del movimiento coordinado del ojo: cuando un ojo se dirige al objeto observado, el otro se desvía hacia la sien (estrabismo divergente) o la nariz (estrabismo convergente). Se desarrolla con más frecuencia a la edad de 3-4 años ... Diccionario enciclopédico grande

Entrecerrar los ojos, entrecerrar los ojos, pl. no, cf. Dirección desigual de las pupilas del ojo. Diccionario explicativo de Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Diccionario explicativo de Ushakov

Entrecerrar los ojos, yo, cf. Trastorno de la coordinación ocular; dirección desigual de las pupilas. Divergente a. (Con una desviación del ojo hacia el lado de la nariz). Convergiendo a. (Hacia la nariz). Diccionario explicativo de Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Diccionario explicativo de Ozhegov

estrabismo - KOSOGLAZIE1, descomp. oblicua, coloquial trenza raz. SCEED, inclinado, raz. siega, razg. disminución KOSOGLAZIE2 bizco, descomp. oblicua, coloquial trenza, coloquial entrecerrar los ojos ... Diccionario-tesauro de sinónimos para el habla rusa

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La ataxia es una falta de coordinación de movimientos no asociada con la debilidad muscular. Se trata de la coordinación de los movimientos de brazos y piernas, así como de la marcha (a veces se secretan elementos de ataxia en la respiración y el habla). No es una enfermedad independiente, se desarrolla secundariamente, en el contexto de otras enfermedades del sistema nervioso (trauma craneoencefálico, accidente cerebrovascular, intoxicación (envenenamiento)), es decir, es un síntoma (signo).

Puntos de vista

Según el sitio principal de lesión del sistema nervioso central y las características de la ataxia, se aísla la forma cerebelosa de la enfermedad asociada con la lesión del cerebelo. A su vez, se divide en tres formas:

estático: básicamente, la coordinación se deteriora al estar de pie, lo que se expresa en inestabilidad, balanceo de un lado a otro; esto hace que una persona se pare con las piernas bien separadas y balanceando los brazos. Hay tendencia a caer hacia un lado o hacia atrás;

estatolocomotor, que se expresa en inestabilidad de la marcha, balanceo al caminar;

cinético, que se manifiesta en una violación de la coordinación al realizar acciones precisas con las extremidades (por ejemplo, tocar la nariz con un dedo provoca un fuerte movimiento de la mano al acercarse a la nariz);

sensible, que se asocia con daños en las vías que proporcionan la conducción de impulsos nerviosos sensibles. Las manifestaciones de ataxia (inestabilidad, alteración de la coordinación de los movimientos) son más pronunciadas con los ojos cerrados (cuando no hay control visual sobre la ejecución de los movimientos);

vestibular, asociado a daño del aparato vestibular, que mantiene el equilibrio e introduce ajustes peculiares al realizar movimientos. Se manifiesta como una violación de la marcha y la coordinación de movimientos, así como mareos con náuseas y vómitos. A menudo, en estos pacientes, el nistagmo (espasmos involuntarios globos oculares) y discapacidad auditiva;

cortical, asociado con daño a la corteza cerebral, que es responsable de los movimientos voluntarios. El lóbulo frontal se ve afectado con mayor frecuencia y, por lo tanto, esta ataxia también se llama frontal. En la ataxia frontal se observa un "andar borracho": una persona camina, "trenzando" sus piernas, mientras el cuerpo se desvía en sentido contrario a la lesión. Este tipo de ataxia se puede combinar con otros signos de daño en la corteza cerebral, como cambios mentales, alteración del olfato, alucinaciones auditivas y olfativas, alteración de la memoria de acontecimientos actuales.

Causas

Enfermedades cerebrales:

violación aguda de la circulación cerebral (en la cuenca vertebrobasilar, que suministra sangre al tallo cerebral, en el que se encuentran los centros vitales: vasomotor, respiratorio);

tumores del cerebro (especialmente en el tronco encefálico) o cerebelo;

lesión cerebral traumática;

malformaciones del cráneo y el cerebro: por ejemplo, con una anomalía de Arnold-Chiari (caída de una parte del cerebelo en la gran abertura del cráneo, lo que provoca la compresión del tronco encefálico);

hidrocefalia: acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular del cerebro (líquido cefalorraquídeo que proporciona nutrición y metabolismo en el cerebro);

enfermedades desmielinizantes (acompañadas de la degradación de la mielina (una proteína que asegura la conducción rápida de los impulsos nerviosos a través de las fibras): por ejemplo, esclerosis múltiple (una enfermedad en la que se forman muchos pequeños focos de desmielinización en el cerebro y el cerebelo), encefalomielitis múltiple (una enfermedad, presumiblemente de naturaleza infecciosa, en la que se forman muchos focos de desmielinización en el cerebro y el cerebelo).

Enfermedades del aparato vestibular (encargado de mantener el equilibrio, además de ayudar a realizar movimientos precisos) o vestibular nervios craneales:

laberintitis - inflamación oído interno, acompañado también de mareos intensos, pérdida de audición, náuseas, así como manifestaciones infecciosas generales (fiebre, escalofríos, dolor de cabeza);

neuronitis vestibular: inflamación de los nervios vestibulares, que se manifiesta por pérdida de audición y nistagmo;

neurinoma del nervio vestibular: un tumor de las membranas del nervio vestibular, que se manifiesta por pérdida de audición, nistagmo.

Envenenamiento: hipnóticos y fármacos potentes (benzodiazepinas, barbitúricos).

Falta de vitamina B12.

Enfermedades hereditarias: por ejemplo, ataxia-telangiectasia de Louis-Bar (manifestada por ataxia, agrandamiento de los capilares de la piel (telangiectasia) y disminución de la inmunidad), ataxia de Friedreich (manifestada por defectos cardíacos, debilidad en las piernas, ataxia y deformidad del pie en forma de aumento de su altura).

Síntomas

Inestabilidad al estar de pie: la persona se balancea de un lado a otro hasta caer de lado o hacia atrás.

Violación de la marcha (se vuelve inestable, tambaleante, como si "llevaran a la persona de un lado a otro") con tendencia a caerse mientras camina hacia un lado o hacia atrás.

Deterioro de la coordinación de los movimientos voluntarios: al intentar realizar un movimiento preciso (por ejemplo, llevar una taza de té a los labios), hay un temblor pronunciado de la extremidad (temblor intencional), que conduce a una ejecución incorrecta de las acciones.

Violación del ritmo del habla: el habla se vuelve abrupta, “cantando”.

Violación del ritmo respiratorio: la respiración tiene un ritmo irregular, los intervalos entre respiraciones cambian constantemente.

También puede haber síntomas asociados con daños en partes cercanas del cerebro, pero no específicamente relacionados con la ataxia:

mareo;

náuseas y vómitos;

dolor de cabeza.

Diagnóstico

Análisis de quejas y anamnesis de la enfermedad:

¿Cuánto tiempo hace que aparecieron las primeras quejas de inestabilidad de la marcha, coordinación alterada de los movimientos?

¿Alguien ha tenido quejas similares en la familia?

¿La persona tomó algún medicamento (benzodiazepinas, barbitúricos)?

Exploración neurológica: evaluación de la marcha, coordinación de movimientos mediante pruebas especiales (dedo-nariz y rodilla-talón), evaluación del tono muscular, fuerza en las extremidades, presencia de nistagmo (movimientos oculares rítmicos oscilatorios de lado a lado).

Examen otorrinolaringológico: estudio del equilibrio, examen del oído, evaluación de la audición.

Análisis toxicológico: búsqueda de signos de intoxicación (residuos de sustancias tóxicas).

Análisis de sangre: es posible detectar signos de inflamación en la sangre (un aumento en la velocidad de sedimentación de los eritrocitos (glóbulos rojos), el número de leucocitos (glóbulos blancos)).

La concentración de vitamina B12 en sangre.

EEG (electroencefalografía): un método evalúa la actividad eléctrica de diferentes partes del cerebro, que cambia en diversas enfermedades.

CT ( tomografía computarizada) y la resonancia magnética (resonancia magnética) de la cabeza y la médula espinal permiten estudiar la estructura del cerebro capa por capa, revelar una violación de la estructura de su tejido y también determinar la presencia de abscesos, hemorragias, tumores, focos de descomposición del tejido nervioso.

MRA (angiografía por resonancia magnética): el método le permite evaluar la permeabilidad e integridad de las arterias en la cavidad craneal, así como detectar tumores cerebrales.

También es posible consultar a un neurocirujano.

Tratamiento

El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente de la ataxia.

Tratamiento quirúrgico del cerebro o cerebelo:

Extirpación del tumor;

Eliminación de hemorragia;

Eliminación del absceso, terapia antibacteriana;

Disminución de la presión en la fosa posterior con anomalía de Arnold-Chiari (caída de una parte del cerebelo en la gran abertura del cráneo, lo que lleva a la compresión del tronco cerebral)

Creación de un flujo de salida de líquido cefalorraquídeo (líquido cefalorraquídeo, que proporciona nutrición y metabolismo del cerebro) con hidrocefalia (acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular del cerebro).

Normalización de la presión arterial (sangre) y fármacos que mejoran el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral (angioprotectores, nootrópicos), en caso de trastornos de la circulación cerebral.

Terapia con antibióticos para lesiones infecciosas del cerebro o del oído interno.

Medicamentos hormonales (esteroides) y plasmaféresis (extracción de plasma sanguíneo mientras se conservan las células sanguíneas) para enfermedades desmielinizantes (asociadas con la descomposición de la mielina, la principal proteína de las vainas de fibras nerviosas).

Tratamiento de intoxicaciones (administración de soluciones, vitaminas del grupo B, C, A).

La introducción de vitamina B12 en caso de deficiencia.

Implicaciones del laissez-faire y complicaciones

Preservación de un defecto neurológico (inestabilidad de la marcha, falta de coordinación de movimientos).

Violación de la adecuación social y laboral.

Motoneuronas de los nervios oculomotores (n.oculomotorius, III pareja de FMN) se encuentra a ambos lados de la línea media en el mesencéfalo rostral. Estos núcleos del nervio motor ocular común inervan los cinco músculos externos del globo ocular, incluido el músculo que levanta el párpado superior. Los núcleos del nervio motor ocular común también contienen neuronas parasimpáticas (el núcleo de Edinger-Westphal) involucradas en los procesos de constricción y acomodación de la pupila.

Existe una división de los grupos de neuronas motoras supranucleares para cada músculo ocular individual. Las fibras del nervio motor ocular común, que inervan los músculos recto medial, oblicuo inferior y recto inferior del ojo, se encuentran en el lado del mismo nombre. El subnúcleo del nervio motor ocular común para el músculo recto superior se encuentra en el lado contralateral. El músculo que levanta el párpado superior está inervado por el grupo central de células del nervio motor ocular común.

Bloquear nervio (n. Trochlearis, par IV de FMN)

Las neuronas motoras del nervio troclear (n. Trochlearis, par IV de FMN) están muy adyacentes a la parte principal del complejo de los núcleos del nervio motor ocular común. El núcleo izquierdo del nervio de bloqueo inerva el músculo oblicuo superior derecho del ojo, el núcleo derecho, el músculo oblicuo superior izquierdo del ojo.

Nervio abducens (n. Abducens, VI par de FMN)

Las neuronas motoras del nervio abducens (n. Abducens, VI par de FMN), que inerva el músculo recto lateral (externo) del ojo en el lado del mismo nombre, se encuentran en el núcleo del nervio abducens en la región caudal. parte del puente. Los tres nervios oculomotores, que salen del tronco encefálico, atraviesan el seno cavernoso y entran en la órbita a través de la fisura orbitaria superior.

La visión binocular clara es proporcionada precisamente por la actividad conjunta de los músculos oculares individuales (músculos oculomotores). Los movimientos amistosos de los globos oculares están controlados por los centros de la mirada supranuclear y sus conexiones. Funcionalmente, hay cinco sistemas supranucleares diferentes. Estos sistemas proporcionan diferentes tipos movimientos de los globos oculares. Entre ellos hay centros que controlan:

• movimientos oculares sacádicos (rápidos)
• movimientos oculares dirigidos
• movimientos oculares convergentes
• manteniendo la mirada en una determinada posición
• centros vestibulares

Movimientos oculares sacadianos (rápidos)

Los movimientos sacádicos (rápidos) del globo ocular aparecen como un comando en el campo visual opuesto de la corteza frontal del cerebro (campo 8). Una excepción son los movimientos rápidos (sacádicos) que ocurren cuando se irrita la fosa central de la retina, que se originan en la región occipital-parietal del cerebro. Estos centros de control frontal y occipital en el cerebro tienen proyecciones en ambos lados en los centros supranucleares del tallo cerebral. La actividad de estos centros de visión del tallo supranuclear también está influenciada por el cerebelo y el complejo de núcleos vestibulares. Divisiones paracentrales formación reticular Los puentes son el centro del tallo que proporciona movimientos rápidos (sacádicos) del globo ocular. El haz longitudinal medial proporciona inervación simultánea de los músculos rectos internos (medial) rectos y externos (laterales) opuestos durante el movimiento horizontal de los globos oculares. Este haz longitudinal medial conecta el núcleo del nervio abducens con el subnúcleo del complejo de núcleos oculomotores, que son responsables de la inervación del músculo recto interno (medial) opuesto del ojo. Para el comienzo de los movimientos oculares rápidos verticales (sacádicos), se requiere la estimulación bilateral de las partes paracentrales de la formación reticular de la protuberancia desde las estructuras corticales del cerebro. Las partes paracentrales de la formación reticular de la protuberancia transmiten señales desde el tallo cerebral a los centros supranucleares que controlan los movimientos verticales de los globos oculares. Dicho centro supranuclear de movimiento ocular incluye el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial, ubicado en el mesencéfalo.

Movimientos oculares dirigidos

El centro cortical para los movimientos suaves, dirigidos o de seguimiento de los globos oculares se encuentra en la región occipital-parietal del cerebro. El control se lleva a cabo desde el lado del mismo nombre, es decir, la región occipital-parietal derecha del cerebro controla los movimientos oculares suaves y decididos hacia la derecha.

Movimientos oculares convergentes

Los mecanismos para controlar los movimientos convergentes se comprenden menos, sin embargo, como saben, las neuronas responsables de los movimientos oculares convergentes se encuentran en la formación reticular del mesencéfalo, que rodea el complejo de núcleos del nervio motor ocular común. Dan proyecciones en las neuronas motoras del músculo recto interno (medial) del ojo.

Manteniendo la mirada en cierta posición

Centros troncales del movimiento del ojo llamados integradores neuronales. Son los encargados de mantener la mirada en una determinada posición. Estos centros cambian las señales entrantes sobre la velocidad de movimiento de los globos oculares en información sobre su posición. Las neuronas con esta propiedad están ubicadas en el puente debajo (caudal) al núcleo del nervio abducens.

Movimiento ocular con cambios en la gravedad y la aceleración.

La coordinación de los movimientos oculares en respuesta a cambios en la gravedad y la aceleración se lleva a cabo por el sistema vestibular (reflejo vestibulo-ocular). En caso de violación de la coordinación de movimientos de ambos ojos, se desarrolla visión doble, ya que las imágenes se proyectan en áreas dispares (inapropiadas) de la retina. En el estrabismo congénito, o estrabismo, un desequilibrio en los músculos que da como resultado una desalineación de los globos oculares (estrabismo no paralítico) puede hacer que el cerebro suprima una de las imágenes. Esta disminución de la agudeza visual en el ojo que no se fija se denomina ambliopía sin anopsia. En el estrabismo paralítico, la visión doble se produce como resultado de la parálisis de los músculos del globo ocular, generalmente debido a daños en los pares craneales oculomotor (III), bloqueo (IV) o abducens (VI).

Músculos del globo ocular y parálisis de la mirada.

Hay tres tipos de parálisis de los músculos externos del globo ocular:

Parálisis de músculos individuales del ojo.

Característica manifestaciones clínicas Ocurren con lesiones aisladas del nervio oculomotor (III), bloqueo (IV) o abducens (VI).

El daño completo del nervio motor ocular común (III) conduce a la ptosis. La ptosis se manifiesta en forma de debilitamiento (paresia) del músculo que levanta el párpado superior y una violación de los movimientos voluntarios del globo ocular hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro, así como estrabismo divergente debido a la preservación de las funciones del lateral. (lateral) músculo recto. Si el nervio motor ocular común (III) está dañado, también se produce dilatación de la pupila y su falta de respuesta a la luz (iridoplejía) y parálisis de la acomodación (cicloplejía). La parálisis aislada de los músculos del iris y el cuerpo ciliar se llama oftalmoplejía interna.

El daño al nervio bloqueado (IV) causa parálisis del músculo oblicuo superior del ojo. Tal daño al nervio bloqueado (IV) conduce a una desviación del globo ocular hacia afuera y dificultad en el movimiento (paresia) de la mirada hacia abajo. La paresia de la mirada hacia abajo se manifiesta más claramente cuando los ojos se vuelven hacia adentro. La diplopía (visión doble) desaparece cuando la cabeza se inclina hacia el hombro opuesto, en el que hay una desviación compensatoria del globo ocular intacto hacia adentro.

El daño al nervio abducens (VI) conduce a la parálisis de los músculos que abducen el globo ocular hacia un lado. En caso de daño al nervio abducens (VI), se desarrolla un estrabismo convergente debido al predominio del efecto del tono del músculo recto interno (medial) del ojo que trabaja normalmente. Con parálisis incompleta del nervio abducens (VI), el paciente puede girar la cabeza hacia el músculo abducens afectado del ojo para eliminar la visión doble que tiene con la ayuda de un efecto compensador sobre el músculo recto lateral debilitado. del ojo.

La gravedad de los síntomas anteriores en caso de daño del nervio motor ocular común (III), bloqueo (IV) o abducens (VI) dependerá de la gravedad de la lesión y su ubicación en el paciente.

Parálisis de la mirada amistosa

Una mirada amigable es el movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma dirección. El daño agudo en uno de los lóbulos frontales, por ejemplo, en un infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico), puede provocar una parálisis transitoria de los movimientos amistosos voluntarios de los globos oculares en dirección horizontal. Al mismo tiempo, los movimientos oculares independientes en todas las direcciones se conservarán por completo. La parálisis de los movimientos amistosos voluntarios de los globos oculares en la dirección horizontal se detecta con la ayuda del fenómeno ocular de una muñeca con un giro pasivo de la cabeza de una persona acostada horizontalmente o con la ayuda de estimulación calórica (infusión de agua fría en el conducto auditivo externo).

La lesión unilateral de la parte paracentral descendente de la formación reticular del puente a nivel del núcleo del nervio abducens provoca una parálisis persistente de la mirada hacia la lesión y pérdida del reflejo oculocefálico. El reflejo oculocefálico es una reacción motora de los ojos a la irritación del aparato vestibular, como en el fenómeno de la cabeza y los ojos de la muñeca o la estimulación calórica de las paredes del conducto auditivo externo con agua fría.

El daño al núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en la parte anterior del mesencéfalo y / o el daño a la comisura posterior provocan parálisis de la mirada supranuclear. A este síntoma neurológico focal se suma la reacción disociada de las pupilas del paciente a la luz:

• respuesta de la pupila lenta a la luz
• reacción rápida de las pupilas a la acomodación (cambio en la distancia focal del ojo) y mirar objetos muy próximos

En algunos casos, el paciente también desarrolla parálisis de convergencia (movimiento de los ojos entre sí, en el que la mirada se enfocará en el puente de la nariz). Este complejo de síntomas se llama síndrome de Parino. El síndrome de Parino ocurre con tumores en el área. glándula pineal, en algunos casos con infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico), esclerosis múltiple e hidrocefalia.

La parálisis aislada de la mirada hacia abajo es rara en los pacientes. Cuando esto ocurre, la causa más común es el bloqueo (oclusión) de las arterias penetrantes de la línea media y los infartos bilaterales (accidentes cerebrovasculares isquémicos) del mesencéfalo. Ciertas enfermedades extrapiramidales hereditarias (corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva) pueden causar un movimiento limitado de los globos oculares en todas las direcciones, especialmente hacia arriba.

Parálisis mixta de la mirada y músculos individuales del globo ocular.

La combinación simultánea de parálisis de la mirada y parálisis de los músculos individuales que mueven el globo ocular en un paciente suele ser un signo de daño en el mesencéfalo o la protuberancia cerebral. La derrota de las partes inferiores de la protuberancia del cerebro con la destrucción del núcleo del nervio abducens ubicado allí puede provocar la parálisis de los movimientos rápidos (sacádicos) de los globos oculares horizontalmente y la parálisis del músculo recto lateral (externo) del ojo (nervio abducens, VI) en el lado afectado.

Con las lesiones del haz longitudinal medial, se producen varios trastornos de la mirada en la dirección horizontal (oftalmoplejía internuclear).

El daño unilateral del haz longitudinal medial causado por un ataque cardíaco (accidente cerebrovascular isquémico) o desmielinización conduce a una violación de la aducción del globo ocular hacia adentro (hacia el puente de la nariz). Esto puede manifestarse clínicamente en forma de parálisis completa con la imposibilidad de retracción del globo ocular hacia adentro desde la línea media, o en forma de paresia moderada, que se manifiesta en forma de disminución de la velocidad de conducción rápida (sacádica). Movimientos oculares hacia el puente de la nariz (retraso principal (aducción)). En el lado opuesto a la lesión del haz longitudinal medial, por regla general, se observa nistagmo de abducción (abducción): nistagmo que se produce cuando los globos oculares se abducen hacia afuera con una fase lenta dirigida hacia la línea media y movimientos sacádicos horizontales rápidos. La disposición asimétrica de los globos oculares con respecto a la línea vertical a menudo se desarrolla con oftalmoplejía internuclear unilateral. En el lado afectado, el ojo se ubicará más alto (hipertropía).

La oftalmoplejía internuclear bilateral ocurre con procesos desmielinizantes, tumores, infartos o malformaciones arteriovenosas. La oftalmoplejía internuclear bilateral conduce a un síndrome más completo de trastornos de los movimientos de los globos oculares, que se manifiestan por paresia bilateral de los músculos que llevan el globo ocular al puente de la nariz, disfunción de los movimientos verticales, seguimiento de movimientos intencionados y movimientos causados \u200b\u200bpor la influencia del sistema vestibular. Se notan alteraciones de la mirada a lo largo de la línea vertical, nistagmo hacia arriba cuando se mira hacia arriba y nistagmo hacia abajo cuando se mira hacia abajo. Las lesiones del fascículo longitudinal medial en las partes suprayacentes (rostrales) del mesencéfalo se acompañan de una violación de la convergencia (movimiento convergente de los ojos entre sí, hacia el puente de la nariz).

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KOSOGLAZIE - miel. El estrabismo es una patología del aparato oculomotor, en la que un ojo se desvía de un punto de fijación común con el otro ojo. La enfermedad afecta principalmente a los niños (1,5-2,5% de los niños). Clasificación y caracterización de individuos ... ... Manual de enfermedades

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Coordinación de movimientos: causas y síntomas de alteración de la coordinación de movimientos, así como ejercicios para su desarrollo.

¿Qué es la coordinación de movimientos?

Con el desarrollo de una habilidad motora, se modifica la coordinación de movimientos, incluido el desarrollo de la inercia de los órganos en movimiento. Al principio, el control se produce debido a la fijación estática activa de estos órganos, luego, debido a impulsos físicos a corto plazo dirigidos en un momento determinado al músculo deseado.

En las etapas finales del desarrollo de la coordinación, se utilizan movimientos inerciales. En el movimiento dinámicamente estable ya establecido, el equilibrio de todos los movimientos de inercia se produce automáticamente, sin realizar impulsos correctivos adicionales.

La coordinación de movimientos se le da a una persona para que pueda realizar movimientos claros y controlarlos. Si hay una falta de coordinación, esto indica cambios en el sistema nervioso central.

Nuestro sistema nervioso central es una formación compleja e interconectada de células nerviosas ubicadas en la médula espinal y el cerebro.

Cuando queremos hacer algún movimiento, el cerebro envía una señal, y en respuesta a ella, las extremidades, el tronco u otras partes del cuerpo comienzan a moverse. Si el sistema nervioso central no funciona bien, si se producen desviaciones en él, la señal no llega al objetivo o se transmite de forma distorsionada.

Causas de alteración de la coordinación de movimientos.

Hay muchas razones para la coordinación de movimientos deficiente. Esto incluye los siguientes factores:

• agotamiento físico del cuerpo;
• exposición al alcohol, narcóticos y otras sustancias tóxicas;
• daño cerebral;
• cambios escleróticos;
• distrofia muscular;
• enfermedad de Parkinson;
• accidente cerebrovascular isquémico;
• la catalepsia es un caso poco común en el que los músculos se debilitan por una explosión de emociones, por ejemplo, ira o placer.

La coordinación deficiente se conoce como desviaciones peligrosas para una persona, porque en tal estado no cuesta nada lesionarse. Esto a menudo acompaña a la vejez, así como a enfermedades neurológicas pasadas, un ejemplo sorprendente de lo que en este caso es un accidente cerebrovascular.

La coordinación de movimientos deteriorada también ocurre en enfermedades del sistema musculoesquelético (con mala coordinación muscular, debilidad en los músculos de las extremidades inferiores, etc.) Si observa a un paciente así, se nota que le resulta difícil mantener un posición erguida, para caminar.

Además, la falta de coordinación de los movimientos puede ser un síntoma de las siguientes enfermedades:

Signos de alteración de la coordinación de movimientos.

Las personas con tales dolencias se mueven con incertidumbre, hay una laxitud en sus movimientos, una amplitud demasiado grande, inconsistencia. Después de haber intentado delinear un círculo imaginario en el aire, una persona se enfrenta a un problema: en lugar de un círculo, obtiene una línea discontinua, un zigzag.

Otra prueba para la coordinación deficiente es que se le pide al paciente que toque la punta de la nariz y también falla.

Al observar la letra del paciente, también estará convencido de que no todo está en orden con el control muscular, ya que las letras y las líneas se arrastran unas sobre otras, las hacen desiguales, descuidadas.

Síntomas de mala coordinación de movimientos.

Existen los siguientes síntomas de alteración de la coordinación de movimientos:

Movimientos temblorosos

este síntoma se manifiesta cuando los músculos del cuerpo, especialmente las extremidades, se debilitan. Los movimientos del paciente se vuelven incoherentes. Al caminar, se tambalea fuertemente, los pasos se vuelven afilados, tienen diferentes longitudes.

Temblor

Temblor: temblor de las manos o la cabeza. Hay un temblor fuerte y casi imperceptible. En algunos pacientes, comienza solo durante el movimiento, en otros, solo cuando están inmóviles. Con ansiedad severa, el temblor aumenta; movimientos inestables e irregulares. Con el debilitamiento de los músculos del cuerpo, las extremidades no reciben una base suficiente para el movimiento. El paciente camina de manera desigual, intermitente, los pasos tienen diferentes longitudes, se tambalea.

Ataxia

Ataxia: causada por daño a las partes frontales del cerebro, cerebelo, fibras nerviosas que transmiten señales a través de los canales de la médula espinal y el cerebro. Los médicos distinguen la ataxia estática y dinámica. Con la ataxia estática, una persona no puede mantener el equilibrio mientras está de pie; con la ataxia dinámica, le resulta difícil moverse en equilibrio.

Pruebas de coordinación de movimientos

Desafortunadamente, muchas personas tienen poca coordinación. Si quieres ponerte a prueba, te ofrecemos una prueba muy sencilla.

Prueba número 1

Para hacer esto, debe hacer el ejercicio estando de pie. Trate de deslizar los dedos de los pies y los talones juntos mientras sus ojos están cerrados.

Prueba número 2

Otra opción para probar su coordinación de movimientos es sentarse en una silla y levantar la pierna derecha. Gire la pierna en el sentido de las agujas del reloj, y al mismo tiempo dibuje la letra "b" con la mano derecha, imitando su silueta en el aire, comenzando por la "cola" de la letra.

Prueba número 3

Intente colocar su mano sobre su estómago y acariciarlo en el sentido de las agujas del reloj, mientras se golpea la cabeza con la otra mano. Si, como resultado de la prueba, completó todas las tareas la primera vez, este es un resultado excelente. ¡Te felicitamos! Tienes buena coordinación. Pero si no logró hacer todo lo anterior perfectamente de inmediato, ¡no debe desesperarse!

Ejercicios para desarrollar la coordinación de movimientos.

Se puede lograr el mayor efecto si la coordinación se desarrolla entre los 6 y los 10 años. Durante este período, el niño se desarrolla, aprende destreza, velocidad, precisión, coordinando sus movimientos en juegos y ejercicios.

Se puede desarrollar la coordinación de movimientos con la ayuda de ejercicios y entrenamientos especiales, gracias a Pilates, clases de break, así como con la ayuda de otros deportes que involucran diversos objetos (fitball, mancuernas, cuerdas para saltar, balones médicos, palos, etc. )

Los ejercicios de coordinación se pueden realizar en cualquier lugar, por ejemplo:

En transporte

No busque espacio libre, sino quédese quieto y haga el ejercicio. Separe los pies a la altura de los hombros y trate de no agarrarse de los pasamanos del automóvil mientras conduce. Realice el ejercicio con cuidado para que cuando se detenga bruscamente, no se caiga al suelo. Bueno, deja que los pasajeros sorprendidos te miren, ¡pero pronto tendrás una excelente coordinación!

En una escalera

Sosteniendo la escalera de mano con las manos, suba y baje. Una vez que haya ensayado varios altibajos, intente el mismo ejercicio, pero sin usar las manos.

De pie en el suelo

Necesitarás una manzana en cada mano. Imagina que estás en un circo haciendo malabares. Tu tarea es tirar manzanas y al mismo tiempo volver a atraparlas. Puede complicar la tarea lanzando ambas manzanas al mismo tiempo. Tan pronto como aprendas a lanzar ambas manzanas y agarrarlas con la mano que hizo el lanzamiento, procede a la versión más complicada del ejercicio. Sigue el mismo movimiento, pero debes coger la manzana con la otra mano, cruzando los brazos.

En una acera estrecha

En un bordillo estrecho, puede hacer una serie de ejercicios para coordinar sus movimientos. Encuentre un bordillo estrecho y camine sobre él todos los días hasta que su paso sea como el de un gato: elegante, fluido y hermoso.

Hay una serie de ejercicios de coordinación que puede hacer a diario:

• dar volteretas hacia adelante, hacia atrás;
• correr, saltar y varias carreras de relevos con cuerda;
• combinar varios ejercicios en uno, por ejemplo, dar un salto mortal y atrapar la pelota;
• golpear el objetivo con la pelota.

Usar la pelota: golpear la pared y atraparla, golpear la pelota en el piso, lanzar la pelota desde el pecho a un compañero en diferentes direcciones (en este ejercicio, no solo debes lanzar la pelota, sino también atraparla en el mismo direcciones impredecibles).

¿Con qué médico debo contactar si hay una violación de la coordinación de movimientos?

Preguntas y respuestas sobre el tema "Coordinación de movimientos"

Pregunta: Dígame, si me quito el meningioma, ¿mejorará mi coordinación? ¿O son asuntos cervicales, donde también tengo un problema de hernias?

Pregunta: Buen día. No puedo averiguar qué es. A veces la coordinación desaparece de repente, luego aparece y todo va bien. No me estoy cayendo Físicamente fuerte, practico deportes.

Pregunta: ¡Hola! Tengo un problema de coordinación motora. Constantemente golpeo los marcos de las puertas, simplemente no puedo "encajar" en la puerta (me parece que me dejo llevar). Es difícil pararse en el transporte público, constantemente cuelgo como un trapo en el viento, caigo en cada bache. ¿Podría ser una consecuencia de la osteocondrosis (ya la tengo desde hace 4 años, de la columna cervical), o es solo un mal aparato vestibular y falta de atención?

Pregunta: Hola. He estado enfermo durante unos 2 años (tengo 25 años). Deterioro de la coordinación del movimiento, mareos al caminar. Sentado, acostado, no siento mareos al girar la cabeza. Había una sensación extraña en mi cabeza, un espasmo de los vasos sanguíneos, en esos momentos me parecía que podía perder el conocimiento. Hubo una sensación de miedo. Por favor, dígame qué lo marea y cómo tratarlo. ¿Hay motivos suficientes para decir que la causa es la osteocondrosis de la columna cervical?

Pregunta: ¡Buen día! ¿Cuáles son las pruebas de coordinación de movimientos?

Pregunta: ¡Hola! ¿Cómo mejorar la coordinación de movimientos? Agradecer.

TRASTORNOS DE EQUILIBRIO

El equilibrio es la capacidad de mantener la orientación del cuerpo y sus partes en relación con el espacio circundante. Depende de un flujo continuo de impulsos visuales, vestibulares y somatosensoriales (propioceptivos) y su integración a nivel del tronco encefálico y el cerebelo.

Los trastornos del equilibrio son el resultado de daños en las estructuras vestibulares centrales o periféricas, el cerebelo o las vías sensoriales que proporcionan la propiocepción.

Estos trastornos suelen presentarse con al menos uno de dos síntomas clínicos: mareos o ataxia.

MAREO

Sensación de mareo (vértigo) de movimiento del cuerpo o del espacio circundante. Puede combinarse con otros síntomas, como impulsos (sensación de desplazamiento del cuerpo en el espacio bajo la influencia de una fuerza externa), oscilopsia ( ilusión visual movimiento oscilatorio), náuseas, vómitos, ataxia al caminar.

Diferencias entre mareos y otros síntomas

El mareo (vértigo) debe diferenciarse de los síntomas no vibulares que se asemejan al mareo, pero que, por el contrario, no van acompañados de la ilusión de movimiento (por ejemplo, aturdimiento, sensación de "niebla en la cabeza", etc.) . Estas sensaciones suelen estar asociadas con una interrupción en el suministro de sangre, oxígeno o glucosa al cerebro, debido a la hiperactivación. nervio vago, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, hipoxia o hipoglucemia. La culminación de estos fenómenos puede ser la pérdida del conocimiento (desmayos).

Una vez diagnosticado el mareo, primero debe decidir si es causado por un daño en las estructuras vestibulares periféricas o centrales.

El vértigo periférico puede estar asociado con daño al laberinto del oído interno o la porción vestibular del nervio cocleovestibular (VIII). El vértigo central es causado por daño a los núcleos vestibulares del tronco encefálico o sus conexiones. En ocasiones, el mareo es de origen cortical y surge como manifestación de una convulsión parcial compleja.

Manifestaciones clínicas

1. El vértigo periférico suele ser intermitente y de corta duración, pero más intenso que el vértigo central. El vértigo periférico casi siempre se acompaña de nistagmo (espasmos rítmicos de los globos oculares), que en este caso suele ser unidireccional y nunca vertical (ver más abajo). El daño a las estructuras vestibulares periféricas a menudo causa síntomas adicionales asociados con la patología del oído interno o del nervio auditivo, es decir, pérdida de audición y ruido en el oído.
2. El vértigo central no siempre se acompaña de nistagmo. Si ocurre, puede ser vertical, unidireccional o multidireccional, así como asimétrico, de diferente carácter en ambos ojos. (Nistagmo vertical - espasmos de los globos oculares en el plano vertical). Las lesiones centrales pueden presentarse con síntomas del tronco encefálico o del cerebelo, como paresia, hiperestesia, reflejos revitalizados, pisadas anormales, disartria o ataxia de las extremidades.

Estructuras vestibulares periféricas y centrales. La porción vestibular del VIII nervio termina en los núcleos vestibulares del tronco encefálico y las estructuras medianas del cerebelo, que, a su vez, también se proyectan sobre los núcleos vestibulares. Desde ellos, las fibras del haz longitudinal medial ascienden hasta los núcleos de los nervios abducens y oculomotor en ambos lados, y también siguen hacia abajo hasta la médula espinal.

ATAXIA

La ataxia es una falta de coordinación de movimientos que no está asociada con debilidad muscular. Puede ser causada por patología de las estructuras vestibulares, cerebelo o alteración de la sensibilidad profunda (propiocepción). La ataxia puede interferir con los movimientos oculares, el habla (causando disartria), el movimiento de las extremidades individuales, el tronco, el equilibrio y la marcha.

Ataxia vestibular

La ataxia vestibular es causada por las mismas lesiones periféricas o centrales que el vértigo. En los pacientes, el nistagmo se detecta a menudo, suele tener un carácter unilateral y es más pronunciado cuando se mira en dirección opuesta a la lesión. No hay disartria. La ataxia vestibular depende de la posición del cuerpo en el campo gravitacional: los trastornos de coordinación están ausentes cuando el paciente está acostado, pero aparecen tan pronto como intenta levantarse o comenzar a caminar.

ATAXIA CEREBELARIA

La ataxia cerebelosa es causada por daño al cerebelo, así como a sus conexiones eferentes o aferentes en los pedúnculos cerebelosos, núcleo rojo, protuberancia o médula espinal. Existen conexiones cruzadas entre la corteza frontal y el cerebelo, por lo que una patología unilateral de la corteza frontal puede imitar los síntomas de daño en el hemisferio opuesto del cerebelo. La ataxia cerebelosa se manifiesta por una violación de la proporcionalidad de la velocidad, el ritmo, la amplitud y la fuerza de los movimientos voluntarios.

A. Hipotensión muscular

La ataxia cerebelosa suele ir acompañada de hipotonía muscular, que da como resultado una alteración de la capacidad para mantener la postura. Al verificar la fuerza, la resistencia del paciente se supera con un esfuerzo relativamente pequeño, y al temblar, la extremidad realiza movimientos con mayor amplitud. También puede aumentar el rango de movimiento de los brazos al caminar. Los reflejos tendinosos se vuelven pendulares: después de evocar un reflejo, la extremidad realiza varios movimientos oscilatorios, aunque la fuerza y \u200b\u200bla velocidad del movimiento reflejo no aumentan. Si el paciente intenta hacer un movimiento contra la resistencia, que luego se elimina, los músculos tensos no tienen tiempo para relajarse y los músculos antagonistas no tienen tiempo para activarse, lo que conduce a un movimiento de rebote excesivo (un síntoma de la ausencia de un empuje inverso).

B. Coordinación de movimientos deteriorada

Además de la hipotensión muscular, la ataxia cerebelosa se caracteriza por una alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios. Los movimientos simples se realizan con retraso, su aceleración y desaceleración ocurren en el momento equivocado. La velocidad, el ritmo, la amplitud y la fuerza de los movimientos se caracterizan por la inconsistencia, como resultado de lo cual se altera su suavidad. Dado que la desproporcionalidad de los movimientos es más pronunciada durante el comienzo y el final del movimiento, las manifestaciones clínicas más notables de la ataxia son la dismetría terminal (falta) durante el movimiento intencional y el temblor intencional, que aparece cuando la extremidad se acerca al objetivo. Los movimientos más complejos no se realizan como un solo acto motor, sino que se dividen en una serie de movimientos separados secuenciales (descomposición de movimientos). Los movimientos están alterados, lo que requiere la contracción simultánea de varios grupos de músculos (asinergia). Los movimientos fisiológicamente más desafiantes, como caminar, y los movimientos que implican cambios rápidos de dirección, son los más afectados.

B. Trastornos oculomotores concomitantes

El cerebelo juega un papel importante en el control del movimiento ocular, por lo que a menudo ocurren trastornos oculomotores cuando se ve afectado. Muy a menudo, se observan nistagmo y otros movimientos oculares oscilatorios, parálisis de la mirada, violaciones de los movimientos sacádicos y de seguimiento.

GRAMO. Correlación de los síntomas cerebelosos con la localización de la lesión.

Las diferentes regiones anatómicas del cerebelo realizan diferentes funciones, lo que corresponde a la organización somatotópica de sus conexiones motoras, sensoriales, visuales y auditivas.

1. Daño a las estructuras medianas del cerebelo.

La región mediana del cerebelo - el gusano, el lóbulo floculo-nodular y los núcleos subcorticales asociados (núcleos de tienda) - participa en el control de las funciones motoras axiales, incluidos los movimientos oculares, la posición de la cabeza y el tronco, la estática y la marcha. Por tanto, cuando se dañan las estructuras medias, se producen nistagmo y otros trastornos oculomotores, movimientos oscilatorios de la cabeza y el tronco (titubación), alteración de la estática y ataxia de la marcha. Con daño selectivo a la parte superior del vermis cerebeloso (que, por ejemplo, se observa a menudo en la degeneración cerebelosa alcohólica), la ataxia al caminar es la manifestación clínica dominante o única, como se deduce del mapa somatotópico del cerebelo.

2. Lesiones de los hemisferios cerebelosos.

Los hemisferios cerebelosos participan en la coordinación de movimientos y el mantenimiento del tono muscular en las extremidades ipsilaterales. Además, proporcionan regulación de la mirada ipsilateral. Las lesiones del hemisferio cerebeloso causan hemiataxia e hipotensión ipsolaterales de las extremidades ipsolaterales, nistagmo y paresia transitoria de la mirada ipsolateral. Con las lesiones paramedianas del hemisferio cerebeloso izquierdo, puede ocurrir disartria.

3. Lesión difusa del cerebelo.

Muchas enfermedades, generalmente de génesis metabólica o degenerativa, así como la intoxicación, se caracterizan por lesiones difusas del cerebelo. En esos casos cuadro clinico Consiste en síntomas característicos de daño a las estructuras medias y ambos hemisferios del cerebelo.

ATAQUE SENSIBLE

Vías de sensibilidad profunda (propioceptiva)

La ataxia sensible se desarrolla como resultado del daño a las fibras que transportan impulsos propioceptivos en los nervios periféricos, raíces dorsales, columnas dorsales de la médula espinal y asa medial. Las lesiones contralaterales del tálamo y el lóbulo parietal son causas poco frecuentes de hemiataxia sensible. El sentido articular-muscular lo proporciona el aparato receptor, representado por los cuerpecitos de Pacini, terminaciones nerviosas no encapsuladas en las cápsulas de las articulaciones, ligamentos, músculos y periostio. Desde los receptores, los impulsos siguen a través de fibras gruesas de tipo A mielinizadas, que son los procesos de las neuronas sensoriales de primer orden. Estas fibras entran en el asta posterior de la médula espinal y, sin cruzar, ascienden como parte de las columnas posteriores. La información propioceptiva de las extremidades inferiores se lleva a cabo a lo largo de un paquete delgado ubicado medialmente, y desde las extremidades superiores, a lo largo de un paquete en forma de cuña ubicado más lateralmente. Las fibras que recorren estas vías forman sinapsis con neuronas sensoriales de segundo orden, que forman los núcleos de los haces delgados y en forma de cuña en la parte inferior del bulbo raquídeo. Los procesos de las neuronas de segundo orden se cruzan y luego se elevan como parte del bucle medial contralateral hasta el núcleo ventral posterior del tálamo, donde se encuentran las neuronas sensoriales de tercer orden asociadas con la corteza del lóbulo parietal.

La ataxia sensible con polineuropatías o lesiones de las columnas posteriores suele causar una alteración simétrica de la marcha y el movimiento de las extremidades inferiores; Los movimientos de las extremidades superiores generalmente se ven menos afectados o permanecen normales. En el examen, se revela una violación de la sensibilidad articular-muscular y la sensibilidad a la vibración. Es característica la ausencia de mareos, nistagmo y disartria.

TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS

BUENA VISITA POSICIONAL

El vértigo posicional benigno (vestibulopatía posicional benigna) ocurre cuando la cabeza está en una posición determinada. Habitualmente, el vértigo posicional es característico de las lesiones de las estructuras vestibulares periféricas, pero también puede ser de origen central, derivado de lesiones del tronco encefálico y del cerebelo.

El vértigo posicional benigno es la causa más común de vértigo periférico y representa alrededor del 30% de los casos. De las causas establecidas, la lesión cerebral traumática es la más común, pero en la mayoría de los casos, el vértigo posicional benigno se produce en ausencia de una causa obvia. La base fisiopatológica de la enfermedad es la canalolitiasis: la presencia en la endolinfa de uno de los canales semicirculares de partículas que, en cierta posición de la cabeza, irritan sus receptores.

La enfermedad se caracteriza por episodios a corto plazo (de varios segundos a varios minutos) de mareos intensos, que pueden ir acompañados de náuseas y vómitos. Los síntomas pueden ocurrir con cualquier cambio en la posición de la cabeza, pero generalmente son más pronunciados cuando el paciente, volteándose de lado, se acuesta sobre el oído afectado. Los episodios de vértigo suelen producirse en unas pocas semanas, tras lo cual se produce una remisión espontánea. En algunos casos, el mareo se repite. La pérdida de audición es poco común.

El vértigo posicional periférico y central se diferencian mediante la prueba de Nilen-Barany (Dix-Holpayk. En el vértigo posicional benigno, casi siempre se observa nistagmo posicional, que suele ser unidireccional, tiene componente rotador y se presenta con un retraso de varios segundos después de la aparición de la cabeza. toma Si la posición de la cabeza no cambia, los mareos y el nistagmo desaparecen después de unos segundos o minutos. Cuando se repite la prueba, la gravedad de los síntomas disminuye. Por el contrario, el vértigo posicional central suele ser menos pronunciado y puede no estar acompañado por nistagmo posicional No hay retraso en la aparición del nistagmo en el mareo posicional normal, no hay disminución de los síntomas mientras se mantiene la postura y la habituación cuando se repite la prueba.

La mayoría de los casos de vértigo posicional periférico benigno (canalolitiasis) efecto terapéutico se puede lograr con la ayuda de técnicas de reposicionamiento, cuyo propósito es eliminar las partículas suspendidas en la endolinfa del canal lateral bajo la acción de la gravedad, trasladándolas al vestíbulo, donde pueden ser reabsorbidas. Una de esas técnicas es que la cabeza del paciente se gira 45 ° hacia el oído afectado (el lado se determina clínicamente, de acuerdo con los signos descritos anteriormente), después de lo cual el paciente se coloca boca arriba para que la cabeza (mientras permanece a 45 °) cuelga del borde del sofá. Luego, la cabeza echada hacia atrás se gira 90 °, como resultado de lo cual resulta girar en la otra dirección en un ángulo de 45 °. Posteriormente, el paciente se coloca de lado, mientras que la oreja afectada está en la parte superior, y la cabeza permanece echada hacia atrás y girada 45 ° hacia el oído sano. Finalmente, el paciente se da la vuelta sobre su estómago y se sienta.

Esquema de terapia de reposicionamiento

En el período agudo, los agentes vestibulolíticos pueden ser eficaces. La recuperación se acelera con una técnica de rehabilitación vestibular que compensa la función vestibular deteriorada a través de otras modalidades sensoriales. Según algunos estudios, la recuperación también se acelera con el diclorhidrato de betahistina, que ayuda a normalizar estado funcional neuronas vestibulares histaminérgicas.

ENFERMEDAD DE MENIER

La enfermedad de Meniere se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo que duran desde varios minutos hasta varios días, acompañados de tinnitus y pérdida auditiva neurosensorial progresiva. La mayoría de los casos son esporádicos, pero también se han descrito casos familiares, para los que es característico el fenómeno de la anticipación: con cada generación, la edad de manifestación de la enfermedad disminuye. Algunos casos familiares están asociados con una mutación del gen cochlin en el cromosoma 14 (locus 14 ql 2 - ql 3). Aproximadamente en 15% Los casos de la enfermedad se manifiestan entre los 20 y los 50 años. Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres. Se cree que la causa de la enfermedad de Meniere es un aumento en el volumen de endolinfa en el laberinto (hidropesía endolinfática), pero los mecanismos patogénicos siguen sin estar claros.

Incluso antes del primer ataque, los pacientes pueden notar un aumento gradual del ruido y una sensación de congestión en el oído, pérdida de audición, un ataque que se manifiesta por mareos, náuseas y vómitos. Los intervalos entre ataques van desde varias semanas hasta varios años. La audición se deteriora por pasos. En el 10-70% de los pacientes, se observa un proceso bilateral. A medida que disminuye la audición, disminuye la gravedad del mareo.

Durante un ataque, el examen revela nistagmo espontáneo horizontal o rotatorio, cuya dirección puede cambiar. Aunque en el período interictal el nistagmo espontáneo suele estar ausente, la prueba calórica revela una alteración de la función vestibular. Es posible que la pérdida auditiva no sea lo suficientemente significativa como para detectarse en un examen de rutina. Sin embargo, la audiometría generalmente revela un aumento en el umbral de percepción de los tonos de baja frecuencia, que pueden fluctuar, así como una discriminación de palabras deficiente y una mayor sensibilidad a los sonidos fuertes. Como ya se mencionó, los ataques de mareos generalmente disminuyen a medida que avanza la pérdida auditiva.

El tratamiento es con diuréticos como hidroclorotiazida o triamtereno. Es posible utilizar el dihidrocloridoma de betagestina, que, al mejorar la transmisión histaminérgica en el sistema vestibular y mejorar el suministro de sangre al laberinto, según algunos informes, reduce la gravedad de los mareos. En casos severos resistentes a la farmacoterapia, recurren al tratamiento quirúrgico: derivación endolinfática, laberintectomía o resección de la porción vestibular del VIII nervio.

VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA AGUDA

El término se utiliza para referirse a episodios espontáneos de mareo de origen desconocido, autoregresivos y no acompañados de hipoacusia o signos de disfunción del sistema nervioso central. Este grupo incluye trastornos denominados laberintitis aguda o neuronitis vestibular; estos términos reflejan suposiciones insuficientemente fundamentadas sobre la ubicación de la enfermedad o su naturaleza. Sin embargo, a veces la vestibulopatía se produce después de una enfermedad reciente a favor del resfriado acompañada de fiebre.

La vestibulopatía periférica aguda se caracteriza por mareos agudos, náuseas y vómitos, que suelen durar hasta dos semanas. A veces, los síntomas reaparecen. Después de la regresión de los síntomas principales, puede persistir una disfunción vestibular moderada persistente.

En la fase aguda, el paciente suele acostarse de lado con la oreja afectada hacia arriba e intenta no mover la cabeza. El nistagmo siempre se determina, cuya fase rápida se dirige en la dirección opuesta al oído afectado. Una prueba calórica revela cambios en uno o ambos lados con aproximadamente la misma frecuencia. La audición no sufre.

La vestibulopatía periférica aguda debe diferenciarse de los trastornos centrales que causan mareos agudos, como mala circulación en la arteria cerebral posterior. La génesis central de la enfermedad se puede juzgar por la presencia de nistagmo vertical, alteración de la conciencia, funciones motoras o sensibilidad, disartria. El tratamiento incluye el uso de glucocorticoides, así como dihidrocloruro de betahistina y otros agentes.

Otosclerosis

La otosclerosis se caracteriza por la alteración de la movilidad del estribo, un pequeño hueso en el oído que transmite la vibración al tímpano a otras estructuras del oído interno. La principal manifestación de la enfermedad es la hipoacusia conductiva, pero también son posibles la hipoacusia neurosensorial y los mareos. El tinnitus no es común. La audición a menudo comienza a disminuir antes de los 30 años. Los antecedentes familiares no son infrecuentes.

La disfunción vestibular se manifiesta con mayor frecuencia por episodios repetidos de mareos, a veces de carácter posicional, así como una sensación de inestabilidad al cambiar de postura. Con el tiempo, los síntomas pueden volverse más persistentes y la frecuencia y gravedad de los ataques pueden aumentar. En el examen, se pueden detectar manifestaciones de disfunción vestibular como nistagmo periférico espontáneo o posicional, una disminución en la reacción en la prueba calórica, que generalmente son unilaterales.

Con la audiometría, la pérdida auditiva siempre se determina, generalmente de naturaleza mixta con elementos de pérdida auditiva conductiva y neurosensorial, en aproximadamente dos tercios de los casos, bilateral. En presencia de episodios de mareos, hipoacusia progresiva y tinnitus, la enfermedad debe diferenciarse de la enfermedad de Meniere. En el caso de la otosclerosis, son más característicos los antecedentes familiares agobiados, la aparición de síntomas a una edad más temprana, la presencia de un componente conductor de la hipoacusia y la hipoacusia simétrica bilateral. Las técnicas de imagen facilitan el diagnóstico.

Una combinación de fluoruro de sodio, gluconato de calcio y vitamina D puede tener un efecto terapéutico. En casos resistentes, es posible cirugía (estapedectomía).

Lesión craneocerebral

La lesión cerebral traumática es la causa más comúnmente identificada de vértigo posicional benigno. Por lo general, la causa del vértigo postraumático es el daño al laberinto. Sin embargo, una fractura de la pirámide del hueso temporal con daño del nervio vestibular también puede provocar mareos y pérdida de audición. Los signos de una fractura de este tipo pueden ser hemotimpanitis o pérdida de LCR del oído.

TUMORES DEL ÁNGULO MOSCELONAL

El ángulo pontocerebeloso es un área triangular en la fosa craneal posterior, delimitada por el cerebelo, la parte lateral de la protuberancia y la cresta ósea. El tumor más común en esta área es un neuroma histológicamente benigno del nervio auditivo (también llamado neurilemoma, neuroma o schwannoma). El tumor crece desde la vaina (neurilema) de la porción vestibular de los nervios auditivos hasta el canal auditivo interno. Con menos frecuencia, el meningioma y el quiste epidermoide primario se localizan en esta zona. Los síntomas son causados \u200b\u200bpor la compresión o el desplazamiento de los nervios craneales, el tronco del encéfalo y el cerebelo, así como por la alteración del flujo de LCR. Los nervios trigémino (V) y facial (VII) a menudo se ven afectados debido a la proximidad anatómica al nervio auditivo.

Tumor del ángulo pontocerebeloso, vista superior (se extirpa el cerebro para que los nervios craneales y la base del cráneo sean visibles). El tumor es un neuroma del nervio auditivo (VIII) que puede comprimir las estructuras adyacentes, incluidos los nervios trigémino (V) y facial (VII), el tronco encefálico y el cerebelo.

El neuroma acústico ocurre con mayor frecuencia como una masa solitaria en pacientes femeninas, pero también puede ser una manifestación de neurofibromatosis. La neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Recklinghausen) es una enfermedad autosómica dominante común asociada con una mutación del gen de la neurofibromina en el cromosoma 17 (17 qll .2). Además del neuroma unilateral del nervio auditivo, la neurofibromatosis tipo 1 se caracteriza por la presencia de manchas de la edad en la piel de un color café claro (café con leche), neurofibromas cutáneos, pequeñas manchas de la edad ("pecas") en el zona axilar o inguinal, gliomas del nervio óptico, hamartoma del iris, osteodisplasia. La neurofibromatosis tipo 2 es una enfermedad autosómica dominante poco común que resulta de una mutación del gen de la neurofibromina 2 en el cromosoma 22 (22 ql 1.1-13.1). Se considera que su principal manifestación es el neuroma acústico bilateral, que puede ir acompañado de otros tumores del sistema nervioso central o periférico, como neurofibromas, meningiomas, gliomas y schwannomas.

Cuadro clinico

La manifestación inicial suele ser una pérdida auditiva gradual. Con menos frecuencia, los pacientes tienen dolor de cabeza, mareos, ataxia al caminar, dolor facial, ruido y sensación de congestión en el oído, debilidad de los músculos faciales. El verdadero mareo (ver tigo) se desarrolla solo en el 20-30% de los pacientes; con mucha más frecuencia se observa una sensación inespecífica de inestabilidad. A diferencia de la enfermedad de Meniere, los síntomas vestibulares leves persisten entre los ataques. Los síntomas de la enfermedad pueden permanecer estables o progresar lentamente durante muchos meses o años. En el examen, la pérdida de audición unilateral del tipo neurosensorial se revela con mayor frecuencia. La debilidad ipsolateral también es común músculos faciales, disminución o pérdida del reflejo corneal, disminución de la sensibilidad en la cara. Menos comunes son ataxia, nistagmo espontáneo, lesiones de otros pares craneales, signos de aumento de la presión intracraneal. La prueba calórica revela signos de disfunción vestibular unilateral.

TRASTORNOS CEREBELARES Y VESTIBULARES CENTRALES

Muchas condiciones patológicas causan disfunción cerebelosa aguda o crónica. Algunas de estas afecciones también se acompañan de disfunción vestibular central, especialmente encefalopatía de Wernicke, trastornos circulatorios en la cuenca vertebrobasilar, esclerosis múltiple y tumores de la fosa craneal posterior.

TRASTORNOS AGUDOS

ENCEFALOPATÍA WERNICK

La encefalopatía de Wernicke es una enfermedad de emergencia aguda que se manifiesta en una tríada de signos clínicos: ataxia, oftalmoplejía y confusión. La deficiencia de tiamina es la causa inmediata. . La encefalopatía de Wernicke ocurre con mayor frecuencia en pacientes con alcoholismo crónico, aunque puede ser el resultado de desnutrición de cualquier génesis. El proceso patológico afecta principalmente a los núcleos medial del tálamo, los cuerpos mamilares, los núcleos periacueductal y periventricular del tallo cerebral (especialmente los núcleos de los nervios oculomotor, abducens y precoclear), así como la parte superior del gusano cerebeloso. El desarrollo de ataxia es causado tanto por daño cerebeloso como por disfunción vestibular.

La ataxia aparece predominante o exclusivamente al caminar. La coordinación deficiente de las extremidades inferiores se observa solo en una quinta parte de los pacientes y la coordinación deficiente de las extremidades superiores, en solo una décima parte de ellos. La disartria es poco común. Otras manifestaciones clásicas incluyen síndrome amnésico, confusión, nistagmo horizontal o combinado horizontal-vertical, debilidad bilateral de los músculos rectos externos del ojo, pérdida del reflejo de Aquiles. Una prueba calórica revela disfunción vestibular bilateral o unilateral. Posible paresia de la mirada, alteraciones de la inervación pupilar, hipotermia.

El diagnóstico se confirma con una reacción positiva a la tiamina, que generalmente se administra inicialmente por vía intravenosa a una dosis de 100 mg. La mejoría se refiere principalmente a las funciones oculomotoras y suele aparecer unas pocas horas después de iniciar el tratamiento. El desarrollo inverso de ataxia, nistagmo, confusión comienza en unos pocos días. Los movimientos de los globos oculares generalmente se restauran por completo, a veces solo queda nistagmo horizontal.

La ataxia es completamente reversible en solo el 40% de los pacientes; en estos casos, caminar es completamente normal después de algunas semanas o meses.

ISQUEMIA EN LA CUENCA VERTEBRO-BASILAR

Los ataques isquémicos transitorios o el ictus isquémico en la cuenca vertebrobasilar suelen ir acompañados de mareos y ataxia.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA ACÚSTICA INTERNA

La combinación de vértigo central con pérdida auditiva unilateral puede ocurrir debido a la oclusión de la arteria auditiva interna, que irriga el nervio auditivo. Este vaso puede ramificarse desde las arterias cerebelosas basilar o anteroinferior. El mareo se acompaña de nistagmo, cuya fase rápida se dirige hacia el lado contralateral a la lesión. La hipoacusia es unilateral y pertenece al tipo neurosensorial.

Las principales arterias de la fosa craneal posterior.

INFARTO LATERAL DEL CEREBRO OBLONVIOSO

El infarto lateral del bulbo raquídeo se manifiesta clínicamente por el síndrome de Wallenberg y con mayor frecuencia es consecuencia de la oclusión proximal de la arteria vertebral. La sintomatología es variable y depende de la extensión del infarto. Caracterizado por la presencia de mareos, náuseas, vómitos, disfagia, ronquera y nistagmo en combinación con síndrome de Horner, hemiataxia, deterioro de todo tipo de sensibilidad en el rostro, sensibilidad táctil y profunda en las extremidades del lado afectado, así como dolor. y sensibilidad a la temperatura en las extremidades contralaterales. El mareo se desarrolla debido al daño de los núcleos vestibulares y la hemiataxia se debe a la afectación del pedículo cerebeloso inferior.

Infarto lateral del bulbo raquídeo (síndrome de Wallenberg). Se muestran el área de infarto (resaltada) y las estructuras anatómicas dañadas

Infarto cerebeloso

El cerebelo recibe sangre de tres pares de arterias: las arterias cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferior y cerebelosa posteroinferior. Los límites de las zonas de suministro de sangre para cada uno de ellos son extremadamente variables y difieren no solo en diferentes personas, sino incluso en ambos hemisferios del cerebelo en la misma persona. Las piernas superior, media e inferior del cerebelo reciben sangre, respectivamente, de las arterias cerebelosas superior, anteroinferior y posteroinferior.

El infarto cerebeloso es el resultado de la oclusión de una de las arterias cerebelosas. Las manifestaciones clínicas que se desarrollan en este caso solo pueden distinguirse por trastornos del tallo concomitantes. En todos los casos, los signos cerebelosos están representados por ataxia e hipotensión muscular en las extremidades ipsilaterales. Otros síntomas pueden incluir dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, nistagmo, disartria, parálisis de la mirada y de los músculos externos de los ojos, disminución de la sensibilidad en la cara, debilidad de los músculos faciales, hemiparesia y hemihipostesia en las extremidades contralaterales. El infarto del tronco encefálico o la compresión con edema cerebeloso pueden provocar coma y muerte. El diagnóstico de infarto cerebeloso se realiza mediante tomografía computarizada y resonancia magnética, que permiten diferenciar infarto de hemorragia y, en consecuencia, deben realizarse lo más rápido posible. Cuando se comprime el tronco encefálico, la única opción para salvar la vida del paciente es la descompresión quirúrgica y la resección del tejido necrótico.

INFARTO PARAMEDIANO DEL CEREBRO MEDIO

El infarto paramedial del mesencéfalo es causado por la oclusión de las ramas penetrantes paramediales de la arteria basilar y se caracteriza por daño a la raíz del nervio motor ocular común y al núcleo rojo. El cuadro clínico resultante (síndrome de Benedict) es la parálisis del músculo recto medial ipsolateral con una pupila dilatada que no responde y ataxia contralateral, que por lo general sólo afecta el brazo. Los signos cerebelosos son causados \u200b\u200bpor daño al núcleo rojo, que recibe fibras de proyección cruzadas que siguen desde el cerebelo como parte de su pedículo superior.

Infarto paramediano del mesencéfalo (síndrome de Benedict). Área de infarto resaltada

Hemorragia en el cerebelo

La mayoría de los casos de hemorragia cerebelosa se asocian con arteriopatía hipertensiva. Con menos frecuencia, la causa es el uso de anticoagulantes, malformaciones arteriovenosas, trastornos sanguíneos, tumores y lesiones cerebrales traumáticas. Las hemorragias cerebelosas hipertensivas suelen localizarse en las secciones profundas de la sustancia blanca y, a menudo, irrumpen en el ventrículo intravenoso.

El cuadro clínico clásico de hemorragia cerebelosa hipertensiva se presenta por la aparición repentina de dolor de cabeza, que a menudo se acompaña de náuseas, vómitos y mareos. Después de esto, la ataxia al caminar y la depresión del conocimiento generalmente se desarrollan en unas pocas horas. En el momento de la hospitalización, el paciente puede tener la conciencia clara, confusión o coma. En pacientes con conciencia clara, a menudo se expresan náuseas y vómitos. Presion arterial, como regla, aumentado. Se puede determinar la rigidez de los músculos cervicales. Las pupilas suelen estar contraídas y lentas en respuesta a la luz. A menudo hay parálisis de la mirada horizontal hacia el lado ipsilateral (los ojos del paciente se giran en la dirección opuesta a la lesión) y parálisis ipsilateral de los músculos faciales. La paresia de la mirada no se supera con estimulación calórica. Puede detectarse nistagmo y debilitamiento del reflejo corneal en el lado afectado. En pacientes con una conciencia clara, la ataxia se encuentra al estar de pie y caminar, la ataxia de las extremidades se detecta con menos frecuencia. En la etapa tardía de compresión del tronco encefálico, se desarrollan espasticidad de las extremidades inferiores y reflejos patológicos del pie. El LCR tiene sangre; sin embargo, si se sospecha una hemorragia en el cerebelo, debe evitarse la punción lumbar, ya que puede provocar un acuñamiento. El método de elección para diagnosticar la hemorragia cerebelosa es la TC. La vida del paciente a menudo se puede salvar solo mediante una intervención quirúrgica con evacuación del hematoma.

TRASTORNOS CRÓNICOS

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple puede causar ataxia cerebelosa, vestibular o sensorial. La aparición de signos cerebelosos se asocia con la aparición de focos de desmielinización (placas) en la sustancia blanca del cerebelo, pedúnculos cerebelosos o tronco encefálico. Como otras manifestaciones de la esclerosis múltiple, estos síntomas pueden retroceder y reaparecer.

La lesión de las vías vestibulares del tronco encefálico provoca mareos, que a menudo son agudos y, en ocasiones, tienen un carácter posicional. El mareo es un síntoma común de la etapa avanzada de la enfermedad, pero rara vez es su primera manifestación.

Cuando el cerebelo está afectado, la ataxia de la marcha es la primera manifestación en el 10-15% de los pacientes. En el primer examen, los signos cerebelosos se detectan en un tercio de los pacientes, luego se encuentran en dos tercios de los pacientes.

Uno de los mas síntomas frecuentesdetectable en el examen es el nistagmo, que puede ir acompañado o no de otros signos de disfunción cerebelosa. A menudo se nota disartria. La ataxia de caminar es más cerebelosa que sensible. La ataxia de las extremidades es común, generalmente bilateral, y afecta a ambas piernas o las cuatro extremidades.

La esclerosis múltiple está respaldada por indicaciones anamnésicas de un curso recidivante de la enfermedad, la presencia de signos de una lesión multifocal del sistema nervioso central y manifestaciones tales como neuritis óptica, oftalmoplejía internuclear, signos piramidales, así como datos de investigaciones paraclínicas. métodos. En el LCR se determinan los anticuerpos oligoclonales, el aumento de los niveles de IgG y proteínas y la pleocitosis linfocítica leve. El estudio de los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales nos permite identificar áreas de lesiones subclínicas. La tomografía computarizada y la resonancia magnética detectarán focos de desmielinización. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que los datos de cualquier método paraclínico no son específicos para la esclerosis múltiple y, al hacer un diagnóstico, se debe confiar principalmente en los datos de la anamnesis y los resultados de un examen neurológico.

CEREBELARIO DE DEGENERACIÓN ALCOHÓLICA

Las personas con alcoholismo crónico pueden desarrollar el síndrome cerebeloso característico, que probablemente sea el resultado de deficiencias nutricionales. La historia de estos pacientes generalmente tiene indicaciones de consumo diario o compulsivo durante 10 años o más y una nutrición inadecuada. La mayoría de los pacientes ya tenían o tienen otras complicaciones del alcoholismo crónico: cirrosis hepática, delirio alcohólico, encefalopatía de Wernicke, polineuropatía. La degeneración cerebelosa alcohólica es más común en los hombres y suele aparecer entre los 40 y los 60 años.

Los cambios degenerativos suelen limitarse a la parte superior del vermis cerebeloso. Dado que esta área también se ve afectada en la encefalopatía de Wernicke, ambas afecciones, aparentemente, pueden considerarse como parte de un único espectro clínico.

La degeneración alcohólica del cerebelo comienza imperceptiblemente, progresa de manera constante y, alcanzando un cierto nivel, se estabiliza. La progresión suele tardar varias semanas o meses, pero en ocasiones dura años. En algunos casos, la ataxia se manifiesta repentinamente o es fácil y no progresa desde el principio.

La ataxia de la marcha es un síntoma universal, que casi siempre es el principal problema de los pacientes, lo que los obliga a buscar atención médica. Con una prueba de rodilla-talón, la descoordinación en miembros inferiores detectado en el 80% de los pacientes. Las manifestaciones concomitantes frecuentes incluyen alteraciones sensoriales en los pies y pérdida de los reflejos de Aquiles debido a polineuropatía, signos de desnutrición (pérdida de tejido adiposo subcutáneo, atrofia muscular generalizada, glositis). Menos comunes son la ataxia de las extremidades superiores, nistagmo, disartria, hipotonía muscular, ataxia del tronco.

ATAXY FREDREICH

Entre las enfermedades degenerativas idiopáticas que causan ataxia cerebelosa, la ataxia de Friedreich ocupa un lugar especial debido a que ocurre con más frecuencia que otras y se caracteriza por manifestaciones clínicas y patomorfológicas únicas. A diferencia de las ataxias espinocerebelosas autosómicas dominantes de la edad avanzada, que se comentaron anteriormente, la ataxia de Friedreich comienza en la niñez. Se transmite por un modo de herencia autosómico recesivo y se asocia con un aumento en el número de repeticiones del trinucleótido GAA en la región no codificante del gen de la frataxina en el cromosoma 9 (tablas 3-10). La naturaleza recesiva de la herencia sugiere una mutación que conduce a la pérdida de función. La mayoría de los pacientes son homocigotos para la expansión de las repeticiones de trinucleótidos en el gen de la frataxina, pero algunos de ellos son heterocigotos y tienen una mutación típica en un alelo y una mutación puntual en el otro alelo.

Los cambios patológicos se limitan principalmente a la médula espinal. Están representados por la degeneración de los tractos espinocerebelosos, columnas posteriores y raíces dorsales, y una disminución en el número de neuronas en las columnas de Clark, de las cuales se origina el tracto espinocerebeloso dorsal. Los axones mielinizados gruesos de los nervios periféricos y los cuerpos de las neuronas sensoriales primarias de los ganglios espinales también se ven afectados.

CUADRO CLINICO

Las manifestaciones clínicas casi siempre ocurren después de los cuatro años, pero antes del final de la pubertad, y cuanto mayor es el número de repeticiones de trinucleótidos en un paciente determinado, antes se manifiesta la enfermedad. El síntoma inicial suele ser ataxia progresiva de la marcha, seguida de ataxia de todas las extremidades durante los dos años siguientes. Ya en una etapa temprana, los reflejos de rodilla y de Aquiles se pierden y aparece la disartria cerebelosa. Pueden conservarse los reflejos tendinosos de las extremidades superiores y, a veces, los reflejos de la rodilla. En las extremidades inferiores, la sensibilidad articular-muscular y la sensibilidad a la vibración se ven afectadas; como resultado, la ataxia de la marcha se complementa con un componente sensible. Las violaciones de la sensibilidad táctil, al dolor y a la temperatura ocurren con menos frecuencia. La debilidad de las extremidades inferiores y, con menos frecuencia, de las superiores se desarrolla más tarde y puede ser el resultado de una disfunción de las neuronas motoras centrales y / o periféricas.

Los reflejos patológicos del pie suelen aparecer durante los primeros cinco años de enfermedad. Un signo de diagnóstico bien conocido de la enfermedad es un "pie hueco" (pie cavo, un pie con un arco alto y deformación de los dedos, que se desarrolla como resultado de la debilidad y atrofia de los músculos internos del pie). También se puede observar en familiares sanos del paciente, así como en otras enfermedades neurológicas, especialmente algunas polineuropatías hereditarias (por ejemplo, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth). La cifoescoliosis progresiva grave agrava los trastornos funcionales y puede conducir al desarrollo de insuficiencia respiratoria restrictiva crónica. La miocardiopatía, a veces detectada solo mediante ecocardiografía o vectorcardiografía, puede provocar insuficiencia cardíaca y es una de las principales causas de discapacidad y muerte.

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La conciencia es un proceso de percepción significativa del interior y mundo exterior, la capacidad de analizar, memorizar, transformar y reproducir información. Los trastornos de la conciencia se subdividen en: Estados con un NIVEL de conciencia alterado; mantenimiento alterado del nivel de vigilia y reacción a estímulos externos, por ejemplo: CONEXIÓN AGUDA DE LA CONCIENCIA, CONFUSIÓN, COMA. Estados con un CONTENIDO alterado de conciencia, con un nivel normal de conciencia - Deficiencias de las funciones cognitivas, por ejemplo: DEMENCIA, AMNESIA, AFASIA. ...

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