Síndrome de infiltración de tela pulmonar. ¿Qué es la infiltración del tejido ligero?

Infiltración -exceso de penetración y acumulación de derrame en alvéolos que contienen varios elementos celulares, productos químicos (sustancias biológicamente activas).

Dependiendo de la causa y la naturaleza del tráfico, ocurre la infiltración:

- inflamatorio(con neumonía, tuberculosis, alveolitis fibrosante, enfermedades de tejido conectivo difuso);

- no inflamatorio(con cáncer de pulmón, leucosa, ligera).

Manifestaciones clínicas:

· Tos;

· Dificultad para respirar;

· Dolor en el pecho, solo cuando se involucra en el proceso patológico de la pleura;

· Herkeewall: cuando la destrucción del tejido ligero, la tuberculosis, la neumonía estifilocócica, el cáncer de pulmón.

Inspección general:

· "Cálida cianosis" causada por la insuficiencia respiratoria;

· Posición forzada sobre el lado del paciente con la derrota de la pleura.

Inspección común del cofre:

· Hinchazón estática - asimétrica en el lado de la derrota en niños;

· Dinámico: el retraso de la mitad sorprendida en el acto de respiración, Tahipne.

Palpación del pecho:

· En las etapas iniciales y finales de infiltración - sonido tímpico;

· En la etapa de estaca de la infiltración, un sonido estúpido o sordo.

Percusión topográfica:reduciendo la movilidad del borde del moro inferior en el lado de la lesión.

Auscultación de los pulmones:

En la etapa inicial de la infiltración:

El surgimiento de actitudes no corporativas (crepitatio indux).

En la etapa de parche:

La respiración vesicular y las actitudes desaparecen, aparece la respiración bronquial.

En la etapa de resolución (resolución) de infiltrado:

Debilitamiento de la respiración vesicular;

CREPITACIÓN SONIDA (CREPITATIO REDUX) + Ruedas Mojadas Sonorosas Pequeñas Pequeñas;

Puede haber silbidos, el ruido de la fricción de la pleura;

La broncofonía se fortaleció.

Diagnóstico de herramientas:

· El principal método de investigación: la radiografía de los pulmones en una proyección lineal y lateral, la presencia de sombreado;

· Espirografía: tipo restrictivo de violación de la función de la respiración externa, debido a la insuficiencia respiratoria o se mezcla con el síndrome de bronco-prestical.

Síntomas clínicos del síndrome de intoxicación:

Quejas:

· Quejas generales:

Fiebre;

Debilidad general, malestar;

Transpiración;

Malgia;

· Quejas cardíacas - latidos cardíacos, desmayos, ataques de asfixia;

· Quejas cerebrales: dolores de cabeza, trastorno del sueño, tonterías, alucinaciones, confusión de la conciencia;

· Quejas dispépticas: una disminución en el apetito, las náuseas, los vómitos.

Característica: La neumonía causada por Mycoplasma, Chlamydia, Legionell, proceda con el predominio del síndrome de ciclismo general, las manifestaciones de luz brillante son escasas, por lo que estas neumonía se llaman "atípicas".

Cambios detectables con inspección general Pacientes con neumonía:

· Conciencia: oprimida a un coma hipóxico con neumonía extremadamente grave, insuficiencia respiratoria aguda;

Tonterías, alucinaciones en niños, alcohólicos contra el fondo de la intoxicación;

· Puede ser la posición forzada en el lado enfermo;

· Piel fría, cianosis con un tinte de mármol;

· Herpety Races en los labios y alas de la nariz;

· Cara del bosque, rubor en el lado de la derrota.

Investigación respiratoria - Manifestaciones del síndrome de infiltración de tejidos pulmonares.

- Taquicardia, énfasis en la arteria pulmonar, hipotensión.

Diagnóstico de laboratorio de la neumonía:

· Prueba de sangre común: leucocitosis, fórmula Cambio hacia el grano de neutrófilo izquierdo, tóxico, ver - Cambios inflamatorios;

con neumonía viral: leucopenia, linfocitosis relativa.

. Con flujo severo: manifestaciones de laboratorio de insuficiencia renal, hepática;

· Examen inmunológico de la sangre, con neumonía viral, atípica, detección del título de diagnóstico de anticuerpos específicos;

· Análisis húmedo: - General (microscópico): muchos leucocitos, macrófagos, coloración bacteriana para colorear, detección de células atípicas, VK - DIF. diagnóstico;

Bacteriología: verificación del patógeno, definición.

su sensibilidad a los antibióticos; Número significativo

10 5 - 10 7 cuerpos microbianos en 1 ml.

· Análisis general de orina: puede ser proteinuria febril, hematuria.

Diagnóstico de herramientas de neumonía:

· R-gráfico de los órganos del pecho en 2 proyecciones: el método principal: atenuación focal e infiltrativa, amplificación del patrón pulmonar;

· R-Tomografía, tomografía computarizada de los pulmones - en absurdo: para el diagnóstico diferencial con la tuberculosis, el cáncer de pulmón.

· Broncoscopia: cuando se sospecha de cáncer, un cuerpo extraño, terapéutico, con absceso.

· ECG: con un flujo severo para identificar signos de sobrecarga de corazones de derecha.

· Espirografía: con otras enfermedades del sistema respiratorio.

Principios básicos del tratamiento con neumonía:

· Modo suave;

· Nutrición completa;

· terapia medica:

Etiotrópico: antibacteriano, antiviral, fúngico, antiprotozoico;

Disintelacion - soluciones salinas;

Patogenético - con neumonía severa y complicada:

anticoagulantes (heparina), preparaciones antimínicas (conficilla), glucocorticoides, terapia de oxígeno, terapia antioxidante, terapia inmunocorrectiva;

Terapia sintomática: broncofimáticos, mercolics, analgésicos, antipirtico;

· Tratamiento sin drogas:

Tratamiento fisioterapéutico - UHF, magnetoterapia, terapia con láser, terapia EHF;

LFK, gimnasia respiratoria.

Pleuritis - Esta es la inflamación de la pleura con la formación en su superficie o acumulación en su cavidad.

Esto no es una enfermedad independiente, sino una manifestación o complicación de muchas enfermedades.

La clasificación etiopatogenética de las lesiones pleurales:

1. Inflamatorio (Pleurisy):

a) infeccioso

b) no infeccioso:

· Alérgico y autoinmune:

· Con enfermedades reumáticas:

· FERMENTOGÉNICO: pancreatogénico;

· Traumatic, radioterapia, quemaduras;

· Urémico.

2. No inflamatorio:

· Lesiones dentales de la pleura;

· Stagnation - con insuficiencia cardíaca ventricular izquierda;

· Efusos de dispensenemia pleural;

· Otras formas de acumulación de derrame - hemotorax, chilotorax;

· La presencia de aire en la cavidad pleural es el neumotórax.

Por criterio de disponibilidad. Pleurritas pasa:

Seco (fibrinoso);

Exudativo.

Por personaje Sucede que la efusión exudativa pleurita ocurre:

Seroso;

Seroso-fibrinoso o hemorrágico;

Puroso (Emmps de Pleura).

Por flujo Los pleritas son:

Subagudo;

Crónico.

Patogénesis:

1. Aumentar la permeabilidad de los vasos de la pleura parietal con un calentamiento excesivo de líquidos, proteínas y elementos uniformes de la sangre en la cavidad pleural;

2. Violación de la reabsorción del líquido pleural con una parte diafragmia de la pleura parietal y linfoquehok;

3. La combinación de los primeros 2 factores con mayor frecuencia.

Con exudación moderada en la cavidad pleural, una pleurisia fibrinosa está formada por el flujo de salida preservado debido a la caída del exudado de la fibrina a la superficie de la pleura. Con exudación pronunciada y perturbación de la reabsorción - Pleurisy exudativa. Cuando el exudado está infectado con la flora ideal - Empiá Pleura.

Manifestaciones clínicas del síndrome fibrinoso (seco) Pleuritis:

Quejas: 1) Dolor agudo en el pecho, aumentando con la respiración profunda, la tos, la pendiente en un lado sano;

2) tos improductiva.

Con inspección general Se revela la posición forzada en el lado enfermo.

Inspección del cofre. - Takhi-, hipopeloe, el retraso de la mitad afectada del cofre en el acto de respirar, reduciendo los recorridos del pecho.

Palpación del pecho: Dolor al presionar en el campo de las superposiciones pleurales. Se puede detectar el ruido de la fricción de la pleura.

Percussian -se determina la limitación de la movilidad del borde inferior de los pulmones en el lado de la lesión.

Ausculativo El signo de la pleurita fibrinosa es el ruido de la fricción de la pleura.

Manifestaciones clínicas de la pleuritis exudativa:

Quejas 1) sentimiento de gravedad, desbordamiento en la mitad afectada del tórax;

2) falta de aliento inspirador;

3) tos improductiva;

4) Fiebre, Oznaby, sudoración.

Con inspección generalse revela una posición forzada sobre el lado enfermo; Con población masiva - sentado; CIODOSIS "CALIENTE".

Inspección de pecho:

Un aumento en la mitad afectada del tórax;

Expansión intercostal y vacío.

intervalos;

El retraso de la mitad afectada del cofre en el acto de respirar.

Percursiano El sonido estúpido revelado con un límite superior oblicuo (línea Damuazo-Sokolova).

Auscultación de los pulmones.En el campo de la acumulación de alcance, la respiración no está determinada por su límite superior, se puede escuchar el ruido de la fricción de la pleura, en la región del Triángulo Harland - Respiración bronquial. La broncofonía falta sobre el derrame.

Investigación del sistema cardiovascular:hinchazón de las venas cervicales, pulso frecuente, taquicardia. El empuje de cobertura y los límites de la embotadura relativa del corazón se desplazan al lado "saludable". En el lado de la lesión, puedes revelar las manifestaciones del colapso del pulmón.

Manifestaciones clínicas de Empya Pleura. Lo mismo que con una pleurisita exudativa. La peculiaridad de la expresión de intoxicación es una fiebre febril y febril, impresionante OLAR, sudoración profusa.

Síndromes pleurales no inflamatorios:

2.1 Hidrotorax - Este es un grupo en la cavidad pleural de la distancia de una naturaleza no inflamatoria (transudado).

Mecanismos fisiopatológicos para la aparición de hidrotorax:

Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, en la insuficiencia cardíaca, la hipervolemia, la dificultad salida venosa;

Reduciendo la presión plasmática de presión ononcótica de coloides, con síndrome nefrótico, insuficiencia hepática;

Violación de Linfottock: el síndrome de los tumores de la vena de la vena de la pleura, el mediastino.

2.2 Cilotorax- Este es un grupo de linfá en la cavidad pleural.

Daños al conducto linfático mamario durante las intervenciones operacionales, lesiones en el pecho;

Bloqueo del sistema linfático y las venas mediterráneas del tumor o metástasis;

2.3 Hemotorax- Este es un grupo de sangre en la cavidad pleural.

Posibles razones Gemotorax:

1) Lesiones y lesiones del tórax;

2) Ruptura aórtica aneurisma;

3) IAtrogenation: con la cateterización de una vena subclaviana, aortografía de transciliación, tratamiento incontrolado con anticoagulantes;

4) sangrado espontáneo en pacientes con hemofilia, trombocitopenia.

Las manifestaciones clínicas de hidrotorax, chilotorax y hemotorecasa se deben a la presencia de derrame pleural y corresponden a aquellos en el síndrome de la pleuritis exudativa. Sin embargo, hay características distintivas: la ausencia de síndrome de intoxicación, cuando los hemotorax, las manifestaciones de la anemia posghemorrágica.

2.4 Síndrome neumotórax - Esta es una condición patológica debido a la presencia de aire en la cavidad pleural.

Manifestaciones clínicas del síndrome de neumotórax:

Quejas:

1) Dolor en el pecho: se produce repentinamente cuando la tos, el voltaje físico, se intensifica con la respiración profunda;

2) La falta de inspiración, surge de repente;

3) Tos improductiva.

A veces, el neumotórax procede asintomático y es un hallazgo de diagnóstico con un estudio de rayos X.

Inspección general. Con el rápido desarrollo del neumotórax, el paciente toma la posición forzada sentada, la piel está húmeda, fría, pálida debido al colapso reflejo.

Inspección del pecho. La mitad afectada se incrementa en volumen, se retrasó en el acto de respirar. TAHIPOT. Reduciendo una excursión del pecho.

Permons Perk: En el área del neumotórax, un sonido tímpico, el límite inferior del pulmón afectado aumentado, se limita a la movilidad del borde pulmonar inferior.

Auscultación de los pulmones: Debilitamiento o falta de respiración vesicular y bronchófono. En el lado de la lesión, puedes revelar las manifestaciones del síndrome de colapso pulmonar.

Sistema cardiovascular de investigación: Hinchazón de las venas cervicales, el pulso frecuente, pequeño, roscado, la taquicardia, el cambio del shock superior y los límites de la embotadura relativa del corazón en un lado sano.

2.4 El síndrome de fibrotorax es una condición patológica debido a la obliteración (por adelantado) de la cavidad pleural. Fibrotorax se forma en el resultado de tales estados como hemotorax, vacío, tuberculosis, operaciones pectorales.

Manifestaciones clínicas de fibrotorax:

Quejas:

1) falta de aliento;

2) Dolor periódico en el pecho, aumentando con la respiración profunda, el ejercicio, cambiando las condiciones meteorológicas.

Inspección de pecho: La mitad afectada se reduce en el volumen, se queda en el acto de respirar, la excursión del cofre es limitada.

Percursiano - Sonido blutumino, reduciendo la altura de las partes superiores y la anchura de los campos de Crenar, el límite inferior del pulmón afectado se eleva, reduce la movilidad del borde pulmonar inferior.

Auscultación de los pulmones. - debilitamiento de la respiración vesicular.

Síndrome de infiltración ligera
El concepto de síndrome de infiltración pulmonar. Las razones de la aparición de infiltrado.
Infiltrados inflamatorios y no inflamatorios.
Los infiltrados del tumor. Cáncer de pulmón en la práctica de un médico.
Tuberculosis de los pulmones en la práctica de un médico. Tácticas médicas para el examen y tratamiento de pacientes.
Diagnóstico diferencial para la atelectasa pulmonar.
Curacy of pacientes. Colapso de pacientes.

Síndrome de infiltración de luz

Bajo el infiltrado, se entiende como un trozo de tejido, caracterizado por la acumulación de los elementos de células generalmente no peculiares (inflamatorias, eosinofílicas, tumores), aumento de volumen y mayor densidad. De acuerdo con esto, los siguientes grupos principales de infiltrados en los pulmones se distinguen: infeccioso-inflamatorio, por ejemplo, con neumonía y tuberculosis, alérgico y infiltrado durante los tumores (cáncer, leucémico, con linfomas malignos, etc.).

La búsqueda de diagnóstico diferencial difiere significativamente dependiendo de si el paciente tiene una derrota falsa (segmentaria, la potencia) o una derrota ilegal. En este sentido, el diagnóstico diferencial es aconsejable de la luz por separado con la equidad y los infiltrados ilegales.

En la primera etapa, el médico debe asegurarse de que el paciente realmente tenga infiltrado pulmonar. La identificación del infiltrado se lleva a cabo de acuerdo con los datos clínicos y radiológicos. Dependiendo de la naturaleza de la infiltración pulmonar (naturaleza en su mayoría exudativa o principalmente productiva), se observan varios cambios físicos en los pulmones. Los cambios clínicos más vívidos se observan en infiltrados pulmonares infecciosos inflamatorios, principalmente bajo neumonía no específica: ganancia local de voz temblorosa, señalando el sonido de percusión (o estupidez), la respiración rígida o bronquial, las actitudes. En caso de infiltrado pulmonar es predominantemente una naturaleza productiva, por ejemplo, con tumores, así como en infiltrados inflamatorios con deterioro de drenaje bronquial deteriorado, obteniendo temblores de voz, actitudes y sibilancias no se determinan, la respiración suelta escuchada. En tales casos, sobre la base de los datos clínicos, no es posible determinar la infiltración pulmonar.

El examen radiográfico es crucial para el establecimiento de la infiltración pulmonar. En la radiografía, el infiltrado pulmonar le da a DIMME con un diámetro de más de 1 cm de intensidad débil o promedio, con menos frecuencia, con amplia, tal como equidad, infiltrados, atenuación de una densidad considerable. Los contornos de la atenuación dependen de la naturaleza (sustrato) del proceso patológico, su localización y proyección del estudio. La estructura del apagón a los infiltrados pulmonares puede ser homogénea e inhomogénea, que está determinada por la naturaleza del proceso patológico, su etapa y la presencia de complicaciones.

En la segunda etapa de la búsqueda de diagnóstico diferencial, se distinguen infiltrados infiltrados inflamatorios y tumores. Los infiltrados inflamatorios de parches se observan principalmente con el proceso de neumonía y tuberculosis. Los infiltrados de la naturaleza del tumor generalmente no captan una participación completa. El oscurecimiento compartido de los tumores se observa más a menudo en el cáncer de pulmón broncogénico, cuando la estenosis tumoral del bronquio conduce a la hipoventilación y la atelectasia del segmento correspondiente o participar con el desarrollo posterior en estas áreas del proceso inflamatorio (neumonitis obstructiva). Por lo tanto, los procesos de lobar en neumonía y tuberculosis deben diferenciarse con neumonitis obstructiva.

La neumonía obstructiva se diagnostica en presencia de signos clínicos y radiológicos de atelectasia (menos a menudo hipoventilación) acción o segmento en combinación con signos clínicos y de laboratorio del proceso inflamatorio en los pulmones. Gran importancia para el diagnóstico tiene broncoscopia con sitios sospechosos de biopsia.

Los infiltrados inflamatorios de una ilegal (neumonía focal, tuberculosis infiltrativa de los pulmones, procesos alérgicos de los pulmones) deben diferenciarse principalmente con cáncer de pulmón periférico, que en la radiografía más a menudo le da una sombra infiltrativa de la forma redondeada.

Para el cáncer periférico, el inicio disciplinado, sin aumentar la temperatura, la tos y la falta de aliento, los cambios físicos en los pulmones son escasos o ausentes. En general, el análisis de sangre, solo un aumento moderado en el ESP se determina en ausencia de otros cambios. Las principales diferencias de diagnóstico diferencial de los infiltrados inflamatorios de una forma redondeada están determinados por el examen de rayos X. A diferencia del cáncer periférico cuando neumonía focal Normalmente, la atenuación de la forma incorrecta se determina, que en sí misma es una característica distintiva importante. En casos raros, una pieza de atenuación homogénea durante la neumonía focal tiene una forma redondeada (neumonía esférica), mientras que los contornos de atenuación al aire libre son borrosos con una transición gradual a un tejido pulmonar saludable. En contraste, con el cáncer periférico, se determina más a menudo una tenuencia no homicida con contornos más claramente suaves u ondulados, en la superficie exterior de la cual se pueden detectar sombras lineales cortas que se van en el tejido pulmonar circundante ("bigote"). Los contornos tumorales externos menos afilados están disponibles en la fase de crecimiento infiltrante y, especialmente, con la complicación de la enfermedad principal de la neumonía perifocal. En tales casos, al realizar la terapia antimicrobiana, se remonta una disminución en las dimensiones de atenuación, pero se conserva la sombra redondeada en la radiografía. El cáncer de pulmón periférico está inclinado a decaer con la formación de cavidad en el tumor. Al mismo tiempo, en contraste con la neumonía absurda, esta cavidad generalmente se encuentra excéntrica y no contiene líquidos.

Para los diagnósticos utiliza la broncoscopia con aspiración de los contenidos de los bronquios líderes y su examen citológico posterior.

Los infiltrados limitados, al menos, deben diferenciarse con cáncer de pulmón central, no complicados por la atelectasis, dando una radiografía de una raíz ampliada con contornos al aire libre desigual por tipo "rayos del sol naciente" o "vigas de conserje", así como con linfomas malignos, Especialmente linfogranulomatosis pulmonar.

En la tercera etapa de los diagnósticos diferenciales, se distinguen los infiltrados inflamatorios.

Con infiltrados de capital, el diagnóstico diferencial se lleva a cabo principalmente entre la neumonía (más a menudo inhibitoria), la tuberculosis para agitar (como opción para la tuberculosis pulmonar infiltrativa) y la neumonía casométrica.

Los consejos tuberculosos y la neumonía casométrica tienen mucho común con la neumonía de equidad: generalmente un comienzo agudo, la alta temperatura corporal, la tos, a veces con el aerosol de sangre, el dolor en el pecho, cambios físicos similares en los pulmones, con un estudio de rayos X - oscurecimiento de una acción Con un aumento en las acciones afectadas. A favor de la tuberculosis, se sugiere: 1) la heterogeneidad de la atenuación de la radiografía con la presencia de formaciones y secciones más densas de la iluminación (mejor visible en el tomograma) y especialmente las sombras focales, tanto densas como suaves debido a la linfogenia y Cirugía broncogénica de la infiltración circundante de tejido pulmonar; 2) la detección de Mycobacterium tuberculosis en esputo; 3) ausencia más frecuente de leucocitosis y cambio neutrófilo hacia la izquierda en la sangre periférica; 4) Falta de efecto del tratamiento en "colocado" con neumonía. Sin embargo, la última posición se puede utilizar solo con la definición correcta de la etiología de la neumonía igual y la designación de un tratamiento adecuado.

Las diferencias más significativas con el patrimonio, en particular con la penez, la neumonía tiene neumonía caseométrica, una de las formas más graves de la tuberculosis pulmonar, cuya frecuencia ha aumentado considerablemente en los últimos años. En contraste con la colaboración con la neumonía casométrica, hay sudoración pronunciada y constante, especialmente en la noche (con neumonía bruboral, la sudoración aparece durante la crisis o con una complicación de enfermedad absuccionada), generalmente no se observa con un fuerte dolor en el pecho; Después de unos días desde el comienzo de la enfermedad, una gran cantidad de esputo verdoso (purulento) comienza a separarse (con neumonía por camión después de un corto período de separación de esputo oxidado, la mucosa de mocidad se determina en una pequeña cantidad); Se observa la fiebre agitada (no hay neumonía bruta); Con la auscultación, generalmente al final de la 1ª semana de la enfermedad se determinan por naufragios húmedos de aumento de sonido. Los datos de investigación radiológica y el análisis de esputo en micobacterias de la tuberculosis son cruciales para el diagnóstico. La radiografía de neumonio caseosa de los primeros días de la enfermedad se caracteriza por un oscurecimiento no homogéneo de la pérdida del pulmón (menos a menudo 1-2 segmentos), que consiste en fusionar especies de focos de focos o enfoques infiltrativos grandes y similares con las áreas delineadas de la iluminación debido a la decadencia rápidamente ocurrida. Ya unos días más tarde, se forman numerosas cavidades frescas con contornos similares a John, en el sitio de estos sitios. Se caracteriza por una rápida transición del proceso a una participación vecina o a otro fácil de desarrollar estos departamentos y un mayor desarrollo durante varios días de nuevos focos de drenaje con su posterior decadencia.

Con infiltrados inflamatorios, el diagnóstico diferencial se lleva a cabo más a menudo entre la neumonía focal y la tuberculosis infiltrativa del pulmón, sin embargo, deben eliminarse las lesiones pulmonares alérgicas. Los infiltrados de la tuberculosis se dividen en varios tipos: bronquolobular, redondeado, en forma de nube y perissisurita, bajo la cual se entiende el infiltrado tuberculoso, ubicado a lo largo de una brecha interdepal grande o pequeña.

A diferencia de la neumonía focal, cuando se observa la tuberculosis infiltrativa:

un principio más gradual y menos notable de la enfermedad, que se observa particularmente a menudo cuando se redondea el infiltrado;

la ausencia o la pequeña severidad del síndrome de intoxicación y los fenómenos catarrales. En particular, la tos en los pacientes no se expresa y es el carácter de "puños". A menudo, con la tuberculosis infiltrativa, el primer síndrome clínico es la hemoptia, que aparece como "trueno entre el cielo claro" y la evidencia de la decadencia de infiltrado;

la localización más frecuente en la participación superior o en el segmento VI (la neumonía focal a menudo se localiza en los segmentos basales de la participación más baja);

detección frecuente de la palidez de la cara, abundante sudoración por la noche, una buena tolerabilidad de la temperatura corporal elevada (el paciente a menudo no siente su aumento), el mal desempeño y los datos ausculativos (sibilancias singulares son más probables, generalmente después de la sacudida). Nota G. R. Rubinstein (1949) que con la tuberculosis (más precisamente, con su forma infiltrativa), "se puede ver mucho (significar cuando un estudio de rayos X) y poco escuchado", hasta la fecha, sigue siendo relevante;

como regla general, una cantidad normal o algo aumentada de leucocitos con una tendencia hacia la linfocitosis. Sin embargo, durante la neumonía focal, la leucocitosis está ausente de casi la mitad de los pacientes. Por lo tanto, solo la detección de leucocitosis por encima de 12 10 9 / L con un cambio pronunciado de la fórmula de leucocitos a la izquierda y ESO por encima de 40 mm / h pueden indicar neumonía;

instrucciones de contacto con pacientes con tuberculosis.

Una importancia crucial para el diagnóstico diferencial tiene un estudio radiográfico, la detección de Mycobacterium tuberculosis en esputo, en algunos casos, broncoscopia.

Las diferencias radiográficas se reducen a lo siguiente. Con la tuberculosis infiltrativa, la forma del oscurecimiento se redondea, con menos frecuencia en forma de nube o oblonga en el arnés del interdol (con perisisurita), los contornos son más a menudo claros, la intensidad se pronuncia. Para la neumonía focal, se caracteriza el oscurecimiento de la forma incorrecta con contornos borrosos, se caracteriza la intensidad débil. La principal diferencia es la presencia contra el fondo del infiltrado tuberculoso y en el vecindario de sombras focales suaves (frescas) o densas y las pistas a la raíz (debido a la linfangoita y la fibrosis). Con neumonía en el lado de la lesión, se determina una raíz extendida y infiltrada. Alguna importancia para el diagnóstico tiene una estimación de la dinámica de la infiltración bajo la influencia de la terapia con antibióticos no específicos.

Las lesiones alérgicas de los pulmones con los cuales el neumonio y la tuberculosis infiltrativa deben diferenciarse en forma: 1) de infiltración pulmonar eosinofílica (EL), también llamada ELI volátil, simple eosinofilia o síndrome de LEFELER (Lefefler descrito en 1932); 2) larga eosinofilia pulmonar; 3) neumonitis alérgica; 4) Alveolitis alérgica. La necesidad de excluir los procesos alérgicos en los pulmones está dictada por las tareas de tratamiento, ya que el propósito y especialmente la ayuda de los antibióticos durante los procesos alérgicos no solo no importa, sino que conduce a un deterioro del estado y con frecuencia hasta la muerte.

La mayor complejidad es el diagnóstico diferencial con neumonitas alérgicas, que a menudo sirven como manifestaciones de medicamentos, aunque pueden desarrollarse cuando se exponen a otros alérgenos. Los neumonitas alérgicos son un proceso localizado en los pulmones, más a menudo unilaterales, lo que es imposible distinguir de la neumonía a lo largo de los datos clínicos y radiográficos. A menudo se sorprendió a la pleura con el posible desarrollo del tráfico. La idea de la naturaleza alérgica del proceso pulmonar se añade: 1) el desarrollo del proceso contra el fondo de la toma de medicamentos (más a menudo preparaciones de filas de penicilina, sulfanimamidas, cefalosporinas, furazolidona, adelphine, continuando, vitamina B 1, Cocarboxilasa y muchos otros); 2) Un aumento en la parte de los pacientes con la cantidad de eosinófilos en la sangre periférica y la presencia de manifestaciones clínicas (erupciones cutáneas, bronquitis cutánea, conjuntivitis, etc.), sin embargo, en un porcentaje significativo de casos, estas características están ausentes, ya que se permite la posibilidad de una respuesta autónoma de los pulmones como una autoridad inmunocompetente; 3) la ineficacia de la terapia antibacteriana; 4) mejorar el estado después de eliminar el contacto con sospecha de alérgeno, por ejemplo, después de la abolición del medicamento "culpable"; 5) La efectividad de los glucocorticosteroides.

La neumonitis alérgica a menudo disfrutaba en la neumonía habitual. En estos casos, los antibióticos inicialmente dan un efecto determinado, pero luego se detiene el desarrollo inverso del proceso, a pesar del cambio de antibióticos (antibióticos); Además, el proceso se aplica a los departamentos de los pulmones vecinos, y en ocasiones se desarrollan cambios destructivos y aparece hemockali, que se explica por la vasculitis hemorrágica y los trastornos de la microcirculación. La destrucción pulmonar durante la neumonita alérgica se desarrolla debido a la necrosis aséptica y, a diferencia de la neumonía absurda, la formación de la misma no está precedida por la separación del espusto purulento, y la cavidad en sí no contiene inicialmente líquidos. En el futuro, a menudo ocurre su infección secundaria con la formación de un absceso.

Si el paciente tiene neumonía, luego transfiere a la cuarta etapa: diagnóstico diferencial entre diversas formas de neumonio en el factor etiológico.

2 auscultacion. Por encima de la zona de la lesión es el debilitamiento de la respiración vesicular, en el resto de las zonas: ganancia. En los alvéolos, una pequeña cantidad de exudación de sonido sonoro sobre la zona de la lesión (índice). El ruido de la fricción de la Pleura (Pleurisy) Etapa II - la percusión media (roja y gris atractiva). El sonido absolutamente estúpido de percusión (ambos sobre la cookie) auscultación. La respiración Larngo-traqueal se lleva a cabo en la superficie, tal respiración se llama bronquial. Las pequeñas y medianas brones están llenas de sibilancias resistentes a los exudados (conducto fino mediano). Se conserva la rotión de la fricción de la pleura. III Etapa - Permiso. Percusión. El exudado se resalta en forma de un espusto aparece un sonido de percusión opaco o elegido por el importe. La topografía es similar a la de la etapa I. Auscultación. Al principio, la respiración bronco-vesicular (etapa de transición, el aire ingresa a los alvéolos), luego, más y más vesicular. La abundancia de sibilancias humectantes sonoras, a las actitudes finales (redobs, antes de la recuperación). El ruido de fricción de la pleura (que permanece después de la recuperación). Datos de laboratorio y métodos de investigación instrumental. Métodos de laboratorio de investigación: - leucocitosis NF pronunciada con un cambio a la izquierda - grano tóxico de NF-OB (intoxicación purulenta) - Aezinophilia (la opresión de KM, signo pronóstico desfavorable): ESO ha aumentado considerablemente (hasta MM / H ) OAM. Mucha importancia no tiene B / X: marcadores de inflamación no específica. - Mayor contenido de proteína C-reactiva (++ / +++) y fibrinógeno - Desproteinemia (aumento de la γ-globulina, disminución de la albúmina) Análisis húmedo: - en el principio - Cantidad mucosa-mucosa o hemorrágica, moderada, turbia - microscopía : macrófagos alveolares (cubrir las paredes de los alvéolos), siderofagged (MF que contiene HB), una gran cantidad de NF (PNI); Si hay un tumor - células atípicas, el tumor Rapad - Fresh sin modificar ER; TB - Mycobacteria, Linfocitos Métodos instrumentales Estudio de investigación Función de respiración funcional Espirográfica, neumoteaometría, Picofloumometría (sacudida, mod, cha, MAV) - Tipo restrictivo de violaciones de ventilación R-gráficos: Signos de infiltración - Sombra sin límites claros (borrosos), intensidad inhomogénica . En la acción superior, la mayoría de las veces, TB (+ Raíz avanzada, pista, ganglios linfáticos ampliados) tumor - SD "LOBE MEDIO" (más a menudo a la derecha) CT y así sucesivamente. - En sospechas de presencia de complicaciones (la mayoría de las veces, un absceso o una pleurización exudativa) el síndrome de derrame pleural. Quejas principales: falta de aliento, tos, sentimiento en la disnea del pecho inspiratoria (atelectasis de compresión) se mejora en la posición de mentira (por lo tanto, los pacientes Ocupa la posición forzada de ortopina o mintiendo. En un lado enfermo). Tos seca, silenciosa (irritación de hojas pleurales) sensación de corte, presión, gravedad en el pecho. Quejas generales: fiebre alta, sudoración pronunciada, declinación en el apetito Condiciones de datos de inspección general Forzada (Pleurisy Purulent) Forzada - Ortopna o acostado sobre una piel lateral enferma: cianosis difusa. Si la enfermedad es crónica, "palitos de tambores" y estudio de "Windows por hora" de la inspección del pecho. El cofre de forma irregular, asimétrica (la mitad afectada se incrementa, los departamentos inferiores se expanden especialmente), las brechas interroquímicas se expanden y vacían. 2.

3 La mitad sorprendida se retrasa en la respiración. Respiración superficial, músculos frecuentes, auxiliares, rítmicos. La proporción de fases inhalar y exhalación no se rompe. Palpación. Cuando la palpación, se expanden las brechas interroquemicas. Cofre rígido (mayor resistencia). Voz temblando por debajo del nivel de acumulación de líquidos: - con una pequeña cantidad de líquido debilitado; - Con una gran cantidad de líquido no hay líquido. En la zona de guirnaldas (donde se presiona el pulmón hacia la raíz) sobre la zona de atelectasis de compresión, se refuerza el temblor de voz. No hay cambios en el lado sano. Auscultación. En un lado sano - respiración vesicular reforzada. En el lado afectado: si la atelectasia está incompleta, respiración vesicular debilitada, si la compresión completa es la respiración bronquial. Tob., Sobre la zona de daño M.B. Debilitamiento o ausencia de respiración vesicular. Crepitado entero (porque alrededor es un tejido denso). Línea Damuazo: Kosy: un signo de pleurita, horizontal - un signo de hidrotorax. Damuazo se escucha el ruido de la fricción de la Pleura. Métodos de laboratorio para el estudio de la UAC, OAM: los cambios son similares a los de la neumonía, pero el análisis del derrame pleural es menos pronunciado. Para la colección de derrame pleural, se realiza la punción pleural. Diagnóstico de punción pleural: para diferenciar el transudado del transudado exudado (acumulado horizontalmente): hidrotorax, PSN, SD nefrótico, exudado de cirrosis (acumula espacial): Pleurisia exudativa para determinar la causa de la inflamación: inflamación bacteriana, TB, carcinomatosis del tratamiento terapéutico: cuando el clúster \u003e Líquido de 500 ml. Si el líquido alcanza el nivel III del borde, la punción pleural es la manipulación urgente (prevención de la atelectasis de compresión). No se eliminan más de ML simultáneamente. Introducción de sustancias medicinales (bacterianas, tuberculostáticas) La imposición de un neumotórax artificial para causar la cavidad de la atelectasa se cae y se congela (cuando la TB Cavernose) diferencias entre el transudado del exudado de transdato exudado Propiedades físicas 1. El color es transparente, la opaleszing depende de la naturaleza de los elementos con forma, sin proteínas 2. La consistencia del líquido es mayor en el pus, el más grueso 3. carácter seroso purulento purulento hemorrágico chilosico 4. El olor sin olor depende. En la composición (coño, TB, la decadencia de las Hojas Poleurales Purales Purales) Propiedades químicas 1. Presencia de una proteína de finamente dispersada,< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l de prueba de rivolt "-" leucocitos únicos 2. Examen microscópico de densidad específico 3 muestra de rivolt "+" (nublado con agregar cualquier ácido) múltiples leucocitos de NF GNU (Pleurita Empy

5 Investigación de esputo: salpicaduras purulentas básicas o purulentas, silencioso, 2 x - 3 x-esclavo (3 X-esclavo - signo de avance de absceso): En la parte inferior, productos de descongelación de tejido claro, microscópico: NF, linfocitos ( TB), ER (Decay), Tubos Ditrich (BAB - Cavidades pequeñas), Lentejas (TB), Fibras elásticas (desintegración de tejido claro) Métodos de investigación instrumental 1. Estudio de la función de la respiración externa - Tipo restrictivo de trastornos de ventilación 2. Descripción general R-gráficos: sombra romina con nivel de líquido horizontal 3. Bronquología (BAB) 4. R-Tomografía en capas, CAPAS DE CAPA DE CAPA DE CAPA 5. Endoscopia: Inspección de madera bronquial + biopsia y un estudio de agua de lavado (Búsqueda atípica células y bc). Síndrome de aire acondicionado elevado de tejido pulmonar (enfisema pulmonar) aumentó la transeza del tejido pulmonar o el enfisema de los pulmones (correo electrónico): una condición patológica caracterizada por la expansión de los espacios aéreos ubicados a los bronquiolos distales que los terminales, y las razones del desarrollo de las propiedades elásticas. De tela pulmonar. Por razones y mecanismos para el desarrollo de El, se dividen en: correo electrónico principal: ocurre en pulmones no afectados debido a una anomalías genéticas congénitas o el impacto en ellos de diversos factores patológicos; Secundaria El - Surgir contra el fondo de otras enfermedades respiratorias crónicas, como HB. El correo electrónico principal es una enfermedad independiente, anteriormente se llamaba Idiopática, Essential Ell, porque Las razones de su aparición no estaban claras. Actualmente reveló muchos factores causales del correo electrónico primario. Los factores endógenos y exógenos se distinguen en el desarrollo de la ELL primaria. 1. Entre los factores endógenos, los roles de los factores genéticos se importan enormemente. Entre ellos: Deficiencia congénita de ά-1-Antitripxina; violación de productos y actividad de surfactante; Violaciones mukopolyachharid; Defecto genético de elastina y colágeno en los pulmones; violación del equilibrio fisiológico en el sistema de inhibidores de la proteasa; Trastorno de equilibrio en la relación estrógeno-andrógenos. A) Un lugar importante entre los factores endógenos se le da el papel de los factores genéticos, en particular, la deficiencia de ά-1-antimripseína. Se refiere a las proteínas séricas del grupo de ά-1-globulina y es una glicoproteína, que representa aproximadamente el 90% de la capacidad total del tripsigno de plasma. Penetra fácilmente en los pulmones e inhibe la tripsina, la quimotripsina, la colagenasa, la elastasia, una serie de proteasas de plantas y bacterias. El déficit congénito de ά-1-antitridpsina conduce a una acción excesiva de las enzimas, incluida la elastasa, cuya fuente principal son neutrófilas, conduce a la destrucción de (destrucción) de particiones interlimologadas y la fusión de alvéolos individuales en cavidades centembolas en mayores. Con una disminución gradual en la superficie respiratoria. B) Otro factor endógeno que contribuye al desarrollo de EL es la violación del intercambio de mucopolisacáridos en el tejido pulmonar, debido a la presencia de un defecto congénito de las glicoproteínas estructurales (colágeno pulmonar, elastina, proteoglicano), o cambiando las propiedades de el surfactante. C) Los factores endógenos incluyen la debilidad del marco de luz del músculo liso, como resultado de lo cual ocurre la conversión del bronquiolo y alvéolos en las cavidades enfadadas, en las que inicialmente no destruye las particiones interlimologadas. D) Una violación de la proporción de andrógenos y estrógenos también proporciona daños es el estroma de la luz, lo que explica en parte la edad y las características sexuales del desarrollo de El. Los estrógenos estabilizan las membranas lisosómicas, tienen un efecto antiproase, estimulan los fibroblastos, causando la reparación de elastina y el colágeno. 2. Factores exógenos en el desarrollo del correo electrónico principal: incluyen: 5

6 (a) Fumar, contaminación del aire, infección pulmonar, así como afecciones alérgicas. Dichos componentes de humo de tabaco y aire contaminado, como cadmio, óxidos de nitrógeno, hidrocarburos, polvo ponderado, etc. conducir al desarrollo del correo electrónico, porque Por un lado, estos factores activan las actividades de los macrófagos alveolares y los neutrófilos, lo que contribuye a un aumento en el nivel de neutrófilas laastasa, por otro lado, la actividad de los inhibidores de la proteólisis se reduce, principalmente ά-1-antitripseína. Esto conduce a un daño significativo a las fibras elásticas y una disminución en la elasticidad de la tela pulmonar. Además, fumar requiere violaciones en el sistema oxidante. En el humo de tabaco, los oxidantes están contenidos, que suprimen la actividad de los inhibidores de la antiolastasa, inhiben los procesos reductores en el marco suave elástico dañado. Bajo la influencia de fumar, el contenido de los antioxidantes en el plasma sanguíneo disminuye. Todo esto contribuye al desarrollo de El. Fumar es un factor importante en la patogénesis El, ya que conduce a un desequilibrio permanente de proteasas e inhibidores. B) una de las causas frecuentes de la infección el - pulmonar (inflamación de una naturaleza no específica). Mecanismos de desarrollo. Una buena tracción elástica de la tela pulmonar sana tiene paredes pequeñas y delgadas de los bronquiolos terminales desde la caída, actuando sobre ellos desde el interior de la exhalación y en la respiración. Al mismo tiempo, en la respiración, el empuje elástico de los pulmones en expansión aún se estiran aún más en el lado del bronquiol de la pared, aumentando su lumen. Si los pulmones pierden su elasticidad, y con ella y la fuerza del empuje elástico, entonces las paredes de los bronquios se están cayendo, y su lumen disminuye. En los casos de una disminución pronunciada en las propiedades elásticas de la tela pulmonar, incluso un aliento activo que conduce al estiramiento del tejido pulmonar no conduce al complejo completo de las paredes del bronquiolo. Durante la exhalación, por el contrario, los muros Bronchiole caen rápidamente, y su lumen disminuye hasta el inicio de un momento así cuando la exhalación adicional se vuelve imposible. Así, con la inflamación El infecciosa estimula la actividad proteolítica de los macrófagos y los neutrófilos. Las bacterias también pueden ser una fuente adicional de enzimas proteolíticas, que conduce al correo electrónico. El correo electrónico secundario no es una forma nosológica independiente, y el síndrome que surge contra el fondo de varias enfermedades pulmonares. A) La causa principal de la Secundaria El es la bronquitis obstructiva crónica (vitrocerámica). El desarrollo de EL está asociado con la obstrucción, la permeabilidad bronquial deteriorada, lo que lleva a la aparición del mecanismo de la válvula con el retardo de aire. La violación de la permeabilidad bronquial surge tanto en la respiración como en la exhalación. Sin embargo, la disminución en la presión intráguiva en la respiración conduce a un estiramiento pasivo del lumen de los bronquios y a un poco de aumento en la pasabilidad bronquial, y se crea una compresión adicional en la exhalación de una presión intragenum positiva, se crea una compresión adicional. Esto causa demora aérea en los alvéolos y contribuye al aumento de la presión en ellos. Un aumento adicional en el esfuerzo de exhalación conduce a un aumento aún mayor en la presión intragénica y apretando los bronquios pequeños. Cuando la hoguera, la tos permanente y la obstrucción de bronquios pequeños y bronquiol conduce a un aumento constante en la presión intrastilolar. B) Asma bronquial. Durante los ataques de BA, hay una expansión a corto plazo de los alvéolos, y la repetición de los ataques conduce a la pérdida de elasticidad de la tela pulmonar, y, en consecuencia, al desarrollo de El. Las paredes de los bronquios juegan el papel de la válvula, que durante la exhalación se cierra, como resultado de lo cual los alvéolos permanecen inflados constantemente aumentan las cantidades de aire residual. Alveoli extendido Apriete los capilares pulmonares, lo que causa cambios tróficos en el tejido pulmonar, la destrucción de la red fina de recipientes capilares pulmonares, la destrucción de las particiones interlimologadoras. Las aleolas a menudo se estiran tanto que, junto con la destrucción de las particiones alveolares, sus rupturas son posibles. El soplado y la separación del tejido pulmonar, la destrucción y las interrupciones de las particiones entre-vololares contribuyen a la formación de grandes cavidades de aire: toro, que, a su vez, exprime otro tejido pulmonar que funcione y perturbe su ventilación y circulación sanguínea. Por lo tanto, hay un círculo cerrado vicioso de mecanismos patológicos para la formación de cambios irreversibles en los pulmones y la progresión constante del correo electrónico. S.p. Botkin notó con mucha precisión que "para restaurar los alvéolos destruidos también es imposible, cómo cultivar un dedo desgarrado". Como resultado, la respiración se altera, especialmente el acto de exhalación, que se activa. El pecho se expande gradualmente, adquiere una forma en forma de barril. Disminución progresiva 6.

La superficie de funcionamiento general de los pulmones y los fenómenos de la obstrucción bronquial secundaria se lleva a cabo al desarrollo de una insuficiencia respiratoria. Con una hipoxia alveolar, asociada con la violación de la ventilación de los alvéolos, causa un espasmo de arteriolas pulmonares. Por otro lado, debido a trastornos estructurales, se reduce el lumen total del lecho arterial. La combinación de estos factores subyace al desarrollo de la hipertensión pulmonar. La mayor presión en el sistema de arteria pulmonar crea una carga aumentada en el ventrículo derecho del corazón, como resultado de qué signos de su hipertrofia aparecen y luego la dilatación. Por lo tanto, con el tiempo, la insuficiencia cardíaca también se une a la insuficiencia respiratoria. Se encontró que los fenómenos de la obstrucción secundaria del bronquiol terminal con un correo electrónico se incluyen en un grupo de enfermedades pulmonares obstructivas, que también incluyen BA y bronquitis obstructiva. Las principales quejas del paciente con El - disnea. La disnea es una manifestación de insuficiencia respiratoria, refleja su grado. Al principio, sucede solo durante el ejercicio, luego aparece durante caminar, especialmente en clima frío, crudo, y aumenta bruscamente después de la tos, el paciente no puede "respirar" (con correo electrónico secundario). La disnea es un cambio no permanente, cambiante ("día por un día no necesario"), hoy es más fuerte, mañana es más débil. Datos generales de inspección. Cianosis difusa de la piel y membranas mucosas visibles, el cuello se acorta, las venas del cuello del hinchado. Estudio del cofre. Inspección. El tórax enfhisematoso (en forma de barril), el tamaño de la parte delantera, las costillas tienen una dirección horizontal, las brechas intercostales se expanden y se alisan, a veces incluso vacían. Ángulo epigástrico\u003e 90 O. Incluye pozos inclinados y llenos de tops pulmonares extendidos. Respiración superficial, difícil, con la participación de los músculos respiratorios auxiliares. Los pacientes exhalan con los labios cerrados, inflar las mejillas ("soplo"), lo que reduce el flip de las paredes del bronquiol terminal y aumenta la eliminación del aire de los pulmones. Palpación. La rigidera del pecho debido a la pérdida de elasticidad con un paño pulmonar. El temblor de voz se debilita debido al aumento de la luz ligera. Percusión. El aumento de la agilidad pulmonar causa la aparición del sonido de percusión tímpico, y la disminución en el voltaje de las paredes del alveol le da un tipo de sombra, y un sonido de helicóptero tímpico tan bajo se llama cajas. Como regla general, se determina en el correo electrónico con una percusión comparativa. La altura de pie de las tapas de los pulmones aumenta, los campos del paisaje son más amplios, el límite inferior de los pulmones cae por debajo de la norma, se reduce la movilidad del borde inferior de los pulmones. Auscultación. El debilitamiento uniforme de la respiración vesicular, se asemeja a la respiración, escuchando a través del algodón ("respiración de algodón"). Si EL acompaña al proceso inflamatorio en bronquios, puede aparecer respiración dura, así como las ruedas secas y húmedas. En el enfisema de los pulmones, se reduce el área de Absolute Apagado del corazón, y los tonos del corazón son amortiguados, ya que está cubierto con luz hinchada. Se escucha el énfasis del tono I en Los Ángeles (un signo de presión creciente en la CPI). Métodos de investigación adicionales para El. De los métodos de investigación instrumental, la radiografía y la investigación espirográfica son los más informativos. 1. Estudio de rayos X. Las principales características radiológicas de El incluyen: un aumento en la transparencia de los campos pulmonares, la expansión de los intervalos intercostales, la omisión de las fronteras inferiores de los pulmones, la movilidad lenta de la bóveda del diafragma, la patognomónica para el correo electrónico es una difusa o periférica. Dispositivo con un aumento simultáneo de la transparencia, un aumento en los ángulos de los vasos. 2. Tomografía computarizada: hace posible identificar formaciones amonestantes en los pulmones con gran precisión, determinar su localización y prevalencia. Mostrando en el sospechoso correo electrónico amortiguador. 3. Resonancia magnética nuclear: le permite estimar la estructura de las paredes vasculares, los caminos conductores de aire y las estructuras mediastínicas. 4. El escaneo y la gammagrafía de los pulmones detectan cambios vasculares en los pulmones en el enfisema. La imagen escintigráfica en El se caracteriza por una distribución reducida y desigual de 7.

8 Droga radioactiva, que se puede observar en las primeras etapas de El, cuando la imagen de rayos X sigue siendo normal. 5. Broncoscopia: le permite detectar tal signo de enfisema como hipotensión de tráquea y bronquios 6. Espirografía. En El, hay una reducción resistente en los indicadores de alta velocidad (el volumen de la exhalación forzada durante 1 s., Tiffno, Jerk, aumentando el tanque pulmonar residual en general y funcional). 7. Neumoscopia: revela signos tempranos de El. Los primeros signos de EL se refirieron a un cambio en la curva "Flujo de volumen" de la exhalación máxima, expresada en la reducción del flujo y la aparición de la concavidad, apuntando hacia arriba del eje de volumen. Síndrome de Deficiencia Candular (CH) I. Agudo CH 1. Corazón (LPN, LLN, PZHN) 2. Vascular (colapso, desmayo, shock) II. Chronic Ch 1. Cardiac (LPN, LHN, PZHN, TOTAL CH) 2. Vascular (hipotensión crónica) 3. Clasificación mixta (cardiovascular) de HSN según Vasilenko-strazhestko. 3 etapas: 1. Inicial (oculto, latente). La hemodinámica sola no se violaba, la disfunción de LV asintomática. Con una actividad física significativa, dificultad para respirar, latidos del corazón 2. Etapa clínicamente pronunciada. A. Trastornos hemodinámicos en uno de los círculos de la circulación sanguínea. Signos clínicos de la deficiencia de la circulación sanguínea. B. ¿Trastornos circulatorios pesados \u200b\u200b(trastornos hemodinámicos en ambos círculos) con un tratamiento adecuado de los síntomas disminuyen! 3. Etapa finita (diststrófica) de los cambios morfológicos (diststróficos) irreversibles en los órganos parenquimatos y otros órganos internos, reduce la masa muscular. Clases funcionales de la insuficiencia circulatoria En el contexto del tratamiento, es posible cambiar la clase (y la mejora y el deterioro). El principal criterio es el grado de severidad de la falta de aliento y el latido del corazón. 1 clase. No hay restricciones a la actividad física, sino con un esfuerzo físico significativo, aparecen dificultad para respirar y latidos cardíacos, que requieren un período de descanso más largo de lo normal. Grado 2. Una menor restricción de la actividad física (el paciente no se ejecuta, pero camina a pie). No hay síntomas en reposo. La actividad física habitual conduce a una mayor fatiga, debilidad y requiere un largo período de reposo de 3 clase. Restricción notable de la actividad física. La disnea y el latido del corazón aparecen incluso con un exerción física menor. Cuarto grado. Una fuerte restricción de la actividad física. La menor actividad física conduce a la aparición de dificultad para respirar y latidos cardíacos. Causas: I. Cardual: daño miocárdico. II. Extraacerdial: una carga incrementada con la que el miocardio se enfría durante mucho tiempo (compensación), antes o posterior descompensación CH, el aumento de la carga de disfunción diastólica a la sección del corazón fluye más sangre de lo normal ( villics congénitos Corazones, todas las deficiencias de la válvula, BCC: SD nefrótico, anemia, embarazo); ocho

9 Presión de sobrecarga (resistencia) disfunción sistólica. Estenosis de válvulas, gpertenzium arterial (LLN), hipertensión ligera: un aumento de la presión en la ICC (PJN) Oldn. Causas: - Estenosis la válvula mitral - Trombus en LP - Mixoma (tumor) en LP CHLPN. Razón: - Estenosis mitral de Olzn. Causas: - infarto de miocardio: crisis hipertensiva - sabores aórticos - trastornos del ritmo (fibrilación ventricular, llena de bloque de av-bloque). Causas: - IBS, cardiosclerosis - GB - Deficiencia de la válvula mitral, todos los vicios aórticos. Las manifestaciones clínicas de OLPN y CHLPN son las mismas (presión en el ICC): asma cardíaca (etapa intersticial de ancianos). PRINCIPAL SP - Jefe: Insuficiencia cardíaca aguda a la izquierda. Presión aguda en la ICC que apaga la función de la bomba de la parte del líquido del corazón de la sangre que sale del canal vascular de la violación de la tracción de la tracción en el tipo restrictivo disnea inspiratoria de gases difusión de gases. Hipérculos afilados. Elegir: inspiratorio, surge a la altura del esfuerzo físico o por la noche, el paciente ocupa una posición forzada: ortopnoe con patas bajadas (depósito de sangre). En la progresión: el edema intersticial se mueve a alveolar ("alveol de inundación") separado por la serosa espuma rosa húmeda, aparecen tasas de cinta grande húmedas. Los datos del estado general de la inspección son la conciencia severa: primero iniciado (Tachipne), luego la excitación se sustituye por sobreexcusión y opresión. El comportamiento está determinado por la conciencia. Posición forzada - ortoploa con piernas bajadas. La cara es pensada, azul, con acricyanosis grave, el paciente "atrapa" la boca abierta del aire, las alas de la nariz están involucradas en el acto de respirar. Estudio del cofre. Inspección. La respiración es frecuente, superficial. Inhala de fase extentos. palpación. El temblor de voz se mejora igualmente en ambos lados, especialmente en los departamentos inferiores (el edema comienza a continuación), el cofre en las partes más bajas de los rígidos. Percusión. En los departamentos superiores, un sonido claro claro, en el polvo inferior-polvo o estúpido (el edema de la pared alveolo). El paciente en condiciones severas no se mantiene la percusión topográfica. Auscultación. En los departamentos superiores, la respiración dura, en el vesicular más bajo - suelto (corresponde a la zona de aburrimiento). Al comienzo del ataque, las actitudes de univerio, las sibilancias finamente y medianas en los departamentos inferiores se escuchan, las ruedas secas en los departamentos superiores (pared de Otternaya). NB REFLEX EULER-LIESTANDA: Presión parcial de 2 en broncospasmo compensatorio de alvéolos. El estudio de los cuerpos de circulación sanguínea. OLPN. Inspección. La abreviatura mejorada de LP (mucha sangre y un agujero estrecho) en las intercoreemas II-III se pueden ver en la extensión de las brechas interroquímicas. Presión en la pulsación de ICC de la palpación de LA (II InterCOSTAL izquierda). En el campo de la parte superior del corazón, la percusión del jitter diastólico ("Cat Murlykanny"). El borde superior del corazón se expande, la "cintura" del corazón se suaviza, el paquete vascular se expande a la izquierda (debido a la dilatación de LA). Auscultación. Tono "aplaudiendo", II: se centra en Los Ángeles, el descubrimiento de la válvula mitral (es decir, el "ritmo de galop"), después de lo cual, diastólico disminuyendo el ruido. Olzhn. Inspección. Presión en la pulsación ICC LA (II intercostal izquierda) 9

10 palpación. El empuje de cobertura se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo (Viorerer), derramada, baja, debilitada. NB La resistencia del shock superior está determinado por la causa de la percusión. El límite izquierdo del corazón se expande a la izquierda, el paquete vascular se expande a la izquierda. Auscultación. Tono debilitado, acento II TONE EN LA ("RHYTHM GALOPA"). La parte superior de los tonos patológicos III y IV están suspendidos. Ritmizado (taquicardia compensatoria). La presión arterial sistólica se reduce, aumenta la presión arterial diastólica, se reduce la presión del pulso. PS con LPNS asimétricos y nehidramina, relleno frecuente, débil, pequeño, es decir, PS filiformis, y en la mano izquierda: la PS diferencia (LP dilatada que aprieta la arteria conectiva). Manifestaciones clínicas de Chlpn, Chljn: tos, hemoptal, falta de aliento. Gradualmente, los pulmones de la neumososclerosis plasma de neumophybresis Secundaria Bronchtic SD Tos. Razón: El enemigo de la Irritación de la Pared de Bronchi de los receptores N. Vagus tos seco, aparece en una posición horizontal, por la noche; Se detiene en una posición con un cabecero altamente elevado. Un arbusto seroso está separado por la mañana (la parte líquida de la audición plasmática durante la noche). Si ER está encargada, aparece herlocando. (Siderophages son macrófagos alveolares que contienen hb destruido; "células de defectos cardíacos"). Disnea. Causas: - Trastornos de ventilación sobre tipo restrictivo - Dispositivos Dispositivos (esclerosis) Disnea inspiratoria, mejorada u ocurre en posición horizontal, disminuye en una posición con un cabecero altamente elevado. Datos generales de inspección. Condición satisfactoria. La conciencia es clara. La posición es forzada, con un cabecero altamente elevado. Cara de Corvisar: pastomia, gris pálida, con siglos semi-shot, boca media abierta, acrocianosis (labios azules y uches) y eritrocianosis (el número de extensión de ER de la red venosa). Piel: cianosis difusa + acrocianosis. Estudio del cofre. Inspección. El cofre de la forma correcta, simétrica, ambos medio están igualmente involucrados en el acto de respirar. Tipo de respiración Mezclado, respirando frecuentes, superficiales, con la participación de los músculos auxiliares. Palpación. La rigidna del pecho, especialmente en los departamentos inferiores. La voz temblorosa en las partes inferiores se refuerza, especialmente en la mañana, después de un largo tiempo en una posición horizontal. Percusión. Sonido ligero opaco en los departamentos inferiores. La respiración es rígida, en los departamentos más bajos, debilitados. Las sibilancias secas se escuchan en los departamentos superiores, la crepitación incriéntica o las ruedas desesperadas húmedas en los departamentos inferiores. El estudio de los cuerpos de circulación sanguínea. Inspección. La abreviatura mejorada de LP (deficiencia relativa de la válvula mitral) en el II-III, el Intertreon, se puede ver en la extensión de los intervalos interroquímicos. Presión en la pulsación de ICC de la palpación de LA (II InterCOSTAL izquierda). En el campo de la parte superior del corazón, la percusión del jitter diastólico ("Cat Murlykanny"). El borde superior del corazón se expande, la "cintura" del corazón se suaviza, el paquete vascular se expande a la izquierda (debido a la dilatación de LA). Auscultación. Tono en la parte superior debilitada, II: se centra en Los Ángeles, el descubrimiento de la válvula mitral. Ruido funcional sistólico (deficiencia relativa de la válvula mitral). Con chlpn, los tonos son nehyrtic (parpadeo de artmy). "Rhythm Galopa no sucede (¡esto es un signo de tierra)! Manifestaciones clínicas del Ministerio de Asuntos Motivos: Trombosis y Tel y sus grandes ramas. PRINCIPALES QUEJAS: Dolor de pecho, dificultad para respirar, dolor en el hipocondrio derecho (hipertensión portal), edema en las piernas. NB M.B. Infarto SD Sellado del tejido ligero Dolor de los pechos causado por una aguda expansión de la opuesta dificultad de respiración: toda la sangre permanece en la PJ debido al obstáculo que no entra en la reducción de la luz de los lechos vasculares expresó la hipercupnia y la hipoxsemia. Irritación excesiva de la dificultad inspiratoria de DC de aliento. 10

11 datos de inspección general. La condición de la conciencia pesada está deprimida (Bainbridge Reflex: Demonios, taquicardia, insuficiencia vascular aguda) Forzada - Ortopnoe con cuero de cabecera altamente elevado. Cianosis pronunciada en / 2 torso; Piel fresca, mojada. El estudio de los cuerpos de circulación sanguínea. Inspección. Dilatación de PZ Aferry Push, la verdadera expansión de la pulsación epigástrica del VPH vacío de las venas cervicales, "-" Pulso de Vyan (no coincide con un impulso de corazón). Percusión. Ampliando el borde derecho del corazón a la derecha. Auscultación. I tono se debilita al 4to punto de la auscultación (base proceso en forma de mesia) + También hay un ruido sistólico funcional (falla relativa de la válvula tricúspide). II TONE - METALLICO METALICO, DIVIDO EN LA. Estudio de hígado. Vacío del hipocondrio derecho, su dolor. El hígado se amplía en tamaño, el borde inferior es doloroso (debido al estiramiento de la cápsula de Glisson). Manifestaciones clínicas de CPZHN Causas: - Estenosis de la válvula tricúspide (¡solo vicio congénito!) - Presión de HNZLE en MKK (hipertensión de luz secundaria): hipertensión de luz primaria (anomalías congénitas de los buques ICC) al comienzo de la hiperfunción y luego la dilatación de hipertrofia de PZ NB Dilatación del PJ, desarrollado debido a la presión en la CPI - "corazón ligero". " Corazón de luz»M.B: agudo (tala); Subacle (falta de válvula tridimensional, vicios aórticos, falla total de la circulación sanguínea); Crónica (hipertensión fácil) quejas principales: al inicio del dolor en el hipocondrio derecho (violación de la salida de la hipertensión del portal de sangre venosa), la salida de la sangre venosa y del intestino del trastorno de la silla (diarrea / estreñimiento), dispepsia intestinal se altera. Sed, oliguria, Nicturia (posición horizontal sangrante en los riñones) Oliguria + Niccountura \u003d CPJN, Polyuria + Niccountura \u003d insuficiencia renal. Carreteras en las extremidades inferiores (Edema de peso corporal) Quejas generales: rendimiento reducido, aumento de la fatiga. Motivos caudales totales: - miocardits, miocardiopatías, miocardiododododrofía - defectos combinados de síndrome de insuficiencia coronaria (CN) - CN aguda - CNH Chn. Causas: - Arterias coronarias de AC (Oblicking, Stening) - IBS; - Enfermedades sistémicas del arte (vasculitis) - LES, periaryitis nodular; - Hipertrofia pronunciada de Myocardial LV (GB, vicios aórticos) muscular engrosada, y el diámetro de los vasos sanguíneos; - Espasmo de las arterias coronarias. Las principales etapas de la aterogénesis 1. La pared de la arteria es normal (la corriente libre de la sangre arterial rica alrededor de 2) 2. La formación de manchas de lípidos: lipoid (la acumulación de LP en la Intima con la formación de manchas de lípidos) 3 . Formación de placa fibrosa: la liposclerosis (intima se engrosa, se acumula en ella, la MMC y la sustancia intercelular se sintetizan con ellos, a partir de las cuales se forma el neumático fibroso. Las placas fibrosas estrechan bruscamente la eliminación del recipiente) 4. Formación de ateroma - ateromatosis (decaimiento de los complejos de LP en el grosor de la placa fibrosa) 5. Manifestaciones clínicas de la AC: - Destrucción de neumáticos fibrosas (úlcera ateromatosa) Once

12 - Hemorragia en un golpe de placa: la formación de superposiciones trombóticas en el sitio de la placa ateromatosa en esta etapa, desarrolla trombosis, embolia, aneurisma del recipiente, sangrado de sangre (ARROSIVO). Ventanas Causas: - trombosis (atherotrobomboosis) de arterias coronarias; - Infarto de miocardio; - angina inestable. ANGINA ANGINA ANGINA - A la altura de la actividad física (la necesidad de la frecuencia cardíaca en O 2) se distingue 4 Clase funcional de la angina de estrés: 1 FC: Dolor cuando se camina a poca distancia\u003e 500 metros 2 FC: Dolor al caminar 3 FC: Dolor al caminar por metros a distancia 4 FC: Dolor cuando a poca distancia<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться psicosis aguda). Si el dolor no se detiene, se desarrolla el choque de dolor; - ng no se detiene; - LIBROS\u003e 30 minutos. Datos generales de inspección. Condición pesada, incluso si no hay quejas de conciencia: excitación excesiva, incl. y motor; Positio de psicositos agudos forzado - ortopnoe con una cara de cabecera altamente elevada. Acricyanosis pronunciada (COI). Miedo a la muerte (ka). Piel pálida, cianótica, con gotas grandes de sudor frío. 12

13 Investigación de cuerpos de circulación sanguínea. PS frecuente, irregular, relleno pequeño, suave (PS filiformis). El infierno sistólico se reduce bruscamente, Diastólica M.B. Aumentado (a expensas del espasmo de las arteriolas periféricas). Inspección de la zona precartial. El empuje superior se desplaza hacia abajo y se deja (dilatación de LV), derramado, bajo (altura y fuerza reducida). Hay una pulsación de LA, especialmente con la forma asmática (presión en la CPI). Percusión. El límite izquierdo del corazón se expande a la auscultación izquierda. El ritmo es rápidamente (Uo Tachycardia), trastornos del ritmo. Tono en la parte superior está debilitado + también se escucha el III Tono Patológico (el resultado de una fuerte disminución en la contractilidad del miocardio). T. OB., Notas "Rhythm Galopa". El tono de la aorta se debilita, en Los Ángeles. Métodos de laboratorio para la investigación OAC: - NF leucocitosis: a finales del 1º y principios del segundo día (infiltración inflamatoria alrededor de la zona de necrosis). Al final de la 1ª semana, la fórmula de leucocitos se normaliza: la aceleración del ESR después de 7-10 días (el CMC fallecido es AUTAAG en la generación) OAM: No hay cambios significativos. B / X: Marcadores de la destrucción de CMC: - KFK (por encima de la norma después de 4-6 horas) - LDH-4.5 (por encima de la norma después de 6 horas) - Asat, un ligero aumento al final del 1er día - Alto - En menor medida, la diaglobina (tiñe la orina en rojo): una fracción cardioventa de troponinas del síndrome de hipertensión arterial. El síndrome de hipertensión arterial incluye todas las enfermedades en las que existe un aumento episódico o persistente en la presión arterial. Por origen, la hipertensión arterial puede ser: primaria (enfermedad esencial e hipertensiva, por definición de autores nacionales), surge, independientemente del estado de los órganos que participan en la regulación del tono vascular; La hipertensión arterial (sintomática) secundaria es uno de los síntomas de la enfermedad subyacente. Hipertensión arterial esencial (hipertensión). La enfermedad hipertensiva se refiere a las llamadas enfermedades de la civilización, ya que la frecuencia de su prevalencia en los Estados desarrolladas económicamente es significativamente mayor que en los países en desarrollo. Patogénesis. La patogénesis de la hipertensión arterial primaria es bastante complicada, y se puede dividir condicionalmente en 2 enlaces: rotura de los mecanismos reguladores centrales; Rotura de mecanismos reguladores periféricos. Mecanismos reguladores centrales. I. CORTEX CEREBRO. Sistema de cerebro gamke-eérgico de freno. GABA reduce la actividad de los procesos de emoción en KGM y evita el desarrollo de focos estancados de excitación. 2. Estructuras cerebrales subcorticales. Sistema de cerebro adrenérgico (catecolaminas). Sistema cerebral holiereéjico (acetilcolina) Sistema de síntesis endorfinas (opioides endógenos). Sistema de síntesis biológica. Sistema de liberación de aminas activas (serotonina et al.) (hormonas minises, regulando la síntesis de hormonas trop por hipofisoma). 3. La pituitaria. Sistema de síntesis de hormonas trop (ADG, ACTH, TG, STG). Mecanismos de regulación periférica. 13

14 1. Sistema nervioso simpático. Depósitos de tela Norepinephrine (Muscle Muscle y Vascular) Catequolaminas circulantes. 2. Sistema nervioso parasimpático. Acetilcolina. 3. Muro vascular. Volumentraceptores. Osmoreceptor. Quimiorreceptores. 4. Periférico. Órganos endocrinos. Glándulas suprarrenales (glucocorticosteroides, mineralocorticoides, adrenalina - capa cerebral y paño cromafinado paravertebral). Glándula tiroidea (T3, T4). catorce

15 5. Riñones. Sur (Renin, Angiotensin, PG). Se proporciona el efecto de prensado en la pared vascular: Catequolaminas circulantes; serotonina; Vasopresina (ADG); ACTH; TTG; STG; T3 y T4; glucocorticosteroides: aldosterona; Renina, angiotensina II; PG F2A (especialmente en grandes cantidades se produce en el sur de los riñones). El efecto depresor en la pared vascular se proporciona: GABA; acetilcolina; endorfinas; PG 12. La base de la creciente presión arterial es un estrés psicoemocional, que es una violación de una respuesta adecuada del cuerpo a una influencia determinada situacional. La reacción a los estímulos externos, por regla general, se convierte en un signo "-". Esto se debe más a menudo a las propiedades genéticas básicas de la personalidad. La hipertensión arterial primaria se refiere a enfermedades psicosomáticas (emociones desplazadas). La formación de autoagresion está dirigida a órganos diana (ventrículo izquierdo y pared vascular). La adrenalina afecta principalmente al ventrículo izquierdo del miocardio y, en menor medida, en una pared vascular. Esto se realiza por hiperfunción del ventrículo izquierdo, con un aumento en la frecuencia cardíaca, la tasa de reducción del ventrículo izquierdo, la UO, la COI, que conduce a un aumento significativo en el llenado de los vasos en la sístole y se realiza como un Aumento de los indicadores de presión sistólica. 1. Formación o activación de un enfoque estancado de excitación en KGM (debilidad del sistema cerebral GAMK-ERGIC). 2. Activación de mecanismos de prensado central y periférico. 3. Aumentar el nivel de catecolaminas circulantes, vasopresina, hormonas tropas de glándulas pituitarias, glucocorticoides. 4. Hiperfunción del ventrículo izquierdo, aumenta el tono vascular. 5. Tacjetionaria, hipertensión arterial sistólica o diastólica. En las últimas etapas de la enfermedad, junto con un aumento en el nivel de adrenalina, el nivel de norepinefrina circulante, que principalmente tiene un efecto vasopresor y, en menor medida, afecta al músculo cardíaco. Esto está acompañado por un aumento en las operaciones. La combinación de un aumento del tono vascular y la emisión cardíaca teñida conduce a un aumento y la presión arterial sistólica y diastólica (hipertensión arterial orgánica de la sístoleta). Aumentar el nivel de catecolaminas circulantes se activa al sur de los riñones, que se acompaña de un aumento en la síntesis de la renina, la angiotensina y la aldosterona. La siguiente etapa de la progresión de la hipertensión arterial está conectada: el mecanismo de sal. La reabsorción de la NA y el H2O dependiente de sodio en los canales de riñón distales aumenta. Esto conduce a un aumento en el BCC. El retraso de NA y H2O en la pared vascular conduce a un aumento en su sensibilidad a la influencia vasopresora de las catecolaminas circulantes. Un aumento en la síntesis de la angiotensina II con la hiperreninemia tiene un poderoso efecto vasopresor recto en la pared vascular. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de los iones SA en los recipientes MMC, lo que estimula su reducción e incluso más aumenta el tono vascular y las operaciones. La presión arterial sistólica se mantiene debido al aumento de la UO e IOC. El aumento adicional en el tono vascular determina el aumento adicional de la presión arterial diastólica. Se forma una hipertensión arterial histórica de sístole resistente con sobrecarga sistólica y volumétrica del ventrículo izquierdo. La sobrecarga sistólica se asocia con un aumento en los OPS, y el volumen, con un aumento en el BCC. Esto está acompañado de remodelación de recipientes resistivos y hipertrofia ventricular izquierda compensatoria. Se manifiesta clínicamente con bradicardia con un aumento en la duración del sístole y la diástole del ventrículo izquierdo, trabajando contra un aumento de operaciones. Con el exceso de trabajo del ventrículo izquierdo de miocardio en ella se desarrolla cambios disstróbicosEspecialmente en los departamentos subendocardiales del músculo cardíaco debido a la falla coronaria relativa emergente. Esto conduce a la descompensación del ventrículo izquierdo con una disminución en la producción cardíaca y una disminución en la presión arterial sistólica. Desarrolló la hipertensión arterial "decapitada" (diastólica). quince

16 Dilatación Ventricular izquierda (deficiencia ventricular izquierda) y la remodelación de la pared vascular determina la violación del suministro de sangre a los órganos internos: el cerebro, la retina, los riñones y el músculo cardíaco. El daño a los objetivos se manifiesta clínicamente: angina y alto riesgo de infarto de miocardio; Insuficiencia cerebrovascular crónica con el desarrollo de ONMK; hipertensión intracraneal con el riesgo de desarrollo de la eclampsia; agudeza visual reducida, alto riesgo de desarrollo de hemorragias en retina y desprendimiento de la retina; La isquemia renal que varía en una nefrolerosis hipertensiva con un alto riesgo de infarto de riñón y CPN con síntomas clínicos apropiados. Según los indicadores, la presión arterial se distingue por 3 versiones de hipertensión arterial: hipercinética (AG sistólica): la presión del pulso aumenta a 60 mm.rt.st. y más. Corresponde a la versión patogenética adrenérgica de la AG. Eukineic (Sístole PROTICOL AG) - La presión del pulso no cambia significativamente. Corresponde a una versión patogenética de NoradrenEnicic de AG. Hipotinético ("decapitado" AG) - Se reducen los indicadores de presión de pulso. Corresponde a la versión patogenética de la hipertensión en el fondo de Vehículos salmos emergentes. Hipertensión arterial adrenérgica. El factor patogenético principal es aumentar el nivel de adrenalina circulante. Estos están situacionalmente debido a la hipertensión arterial en hiperreactores. Se caracteriza por un flujo inestable con un aumento periódico en la presión arterial sistólica. Se implementa Debido a la activación del enlace de hemodinámica central con la hiperfunción del ventrículo izquierdo. Esta es predominantemente hipertensión arterial sistólica con crisis adrenérgicas (crisis I orden): hipercatholamina, síntomas vegetales pronunciados, taquicardia. Como regla general, no son complicados por vasculares Desastres, fácilmente cupón. Están involucrados en medicamentos sedantes, psicotrópicos, en menor medida: β-adrenoblockers. Se pueden observar a lo largo de la vida, exacerbándose en el período preclimbero (conectando los cambios hormonales) y en las personas la edad anterior (el desarrollo de los buques de daño aterosclerótico). Hipertensión arterrenérgica noradrenérgica El factor patogenético principal es aumentar el nivel de la norepinefrina circulante, la activación de los centros de motor y la hemodinámica periférica. La mayoría de las veces, las drogas son inducidas por los medicamentos por la adrenalina destructiva o la sensibilidad disminuyendo de los receptores tisulares a la adrenalina circulante (Raunatina, Adelganina, Espere, Clofhelin, etc. ). El nivel de norepinefrina se eleva gradualmente y permanece durante mucho tiempo. Desarrollado contra el fondo de la hiperfunción del ventrículo izquierdo y un aumento de tono vascular. Estas son predominantemente sistemas de hipertensión arterial orgánica con crisis noradrEnómicas (crisis II del pedido). Se caracterizan por un aumento más lento en la presión arterial sistólica y diastólica, que se conserva en unas pocas horas, días. Pobre corregido por las drogas. Se utilizan preparaciones de acción patogenética. Las OPS altas determinan la disminución de la frecuencia cardíaca con un aumento en la duración del ciclo del corazón. El riesgo de desarrollar complicaciones es extremadamente alto: ONMK, infarto de miocardio agudo, ataque de corazón renal, hemorragia retina y desprendimiento de la retina. Aumenta el riesgo de desarrollo de OLZN, hasta la ética de los pulmones. Hipertensión arterial sal. El factor patogenético principal es el principal (gén. Determinístico) o secundario (como resultado de la activación de RAAS de los primeros 2 2 mecanismos). El intercambio de sal de agua está roto, el BCC aumenta, aumenta el tono vascular. Esta es predominantemente una AG diastólica con crisis salina (cerebral) contra el fondo de la sobrecarga sistólica y volumétrica del ventrículo izquierdo. Los síntomas de las crisis están asociadas con un aumento en el infierno y el VCHD (debido al aumento en el volumen del licor). Se revela los síntomas del cerebro del alto riesgo de desarrollo de la eclampsia, ONMK. El desarrollo de las crisis es provocada por un régimen inadecuado de sal de agua. Se caracteriza por el síndrome de "anillo". Esta AG ha sido manifestada clínicamente clínicamente. Mantenimiento síntomas clínicos. Los sintomáticos se asocian con la violación de hemodinámica y la lesión de los órganos objetivo. 1. Hipertensión del dolor intracrantado en la parte posterior de la cabeza. Náuseas, vómitos a la altura del ascenso del PCF. 2. Violación de mareos de flujo sanguíneo cerebral. Violación de equilibrio. Memoria reducida. Síntomas astenO-neuróticos. Estados depresivos. dieciséis

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En el tema:

"Diagnóstico diferencial para el síndrome de infiltración pulmonar"

Minsk, 2008.

Infiltrado en Lögk. - Esta es una parcela de tejido claro, caracterizado por la acumulación de elementos celulares generalmente no peculiares, aumento de volumen y mayor densidad.

Según la investigación de rayos X:

1) Atenuación y focos limitados (con mayor frecuencia)

2) Sombra redonda - soltero o múltiple

3) Difusión pulmonar.

4) Amplificación del patrón pulmonar.

Síntomas subjetivos:

Inespecífico

Puede indicar la derrota del sistema respiratorio.

Más a menudo ocurre falta de respiración, tos, dolor en el pecho, aislamiento de esputo, hemoplano

Tal vez la presencia de solo síntomas inespecíficos: fatiga, rendimiento reducido, dolor de cabeza, pérdida de peso corporal

Tal vez la ausencia completa de quejas subjetivas.

Datos de examen físico:

De pie del paciente de la mitad del pecho en la respiración.

Sonido de percusión estúpido o apagado

Respiración bronquial (focos grandes) o vesicular debilitado (pequeño)

Ruidos respiratorios adicionales: capital, varios sibilancias, ruido de fricción pleura

1. NEUMONÍA

Neumonía - Inflamación infecciosa aguda del tejido claro con participación obligatoria en el proceso de departamentos respiratorios de pulmones.

Debido a la ocurrencia:

-- Neumonía primaria

Bacterial (vínculo y cepas patógenas condicionales)

Viral (influenza, rvs, torso)

Ricketsiomic (con Ku-Fever)

Hongos (candidificados, actinomycetes)

Neumonía secundaria

Como resultado de los trastornos circulatorios (estancamiento)

Como resultado de los cambios en los bronquios (perérronoectal, cuando la EPOC, con asma bronquial, cáncer bronquico)

En la zona atelectásica.

Después de efectos tóxicos (dióxido de carbono, uremia).

Superinfección bacteriana (tos, malaria, leptospirosis, leucemia)

Cuando la aspiración

Lipoid (después de la aspiración de parafina, aceite)

Clasificación neumónica

1) completo-completo

2) Nozokomial (interbacico)

3) Atípico (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella) !!! no confundir Sars \u003d Torso - causado por Coronavirus

4) En personas con inmunodeficiencia

5) Aspiración

En el volumen de infiltrado pulmonar.

Compartir (previamente negociado)

Enfoque (\u003d bronquopneumonia, sin embargo, el término es reconocido como obsoleto)

Policegimentario (el término se usa en rayos X, no aplicable en la práctica clínica)

Intersticial (no verdadera neumonía, ya que no hay derrota de alveol, actualmente el término se sustituye por "pulmonit")

Sospechoso de neumonía:

1. anamnesis

** Comunicación con ORVI transferido.

** Contacto con el paciente.

** Desventaja, síntomas de intoxicación general durante varios días.

** Hyperthermia (Subfebrile) durante varios días.

** Tal vez un arranque brusco o un flujo asintomático, no hay historia.

2. Quejas:

** Característica para el síndrome de intoxicación.

** Hypertermia

** Dolor en el pecho

** Tal vez la ausencia completa de quejas.

2. Tuberculosis infiltrativa

Clasificación:

1. Pulmón T Pulmón

2. Infiltrativo T.

4. Tuberculosis pulmonar

5. Silicotuberculez

6. Pneumonía Casómica: como una forma independiente y cómo las complicaciones de los pulmones en la fase de progresión aguda

Sospecha de la tuberculosis:

Inicio gradual

Precedió el período de malestar no inmotivado

Subfebrile, tos

Los síntomas fiscológicos son débiles.

El síndrome de la infiltración pulmonar se detecta en la región del lóbulo superior o superior.

El oscurecimiento suele ser homogéneo, pero en la tela de eliminación hay focos frescos.

- "Pista" a la raíz

En las raíces hay ganglios linfáticos ocasionales.

Neumonía Casómica:

· Curso progresivo de un proceso exudativo-necrótico.

· Sin tendencia a limitar

· La presencia de necrosis caseosa masiva con la lesión del sistema vascular de pulmones.

· La reproducción masiva de micobacterias conduce a un avance de la barrera gisto-hematológica con el desarrollo de la baremaemia.

· Como resultado, la difusión del proceso específico.

3. Infiltrado eosinofílico ligero.

Clasificación clínica, 1990.

1. Eosinophilita pulmonar local.

· Eosinophilita pulmonar simple (síndrome de Lefeler), razones: alérgenos vegetales, setas de moho, halmimes, medicamentos, productos alimenticios, Níquel

· Neumonía eosinófila crónica (eosinophilitis pulmonar larga, síndrome de LERA-KINDBERG), razones: setas de molde, helmintos, medicamentos, alimentos, tumores domésticos (riñones, próstata), hemoblásis

2. Eosinophilita ligera con síndrome de asma, razones: medicamentos, helmintos, hongos de moho, productos alimenticios, cancelación de la terapia de apoyo (GKS), Aspergillla

3. Eosinophilita pulmonar con manifestaciones sistémicas (síndrome myoproliferativo hiperoeosinófilo), la razón no se conoce

Clínica

No más a menudo

Posibles manifestaciones características de la neumonía.

Los infiltrados en los pulmones son homogéneos, sin circuitos abiertos y "pistas" a la raíz.

Localizar en varias partes del pulmón.

Característico a la "volatilidad"

Efecto rápido GKS.

4. Infiltración alérgica en el pulmón.

Ocurre cuando el polvo que contiene en el tracto respiratorio. orgánico Partículas

A menudo no tiene diferencias de infiltrado eosinofílico.

Describe:

- "Trabajador agrícola claro"

- "Pájaro vacío"

- "Empleado de la plantación del tabaco".

5. Amenes con tumores malignos.

Cáncer de pulmón central

Cáncer de pulmón periférico, especialmente la forma neumónica de bronquio-salmón.

Metástasis en los pulmones - soltero y múltiple, incluyendo endobronquial

Luz de linfoma

Luz de sarcoma

Cáncer periférico:

o ladrón, desigual esbozue la sombra

o La estructura de la sombra es homogénea o con cavidades de decadencia.

o Tela pulmonar circundante intacta (MB Periccken neumonía)

o La pista de descarga a la raíz no

o A menudo aumentan los ganglios linfáticos de mediastino.

o edad mayor

o fumando

o repetido neumonía de una localización

o Episodios de tos duraderos, incl. improductivo

Lesiones metastásicas:

Múltiples tonos redondos

Necesidad de buscar tumor primario.

Más a menudo metástasis el tumor del riñón, el chorionepiteloma, el melanoma, el cáncer uterino, el pecho, el tracto gastrointestinal

6. Denunción con tumores benignos.

Gamartoma

Adenoma bronquios.

Condroma

Nevnomane

Requiere dif. Diagnóstico con maligno, incl. Morfológico

Característica:

· Educación única, existe durante mucho tiempo.

· Más a menudo formaciones esféricas con contornos de China.

· No hay "seguimiento"

· Rodeando intacto

7. Anomalías del desarrollo de los pulmones.

Fácil quiste con suministro de sangre anormal (secuestro intra-óxido del pulmón)

Hipoplasia ligera Simple, quístico, incorporado quistes pulmonares.

Aneurismas arteriovenos en los pulmones.

Linfangectasia y otras anomalías del sistema linfático.

8. Enfermedades vagas de los pulmones.

Este es un grupo de procesos inflamatorios agudos en LGKY, con fugas con ajuste, necrosis y destrucción.

Condiciones:

Absceso - Reflejó Ulotnik, "abscesos múltiples".

Gangrena

Absceso de gangrenoz ??? Hoy no hay definición

Clasificación:

1. Destrucción necrótica purulenta aguda de la luz.

GDL limitado (con un buen drenaje bronquial; con un drenaje bronquial insuficiente; con un drenaje bronquial deteriorado completo))

GND común (broncogénico - pulmonar, pulmonar-pleural; hematogénico - pulmonar, pulmonar-pleural)

Gangrena limitada (regresiva, progresiva)

Gangreno común (progresivo)

2. Destrucción crónica purulenta de pulmones.

9. Pneumosclerosis focal

Postpnemónico

Postubérculo

10. infarto de estilo ligero (tel)

No desarrollando a todos los pacientes sometidos a TEL.

* Diagnóstico de la Fundación sobre las quejas, la historia, los resultados. investigación instrumental, incl. ECG, Radiografía OGK, pulmones de escintimos isotópicos, CT

* Alta fiabilidad del diagnóstico al realizar angiopulmonografía y cT en espiral con contraste de la arteria ligera.

11. Hemosiderosis de Lögsky

Es extraño

Combinado con la hemosiderosis de otros órganos.

Hemorragia repetida en la tela pulmonar.

Hemlochy, anemia

Radiografía - Cambios bilaterales de pequeña escala simétrica en los pulmones

Tiene una crisis actual: la crisis dura desde varias horas a 1-2 semanas.

Hamosiderophages en esputo

Prueba reflexiva

Biopsia lekhsky

12. Echinococcesis Lögkov

No hay síntomas subjetivos.

Forma de quistes redondos u óvulos con halcón y protrusión.

Los contornos de sombras son lisos, claros.

La estructura de un fondo, pero puede ser determinada por la ocasión regional de la cápsula o el síntoma del desprendimiento de la funda de quitina

La tela circundante suele estar intacta.

13. Pulzonitas para enfermedades inmunopatológicas.

Vasculitis del sistema

Síndrome de asomo

Granulomatosis vegener

Neumofibrosis basal con esclerosis sistémica.

14. Fibrosis pulmonar idiopática (alveolit \u200b\u200bfibrozing)

Criterios (2000g):

Grande:

La eliminación de otras enfermedades intersticiales de los pulmones.

Cambios en la FVD, incluidas las enfermedades restrictivas y los trastornos del intercambio de gases.

Cambios reticulares bilaterales en los departamentos basales de los pulmones con cambios mínimos en el tipo de "vidrio mate", según CT

No hay signos de diagnóstico alternativo de acuerdo con la biopsia transbronquial y el lavado broncoalveolar.

Pequeña:

Edad mayores 50.

Apariencia gradual independiente del envío en carga física.

Duración de la enfermedad por más de 3 meses.

Actitudes inspiratorias en los departamentos basales del pulmón.

4 grandes + al menos 3 pequeñas

15. Hernia diafragmal.

Parasezofágico

Axial

16. Sarcoidosis Lekhsky

Etiología desconocida

Inicio gradual, asintomático.

Sin signos de intoxicación

Temperatura normal o subfabile.

Diario eritema

Pruebas negativas de la tuberculina

La radiografía es característica de la tuberculosis.

17. Pneumopatía tóxica de la droga

Nitrofurano

Amiodar

Sulfanimida

Salicilato.

18. Aspiración del cuerpo extraño.

Objetidad de bronquios con el desarrollo de la atelectásica y la neumonía distal como el lugar de obstrucción.

Diif.diagnóstico con tumor atelectasis

En el caso de la aspiración del cuerpo contrastante de rayos X, se visualiza contra el fondo del infiltrado.

19. neumoconiosis

Histoplasmas - Pequeños infiltrados bilaterales ("tormenta de nieve", "Melel")

Aktinomycets.

20. Proteinosis alveolar

Belkovo Lipoides se acumula en alvéolos y bronquiolos.

Radiografía - "Síndrome de llenado de alveol"

Una sustancia que da una reacción elegante positiva se detecta en la tela ligera.

LITERATURA

1. RAINBOW N.L. MN: vs, 2007, 365c

2. Pies k.t. Enfermedades domésticas, M: Eksmo, 2005

3. Sirotko v.l., todo sobre las enfermedades internas: un libro de texto para estudiantes de posgrado, MN: VS, 2008

Inicialmente, el especialista debe determinar que el paciente realmente tiene un infiltrado fácil. Es posible identificarlo utilizando estudios clínicos y de rayos X. Se observa un tipo diferente de cambios físicos en los pulmones, dependiendo de qué personaje se infiltre el mensajero.

¿Qué es un infiltrado pulmonar?

Los cambios más pronunciados en el caso de una infiltración infecciosa infecciosa-inflamatoria inflamatoria, principalmente en la neumonía de un tipo no específico: actitudes, bronquios o respiración dura, embotadora o aburrida del sonido de percusión, jitter de voz local reforzada. Con la luz productiva infiltrado sibilancias y , Jarding de voz reforzada, en presencia de tumores escuchados a la respiración suelta. En este caso, de acuerdo con los resultados de los estudios clínicos, es imposible determinar el infiltrado pulmonar.

La etapa decisiva para confirmar la presencia de infiltrado en los pulmones es la conducción de la radiografía. Si la imagen muestra la atenuación de más de 1 cm en el diámetro de intensidad media o débil. En casos raros, apagón con un infiltrado más denso.

Los contornos de la atenuación dependen directamente de la proyección del estudio, la naturaleza patológica del proceso y la ubicación de su localización. La estructura es homogénea e inhomogéosa. Está determinado por la presencia de complicaciones, etapa y carácter del proceso patológico.

La segunda etapa del estudio diagnóstico diferencial incluye encontrar el límite entre el tumor y los infiltrados inflamatorios. Infiltrado El tipo inflamatorio de equidad se observa principalmente con y neumonía. Los infiltrados del tumor no capturan una participación completa.

El oscurecimiento de la participación en presencia de tumores se observa con mayor frecuencia en el cáncer de broncógeno en el pulmón.

En los microorganismos ligeros pueden caer de las siguientes maneras:

1. contagioso;
2. gota aerotransportada;
3. linfogenico;
4. hematogénico;
5. broncoGeno.

Factores de ocurrencia

Los factores que pueden provocar el desarrollo de pulmones infiltrados son:

1. infecciones de virus;
2. superencooling;
3. operaciones;
4. edad mayor;
5. alcohol;
6. de fumar.

Clasificación neumónica

La neumonía está clasificada para atípica, no hospitalaria, amigable con la comunidad.

Y también realizar su clasificación y en las siguientes características:

Paneles de neumonía en pulmones.

GR + Microorganismos:

1. Pool Streptococcus hasta un 4%. Complicaciones frecuentes de enfermedades de la pericarditis tipo, pleurisía y durante la epidemia de la gripe estacional;
2. Staphylococcus de oro hasta un 5%. Inclinación a la destrucción, con brotes de la epidemia hasta un 40%;
3. Pneumococcus del 70 al 96%.

Organismos GR:

Patógenos de tipo anaeróbico

Sucede muy raramente y está acompañado por un húmedo felónico.

Más simple

Se observa en personas después de la radioterapia, con inmunodeficiencia, después del trasplante, en un debilitado después de la enfermedad y el infectado por el VIH. La estadifia es atelectática, étnica, enfadada. Determinado sobre los frotis de Romanovsky - Gimze.

Virus

Esto incluye virus después del trasplante, con la terapia de supresivos, respiratorios y sycital, paragrippa e influenza.

Mycoplasma

La mayoría de las veces están presentes en lugares de grupo de personas. La discrepancia entre los síntomas de la lesión de la luz, los fenómenos catarrales y la intoxicación pronunciada.

Signos de infiltración en rayos X ligeros.

Se caracteriza por infiltración por un aumento moderado en la tela del peso ligero y su mayor densidad. Es por esta razón que los signos de rayos X de infiltración en los pulmones tienen sus propios solteros.

Cuando se realiza la infiltración en tipo inflamatorio ligero, se observan contornos desiguales y la forma incorrecta de la atenuación. Para etapa aguda Los infiltrados en los pulmones son observados por los contornos inconscientes del esquema, entrando gradualmente en la tela, que rodea los pulmones. En la inflamación crónica, los contornos son servidos y desiguales, pero se expresan más claramente. Con la forma inflamatoria de infiltración en los pulmones, a menudo es posible ver las tiras de luz de ramificación: estas son bronones llenos de aire.

Debido al hecho de que el agente causal causa daño bajo una serie de enfermedades de tipo inflamatorio en los órganos respiratorios, se puede observar la necrosis de la tela, lo que, a su vez, aumenta significativamente la severidad de la enfermedad.

Para prevenir el desarrollo de la necrosis y la restauración de la integridad de la tela bronquial y ligera, puede recomendar el siguiente tipo de tratamiento: secado de pantanos, donación medicinal, milenrama, hojas y abedul renal, aloe y medicina medicina.

Síntomas con infiltrado en pulmones.

Quejas que ocurren con mayor frecuencia con infiltrado ligero

La mayoría de las veces, con un infiltrado ligero, surgen tales quejas:

1. Aumento de la sudoración;
2. Dolores de cabeza
3. Debilidad;
4. Escalofríos;
5. Creciente temperatura corporal;
6. En la forma crónica de un infiltrado ligero, se puede observar el agotamiento del cuerpo y, por lo tanto, la pérdida.

El carácter de la tos depende completamente de la etiología y la etapa del infiltrado de la luz, y también en cuántos cambios están relacionados con Plegre y Bronchi.

En la etapa inicial del desarrollo de la infiltración de la luz, se observa una tos seca, en la que el esputo no es expectorado. Pero después de una pequeña cantidad de tiempo, el escaso húmedo comienza a separarse, y en el futuro la tos ya se está volviendo más productiva. La carcasa corta, débil y sin sellar puede hablar sobre la infiltración principiante de los pulmones, que se encuentra en la periferia de sus telas.