¿Qué significa si el amarillo es amarillo en el globo ocular? Causas de proteínas de ojos amarillentas.
Indica que la persona desarrolla ictericia. Bajo este término entiende la condición patológica, que acompaña a las enfermedades del hígado, la sangre, el páncreas, los conductos biliares. Todas estas violaciones conducen al bloqueo de conductos biliares y aumento de los niveles de bilirrubina.
Con la ictericia, no solo los Scriples de los ojos son amarillos, el paciente comienza a obtener la piel, la temperatura corporal aumenta, hay dolor en el hipocondrio derecho, aparece un sabor amargo en la boca. Los síntomas adicionales de la ictericia son: náuseas y, aumentan el hígado de tamaño.
¿Cuál es la proteína ocular?
La proteína de los ojos es su escler. Esta mayor parte del área de órgano de visión. El valor de SCLER debe ser blanco. En realidad por esta razón se llama proteína. La esclerótica consiste principalmente en tejido conectivoGracias a lo que tiene exactamente el color blanco.
Los ojos son amarillos debido al hecho de que el nivel de bilirrubina se eleva en la sangre. Es un pigmento biliar que tiene un color amarillo. Aparece en la sangre como resultado del proceso de decadencia de la hemoglobina, la mioglobina y los citocromes. Sin embargo, tal bilirrubina se llama indirecta, ya que es tóxico para el cuerpo. Cuanto más rápido sea posible neutralizarlo, menor será el daño que afectará la salud.
Bilirrubina indirecta neutralizada en el hígado. Es este órgano el que une sus moléculas con ácido glucurónico, de modo que se transformen en moléculas directas de bilirrubina. Él, en los conductos hepáticos, cae en la bilis y se excreta del cuerpo. Parte de su parte se puede absorber en la sangre. Por lo tanto, el nivel de bilirrubina general está formado por bilirrubina directa e indirecta. La proporción de este último no debe exceder el 25%.
Normalmente, el nivel de bilirrubina general en la sangre es de 8.5-20.5 μmol / l. Si estos valores se acercan a una marca de 30-35 μmol / L, el paciente desarrolla ictericia, en la que los ojos de los ojos y la piel son amarillos. El exceso de bilirrubina penetra en su estructura y les da un color apropiado.
Las razones para amar amarillear la scool de los ojos se pueden asignar de la siguiente manera:
Enfermedades del HIGADO.
Enfermedades de la sangre.
Violaciones procesos de intercambio en organismo.
Pancreatitis de flujo agudo o crónico.
Cada una de estas razones debe ser considerada más.
Video: Vive GRAN! Salud de salud "prueba de bilirubina":
Es el hígado neutraliza la bilirrubina indirecta. Si, debido a una enfermedad en particular, no hace frente a sus deberes, la concentración de esta sustancia en la sangre aumenta. Evalúe visualmente a esta persona puede en la cuchilla de ojos amarillentos.
Las enfermedades hepáticas en las que sus ojos se vuelven amarillos:
La violación de su intercambio, y más precisamente la sobremesa en la sangre se asocia con muchas patologías:
- hepatitis;
La yellowness patológica de la piel puede ser una consecuencia de la oncología, y el iris de los ojos amarillos y los párpados, un defecto para el intercambio de grasa y el exceso de colesterol.
Causas de amarilleo de la piel.
Las causas principales y obvias del color amarillento de la piel son trastornos en el hígado y burbujas de bilisComo resultado de lo cual aumenta la concentración de bilirrubina. Daños al trabajo de las células de filtro hepático, se produce la terminación de la producción de los tejidos del exceso de la enzima roja como resultado:
- hepatitis;
En las patologías de la vesícula biliar, cuando aparecen la salida de la bilis correcta en el tracto gastrointestinal, aparecen piedras y la scool también ocurre piel pokrov. Para el médico, es necesario girar de inmediato, a menos que aparezca la Yellowness of the Skin, pero también el calor, la picazón de la piel, los trastornos de la digestión, olor desagradable De la boca, la orina se ha vuelto de color oscuro, aparecieron sensaciones dolorosas en el lado.
Ictericia polvorienta - ¿Cómo no amar amarille? (video)
¿Por qué aparecen la yellowness y el ojo? ¿Cómo curar esa patología y eliminar sus causas? Aprendemos del video.
Ictericia fisiológica en bebés
Después de la aparición de un 50% de los bebés en los primeros días de la piel, a veces la piel del ojo. Al mismo tiempo, el color de la orina, las heces no cambian. El ultrasonido no es visible para aumentar el bazo o el hígado. Esto no es una enfermedad, sino un proceso fisiológico asociado con la reestructuración. cuerpo de niños después del nacimiento. Por lo general, la yellowness va por sí misma en 5-7 días. Niños, nacidos antes de tiempoCon ictericia debe estar bajo la supervisión de los médicos.
Para que el proceso de producción gradual de una bilirrubina excesiva sea lo más segura posible para el bebé, vale la pena aplicarla al cofre, de modo que la leche se lava con células de pigmento. Con el niño, es necesario caminar más a menudo en el aire durante la luz solar dispersa. Los bebés se muestran baños solares a la vitamina D, producidos en la piel, ayudados a retirar el pigmento para colorear de la piel.
Cómo eliminar los síntomas
Los hepatoprotectores, espasmolíticos, antivirales, coleréticos, preparaciones antiinflamatorias y homeopatía se prescriben para normalizar el hígado.
- "Esssential Forte"
Con amarillo, las caras no pueden comer pescado grasiento, carne ahumada, huevos, ahumados, alimentos enlatados, cacao, rábanos, legumbres, champiñones. Es mejor abandonar el pan blanco, el alcohol, la deriva, el té negro y la confitería, ensaladas con mayonesa y productos de carbohidratos. Es mejor reemplazarlos con variedades bajas en grasa de aves, peces, queso no secuenciador, platos de vapor con carne, productos lácteos bajos en grasa, nicky frescos.
- limones y otros. Citrus;
Para la prevención de la ictericia, se lleva a cabo la vacunación, está prohibido usar objetos de manicura comunes, para visitar a dentistas dudosos, para usar la navaja de afeitar, peine y otros artículos de otra persona en la que se pueda permanecer la sangre o la saliva de otra persona. Debes lavar las manos después de la calle, especialmente a los niños.
¿Por qué las proteínas de ojos amarillas y qué hacer?
Proteínas de ojo amarillo - Síntoma que indica problemas graves con órganos internos. El cambio en el color de las proteínas debe alertarle y alentarlo inmediatamente a tomar medidas, ya que puede ser causado por la disfunción del hígado (patología grave), la infección con la hepatitis viral y la presencia de otras infecciones peligrosas que requieren tratamiento. La ictericia de la scool a menudo surge con las enfermedades de la vesícula biliar y el tracto biliar, también puede aparecer como resultado de la presencia de formaciones malignas de diferente localización. A quién buscar ayuda y cómo tratar las proteínas amarillas, más.
Definición de síntoma
En la parte central del ojo, puedes ver un punto oscuro, este es un alumno. En la periferia del alumno hay una cáscara de arco iris (o iris), que da a los ojos un cierto color. Si se mueve desde el borde interior de esta cubierta hasta el exterior, puede ver una estructura blanca, esta es una proteína (otro nombre - escleró), que ocupa cinco sexto en toda la superficie de la cubierta exterior. Normalmente la parte de la proteína tiene el color blancoY si se vuelve amarilla, entonces se trata de la ictericia del ojo.
Causas de ocurrencia
El amarilleo de las proteínas en la mayoría de los casos se asocia con un aumento en la concentración de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es un pigmento biliar formado durante la decadencia de la hemoglobina, la mioglobina y el citocromo, el color es amarillo. Inmediatamente después del colapso de los tipos de proteínas listados, se forma una conexión tóxica tóxica para el cuerpo, que debe neutralizarse. Si todo está en orden con el hígado, entonces no hay problemas, pero el cuerpo puede no hacer frente.
La razón principal de la amarillentación de la proteína es una mayor concentración de bilirrubina en la sangre. Y puede elevarse por varias razones.
La ictericia (el amarillo de los ojos de los scool y la piel del cuerpo) comienza en la concentración de bilirrubina de bilirrubina / l. Esto se debe a que a las concentraciones similares de bilirrubina comienza a difundirse (es decir, penetrar) en telas periféricas y las manchas. Los grados de gravedad de la enfermedad se distinguen por tres - luz, media y pesada. A FÁCIL, la concentración de bilirrubina es de hasta 86 μmol / L, y con severa - 159 μmol / L y más.
Posibles enfermedades
Considere las enfermedades principales que pueden causar el lado amarillento del ojo.
Enfermedades del hígado
En el primer grupo - varias enfermedades Hígado. Conducen a la violación de los procesos de bilirrubina indirecta vinculantes. Como resultado, la concentración de bilirrubina común logra marcas críticas, el elemento sale de los vasos y cae en las proteínas oculares, precipitadas en ellas.
Enfermedades de la sangre
En caso de enfermedades de la sangre, se observa hemólisis grave (o destrucción) de glóbulos rojos. Como resultado, el contenido de la hemoglobina está aumentando, lo que luego se decae para formar una bilirrubina indirecta. La concentración de este elemento se vuelve demasiado alta, y el hígado no puede neutralizarlo.
Problemas de tracto biliar.
Scler de ictericia en enfermedades del tracto biliar surge como resultado del grupo en la sangre de un gran número de bilirrubina directa. Se altera una salida de bilis, los conductos intrahepáticos están rotos y los componentes tóxicos penetran en la sangre.
Violación de los procesos de cambio
El SCLER lleva tres tipos de procesos metabólicos. Esta es una violación del intercambio:
Si hay problemas con el intercambio de cobre o hierro, estos elementos comienzan a acumularse en el hígado y dañar su tejido, causando cirrosis. Con amiloidosis (violación del intercambio de proteínas), la proteína anormal del amiloide, que destruye la estructura del órgano. Como resultado, el hígado comienza a funcionar incorrectamente, dejando de eliminar la bilirrubina indirecta.
Características de la selección de no ferry. lentes de contacto El color verde se describe en este artículo.
Pancreatitis (aguda y crónica)
Con forma aguda o crónica de pancreatitis (pancreatitis, inflamación de la inflamación del páncreas), se produce la hinchazón y, en consecuencia, aumentando el páncreas. Ella comienza a presionar el conducto biliar (coleret), como resultado de lo cual se viola el trabajo de este último. La bilis se encuentra en las formas biliares, los capilares intrahepáticos están rotos, y los componentes biliares caen en la sangre.
Ictericia recién nacidos
Por separado, es necesario considerar una enfermedad como la ictericia de los recién nacidos. El amarilleo de la Scool en este caso generalmente es causado por la inferioridad del hígado y, a menudo, se realiza en sí mismo. Además, las proteínas de ojos amarillas en los bebés pueden indicar problemas con los hígado, los intestinos o la sangre, la falta de ciertas enzimas. Tipos de recién nacidos de ictericia - Síndrome de Kriegler-Saular, síndrome de DABIND-Johnson, ictericia fisiológica y nuclear, hepatitis infecciosa. Detrás del niño debe observar a un pediatra.
El Jossing se observa en la mayoría de los recién nacidos y, por regla general, pasa. Pero también puede ser un síntoma de patologías graves de órganos internos, por lo que la observación del médico debe.
Otras razones
Las proteínas amarillas pueden ser un síntoma de conjuntivitis de calidad maligna. Tales enfermedades son raras, pero no pueden ser excluidas. Además, la esclerada puede causar Pingwekula, Pterigium y otros. enfermedades de los ojos. En el área de riesgo, las personas que trabajan en una computadora y sufre de malos hábitos (especialmente con el amor con alcohol).
Métodos de diagnóstico
Para diagnosticar los motivos de la aparición de la escler escler. diferentes tipos Investigación - Laboratorio, Clínica, Radiación. Principal:
- colección de anamnesis;
- inspección;
- análisis de indicadores de sangre - Bioquímico, general, toxicológico, genético, inmunológico;
- análisis de orina y heces.
Diagnóstico cuidadoso: una garantía de la formulación exacta del diagnóstico y la prescripción adecuada del tratamiento.
Métodos de diagnóstico El médico prescribe individualmente después de recoger la historia y el examen del paciente.
Tratamiento
Es posible eliminar la SCOOL YELLOWNESS de una manera de una manera de curación con la patología que causó el amarilleo. No hay problema de otras formas de resolver el problema, ya que la yellowness aparece como resultado de la deposición de la bilirrubina en la parte de la proteína del ojo con el flujo sanguíneo. Para el nombramiento de la terapia, consulte a dos especialistas, un oftalmólogo y terapeuta.
El tratamiento de la demodecosis de la edad de una persona se describe en este artículo.
Prevención
Para minimizar los riesgos de la enfermedad de la ictericia:
- manifiesto equilibrado;
- rechazar comida dañina (salado, ahumado, harina);
- tratar de consumir alcohol tanto como sea posible;
- regularmente camina en el aire fresco;
- compra;
- al trabajar en una computadora, regularmente toma descansos;
- tome vitaminas (cursos, preferiblemente dos veces al año).
Dado que el SCLER puede volverse amarillo, incluso debido al exceso de trabajo, hacer compresas y usar gotas especiales para eliminar el voltaje.
La prevención de la aparición del ojo del escler de la ictericia se reduce a la normalización del Día y el modo de estilo de vida. Rechazar los malos hábitos, verter, equilibrado, no comer alcohol, y todo estará bien.
Video
recomendaciones
Proteínas amarillentas - síntoma ansioso. Si encuentra cambios apropiados, comuníquese inmediatamente con el terapeuta o un oftalmólogo. El médico examinará, se determinará sobre saludable y, lo más probable, nombrar análisis adicionales para un diagnóstico preciso. El método de tratamiento depende de la causa que causó la ictericia.
- Tatiana: Ambulopia es altamente: causas y tratamiento de la enfermedad que un corto período de infancia, en el que aún se puede atrapar ...
- Anastasia: Cargando por el ojo para mejorar la visión: ejercicios populares Algunos ejercicios no están completamente claros de cómo actúan, quería ...
- Masha: ¿Cómo puedo mejorar tu vista si sigues la forma en que los ojos no están bloqueados, entonces como m ...
- Angelina: Tabla de visión: ¿qué tablas son y cómo se lleva a cabo la verificación de la visión humana? El diagnóstico oportuno en cualquier enfermedad es importante, no solo ...
- María: conjuntivitis en un niño: los síntomas, el tratamiento y la prevención en los niños a menudo pueden ser conjuntivitis, sucede ...
La información sobre el sitio se presenta para fines informativos, asegúrese de referirse al ocular.
Piel amarilla
El color amarillo de la piel y las proteínas del ojo es un estado que es una consecuencia del recipiente en el cuerpo de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento amarillo que se forma como resultado de la descomposición de los glóbulos rojos muertos en el hígado. Como regla general, el hígado se está deshaciendo de la bilirrubina debido a su función de salida.
La ictericia puede indicar problemas graves con la función del hígado, la vesícula biliar o el páncreas. El cuero amarillo y el ojo caracterizan la ictericia. En casos más severos, las proteínas oculares pueden volverse marrones. Otros síntomas pueden ser de color de orina oscuro y una silla pálida.
Si el culpable del color amarillento de la piel es la enfermedad principal, como la hepatitis, puede haber otros síntomas, como la fatiga excesiva y los vómitos.
A veces la piel amarilla no tiene una base seria. Esta condición puede ser el resultado de una gran cantidad de betacaroteno en el cuerpo. Beta caroteno es un antioxidante, contenido en zanahorias y calabazas. Un gran número de estos productos en la dieta puede causar amarillento temporal de la piel.
Pero la mayoría de las veces, la jagatividad de la piel, especialmente las proteínas de los ojos, indica problemas con el hígado.
El tipo de tratamiento depende de la razón principal. En casos ligeros, la ictericia de la piel puede salir sin tratamiento. Sin embargo, los casos graves requieren tratamiento. El tratamiento está dirigido a eliminar la causa, no los síntomas. Tan pronto como comience el tratamiento, es probable que la amarillentación de la piel disminuya.
La ictericia generalmente pasa cuando se elimina la razón principal. Los casos moderados de ictericia en los recién nacidos, por regla general, continúan, sin tratamiento y no causan problemas de diagnóstico de hígado.
Buenos días. El 26 de abril, al elegir los cachorros como un regalo, mi hija fue mordida por los cachorros de mamá. La mordida estaba rallada. Ella defendió a sus cachorros de gente desconocida. Después de 2 días, comencé una tasa de vacunación contra la rabia. Doctor Rabiólogo dijo que si el perro está vivo durante 10 días, entonces se pueden detener las inyecciones. La amante de este perro en el 10º día se le otorgó un certificado que el perro está vivo y saludable. El curso de las inyecciones se detuvo. Pero después de 2 meses, recordé que con la segunda inspección de cachorros (en otros lugares), estaba lamiendo mis manos y papá de otros cachorros. Podría pasar estas manos a la Academia Rusa de Ciencias del Primer Perro Nuevo. Me había vestido las medias en la cuadrícula. Me estoy volviendo loco por pánico. No sé qué hacer. Dime cómo estar en esta situación. Llamó a la segunda amante, dijo que los perros están vivos, pero no confío en ella. Ella me pareció extraña.
Síntomas de la enfermedad - piel amarilla
Búsqueda por alfabética
Piel amarilla
¿En qué enfermedades surge la piel amarilla?
Hepatitis aguda y crónica,
Vesícula biliar y tracto horneado biliar.
¿Qué se ponen en contacto con los médicos si se produce la piel amarilla?
¿Estás preocupado por la piel amarilla? ¿Desea saber información más detallada o necesita una inspección? Puede hacer una cita para el médico: ¡la clínica EUROLAB está siempre a su servicio! Top Médicos Mírala, examine los signos externos y ayudará a determinar la enfermedad en los síntomas, le aconsejarán y lo harán. ayuda requerida. También puede llamar a un médico en casa. La clínica Eurolab está abierta para usted durante todo el día.
Teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+3 (Multicannel). El Secretario de la Clínica lo seleccionará un día conveniente y una hora de visitación al médico. Nuestro esquema de coordenadas y viajes se enumeran aquí. Mira más sobre todos los servicios de clínicas en su página personal.
Si previamente ha realizado alguna investigación, asegúrese de tomar sus resultados para una consulta al médico. Si no se han cumplido los estudios, haremos todo lo que necesita en nuestra clínica o en nuestros colegas en otras clínicas.
¿Tienes piel amarilla? Es necesario acercarse cuidadosamente a su salud en su conjunto. Las personas no están prestando atención a los síntomas de las enfermedades y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden ser vitales. Hay muchas enfermedades que al principio no se muestran en nuestro cuerpo, pero al final resulta que, desafortunadamente, ya son tratados demasiado tarde. Cada enfermedad tiene sus propios signos específicos, característicos manifestaciones externas, los llamados síntomas de la enfermedad. La definición de síntomas es el primer paso en el diagnóstico de enfermedades en general. Para esto, simplemente es necesario tomar una encuesta del médico varias veces al año, no solo para prevenir una enfermedad terrible, sino también apoyo espíritu sano En el cuerpo y el cuerpo en su conjunto.
Si desea hacer una pregunta a un médico, use la sección consulta en líneaPuede encontrar respuestas a sus preguntas y leer los consejos de atención. Si está interesado en revisiones sobre clínicas y médicos, intente encontrar la información que necesita en el foro. También registrarse en portal médico Eurolab será constantemente consciente Últimas noticias y actualizaciones de información en el sitio que se le enviarán automáticamente por correo.
Otros síntomas de enfermedades en la letra "F":
Temas actuales
- ¡El tratamiento con hemorroides es importante!
- ¡El tratamiento de la prostatitis es importante!
Consulta del neurólogo.
Consulta del neurólogo.
Consulta de Infectiocrysta
Otros servicios:
Estamos en redes sociales:
Nuestros compañeros:
La marca y la marca registrada EUROLAB ™ están registrados. Reservados todos los derechos.
Síntoma de los ojos amarillos: diagnóstico, síntomas, tratamiento
Si las proteínas del ojo adquieren la novedad, vale la pena contactar a los médicos, es imposible dejar este síntoma sin atención, el tinte amarillo no desaparecerá.
El amarilleo puede indicar una serie de patologías que pueden surgir en el cuerpo.
Por ejemplo, después de examinar y analiza, se diagnostica al paciente: hepatitis viral, enfermedades hepáticas, infecciones, enfermedades de conjuntivación o incluso tumores malignos.
Los problemas con la burbuja bulliciosa y los tractos biliares también pueden provocar las proteínas de los ojos amarillentos.
Causas del síntoma de los ojos amarillos.
Hay una serie de algunas razones, debido a las cuales las proteínas ocultas pueden enviar:
A práctica médica Hay muchas enfermedades de diversas localizaciones, en las que los pacientes marcaban la proteína de los ojos amarillos. Considera lo más común.
Enfermedades del hígado
La causa más común de proteínas de ojos amarillas - varias enfermedades Hígado.
Estos incluyen hepatitis, cáncer, hígado graso, colecistitis, cirrosis, etc. Asignar tres factores que causan la hepatitis:
Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico ordinario puede causar una reacción heputóxica, por lo que cuando se puede adaptar el ojo amarillento en las listas de medicamentos tomados.
Medicamentos que causan toxicación hepática:
- citostático
- antibióticos
- drogas antivirales,
- medios anti-tuberculosis.
Considere otra razón para la ocurrencia de síndrome de ojos amarillos. En los glóbulos rojos, los eritrocitos, contienen una sustancia de bilirrubina, una enzima, con una decadencia de la que es posible amarar las proteínas de la scool y los ojos.
Para nivel de aumento La bilirrubina en la sangre puede confiar en que la razón de la amarillenta del ojo es la hepatitis (más a menudo la hepatitis A, una característica característica de la cual es la jagatividad de la cubierta de la piel y los ojos).
Se distinguen tres tipos de ictericia dependiendo del nivel de eliminación de bilirrubina:
- Ictericia hemolítica. Puede ocurrir con la decadencia acelerada de la hemoglobina - bilirrubina formada en tal cantidad que el hígado no tiene tiempo para procesar la bilirrubina indirecta en directamente.
- Ictericia hepática. Está determinado por la lesión del hígado bajo la influencia de las siguientes razones: medicina, viral, efecto tóxico, intoxicación por alcohol, cirrosis del hígado, pseudo-tuberculosis, leptospirosis, etc. En tales casos, el nivel de bilirrubina indirecta es aumentó significativamente en la sangre (el hígado no puede procesarlo y la bilirrubina se absorbe en la sangre hacia atrás).
- Ictericia cholestática. El amarilleo de las proteínas de los ojos puede ser una consecuencia del bloqueo de los trazos biliares con un tumor o piedras.
En las noticias (aquí) la lista de gotas para los ojos de las alergias.
Ictericia recién nacidos
En los primeros cumpleaños del niño, las proteínas de sus ojos, así como la piel, pueden adquirir una sombra amarilla. Dicha condición de los médicos del bebé se llama la ictericia y se debe al hecho de que la sangre infantil con desarrollo intrauterina está saturada con una gran cantidad de eritrocitos.
Con el nacimiento del hombre, su cuerpo ya no se requiere tantos glóbulos rojos y comienzan a desintegrarse intensivamente y salir, lo que causa la ictericia. Después de 1 a 2 semanas, la Yellowness pasa, de lo contrario, el bebé se hospitaliza para un examen más exhaustivo.
Educación maligna
Al desarrollar una enfermedad tan no simple, como el melanoma (neoplasias de la conjuntiva), las proteínas oculares también toman amarillas. La enfermedad es difícil de diagnosticar y tratar, por lo tanto, no es necesario para acciones independientes.
Enfermedad ocular
El síntoma de los ojos amarillos puede ocurrir con las enfermedades del sistema visual, por ejemplo, incluyen:
- ptrigum: esta enfermedad se caracteriza por un extenso crecimiento de la conjuntiva, como resultado de lo cual es posible perder de manera irrevocablemente,
- pingwekules: en relación con el proceso de intercambio de lípidos violado, aparece una circunferencia amarilla.
Enfermedad de Zhilbera
Esta enfermedad es una ictericia constitucional, cuya frecuencia se estima de diferentes maneras: si tenemos en cuenta signos clínicosEntonces, ese síndrome rara vez se encuentra, y si tiene en cuenta la bilirubinemia, podemos decir que la enfermedad de Zhilbera se encuentra con bastante frecuencia.
Los chicos sufren de esta dolencia de 3 a 5 veces más a menudo que las niñas. Es necesario tener en cuenta el diagnóstico difícil de esta enfermedad debido a un aumento moderado en el nivel de bilirrubina en la sangre.
El ojo de Scool amarillo aparece solo con un aumento de la hemólisis o con un retraso de alimentación prolongado. El ayuno causa un aumento en la actividad de la producción de bilirrubina, que afecta a las proteínas oculares.
No hay tratamiento para la enfermedad de la Zhilbera, pero hay una manera de reducir la yellowness de los ojos: la emulsión de la soja elimina la hiperbilirubinemia. También ayuda a una dieta suave número 5, sustancias coleréticas y vitaminas.
Otros casos, lo que resulta en un síntoma de los ojos amarillos.
- Abuso de alcohol, nutrición inadecuada. Para normalizar la condición del paciente, debe mantenerse a la dieta, abandonar la comida afilada, salada y frita, el alcohol, la harina. Más para usar productos que contengan vitamina C, así como más frutos.
- La derrota de los órganos internos. La ictericia del escler también se observa con algunos problemas con una burbuja de burbujas y tractos biliares.
Prevención de la apariencia del ojo amarillo.
Las acciones preventivas contra cualquier enfermedad reducen significativamente el porcentaje de su apariencia y posibles complicaciones. Esto concierne a la visión.
Para evitar la apariencia del síntoma de los ojos amarillos, es necesario:
- los alimentos deben ser los máximos equilibrados, incluyendo verduras, proteínas, frutas, eliminando saladas, harina, bebidas alcohólicas, fritas, ahumadas,
- pases largos diarios en el aire fresco,
- dormir completo (recomendado diariamente por lo menos 8 horas),
- necesidad obligatoria de descanso al trabajar en un monitor de computadora,
- la recepción de medicamentos multivitamínicos (aquellos que afectan positivamente la visión son especialmente recomendados)
- en caso de trabajo excesivo de los ojos y la apariencia de la ictericia, puede usar especial gotas para los ojos ya sea injerto con el uso de drogas.
Producción
El síndrome de ojos amarillos no puede aparecer simplemente, esto siempre está precedido por ninguna razón, ya que es muy importante apelar a los médicos especializados a tiempo para la ayuda calificada.
¿Pero qué doctor para hacer una cita? Puede ser un oftalmólogo, terapeuta. Al hacer pruebas de orina y sangre adicionales, el médico pondrá el diagnóstico correcto y, por supuesto, prescribe el tratamiento necesario, y cuanto antes se haga, las consecuencias menos no deseadas y todo tipo de complicaciones será posible evitar.
Ayudó al artículo? ¡Tal vez ella ayude a tus amigos! Por favor, haga clic en uno de los botones:
Enfermedades
Síntomas
Tratamiento
Nuevos comentarios
© 17 | Revista médica moezrenie.com.
Se prohíbe la información de copia sin especificar una referencia activa a la fuente original.
Ojos amarillos. Causas de la yellowness de las proteínas oculares, diagnóstico de causas, tratamiento de patologías.
Preguntas frecuentes
El sitio proporciona información de referencia. El diagnóstico adecuado y el tratamiento de la enfermedad son posibles bajo la supervisión de un médico concienzudo.
¿Cuál es el lado blanco del ojo?
La estructura del lado mucoso y las conchas del ojo.
- concha exterior (fibrosa) del globo ocular;
- la funda promedio (vascular) del globo ocular;
- cáscara de manzana ocular interna (sensible).
Funda de manzana de ojos exteriores
- epitelio plano de múltiples capas frontales;
- membrana frontal fronteriza;
- la sustancia propia de la córnea (consiste en placas de tejido conectivo homogéneas y células planas, que son un tipo de fibroblastos);
- la membrana fronteriza trasera (cáscara de cierre), que, principalmente, consiste en fibras de colágeno;
- epitelio trasero, que está representado por el endotelio.
Gracias a su transparencia, la córnea se salta fácilmente los rayos de la luz. También tiene una capacidad de efecto ligero, como resultado de lo cual esta estructura aún pertenece al aparato de expansión de la luz del ojo (junto con un cristal, cuerpo vítreo, fluidos de la cámara de ojos). Además, la córnea realiza una función protectora y elimina los ojos de diversos efectos traumáticos.
Funda de manzana del ojo medio
La funda interna del globo ocular
Causas de la yellowness
Enfermedades hepáticas como la razón de la amarillentación de las proteínas oculares.
Hepatitis
Síndrome tsive
Cirrosis del higado
Cáncer de hígado
Echinococosis del hígado.
Sarcoidosis del hígado.
Hígado de amebiaz
Enfermedad de la sangre como la causa de las proteínas de los ojos amarillentos.
Malaria
Membranopatía de eritrocitos
Enzimopatía Eritrocyte
Erytrocyte Hemoglobinopatía
Anemia hemolítica autoinmune
Babezia
Envenenamiento hemolítico
Enfermedades del tracto biliar como una razón para las proteínas de ojos amarillentas.
Colangitis esclerosante primaria
Colelitiasis
Tumores de zona biliopangreratodododenal
Opistorhoz
Violación de los procesos metabólicos en el cuerpo como una razón para las proteínas de ojos amarillentas.
Gemerohromatosis
Enfermedad de Vilson-Konovalov
Enfermedad de Zhilbera
Síndrome Kriegler-Saular
Síndrome de Dabinds Johnson
Amilosis
Pancreatitis aguda o crónica como causa de proteínas de ojos amarillentas
Diagnóstico de las causas de los ojos amarillos.
Diagnóstico de enfermedades hepáticas.
Según ciertas indicaciones (por ejemplo, un aumento en el hígado y el bazo de la etiología poco clara, los resultados contradictorios estudios de laboratorio ) Los pacientes con enfermedades hepáticas producen biopsia hepática percutánea (introducción a través de la piel en el hígado de la aguja bajo anestesia local), lo que les permite tomar una pieza de tejido hepático para un examen histológico (inspección de tejidos bajo el microscopio en el laboratorio). La mayoría de las veces, la biopsia del hígado se lleva a cabo para confirmar en el paciente la presencia de un tumor maligno en el hígado, la sarcoidosis hepática, para establecer la causa de la hepatitis (o la cirrosis hepática), su etapa, severidad.
Diagnóstico de la enfermedad de la sangre.
Diagnóstico de enfermedades del tracto biliar.
Diagnóstico de patologías relacionadas con la violación de los procesos metabólicos en el cuerpo.
Diagnóstico de pancreatitis aguda o crónica.
Tratamiento de patologías que conducen al ojo amarillo.
Tratamiento de enfermedades hepáticas.
El principal método de tratamiento con síndrome de Tsive se considera una abstinencia completa de la ingesta de alcohol. En este caso, el síndrome se prescribe agentes hepatoprotectores que fortalecen la pared de hepatocitos (células hepáticas).
Si la cirrosis surgió contra el fondo del alcoholismo, entonces se prescribe ácido ursodesóloxicílico a tales pacientes (acelera la salida de la bilis del hígado y protege sus células del daño). Con cirrosis de hígado viral, los pacientes están escritos. herramientas antivirales. En la cirrosis autoinmune, los inmunosupresores se prescriben, es decir, los medios que reducen la actividad de las reacciones inmunes en el cuerpo. Si la cirrosis apareció contra el fondo de la enfermedad de Wilson-Konovalov (patología asociada con la acumulación de cobre en los tejidos) o la hemocromatosis (la enfermedad en la que se produce la acumulación de hierro), entonces tales pacientes prescriben una dieta especial y desinfectantes que forman complejos con cobre (o Hierro) y retírelo del cuerpo a través de los riñones con orina.
El cáncer de hígado es una enfermedad bastante grave que se trata más efectivamente solo en la mayoría primeras etapas. En las etapas posteriores, esta patología es casi incurable. Para el tratamiento del cáncer de hígado, se utilizan una variedad de técnicas, que pueden incluir la quirúrgica (eliminación de tumores mecánicos, trasplante de hígado, criodestrucción, etc.), radial (irradiación de la radiación ionizante del tumor, radiosimización de radio, etc.) y métodos químicos ( Introducción al tumor de ácido acético, etanol y el Dr.).
La sarcoidosis del hígado se trata con inmunosupresores y citostáticos. Estas herramientas suprimen las respuestas inmunes en el cuerpo, reducen la formación de infiltrados granulomatos inflamatorios, inhibe la reproducción de inmunocitos (células sistema inmune) y emisiones de citoquinas inflamatorias (sustancias que rigen el funcionamiento de las células del sistema inmunológico). En casos severos, en caso de insuficiencia hepática, un nuevo trasplante hepático.
Con el hígado Abese, se prescriben los anelfocidos (medicamentos que destruyen enidos maliciosos). La mayoría de las veces son metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, esta infamin, clorochin. Estos medicamentos también tienen efecto antiinflamatorio y antibacteriano. En la formación de abscesos dentro del hígado, también se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico, que consiste en drenar su cavidad y eliminar masas necróticas (tejidos hepáticos muertos).
Tratamiento de la enfermedad de la sangre.
La malaria se trata con preparaciones antipalúdicas (clorochin, cineeno, artemeter, halofantrina, meflohin, fanca, etc.). Estos medicamentos son prescritos por regímenes especiales de tratamiento terapéutico que se seleccionan según el tipo de malaria, su severidad y su disponibilidad de complicaciones. En caso de casos graves, en presencia de complicaciones, desingoxización, rehidratación (normaliza el volumen total de líquido en el cuerpo), antibacterianos, anticonvulsivos, antiinflamatorios, que influyen en la masa de eritrocitos (fármacos que contienen eritrocitos donantes) o sangre sólida, hemodiálisis, hidroxygerapia.
Los pacientes con membranopatías de eritrocitos se prescriben tratamiento sintomático, lo que consiste con mayor frecuencia de esplenectomía (eliminación de eliminación), las inyecciones de la masa de eritrocitos (el fármaco que contiene eritrocitos donantes), el nombramiento de vitaminas B12 y B9. En algunos casos, desbordamiento. sangre puray también prescribe medicamentos antiinflamatorios esteroides y cholesis (medicamentos que aceleran la eliminación de la bilis del hígado).
Actualmente, no hay un método médico que permita al paciente deshacerse de cualquier tipo de enzimopatía de eritrocitos, por lo que estas patologías se tratan sintomáticamente. Estos generalmente se prescriben a las transfusiones de la masa de eritrocitos (un fármaco que contiene eritrocitos donantes) o sangre sólida con crisis hemolíticas graves (es decir, períodos caracterizados por la destrucción masiva de eritrocitos en un paciente). En casos severos, se lleva a cabo trasplante de médula ósea.
El tratamiento de las hemoglobinopatías de eritrocitos debe dirigirse a la corrección de la deficiencia de hemoglobina, eritrocitos sanguíneos, deficiencia de hierro en el cuerpo, terapia de deficiencia de oxígeno y evitando crisis hemolíticas (períodos de decadencia de eritrocitos en la sangre) de factores (fumar, consumo de alcohol, algunos preparaciones medicinales, radiación ionizante, pesada cargas físicas, Drogas, etc.). Para reponer la deficiencia de eritrocitos y hemoglobina en la sangre, todos los pacientes prescriben sangre sólida o masa eritrocítica (un fármaco que contiene glóbulos rojos donantes), así como vitaminas B9 y B12. Para la corrección de la deficiencia de hierro, prescribe las preparaciones de hierro. En algunos casos, según ciertas indicaciones clínicas, los pacientes con hemoglobinopatía de eritrocitos pueden trasplantar quirúrgicamente la médula ósea o retirar el bazo.
La anemia hemolítica autoinmune se trata con inmunosupresores y citostáticos, que suprime el trabajo del sistema inmunológico y violan la producción y la secreción de autoantipers de eritrocitos autoinmunes. Para reponer el déficit de pacientes eritrocitos destruidos, la masa de eritrocitos se vierte (un fármaco que contiene glóbulos rojos donantes) o sangre sólida. Para neutralizar los productos nocivos que se distinguen de los eritrocitos hemolizados, se realiza la terapia de desintoxicación (gemodesis, albúmina, refooliglukin, se prescribe plasmaféresis. Para la prevención de la trombosis, que a menudo se encuentran en tales pacientes, se prescriben anticoagulantes (drogas anticestables).
El envenenamiento hemolítico se trata con varios antídotos (antídoto), que se seleccionan según el tipo de sustancia que causó la intoxicación. Además, las sustancias de desintelajación y la hemodiálisis se prescriben tales pacientes (purificación de la sangre utilizando un instrumento especial), que están diseñados para eliminar de la sangre y los productos de decaimiento de sus propios eritrocitos. Lavar el tracto gastrointestinal se realiza solo si la intoxicación sucedió después de comer veneno.
Tratamiento de enfermedades del tracto biliar.
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad en movimiento rápido que generalmente conduce al desarrollo de la cirrosis hepática biliar. El tratamiento etioprópico contra esta enfermedad aún no se ha desarrollado, ya que nadie conoce su causa. Por lo tanto, tales pacientes se tratan sintomáticamente. La terapia está dirigida principalmente a prevenir el estancamiento de la bilis dentro del hígado. Para este propósito, se utilizan anticoléticos (códigos de colestiramina, ursodaxicolíca, bilignina, etc.). Los mismos medicamentos tienen una propiedad hepatoprotectora, es decir, protegen las células hepáticas del daño.
La enfermedad de aseo se trata con diversos métodos. En primer lugar, estos pacientes prescriben una dieta con la excepción de consumir alimentos muy grasos y de calorías. En segundo lugar, escriben sustancias medicinales (mengoxiciclaje y ácidos ursodoxicole), que pueden disolver piedras justo en la vesícula biliar. Sin embargo, tales medicamentos generalmente se nombran para todos los pacientes. Terapia medica Se muestra solo en los casos en que se conserva la función de la vesícula biliar y la permeabilidad del tracto biliar (es decir, las piedras no bloquean los conductos biliares). De acuerdo con las mismas indicaciones, se produce litotripsia: la destrucción de las piedras bajo la acción de las ondas de choque especialmente creadas. Al bloquear las piedras de los conductos biliares, la presencia de ictericia y colecistitis (inflamación de la mucosa de la cuchilla biliar) a menudo produce una intervención quirúrgica para eliminar la vesícula biliar.
El método principal de tratar los tumores de los órganos de la zona bilio-transmediodododinal es la intervención operativa. La radioterapia y la quimioterapia en tales casos son menos efectivas.
En presencia de hemocromatosis, el paciente se prescribe medicamentos desintoxicantes (DEFEROXAMINA), que pueden vincular hardware en la sangre y retirarlo a través de los riñones. además medicamentos Estos pacientes a menudo se prescriben una dieta que elimina la recepción de productos que contienen en grandes cantidades de hierro, así como el sangrado, por medio de los cuales es posible eliminar rápidamente un poco de volumen de hierro del cuerpo. Se cree que con la sangre de la sangre de la sangre del cuerpo humano, aproximadamente 250 mg de hierro se excreta instantáneamente.
En la enfermedad, se prescribe Wilson-Konovalov una dieta que minimiza el flujo de grandes cantidades de cobre en el cuerpo, así como los fármacos desintoxicantes (penicilamina, uniiol), con cobre libre del cuerpo. Además, los hepatoprotectores se prescriben tales pacientes (aumentan la estabilidad de las células hepáticas al daño), las vitaminas del grupo B, los medicamentos de zinc (desaceleran la absorción de cobre en el intestino), los agentes antiinflamatorios, los inmunosupresores (suprimen las respuestas inmunes en El cuerpo), las drogas coleréticas (mejora la reducción de la bilis del hígado).
Durante las exacerbaciones de la enfermedad de Zhilber, se prescriben los hepatoprotectores (protegen las células hepáticas del daño), los medios coleréticos (mejoran la eliminación de la bilis del hígado), los barbitúricos (reducen el nivel de bilirrubina en la sangre), las vitaminas del grupo B. Un medio importante para prevenir las exacerbaciones de esta patología es mantener estrictamente una determinada forma de vida. Y la máxima evitación de los factores provocadores (estrés, inanición, esfuerzo físico pesado, alcohol, fumar, etc.), que pueden contribuir a un aumento en el aumento de la Nivel de bilirrubina indirecta en la sangre.
En el síndrome de Kriegler-Saular, se utilizan varios métodos de desintoxicación del cuerpo (el propósito de los barbitúricos, la bebida abundante, la plasmaféresis, la hemosorción, la introducción de la albúmina). En algunos casos, la fototerapia prescrita (irradiación de la piel con lámparas especiales, como resultado de la cual la bilirrubina se destruye en el cuerpo), la transfusión de sangre, el trasplante de hígado.
Los pacientes con síndrome de DABIND-Johnson se prescriben vitaminas del grupo B y agentes coleréticos (contribuyen a la eliminación de la bilis del hígado). Él está contraindicado la insolación (larga estancia bajo la influencia de los rayos solares). Para deteriorar esos pacientes, se recomienda evitar los factores provocadores (esfuerzo físico intenso, estrés, alcohol, fármacos hepatotóxicos, inanición, lesiones, virales o infecciones bacterianas y etc.).
El tratamiento de Medicase con amiloidosis del hígado siempre se selecciona individualmente. Las preparaciones de selección son inmunosupresores (suprimen las respuestas inmunes en el cuerpo), los citostáticos (desaceleran los procesos de presión celular en los tejidos), los hepatoprotectores (protegen las células hepáticas del daño). Con algunas formas de amiloidosis, trasplante de hígado.
Tratamiento de pancreatitis aguda o crónica.
¿Qué patologías son los ojos más comunes del recién nacido, ocurren con mayor frecuencia?
- Síndrome de Crigser Saular. Síndrome de Kriegler-Saular: la patología, en la que falta la enzima (glucuronlontifansferasa) en las células hepáticas, que convierte la bilirrubina indirecta en bilirrubina directa, como resultado de lo cual los primeros se acumulan en la sangre, penetra en la esclera de los ojos y las manchas en amarillo.
- Síndrome de Dabind-Johnson. El síndrome de Dabind-Johnson es una enfermedad congénita, en la que se altera la eliminación de la bilirrubina directa de la célula hepática, por lo que hay una violación de la eliminación de la bilirrubina del hígado y todo el organismo en su conjunto.
- Icualdad fisiológica de recién nacidos. Durante el período de desarrollo intrauterino, el fetal en los eritrocitos hay una gran cantidad de hemoglobina fetal. Cuando nace un niño, entonces hay un reemplazo de este tipo de hemoglobina en la hemoglobina habitual (HABA HEMOGLOBIN), que es la forma dominante (predominante) en todos los niños y adultos. Tal cambio está acompañado por el amarilleo de la piel y la Scool del ojo en el recién nacido y dura los primeros 7 a 8 días de su vida.
- Ictericia nuclear. La ictericia nuclear es una afección patológica en la que aumenta el nivel de bilirrubina indirecta (más de 300 μmol / l) en la sangre de los recién nacidos (más de 300 μmol / l). La razón de este aumento puede ser incompatibilidad de la madre y el feto en grupos sanguíneos, las membranopatías de eritrocitos hereditarias, la enfermedad de Hyrshprung, la pilinostenosis congénita (obstrucción del portero gástrico), etc.
- Hepatitis infecciosa. La hepatitis infecciosa en los recién nacidos se encuentra con mayor frecuencia en los casos en que sus madres durante el embarazo no se observan en los médicos y no pasan una variedad de pruebas de laboratorio para la presencia de infecciones (toxoplasmosmosis, herpes, citomegalovirus, hepatitis B, etc.).
La estructura del lado mucoso y las conchas del ojo.
El cuerpo humano consiste en un globo ocular, músculos oculares, párpados, un aparato lagrimal, vasos y nervios. Este cuerpo es la parte periférica del analizador visual y es necesario para la percepción visual de los objetos externos. La estructura principal en el órgano de visión es el globo ocular. Se encuentra en el tablero y tiene una forma irregular en forma de shag. Visualmente, en la cara de una persona, solo puede ver el departamento delantero del globo ocular, que es solo una pequeña parte de ella y está cubierta frente a los párpados. La mayor parte de esta estructura anatómica ( globo ocular) Oculto en las profundidades del ojo. A manzana de ojos Resalte tres conchas principales:
- exterior ( fibroso) Concha de Apple ocular;
- promedio ( vascular) Concha de Apple ocular;
- interno ( sensitivo) Eye Apple Shell.
Funda de manzana de ojos exteriores
La cubierta exterior del globo ocular consiste en dos departamentos importantes que difieren entre sí en su estructura y funciones anatómicas. El primer departamento se llama la córnea del ojo. El ojo de córnea se encuentra en la parte central frontal del globo ocular. Debido a la falta de vasos y homogeneidad de su tejido, la córnea es transparente, por lo que puede ver a la pupila y el ojo del iris.La córnea consiste en las siguientes capas:
- epitelio plano de múltiples capas frontales;
- membrana frontal fronteriza;
- sustancia corneal propia ( consiste en placas de tejido conectivo homogéneas y células planas que son un tipo de fibroblastos);
- membrana de borde trasero ( cáscara de cambio), que, principalmente, consiste principalmente en fibras de colágeno;
- epitelio trasero, que está representado por el endotelio.
El ojo de córnea es la parte más convexa del globo ocular. De acuerdo con la periferia de la córnea, el ojo va suavemente hacia la manzana del ojo, que es la segunda separación importante de la cubierta exterior del ojo. Este departamento toma la mayor parte del área de la concha exterior del ojo. El escler de los ojos está representado por un tejido conectivo de denso fibroso, que consiste en vigas de fibras de colágeno con una mezcla de fibras elásticas y fibroblastos ( células de tejido conectivo.). La superficie exterior de la esclerótica está recubierta con un conjuntival, y el endotelio trasero. Conjuntivo ( conjuntiva) - Esta es una cáscara relativamente fina, que consiste en un epitelio multicapa cilíndrico. Esta cáscara cubre los párpados desde el interior ( century parte de la conjuntiva.) y globo ocular afuera ( ojo de la conjuntiva). Y la córnea no cubre esta estructura.
La cubierta exterior del globo ocular realiza una serie de funciones importantes. Primero, es el más fuerte en comparación con los otros dos conchas del globo ocular, como resultado de lo cual su presencia le permite eliminar el órgano de visión de daño traumático. En segundo lugar, la cubierta exterior del ojo debido a su fuerza ayuda a mantener una determinada forma anatómica. En tercer lugar, los músculos de los ojos están unidos a esta cáscara, como resultado de lo cual el globo ocular puede realizar varios movimientos en el ojo.
Funda de manzana del ojo medio
La cubierta media del globo ocular está ubicado dentro del ojo. Consiste en tres partes desiguales en tamaño ( trasero, medio y frente.). Desde todas las partes de la cubierta media, puede discernir visualmente solo al iris ( frente de la concha media del globo ocular.), que se encuentra entre el alumno y el escler. Es el iris quien le da a los ojos un cierto color. Consiste en tejido conectivo suelto, vasos, músculos lisos, nervios y células de pigmento. Ojo iris ( a diferencia de las otras dos partes de la concha media) No se ajusta a la funda exterior del globo ocular y se separe de la córnea con la cámara anterior del ojo, que contiene líquido intraocular. Detrás del iris es la cámara de ojos trasera, distinguiendo entre la lente ( estructura transparente, colocada directamente opuesta al alumno dentro del globo ocular y siendo una lente biológica.) e iris. Esta cámara también está llena de líquido intraocular.La parte posterior de la cáscara media del globo ocular se llama su propia vaina vascular del globo ocular. Se encuentra directamente debajo de la carcasa de proteínas del ojo en la parte posterior. Incluye un gran número de vasos, fibras de tejido conectivo, pigmento y células endoteliales. La función principal de esta estructura anatómica es la provisión de nutrientes de la célula retiniana ( la funda interna del globo ocular) Ojos. La parte posterior de la cáscara intermedia se encuentra en casi dos tercios del área de la esclerótica, por lo tanto, es la más grande de las tres partes de la cubierta media.
Un pequeño kaperi de ella ( parte trasera de la concha media), en forma de anillo, se encuentra el cuerpo ciliar ( la parte media de la cáscara media del globo ocular.) representado por el músculo ciliado, que desempeña un papel importante en el alojamiento del ojo ( regula la curvatura de cristal y la arregla en una posición determinada.). También en la composición del ciliar ( ciliario) El cuerpo incluye células epiteliales especiales que se dedican a los productos del líquido intraocular que llena el frente y cámaras traseras ojos.
La funda interna del globo ocular
La funda interna del globo ocular ( o retina) Envuelve desde el interior del iris, el cuerpo ciliario y su propia carcasa vascular del globo ocular. La combinación de aquellos lugares donde llega la retina al iris y a cuerpo ciliar llamado lo invisible ( ciego) Parte de la retina. El resto, la parte trasera y más extensa de la retina se llama visual. En esta parte de la retina hay una percepción de la luz que penetra en el globo ocular. Dicha percepción es posible debido a la presencia de células fotorreceptoras especiales dentro de la retina. La retina en sí consiste en diez capas, que difieren entre sí en varias estructuras anatómicas.Causas de la yellowness
El amarilleo de las proteínas de los ojos se debe con mayor frecuencia al aumento de la concentración de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento gile de amarillo, que se forma en el cuerpo durante la decadencia de la hemoglobina ( proteína que lleva oxígeno en la sangre.), Mioglobina ( proteína que lleva oxígeno en los músculos.) y citocromes ( enzimas de cadena respiratoria celular). Acercándose inmediatamente después del colapso de estos tres tipos de proteínas ( hemoglobina, citocromes y mioglobina) La bilirrubina se llama bilirrubina indirecta. Esta conexión es muy tóxica para el cuerpo, por lo que debe neutralizarse lo más rápido posible. La neutralización de la bilirrubina indirecta ocurre solo en el hígado. A través de los riñones, este tipo de bilirrubina no se muestra. En las células hepáticas, hay una unión a la bilirrubina indirecta con ácido glucurónico ( sustancia química necesaria para la neutralización de la bilirrubina.), y se convierte en bilirrubina directa ( bilirrubina neutralizada). A continuación, la bilirrubina directa se transporta por células hepáticas en la bilis, por medio de la cual se elimina del cuerpo. En algunos casos, parte de ella puede chupar la sangre. Por lo tanto, en la sangre siempre hay dos fracciones principales de bilirrubina: bilirrubina directa y bilirrubina indirecta. Las dos de estas fracciones juntas constituyen la bilirrubina total de la sangre. La proporción de bilirrubina indirecta representa aproximadamente el 75% de la bilirrubina total. Referencia ( límite) Los valores de la concentración en la sangre de una bilirrubina común son de 8.5 a 20.5 μmol / l.
Un aumento en la concentración de bilirrubina común por encima de 30 a 35 μmol / L conduce a la aparición de la ictericia en el paciente ( piel amarillenta y ojos sueltos.). Sucede, porque a tales concentraciones sea ( bilirrubina) se difunde ( penetrar) En el tejido periférico y los pinta en amarillo. Hay tres severidad de ictericia ( es decir, la severidad de la ictericia.). Con un grado de luz, la concentración en la sangre de la bilirrubina general alcanza los 86 μmol / l. Con un grado moderado en el paciente, el paciente el nivel de bilirrubina está entre 87 y 159 μmol / l. Con una severidad pronunciada, su concentración en el plasma sanguíneo está por encima de 159 μmol / l.
Razones para los ojos de la scool amarillenta.
Todos estos factores enumerados ( virus, bacterias, etc.) causar daños a las células hepáticas, como resultado de lo cual se produce su destrucción gradual, que se acompaña de la aparición de la inflamación en el hígado. Esto está acompañado de una violación de su función completa y la pérdida de la capacidad de neutralizar la bilirrubina indirecta proveniente de la sangre al hígado de procesamiento. Además, con la hepatitis en la sangre, se acumula la bilirrubina directa ( dado que las células hepáticas se destruyen, y se tira de ellos en el espacio circundante.). La acumulación de bilirrubina directa e indirecta contribuye a sus depósitos en varios tejidos y, en particular, en la piel y las membranas mucosas. Por lo tanto, cuando las lesiones del hígado surgen el color amarilleo de la piel y la cubierta proteica ( skiana) Ojo.
Síndrome tsive
Tsive Syndrome es un síndrome raro ( una combinación de signos patológicos.), que se caracteriza por la aparición de la ictericia en el paciente ( escler amarillento y piel), ampliado en el tamaño del hígado, anemia hemolítica ( reduciendo el contenido de la hemoglobina y los eritrocitos en la sangre como resultado de la destrucción de este último), hiperbilirubinemia ( aumento del contenido de sangre Bilirubina.) e hiperlipidemia ( mayor contenido En la sangre de la grasa). Este síndrome se observa en personas que abusan del alcohol. El amarilleo de la cáscara de ojo durante el síndrome de Tsive es causado por un aumento en el nivel de bilirrubina ( básicamente, debido a la indirecta.) En la sangre, debido a la destrucción de los eritrocitos y la violación de la función hepática. En la mayoría de los casos, en tales pacientes desarrolla hepatosis grasa ( distrofia) Hígado, es decir, deposición patológica dentro del parénquima ( telas) Grasa hepática.Cirrosis del higado
La cirrosis del hígado es una patología en la que el hígado está dañado y la sustitución de su tejido normal del tejido conectivo patológico. En este caso, un tejido de conexión comienza a crecer en el hígado, lo que reemplaza gradualmente a la hepática habitual, como resultado de lo cual el hígado comienza a funcionar bien. Pierde la capacidad de neutralizar varias conexiones dañinas para el cuerpo ( amoniaco, bilirrubina, acetona, fenol, etc.). Los trastornos de la capacidad desinfectante en el hígado conducen al hecho de que estos productos de intercambio tóxico comienzan a acumularse en la sangre y tienen efectos adversos en los órganos orgánicos y los tejidos. Bilirrubina ( indirecto), que circula en grandes cantidades en el torrente sanguíneo, se pospone gradualmente en la piel, la vaina de proteínas de los ojos, el cerebro y otros órganos. La deposición de bilirrubina en los tejidos les da amarillo, por lo tanto, la cerrosis del hígado se caracteriza ( amarillento) Escler y piel.Si la enfermedad no se trata durante mucho tiempo, el quiste de equinococo comienza a aumentar gradualmente en sus tamaños y apriete el tejido hepático circundante, por lo que mueren ( atrofia del parénquima del hígado.). Como resultado, se produce la sustitución mecánica del tejido hepático normal, en el lugar de lo que ocurre el quiste. Por alguna razón, cuando el quiste alcanza los tamaños grandes, el hígado pierde la capacidad de unirse y neutralizar la bilirrubina indirecta de la sangre, como resultado de lo cual se acumula primero en ella, y luego en la piel, y en la funda de la piel, Dándoles un color amarillo característico.
Sarcoidosis del hígado.
La sarcoidosis es enfermedad crónicaen el que en varios tejidos y órganos ( pulmones, hígado, riñones, intestinos, etc.) Aparecen granuloma. El granuloma es un foco de grupos de linfocitos, macrófagos y células epitelioides. Los granulomas para la sarcoidosis aparecen como resultado de una respuesta inmune inadecuada del cuerpo a ciertos antígenos ( partículas alienígenas). Esto es facilitado por varios infecciosos ( virus, bacterias) I. factores no transmisibles (predisposición genética, contacto humano con sustancias tóxicas, etc.).Como resultado del impacto de tales factores en el tejido humano, se altera el trabajo del sistema inmunológico. Si detecta algunos antígenos en los tejidos, se desarrolla hiperinmune ( excesivo inmune) Los lugares de respuesta y localización de tales antígenos comienzan a acumular las células del sistema inmunológico, lo que resulta en pequeños focos de inflamación. Estos focos se ven visualmente como nódulos ( o granuloma) Aparte de los tejidos normales. Los granulomas pueden tener un tamaño y localización diferentes. Dentro de tales focos, la célula del sistema inmunológico, por regla general, actúa ineficientemente, por lo que estos granulomas se guardan durante mucho tiempo, y en algunos casos pueden aumentar de tamaño. Además, los nuevos granulomas aparecen constantemente durante la sarcoidosis ( especialmente si no para tratar esta enfermedad.).
El crecimiento permanente del granuloma ya existente y el surgimiento de nuevos focos patológicos en varios órganos viola sus arquitectónicos normales ( estructura) Y trabajo. Los órganos pierden gradualmente sus funciones, debido al hecho de que los infiltrados granulomatosos reemplazan su parénquima normal ( la ropa). Si, por ejemplo, los pulmones se ven afectados durante la sarcoidosis ( y más a menudo se dañan con la enfermedad.), el paciente tiene tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, fatiga excesiva debido a la falta de aire. Si el hígado está dañado, entonces, en primer lugar, se perturbe su desinxicación y proteína sintética ( la síntesis de proteínas sanguíneas se rompe en el hígado.) Funciones.
La manifestación principal de la amebiasis extravallada es la lesión del hígado. Cuando las amadas patógenas caen en el hígado, causan daño a sus tejidos allí. Primero, surge la hepatitis ( inflamación de la tela hepática.). Después de algún tiempo, en ausencia de una respuesta inmune adecuada, en el paciente en el lugar de daño ( e inflamación) Los abscesos se pueden formar dentro del hígado ( cavidades rellenas de pus). Puede haber una gran cantidad de tales abscesos. En ausencia de tratamiento del hígado Abatis, se violan sus diversas funciones, incluida la neutralización en la sangre de la bilirrubina ( bilirrubina indirecta).
Estos merozoitos se convierten en sangre y se introducen en glóbulos rojos y comienzan a compartir allí de nuevo ( erytrocyte Schizogony). Al final de la lateria de los eritrocitos, los eritrocitos infectados se destruyen completamente y liberan una gran cantidad de merozoitos propagados, lo que nuevamente penetran en nuevos eritrocitos para la cría. Por lo tanto, este proceso procede cíclicamente. Cada nueva destrucción de los glóbulos rojos se acompaña de una liberación en la sangre, no solo de las nuevas poblaciones de merozoitos de la malaria, sino también el resto de los contenidos de los eritrocitos y, en particular, la proteína es la hemoglobina. Cuando se descompone esta proteína, se forma la bilirrubina ( indirecto), Que debe neutralizarse en el hígado.
El problema es que en la malaria hay una destrucción de una cantidad muy significativa de glóbulos rojos y la formación de una gran cantidad de bilirrubina indirecta en la sangre, que el hígado no tiene tiempo para procesar. Por lo tanto, la hiperbilirubinemia aparece en pacientes en malaria ( aumento del nivel de bilirrubina de la sangre.) y ictericia ( piel amarillenta y ojos sueltos.), que surge debido a la deposición parcial de la bilirrubina en los tejidos.
Membranopatía de eritrocitos
Membranopatía de eritrocitos: una combinación de patologías hereditarias, que se basan en defectos congénitos de los genes que codifican proteínas ( glycoforin C, espectro alfa, etc.), incluido en las membranas de eritrocitos. Tales defectos conducen a una violación de la producción de proteínas de membrana durante la formación de eritrocitos en la médula ósea, como resultado de lo cual las membranas en los eritrocitos más adultos que circulan en la sangre cambian su forma. Además, con estas patologías, sus membranas se vuelven defectuosas, tienen una permeabilidad incorrecta para varias sustancias y una pequeña resistencia a los factores dañinos, y por lo tanto, tales glóbulos rojos se destruyen rápidamente y viven mucho tiempo.Las membranopatías de eritrocitos más famosas son la enfermedad de Minkowski-Shoffhara, la eliptocitosis hereditaria, la estomatocitosis hereditaria, la acanocitosis hereditaria y la acidosis peopópica hereditaria. Para todas estas patologías, una tríada de signos clínicos - ictericia, anemia hemolítica ( reduciendo el número de eritrocitos como resultado de su destrucción.) y esplenomegalia ( ). La aparición de la ictericia en tales pacientes se debe al hecho de que con las membranas eritrocitos, existe una destrucción frecuente de eritrocitos defectuosos en la sangre, que está acompañada por la emisión de una gran cantidad de hemoglobina, que luego se convierte en bilirrubina indirecta. El hígado no puede procesar inmediatamente enormes cantidades de bilirrubina indirecta y eliminarla de la sangre. Por lo tanto, este metabolito ( intercambio de productos) Se acumula en la sangre y se asienta en el futuro en los tejidos, causando el amarilleo del ojo y la piel.
Enzimopatía Eritrocyte
Enzimopatía Eritrocyte - Grupo enfermedades hereditarias, en los eritrocitos, la producción enzimática está perturbada ( proteínas acelerando las reacciones bioquímicas.) Controlando el flujo de reacciones metabólicas ( reacciones de intercambio). Esto lleva a la inferioridad del intercambio de energía, la acumulación de productos de reacción intermedios y la deficiencia de energía en los propios eritrocitos. En condiciones de déficit de energía en los glóbulos rojos, el transporte de diversas sustancias a través de su membrana se desacelera, lo que contribuye a sus arrugas y destrucción. También hay cierta membranopatía de eritrocitos, en la que se puede observar la escasez de enzimas de los sistemas antioxidantes de los eritrocitos ( por ejemplo, un ciclo de pentosofosfato, sistema glutatiónico.), que a menudo conduce a una disminución en su resistencia a los efectos de los radicales libres de oxígeno y la rápida destrucción.En cualquier caso, la escasez de enzimas en la enzimopatía de eritrocitos conduce a una disminución en la esperanza de vida de los eritrocitos y su muerte rápida, que está acompañada por la emisión de una gran cantidad de hemoglobina y la aparición de la anemia hemolítica ( patología en la que la deficiencia de los glóbulos rojos y la hemoglobina en la sangre que surge de la destrucción de los glóbulos rojos.) Y ictericia. La aparición de este último se debe al hecho de que el hígado no tiene tiempo para reciclar rápidamente y retirar la bilirrubina indirecta de la sangre, formada en grandes cantidades durante la decadencia de la hemoglobina. Por lo tanto, la bilirrubina indirecta se pospone en la piel y la cáscara de los ojos y causa su coloración amarillenta.
Erytrocyte Hemoglobinopatía
Hemoglobinopatía Eritrocyte: un grupo de enfermedades congénitas, basadas en el origen de las cuales son defectos mediados genéticamente para la formación de hemoglobina en glóbulos rojos. Una de las hemoglobinopatías más comunes son la anemia de la célula de azufre, la alfa-talasemia y la beta-talasemia. Con estas patologías, los glóbulos rojos contienen una hemoglobina anormal, que no realiza completamente su función ( transferencia de oxígeno), y los propios eritrocitos pierden fuerza y \u200b\u200bforma, como resultado de lo cual se exponen rápidamente a la lisis ( destrucción) Y tienen un corto período de vida en la sangre.Por lo tanto, a menudo se observa anemia hemolítica en pacientes con una de estas enfermedades. reduciendo el nivel de eritrocitos en la sangre debido a su destrucción.), deficiencia de ictericia y oxígeno ( debido a los trastornos del transporte de la hemoglobina de oxígeno.). La ocurrencia de ictericia puede explicarse por el hecho de que con la hemoglobinopatía eritrocítica, existe una emisión significativa de hemoglobina patológica de los glóbulos rojos colapicidos. Esta hemoglobina se somete posteriormente a la descomposición y se convierte en bilirrubina indirecta. Dado que estas patologías tienen la destrucción de una gran cantidad de eritrocitos, entonces, en consecuencia, habrá una gran cantidad de bilirrubina indirecta en la sangre, que el hígado no puede neutralizar rápidamente. Esto lleva a su acumulación en la sangre y en otros tejidos y órganos. Si esta bilirrubina penetra en la piel y la mantequilla del ojo, se vuelven amarillas. El amarilleo de la carcasa de proteínas de los ojos y la piel se llama ictericia.
Anemia hemolítica autoinmune
Anemia hemolítica autoinmune: un grupo de patologías, en las que la derrota de eritrocitos en la sangre debida a su vinculación a autoinmunas ( patológico) Anticuerpos ( moléculas protectoras de proteínas que circulan en la sangre y se dirigen contra sus propias células del cuerpo.). Estos anticuerpos comienzan a sintetizarse por las células del sistema inmunológico en violación de su operación adecuada, que pueden ser causadas por defectos genéticos en los inmunocitos ( células del sistema inmunológico.). La violación del funcionamiento del sistema inmunológico también puede ser provocado. factores externos ambiental ( por ejemplo, virus, bacterias, toxinas, radiación ionizante, etc.).Cuando vinculan los eritrocitos normales con autoinmune ( patológico) Los anticuerpos ocurren su destrucción ( hemólisis). La destrucción de una gran cantidad de eritrocitos conduce a la aparición de la anemia hemolítica ( es decir, eritrocitos reducidos, debido a su repentina destrucción intravascular.). Dicha anemia se conoce plenamente como anemia hemolítica autoinmune ( AIG.). Dependiendo del tipo de anticuerpos autoinmunes, lo que provoca la destrucción en la sangre de los eritrocitos, toda la anemia hemolítica autoinmune se divide en tipos ( por ejemplo, AIG con hemolismos térmicos, AIGU con aglutininas frías incompletas, síndrome de Fisher-Evans, etc.). Toda anemia hemolítica autoinmune está acompañada por un aumento en la concentración de la bilirrubina indirecta en la sangre ( debido al aumento de la salida de los eritrocitos de hemoglobina dañados). Alojado en los tejidos, este metabolitio químico causa su color amarillento, por lo que en estas patologías, los pacientes son a menudo escleras de piel y ojos.
Babezia
Babezia es una enfermedad infecciosa resultante de la infección humana por el tipo más simple de Babezia ( Babesia). Mecanismo de transmisión de infección transisisual, es decir, una persona adquiere esta enfermedad en la mordida de garrapatas ( dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Están enfermos, sobre todo, las personas que están constantemente en contacto con las mascotas y tienen una inmunodeficiencia bastante pronunciada ( por ejemplo, pacientes con infección por VIH, infecciones, etc.). Un hombre con una inmunidad normal también puede infectarse con babesia, pero su enfermedad será asintomática.La mayoría de los venenos hemolíticos se presentan productos químicos sintetizados artificialmente ( benzole, fenol, anilina, nitritos, cloroformo, trinitrotolueol, fenilhidracina, sulfapiridina, hidroquinona, bromato de potasio, arsénico, plomo, cobre, etc.), que se utilizan en varias industrias ( químico, médico, combustible, etc.). por lo tanto la mayoría de La intoxicación hemolítica de los vínculos hemolíticos se encuentra entre los empleados de las empresas industriales, que están constantemente en contacto con estas sustancias tóxicas.
Bajo la influencia de los venenos hemolíticos, las membranas de eritrocitos se deforman, como resultado de lo cual se destruyen. También hay algunos venenos hemolíticos que bloquean el flujo de procesos enzimáticos dentro de los eritrocitos, por lo que los intercambios de energía o su capacidad de antioxidante se altern en ellos ( resistencia a los efectos de los radicales libres de oxígeno.), Como resultado, son destruidos. Definido sustancias químicas Puede cambiar la estructura de las membranas de eritrocitos de tal manera que se vuelva no reconocida y extraterrestre para las células del sistema inmunológico. Así que surge la anemia hemolítica autoinmune adquirida. Con ellos, el sistema inmunológico destruye los propios eritrocitos del paciente, por lo que su cantidad en la sangre disminuye significativamente.
Por lo tanto, en la intoxicación de los venenos hemolíticos, debido a varios mecanismos, se produce la destrucción masiva de los glóbulos rojos dentro de los vasos. Esto está acompañado de una liberación en la sangre de una gran cantidad de hemoglobina sometida a la conversión a la bilirrubina ( indirecto). Las altas concentraciones de esta bilirrubina en la sangre conducen a su precipitación en la piel y la esclerótica de los ojos, que está acompañada de su color amarillo.
Enfermedades del tracto biliar como una razón para las proteínas de ojos amarillentas.
La bilis es un líquido biológico amarillo-marrón, que se produce en el hígado y los secretos en el duodeno. La bilis desempeña un papel importante en los procesos digestivos que se producen en el intestino. Además, junto con la bilis, varias sustancias nocivas, organismo innecesario ( bilirrubina directa, colesterol, ácidos biliares, esteroides, metales, etc.). Antes de alcanzar los intestinos, la bilis pasa a través de las formas biliares ( intrahranny y extrahepático). En caso de enfermedades de estos caminos, es difícil transportar bilis en el duodeno, debido a su bloqueo parcial o completo. Esto se acompaña de un aumento de la presión en los conductos biliares ubicados por encima de la ubicación del bloqueo. En aquellos lugares donde la pared de estos conductos es la más sutil, su brecha se produce, y parte de la bilis entra en la sangre. Por lo tanto, en enfermedades del tracto biliar ( cholangitis esclerosante primaria, enfermedad de la piedra biliar, zonas bilio-transmodododododenales tumores orgánicos, opistorhoz) Se observa el nivel de bilirrubina directa en la sangre y la ictericia. Colangitis esclerosante primaria
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad de una naturaleza desconocida, en la cual crónica procesos inflamatorios En las paredes de conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Debido a la inflamación constante, las paredes de estos conductos se someten a cambios patológicos, se espesan, se estrechan, se estrechan y se deforman. A medida que avanzaba la enfermedad, el lumen del tracto biliar afectado se refleja completamente ( cierra). Tales caminos se vuelven completamente no funcionales, no se mueve a la bilis del hígado a duodenalístico. Cuanto más se asombraron a estos conductos, más difícil la bilis se transporta al intestino. En caso de daños a una gran cantidad de tracto biliar dentro del hígado, surge la bilis estancada ( colisas), que está acompañado de penetración parcial en sangre. Dado que la bilis incluye bilirrubina directa, se acumula gradualmente en la piel y la esclerótica de los ojos, por lo que brillan.Colelitiasis
La enfermedad de Gallway es una patología en la que aparecen piedras en la burbuja bulliciosa o en el tracto biliar. La causa de su ocurrencia es la violación de la proporción de sustancias ( colesterol, bilirrubina, ácidos biliares.) En bilis. En tales casos, una sustancia ( por ejemplo, colesterol) Se vuelve más que todos los demás. La bilis está sobresaturada por ellos, y se caen en el sedimento. Las partículas de sedimentos se pegan y se superponen gradualmente entre sí, como resultado de qué piedras se forman.El desarrollo de esta enfermedad puede ser facilitado por el estancamiento de la bilis ( anomalías congénitas vesícula biliar, tracto biliar de dissquinesia, cicatrices y picos en conductos biliares), procesos inflamatorios en tracto biliar ( inflamación de la membrana mucosa de la vesícula biliar o conductos biliares.), enfermedades del sistema endocrino ( diabetes de azúcar, hipotiroidismo.), obesidad, mal uso ( consumo excesivo de comida aceitosa.), embarazo, medicamentos específicos ( estrógenos, Clofibrate, etc.), enfermedades del HIGADO ( hepatitis, cirrosis hepática, cáncer de hígado.), anemia hemolítica ( patología relacionada con una disminución en el número de eritrocitos en la sangre debido a su destrucción.).
Las piedras formadas durante la enfermedad tipótica pueden estar en las llamadas zonas ciegas en el sistema biliar ( por ejemplo, en el cuerpo o en el día de la vesícula biliar.). En tales casos, esta enfermedad no se manifiesta clínicamente, ya que las piedras no bloquean los conductos biliares, y se guarda la salida de la bilis en el sistema biliar. Si estas piedras caen repentinamente de la vesícula biliar a los conductos biliares, la promoción de la bilis se reduce bruscamente. La bilis se acumula en grandes volúmenes en los departamentos del sistema biliar ubicado sobre los obstáculos. Esto conduce a un aumento de la presión en los conductos biliares. En tales condiciones, los conductos biliares intrahepáticos se destruyen dentro del hígado, y la bilis se vuelve directamente a la sangre.
Debido al hecho de que la bilis contiene una gran cantidad de bilirrubina ( directo) Entonces, en la sangre hay un aumento en su concentración. Además, tal aumento está siempre en proporción a la duración del bloqueo de los conductos biliares por piedra. A una cierta concentración en la sangre de la bilirrubina directa, penetra en la piel y la piel del ojo y las manchas en amarillo.
Tumores de zona biliopangreratodododenal
Los órganos de la zona biliopancratododenal incluyen conductos biliares extrahepáticos, vesícula biliar, páncreas y tripas duodenales. Estos órganos están muy cerca uno del otro en el piso superior. cavidad abdominal. Además, están funcionalmente interrelacionados entre sí, por lo que los tumores de todos estos órganos tienen síntomas similares. En los tumores de los órganos de la zona biliopancratopododododenal, el color amarillo de la piel y los ojos de la escler están muy a menudo marcados. Se explica por el hecho de que cuando se presentaron, se produce el bloqueo mecánico de conductos biliares extractivos ( o vesícula biliar) y la bilis que viene en ellos ( en DOCA) Está rellenado del hígado. Tal estancamiento se observa no solo en conductos extracurriculares, sino también en intrahepático, que son muy sutiles y frágiles. Los conductos intrahranny con una bilis de embalaje en ellos son capaces de romper, como resultado de lo cual penetra en la sangre. Bilirrubina ( derecho), que se incluye en su composición, se acumula gradualmente en la piel y la carcasa de proteínas del ojo y las misteza en amarillo.
Síndrome Kriegler-Saular
El síndrome de Kriegler es una enfermedad hepática hereditaria, en la que hay un defecto en el gen que codifica la secuencia de aminoácidos de la enzima ( uridin-5-difosfato glucuronlontransferasa) células hepáticas involucradas en la eliminación y unión de bilirrubina indirecta con ácido glucurónico dentro de los hepatocitos ( células hepáticas). Como resultado, el defecto se altera de la sangre de la bilirrubina indirecta. Se acumula en la sangre, y luego en la piel y la arcilla de los ojos, como resultado de lo que brillan.Hay dos tipos de síndrome kriegler-saular. El primer tipo se caracteriza por síntomas clínicos graves y la ictericia pronunciada. Con ella, no hay enzimas en las células hepáticas ( uridin-5-difosfato glucuronlontransferasa) Bilirrubina indirecta vinculante. Esta especie de síndrome de Kriegler-Saular generalmente conduce a pacientes a una edad muy temprana.
Con un segundo tipo, que también se denomina síndrome de Arias, esta enzima en hepatocitos está presente, pero la cantidad de ella, en comparación con la norma, es significativamente más baja. Al mismo tiempo, el tipo de síntomas clínicos también es bastante pronunciado, pero la supervivencia en tales pacientes es significativamente mayor. Síntomas clínicos Aparecer en pacientes con el segundo tipo de síndrome de Kriegler Syarira un poco más tarde ( durante los primeros años de la vida.). La corriente clínica de este tipo es crónica, con períodos de exacerbaciones y remisión ( flujo asintomático). Las exacerbaciones en pacientes con síndrome kriegler-saular se observan mucho más a menudo que en los pacientes con enfermedad hivbariar.
Síndrome de Dabinds Johnson
El síndrome de Dabind-Johnson también es una enfermedad hepática hereditaria. Con esta patología, el proceso de liberación está perturbado ( en Bilis Doku.) De las células hepáticas de la bilirrubina neutralizada ( directo), como resultado, él se acumula primero en ellos ( en células hepáticas), pero luego se entra en sangre. La causa de tal violación es el defecto hereditario en el gen, que es responsable de la síntesis de los portadores de bilirrubina directa, localizada en la membrana de hepatocitos ( células del hígado). La acumulación en la sangre de la bilirrubina directa conduce gradualmente a su retraso en la piel y la funda de los ojos del ojo, por lo que están pintados en amarillo.Los primeros signos del síndrome de Dabind-Johnson en pacientes generalmente aparecen a una edad temprana ( principalmente en hombres). La ictericia es casi siempre constante y, a menudo, asociada con varios dispepsic ( náuseas, Vómitos, Dolor Abdominal, mal apetito, diarrea, etc.) y astenovegetín dolor de cabeza, mareos, debilidad, depresión, etc.) Síntomas. Este síndrome no afecta la esperanza de vida, pero estos pacientes se reducen significativamente por su calidad ( debido a la constancia de los síntomas de la enfermedad.). Si la enfermedad entra en remisión ( flujo asintomático), entonces se puede exacerbar rápidamente si el paciente está expuesto a varios factores provocadores ( aumento físico intenso, estrés, alcohol, inanición, lesión, infecciones virales o bacterianas, etc.) Se recomiendan siempre que sea posible evitar.
Amilosis
La amiloidosis es una enfermedad sistémica, como resultado de los cuales en varios órganos ( riñones, corazón, esófago, hígado, intestinos, bazo, etc.) La proteína anormal acumula amiloide. La razón de la aparición del amiloide es la violación del metabolismo de la proteína en el cuerpo. Existen adquiridos ( por ejemplo, ASC1-amiloidosis, aa-amiloidosis, AH-amiloidosis, etc.) y hereditario ( Al-amiloidosis) Formas de esta patología. La estructura química del amiloide y su origen depende de la forma de amiloidosis. Por ejemplo, con al-amiloidosis, el amiloide consiste en grupos de cadenas ligeras ( fragmentos) Inmunoglobulinas ( moléculas de protección que circulan sangre.). Con AH-amiloidosis, los depósitos de amiloides consisten en microglobulina beta-2 ( una de las proteínas plasmáticas de sangre.).Dado que uno de los componentes principales de la bilis es bilirrubina ( derecho), entonces, en la sangre aumenta su nivel bruscamente. Una gran cantidad de bilirrubina en el plasma sanguíneo contribuye a su penetración y retraso en los tejidos periféricos ( especialmente en la piel y en el escler.) Lo que conduce a su color amarillo. Ictericia ( ojo amarillento de la piel y la piel de la piel.) Puede observarse tanto en pancreatitis aguda como en crónica.
Diagnóstico de las causas de los ojos amarillos.
Para diagnosticar las causas de la Yellowness of the Eye, se pueden aplicar varios tipos de investigación ( clínico, Radi, Laboratorio.). Básico métodos clínicos Los diagnósticos son la colección de anamnesis ( aclaración de toda la historia del desarrollo de la enfermedad.) El paciente y su inspección. A partir de métodos de investigación de radiación, los médicos prefieren la mayoría de los médicos, el examen de ultrasonido y la tomografía computarizada de los órganos abdominales ( en caso de sospecha de cualquier patología del hígado, páncreas o tracto biliar.). En el diagnóstico de la yellowness del ojo también usan una variedad de análisis de sangre ( análisis de sangre común, análisis de sangre bioquímica, pruebas inmunológicas y genéticas, análisis de sangre toxicológica), Fecas y pruebas de orina. Diagnóstico de enfermedades hepáticas.
Los síntomas principales de las enfermedades hepáticas son dolor en el hipocondrio derecho, un aumento de la temperatura, una sensación de amargura en la boca, una disminución en el apetito, la ictericia ( scool amarillento ojos y piel), dolor de cabeza, debilidad total, redujo el rendimiento, el insomnio, las náuseas, los vómitos, el aumento del hígado, el meteorismo. Además, dependiendo de la enfermedad, estos pacientes pueden tener características adicionales. Por ejemplo, con la equinococosis del hígado, se observan a menudo diversos. reacciones alérgicas en la piel ( erupción en la piel, picazón de piel, enrojecimiento de la piel, etc.). Con sarcoidosis del hígado, dolor en el pecho, articulaciones, músculos, falta de aliento, tos, testigo, votos, aumento de tamaños periféricos ganglios linfáticos (inguinal, Occipital, Codo, Cervical, Axilar, etc.), artritis ( inflamación de las articulaciones.), empeorando la agudeza visual, etc.En pacientes con hígado Afeat, el síndrome de dolor a menudo comienza en el abdomen central, que se asocia con el golpe preliminar de microorganismos maliciosos en el intestino. Además, tienen diarrea con sangre y mucosidad, falsas uezas, deshidratación corporal, hipovitaminosis. En pacientes con cirrosis hepática, sangrado nasal, sangrado de encías, picazón de piel, eritema de palma ( rash Red Wallower en Palms), ginecomastia ( aumento de los tamaños del cofre en los hombres.), Estrellas vasculares en la piel, edema.
Además de los síntomas en pacientes con enfermedad hepática, es importante recopilar cualitativamente datos anamnésicos que el médico recibe en el proceso de cuestionamiento del paciente. Estos datos permitirán al médico sospechar una cierta patología del hígado. Esto es especialmente cierto para medicinal, alcohólico, infeccioso, hepatitis tóxica (inflamación del hígado), Tsive Syndrome, hepático Afaat, Echinococcesis hepática. Por ejemplo, si el paciente en una conversación con el médico menciona que antes de los síntomas de la enfermedad, usó ciertos tipos de medicamentos durante mucho tiempo ( paracetamol, tetraciclina, aminazina, metotrexato, diclofenac, ibuprofeno, nimesulide, etc.), que puede afectar negativamente el trabajo del hígado, el médico concluye que la posible patología, debido a que el paciente le apeló es una hepatitis medicinal.
Los cambios más comunes en el análisis de sangre general en pacientes con enfermedad hepática son la anemia ( ), leucocitosis ( aumento de leucocitos de sangre), un aumento de Soore ( ), trombocitopenia ( reduciendo el número de plaquetas de sangre.), a veces leucopenia ( ) y linfopenia ( ). Con Echinococosis y Sarcoidosis del hígado, la eosinofilia es posible ( aumento de los eosinófilos de la sangre.). Vale la pena señalar que sobre la base de los resultados del análisis de sangre general, es imposible poner el diagnóstico final de cualquier enfermedad hepática en particular.
En el análisis bioquímico de la sangre en pacientes con enfermedades hepáticas, un aumento en el contenido de la bilirrubina general, el colesterol, los ácidos biliares, las globulinas, un aumento en la actividad de la sustransferasa de alanina ( Alt.), aspartataminotransferasa ( Astucia), gamma-glutamlitranspendase, fosfatasa alcalina, reduciendo el número de albúmina, índice de protrombina. En sarcoidosis, se puede observar la hipercalcemia ( aumento de la solución salina de sangre) y un aumento en as ( angiotensin Glossy Enzyme).
El análisis de sangre inmunológico se prescribe con mayor frecuencia a los pacientes con hepatitis viral sospechada ( investigación sobre hepatitis - HBSAG, anti-HBS, HBEAG, Anti-HBC IgG, etc.), Echinococcesis hepática ( asignar un examen en anticuerpos a Echinococcus.), el hígado abeja ( asignar un estudio sobre anticuerpos anti-vacíos.), hepatitis autoinmune ( estudio para la presencia de complejos inmunes circulantes, autoantíbles antinucleares, antimiconales, anticuerpos para músculos lisos, a desoxirribonucleoproteid, etc.), cáncer de hígado ( estudio sobre alfa fetoproteína - uno de los monárquicos), Mononucleosis infecciosa ( investigación sobre anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr.), infección de citomegalovirus ( investigación sobre anticuerpos al virus de citomegalovirus.).
En algunos casos, los pacientes con enfermedades infecciosas del hígado ( por ejemplo, con hepatitis viral, amebiasis, infección de citomegalovirus y etc.) Asignar PCR ( reacción en cadena de la polimerasa) - uno de los métodos de diagnóstico de laboratorio, lo que permite identificar partículas de ADN ( material genético) Patógenos hariosos en la sangre. Uno de los métodos más importantes para diagnosticar enfermedades hepáticas son métodos Radi Investigar - procedimiento de ultrasonido (Ultrasonido) y tomografía computarizada ( Kt).
Los principales cambios patológicos que detectan métodos de investigación de radiación para enfermedades hepáticas.
| Nombre patológico | Cambios patológicos característicos para esta patología. |
| Hepatitis | Aumento del hígado en tamaño, heterogeneidad de la estructura interna del hígado, reduciendo la ecogenicidad ( densidad) Su parénquima, agotamiento del patrón vascular. |
| Síndrome tsive | Lo mismo que la hepatitis. |
| Cirrosis del higado | Un aumento en el hígado y el bazo en tamaño, posiblemente la presencia de ascitis ( ). El hígado tiene una superficie estrecha y desigual. Inmediatamente dentro del hígado, puede identificar una violación significativa de su estructura ( arquitectura), esclerosis focal ( reemplazo del tejido normal conectivo), Eliminación del patrón vascular, expansión de la vena porta. |
| Cáncer de hígado | Aumente el hígado en tamaño. La presencia de una o varias formaciones focales grandes dentro del hígado, que tienen una forma y una zona irregulares con aumento y reducción de ecogeneidad ( densidad). |
| Echinococosis del hígado. | Mayor en tamaño hepático, deformación de su estructura, la presencia de una o más formaciones patológicas esféricas dentro de ella, con límites claros, contornos suaves, estructura anequogénica dentro y tamaños diferentes. En la periferia de estas formaciones, es posible la fibrosis adyacente al tejido hepático. |
| Sarcoidosis del hígado. | Un aumento en el hígado en tamaño, deformación significativa de sus arquitectónicos internas ( estructuras), La fibrosis difusa de su parénquima, agotamiento del patrón de los vasos, la expansión de la vena del portal. También a veces hay un ascite ( cortar el líquido en la cavidad abdominal.) y esplenomegalia ( aumento del bazo en tamaño). |
| Hígado de amebiaz | Aumente el hígado en tamaño. En su parénquima ( tela hepática) Puedes revelar una o más rondas patológicas ( absceso) Con contornos difusos y diferentes tamaños que contienen líquido con burbujas de gas. |
Según ciertos testimonios ( por ejemplo, un aumento en el hígado y el bazo de la etiología poco clara, contrariamente a los resultados de la investigación de laboratorio y otros.) Los pacientes con enfermedades hepáticas producen biopsia hepática percutánea ( introducción a través de la piel en la aguja hepática bajo anestesia local.), que le permite seleccionar una pieza de tejido hepático para el examen histológico ( inspección de tejidos bajo un microscopio en el laboratorio.). La biopsia más a menudo hepática se lleva a cabo para confirmar en el paciente la presencia de un tumor maligno en el hígado, la sarcoidosis hepática, para establecer la causa de la hepatitis ( o cirrosis hepática), su etapa, pesadez.
Diagnóstico de la enfermedad de la sangre.
Además del amarilleo de la proteína shell ( skiana) El ojo y la piel con enfermedades de la sangre también se pueden observar un aumento en el hígado y el bazo, el aumento de la temperatura, los escalofríos, la debilidad general, el aumento de la fatiga, la falta de aliento, el latido del corazón rápido, los mareos, el desarrollo de la trombosis, las náuseas, el vómitos, la somnolencia, el oscurecimiento de orina y heces, convulsiones. En caso de envenenamiento de los venenos hemolíticos, la imagen clínica depende completamente del tipo de veneno hemolítico, desde el camino de su admisión al cuerpo y la concentración. Por lo tanto, para predecir exactamente qué tipo de síntomas serán bastante difíciles en tales casos.La información importante para el diagnóstico de la enfermedad de la sangre está dada por la recopilación de anamnesis, en la que los médicos los establecen a menudo posibles razones desarrollo. Especialmente gran importancia, los datos anamnésicos se juegan en el diagnóstico de la malaria o la babesiosis ( por ejemplo, mantenerse a un paciente en focos endémicos de estas infecciones.), envenenando los venenos hemolíticos ( trabajar con sustancias tóxicas, uso constante de ciertas. preparaciones médicas y etc.). En patologías hereditarias ( membranopatías De Eritrocitos, Enzimopatías Eritrocitos, Eritrocitos Hemoglobinopatías, Anemia Hemolítica Autoinmune Congénita) La ictericia de la Scool of Eyes en pacientes aparece periódicamente, a menudo desde el nacimiento y, a menudo, está relacionada con diversos factores provocadores ( por ejemplo, actividad física, consumo de drogas, estrés, alcohol y conducción, etc.).
En general, prueba de sangre en enfermedades de la sangre, lo que causa amarilleo de ojos, es posible revelar una disminución en el número de eritrocitos y hemoglobina, un aumento en ESP ( velocidad de liquidación de eritrocitos), reticulocitosis ( aumento del contenido de la sangre de los reticulocitos - Eritrocitos jóvenes.), trombocitopenia ( reduciendo la presión arterial). En la microscopía de los fármacos de sangre, es posible revelar la acidosis cácida ( cambiando la forma de glóbulos rojos.) y anisocitosis ( cambiando el tamaño de los glóbulos rojos.). Para el diagnóstico de malaria y babesiosis, un método de caída grueso y un uso delgado para identificar los patógenos de estas enfermedades dentro de los glóbulos rojos.
En el análisis bioquímico de la sangre en pacientes con enfermedades de la sangre, el aumento en el contenido de la bilirrubina general se detecta con mayor frecuencia ( debido a la fracción de bilirrubina indirecta.), hemoglobina libre, hierro, aumento de la actividad de lactato deshidrogenasa ( LDH.), redujo el contenido de la gaptoglobina. Con la enzimopatía de eritrocitos, es posible revelar una disminución de la concentración o una ausencia completa de algunas enzimas ( por ejemplo, glucosa-6-fosfatehidrogenasa, piruvatkinasa, etc.) Dentro de los glóbulos rojos. En caso de envenenamiento, los venenos hemolíticos realizan un examen toxicológico de la sangre para identificar en sus toxinas plasmáticas capaces de dañar los glóbulos rojos.
El examen inmunológico de la sangre con enfermedades de la sangre también es igualmente importante. Ayuda a detectar anticuerpos contra la malaria y los patógenos de la babesiosis, para identificar autoanticuerpos a glóbulos rojos con anemia hemolítica autoinmune ( AIG con hemolismos térmicos, AIGU con aglutininas frías incompletas, síndrome de Fischer-Evans, etc.). Los métodos de investigación genética se utilizan principalmente en el diagnóstico de patologías de sangre congénita ( membranopatías de eritrocitos, Enzimopatía Eritrocyte, Eritrocitos Hemoglobinopatía), que causan ojos amarillentos. Estos métodos ayudan a establecer defectos en varios genes que codifican membranas o enzimas de eritrocitos. Como estudio adicional con hemoglobinopatías eritrocitos, se realiza la electroforesis de hemoglobina ( proteína que lleva oxígeno en glóbulos rojos.). Este estudio hace posible detectar la presencia de formas patológicas de hemoglobina.
El aumento en el bazo y el hígado en pacientes con enfermedad de la sangre se confirma por ultrasonido o tomografía informática. En algunos casos, se prescribe la punción del íleon o el esternón para tomar la médula ósea. La médula ósea es la formación de todos los glóbulos rojos, que se distribuyen en la sangre, por lo tanto, este estudio le permite estimar el estado del sistema hematopoyético e identificar una variedad de trastornos en los productos de los glóbulos rojos.
Diagnóstico de enfermedades del tracto biliar.
Para enfermedades del tracto biliar, los ojos de los ojos y la piel, la picazón de la piel, el dolor en el hipocondrio derecho, la pérdida de peso, el aumento de la temperatura, la gravedad, el estómago, la flatulencia, las náuseas, el vómitos, la enfermedad general, Malgia ( dolor en los músculos), Arthralgia ( dolor sostenido), hepatomegalia ( ampliación del hígado.), Esplenomegalia ( aumento del bazo), dolor de cabeza.En general, tales pacientes a menudo detectan anemia ( reduciendo el número de eritrocitos y hemoglobina en la sangre.), leucocitosis ( ), un aumento de Soore ( velocidad de liquidación de eritrocitos), Eosinofilia ( aumento de los eosinófilos de la sangre.). Los cambios patológicos más comunes en el análisis bioquímico de la sangre en pacientes con enfermedades del tracto biliar son un aumento en la bilirrubina total ( básicamente, a expensas de la bilirrubina directa.), ácidos biliares, colesterol, triglicéridos, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, alanineotransferasa ( Alt.), aspartataminotransferasa ( Astucia), Gamma-Glovedranspend of Gamma.
Ezofagogastroduodenoscopia ( EGDS) Le permite detectar un tumor en un duodeno, para evaluar el estado funcional de las Fauters Papilla ( lugar en la pared del duodeno, donde abre un conducto biliar común). Además, utilizando este estudio, puede realizar una biopsia ( seleccione una pieza de tejido patológico para la investigación citológica.) Tumores duodenales. Para evaluar el estado de los biliares y el páncreas, realice la colangiopangogyografía reagrada endoscópica. Cuando la opisthorchose, la colangitis esclerosante primaria, los tumores orgánicos de la trampa bilio-trampa, estos conductos a menudo se dañan.
Los principales métodos de diagnóstico de enfermedad biliar son colecistografía ( método de rayos X de estudio de la vesícula biliar.) y el examen de ultrasonido. Estos métodos detectan con más precisión la presencia de piedras en la burbuja bulliciosa y el bloqueo de los conductos biliares. Además, estos dos métodos le permiten evaluar el funcionamiento correcto de la vesícula biliar y el tracto biliar, su forma, estructura, tamaños, para identificar la presencia de tumores en ellos, idiomas extranjeros. El examen de ultrasonido a menudo se prescribe a los pacientes con sospecha de tumor pancreático, opistorhosis.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética se usan generalmente en el diagnóstico de zonas bilio-transatroduodenales tumores orgánicos ( ductos biliares extractivos, vesícula biliar, páncreas y duodenal.). Estos métodos permiten la alta precisión determinar la presencia de un tumor, su tamaño, localización, etapa de cáncer, así como identificar la presencia de diversas complicaciones.
Diagnóstico de patologías relacionadas con la violación de los procesos metabólicos en el cuerpo.
Los principales síntomas de las patologías asociadas con la violación de los procesos metabólicos en el cuerpo son la ictericia ( ojo amarillo y piel), dolor en el hipocondrio derecho, en las articulaciones, debilidad, letargo, desaprobación de la trabajabilidad, aumento de hígado y bazo, náuseas, vómitos, mal apetito, diarrea, dolor de cabeza, mareos, goma de sangrado, sangrado nasal, trastornos de la sensibilidad de la piel, calambres , temblor de la extremidad, edema periférico, desaceleración desarrollo mental, psicosis. Es importante tener en cuenta el hecho de que con la mayoría de estas patologías ( amiloidosa, enfermedades de Wilson-Konovalov, hemocromatosis, Síndrome de Kriegler-Saular, Síndrome de Dabind-Johnson) No solo el hígado se ve afectado, sino también otros órganos ( cerebro, corazón, riñón, ojos, intestinos, etc.). Por lo tanto, la lista de los síntomas anteriores puede expandirse significativamente ( dependiendo del número de órganos afectados y gravedad de su daño.).Dado que casi todas las patologías asociadas con la violación de los procesos metabólicos en el cuerpo son hereditarios ( con la excepción de algunas formas de amiloidosis.), el primero de sus síntomas aparece en una primera infancia o adolescencia. El amarilleo de los ojos es más a menudo el primer signo del síndrome de Kriegler-Saular, el síndrome de Dabinde Johnson o la enfermedad de Zhilbera, en lugar de la amiloidosis, la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson-Konovalov. La ictericia en estas tres últimas patologías aparece más tarde. En patologías asociadas con la violación del intercambio de bilirrubina ( síndrome del síndrome de Crigser, Síndrome de Dabind-Johnson, Enfermedades de Zhilbera), los ojos suelen estar comenzando a cerrarse con diversos factores provocadores: innovación, estrés, esfuerzo físico pesado, uso de alcohol excesivo, lesión mecánica, recepción de medicamentos ( antibióticos, glucocorticoides, citostáticos, hormonas, anticonvulsivos, etc.), fumando. En la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson-Konovalov y la amiloidosis, la ictericia de la scool de los ojos es más constante. Transferencia de todas las enfermedades hereditarias ( síndrome de Kriegler-Saular, Síndrome de Dabinde Johnson, Zhilber, amoloidosis, hemocromatoz, enfermedad de Vilson-Konovalov) Viene de los padres, por lo que la presencia de uno de ellos tiene alguna enfermedad genética puede servir como una característica de diagnóstico importante. Estas características, el médico tiene en cuenta al recoger anamnesis ( paciente disrosivo).
En general, prueba de sangre en pacientes con patologías asociadas con la violación de los procesos metabólicos en el cuerpo, la leucocitosis es la más común ( aumento de leucocitos de sangre), anemia ( reduciendo el número de eritrocitos y hemoglobina en la sangre.), un aumento de Soore ( velocidad de liquidación de eritrocitos), linfopenia ( reduciendo el número de linfocitos en la sangre.), trombocitopenia ( reduciendo el número de plaquetas de sangre.), a veces leucopenia ( reduciendo el número de leucocitos en la sangre.). En el análisis bioquímico de la sangre en tales pacientes, es posible revelar una disminución en la cantidad de ceruloplasmina, colesterol, un aumento en la cantidad de cobre, bilirrubina, globulina, glucosa, un aumento en la actividad de la aspartataminotransferasa ( Astucia), Alanineotransferasa ( Alt.), fosfatasa alcalina, gamma-glutoratranspendasa, reducción de albúmina, índice de protrombina.
Según los resultados de la ecografía y la tomografía computacional, solo puede sospechar el daño al hígado en el paciente. Por lo tanto, para confirmar con mayor precisión la presencia de patologías asociadas con los trastornos metabólicos, los pacientes generalmente realizan su biopsia ( tomando un pedazo de tela para el examen histológico.). Paralelo a S. investigación histológica Se lleva a cabo un estudio genético, que se utiliza principalmente en el diagnóstico del síndrome de Kriegler-Saular, el síndrome de DABIND-Johnson, la enfermedad de HIVBER y hemocromatosis. Este estudio revela una característica de mutación de estas patologías ( defectos) En genes.
Diagnóstico de pancreatitis aguda o crónica.
La pancreatitis se diagnostica sobre la base de las quejas, ciertos datos de estudios instrumentales y de laboratorio. Los principales síntomas de pancreatitis aguda o crónica son dolor intenso en medio del abdomen, a menudo teniendo un carácter de paja, náuseas, vómitos, interrupciones del apetito, eructos, acidez estomacal, diarrea con vaporizador ( malware cal, ataúd, pegajoso, con brillo graso), pérdida de peso. En general, se puede identificar la leucocitosis ( aumento de leucocitos de sangre) y un aumento en ESP ( velocidad de liquidación de eritrocitos), en casos clínicos severos, la anemia es posible ( reduciendo el número de eritrocitos y hemoglobina.).En el análisis bioquímico de la sangre, estos pacientes pueden detectar un aumento en la actividad de algunas enzimas ( alfa amilasa, lipasas, elastasa, tripsina.), aumentando la concentración de bilirrubina general, fosfatasa alcalina, gamma-glutoratranspendasa, glucosa, disminución de la albúmina, el calcio y un aumento en la concentración de proteínas de agudeza ( Proteína C reactiva, Orosumucida, etc.). Métodos de herramientas investigar ( examen de ultrasonido, tomografía computarizada) Permitir ciertos cambios patológicos en el páncreas ( el crecimiento del tejido conectivo, la presencia de un quiste, un aumento de tamaño y otros.), su localización y varias complicaciones ( incluyendo la compresión de los conductos biliares extrahepáticos.), debido a que estos pacientes tienen ictericia.
Tratamiento de patologías que conducen al ojo amarillo.
En la abrumadora mayoría de los casos, la yellowness en los ojos ocurre como resultado de una patología en particular. sistema digestivo (hígado, páncreas, tracto biliar). Por lo tanto, cuando aparece este síntoma, será mejor para ayudar a un gastroenterólogo. En algunos casos, el color amarillo de los ojos puede ser provocado por enfermedades de la sangre, el tratamiento y el diagnóstico de los cuales se dedica a un hematólogo. Si el paciente no tiene la oportunidad de referirse a estos médicos altamente especializados, entonces simplemente puede ir a un médico o terapeuta familiar. Es importante entender que para deshacerse de la Yellowness en los ojos, necesita elegir correctamente un tratamiento que sea diferente cuando diferentes grupos Patologías ( enfermedades hepáticas, enfermedades del tracto biliar, enfermedades de la sangre, pancreatitis, trastornos de intercambio).Tratamiento de enfermedades hepáticas.
El tratamiento de enfermedades hepáticas incluye el uso de métodos conservadores y quirúrgicos. La mayoría de los métodos conservadores se tratan con hepatitis, cirrosis hepática, síndrome de Tsive, amebiasis, sarcoidosis hepática. La intervención quirúrgica es más a menudo prescrita por los pacientes con cáncer, ecinococosis hepática.Síndrome tsive
El principal método de tratamiento con síndrome de Tsive se considera una abstinencia completa de la ingesta de alcohol. Además, el síndrome se prescribe agentes hepatoprotectores que fortalecen la pared de hepatocitos ( células del hígado).
Cirrosis del higado
Si la cirrosis del hígado surgió contra el fondo del alcoholismo, se prescribe ácido ursodoxicólico a tales pacientes ( acelera la salida de la bilis del hígado y protege sus células del daño.). Con cirrosis de hígado viral, los pacientes descargan herramientas antivirales. En la cirrosis autoinmune, los inmunosupresores se prescriben, es decir, los medios que reducen la actividad de las reacciones inmunes en el cuerpo. Si la cirrosis apareció en contra de los antecedentes de la enfermedad de Wilson-Konovalov ( patología asociada a la acumulación de cobre en los tejidos.) o hemocromatosis ( la enfermedad en la que se produce la acumulación de hierro en los tejidos.), entonces estos pacientes prescriben una dieta especial y desinfectantes que forman complejos con cobre ( o hierro) y retírelo del cuerpo a través de los riñones con la orina.
En la colangitis esclerosante primaria, se prescriben secuestros de ácidos biliares: preparaciones de unión a los ácidos biliches. En la cirrosis del hígado causado por la ingesta de medicamentos, cese el tratamiento con estos medios. En la enfermedad Badda Kiari ( patología en la que surge el bloqueo de las venas hepáticas.) Los pacientes prescriben anticoagulantes y agentes trombolíticos. Estos medicamentos aceleran la reabsorción de coágulos de sangre en los tejidos hepáticos y mejoran la salida venosa del hígado.
Cáncer de hígado
El cáncer de hígado es una enfermedad bastante grave, que se trata más efectivamente solo en las primeras etapas. En las etapas posteriores, esta patología es casi incurable. Para el tratamiento del cáncer de hígado utiliza una variedad de técnicas que pueden incluir quirúrgicas ( remoción mecánica del tumor, trasplante de hígado, criodestruction, etc.), radial ( irradiación de la radiación ionizante del tumor, las límas de radio, etc.) y los métodos químicos ( introducción a un tumor de ácido acético, etanol, etc.).
Sarcoidosis del hígado.
La sarcoidosis del hígado se trata con inmunosupresores y citostáticos. Estos agentes suprimen las respuestas inmunes en el cuerpo, reducen la formación de infiltrados granulomatos inflamatorios, inhibe la reproducción de inmunocitos ( células del sistema inmunológico.) y emisiones de citoquinas inflamatorias ( sustancias que regulan el trabajo de las células del sistema inmunológico.). En casos severos, en caso de insuficiencia hepática, un nuevo trasplante hepático.
Hígado de amebiaz
Con el hígado Abeat, se prescriben las embeles ( drogas destruyendo las amcrías maliciosas.). La mayoría de las veces son metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, esta infamin, clorochin. Estos medicamentos también tienen efecto antiinflamatorio y antibacteriano. En la formación de abscesos dentro del hígado, también se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico, que consiste en el drenaje de su cavidad y la eliminación de masas necróticas ( tejidos de hígado desordenados).
Tratamiento de la enfermedad de la sangre.
Las enfermedades de la sangre que causan que el color amarilleo de los ojos se curan con mayor frecuencia de manera conservadora. Algunos ( malaria, babezia, envenenamiento hemolítico) Es posible curar prescribiendo al paciente de medicamentos etiotrópicos que pueden eliminar la causa de la enfermedad. Otras patologías ( membranopatía Eritrocyte, Enzimopatía Eritrocyte, Eritrocitos Hemoglobinopatía, Anemia Hemolítica Autoinmune) Es completamente imposible curar, por lo que el tratamiento sintomático se descarga para los pacientes.Malaria
La malaria es tratada por medicamentos antipalúdicos ( {!LANG-febc980078d00533513dd17fe75d5b41!}{!LANG-62dcb7ec9ab15d6e626253fe931ffbe7!} {!LANG-54f1dda9b7b9e11013bbb6ac361d089c!}{!LANG-3b74846a054822f89c20df40b2db9734!} {!LANG-96da3064382009fdbf6c8a5f36a4122b!}{!LANG-295a242bfddb5e97297e573d8f95cfbf!}
{!LANG-5d3e79221e75cbbbbe781d10db568aff!}
{!LANG-a563e0cbcce10c77b24ab6ca893c51e6!} {!LANG-8093653bbcb362ca93c7c3ef371e101f!}{!LANG-e8343b24f46b4c7090e89a1645c6b943!} {!LANG-30c982971594454ed424cd79ea053b8d!} {!LANG-0f50910228e001b73c89463e9e08f642!}).
{!LANG-1ed8c6eb0f34ff49b416ae738d15ca9f!}
{!LANG-0a1acc6fa3ae5788d81da482fa9c478a!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-acb9f8b0a4347b2ab210df065dc2a249!} {!LANG-c4af8e9cd84726aa665d5c3373c5a5e6!}{!LANG-2d391bed7557b54ecfa386dc72560dea!}
{!LANG-e3627ff084ee55d26768a3b639878032!}
{!LANG-db4d9f241b3a770d271c253e16fb8779!} {!LANG-0edd8a62cd56198fae2c75a6757c1657!}{!LANG-5aa38124470660304331971d1e54d013!} {!LANG-7f066cd9f07d8459f9af2c43ceb7f14f!}{!LANG-f531b7c94cc1e640ea2ffb7779e61972!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-84f4f135ee073de1cdfd87d14fcaabfb!}
{!LANG-c9b1ebc09ce2e06b92a995f408252fcf!}
{!LANG-0fa90bad17a3fcc330efb9ff7c66f38b!} {!LANG-d345ba70ce528133bf90f576329db89e!}{!LANG-37f2940cd0a8721ca5dd0132348be5fd!} {!LANG-bb1b2dafd9accb299e3f64d4eb444324!}{!LANG-2e523555d9c6963bb5c3a867017560c9!} {!LANG-cfd3ab138ff953d7911db3a5c69f02d6!}).
{!LANG-2a692cca7662e850a2b5bb9b506ef8fb!}
{!LANG-fbf2fd7db2a09c7d2909425c43b525d1!} {!LANG-3539b50f00f6c05dea6a49c2f4b8ca7c!}{!LANG-d4931e26cd76ba45052705ea8b9a25db!} {!LANG-109e1793c0141e6391a76cc252a15e98!}{!LANG-49dfbf7baaf969d1e08d6036c028896a!}
Tratamiento de enfermedades del tracto biliar.
{!LANG-235ed9afa2700c8ca2c0ddd3406afd08!}{!LANG-7a790783ddde53270a3504e461380873!}
{!LANG-8020de6abf753cb60822162b061ca5db!} {!LANG-7014700310be6c5c88e64fac6825597e!}{!LANG-99eaf201d20393b4d56cd476a70ad95f!}
{!LANG-7faad1d414549fcfb72f39a66d9982fe!}
{!LANG-3805ff76d0d3f41c3b0e4658da0ceb79!} {!LANG-ac0e3b4cf61fe94e0c6e41225bb840fc!}{!LANG-71371555a07f0d8d9b26f1e8b5b79a77!} {!LANG-f07539097d77ae45fba22946905615bd!}{!LANG-20ebca3bae1e7bd98c891beec72fc5ab!} {!LANG-8192d78a5c346ef17f42b9337f18ebbc!}{!LANG-8884706a008bf965218caac1effe1354!}
{!LANG-37982c821472e3e17513f4b9a4fd178a!}
{!LANG-a17ab673f7f815e0eeee065d2df46f9e!}
{!LANG-4aa807bfdaee6bf5aa86b6f0afc4b2e7!}
{!LANG-64bf71599cb919cb16a31d74047fc732!} {!LANG-1fab8eaff7aa0e75ae969319c4980368!}{!LANG-44265c0c7e630057b502f1ceeda0e2ea!}
{!LANG-df66cda11d322c787aba84cc95e80da0!}
{!LANG-9acd4e93325a1c76bed275cbe109fa44!} {!LANG-d4d68f1d3aba1ab2cad391bac8099bf1!}{!LANG-8fe4fb50c86e3a204db89920e553b311!} {!LANG-79afd5c8085aab8f5c681706ffad20d2!}{!LANG-1242a47bdc656dc784d63297fe0e4cd6!} {!LANG-1adeb1f0e4c1e00e633ab9c2205d00b9!}{!LANG-ddcc42802f054e41270fe7929f34e619!} {!LANG-6095da639392c95102b0eab02f1f00c1!} ).
{!LANG-4bddf0366bffd1e9e143b2d9e5680ed3!}
{!LANG-2d141edb1576bc7975307f6f4b41ca5a!} {!LANG-4e9118a588b161c55612438a9b0cfc66!} {!LANG-2bc0b537e193df4ee2492c3273b791ee!}{!LANG-b8ad9520d764ed6db706293cc7b8d672!} {!LANG-a2129ed7b018d2b2437fc88f2da5e824!}{!LANG-4b2a4bb968acbb4fa76082055c8789a1!} {!LANG-4ee2be98918601c0e7b3469506fd4f0a!}{!LANG-22a081b03a4dbc8bbdd7af72b48a60c7!}
{!LANG-8d341cac3059504251fbc4242b09bfe7!}
{!LANG-a9e83e12f31014f0206b09048ca3e3bd!} {!LANG-96d25639b3d6b8dd60230d58fd402cd6!}{!LANG-6bf7d09f7ad66aaf5e4e5ab1a0f34604!} {!LANG-5b5212f18ed836c3486108097430a987!}{!LANG-33f43a0a3b72f4a82bade72b104ad9c7!}
{!LANG-accee6e8a778eab2c6c15bc16a72f66f!}
{!LANG-e36125b629b208decfc52ab1318d17ae!} {!LANG-6cd000ecf1ca1465d3581c37e7cf7808!}{!LANG-81bacc32a05bbc782f317ab231754d2a!} {!LANG-4c5fcc734cf7dea409497d67318ad93e!}{!LANG-b26c90ab3110ebb519050bcb33a437bc!} {!LANG-7c0c41af9555e43051b9c4897039e84c!}).
{!LANG-567779733d65a20930f3005d206e4e3f!}
{!LANG-d5e7cf3490b84b1aac0b50d6e77544dd!} {!LANG-3b250c2c4d0ddeb55fdc81011cd3cffc!}{!LANG-c7c887ba52753ac04aac94b03fbfca03!} {!LANG-333ed265b7dc7fb1040370bd32d8921f!}{!LANG-c6e618be67c9044d27495a7f93903c9c!} {!LANG-8d12f407bbef2aeb7c976073dba4d624!}{!LANG-0dbd90d11f1ac4880e1143fb90d67d63!}
Tratamiento de pancreatitis aguda o crónica.
{!LANG-0db215727c1a3a56ede9debf63103020!} {!LANG-21138ed8f2a4570f7b23d170d7f3391e!}{!LANG-9961f8f08da78481240b814b913bb22e!} {!LANG-e11986f5c372ff3afd9e0851c564f3c9!}{!LANG-86fea4a17e38684746fa401dc4b42a23!} {!LANG-09845e2020e09ffa2ee152fb6eb51a8d!} ({!LANG-c3d3970c1a6ae09980adc1e2ade255eb!} {!LANG-ecaa6e39f02eb4ea69e5fe3c71c4290a!}{!LANG-8d37267e1dbbf4f16bd98544b34df5a5!}{!LANG-aa3bb7b65101334d8e1672b9b2dfef0b!} {!LANG-07b943c62ceb52cf64f725c232569c11!}{!LANG-9d6d941c0fe6c603a85632765ddf5d8f!}{!LANG-0fd7d052ba2c6c6d7c4321a3dff40744!}
¿Qué patologías son los ojos más comunes del recién nacido, ocurren con mayor frecuencia?
{!LANG-1ce818b2121cbb219e81c9487bd39922!} {!LANG-e1147b93d6dbd9183bbed0eaac7036be!}{!LANG-33e792eeb8b9d896108446072ed96b0c!} {!LANG-45f60c17d2ff390f61fe8f1d9c7e6e85!}
{!LANG-19ff5ba2521661125b32788d57a4c66d!}
- {!LANG-7e2b51fbfa70fe88e19621d5080654b4!}
- {!LANG-fa584727eb7d855ac795cbfef800fa45!}
- {!LANG-0ea63b4c55721c194ad150558f77d674!}
- {!LANG-39d284905d3d7c6a90e3010af80c3bca!}
{!LANG-e62edf909c3b420de34e326f888c03c8!}
{!LANG-9d14165b550b0287058ed02bfada0287!}
{!LANG-9f99891d394e2259fefd397e72097747!}
{!LANG-bf7a405c87579b966dad7f12948c455e!}
{!LANG-f08a9268e65edd0cca1ac5930791c885!}
{!LANG-9060d66c0fac823c0286587d354e6466!}
{!LANG-bce899e17a5cd883f436cf8c961a080b!}
{!LANG-b6a9e48101310536b0667c169fbb2971!}
{!LANG-62f39bb5e5dc03ada38c7791311dec1e!}
{!LANG-8360f41b0deac0728c211dfbefcf9208!}
{!LANG-f6e80ebfd70760e3d44931a43f620499!}
{!LANG-3576c59c4d998238e6c5aa8f2c917d85!}
{!LANG-f6855a43415218241de8044cba270204!}
{!LANG-a306e64332adecc8d2cd466c86b27b4a!}
{!LANG-13e64742739c8519852a11e2efedb0f1!}
{!LANG-a862b932befcd393a3cfa4a684f8c9bf!}
{!LANG-453b6fe10ae0d4e491c6d6d2bc2fed89!}
{!LANG-4332fdc3284ad16d2c4235479d8a0e36!}
{!LANG-92831c932767d066311dd2f552005a38!}
{!LANG-636b603db76964014319fce23c449470!}
{!LANG-452c0787bcd37b9a6c88f6c18cc8b95b!}
{!LANG-4e30b5894a1d68c68ceb031a4cb2777d!}
{!LANG-9968bf93ee3d5be009ef5b03cf6c37fe!}
{!LANG-0656be27befe6dbd7a7c9d510b19a904!}
{!LANG-369f50525f918d1b0f1be35675d042d6!}
{!LANG-202e48c6e6a8a6275c6a56b67af6f12b!} {!LANG-1dc8205b12106fe25884589db5744a16!}{!LANG-9000f9708ee3d9d5e9b072040ebfc739!}
{!LANG-872afa4228ba005ad9f32e73b9e0be9f!}
{!LANG-84660a01ac212a20ecc4589080aede61!}
{!LANG-f8709fd3d4bc30e2acd22ffcc7af728d!}
- {!LANG-02c5415e2f6dd808cd3303e0e6a22093!}
- {!LANG-df1a7b55fe0f955a43788bc2b372b4ca!}
- {!LANG-e5f6465fd71188fa5dc9363d96088b58!}
{!LANG-b8175e680ee6a35c17f6b43f17b9a383!} {!LANG-e5bd70e6c2c757cf0b0841e8f461b31a!}{!LANG-590cca1ac38d040d8303ed844dcc64dc!} {!LANG-23505a7ea9c5b5ff8ce22cb5b0453c61!}{!LANG-2d04a74b2de28b41f5ce957dc47e21cd!} {!LANG-6268601c2599ff3a7427f5d478d248ad!}{!LANG-bc2f6e33eea9107916d73d02e9d96289!}
- {!LANG-afedc1fa51c648a67bcfadaad51bdd39!}
- {!LANG-4f0d8b53581cb320fdaec7ea93b16287!} {!LANG-ae7b61302ea187a31e452301e12d1955!}{!LANG-9e3fb9b9536c34e7cedd33deb995d9ba!}
- {!LANG-fe1d6480c36147c7d9bc98c87efdf1cc!}
- {!LANG-94ff7773898fe58878912b3b7a92d1f7!}
{!LANG-8240813a2ea402d3b2231044dbce0f49!}
{!LANG-b4108ae4f4647947d6c2ab8ba7575c2b!}
{!LANG-a272004fabb5573e7ce7a2af1653f514!}
{!LANG-7228add220471da55eb5a8e4176d778e!} {!LANG-620b6d9f970e0219c0366d9b17542c24!}{!LANG-c794fe320840f875be456d046bb348d9!} {!LANG-ad829e111b8d02ebd1f8d5b885b676fc!}{!LANG-0e3757c56e82f15bf94e91053a3ad96a!}
- {!LANG-8db22689aabfe0da3cece0e85707df72!}
- {!LANG-6f95c2fc7ec4c962d91974c677be8fb9!}
- {!LANG-c9b699ad1f09df4d67e49854daa142d2!}
- {!LANG-ef76e64719873b054549f41d42cfca0c!}
{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}
{!LANG-bcf721cb9f5c5951a3ef077be6e1da86!}
{!LANG-7d8b78f7d808c0ba0ce1df4c78ff150a!}
{!LANG-8afda5adb0c97b7226a181bc01aecfee!}
{!LANG-aa4d0f0f05e813383347b87b83069619!} {!LANG-f628fdf6b49b867cb48cefd693b4c796!}{!LANG-c2fdf3f4ac9f35914103788d3e740666!}
{!LANG-f790cc9eee4ff6d84fb255c0e98075b3!}
{!LANG-b3bc428257437281b50367a535b3a755!}
- {!LANG-0962ce5bc6ece6936c75176c8c93084d!}
- {!LANG-9b174f3bf1c8eee127ae56ad888a6d25!}
- {!LANG-9ecfd9da59ed735df7a2b15af1641adc!}
- {!LANG-19ca7c1413c2e2e2d6a85fc7a6ac849a!}
{!LANG-8ab01ce0e7c051f382a519dd3ca35f22!} {!LANG-0b95e63336b58deaa72c665dbdefb556!}{!LANG-771f2997b5e8849f74f9634e0a7be60d!}
{!LANG-e99c042e63d1b066af75950897f958b9!}
{!LANG-6e209adc8c06fe6b998a2c3021069e8b!}
{!LANG-58f05e2c85b4d56ddc6ee32aaf5ee62a!}
{!LANG-bd981a2cce6933da556f4517599ef87d!}
{!LANG-915ecba586ab98905a5184be471492da!}
{!LANG-63e173b1250bb5a2bf758d65f5fa0b10!}
- {!LANG-c51763fbc248587ea92fbd6baa476b28!}
- {!LANG-7ce9eb3f8702b0c1c015cb440d6a3d16!}
{!LANG-cb1d37cc3ac773ddb7eb6fe4581733e3!}
- {!LANG-3b69b14fb2907bdadbea922de7cfc6af!}
- {!LANG-c67cd4ded5385eb33e36bc9bf4720a3e!} {!LANG-2bc44f7404c8a474af6dcb36fdbd19bb!}{!LANG-40cc7abe81a9444bb37de045d815f9f1!} {!LANG-093572169b4514f8a5a59194e9fbcd75!}{!LANG-9d3ae0c77515488b0b9b7e33653f8953!}
- {!LANG-549bddaabcb57813761dd247acbcf221!}
- {!LANG-d4c9e7c2bb4a055bf9a06e4fda76a43b!}
{!LANG-e0336e16851a3ff821550c73d02802fc!}
- {!LANG-17145ad02b82e2b3bb1f7b5f4309505f!}
- {!LANG-cebce9edfebab56700c911e646d62709!}
{!LANG-613d7e6b1dac52cd1965a0a056fccc72!}
{!LANG-d2d5986d5ebee68d3e8720079cd7e39b!}
{!LANG-8e514f4a815c3f13d99a4ffd46c98aaf!}
{!LANG-27c8fcaabc0dbcf19d923f51dc828ec9!} {!LANG-2fde6df16da4c8a367fe029c842dd71f!}{!LANG-7aadd2ba11bfea966ccc017105654ab7!}
{!LANG-f55196460e61a8b256b3ee7f444868da!}
{!LANG-e001c5ca458836723fff98f928c07dc5!}
{!LANG-0274a615b11adb92a08901b34e34f8b3!}
{!LANG-f11a46068b0df164889f06abefe1f1eb!}
{!LANG-b3c9846d3c180003b8804d61c2df6894!}
{!LANG-ce53f3a533e0719fad0ec0134e57d350!} {!LANG-6b4a5743ac5ffa9596139143e44dffad!}{!LANG-87bb037be93bdb9bb78a9c1c04a5f6a7!}
{!LANG-b8a0af418d8bb5a561ee5d116b8f5f42!}
Enfermedad de Zhilbera
{!LANG-7c6070c27f54fa879e18206a2e5d02c5!}
{!LANG-2514bd9b9609154e81a90f125f9b4c3e!}
{!LANG-f9c9ba599061deef1c7127718a65640e!} {!LANG-53f407fc8e178a76712cb01cf58725df!}{!LANG-50bf59fdc73dc3affef2e93626f53b8c!}
{!LANG-b54cd84c906c2870b81bbfc42e045607!}
{!LANG-541cd5a92753267b3f07ab37904d6298!}
{!LANG-a09de67acf0050c64962f99987d6346c!}